Parasitismo.
Inherencia a unidades replicativas en una
Generalidades sobre parasitosis.
Principio de parasitismo.
Unidades de selección.
Variación fenotípica atribuida al contacto con
el ambiente, se determina por la variabilidad
genética asociada a las mutaciones y a
cambios epigenéticos. La variabilidad del
fenotipo comprende diferentes hábitat y, por
ende, se afectan los factores de tasas de
sobrevivencia y reproducción, se denomina
adaptabilidad diferencial “valor de fitness”,
que es un concepto poblacional asociada a la
adaptabilidad diferencial por determinado
ambiente. La correlación genética y
adaptabilidad diferencial es heredable.
Las unidades de selección son las moléculas
replicativas, los replicadores independientes
(cromosomas: mismo segmento heredable),
ARN genético, ARN enzimático, procariontes-
eucariontes, poblaciones de reproducción
sexual y asexual. Se trata de una correlación
de transición evolutiva.
Hiperciclo evolutivo: definido como un
sistema de moléculas independientes
autorreplicables que catalizan la replicación
de moléculas subsecuentes, por ende, hay la
formación de una molécula plantilla y a su vez,
una molécula que actúa como catalizadora. La
replicación de la molécula plantilla implica un
proceso de parasitismo en el sistema.
Propiedades de unidades de selección.
Parasitismo inherente a unidades de
selección.
unidad de selección, se habla de moléculas
autorreplicables, transposones, retro-
transposones, unidades virales (subunidades
y satélites subvirales) y parásitos
(micro/macro). Dependientes de célula
hospedera para replicación de información
genética.
Nota: En macro-parásitos como helmintos o
metazoos, se tiene la reproducción en una
línea somática y una línea germinal, por ende,
a partir de la línea germinal inicial se puede
obtener variaciones genotípicas de la línea
somática.
Relación cooperación-resistencia.
Simbiosis.
Interacción relativa entre especies distintas
asociadas a su ciclo vital (endosimbiosis
cuando es un organismo interno a otro), se
clasifica en:
- Comensalismo. No hay alteración del
miembro mayor, el miembro menor
se beneficia.
- Mutualismo. Hay beneficio del
miembro mayor y del miembro
menor.
- Parasitismo. Hay alteración del
miembro mayor, el miembro menor
se beneficia.
Relación se expresa a partir de valores de
adaptabilidad en relación simbiótica (según
beneficio a hospedero, fisiológicamente se
mantiene, inmunológicamente se elimina).
Implica los valores de adaptabilidad (sistema
de igualdades: “dilema de prisionero”),
equivalencia de estos depende la estabilidad,
y factores de beneficio parasitario. El
parasitismo implica transmisión indirecta, el
mutualismo implica una transmisión directa
(esto en función de beneficios).
Restricciones históricas-evolutivas:
diferenciación celular.
Modelos de desarrollo.
Se clasifica en embriogénesis somática donde
hay carencia de una línea germinal por lo que
un mismo componente produce funciones
somáticas y germinales en ontogenia,
epigénesis que implica una línea celular tardía
posterior a formación somática
preformístico con una línea germinal
diferenciada al inicio ontogénico.
Modelos conceptuales basados en la
optimización de la adaptabilidad, y dependen
de restricciones evolutivas o históricas.
Parasitismo.
Definición de parásito.
La definición genética es de alta relevancia,
refiere a organismo infeccioso que se incluye
en un sistema autorreplicable que disminuye
y la adaptabilidad de un hospedero, la
definición clínica implica un microorganismo
que infecta a otro ocasionando un daño
(operativo).
Definición y características de parasitismo.
Relación mutualista, donde hay beneficio del
parásito y daño del hospedero al disminuir su
capacidad de adaptabilidad. Se caracterizan
por no ser letales, ser de menor tamaño y
tener un tiempo de generación menor al del
hospedero, implica: mayor tasa reproductiva.

Definición según enfoque en hospedero. Alta

Evolución de algas es la consecuencia de
endosimbiosis primaria entre organismo
nucleado y cianobacteria fotosintética,
generando la formación de algas glaucófilas,
algas rojas y algas verdes, una endosimbiosis
secundaria entre organismos secundados de
algas rojas y algas verdes, dio origen a cromo-
alveolados, euglenoides y cloragnofitos.
La evolución evolutiva de cromo-alveolados
produce ciliados y aplicomplexos (organismos
de importancia médica). Contiene el núcleo,
plásmido o apicoplasto, mitocondria (pérdida
de capacidad fotosintética).
Efecto de infección depende de la historia
evolutiva.
especificidad parasitaria, se clasifican en la
capacidad de ser albergados por un
hospedero (monoxeno: Trichuris, Eimeria,
Balantidium) o varios hospederos
(heteroxenos: Leishmania, Plasmodium). Los
parásitos monoxenos están asociados a la
transmisión directa, los parásitos heteroxenos
están asociados a la transmisión trófica o por
vectores.
Formas del parasitismo.
Según importancia epidemiológica.
Los micro-parásitos son de reproducción
directa y con alta tasa de reproducción,
tamaño pequeño, tiempo de generación
corto. Son inductores de la inmunidad con un
corto tiempo de infección, la cual es
transitoria. (Implica: virus, bacterias,
protozoos). Los macro-parásitos dependen
del estadio para su tasa de infección de tipo
persistente (100% de prevalencia) en función
de su patogenicidad, son organismos
metazoos. Variabilidad de evaluación de
parásitos según su morfología.
Según parasitismo provisorio o proteliano.
Se clasifica según la capacidad del organismo
para infectar o parasitar en función del
tiempo, si se trata de un evento transitorio o
dependiente para la vida del organismo. La
provisión es en función de forma parasitaria
en crecimiento y no parasitaria en adultez.
Según especificidad parasitaria.
Evaluación del rango parasitario. Se clasifica
en organismos que parasitan una única
especie o especies similares y se denomina
estenoxeno, en caso de que tengan la
capacidad de parasitar especies
variantes/múltiples se denominan eurixeno.
Modelos de transmisión básica de organismos
parasitarios. Transmisión vertical, transmisión
horizontal, transmisión sexual y transmisión
por contaminación para el tipo de transmisión
directa, y de tipo de transmisión indirecta.
Según el ciclo del parásito.
El ciclo se determina según la necesidad del
parásito para sobrevivir, puede o no utilizar un
hospedero o vector, por lo que su
requerimiento lo clasifica en obligatorio
(necesita de ambos ambientes) o facultativo
(no necesita de ambos ambientes).
Pueden o no tener un ciclo sin el hospedero
vertebrado e invertebrado.
Según la localización del parásito.
Se pueden clasificar en ectoparásitos, que se
caracterizan por localizarse en la superficie del
cuerpo del hospedero o tratarse de
endoparásitos, que se caracterizan por
localizarse en tejidos internos o cavidades el
hospedero. A nivel clínico, se clasifican en
tisulares e intestinales.
Vector.
Definición de vector y comportamiento.
Se define como portador de la infección,
cuando se habla de un vector inorgánico se
denomina fómite, y cuando es un vector
orgánico se denomina vector. Se puede tratar
de un invertebrado capaz de transmitir un
patógeno en su mayoría.
Incriminación de un vector.
Debe demostrarse que un organismo actúa
como vector mediante un proceso de
incriminación, que involucra la asociación
donde se da un contacto eficaz en el eje
parásito-organismo-humano, que hay una
conexión específica en determinado contexto
espaciotemporal, consistencia entre el
contacto para provocar la infección con
importancia epidemiológica, la transmisión
verificada en forma experimental y un
gradiente biológico a nivel vector-parásito.
Dinámica de interacción poblacional.
Conceptos básicos de acción parasitaria en
población.
Es fundamental el papel del hospedero
(organismo al que se parasita) que puede ser
de tipo intermedio (estadio asexual del
parásito) o definitivo (estadio sexual del
parásito) y reservorio (hábitat en el que el
parásito vive y se reproduce).
La zoonosis es el grupo de infecciones
trasmitidas de animales a humanos, se
clasifican según el mecanismo de infección al
humano, puesto que se pueden producir
brotes limitados o brotes no limitados. El
mecanismo de infección a humano implica la
transmisión vertical o transmisión vertical y
horizontal donde el vector puede ser el mismo
humano.
Términos epidemiológicos de importancia
relacionados.
Se denomina un individuo infectado a aquel
que cuenta con el agente parasitario de forma
patógena o no patógena, se denomina un
individuo susceptible aquel que
eventualmente puede infectarse de forma
patógena y se denomina naturalmente
resistente a un individuo que genéticamente
no puede infectarse. El hospedero puede
clasificarse en estado:
- Infeccioso (infectivo) con capacidad
de transmisión de agente parasitario.
- Contagioso con capacidad de
transmitir el agente parasitario a
individuo susceptible. Paradigma:
todos los individuos contagiosos son
infeccioso, pero no todos los
individuos infecciosos son
contagiosos.
- Enfermo con presencia de signos
clínicos patológicos (no sinónimo de
infectado).
La inmunidad se refiere a la protección celular
y humoral contra una infección. El contacto es
el término para definir la exposición a una
fuente de infección y el caso es un término
restringido con un único individuo infectado
que expresen signos clínicos de la infección.
Términos epidemiológicos relacionados con
periodo de infección.
El periodo de incubación es el intervalo de
tiempo entre la fecha de infección y la fecha
de aparición de los síntomas. La infección
latente se denomina infección silenciosa o
subclínica, que implica la presencia del agente
y la ausencia de síntomas, los periodos de
latencia describen el tiempo desde la
infección inicial al inicio de la infecciosidad
(difiere al periodo de incubación puesto que
es importante para el rastreo de contactos). El
intervalo seriado es el intervalo entre la
aparición de la sintomatología entre los casos
primarios y los casos secundarios. El intervalo
de tiempo es el intervalo entre la fecha de las
infecciones entre los casos primarios.
La infección patente implica la presencia de
suficientes agentes infecciosos para
demostración de su etiología, la recurrencia o
recaída de la enfermedad refiere a la
reaparición de signos clínicos posterior a un
periodo de infección silenciosa y la
recrudescencia se refiere a la falla
terapéutica.
Modelos de comportamiento.
Infecciones por microorganismos.

Leishmaniasis.
Conceptos generales y epidemiología.
Ciclo biológico de Leishmania.
Relación de reproducción hospedero-vector.
En el vector (organismo invertebrado) es un
promastigote, caracterizado por una forma
alargada, un flagelo polimerizado con
tubulina asociado a un kinetoplástido
(mitocondria gigante con ADN
hipercondensado) que permite la movilidad
del parásito (localización según
metabolismo). La inoculación por la proboscis
del flebótomo, el promastigote entra en
shock térmico para la fagocitosis por
neutrófilos, macrófagos o CD del hospedero.
En el hospedero, la fagocitosis se da en una
vacuola parasitófora que evoluciona a
fagolisosoma, mediante la marcación por
ATPasas que bombea protones (acidificación)
de la membrana celular del fagolisosoma al
liberar protones al interior de la vacuola
(aumento de acidez: 4-5) y marcadores de
M6P-deshidrogenasa (manosa-6-fosfato-
deshidrogenasa) que son marcadores
lisosomales se exportación al aparato de Golgi
(el fagolisosoma es un organismo terminal), y
pierde su flagelo por retracción, por lo que
pasa a amastigote para replicarse, aún
contenido en la vacuola, sin degradarse y para
pasar al torrente sanguíneo parasitando más
macrófagos, vuelve al vector.
En el vector, el amastigote forma una una
bolsa periplásmica donde se almacenan los
amastigotes, entra en shock térmico inverso y
aumento de la acidez (intestino de mosquito:
pH: 8) que es una señal para iniciar proceso de
diferenciación y liberación de promastigotes
en el intestino del vector. La maduración de
los promastigotes es por el cambio de
proteínas de superficie membranal
(Lipofosfoglicano/GP63: metaloproteasa) y
pasa a ser promastigotes metacíclico que
puede resistir la actividad del sistema de
complemento, migran a la probosis del vector
para infectar al hospedero. GP63 evita el
desarrollo completo de la cascada de
complemento, mediante la inactivación C3,
pero permite la activación de los receptores
de MAC gracias a la opsonización inicial.
Las especies del subgénero Leishmania
leishmania se desarrolla en la parte anterior
del intestino del vector, las especies del
subgénero Leishmania viannia se desarrollan
en la parte posterior del mosquito.
Epidemiología de infección por Leishmania.
Especies frecuentes en Colombia.
Leishmania panamensis: Oriente. Límite de
Panamá-Colombia. (53.5)%. Leishmania
amazonensis: Orinoquía, Amazonia. (1.8)%.
Leishmania mexicana: Antioquia. (0.8%).
Determinación mediante marcador
molecular: HCP-70. Cortar hebra de ADN:
HAE-III. Especie/complejo encontrado. Sí es
complejo, se evalúa en polimorfismo y se
corta con BCC1 (enzima de restricción) para
determinar las especies del complejo.
Epidemiología de leishmaniasis.
Factores condicionantes y determinantes de
transmisión.
Leishmaniasis es una zoonosis, que implica la
transmisión de un protozoario flagelado que
parasita los macrófagos mediante un vector:
insecto flebótomo. Se clasifica en ciclo
zoonótico (reservorio animal específico) o
antroponótico (reservorio humano
específico). Los vectores corresponden a
Lutzomyia (133 especies: descrita en
3500msnm pero ciclo de transmisión hasta
1750msnm).
Nota: Especies importantes son Lutzomyia
lutzomyia longipalpis y Lutzomiyia
verrucarum evansi.
Factores determinantes asociados son la
deforestación y presencia de asentamientos
humanos que generen modificación del
ambiente, implica adaptación de vectores. A
su vez, el aumento de circulación humana en
áreas selváticas, movilización desordenada en
zonas rurales con déficit higiénico/salubre y
actividades económicas como minería.
Ciclos de transmisión de leishmaniasis.
Leishmaniasis cutánea causada por
transmisión selvática, ocasionada por
contacto humano y vector infectado (foco de
transmisión en hábitat selvático).
Epidemiología: varones de edad adulta (factor
de riesgo: trabajo), en área selvática húmeda
con ecosistema alterado. Los reservorios
informados son Choloepus hoffmani,
Bradypus griseus y roedores.
Leishmaniasis cutánea zoonótica y/o
antroponótica de transmisión peridoméstica-
rural, ocasionada por adaptación de vector a
ambiente domiciliario que implica la
reproducción anexa al domicilio y
aumentando oportunidad de interacción con
el humano. Epidemiología: mujeres y niños
(mayoría de grupos etarios). Los reservorios
informados son Melanomys caligignosus,
Mycroryzomis minutus, Ratus rattus.
Leishmaniasis cutánea periurbana, asociada a
la presencia del vector dentro del perímetro
urbano. Epidemiología: documentación
evidenciada en Sucre, Santander,
Cundinamarca (anexo: Putumayo y
Antioquia).
Epidemiología de leishmaniasis.
Incidencia de leishmaniasis cutánea en
Colombia 2008-2014.
Aumento de casos de leishmaniasis cutánea
en totalidad nacional (2003). Decrecimiento
de tasa de incidencia a 24 casos por 100.000
habitantes. La incidencia del evento se
determina por hábitat del vector y dinámica
poblacional, por ende, es relativa. Alta
incidencia en: Guaviare, Meta y Antioquia.
Incidencia de leishmaniasis visceral en
Colombia.
Restringida a determinadas áreas del país. Los
focos de transmisión son Lutzomyia
longipalpis (centro del país) y Lutzomiyia
evansi (costa caribe), los cuales se asociaron a
infección de domicilio y aneo a domicilio. Alta
incidencia en: Córdoba, Sucre, Tolima y Huila.
Epidemiología: población menor a 5 años
(75% positivo para Leishmania infantum).
Epidemiología de leishmaniasis.
Factores de protección.
Reporte en historia clínica, y asociación con
zona donde se contrajo infección determinan
medidas de protección (específica según el
ciclo de transmisión). Los vectores tienen
hábitos de picadura y hábitat distinto, se
recomienda:
- Medidas de protección para evitar
transmisión selvática de leishmaniasis
cutánea.
- Protección personal que
cubra la mayor extensión
corporal.
- Protección personal con
insecticida.
- Uso de toldillos con
piretroides (deltrametrina).
- Permanencia en toldillo en
periodo de mayor actividad
vectorial.
- Uso de repelentes en zonas
corporales no cubiertas.
- Medidas de protección para evitar
transmisión peridoméstica de
leishmaniasis cutánea y visceral
zoonótica.
- Vigilancia de sintomatología
en reservorios
peridomésticos.
- Rociamiento de lugares
anexos al domicilio con
insecticidas (deltametrina).
- Medidas de protección para evitar
transmisión intradomiciliaria de
leishmaniasis cutánea y visceral
zoonótica y antroponótica.
- Uso de toldillos con
piretroides (deltametrina).
- Fumigación de paredes con
insecticidas de acción
residual.
- Colocación de mallas
protectoras en puerta y
ventanas.
Definición de la enfermedad.
Leishmaniasis.
Zoonosis. Afecta piel, mucosas o vísceras.
Comprende el parasitismo de macrófagos por
un protozoario flagelado del género
Leishmania adquirido por la picadura de un
flebótomo. Las manifestaciones clínicas
varían según respuesta inmune, cronicidad
(evolución) y especie de Leishmania. Se
clasifica en cuadros tegumentarios y cuadros
viscerales.
Separación geográfica contribuye a la
diversidad genética del parásito y por ende a
las manifestaciones clínicas. El Leishmania
tiene de especies a donovani (archibaldi,
donovani, infantum), a tropica (killikcki,
tropica), a major (major), a aethiopica
(aethiopica) y mexicana (amazonensis,
garnhami, pifanoi, venezuelensis, mexicana).
La leishmaniasis visceral es producida por
Leishmania mexicana, Leishmania braziliensis
y Leishmania guyanensis.
La Leishmania donovani produce leishmaniasis
visceral (se asocia a desnutrición), su complejo es:
Leishmania donovani infantum produce leishmaniasis
visceral (9% de especies en Colombia). El 50% de
casos de leishmaniasis cutánea se producen por
Leishmania panamensis, Leishmania braziliensis,
Leishmania guyanensis. Tratamiento con miselfosine.
Debe hacer punción lumbar o medular, puede usarse
inoculación de antígenos.
La Leishmania brazilensis, Leishmania peruviana,
Leishmania panamensis, y Leishmania guyenensis
producen cuadros de leishmaniasis mucosa. La
complicación de la leishmaniasis cutánea es la
leishmaniasis difusa. Sí hay identificación de
anticuerpos.
Pleomorfismo clínico de leishmaniasis.
Factores de dependencia para la
manifestación son la carga y parasitaria,
polimorfismo genético en el parásito,
microbiota de lesión, polimorfismo en genes
asociados y el estado inmune intrínseco. El
género es Leishmania spp. El subgénero es
Leishmania y Viannia. Los complejos son
donovani, tropica, major, aeothiopica,
mexicana, braziliensis, guyanensis. Se
denomina complejo debido a que puede
darse un patrón molecular mixto en el
diagnóstico etiológico por la divergencia o una
población de múltiples clones.
Diagnóstico general en leishmaniasis.
Se hace un examen directo (posterior a 48
horas de antibióticos): extendido (Coloración
de Giemsa/Wright) para identificar las formas
de amastigote (libre porque hay ruptura de
macrófagos en toma de muestra), con
sensibilidad a 6 meses sin tratamiento de
85%, la PCR se ordena para confirmar una
prueba negativa, se puede hacer una biopsia
que informa una lectura de amastigotes
interfagocitarios. El diagnóstico de
leishmaniasis cutánea debe hacerse con
endoscopia. Se presenta en 10% de pacientes
con agente etiológico Leishmania braziliens, y
menor en pacientes con Leishmania
panamesis.
Nota: +1 lesión: solo se toma una muestra.
Amastigotes más abundantes en perímetro
indurado de la úlcera: abundancia de
macrófagos, únicamente necrosis en el centro
de la úlcera. Serología no sirve en
leishmaniasis cutánea. (No hay suficiente
producción de anticuerpos). Solo sirve el
diagnóstico parasitológico o histopatológico.
Dos directos negativos indica a PCR o biopsia.
Leishmaniasis cutánea.
Descripción clínica de leishmaniasis cutánea.
Lesiones cerradas como pápulas, nódulos y
placas de aspecto verrugoso o ulcerado.
Presentación más frecuente es úlcera indolora
con adenopatía regional. La úlcera es
redondeada, de bordes elevados,
eritematosos, acordonados, con centro
granulomatoso y base infiltrada, no producen
dolor (dolor referido es por infección
bacteriana anexa e implica secreción
purulenta). Las lesiones son únicas o múltiples
de tipo erisipeloides. Se habla de cronicidad
+12 semanas sin cierre de úlcera o
transformación en placa verrugosa escamosa
que coincide con la cicatriz de lesión inicial.
Diagnóstico de leishmaniasis cutánea.
Requiere historia clínica que establezca
características, evolución y complicaciones
del cuadro clínico, es necesario incluir
antecedentes epidemiológicos y
farmacológicos, debe de hacerse un examen
físico completo (rinoscopia: identificación
ulcerosa para leishmaniasis mucocutánea) y
determinar sí hay disposición para seguir el
tratamiento.
Se requiere registrar el área exacta de la
úlcera. Se indican métodos para determinar la
presencia del parásito (confirmar diagnóstico
presuntivo con el diagnóstico etiológico)
como:
- Examen directo.
- Beneficios: rápido,
económico y de fácil
realización.
- Sensibilidad: según tiempo
de evolución (-evolución,
+sensibilidad) de 85-90%.
- No se emplea para lesiones
crónicas, sí hay infección
bacteriana se debe
administrar antibiótico
durante 5 días previos a la
toma del examen.
- Biopsia de piel.
- Beneficios: útil en estudio de
leishmaniasis, sirve para
diagnósticos diferenciales.
- Sensibilidad: métodos de
detección de ADN parasitario,
de +70%.
- Se emplea posterior a dos
exámenes directos de 3
tomas de muestra negativos.
- Reacción en cadena de polimerasa.
 - Beneficios: altamente
específica, identificación
directa, rápida.
- Sensibilidad: 99%.
- Eficacia depende del blanco
que se amplifique y la calidad
de la muestra.
Diagnósticos diferenciales de leishmaniasis
cutánea.
Las lesiones ulcerosas se pueden asociar a
úlceras traumáticas, úlceras vasculares,
úlceras piógenas, esporotricosis fija,
esporotricosis linfangítica,
paracoccidioidomicosis, tuberculosis cutánea,
úlceras por micobacterias atípicas, pioderma
gangrenoso y tumores malignos ulcerados.
Las lesiones papulosas, nodulares o en placas
se pueden asociar a picadura de insecto con
formación de granuloma, lepra, sarcoidosis y
psoriasis. Las lesiones verrugosas se pueden
asociar a cromomicosis, tuberculosis
verrugosa cutánea, histoplasmosis,
lobomicosis y carcinomas espinocelulares. Las
lesiones linfangíticas se pueden asociar a
esporotricosis y úlceras por microbacterias
atípicas.
Leishmaniasis mucosa o mucocutánea.
Descripción clínica de leishmaniasis mucosa.
Forma de leishmaniasis causa por la
diseminación linfohematógena parasitaria
que puede presentarse como lesiones
cutáneas o mucosas, en general afecta
mucosas de vía respiratoria superior.
Sintomatología asociada es sensación de
congestión, prurito nasal, epistais, rinorrea
serohemática y costras (rinoscopia evidencia
eritema y edema de mucosa de tabique nasal,
producen deformidad). Epidemiología: 5% de
leishmaniasis cutánea desarrolla
leishmaniasis mucocutánea.
Diagnóstico de leishmaniasis mucosa.
Requiere historia clínica que establezca
características, evolución y complicaciones
del cuadro clínico, es necesario incluir
antecedentes epidemiológicos y Descripción clínica de leishmaniasis visceral.
farmacológicos, debe de hacerse un examen
físico completo (rinoscopia: identificación
ulcerosa para leishmaniasis mucocutánea) y
determinar sí hay disposición para seguir el
tratamiento.
Principal método diagnóstico: Evaluación
paraclínica mediante biopsia de mucosa nasal
(indicada en todo caso de leishmaniasis
mucosa) con reacción en cadena de
polimerasa. Se pueden emplear pruebas
serológicas (IFI, ELISA).
Diagnóstico diferencial de leishmaniasis
mucosa.
Alteraciones similares son la perforación
banal del tabique nasal, úlcera traumática,
lesiones por uso de vasoconstrictores,
aspiración crónica de cocaína. Alteraciones
infecciosas como lepra lepromatosa,
tuberculosis orificial, histoplasmosis y
esporotricosis. A nivel tumoral se indica
diferenciar de linfoma angiocéntrico de línea
media, rinoescleroma y granulomatosis.
Factores asociados a desarrollo de
leishmaniasis mucosa.
Intrínsecos implica que sea un factor de riesgo
ser hombre en edad adulta. Intrínseco implica
la respuesta inmunitaria aumentada por
infección parasitaria que genera falla
terapéutica. Parásitos asociados son
Leishmania braziliensis, Leishmania
panamensis y Leishmania guyanensis.
Respuesta inmunitaria de leishmaniasis
mucocutánea.
Implica hiperreactividad linfocitaria T con
altos niveles de IL proinflamatorias (INFY-
TNFA), hay disminución de IL no inflamatoria
(IL10). Se atribuye la hiperreactividad por
polimorfismo de PRR, e caso de infección por
Leishmania major, Leishmania braziliensis y
Leishmania guyanensis hay deficiencia de
TRL-9.
Leishmaniasis visceral.
Forma de leishmaniasis causada por
alteración del sistema reticular-endotelial.
Sintomatología asociada es fiebre (persistente
e irregular), esplenomegalia y/o
hepatomegalia, poliadenopatías, y
disminución de tres líneas sanguíneas. Se da
por el paso de componentes parasitarios a
nivel hepático, esplénico y medular alterando
la estructura de los órganos y generando
reacciones granulomatosas. Epidemiología: -5
años asociado malnutrición).

Diagnóstico de leishmaniasis visceral.

Se requiere historia clínica que establezca las
características, tiempo de evolución y
complicaciones del cuadro clínico, requiere
una evaluación por sistemas y sí el diagnóstico
presuntivo es leishmaniasis visceral, debe
hospitalizar. Se presentan alteraciones
hematológicas en el cuadro hemático y
tiempos de coagulación. Se indica un examen
parasitológico directo en aspirado de médula
ósea (evidencia de amastigotes) o en aspirado
de bazo, puede hacerse una prueba de
detección de anticuerpos como método de
apoyo, indica la respuesta humoral, pero
puede presentar reacciones cruzadas con
leishmaniasis cutánea, mucosa y enfermedad
de Chagas (opcional: realizar prueba de
Montenegro).

Diagnóstico diferencial de leishmaniasis

visceral.
Alteraciones similares son la esplenomegalia
malárica hiperreactiva o esplenomegalia
tropical, tuberculosis esplénica, sífilis visceral,
tripanosomiasis americana, brucelosis,
salmonelosis, endocarditis bacteriana y a
nivel tumoral, neoplasias, anemias
hemolíticas y sarcoidosis.
Tratamiento de leishmaniasis.
Primer nivel de atención.
Administración de tratamiento a pacientes
con diagnóstico confirmado de leishmaniasis
mucosa o cutánea, se indica sales de
antimonio pentavalente (dosis: 20 mg/Kg/20
días, administración parenteral) como
antimoniato de N-metil-glucamina y estibo-
gluconato de sodio para pacientes que no
presenten alteraciones cardiacas, hepáticas o
renales (requiere evaluación de funciones
previas) y no debe administrarse en embarazo
(se indica usar calor local y esperar parto). Se
debe garantizar adherencia al tratamiento
para evitar fallas terapéuticas.
Los exámenes previos al inicio del tratamiento
son EKG, aminotransferasas (TGO-TGP),
fosfatasa alcalina, amilasa, creatinina, BUN y
parcial de orina.
En leishmaniasis cutánea se hace una
evaluación a los 45 días y a los 6 meses
(disminución +50% de la úlcera indica que no
se administra tratamiento) con el fin de
determinar la cicatrización de la lesión. En
leishmaniasis mucosa se determina que hubo
resolución sí hay involución de lesiones
infiltradas de la mucosa comprometida. En
leishmaniasis visceral implica resolución la no
recaída posterior, se hace vigilancia cada 6
meses por 2 años.
Nivel de referencia.
Tratamiento a pacientes con diagnóstico de
leishmaniasis visceral, lesiones mucosas o
cutáneas extensas, alteración en prueba
hepática, renal o cardiaca, y con mala
respuesta a tratamiento. Inicialmente se
confirma el agente etiológico y se adelanta el
protocolo de vigilancia de resistencia a
antimoniales.
El tratamiento en falla terapéutica o
contraindicación de sales antimoniales a
elección es el isotianato de pentamidina.
Puede producir mialgias moderadas.
Nivel de complejidad.
Tratamiento a pacientes con casos de
leishmaniasis complicada como leishmaniasis
visceral complicada, requerimiento de
tratamiento reconstructivo para secuelas de
lesiones deformantes, pacientes que se
manejen en nivel de referencia y no tengan
respuesta a esquemas terapéuticos y
pacientes con reacción adversa a
medicamentos de elección. VIH+ con
cualquier forma clínica de leishmaniasis que
no reciban terapia antirretroviral, se indica
anfotericina B o formulación liposomal.
Leishmaniasis.
Descripción del agente etiológico.
Kinetoplastida es el orden de Leishmania spp.
(Organismos eucariotes unicelulares:
protozoarios), agrupa organismos patógenos
Trypanosoma spp y Leishmania spp.
Produce una antropo-zoonosis. Las
manifestaciones clínicas son dermatológicas,
mucosas, viscerales o asintomáticas (75%).
Etiología: parasitismo de fagocitos/endocitos
por protozoario del género Leishmania spp.
(requiere fagocitosis del parásito), mediante
el vector: insecto flebotomiano. La
variabilidad de las manifestaciones clínicas
depende de la especie de Leishmania
(pleomorfismo) y la respuesta inmune del
hospedero.
Patogénesis de leishmaniasis.
Respuesta inmune en leishmaniasis.
Inicio de infección. Lutzomia gomezi con su
probóscide penetra el epitelio cutáneo hasta
llegar el endotelio de la microvasculatura, hay
regurgitación para la inoculación de
promastigote metacíclico. La leishmaniasis
tiene como blanco los fagocitos,
especialmente los neutrófilos que fagocitan la
Leishmania y no tienen la capacidad de
degradación de Leishmania, donde pasan a
ser amastigotes. Los neutrófilos permiten su
replicación y permite el reclutamiento de
células con capacidad fagocítica (PMN)
mediante la secreción de citoquinas
quimiotácticas.
En una célula inmune, la vía de NK-KB se
activa por una vía de quinasas y fosforilación,
se fosforila el inhibidor de NK-KB para permitir
la libración de NK-KB a nivel nuclear para la
transcripción de interleuquinas IL-12/INF-
gamma. En el macrófago infectado se inhibe
la vía del óxido nítrico (NO), la Leishmania
tiene un factor de elongación con actividad de
fosfatasa, e inhibe la respuesta de TH1 por
inhibir las vía de las quinasas. La interacción
inicial se media por PPR, que permiten el
reconocimiento de Leishmania. Se da un
evento lítico en el fagolisosoma e inhibición
de este por parte del parásito debido a que el
ORS/RNS favorece la resolución infección, y la
inhibición de esta síntesis favorece la
supervivencia del parásito. (Según la
respuesta TH que se dé, se da la vía, es decir
que la polarización de la respuesta genera
sintomatología o no sintomatología). La
presencia de leishmaniasis cutánea se da por
una respuesta desequilibrada inmunitaria,
por una alteración de la célula presentadora
de antígenos (no hay adecuada señal de
sensibilización) por lo que se produce una RI
hipertrofiada y tardada, está mediada por
TH2, predominio de IL1-IL17 y factor tumoral
B. Entre menor sea la rapidez de la respuesta,
mayor será la replicación parasitaria.
Activación de la microbiota.
La microbiota se relaciona con la presencia de
un virus citoplasmático: Leishmaniavirus tipo
1, la vacuola parasitófora genera degradación
de Leishmania, liberando los virus en el
fagolisosoma del macrófago, y genera la
activación de TOLL-3 evitando la IFN-gamma,
y por ende no hay resolución de la infección.
TOLL3-7-9 del fagolisosoma. TOLL-3 se activa
y genera secreción de INF-alfa/beta.
Enfermedad de Chagas.
Tripanosomiasis americana y africana.
Género Trypanosoma.
Descripción del agente etiológico.
Orden Kinetoplastida, protozoarios en
subunidad ribosomal de 18S, organismos
unicelulares eucariotas con presencia de
kinetoplasto (corpúsculo hipercromático
conformado por ADN mitocondrial
hipercromático) asociado a la producción
energética que permite movimiento flagelar.
Clasificación del agente etiológico.
Se clasifican en el género Leishmania y
Trypanosoma, este último agrupa la clase
Trypanosoma cruzi y Trypanosoma brucei.
Estos microorganismos tienen un ciclo de vida
complejo asociado a producción de patología
y adaptación a condiciones variables (cambios
de termorregulación y acción de un sistema
inmunitario) mediante la transmisión
parasitaria por un vector denominado
triatoma por varios mecanismos como lo es la
vía salival del orden salivaria (Trypanosoma
rangeli, Trypanosoma brucei) o vía fecal o
estercolaria (Trypanosoma cruzi).
Ciclo biológico de Trypanosoma cruzi.
Relación de parásito-hospedero en infección.
El parásito intracelular se transmite al
hospedero mediante la inoculación de
material fecal del triatomino en las heridas de
la punción, se transmite en forma de
tripomastigote metacíclico. El tripomastigote
metacíclico se transforma en amastigotes
cuando disminuye su flagelo dentro de las
células parasitadas y se multiplica por fisión
binaria y se transforman en tripomastigotos Relación parásito-hospedero en infección.
hasta que causa ruptura celular (permite
evidenciación en sangre) y hay repetición del
ciclo. El triatomino es el vector, adquiere el
parásito mediante la flebotomía a un
organismo infectado en forma de
tripomastigotes, hay migración al intestino
medio del insecto donde se transforman en
epimastigotes para la multiplicación, y una
segunda migración en el intestino posterior
donde se transforman en tripomastigotes
metacíclicos que son los trasmitidos al
hospedero. La variación de material genético
se atribuye a reproducción sexual en
triatomino. El parásito extracelular se transmite al
hospedero mediante una especie de mosca
Morfología de formas parasitarias. que actúa como vector. En el vector se tienen
El tripomastigote tiene un kinetoplasto epimastigotes procíclicos a nivel intestinal
indicado a la parte posterior de la célula, el donde hay intercambio genético de los
epimastigote tiene un kinetoplasto indicado kinetoplastidos. El epimastigote procíclico se
en continuidad con el flagelo, el amastigote transforma mediante metaciclogénesis
tiene retracción flagelar por (cambio de lipoproteínas membranales para
despolimerización de tubulina. Estas evitar acción del complemento del vector) y
variaciones dependen del metabolismo hay tripomastigotes alargados (replicativos) o
mitocondrial y presencia de una forma comprimidos (transmisión a invertebrados)
replicativa en triatoma, por lo que el en el hospedero en sangre, emplean
amastigote y epimastigote son formas metabolismo glicolítico.
replicativas, mientras que el tripomastigote es
una forma invasiva.

Taxonomía de Trypanosoma cruzi.

Consideración de diversidad genética,
alteración en distribución geográfica
diferencial y mutación a nivel de especies. Se
clasifican mediante 6 DTUS en grupos:
- Grupo I. Epidemiología: Colombia,
Venezuela, Perú, Brasil. Clínica:
incidencia de cardiopatía.
- Grupo II. Epidemiología: Argentina, Epidemiología de enfermedad de Chagas.
Brasil. Situación epidemiológica y estadísticas de la
- Grupo III. Epidemiología: Brasil, enfermedad de Chagas.
Bolivia. Clínica: cuadro mixto de Afecta a +5 millones de personas en región
cardiopatía y gastropatía. de Orinoquía y sur del país. Se tienen
- Grupo IV. Epidemiología: Colombia. 131.000 pacientes con cardiopatía chagásica.
Circulación en ciclo de transmisión
selvática. Zonas de transmisión de enfermedad de
Chagas.
Ciclo biológico de Trypanosoma brucei.
 Trypanosoma cruzi el cual se transmite vía
fecal.

Los ciclos de transmisión varían según el

Se determinan como zonas de alta
transmisión los departamentos de Arauca,
Boyacá, Casanare, Cesar, Cundinamarca,
Magdalena, Tolima y Putumayo (influencia en
departamentos amazónicos). Los
departamentos de nula existencia de
enfermedad de Chagas son Nariño, Valle del
Cauca, Cauca y zona cafetera como Quindío,
Risaralda y Caldas.
En historia clínica, según el área geográfica se
debe sospechar enfermedad de Chagas en la
mínima manifestación de Cardiopatía.
hábitat (según mayor limitación, mayor
control):
- Ciclo salvaje. Multiplicación exterior,
infección de triatomino vectorial en
mamíferos.
- Ciclo peridomiciliario. Multiplicación
anexa a residencia, infección de
triatomino vectorial.
- Ciclo domiciliario. Multiplicación en
residencia, infección de triatomino
vertical.
Formas de transmisión de Trypanosoma cruzi.
Forma vectorial, transfusional, oral,
congénita, por trasplante y accidental.
Fisiopatología de Trypanosoma cruzi.

Tripanosomiasis africana.
Mecanismo de evasión inmunitaria de
Trypanosoma brucei.
En la tripanosomiasis africana se presenta una
evasión de respuesta inmune mediante
proteína VSG en clones, su mutación
(asociada a la alta tasa de recombinación de
ADN) implica que no haya un adecuado
reconocimiento del antígeno por los
anticuerpos atribuido al cambio
La inoculación implica picadura de triatomino
conformacional. Esto puede implicar en el
para perforar los vasos sanguíneos del
comportamiento cíclico del paciente y la
hospedero, al ser hematófago se produce un
evolución de la carga parasitaria.
reflejo gastroesofágico que produce
defecación, el hospedero por reflejos se auto-
Tripanosomiasis americana.
inocula al poner en contacto las heces
Generalidades conceptuales de la enfermedad
parasitadas con las mucosas o la herida de
de Chagas.
picadura. Trypanosoma cruzi es altamente
Es una zoonosis (afecta humanos/primates)
invasivo y no requiere de fagocitosis (ingreso
transmitida por un triatoma que actúa como
por permeabilidad membranal y
vector, el cual tiene hábitos nocturnos y
supervivencia en mucosa o conjuntiva:
cumple con un hábitat domiciliario,
edema).
peridomiciliario y selvático. El parásito es el
La penetración se da en células no fagocíticas
generando la formación de una vacuola
parasitófora activa por transducción de
señalización citoplasmática de calcio y ácido
siálico, que permite el ingreso de
tripomastigotes metacíclicos que se
reproducen a nivel citosólico, con el objetivo
de pasar a amastigote. La penetración se da
en células fagocíticas que forman un
fagolisosoma (degradación de parásito e
inducción de señal para presentación de
antígenos), se puede dar una respuesta tipo
TH1 que indica secreción de TNFY para
sensibilización de LT y LB junto a regulación
por IL10, se genera una infección
asintomática, de fase aguda sintomática o
fase crónica indeterminada (2% cardiopatía) o
se da una respuesta deficiente que implica
hiperparasitemia y no regulación de la
inflamación que conlleva un infiltrado
inflamatorio crónico en tejidos susceptibles
como miocardio, se genera una infección de
fase crónica con sintomatología cardiaca.
Nota: La presentación de antígenos define
fisiopatología de enfermedad de Chagas e
implica el estado inmunológico del paciente,
polimorfismos propios y carga parasitaria.
Tratamiento de enfermedad de Chagas.
Se indica tratamiento etiológico en fase
indeterminada menor a 22 años (invalidación
de resultado de PCR) que consiste en
benznidazol y nifurtmox que actúan
inhibiendo el sistema antioxidante del
parásito por lo que hay susceptibilidad a ROS.
Enfermedad de Chagas en fase aguda.
Infección aguda por Trypanosoma cruzi.
Infección asintomática o sintomática (triada
inespecífica: fiebre, mialgia y cefalea). Puede
darse síntomas como taquicardia
(alteraciones como miocarditis, aplanamiento
de QRS, elongación de intervalo PR-WT y
cambio de la orientación de T), linfadenopatía
y hepatoesplenomegalia. Según el sitio de
inoculación se puede dar edema facial o
edema lateral bipalpebral (inoculación
conjuntiva) o presentar un granuloma de
Chagas que se define como una lesión
hiperpigmentada.
Diagnóstico en fase aguda.
Mayor sensibilidad es el diagnóstico
parasitológico mediante muestra sanguínea
en EDD donde se mantiene la morfología), con
tinción de Giemsa o Wright para evidenciar
parásitos en sangre (un negativo no descarta
una fase aguda de enfermedad de Chagas). El
diagnóstico molecular con PCR es altamente
sensible y específico para fases de alta
parasitemia. El diagnóstico serológico
requiere de cuantificación de tiempo para la
producción de inmunoglobulinas, por lo que
puede que, en una fase temprana de la fase
aguda, no se detecte IgG.
Enfermedad de Chagas en fase crónica.
Infección crónica por Trypanosoma cruzi.
Mayor frecuencia, se genera 2-4 meses
posterior a infección y hay disminución de
parasitemia. Se puede dar una fase crónica
silente porque no hay sintomatología y dura
aproximadamente 10-30 años. El parásito
intracelular se acumula en la cavidad
abdominal y deja de estar presente en sangre,
esta acumulación permite aumentar la carga
parasitaria hasta el punto en que puede llegar
al tejido cardiaco y generar patología por la
estimulación de la respuesta inmune que
implica estrés oxidativo y citotoxicidad por
producción de ROS (Trypanosoma cruzi
mediante un mecanismo: tripatión es
resistente a ROS, depende de arginina) con
estimulación de linfocitos productores de
anticuerpos de receptores muscarínicos
(inmunización cruzada) estimulada por
quimiocina V.
La alteración de microcirculación e inervación
miocárdica por inflamación generan una
dilatación del vértice cardiaco ventricular
denominado aneurisma ventricular izquierdo
a partir de la alteración de la perfusión de los
capilares sanguíneos distales que se dilatan
generando hipoperfusión endotelial que
genera isquemia crónica y necrosis de
miocardio. La alteración de la irrigación se
asocia a los anticuerpos contra receptores
adrenérgicos y muscarínicos.
Enfermedad de Chagas congénito.
Epidemiología de la enfermedad de Chagas
congénita.
5% de maternas en fase crónica de
enfermedad de Chagas transmiten el parásito
de forma vertical, FR en maternas nulíparas
con mayor probabilidad de transmisión
vertical y cambios de la circulación placentaria
alteran la presentación del cuadro clínico:
primer trimestre: aborto segundo y tercer
trimestre aumenta riesgo de transmisión
(60% asintomáticos). Se asocia
Trypanosoma cruzi V (+ paso por barrera
placentaria) y polimorfismos maternos en eje
IL12-INFY.
Vectores.
Flebótomos
Son los responsables de trasmitir la
leishmaniasis.
- Lutzomya longipalpis principal (Se le
asocian los casos de LE visceral).
- El ciclo gonadotrópico (búsqueda de
alimento sanguíneo) es
principalmente selvatico pero la
deforestación ha hecho que se
produzcan casos peri-domiciliarios.
- Esta especie emite hormonas
llamadas Kairomonas para indicar
una fuente de sangre, estas
hormonas viajan por el aire y las
hembra receptivas las detectan.
- Trasmisión posible si esta hembra ha
tenido alimentación con una fuente
infectada previamente
- Tiene actividad crepuscular.
De importancia en Colombia son:
- Lutzomiya longipalpis.
- Lutzomiya evansi.
a

Enfermedad de Chagas oral.

Clínica de enfermedad de Chagas oral.
Asintomática, presencia de síntomas son
fiebre, edema facial y edema de miembros
inferiores, se puede dar miopericarditis y Enfermedad de Chagas.
taponamiento cardiaco, asociado a
taquicardia sinusal, trastornos de
repolarización y bloqueo auriculoventricular
de primer grado (el bloqueo completo de
rama derecha, bloqueo bifascicular y
hemibloqueo anterosuperior son de menor
frecuencia).
En todas las etapas toman sangre.