INFECCIONES POR

HERPES VIRUS
Infecciones por virus del grupo Herpes

 Familia Hesperviridae.
 Genoma ADN bicatenario, cápside y envoltura lipídica.
 El término herpes proviene del griego "herpein" que significa serpentear.
 Se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza y la mayoría de las
especies animales son hospederos naturales de más de uno.
 Se han aislado y caracterizado mas de 100, varios de los cuales afectan al humano:
 Herpes simple tipo 1 y 2
 Varicela zoster
 Citomegalovirus
 Epstein Barr
 Virus del herpes humano 6-7-8
Virus herpes tipo 1-Epidemiología

 Herpes labial
 El virus herpes simple tipo 1 (VHS-1) es un agente de distribución mundial.
 Se transmite de persona a persona a través del contacto directo con lesiones
herpéticas o secreciones orales (infecciones activas): saliva, besos, por
compartir vasos, cepillos de dientes y en otras partes del cuerpo se debe a
contacto del virus con la piel, se autotransmite con frecuencia,
principalmente a los ojos.
 La infección se adquiere en edades tempranas, de forma que más del 90% de
la población mundial resulta seropositiva para la cuarta década de la vida,
especialmente en las clases sociales más desfavorecidas.
 A grandes rasgos se considera que el VHS-1 infecta de la cintura para arriba y
el VHS-2 de la cintura para abajo, sin embargo esta diferenciación no es
estricta.
Cuadro clínico

 La infección primaria característica aparece bruscamente, en forma de

vesículas sobre una base inflamatoria eritematosa con la posibilidad de
sintomatología sistémica. Sin embargo, la mayor parte de estas formas
primarias son asintomáticas. Los virus infectantes se
encuentran en el líquido
de las vesículas.
 Tras la primoinfección, el virus migra hasta los ganglios nerviosos, donde
perdura en estado de latencia, reactivándose de manera ocasional.
 Las recurrencias son menos sintomáticas y van precedidas por un
pródromo en forma de dolor, quemazón, hormigueo o desazón en la
mayoría de los pacientes.
 La gingivoestomatitis y la faringitis son las formas clínicas más
frecuentes de primoinfección, presentándose en niños y adultos jóvenes.
Cuadro clínico

 Los pacientes con pobre inmunidad celular padecen recurrencias con mayor
frecuencia y gravedad. Por tanto, tienen un mayor riesgo de formas
diseminadas con una mortalidad elevada.
 Factores de riesgo de gravedad:
 infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
 Neoplasia
 Trasplante
 Desnutrición
 Embarazo
 Edad avanzada
Diagnóstico

 Cuadro clínico
 En formas atípicas donde un diagnóstico etiológico resulta necesario:
 Cultivo viral (efecto citopático puede ser evidente a las 24-48 horas,)
 Inmunofluorescencia
 Serología (ELISA)
 PCR
Tratamiento

 Incluye varios derivados de nucleósidos que interfieren en la síntesis del DNA

viral:
 Aciclovir: en los 3 primeros días desde el inicio de la sintomatología acorta el
periodo de todas las manifestaciones clínicas así como la infectividad.
 Valaciclovir
 Famciclovir
 La gingivoestomatitis requiere, analgésicos tópicos u orales y rehidratación
intravenosa en los casos graves.
Virus herpes tipo 2- Epidemiología

 Herpes genital
 Las infecciones genitales por el virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2)
resultan un problema de salud pública mundial.
 La seroprevalencia permanece muy baja hasta el inicio de las relaciones
sexuales.
 Representan una causa común de enfermedad de transmisión sexual.
 La infección genital por el VHS-2 se infradiagnostica, ya que suele ser
subclínica.
 La prevalencia de la infección genital por el VHS-2, está ligada a un riesgo
3 veces mayor de adquisición de la infección por el VIH.
 Se transmite por secreciones vaginales, contacto sexual y al neonato
durante el paso por el canal de parto infectado.
Cuadro clínico

 Existen 3 formas clínicas de designación de la infección genital por el

VHS:
 Primaria (se produce en una persona que no ha sido expuesta al virus).
 No primaria (cuando se adquiere una infección genital por el VHS-1,
teniendo previamente una serología positiva para VHS-2 o viceversa).
 Recurrente (reactivación de un herpes genital).
 La infección primaria es aquella que.
 Periodo de incubación: 4 días (rango, 2-12 días).
 Manifestaciones clínicas: son muy variables, desde formas subclínicas o
por completo asintomáticas a graves con úlceras genitales dolorosas,
disuria, fiebre, adenopatía dolorosa inguinal y cefalea.
 Las complicaciones extragenitales más características son la retención
urinaria, la meningitis y la proctitis.
Diagnóstico

 Cultivo viral
 PCR
 Inmunofluorescencia
 Serología
Tratamiento

 Los síntomas de la infección primaria pueden durar de 2 a 4 semanas.

 El comienzo del tratamiento antivírico en las primeras 72 horas del inicio de
las lesiones puede disminuir en varios días la duración y la gravedad de la
infección, así como el riesgo de complicaciones de ésta.
Virus de la varicela Zoster (VVZ)-
Epidemiología
 Se transmite de persona a persona por contacto directo con las lesiones
cutáneas o por transmisión aérea a partir de secreciones nasofaríngeas.
 La varicela aparece principalmente en los primeros años de la vida.
 Es una enfermedad sumamente contagiosa,.
 En países donde se ha introducido la vacuna de la varicela, redujo la
incidencia, las complicaciones, los ingresos hospitalarios y la mortalidad.
 Tras la primoinfección, el VVZ queda acantonado en estado de latencia en los
ganglios de las raíces dorsales de los nervios raquídeos.
Virus de la varicela Zoster
 El virus de la varicela (VVZ) origina varicela y su reactivación causa herpes
zoster, erupción vesiculosa dolorosa de distribución metamérica (tronco).
 Se caracteriza por una infección neurológica y dermatológica, posterior a un
episodio de varicela en los ganglios sensitivos espinales y craneales.
 Una vez reactivado, el virus se mueve a lo largo de las fibras sensitivas.
 Herpes zoster se presenta como una erupción con vesículas de topografía
unilateral, , que usualmente afectan de 1 - 3 dermatomas. Dicha reactivación
ocurre, por lo general, una vez en la vida, sobre todo en pacientes de la
tercera edad o en aquellos inmunodeprimidos.
Cuadro clínico

 Periodo de incubación: 14-16 días (rango, 10-21 días).

 Se considera periodo de infectividad desde 48 horas antes del
comienzo del exantema hasta que todas las lesiones están en fase de
costra.
 Las manifestaciones clínicas comprenden un pródromo de fiebre,
malestar general o faringitis, tras el que aparece el típico exantema
pruriginoso generalizado en brotes.
 La formación de nuevas vesículas termina, por lo general, a los 4 días,
y la mayor parte de las lesiones están en fase de costra para el día 6
en los sujetos sanos.
 Complicaciones neurológicas: encefalitis, en las formas difusa o ataxia
cerebelosa.
Varicela Vs Herpes
Factores de riesgo

 Fumadores, embarazo, inmunosupresión y sexo masculino.

 La infección por varicela puede ocasionar ocasionalmente que el virus
atraviese la placenta, dando lugar al síndrome de varicela congénita que
puede ser leve o severo. Cuando la madre ha estado en contacto con casos de
varicela es recomendable determinar el nivel de anticuerpos anti-varicela.
Diagnóstico

 Cuadro clínico
Tratamiento y prevención

 Medidas generales para los síntomas (antihistamínicos, antitérmicos y

fomentos con sulfato de cobre o zinc) y antivirales.
 Resultados satisfactorios se han obtenido con inhibidores de la síntesis del
ADN (aciclovir y derivados), sin embargo se requieren dosis más altas que las
recomendadas para HSV-1 y 2.
 Se dispone de eficaz vacuna atenuada.
Virus de Epstein-Barr (VEB)-
Epiemiología
 El VEB es un virus poco contagioso que se adquiere por contacto íntimo a
través de la saliva (la enfermedad del beso).
 Aproximadamente el 90-95% de los adultos son seropositivos frente al VEB.
 VEB infecta las células epiteliales de la cavidad oral donde se multiplica, pasa
a la saliva y se disemina al tejido linfático, es mitógeno para las células B y
permanece en ellas en forma latente.
Cuadro clínico
 La mayoría de las primoinfecciones se producen en la infancia y suelen ser
asintomáticas.
 En la adolescencia o en la edad adulta precoz, en el 50-70% se desarrolla un
cuadro de mononucleosis infecciosa (MI), que generalmente se autolimita en
2-3 semanas.
 El cuadro clínico típico incluye la tríada clásica: (fiebre alta, faringitis y
adenopatías).
 Con menor frecuencia esplenomegalia (50%), hepatomegalia (15%), exantema
en paladar y cutáneo (5%, pero hasta el 90% en los que toman ampicilina),
hipertransaminasemia leve (80-90%)
 Linfocitos atípicos y con Ac heterófilos en el 90%.
Complicaciones

 Neurológicas
 Rotura esplénica
 Infección crónica o persistente
 Asociación a tumores: Linfoma de Hodgking
Diagnóstico

 Hematológico: El diagnóstico de laboratorio se hace frecuentemente por

linfocitos atípicos y anticuerpos heterofílicos.
 Serológico
 Molecular
Tratamiento

 No se tiene tratamiento efectivo.

 Paracetamol o antiinflamatorios y no suele utilizarse tratamiento antiviral.
 Corticoides.
Citomegalovirus

 CMV, de la familia de los herpesvirus, es un virus frecuente, puede infectar hasta

50 - 80 % de las personas en el transcurso, de la vida, pero es raro que se
manifieste como enfermedad.
 La patogenia es similar a los otros virus de la familia, aunque no presenta un
cuadro clínico definido.
 La infección se produce por contacto directo, estrecho y prolongado, a través de
la sangre, la orina, la saliva, las secreciones genitales y la leche materna.
 La infección por CMV es frecuente a nivel mundial.
 La presentan el 50% de los adultos y del 0.5 a 5% de los recién nacidos.
 el virus permanece en el individuo toda la vida, se presenta en forma recurrente,
y durante la recurrencia es fuente de contagio. Se reactiva principalmente en
condiciones de inmunosupresión y es muy frecuente en enfermos con SIDA.
 Permanece en forma latente en los leucocitos mononucleares y en órganos como
riñón y corazón.
Citomegalovirus

 Se transmite en transfusiones de sangre y en transplantes de órganos.

 Existen la transmisión congénita y perinatal, y se le considera como un agente
etiológico importante de defectos congénitos. nsfusiones de sangre y en
transplantes de órganos.
Diagnóstico

 Serología
 Cultivo cleular
 Histología (células citomegálicas-de gran tamaño y presentan una inclusión
intranuclear basófila densa, ojo de lechuza).
 Las células citomegalicas se encuentran en cualquier tejido del cuerpo y en la
orina; las inclusiones se observan fácilmente con tinción de Papanicolaou,
hematoxilina y eosina.
 PCR
Tratamiento

 No se dispone de fármacos específicos, se utilizan los mencionados para las

otras infecciones herpéticas, principalmente el ganciclovir.
Herpes virus de humanos 6, 7 y 8

 Se le considera el agente causante de roseóla (exantema súbito) y se le asocia

con la fatiga crónica y diferentes problemas neurológicos.
 Hay dos variantes del virus, el HHV-6A y el HHV-6B.
 Tanto el herpesvirus humano tipo 6 (HVH-6) como el 7 (HVH-7) infectan
característicamente los linfocitos T CD4.
 Inicialmente se presenta en niños de 2 a 3 años con exantema posterior y
fiebre que dura de 2 a 3 días y el virus posiblemente permanece en el
organismo en forma latente.
Herpes virus de humanos 6, 7 y 8

 Se considera que permanece en las células T y establece infección crónica con

enfermedad también crónica.
 No se conocen sus formas de transmisión, aunque se piensa que todos los
adultos estamos infectados con el HHV-6B.
 HHV-7 causa cuadros de roseóla similares a HHV-6 a edades mayores que este
último, tiene tropismo para células T y permanece latente por toda la vida.
Además, como HHV-6 son cofactores de infecciones en pacientes con SIDA.
 El HHV-8 se presenta principalmente en pacientes de SIDA y se le asocia con
el sarcoma de Kaposi.
Herpesvirus humano tipo 6

 Variantes HVH-6A y HVH-6B.

 Afecta al 95% de los niños y se transmite principalmente por la saliva.
 Primoinfección: síndrome febril inespecífico, pero en el 20% de los casos se
manifiesta en forma de exantema súbito clásico (roseola infantum o 6ª
enfermedad).
 El HVH-6 produce frecuentemente convulsiones febriles y, rara vez, hepatitis,
miocarditis y encefalitis.
Diagnóstico

 PCR en sangre
 No existen indicaciones de tratamiento antivírico
Herpesvirus humano tipo 7

 El HVH tipo 7 (HVH-7) es muy prevalente (90-95% en adultos).

 Se transmite por vía oral
 Síndromes febriles inespecíficos, convulsiones febriles y el 10% de los
exantemas súbitos.
Diagnóstico

 PCR cuantitativa en sangre

 Serología
 No existen indicaciones de tratamiento antivírico.
Herpesvirus humano tipo 8

 Presenta una diferente seroprevalencia geográfica: 5-20% en el sur de Europa

(transmisión sexual) y más del 50% en África central (transmisión
probablemente por saliva).
 Primoinfección en niños: fiebre y exantema maculopapular.
 En inmunodeprimidos se ha descrito un cuadro de adenopatías, pancitopenia y
rápida aparición de sarcoma de kaposi.
 El HVH-8 se asocia con 3 enfermedades neoplásicas: sarcoma de Kaposi,
linfoma de cavidades serosas y enfermedad de Castleman.
Tratamiento

 El tratamiento del sarcoma de Kaposi no incluye la terapia antiviral.

 Cuando existe afectación cutánea localizada se recomiendan tratamientos
tópicos y, si es extensa o visceral, quimioterapia con antraciclina liposomal.
 El tratamiento de elección de la enfermedad de Castleman actualmente es el
rituximab (Ac monoclonal anti-CD20).
 También puede utilizarse quimioterapia, tipo CHOP, vinblastina, etopósido o
corticoides.
 El tratamiento del linfoma de cavidades incluye el TARGA, junto con
antraciclina liposomal sola o con bortezomib y prednisona.
HVH-8 y enfermedades neoplásicas

 El sarcoma de Kaposi es un tumor vascular de bajo grado que produce placas

o nódulos de color rojo vinoso en la piel.
 La enfermedad de Castleman, asociada frecuentemente al VIH, en su forma
multicéntrica se manifiesta con fiebre, múltiples adenopatías y
hepatoesplenomegalia y puede progresar a LNH-B.
 El linfoma de cavidades (pleura, peritoneo y pericardio) ocurre
fundamentalmente en pacientes con infección por el VIH y es poco frecuente
(menos del 4 % de los LNH).
 Transmisión vertical: comprende todas aquellas infecciones que transmite la
madre al feto/recién nacido durante los procesos inherentes a la maternidad
(embarazo, parto y lactancia).
 Transmisión horizontal: comprenden aquellas que el recién nacido desarrolla
tras el nacimiento por contagio a partir de personas u objetos de su entorno