Infectología parte 7

Coccidioides

C. immitis y C. posadasii son hongos dimorficos indistinguibles en su estado vegetativo.

 Se encuentran como micelio septado que madura para producir artroconidios

o Posterior a la infección los artroconidios crecen para formar esférulas que entra
en septación interna para producir endoesporas
 Cuando las esférulas rompen, los paquetes de endoesporas son liberados
y producen mas esférulas en los tejidos o vuelven al estado micelial sin
son retiradas del organismo .

Generan una enfermedad denomidada Coccidiomicosis, también se conoce como granuloma

coccidioidal, fiebre del valle de san joaquin, enfermedad de california o posadas-wernicke la cual
es una micosis sistémica que se adquiere por inhalación.

 Afecta a pulmones y puede ser asintomática (2/3 de los casos), benigna, grave o letal.
o Immitis es el agente principal el california
o Posadassi es el agente principal fuera del área anterior.
 La infección deja inmunidad de memoria

Micosis respiratoria mas frecuente y grave, los casos mas severos se encuentran en
afroamericanos, filipinos y mexicanos, personas inmunodeficientes, gestantes en el 3er trimestre o
extremos de la vida.

Se encuentran en zonas de climas aridos o semiáridos, la infección depende de la exposición, es

mas frecuente en campesinos, soldados, arqueólogos y puede ser accidental en laboratorios.

En México hay 3 zonas endémicas:

 Faja fronteriza del norte

o Chihuahua, Coahuila, nuevo león, Tamaulipas, Durango, zacateas y sanluispotosis
 Litoral del pacifico
o Sonora, Sinaloa y Nayarit
 Región semidesértica entre colima, michoacan y guerrero.

La inhalación del artroconidio hasta bronquios terminales suele inciar las infecciones, la
producción fúngica inicia una inflamación granulomatosa (Esférulas intactas) e inflamación
aguda de eosinofilos (Relacionada con la ruptura de las esférulas) .

La neumonía focal frecuentemente está asociada a adenopatía hiliar ipsilateral, con menos
frecuencia asociada a adenopatías paratraqueales, supraclaviculares y cervicales.

Las lesiones que se desarrollan en otras localizaciones son producidas por diseminación
hematógena, volviéndose visibles en los primeros 2 años siguientes, esto ocurre en menos del 1%
de las infecciones. Hasta el 8% de las personas con infección autolimitada presenta cicatrices
coriorretinianas asintomáticas, sugiriendo que la diseminación hematógena asintomática podría
ser frecuente.
En semanas posteriores la inmunidad duradera de los linfocitos T suele detener la proliferación
fúngica, con lo que la inflamación se resuelve y se previene una reinfección en un futuro.

 En control de la lesión puede ocurrir sin eliminación total de las lesiones haciendo posible
la reactivación de la infección latente, incluso varios años después en pacientes con
inmunodeficiencia.

Los síntomas suelen deberse a síndromes pulmonares autolimitados, pero las complicaciones y
formas progresivas producen una amplia gama de manifestaciones y presenta dificultades
terapéuticas.

 Infecciones pulmonares primarias

o Incubación de 5 a 21 días, se presenta fiebre, perdida ponderal de peso, fatiga, tos
no productiva, dolor torácico, poliartralgia con derrame significativo (Reumatismo
del desierto) y ocasionalmente una erupción maculopapular no pruriginosa,
eritema multiforme o eritema nodoso.
o Radiografía torácica puede mostrar infiltrados segmentario o lobares, adenopatía
hiliar, derrame pleural paraneumonico o encontrarse sin anormalidades.
o Eosinofilia y aumento de la VSG
o La sintomatología dura varias semanas y las secuelas incluyen nódulos pulmonares
de 1 a 5 cm (Pueden ser confundidos con neoplasias) y cavitaciones (Pueden
producir hemoptisis y pioneumotorax)
 Infecciones extrapulmonares
o Sitios mas frecuentes son piel (pápulas cutáneas o abscesos subcutáneos),
articulares (Especialmente de la rodilla), huesos y meninges basilares.

Diagnostico

 Identificar esferulas por microscopia de especímenes clínicos teñidos con PAS, plata o H-E
 Detección de anticuerpos séricos, identificación de antígenos y prueba de coccidiodina

Tratamiento

 Enfermedad progresiva
o Itraconazol y fluconazol
 Enfermedad refractaria
o Voriconazol o posaconazol
 Enfermedad meníngea y formas progresivas
o Anfotericina B
Histoplasma capsulatum

Hongo dimorfico térmico cuya forma filamentosa presenta macroconidias y microconidias (Forma
infectante), la forma levaduriforme (Forma patógena) tiene una pared delgada y ovalada.

 Histoplasmosis americana (Provocada por H. capsulatum) es una micosis sistémica que

afecta el sistema retículoendotelial.

El agente causal de encuentra en las excretas de murciélagos y algunas aves y se adquiere por
inhalación.

Tambien conocida como Enfermedad de Darling, histoplasmosis clásica, enfermedad de las

cavernas, enfermedad del valle de Ohio y retituloendoteliosis

La mayoría de de los pacientes son varones caucásicos y mayores de 50 años, se considera un

riesgo ocupacional en mineros, arqueólogos, espeleólogos, guías de turistas, visitantes de sitios
naturales y exploradores de cavernas.

 Es oportunista en los inmunodeficientes y es la tercera micosis entre los pacientes con

SIDA

Despues de la inhalación de microconidias y la fagocitosis de las levaduras por neutrófilos y

macrófagos, estas últimas son transportadas a los ganglios mediastinales y atraves del sistema
reticuloendotelial por diseminación hematógena.

Posterior a algunas semanas, los linfocitos T específicos activan a los macrófagos y sobreviene la
destrucción intracelular de las levaduras.

La extensión se determina por la cantidad de microconidias inhaladas y por la respuesta inmune

de la misma. La reinfección es infrecuente, puede ocurrir por la inhalación de un gran numero de
microconidias, la reactivación puede presentarse en un paciente con inmunosupresión.

Es asintomática en las zonas endémicas; el 95% de los pacientes tiene una infección subclínica y
banigna con un periodo de incubación de 5 a 18 días.

Infecciones por histoplasma

 Histoplasmosis pulmonar aguda

o Enfermedad autolimitada, se caracteriza por tos, fiebre, escalofríos, fatiga, tos
no productiva, dolor torácico anterior y mialgias, presencia de adenopatía hiliar o
mediastinal sugiere fuertemente el diagnostico.
o En inmunosuprimidos la fiebre se puede presentar en picos altos, escalofríos,
postración, disnea, tos y radiografías toraccicas con infiltrados reticulonodular.
Con falla respiratoria de instauración rápida
 Histoplasmosis cavitaria pulmonar crónica
o Progresiva y letal que afecta exclusivamente a ancianos y a quienes padecen
EPOC, se caracteriza por fiebre, fatiga, anorexia, perdida pondera, tos productiva
con esputo purulento y hemoptisis
  Complicaciones de histoplasmosis pulmonar
o Rotura de los ganglios inflamados puede producir hemoptisis y expectoración de
bronquiolitos
o Mediastinitis granulomatosa puede llevar a la compresión del esófago, vías aéreas
o vasos sanguíneos
o Mediastinitis fibrosante puede provocar obstrucción de vías aéreas, vena cava
superior y de las venas y arterias pulmonares (Insuficiencia cardiaca y respiratoria
progresivas)
o Pericarditis es rara
 Histoplasmosis diseminada
o Principalmente en inmunodeprimidos
o Fiebre, escalofríos, anorexia, perdida ponderal, hipotensión, disnea,
hepatoesplendomegalia, lesiones en piel y membranas mucosas, pancitopenia,
infiltrados pulmonares difusos, coagulación intravascular diseminada en
insuficiencia respiratoria aguda .
 Forma crónica es mas frecuente en adultos sin historial de
inmunocompromiso
 Fiebre, diaforesis nocturna, perdida pondera, anorexia, fatiga,
hepatoesplendomegalia, ulceras mucocutaneas, insuficiencia
suprarrenal, aumento de la velocidad de sedimentación y en la
concentración de fosfatasa alcalina, pancitopenia e infiltrados
reticulonodulares difusos.
 Ambas pueden afectar cualquier órgano, demostrando
preferencia por suprarrenales, piel y SNC

Diagnostico

Cultivo, el cual tarda hasta 6 semanas

 Enfermedad aguda o diseminada pueden emplearse biopsias de diversos tejidos con

tinción PAS o metenamida argentica
 Pruebas serológicas por fijación del complemento
Tratamiento

 Itraconazol en formas moderadas y leves

o Fluconazol y ketoconazol agentes de segunda línea
 Anfotericina B en enfermedades graves
o Metilpednisolona en dificultad respiratoria.
Cryptococcus

El genero se conforma por levaduras encapsuladas esféricas u ovales y altamente neurotrópicas,

replicación por gemación con una base estrecha en la tinción con tinta china, muestran halos que
representan la capsula, se detectan fácilmente con tinciones de PAS y GMS.

La capsula de C. neoformans contiene melanina detectable en tinción fontana-masson.

Tiene una distribución global, saprofito del suelo, especialmente en presencia de excresiones de
paloma.

C. neoformans

 Serotipos A,D y AD

Todos los serotipos son patógenos en individuos inmunocompetentes, C. neoformans se

encuentra mas frecuentemente como patógeno oportunista.

Causa mas común de meningitis fúngica y tendiendo a presentarse en sujetos con inmunidad
celular.

Es un oportunista mayor en pacientes con SIDA, los individuos con conteos linfocitarios menores a
200 tienen un riesgo elevado de desarrollar criptococosis del sistema nervioso central.

C. gatii puede presentar un espectro de enfermedades similares, aunque esta se presenta mas en
inmunocompetentes, con una mortalidad inferior, con secuelas neurológicas graves como
granulomas en sistema nervioso central.

Puede presentarse como una neumonía o, más frecuentemente como una infección en el SNC
secundaria a diseminación hematógena o linfática desde n foco pulmonar primario.

Su diagnostico se realiza por la detección directa del antígeno polisacárido capsular en el suero o
LCR.

El tratamiento de elección es fluconazol 200 mg en 3 dosis/ semana con una profilaxis primaria
efectiva para los sujetos con VIH con CD menores a 100 y negatividad para el antígeno.

Manifestaciones y tratamiento de los síndromes producidos por criptococcus.

 Infección al sistema nervioso central

o Meningoencefalitis subaguda o crónica con cefalea progresiva en su intensidad
durante varias semanas, acompañada por rigidez nucal, letargo, alteraciones de la
personalidad, confusión, anormalidades visuales, papiledema, paralisis de nervios
extraoculares, nausea, vómito, fiebre (En mitad de los casos)
 Tratamiento
 Inducción
o Anfotericina By flucitosina por 2 semanas
 Consolidación
o Fluconazol por 8 semanas
 Supresión
o Fluconazol hasta 12 meses
  Infecciones pulmonares
o Espectro desde asintomático hasta neumonía fulminante bilateral, infiltrados
pulmonares unilaterales o bilaterales
 Tratamiento
 Fluconazol
 Otros
o Lesiones cutáneas (Similares al molusco contagioso)
o Infecciones oculares
o Infecciones oseas
 Tratamiento
 Fluconazol

Aspergillus

Los hongos de este genero son ubicuos en todo el mundo, se encuentra principalmente en la
vegetación en descomposición, se presenta en hospederos con alteraciones inmunitarias,
especialmente en aquellos pacientes con alteraciones en macrófagos pulmonares (Usuarios de
corticoesteroides o neutropenia )

Los complejos de especies aspergillus mas relevantes son las siguientes:

 Fumigatus
o Aislado entre el 50 al 67% de los epecimenes de infecciones clínicas
 COMPLEJO INVASIVO MAS COMÚN Y EL MAS PATOGENICO
 Flavus
o Aislado entre un 8 a un 14% relacionado con sinusitis en infecciones cutáneas,
produce aflatoxina relacionada con el desarrollo de carcinoma hepatocelular
 Terreus
o Aislado del 3 al 5%, detectado con frecuencia creciente, resistente a anfotericina y
sensible a agentes azolicos mas nuevos
 Niger
o Aislado del 5 al 9%, infrecuente en infecciones invasivas, pero relacionado con
infecciones óticas superficiales y estados de colonización.

El aspecto de síndromes clínicos con aspergilosis es variado, va desde reacciones alérgicas,

cuadros asintomáticos, infección superficialy enfermedad invasiva aguda o subaguda

La presentación clínica refleja estado inmunológico, siendo inversamente proporcional a la

magnitud de la infección.

Aspergilosis broncopulmonar alérgica.

 Respuesta crónica a aspegillus

 Caracterizada por la impactación de moco en los bronquios, neumonía eosinofilica e
infiltrados pulmonares transitorios secundarios a atelectasias.
 Los criterios del diagnostico son (1-2% en pacientes asmáticos y >7% en fibrosis quística)
o Asma
o Bronquiectasia central documentada por TAC
 o Reactividad cutánea inmediata a aspergillus
o Concentración sérica total de IgE >417 UI/ml
o Elevación del nivel sérico de IgE y/o IgG especifica para A fumigatus
o Infiltrados pulmonares transitorios en radiografia
o Presencia de anticuerpos precipitantes contra A. Fumigatus en el suero
o Eosinofilia en sangre periférica

El cuadro suele pasar por una serie de excaserbaciones y remisiones, pudiendo llevar
eventualmente a la fibrosis pulmonar y a la aspergilosis pulmonar crónica.

El manejo objetivo es reducir síntomas asmáticos agudos y evitar desarrollo de fibrosis terminal,
adicionando itroconazol oral al tratamiento con corticoesteroides.

Colonización saprofita y aspergilosis superficial

Aspergiloma es una masa solida de hifas creciendo en una cavidad pulmonar preexistente,
localizado normalmente en ápices pulmonares y secundarias a enfermedades pulmonares crónicas
como enfisema buloso, sarcoidosis, tuberculosis, histoplasmosis, quistes congénitos o abscesos
pulmonares bacterianos.

Su apariencia radiográfica es el de una masa solida y redondeada en una cavidad, el diagnostico

puede confirmarse por la detección de aspergillus en el cultivo de esputo o por la elevación en los
títulos de anticuerpos específicos.

El curso puede ser asintomático en muchos casos, pero en un número significativo se desarrolla
hemoptisis con potencial fatal.

Tratamiento definitivo es quirúrgico, pero riesgoso.

Infecciones invasivas

Comienza mas frecuentemente en el pulmón con inhalación de conidios de aspergillus, la invasión

de las hifas en la vasculatura pulmonar se presenta en un tercio de los casos de aspergilosis
pulmonar invasora, la enfermedad diseminada se desarrolla por la vía hematógena (SNC, tiroides,
hígado, bazo, riñón, hueso, corazón y piel, la GPC resalta importancia de los siguientes factores de
riesgo:

 Diagnostico de cáncer
o Leucemia linfocítica aguda, linfoma, Tumores en SNC
o Receptores de transplante alogénico de células hematopoyéticas
o Conteo de neutrófilos menor a 1000

La latencia de aspergilosis pulmonar invasiva es de aproximadamente 15 días en sujetos

neutropenicos.

o Manifestaciones insidiosas
o Tos
o Disnea
 o Dolor pleural
o Fiebre
o Infiltrados pulmonares refractarios con tratamiento antibiótico

En pacientes inmunocomprometidos pueden mostrarse formas atenuadas de la sintomatología,

otras manifestaciones posibles son la hemoptisis, derrame pleural, neumotórax; la enfermedad
extensa puede provocar disnea mortal.

El signo definitico de aspergilosis invasora es la angioinvasión con la consiguiente trombosis,

diseminación a otros órganos y en ocasiones erosión de la pared vascular.

La TAC revela signos del halo por la atenuación alrededor de una lesión nodular; en estadios
avanzados las lesiones pueden cavitarse (Generalmente en asociación con la recuperación del
conteo de neutrófilos); con un signo característico de Luna creciente, estos son caracteristicos de
aspergilosis pulmonar invasiva, pero pueden haber similares en relación con otros organismos
angioinvasores.

Indicaciones para la obtención de una TAC torácica de resolución alta en pacientes con factores de
riesgo para el desarrollo de aspergilosis pulmonar invasiva (GPC)

o Diagnostico de leucemia o estado de receptor de transplante de medula osea, con

neutropenia grave (<500)
o Tos, dolor torácico o hemoptisis
o Anormalidades en radiografia torácica simple
o Positividad de cultivo de cualquier sitio para aspergilos o cualquier homgo
filamentoso
o Evidencia de microscopia de hifas
o Fiebre persistente después de 7 días de tratamiento antibiótico o antifungico

En pacientes son aspergilosis rinosinusal la tac suele presentar opacificación discreta de los senos
para nasales, esfenoidales y maxilares (Incluso pan sinusitis), destrucción osea del paladar y de los
propios senos por extensión, posible diseminación periorbitaria

En aspergilosis neuronal es presuntivo y se basa en la presencia de aspergilosis documentada en

otro sitio asociada a los hallazgos clínicos y radiológicos de afección del SNC.

En la TAC se puede observar:

o TAC con áreas de baja densidad, en RM T2 muestra hiperintensidad que involucra corteza
o la substancia blanca subcortical ocasionalmente asociada a áreas de hemorragia que
representan infartos.
o Los abscesos se observan como lesiones circunscritas con reforzamiento, situados en la
unión de la materia gris y blanca, se describe también reforzamiento dural y abscesos
epidural y subdurales.
o Edema localizado, zonas hemorrágicas, lesiones solidas con reforzamiento, infarto y
aneurisma micótico, sin embargo es común la ausencia de reforzamiento, infarto y
aneurisma micotico.

El diagnostico
Identificación de nódulos y los signos del halo y luna creciente en tomografía

o Diagnostico definitivo es mediante obtención de cultivo positivo o diferenciación de hifas

en estudio patológico de lugares esteriles, en caso de no contar con estas medidas y dar
positivo se considera una infección sistémica fúngica probable
o Las características de la microscopia directa
o Hifas hialinas septadas
o Cultivo en medio Saboraud o papa dextrosa
o Metodos histopatológicos
o Examen histopatológico con ticiones PAS o Grocot Gomori
o Metodos serológicos
o Detección de galactomanano
 Recomendado en neoplasias hematologicas
o Metodos moleculares
o PCR

Tratamiento

o Voriconazol
o Alternaticas
 Isavuconazol
 Anfotericina B liposómica
 Anfotericina B convencional
 Posaconazol
 Itraconazol

GPC
Candida

El genero mas importante dentro del mundo de los homgos patógenos oportunistas.

Son la cuarta causa mas frecuente de infecciones nosocomiales septisemicas, C. albicans es la

mas común.

El resto de infecciones se reparte entre C. blabrata, parapsilosis y tropicalis, todas las especies
candida desarrollan células levarudiformes ovaladas que forman yemas o blastoconidias a
excepción de glabrata, el cual también produce pseudohifas e hifas.

Forman parte de la flora normal de la piel y los tractos gastrointestinales y urinario, la mayoría de
las candidiosis representa una infección endogena, la transmisión exógena ocasiona una
producción de ciertos tipos de candidosis.

C. albicans y C. parapsilosis son especies imperantes en la etiología de infecciones septicémicas en

lactantes y niños, en personas de edad adulta predominan glabrata.

C. parapsilosises predominante en las manos de profesionales sanitarios y produce con frecuencia

fungemia de catéteres.

Los sujetos con mayor riesgo de candida durante el internamiento son los que sufren neoplasias
hematológicas o neutropenia, cirugías digesticas, neonatos prematuros y ancianos mayores de 70
años.

Tipos de infecciones por candida:

o Infección bucofaríngea
o Factores predisponentes: Edades extremas, dentaduras postizas, antibióticos y
esteroides inhalados o sistémicos, diabetes mellitus, radioterapia de cabeza y
cuello, quimioterapia, infección por VIH, neoplasias hematológicas y transplantes
hematopoyéticos y de órganos solidos.
o Placas blanquecinas en lengua, paladar, orofaringe que al rasparlos revela mucosa
eritematosa no ulcerada.
 En cuando a pacientes con candida por dentadura postiza suele haber
dolor y eritema sin placas blanquecinas
o La queilitis angular es la presencia de fisuras dolorosas en los angulos labiales con
o sin algodoncillo
o Esofagitis
o Factores predisponentes: Corticoides sistémicos, SIDA, cáncer y transplante de
células truncales o de órgano sólido, el síntoma clásico es la odinofagia localizada
en área subesternal.
o Infección vulvo-vaginal
o Factores predisponentes: Anticonceptivos orales, corticoides sistémicos,
antibióticos, diabetes mellitus, infección por VIH, embarazo.
o Incomodidad vaginal, pH menor a4.5, prurito vulvar, eritema, edema labial, placas
blanquecinas en mucosa vaginal, descarga blanquecina con aspeco de cotagge
o Infecciones cutáneas y ungueales
 o Factores de riesgo: humedad y oclusión local, asi como enfermedades vasculares
periféricas.
o Lesiones interdigitinosas de características eritematosas, pruriginosas, pustulares,
bordes definidos, lesiones satélites comunes.
o Onicomicosis candidiasica es con uñas gruesas, opacas y onicoliticas
o Candidiosis mucocutanea crónica
o Sindrome raro cuyo factor predisponente es cualquier defecto en la acción de los
linfocitos T, algunos tienen endocrinopatías asociadas (Hipotiroidismo,
hipoparatiroidismo, hipoaldosteronismo)
o Infección hematógena
o Predisponentes: Colonización, transplante de órgano solido o células truncales,
uso prolongado de AB, cirugía abdominal, estancia en cuidados intensivos,
nutrición parenteral total, insuficiencia renal, hemodiálisis, inmunosuipresión y
edades extremas.
o La candidemia es la candidiosis diseminada mas frecuente
o Puede producir microabscesos en órganos como retina, riñones, hígado, bazo y
cerebro y un choque séptico indistinguible del producido por infecciones
bacterianas
o Endocarditis
o Predisponentes: Sometimiento a cirugía mayor, valvulopatíaprevia, protesis
vulvar, consumo de estupefacientes intravenosos y uso prolongado de catéter
venoso central.
o Complicación poco común que suele ser fatal, el ecocardiograma revela
vegetaciones grandes que se pueden embolizar.
o Cnadidiasis Spp representa el 66% de los casos de endocarditis fungica
o Cnadidiosis diseminada crónica (Hepatoesplenica)
o Se presenta en pacientes con leucemia o neutropenia, cuando el conteo de
neutrófilos se normaliza.
o Fiebre alta, dolor en hipocondrio derecho, nausea, elevación de FA, las lesiones
en tomografía muestran lesiones en socavado en hígado, vaso y algunas veces
riñones.
o Infecciones del aparato genitourinario
o Predisponentes: Uso permanente de sonda urinaria, obstrucción o intervenciones
urinarias y diabetes mellitus.
o Sintomas indistinguibles de alguna otra condición urinaria infecciosa
o Pericarditis
o Factores predisponentes: Cirugóa torácica e inmunosupresión
o Infección del sistema nervioso central
o Factores predisponentes son las cirugías oculares o de SNC y derivación
ventriculoperitoneal.
o Meningitis aguda ocurre en neonatos de bajo peso
o Forma crónica simula meningitis criptococica y tuberculosa
o Infección ocular
o Predisponentes por lesiones o traumatismos oculares
 o Se presentan lesiones blanquecinas en la retina, el riesgo de perdida de visión es
alto.
o Infecciones oseas y articulares.
o Predisponentes por traumatismos, inyecciones intraarticulares y pie diabético
o Osteomielitis vertebral es la más frecuente, manifestándose con dolor de espalda
y fiebre por semanas.
o Infección abdominal
o Predisponentes
 Perforación intestinal, cirugía abdominal, fuga de anastomosis,
pancreatitis y diálisis peritoneal ambulatoria continua.
 Sintomas similares a peritonitis bacteriana.
o Neumonía
o Factor prediponente es la aspiración.

La candidiosis mucocutanea suele diagnosticarse clínicamente, la confirmación es por microscopia

con preparaciones de KOH o GRAM.

La esofagitis requere toma de biopsia endoscópica.

El diagnostico de candidemia requere un índice de sospecha alto debido a la confiabilidad limitada

de hemocultivos

Las formas invasivas localizadas suelen requerir toma de biopsia para microscopia con tinción
gram o argentica.

Las formas mucocutaneas responden a tratamiento tópico con clotrimazol o nistatina.

o Pacientes con VIH debe rebir fluconazol o itroconazol

En esofagitis se debe tratar con agentes sistémicos como fluconazol

Candidemia y candidiosis invasivas se tratan:

o Candidemia en paciente con neutropenia

o Capsofungina o anfotericina B
 Segunda línea
 Fluconazol o voriconazol
o Candidemia en paciente sin neutropenia
o Fluconazol o capsofungina
 Segunda línea
 Anfotericina B o voriconazol

La vaginitis por candida debe ser tratada dependiendo de las características de la paciente

o Gestante
o Miconazol o nistatina vaginales
o No gestante con factor de riesgo para complicación (Diabetes, inmunodeficiencia, fracaso
terapéutico previo)
o Ketoconazol, itraconazol o fluconazol vía oral
 o No gestante sin factores de riesgo
o Miconazol vaginal.

Candidiasis invasiva GPC

La candidiasis invasiva se considera, candidemia (Presencia de levaduras del genero candida en la

sangre) y posterior diseminación (Candidiasis diseminada, endocarditis, meningitis, endoftalmitis y
en otros órganos profundos)

Factores asociados a riesgo de candidiasis invasiva

 Enfermedad focal
o Pacientes con patologías malignas hematológicas
o Receptores de transplante de órgano solido o de células madre hematopoyéticas
o Pacientes que reciben agentes quimioterapéuticos por una variedad de diferentes
enfermedades
 Candisiasis invasiva
o Cateter venoso central
o Nutrición parenteral total
o Uso de antibióticos de amplio espectro
o Uso prolongado de esteroides sistémicos en UCI
o Altos puntajes en escala de APACHE >20
o Falla renal aguda, particularmente los que requieren hemodiálisis
o Cirugía previa, particularmente abdominal
o Perforación de tracto gastrointestinal

Son útiles las escalas de predicción de riesgo Candida score y escala de Ostrosky-Zeichner para
sospecha de desarrollo de candidiasis invasiva.

Agente etiológico de la candidiasis invasiva

 Krusei se considera intrínsecamente resistente a azoles, con predilección de pacientes

adultos neutropenicos.
 Glabrata se aisla con mayor frecuencia en ancianos, pacientes con cáncer, exposición
previa a fluconazol y aquellos que fueron tratados con piperaciliona/tazobactam y
vancomicinas.

Refiere la presencia de candida en el torrente sanguíneo, las presentaciones clínicas mas

frecuentes son:

 Infección focal invasiva

o Endoftalmitis, infección osteoarticular, meningitis, endocarditis, peritonitis, otras
infecciones intraabdominales, neumonía, empiema mediastinitis.
 Infección sistémica
o Puede involucrar virtualmente cualquier órgano y por lo tanto tiene una amplia
variedad de manifestaciones, no hay caracteriticas clínicas distinticas que predigan
candidiasis invasiva que permitan guiar la terapia antifungica

Claves clínicas en el examen físico que ocurre una invasión hematógena por cándida incluyen:
  Lesiones características de los ojos
o Corioretinitis con o sin vitritis
o Lesiones en piel
o Abscesos musculares

Diagnosticos

 Candida en hemocultivos nunca debe de ser visto como contaminante y siempre debe
realizarse una investigación rápida para determinar origen de la infección.
 No hay estandar de oro
 Pacientes con signos focales se recomienda tomar biopsia de lesiones para la realización
de tinciones, cultivos y valoración histopatológica.
 Valorar de fondo de ojo por el especialista despues de 2 semanas del episodio
de candidemia

Profilaxis para candidiasis invasiva

 No se recomienda de manera sistematica

 En pacientes quirúrgicos de alto riego se recomienda el uso de fluconazol a dosis de 200
mg cad 12 horas, ya que reduce la incidencia de candidiasis invasiva hasta en un 50%
 Pacientes sin neutropenia con riesgo de infección por Glabrata o Krusei con daño hepático
significativo, se recomienda profilaxis con una equinocandida
 Pacientes no neutropenicos con transplante pancreático, pulmonar e intestinal deben
recibir profilaxis antifungica al menos durante los primeros 7 a 14 días con fluconazol o
amfotericina.

Tratamiento de candidemia en paciente neutropenico y no neutropenico

 Paciente neutropenico
o Capsofungina
o Micofungina
o Amfotericina B
 Tratamiento altenatico de candidemia en pacientes neutropenicos
o Fluconazol 800 mg
 Tratamiento de elección para candidemia en pacientes no neutropenicos
o Fluconazol 800 mg
o Capsofungina
 Tratamiento alternativo para candidemia en pacientes no neutropenicos
o Anfotericina B