TRASTORNOS

DEL CRECIMIENTO
CELULAR
 INTRODUCCIÓN
Diversidad de enfermedades

caracterizadas por anormalidades del

desarrollo tisular.

Se pueden presentar en la vida

embrionaria, organogénesis o individuo

adulto.
 INTRODUCCIÓN
Lesiones congénitas  cuando se

producen en la vida embrionaria.

Pueden ser por:

 Defectos congénitos

 Efectos secundarios a fármacos

(talidomida)
 Secuelas de enfermedades infecciosas

o radiaciones durante la etapa de

gestación (organogénesis).

Gran variedad de alteraciones del

desarrollo, van desde cambios leves

hasta la muerte del animal (anomalías

cardiacas, quistes renales, etc.

 INTRODUCCIÓN

Las anormalidades congénitas se

clasifican en:

• Agenesia o Aplasia

• Hipoplasia
 Agenesia o Aplasia

Falta de desarrollo de un órgano o

parte de él durante la embriogénesis.

Es frecuente en órganos pares.

En caso de órganos vitales: no

continúa la preñez  aborto o

reabsorción fetal.
 Agenesia o Aplasia

Aplasia es la incapacidad para formar

tejidos adultos que requieren ser

reemplazados continuamente, como

es el caso de los elementos celulares

de la médula ósea, lo cual se conoce

como Anemia Aplástica.

APLASIA RENAL
AMELIA ANTERIOR EN BOVINO
AMELIA ANTERIOR EQUINO
AMELIA POSTERIOR
ANENCEFALIA
 Hipoplasia

En órganos formados, éstos no

alcanzan su tamaño fisiológico.

Ejemplo: hipoplasia del cerebelo en

caso en virus de DVB o virus de la

Panleucopenia Felina.
HIPOPLASIA CEREBELAR
 Hipoplasia

También pueden afectarse riñones y

testículos.

Estas alteraciones causan enfermedad

y dependiendo del grado de pérdida

funcional y del órgano puede afectar la

vida del animal.

 ATROFIA

Disminución en tamaño o involución

de células o tejidos desarrollados.

Puede ser fisiológica o patológica.

Patológica:

 Numérica: disminuye el n° células

 Cuantitativa: disminuye tamaño cel.

 ATROFIA

En órganos encapsulados se observan

las trabéculas por disminución celular
del parénquima.

Macroscópicamente, órgano se aprecia

más pequeño.

Cápsula es más gruesa en órgano

atrófico.
 CAUSAS DE ATROFIA

 Nutricionales: escasa alimentación o

mal balanceada o incapacidad para
ingerirla.

Aumenta consumo de tejido adiposo 

si se acaba, se dispone de las proteínas
 disminución del tejido muscular 
todos los órganos sufren alteración del
metabolismo.
 CAUSAS DE ATROFIA

 Por pérdida del riego sanguíneo

Deficiencia en la oxigenación celular

que da lugar a atrofia cuantitativa o

numérica a causa de necrosis celular.

 CAUSAS DE ATROFIA

 Por Desuso

Por inmovilización produce atrofia

muscular o a la falta de suministro de

hormonas en órganos específicos.

 CAUSAS DE ATROFIA

 Patología en glándulas endocrinas

Se produce atrofia en los órganos que

dependen de la secreción hormonal,

como en el caso de atrofia testicular por

hipopituitarismo.
 CAUSAS DE ATROFIA

 Falta de Inervación

Se produce necrosis de células

musculares, que provoca atrofia

cuantitativa por pérdida de sarcoplasma.

A veces en los hombros de los caballos

de carrera.
 CAUSAS DE ATROFIA

 Presiones

Cuando se ejerce presión sobre un

tejido u órgano, se produce atrofia,

primero cuantitativa y luego numérica.

Ejemplo: neoplasias que afectan tejidos

vecinos o por invasión.

 Atrofia de la corteza cerebral por
compresión debido a la existencia de un
quiste de Coenuro cerebralis
 Desviación de la jeta asociada a la
desviación del tabique nasal producida
por Rinitis Atrófica.
Aspecto normal de los Atrofia total bilateral de
cornetes nasales del los cornetes nasales
cerdo con desviación del
tabique.
 CAUSAS DE ATROFIA FISIOLÓGICAS

Involución fisiológica del timo con la

edad e involución uterina y de glándula

mamaria post lactancia y preñez.

 A. Grasa: las células perdidas son

reemplazadas por tejidos adiposos.

 A. Fibrosa: proliferación de tejido

fibroso.
 CAUSAS DE ATROFIA FISIOLÓGICAS

 A. Parda: sustitución de tejido se

acompaña de pigmento.

 A. Mucoide o Serosa de la grasa: es

reemplazado por tejido mucinoso o

mixomatoso.
 HIPERTROFIA

Aumento del tamaño celular dado por

aumento en citoplasma de los organelos

celulares (RER, REL, Mitocondrias, etc.)

Se reconocen dos tipos de Hipertrofia:

 H. Adaptativa

 H. Hormonal
 HIPERTROFIA ADAPTATIVA

Por pérdida de la función de un órgano

par o parte del mismo.

La pérdida de un pulmón el contrario se

expande y ejerce la función del faltante.

En corazón, las deformidades valvulares

o la hipertensión causan H. cardiaca.

 HIPERTROFIA HORMONAL

Puede ser Patológica o Fisiológica.

 Fisiológica: glándula mamaria y/o

testicular.

 Patológico: hiperplasia endometrial

por acción de la progesterona.

 HIPERTROFIA

Mecanismo de adaptación celular

tendiente a restaurar la función normal

de una órgano o parte de éste.

Macro: aumento de tamaño del órgano

Micro: células de mayor tamaño.

Hipertrofia
Cardiaca
Hipertrofia adrenal en
Enfermedad de Cushing
Hipertrofia Linfoide Esplénica
 HIPERPLASIA

Puede ser Adaptativa u Hormonal.

 H. Adaptativa Fisiológica: por pérdida

de un riñón ocasiona hiperplasia del
contrario, una infección da lugar a
hiperplasia linfoide o por pérdidas de
sangre se produce hiperplasia de
eritrocitos.
 HIPERPLASIA

 H. Adaptativa Patológica: hiperplasia

de la próstata en perros viejos asociada

a procesos inflamatorios crónicos y baja

de andrógenos.
 HIPERPLASIA

 H. Hormonal Fisiológica: hiperplasia

de las glándulas uterinas o mamarias

asociadas a pubertad o preñez.

 HIPERPLASIA

 H. Hormonal Patológica: hiperplasia

quística de los mismos órganos por

mala función de los ovarios.

Enfermedad de Graves que consiste en

hiperplasia de las células de la tiroides.

 HIPERPLASIA

El aspecto micro y macro varía según el

tejido afectado y la causa.

H. Glandular: aumento de tamaño del

órgano, del epitelio y del n° de células.

Epidermis: engrosamiento del estrato

espinoso.
 HIPERPLASIA

Hiperplasia en inflamaciones crónicas en

las que existe fibrosis (cirrosis hepática)

 nódulos circunscritos de células que

han proliferado.

Células hiperplásicas  aumenta relación

núcleo-citoplasma y mayor n° de mitosis.

HIPERPLASIA INTERDIGITAL
HIPERPLASIA INTERDIGITAL
Hiperplasia Prostática
Quística en perro
Hiperplasia
Prostática
Quística en
perro
 Prolapso
Vaginal

Hiperplasia
del piso de
la vagina
 METAPLASIA

Sustitución de variedad de células

maduras por otro tipo de células maduras.

Es una sustitución no una transformación.

Metaplasia Escamosa: sustitución del

epitelio cilíndrico respiratorio por epitelio

estratificado.
 METAPLASIA

Se puede presentar en vejiga urinaria,

conductos glandulares y cuello uterino.

En epitelio de pelvis renal por deficiencia

de vitamina A.

En tejido conectivo: áreas de cartílago o

hueso. Frecuente en tumores mamarios.

 METAPLASIA

Osificación de los tendones

Se puede considerar como mecanismo

protector del tejido contra la irritación

crónica.

Suele ser reversible pero puede degenerar

en neoplasia.
 DISPLASIA

Pérdida del patrón celular normal, con

pérdida de orientación, así como de

uniformidad.

En tejidos adultos: en epitelios de piel,,

aparato gastrointestinal y respiratorio,

cuello uterino, vagina.

 DISPLASIA

Se presentan los siguientes cambios:

 variación en forma y tamaño.

 incremento de la relación núcleo-

citoplasma.

 hipercromacia nuclear.

 mayor número de mitosis.

 ANAPLASIA

Proceso en que las células malignas

sufren regresión hacia células primitivas

poco diferenciadas, por lo que es difícil de

distinguir origen histológico.

 ANAPLASIA

Células grandes, pleomórficas con

núcleos hipercromáticos y mitosis, en su

mayor parte anormales.

Este fenómeno es irreversible y se aprecia

frecuentemente en neoplasias.
Núcleos aumentados de tamaño y
nucleolos prominentes. Vejiga Urinaria.