PATOLOGÍA

VASCULAR
Ernesto Cabrera Juárez
Anatomía Patológica
Hospital General Xoco
 Edema

Los trastornos de la función cardiovascular,

renal o hepática pueden acompañarse de
edema o derrames. Hay un equilibrio entre
la difusión de sales y agua al intersticio y la
presión coloidosmótica plasmática. El ligero
desequilibrio es drenado por los vasos
linfáticos.
 Edema

La acumulación de líquido en los tejidos se

denomina edema, y la acumulación en
superficies serosas se denomina derrames.
Pueden o no ser inflamatorios. Pueden ser
localizados o generalizados.
 Edema
El edema no inflamatorio puede deberse a:
a) Incremento de la presión hidrostática
b) Reducción de la presión oncótica
plasmática. La albúmina representa casi la
mitad de las proteínas plasmáticas, su
alteración es debida a síntesis inadecuada, o
pérdida excesiva Esto conduce a edema,
hipovolemia, hipoperfusión renal e
hiperaldosteronismo secundario.
 Edema

c) Retención de agua y sodio. Condiciona

además hemodilución. Son causas
patologías primarias renales, alteraciones
cardiovasculares e hipoperfusión renal (ICC).
d) Obstrucción linfática.
 Edema

Según su intensidad y localización puede ser

subcutáneo, ortostático, renal, periorbitario,
etc.
Resaltan por su importancia el edema
cerebral y pulmonar. Los derrames toman
nombre según su localización:
hidropericardio, hidrotórax o ascitis. El
edema generalizado se denomina anasarca.
 Congestión e Hiperemia

Representan incremento del volumen

sanguíneo en los tejidos, pero con diferentes
mecanismos.
La hiperemia es un proceso activo con
dilatación arteriolar, condicionando eritema.
 Congestión e Hiperemia

La congestión es un proceso pasivo,

resultante de flujo reducido al tejido,
condicionando cianosis. Suele acompañarse
de edema. Su asociación con la hipoxia
crónica puede resultar en daño isquémico
tisular y fibrosis. Hemorragia en capilares
con péquelas hemorragias y depósitos de
hemosiderina.
 Hemorragia

Los no traumáticos están asociados con

defectos primarios o secundarios en las
paredes vasculares, plaquetas o factores de
coagulación.
Petequias (1-2mm); púrpura (>3mm);
equimosis (1-2cm) y hematomas (colecciones
hemáticas). En cavidades : hemopericardio,
hemotórax, hemoperitoneo, hemartrosis.
 Trombosis
Las alteraciones en la tríada de Virchow
conducen a trombosis. Los arteriales surgen en
zonas de turbulencia o daño endotelial; los
venosos en sitios de estasis. Suelen estar
adheridos a la zona donde surgen, de ahí los
arteriales crecen retrógradamente, los venosos
crecen anterógradamente. La propagación de
un trombo suele estar pobremente fijada
siendo susceptible de fragmentación y
embolización.
 Trombosis

Pueden presentar laminaciones denominadas

líneas de Zahn que alternan depósitos de
plaquetas y de fibrina con eritrocitos. Lo que se
presentan en las cavidades cardíacas se
denominan trombos murales. Los trombos
arteriales frecuentemente son oclusivos. Sitios
comunes las coronarias, cerebrales y femorales.
Suele ubicarse sobre placas rota de
aterosclerosis.
 Trombosis
Los trombos cardíacos sobre las válvulas se
denominan vegetaciones. Pueden ser sépticos
(endocarditis infecciosa), estériles o verrucosos
(endocarditis de Libman-Sacks).
La evolución del trombo puede ser:
a) Propagación
b) Embolización
c) Disolución
d) Organización y recanalización
Coagulación Intravascular Diseminada

Es una complicación de un gran número de

condiciones asociadas con activación sistémica
de la trombina. Sus causas van desde
obstétricas a neoplasia terminales que
conducen a la formación de trombos
diseminados en la microcirculación.
Coagulación Intravascular Diseminada

Estos pueden causar insuficiencia circulatoria

difusa y disfunción orgánica particularmente en
cerebro, pulmones, corazón y riñones. Se
presenta coagulopatía de consumo y a menudo
activa mecanismos fibrinolíticos. Así, los
síntomas iniciales de trombosis pueden
evolucionar a sagrado catastrófico como en
ECV o shock hipovolémico.
 Embolismo
Un émbolo es una masa intravascular, sólida,
líquida o gaseosa que es transportada por la
sangre desde su punto de origen a un sitio
distante, donde a menudo causa disfunción o
infarto. La gran mayoría de los émbolos son
fragmentos de trombos (tromboembolismo).
Más raramente están compuestos de grasa,
burbujas de nitrógeno, detritus ateroscleróticos
(émbolos de colesterol), fragmentos tumorales,
médula ósea o aún, cuerpos extraños.
 Embolismo

Los émbolos viajan hasta encontrar vasos muy

pequeños para atravesarlos donde causan
obstrucción parcial o completa. Las
consecuencias clínicas varían ampliamente
dependiendo del tamaño y localización del
émbolo, así como del lecho vascular
impactado.
 Embolismo Pulmonar

Se origina de trombosis venosa profunda y es la

forma más común de enfermedad
tromboembólica. Los trombos fragmentados
son acarreados progresivamente por venas
mayores hasta la aurícula derecha y de ahí a la
vasculatura arterial pulmonar. Dependiendo de
su tamaño pueden ocluir la arteria pulmonar
principal, cabalgar sobre la bifurcación o pasar
hacia ramas arteriales menores.
 Embolismo Pulmonar

Frecuentemente son émbolos múltiples que se

presentan secuencial o simultáneamente.
Generalmente es alto el riesgo de recidiva.
Raramente, a través de un shunt, se presenta
embolismo paradójico.
 Embolismo Pulmonar

La mayoría de los émbolos pulmonares (60-

80%) son subclínicos debido a que son
pequeños. Con el tiempo se organizan y se
incorporan a la pared vascular dejando una
malla fibrosa. La muerte súbita por
Insuficiencia Cardíaca Derecha (Cor pulmonale)
ocurre cuando la obstrucción supera el 60% de
la circulación pulmonar.
 Embolismo Pulmonar

Puede haber hemorragia por ruptura vascular,

pero raramente infarto pulmonar. La
obstrucción de pequeñas arteriolas terminales
no produce hemorragia. Los émbolos múltiples
continuados pueden causar hipertensión
pulmonar e Insuficiencia Cardíaca Derecha.
 Tromboembolismo Sistémico

La mayoría (80%) del tromboembolismo

sistémico surge de trombos intracardiacos
murales, dos tercios están asociados con infarto
de la pared libre del VI y otro 25% con
dilatación auricular y fibrilación. El resto se
origina de aneurismas aórticos, placas
ateroscleróticas, vegetaciones valvulares o
trombosis paradójica y 10-15% son de origen
desconocido.
 Tromboembolismo Sistémico

Pueden viajar por diferentes sitios, la

localización depende del sitio de origen y de la
cantidad de flujo local. La mayoría se aloja en
extremidades inferiores (75%), cerebro (10%) y
otros sitios como intestinos, riñones, bazo y
extremidades superiores. Las consecuencias
dependen de la sensibilidad a la isquemia, el
calibre vascular y la existencia de colaterales,
pero suele ser frecuente el infarto.
 Embolismo Graso

Pequeños glóbulos grasos pueden hallarse en

los pulmones luego de fracturas de huesos
largos, o raramente, después de trauma de
tejidos blandos o quemaduras. Esto ocasiona
ruptura de sinusoides vasculares en la médula
o pequeños vasos, permitiendo a la grasa
herniarse hacia el espacio vascular y viajar
hasta el pulmón.
 Embolismo Graso
Ocurre hasta en el 90% de los sujetos con
lesiones esqueléticas severas, pero menos del
10% tienen manifestaciones clínicas (Sx. de
embolismo graso). Muestran insuficiencia
pulmonar, síntomas neurológicos, anemia y
trombocitopenia y es fatal en 5-15% de los
casos. Típicamente, de 1-3 días después del
daño hay inicio súbito de taquipnea, disnea y
taquicardia; irritabilidad e inquietud que puede
progresar a delirio o coma.
 Embolismo Graso
Hay adhesión plaquetaria a los glóbulos grasos y
agregación subsecuente o secuestro esplénico.
Un rash petequial difuso se ve en 20-50% de los
casos y se relaciona con inicio súbito de
trombocitopenia. La patogénesis incluye
mecanismos mecánicos (obstrucción), y
bioquímicos (agregación, liberación de Ac.
grasos del glóbulo con daño endotelial,
activación plaquetaria y reclutamiento de PMN).
 Embolismo Aéreo
Las burbujas de gas dentro de la circulación
pueden coalescer para formar masas
espumosas que obstruyen el flujo vascular y
causar daño isquémico. Generalmente se
requiere de más de 100ml de aire para producir
efectos clínicos en la circulación pulmonar.
Procedimientos quirúrgicos pueden
introducirlas en lugares específicos con daño
local (cateterismo).
 Embolismo Aéreo

Una forma particular es la enfermedad por

“descompresión” como en el buceo. En
músculos y articulaciones produce dolores
intensos. En el pulmón causa edema,
hemorragia y atelectasias focales o enfisema.
En su forma crónica causa múltiples focos de
necrosis isquémica en cabeza femoral, tibia y
húmero.
 Embolismo Amniótico
Es la quinta causa más frecuente de mortalidad
materna y causa daño neurológico permanente
hasta en 85% de las supervivientes. Es una
complicación del parto y el puerperio
inmediato. Incidencia de 1:40,000 partos, tasa
de mortalidad de 80%. Inicia con disnea súbita
severa, cianosis y shock, seguido por daño
neurológico que va desde cefalea hasta
convulsiones y coma.
 Embolismo Amniótico

Si se sobrevive a la crisis inicial se desarrolla

edema pulmonar acompañado frecuentemente
de CID. Difiere de la TAP por trombosis
profunda, su morbi-mortalidad deriva de la
activación bioquímica de factores de la
coagulación y componentes del sistema
inmune innato por substancias del líquido
amniótico más que por obstrucción mecánica.
 Embolismo Amniótico

Se aprecia en la microvasculatura pulmonar la

presencia de grupos de células escamosas de la
piel fetal, lanugo, grasa de la vérmix caseosa y
mucina derivada del tracto GI o respiratorio
fetal. Existe marcado edema pulmonar, daño
alveolar difuso y trombos de fibrina en muchos
lechos vasculares debido a CID.
 Infarto

Defn.: Es un área de necrosis isquémica

causada por la oclusión de ya sea el aporte
arterial o el drenaje venoso. Puede afectar
diferentes órganos y sistemas: infarto cerebral,
miocardio, pulmonar, intestinal, gangrena. Se
clasifican de acuerdo al color y la presencia o
ausencia de infección: rojos (hemorrágicos),
blancos (isquémicos), sépticos o blandos.
 Infarto
La gran mayoría dependen de embolia o
trombosis arterial. Menos común es el
vasoespasmo local, hemorragia en una placa
ateromatosa, compresión vascular extrínseca,
torsión del tallo vascular, ruptura traumática,
edema (compartamentalización) o
atrapamiento en un saco herniario. Los infartos
venosos son menos frecuentes, más
comúnmente hallados en órganos con una vena
eferente única (testículo, ovario).
 Infarto
Los infartos tienen a tener forma de cuña con el
vaso ocluido en el ápex, cuando la base es
serosa puede haber depósitos de fibrina. En un
inicio tienen bordes pobremente definidos y
hemorrágicos, después de unos días se definen
y muestran un borde congestivo y el centro
suele palidecer en los arteriales. Los
hemorrágicos paulatinamente van depositando
hemosiderina.
 Infarto
La característica histológica es la de la necrosis
de coagulación. Toma de 4 a 12 horas en
presentarse los cambios microscópicos del
infarto con inflamación aguda en los bordes en
algunas horas y bien definido después de 1-2
días. Puede presentarse, eventualmente,
respuesta reparativa en los bordes, con
regeneración cuando es posible, y en la
mayoría de los casos cicatriza.
 Infarto

Hay factores que afectan el desarrollo de un

infarto como: Anatomía del aporte vascular, le
velocidad de la oclusión, la vulnerabilidad del
tejido a la hipoxia y la hipoxemia.
Aterosclerosis