Histoplasmosis

• Histoplasma capsulatum •
Padilla Calderón Juan Daniel
 También conocida
como…
• Histoplasmosis capsulati
• Histoplasmosis americana
• Enfermedad de Darling
• Citomicosis
• Reticuloendoteliosis
• Enfermedad de los murciélagos
• Fiebre de las cavernas
• Enfermedad de los mineros
 Taxonomía.
• Reino: fungi
• División: ascomycota
• Clase: eurotiomycetes
• Orden: onygenales
• Familia: ajellomycetaceae
• Género: histoplasma
• Especie: capsulatum
 Definición.

Micosis profunda o sistémica causada por un hongo

dimórfico denominado Histoplasma capsulatum, que
afecta el sistema reticuloendotelial (fagocítico-
mononuclear). Por lo regular se inicia a nivel
pulmonar y después puede diseminarse a diferentes
órganos.
Epidemiología.

• Micosis respiratoria más

frecuente en el mundo.
• 40 millones de
enfermos.
• 200,000 nuevos casos al
año.
 Factores de riesgo.

• Extrínsecos:
Clima tropical (aunque casi cosmopolita).
Poca luz en cuevas.
Condiciones favorables en heces de murciélagos y algunas aves.
• Intrínsecos:
Exógenos: ocupación (mineros)
Endógenos: mayor frecuencia en la 3ra. – 4ta. década y en hombres.
 Ciclo biológico.

1. El hongo permanece en la naturaleza y la poca luz de cuevas favorece la esporulación.

2. Las heces de pájaros o murciélagos contienen sustancias para sustentar al hongo.
3. H. capsulatum entra por vía aérea (respiratoria) por los conidios o esporas, en algunas
ocasiones puede entrar por vía cutánea (personas inmunosuprimidas).
4. Son transportados con facilidad y atraviesan bronquiolos al llegar a los alveolos.
5. Posteriormente dentro del organismo se convierten en levaduras.
 Patogenia.

• Al llegar a alveolos generan un complejo primario similar al tuberculoso (linfangitis y adenopatías

hiliares).
• La respuesta inmune aparece de 3-4 semanas, antes de esto la infección “silenciosa” se lleva la
diseminación a ganglios linfáticos y bazo.
• En altas cantidades de conidios inhalados puede provocar una enfermedad pulmonar aguda.
• Si se une a receptores de integrina y fibronectina sobrevive a los fagocitos porque inhiben la función
fagosoma-lisosoma.
• Cuando son fagocitados, algunas veces se transforman a su forma de levadura por su dimorfismo
para desarrollar su virulencia.
 Factores de virulencia.
Genes: Inducen a la fase patógena de levadura para evadir
DRK1-cinasa sistema inmune (dimorfismo).
WOR1-histoplasma
Termotolerancia. Lo hace apto para cualquier tipo de región corporal
Gran cantidad de polimorfismos (cepas). Dinamismo virulento.
Ureasa. Modula el pH del fagosoma para evadir ser
fagocitado.
α 1, 3 glucano Altera su composición de pared celular para
diseminarse vía hematógena.
Suprime producción de TNF – α
Ácido hidroxámico (formación de sideróforos). Moléculas que transportan hierro para unirse con el
calcio y neutralizar el pH ácido del fagolisosoma.
 Aspectos clínicos.

• Histoplasmosis primaria.

• Histoplasmosis residual
primaria.

• Histoplasmosis progresiva o
secundaria.

• Histoplasmosis diseminada.
 Histoplasmosis primaria.

Asintomática 60-95% de los casos, son detectables por la respuesta intradérmica al

antígeno polisacarídico y radiológicamente por calcificaciones en pulmones.
Gripe banal, fiebre irregular, cefalea.
Neumonía atípica: tos, estertores y discreta disnea.
Dolores musculares y óseos.
Respuestas de hipersensibilidad inmunológica
Chancro con linfangitis y adenitis (involuciona en personas inmunocompetentes).
 Histoplasmosis residual
primaria.
(Histoplasmoma)

 Lesiones cavitarias o calcificadas

en pulmón.
 Lesiones de aspecto tumoral
(histoplasmomas) en pulmón.
 Histoplasmosis progresiva o secundaria.

• Diseminada aguda:
Px inmunosuprimidos.
Cuadro respiratorio febril con tos constante y poca expectoración.
Adenopatías múltiples, hepatomegalia, esplenomegalia, diarrea.
Gran perdida de peso, anemia y leucopenia.
• Diseminada crónica:
Adenopatías, hepatomegalia y esplenomegalia.
Granulomas solitarios en piel, mucosas o ganglios linfáticos (más común en laringe, faringe, boca, tabique nasal y
genitales).
Úlceras únicas, eritematosas, cubiertas por exudado blanco-amarillento con prurito, dolor y ardor.
 Histoplasmosis diseminada.

Etapa mas observada en pacientes inmunosuprimidos por SIDA.

Perdida de peso.
Hepatomegalia, esplenomegalia y pancitopenia.
Afecciones pulmonares.
Mucha diseminación cutánea: cualquier topografía clínica.
Pápulas de aspecto moluscoide, lesiones verrugosas, abscesos, úlceras, celulitis.
Diseminación a corazón, glándulas suprarrenales, ojos, meninges, etc.
Casos mortales.
 Tinciones en frotis: se realizan Cultivos: se siembra en
a partir de esputo, exudado de medios de Sabouraud con
lesiones cutáneas, LCR o antibióticos y agar.
fragmentos de biopsia.

Diagnóstico.

Biopsias: útiles para casos Radiografías y tomografías.

cutáneos, mucocutáneos y
ganglionares.
 • Sulfas: recomendadas para la histoplasmosis progresiva crónica.
Tratamiento.  Sulfametoxipiridazina. 20 mg/kg x día
 Sulfametoxidiazina. 20 mg/kg x día
• Azoles: recomendables para casos de histoplasmosis diseminada crónica o
aguda.
 Itraconazol. 200-400 mg/día
 Fluconazol. 200-400 mg/día
• Anfotericina B: Tx de elección para casos graves de diseminación en enfermos
inmunodeprimidos o con SIDA.
0.25 – 1 mg/kg/día