Trypanosoma cruzi

Microfotografía con tinción de Giemsa de Trypanosoma cruzi

(CDC).
 Reino: Protista.
 Subreino: Protozoa.

 Phyllum: Sarcomastigophora.

 Clase: Zoomastigophora.

 Orden: Kinetoplastida.

 Familia: Trypanosomatidae.

 Género: Trypanosoma.

 Subgénero: schizotrypanum.

 Especie: cruzi.
 PROTISTA
MASTIGOFORO

Un solo flagelo

Cinetoplasto o
kinetoplasto

Una sola mitocondria

MORFOLOGÍA
 Tripomastigoto

Epimastigoto

Amastigoto
HISTORIA
Carlos Riberio Justinanio Das Chagas(1879-1934),médico
brasileño. Se encontraba en Lassance (Brasil)investigando la
malaria cuando observó que en las viviendas de la zona
abundaban insectos (Panstrongylus Megistus) que se alimentaban
de la sangre de las personas y animales. Por lo que decidió
estudiarlos para ver si transmitian alguna enfermedad a los seres
humanos.
Así encontró unos parásitos (Trypanosomas) que posteriormente
llamó Trypanosoma Cruzi, en honor a su maestro Osvaldo Cruz,
con el que realizó las primeras investigaciones de la
Trypanosomiasis en monos (1907).
Recien dos años después verificó la presencia de estos parásitos en
sangre humana. A partir de ahi inició un estudio que en 1926 fue
continuado por Salvador Mazza (1886-1945), médico,
parasitólogo y anatomopatólogo argentino, a quien debemos la
mayoría de los hallazgos científicos sobre esta
enfermedad.
GENÉTICA

T. cruzi I T. cruzi II

T. cruzi IIa, IIb, IIc, IId

y IIe.
VECTOR

Triatoma infestans
 CARACTERÍSTICAS DEL PARÁSITO
 El Trypanosoma cruzi es un protozoo mastigóforo
perteneciente a la familia Trypanosomatidae, en
cuyo ciclo biológico intervienen:
 Mamíferos hospedero (hombre y algunos animales
domésticos (el perro o el gato) o silvestres (roedores
y otros carnívoros)
 Un insecto vector.
 Aspectos morfológicos según el hospedero y
función:
 Amastigote
 Epimatigote
 Tripomastigote
 AMASTIGOTE
 Redondeado, de unos 2 a 4 um de
diámetro, en el cual se distingue el núcleo
y el kinetoplasto. Presenta un corto flagelo
no emergente. Es la forma de
multiplicación del parásito (intracelular).
 EPIMASTIGOTE
 De aspecto fusiforme, (20 - 40 x 2 μm), forma
elongada, con un kinetoplasto localizado por
delante del núcleo, o a su nivel, y presenta una
corta membrana ondulante con un flagelo libre
que emerge en el extremo anterior. Es la forma
de multiplicación del parásito en el intestino del
triatoma y la predominante en los medios de
cultivo.

 TRIPOMASTIGOTE
 Fusiforme (20 a 25 m), citoplasma granuloso con
un núcleo central. Presenta un kinetoplasto
subterminal posterior al núcleo, de éste nace una
membrana ondulante que en su borde libre lleva
un flagelo. Circula en la sangre de los mamíferos
y en la ampolla rectal del vector (tripomastigote
metacíclico). Carece de capacidad replicativa.
CICLO BIOLÓGICO
 Al llegar el triatoma, succiona y lleva los
tripomastigotes. Se transforman en
epimastigotes en el intestino medio y se
reproducen por fisión binaria; se convierten en
tripomastigotes metacíclicos.
 Los triatomas defecan, dejando en las
deyecciones; el tripomastigote penetra a los
macrófagos, se convierte en amastigote, se
reproduce, rompe la célula, queda libre y se
transforma en tripomastigote , que puede invadir
nuevas células.
 Otro mecanismo es por contacto con la conjuntiva
o por ingerir carne parasitada.
 ETAPAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD

 Aguda

 Indeterminada

 Crónica
 FASE AGUDA
 Generalmente asintomática, 1-2% de los pacientes presentan
síntomas, los cuales se presentan 1-2 semanas después de
adquirir la infección.
 Rápida multiplicación y diseminación , sin respuesta inmune.
 Infecta células nucleadas : cardiacas, macrófagos, gliales.
 El periodo de incubación es de 4 a 15 días (vectorial). (25 – 45 días
transfunción)
 Resuelve espontáneamente en 4-8 semanas. Un pequeño número
de pacientes, desarrollan miocarditis aguda o meningoencefalitis.
 Si se infectan por transfusión, la fase aguda puede ser fulminante
con daño cardiaco y del sistema nervioso central severos.
 La infección congénita puede producir aborto, muerte intrauterina
o enfermedad aguda.
 La enfermedad de Chagas congénita se caracteriza por fiebre,
ictericia, anemia, crecimiento de bazo e hígado y lesiones
cutáneas.
 FORMAS DE INOCULACIÓN
 Formas con puerta de entrada aparente
 Complejo oftalmo-ganglionar: Denominado también
signo de Romaña. Los síntomas que habitualmente
componen el complejo son: edema de párpados, eritema,
adenopatía satélite, conjuntivitis y dacrioadenitis
 Chagoma de inoculación: Forma parte de las
“manifestaciones cutáneas”.
 Formas sin puerta de entrada aparente:
 Chagoma hematógeno: Si bien se los puede observar
en cualquier parte del cuerpo, la localización más
frecuente es abdomen inferior, nalgas y muslos; en
general son indoloros y pueden ser sensibles a la presión.
 Lipochagoma geniano
 DIAGNÓSTICO
 Métodos directos (Alta parasitemia se alcanza entre 4 y 15 días de
infección )
 Gota fresca
 Gota gruesa

 Triple centrifugación

 Método de silicones

 Desne - Kirchner

 Strout

 Microhematocrito

 Métodos indirectos
 Xenodiagnóstico

 Pruebas serológicas

 Hemocultivo

 Inoculación en animales
 FASE INDETERMINADA
 Empieza 8-10 semanas después de la infección.
 Durante esta etapa los enfermos no tienen ningún
síntoma y son detectados por la presencia de
anticuerpos específicos. En condiciones de
inmunosupresión puede activarse rápidamente la
infección.
 Criterios de clasificación:
 Estudio serológico positivo
 Ausencia de signo de enfermedad
 Electrocardiograma normal
 Ergometría
 Radioisópotos con cámara gamma
 Holter
 Estudio del tubo digestivo
 Evolución: FASE CRÓNICA
 Grado l: Solo serología (+) sin alteraciones
 Grado ll: Trastornos de conducción sin cardiomegalia
 Grado lll: Cardiomegalia sin trastornos de conducción
 Grado lV: ll + lll
 Alteraciones del ECG
 Bloqueo completo de la rama derecha del haz de Hiss

 Hemibloqueo anterior izquierdo

 Aumento del tamaño, Insuficiencia cardiaca,

tromboembolismo, Fibrilación ventricular, bradicardia,
arritmias, extrasístoles, soplos
 Formas digestivas:
 Megacolon, megaesófago (destrucción neuronal)

 Trastornos de motilidad, dolores, regurgitación

 Trastornos sensitivos y motores

 DIAGNÓSTICO
 Durante la fase crónica de la
enfermedad la cantidad de parásitos es
muy baja e incluso ausente. Por lo
tanto, la detección de anticuerpos
circulantes ha sido el método más
utilizado para su diagnóstico.
 Métodos utilizados para el diagnóstico:
 Elisa
 IFI

 HAI
INMUNIDAD
 La respuesta humana
inmune a la infección por
T. cruzi es inadecuada,
sino que sólo proporciona
una defensa parcial en el
mejor de los casos.
 Como T. cruzi inmuniza a
los seres humanos a sus
propios antígenos,
anticuerpos humanos
atacan a las células del
miocardio y de los nervios.

http://www.ricet.es/es/5/programa-enfermedad-de-chagas.htm
INMUNIDAD
 T. cruzi no activa el
complemento si no es por
medio de anticuerpos
contra el mismo.
 Incorpora a su superficie
glucoproteínas del
hospedero.
 Usa fagocitos para viajar

 Dentro de una célula ya

no es detectado.
 T. cruzi genera inmunidad
parcial después del primer
percance

http://www.ricet.es/es/5/programa-enfermedad-de-chagas.htm
MECANISMOS LESIVOS
Daño directo
Daño principal: lesión e inflamación
Proceso de invasión, replicación y
muerte de las células: daños
irreversibles
Principales órganos afectados:
corazón, esófago, colon
Compromiso de células del SNP que
inervan los órganos afectados

Rick L. Tarleton, Chagas disease: a role for autoimmunity?, Trends in Parasitology,

Volume 19, Issue 10, October 2003, Pages 447-451, ISSN 1471-4922,
10.1016/j.pt.2003.08.008.
Teoría autoinmunitaria

Proteínas del parásito poseen epítopos

compartidos con proteínas del huésped
Anticuerpos que reaccionan contra
proteínas
Tejido conectivo, endocardio, laminina,
proteínas del músculo estriado
Causantes del proceso crónico
Activación de un proceso inmune celular y
humoral
Enfermedad de Chagas (americana)
Vector: el insecto triatoma. Contaminación fecal (heces sobre la
picadura)
Se dañan corazón, músculos, y a veces hígado, bazo, intestino,
huesos.

• Nifurtimox Enfermedad
de Chagas
 NIFURTIMOX
Es un derivado nitrofurano.
Se utiliza en el tratamiento
de la enfermedad de Chagas. Mecanismo de acción
MECANISMO DE ACCIÓN
Formación de especies reactivas de oxígeno tóxicas,
como peróxido de hidrógeno (H2O2), radicales
superóxido (O2=) e hidroxilo (-OH).
Rotura del ADN del parásito

Farmacocinética
Administración oral. Pasa rápido a
tejidos, metabolizándose rápidamente, por lo que se
encuentran bajas concentraciones en plasma.

Efectos adversos
Son numerosos. Hipersensibilidad:
dermatitis, fiebre, ictericia, anafilaxia. Nauseas, vómitos,
mialgias, astenia. Síntomas gastrointestinales. Alteraciones
síquicas, polineuritis, excitación del SNC.
 COMPLEJO OFTALMO-
GLANGLIONAR O “SIGNO
DE ROMAÑA”

“CHAGOM A DE
INOCULACION”
ARRITMIAS COMPLEJAS Y
GRAVES QUE PUEDEN
DESENCADENAR EN LA
MUERTE SUBITA

La miocardiopatía chagásica
es un tipo de miocardiopatía o
inflamación del músculo cardíaco
causada como consecuencia de
una infección por el parásito
Trypanosoma cruzi
 CLASIFICACIÓN
Trypanozoma cruzi pueden
clasificarse teniendo en cuenta
distintos criterios:

1- De Acuerdo a su Localización:
• Endoparásito

Es un parásito intracelular con un

ciclo de vida que
involucra vertebrados e invertebrados.

HI: Triatoma infestans (Triatoma)

Localización: Invertebrado, I. Delgado
y Recto

HD: Hombre
Localización: Amastigota -Interior de
las células mamíferas, células
musculares y nerviosas.
Tripomastigota - Torrente Sanguíneo
2- Según el tiempo de permanencia y
comportamiento del parásito en su
huésped:
• Obligatorio:
Permanente, requieren del huésped
durante todo su ciclo evolutivo.

T. cruzi es un parásito intracelular

obligado.

3.- Según al espectro o rango del

hospedero:

• Eurixeno o Eurígeno, afecta al

Hombre y Triatoma infestans
(Triatoma)
4.- De acuerdo al Ciclo de Vida:

• Heterogéneo
Se realiza el ciclo entre una especie
de insectos y una especie de mamíferos

HI: Triatoma infestans (Triatoma)

HD: Hombre

5.- Según el Tipo de Reproducción:

• Monogenéticos

HD: Hombre

Tripomastigota Amastigota
metacíclico Mitosis Tripomastigota

HI: Triatoma

Tripomastigota
Epimastigota
Tripomastigota metacíclico
Mitosis
6.- De acuerdo a la forma de Ingresar al Hospedero:

• Forma Activa, por picadura del insecto hematófago

(HI) sobre el hospedero definitivo.
Vías de Ingreso:

Puede ocurrir por

varias formas

Durante la picadura
defecan en la piel La más importante
del hospedero. es por los vectores

Se alimentan de Triatominios: únicos vectores

sangre: noche. naturales

Se encuentran en
Triatoma barberi:
grietas y ranuras de
mejor transmisor de
viviendas
T. cruzi
Otras vías de transmisión:

Transfusión sanguínea.
Transmisión congénita: bajo peso al nacer y puede
haber muerte intrauterina. Problemas: neumonía o
alteración del sistema digestivo.
Transmisión por leche materna
Trasplante de órganos: corazón
Accidentes de laboratorio u ocupacionales en
trabajadores de la salud.