Interpretación de los análisis de laboratorio 1

CAPITULO 39
2.- INTERPRETACIÓN DE LOS ANÁLISIS DE
LABORATORIO
Técnica en Análisis Clínicos Liliana Mónica González
Bioq. Eugenia María Paternay

OBJETIVOS

Se espera que el lector al finalizar el capítulo sea capaz de interpretar los

resultados de los análisis de laboratorio más utilizados en cardiología. Conocer las
determinaciones normales de los mismos y su correlación con los cuadros clínicos.

ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS DE LABORATORIO

Introducción

En el capítulo anterior se detalla la forma correcta de obtención de muestras de

sangre y de orina, a fin de minimizar errores que pudieran suceder durante la llamada
fase preanalítica.
Luego de obtenidas las muestras se procede a la realización de los análisis,
denominada fase analítica; una vez obtenidos los resultados el bioquímico valida estos
datos y procede a la impresión y distribución de los mismos a los servicios que los
hubieran solicitado. Allí el médico interpreta dichos resultados correlacionándolos con la
clínica del paciente.
En este capítulo se definirán brevemente los aspectos de cada parámetro y su
utilidad e interpretación clinicopatológica.

HEMATOLOGÍA CLÍNICA

La hematología comprende el estudio de las células sanguíneas (hemograma) y

de la coagulación.

Hemograma

Es el estudio de laboratorio que más datos aporta respecto a la concentración,

estructura y función de las células sanguíneas. Los cambios en uno o más componentes
pueden ser producidos por una enfermedad hematológica o ser manifestación de otros
procesos patológicos.
Las determinaciones habituales de un hemograma completo incluyen:
Recuento de glóbulos rojos o eritrocitos.
Dosaje de hemoglobina.
Determinación del hematocrito.
Valores hematimétricos.
Recuento de glóbulos blancos o leucocitos.
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Fórmula leucocitaria diferencial.

Recuento de plaquetas.
Las concentraciones celulares se determinan por métodos manuales o
automatizados; los datos obtenidos por medios electrónicos bien calibrados, suelen ser
más exactos y por lo tanto permiten un estudio hematológico más preciso.
Se detallarán a continuación cada uno de estos parámetros:
Para la evaluación de la serie eritrocítica existen tres determinaciones principales:
el recuento de glóbulos rojos, la concentración de hemoglobina y el hematocrito.

Recuento de glóbulos rojos o eritrocitos

Es el número de células por unidad de volumen. La cifra normal de glóbulos rojos

es de 4.500.000 por mm3 en la mujer y de 5.000.000 por mm3 para el hombre, con una
variación de 500.000 por encima o por debajo de dicha cifra.
Los eritrocitos intervienen en el transporte de gases por la sangre y son
fundamentales en la oxigenación de los tejidos.
 Poliglobulia: Es el aumento del número de hematíes por encima de los
6.000.000 o de hemoglobina por encima de 18 gramos por decilitro (g/dL) y un
hematocrito mayor del 54% en el varón, y de 17 g/dL de hemoglobina y un
hematocrito por encima de 51% en la mujer. Se observa, entre otros, en la
insuficiencia cardíaca congestiva y en la hipertensión arterial de pacientes con
síndrome de Cushing.
 Anemia: Comúnmente se la define como un número de hematíes por debajo
de lo normal, sin embargo la Organización Mundial de la Salud (OMS)
recomienda basar el diagnóstico de anemia en la concentración de
hemoglobina por debajo de 13 g/dL en el hombre y de 12 g/dL en la mujer
También deben considerarse los índices hematimétricos y conocer el tamaño de
los hematíes para clasificar las diferentes anemias.
 Anemias hipocromas y microcíticas (hematíes pequeños y con poca hemoglobina).
 Anemias macrocíticas e hipercrómicas (hematíes grandes y con alto contenido de
hemoglobina).
 Anemias normocíticas y normocrómicas (hematíes y hemoglobina normal).

Hemoglobina

Refleja el monto de esta proteína por unidad de volumen en gramos decilitros. Una
de las funciones vitales de los glóbulos rojos es su participación en el intercambio
gaseoso y el principal componente proteico encargado de transportar el oxígeno y el
anhídrido carbónico es la hemoglobina.
El 90-97% de la hemoglobina del adulto es la hemoglobina A, cuya estructura se
designa como alfa2 beta2 ( 2 2). Existen otros tipos de hemoglobina que pueden
estudiarse por medio de la electroforesis. Estos son la hemoglobina A2 también normal
(2%) y la fetal, hemoglobina F (1%), presente hasta los dos años de edad
aproximadamente.
Cualquier interferencia en su síntesis ocasiona una baja en su concentración total
y da origen a las diferentes formas de anemias. La alteración en la proporción de los tipos
de hemoglobina puede observarse en distintas enfermedades con modificaciones en la
forma y apariencia de los glóbulos rojos.
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Hematocrito

Es la proporción de la volemia ocupada por los eritrocitos y se expresa como un

porcentaje; su valor normal oscila entre 42 y 48% en el hombre y entre 38 y 46% en la
mujer. En el recién nacido el promedio es del 56%, pero va disminuyendo gradualmente
hasta el año de vida para llegar a un promedio del 40%.
El valor del hematocrito depende del número, forma y tamaño de los hematíes.

Índices hematimétricos

Sirven para clasificar las anemias y son informados por los autoanalizadores
hematológicos, se calculan a partir de los datos de recuento de hematíes, hematocrito y
hemoglobina y corresponden a:
Volumen corpuscular medio (VCM), que es el volumen promedio de los eritrocitos.
Hemoglobina corpuscular media (HCM), es la hemoglobina promedio de cada célula.
Concentración corpuscular media de hemoglobina (CCMH), es la concentración de
hemoglobina respecto al paquete globular eritrocitario.
Área de distribución eritrocitaria (ade) o rdw (del inglés “red cell distribution with”),
refleja lo que en hematología se denomina anisocitosis, es decir la variación en el
tamaño de los glóbulos rojos.

Recuento de leucocitos y fórmula leucocitaria

El recuento leucocitario o de glóbulos blancos representa la concentración total de

leucocitos en sangre, siendo la concentración normal para el adulto entre 4000 y 10000 /
mm3.
 Leucocitosis: Se denomina así al aumento del número de leucocitos. Puede
ser fisiológica como en el embarazo, el ejercicio o el estrés, de origen
infeccioso como en la endocarditis bacteriana, o aséptica (no infecciosa) como
en la miocardiopatía dilatada o el infarto de miocardio; mientras que en la
aterosclerosis el aumento, a medida que progresa la enfermedad es factor de
riesgo de infarto en los ancianos.
 Leucopenia: Se denomina leucopenia al recuento de leucocitos por debajo de
las cifras normales.
El recuento de los diferentes tipos de leucocitos se denomina fórmula leucocitaria.
Existen autoanalizadores hematológicos que informan el porcentaje de granulocitos y
linfocitos, otros más modernos brindan el recuento diferencial de los distintos tipos de
leucocitos. Esta información se completa con la observación al microscopio de un frotis de
sangre periférica. Se detalla el porcentaje de las distintas células normales, los
granulocitos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos) los linfocitos y los monocitos.
Los valores normales de la fórmula leucocitaria son:
Neutrófilos en cayado: 0 - 1%
Neutrófilos segmentados: 55 - 70%
Eosinófilos: 1 - 4%
Basófilos: 0 - 1%
Linfocitos: 20 - 40%
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Monocitos: 2 - 8%
Cada una de estas células tiene funciones particulares en la defensa del organismo
contra amenazas exógenas.
Los neutrófilos representan un sistema crucial para la protección contra las
infecciones sobre todo de etiología bacteriana. Los eosinófilos intervienen en fenómenos
alérgicos e infecciones por ciertos parásitos. Los monocitos se transforman en los tejidos
en unas células ampliamente distribuidas en el organismo llamadas macrófagos. Éstas
junto con los monocitos conforman un sistema llamado mononuclear fagocitario que actúa
removiendo células muertas o seniles, regulan la actividad de otras células, procesan y
presentan antígenos en reacciones inmunes y actúan en la destrucción de
microorganismos y células tumorales. Tienen actividad fundamentalmente de fagocitosis.

Plaquetas

Son fragmentos celulares, anucleados, liberados por unas células más grandes
que se encuentran en la médula ósea que se denominan megacariocitos. El recuento de
plaquetas se realiza en contadores hematológicos automatizados, siendo los valores de
referencia de 150.000 a 400.000 plaquetas por mm3. El recuento también puede
realizarse por estimación cuantitativa del extendido de sangre periférica o por cámara de
Neubauer.
Su función es actuar en la hemostasia y en el mantenimiento de la integridad de
los vasos sanguíneos, además de participar en los fenómenos de coagulación.
Tienen dos propiedades fundamentales, la adhesividad y la agregación; cuando se
produce una lesión en un vaso.
El aumento de plaquetas (mayor de 800.000 plaquetas por mm3) se lo denomina
trombocitosis y se puede dar en cardiopatías valvulares con gran disnea, mientras que a
la disminución (menor de 30.000 plaquetas/mm3) se la denomina plaquetopenia o
trombocitopenia.

Hemostasia y coagulación

Hemostasia es el conjunto de sistemas relacionados cuya función es el

mantenimiento de la fluidez de la sangre y la integridad de los vasos. Es expresión del
equilibrio entre hemorragia y trombosis.
El proceso de hemostasia, cuya finalidad es la producción de trombina, se realiza
en dos fases bien diferenciadas, aunque interrelacionadas entre sí:
Fase celular: En la que intervienen las células sanguíneas, sobre todo las
plaquetas, y los elementos estructurales de la pared de los vasos.
Fase plasmática: En la que intervienen los factores de coagulación.
La coagulación resulta de una serie de reacciones, conocida como cascada de
coagulación, en la que participan proteínas plasmáticas, los factores de coagulación,
éstos se denominan con números romanos del I al XIII de acuerdo a la nomenclatura
adoptada por el Comité Internacional para la Nomenclatura de los Factores de
Coagulación. Estas proteínas pueden agruparse como:
Factores dependientes de la vitamina K: A este grupo pertenecen los
factores II (protrombina), VII, IX y X, proteínas S y C. A ésta última si su
nivel está reducido, se la vincula con riesgo de trombosis venosa
profunda. (Griffin, 1981).
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Factores independientes de la vitamina K: A este grupo pertenecen el

resto de los factores.
Ante una lesión vascular se produce en primer lugar una respuesta instantánea de
vasoconstricción, luego el endotelio que presenta una solución de continuidad, expone a
la circulación una serie de sustancias del subendotelio, entre ellas el colágeno. Las
plaquetas se unen al colágeno y emiten seudópodos (adhesividad plaquetaria). Por acción
de sustancias que se liberan de los gránulos plaquetarios acuden al lugar, más plaquetas
que se unen entre sí, formando un tapón plaquetario (agregación plaquetaria) como
respuesta a la injuria.
En el sitio de la lesión, por activación de la protrombina, se libera trombina, (que
activa la vía de coagulación extrínseca) que actúa sobre el fibrinógeno para formar el
coágulo de fibrina, estable e insoluble (formando una malla de fibrina que recubre el
trombo plaquetario). En condiciones normales el sistema fibrinolítico limita este proceso
removiendo el exceso de fibrina, completando la reparación del sitio dañado.
Si la lesión es muy grande o si la hemostasia no es limitada, el tapón plaquetario
crece, pudiendo transformarse en un trombo que finalmente puede llegar a ocluir el vaso.
Tanto la activación del mecanismo de fibrinolisis como la formación de trombina
pueden llevarse a cabo por tres mecanismos diferentes:
- Intrínseco: El sistema es activado por todos los elementos de la sangre.
- Extrínseco: El activador se libera a partir de los tejidos o la pared vascular por
traumatismo.
- Exógena: Las sustancias activadoras son administradas parenteralmente con fines
terapéuticos.
La evaluación de estos mecanismos se realiza por diferentes pruebas:

Prueba del lazo

Evalúa la integridad vascular. Es poco específica y ha caído en desuso por su baja
sensibilidad.

Tiempo de sangría
Mide la habilidad de los pequeños vasos para responder a una lesión. Depende de
la integridad de la pared vascular, la capacidad constrictora y del número y la calidad de
las plaquetas que forman el tapón hemostático.
Habitualmente se realiza la técnica de Duke realizando un corte con lanceta en el
lóbulo de la oreja y secando con papel de filtro la gota de sangre cada 30 segundos hasta
que deje de fluir espontáneamente. Su valor normal es entre 2 a 5 minutos.

Tiempo de coagulación
Es un método grosero de evaluación influenciado por numerosas variables
(temperatura, diámetro de los tubos empleados, volumen de la muestra, etc.). Es poco
sensible por lo que está cayendo en desuso. Su valor normal oscila entre 5 a 10 minutos.

Tiempo de protrombina (TP) o de Quick

Se utiliza para explorar la vía extrínseca de la coagulación. Su valor normal es de
70 a 100% y se ve alterado si los niveles plasmáticos de los factores de coagulación II, V,
VII y X son inferiores del 40% de su valor normal.
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Su uso es principalmente para el control del tratamiento anticoagulante y como

prueba de la capacidad funcional hepática ya que la síntesis de los factores de
coagulación ocurre en el hígado.
Habitualmente para el control del rango de anticoagulación se utiliza el Índice
Normatizado Internacional (RIN, por su denominación en inglés), que permite
independizarse de los reactivos (tromboplastina) utilizados y poder comparar los
resultados de diferentes laboratorios. El nivel de anticoagulación varía para cada paciente
y la patología, pero en general oscila en un RIN de 2 a 3.

Tiempo parcial de tromboplastina (PTT)

También denominado APTT, cuando se emplean aparatos automatizados. Explora
la vía intrínseca de la coagulación; es muy sensible y seguro, su valor normal es de 20 a
40 segundos.
Se utiliza para monitorear la terapia con heparina y las anormalidades de los
factores de coagulación V, VIII, IX, X, XI y XII.

Fibrinógeno
Es una fracción de globulina muy lábil que se encuentra en el plasma. Interviene
activamente formando el coágulo de fibrina por acción de la trombina, y si se polimeriza
por medio de la acción de la heparina, no se forma trombina y la sangre se torna
incoagulable. Su valor normal es de 200 a 400 miligramos por decilitro (mg /dL). El suero
no contiene fibrinógeno.
El fibrinógeno también interviene activamente en la sedimentación de los
eritrocitos, acelerándola cuando está aumentado y retrasándola cuando está disminuido.
Clínicamente es más importante la disminución que el aumento de fibrinógeno,
aunque un aumento en un infarto agudo de miocardio es factor predictivo de riesgo
cardiovascular; la fibrinogenopenia o hipoinosis acentuada se refleja en el tiempo de
coagulación, el cual se prolonga.

Producto de degradación de la fibrina (PDF)

Como ya se vió anteriormente, la formación del coágulo sirve para detener la
pérdida de sangre en un vaso lesionado, pero dicho coágulo debe disolverse para que se
establezca normalmente la circulación, a esto se lo denomina fibrinolisis.
La plasmina es una enzima que actúa lisando los coágulos de fibrina, liberando los
PDF, que son fragmentos pequeños de proteínas.
En el suero normal existe una cantidad insignificante de estos productos, pero se
encuentra en cantidades muy elevadas en pacientes con trastornos tromboembólicos,
infarto de miocardio, trombosis venosa profunda, etc.

Velocidad de sedimentación globular (VSG)

También llamada eritrosedimentación (ERS), es el estudio de la sedimentación
espontánea de los glóbulos rojos, dado que la densidad de éstos es mayor que la del
medio que los contiene; si se coloca la sangre venosa en un tubo vertical los eritrocitos
tenderán a caer hacia la parte inferior, es decir, este estudio mide la longitud del recorrido
descendente de los glóbulos rojos en un tiempo determinado, se lo informa en milímetros /
hora (mm/hora).
 Interpretación de los análisis de laboratorio 7

Aumenta en muchas patologías y por lo tanto es inespecífica, aunque constituye

un indicador de la presencia o ausencia de enfermedad activa, brindando información de
carácter general.
La aceleración de la VSG puede deberse a causas fisiológicas, como en el
embarazo; o patológicas y a veces aumenta cuando otros estudios clínicos o de
laboratorio son negativos. Las aceleraciones de la VSG se pueden clasificar como ligeras
(valores hasta 30 mm/hora), moderada (de 30 a 50 mm/hora), intensa (de 50 a 100
mm/hora), o extraordinariamente acelerada (más de 100 mm/hora).
Hay varios factores que favorecen la aceleración de la VSG, entre ellos los niveles
elevados de fibrinógeno y globulinas.
Se observa también un aumento en el infarto de miocardio que es proporcional a la
extensión del mismo y aparece al segundo o tercer día.

QUÍMICA HEMÁTICA

Glucemia

Los hidratos de carbono son compuestos de carbono, hidrógeno y oxígeno, siendo

los médicamente importantes la glucosa, fructosa y galactosa.
La concentración de hidratos de carbono en sangre está controlada mediante
hormonas regulatorias entre las que se encuentran la insulina, el glucagón, la epinefrina y
la somatostatina.
La insulina actúa almacenando energía e inhibiendo la movilización de las
reservas energéticas en los depósitos endógenos (hígado, grasa, músculo). En ayunas, el
glucagón favorece las funciones catabólicas tales como la glucogenólisis hepática y
estimula la formación de glucosa. La somatostatina actúa localmente regulando la
liberación de insulina y glucagón por el páncreas.
El diagnóstico de los trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono se
apoya principalmente en la medición de la glucosa en sangre, ya sea en ayunas o tras
estimulación (prueba de tolerancia oral a la glucosa – PTOG).
Los valores normales difieren según los métodos, para la técnica enzimática con la
que se determina la glucosa verdadera, oscila entre 0,70 y 1,10 gramos/litro (g/L).
Una glucemia en ayunas mayor a 1,30 g/L, denominada hiperglucemia, es
altamente sospechosa de diabetes mellitus que debe confirmarse con otros estudios, pero
también pueden observarse aumentos fisiológicos tras esfuerzos musculares.
Un descenso por debajo de los valores normales se denomina hipoglucemia y
puede ser reactivo (posprandial), espontáneo (en ayunas) o continuo, éstas dos últimas
reconocen causas orgánicas. Se diagnostica diabetes cuando:
1. Existen síntomas de diabetes más glucemia en cualquier momento del día
mayor de 2,00 g/L.
2. Glucemia en ayunas (8 horas) mayores de 1,26 g/L.
3. Glucemia mayor de 2,00 g/L, dos horas posingesta de un solución que
contenga 75 gramos de glucosa.

Prueba de tolerancia oral a la glucosa

Cuando en un paciente el valor de la glucemia en ayunas está entre 1,00 y 1,60

g/L debe descartarse o confirmar el diagnóstico de diabetes mellitus, por medio de una
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prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG). Este estudio no debe realizarse si la

glucemia basal es igual o mayor a 1,60 g/L.
La prueba consiste en realizar una extracción de sangre en ayunas y
posteriormente administrar al paciente una cantidad determinada de glucosa (75 gramos)
por vía oral. Luego se realizan extracciones cada hora; en cada una de las muestras se
dosa la glucemia y se cotejan los valores con los de una curva normal, establecidos por la
OMS. Tres días previos a la realización del estudio el paciente deberá ingerir una dieta
rica en hidratos de carbono.
Otra prueba que suele realizarse como control de la diabetes mellitus es la
denominada “glucemia posprandial”, su fundamento es que todo individuo, cuando ingiere
hidratos de carbono tiene una elevación de la glucosa, volviendo a las dos horas a su
nivel basal. Para esta prueba se realiza una extracción en ayunas, luego se realiza una
sobrecarga oral estandarizada de glucosa, y a los 120 minutos se realiza la segunda
extracción. Si este valor es mayor a 1,40 g/L se lo considera diabético.

Insulina

Es una hormona producida y secretada por las células beta de los islotes
pancreáticos de Langerhans, actúa controlando el metabolismo de los hidratos de
carbono y manteniendo los niveles sanguíneos de glucosa. El mecanismo normal de
liberación de insulina se produce rápidamente ante un estímulo que eleve la glucosa,
promoviendo el transporte de la misma hacia los tejidos adiposo y muscular.
Clínicamente el dosaje de insulina es útil en los siguientes casos:
 Diabetes mellitus tipo I o insulino dependiente (DMID): Falta de producción de insulina
debido a una predisposición genética a lesión de células beta; su pico de aparición es
a los 12 años de edad.
 Diabetes mellitus tipo II o no insulino dependiente (DMNID): La producción de insulina
puede ser normal, baja o alta, pero existe una resistencia a la hormona por
disminución de los receptores insulínicos en las células efectoras, por disminución de
la afinidad de los receptores por la hormona o por una alteración fisiológica más allá
del receptor.
 Insulinoma: Hiperplasia de las células beta del páncreas, que puede ser maligna.
Valores de glucemia en ayunas por debajo de 0,45 g/L y de insulina mayor a 10 uU/ml
debe hacer sospechar la presencia de un insulinoma.
 Síndrome de resistencia a la insulina: Existe hiperinsulinismo e intolerancia a la
glucosa o diabetes manifiesta. Cursa con hipertrigliceridemia y disminución del
colesterol HDL. Está asociada a riesgo de enfermedad cardiovascular ya que suele
coincidir con hipertensión arterial, obesidad, hipercolesterolemia y arterosclerosis. Se
reconocen dos tipos:
Tipo A: por afectación del receptor, es la forma juvenil (10 – 20 años).
Tipo B: por auto anticuerpos contra el receptor, en adultos (30 – 60 años).

Urea

Proviene del catabolismo de los aminoácidos y las proteínas y se genera en el

hígado por el ciclo de la urea; desde allí penetra en la sangre donde se distribuye en
todos los líquidos intra y extracelulares. La mayor parte (90%) de la urea es excretada por
los riñones. Los valores de referencia oscilan entre 0,10 a 0,50 g/L.
 Interpretación de los análisis de laboratorio 9

Es un marcador inespecífico de la función renal ya que sus niveles séricos

dependen del contenido proteico de la dieta, del catabolismo y de la función renal. Se
puede observar aumentada en los trastornos de la función renal, ya sea orgánica o
secundaria a falla de otros órganos como en la insuficiencia cardíaca congestiva o la
hipovolemia.

Creatinina

La creatina es sintetizada en el hígado a partir de tres aminoácidos: la metionina,

la glicina y la arginina, a continuación la creatina penetra en la sangre desde donde es
distribuida a las células musculares, por lo que el contenido total de creatina es
proporcional a la masa muscular.
La creatina es fuente de energía para los músculos, proporciona un mecanismo de
almacenamiento de fosfato a través de la síntesis de la fosfocreatina; en el momento que
el músculo necesita energía libera fósforo para utilizarlo como fuente energética, esta
reacción es reversible.
Parte de la creatina se degrada formando así la creatinina por una reacción
espontánea e irreversible, ya que no se reutiliza en el metabolismo del cuerpo.
La creatinina se va liberando en forma constante durante todo el día y es
excretada principalmente por los riñones, de ahí la utilidad de este parámetro para evaluar
la función renal, ya que no depende de variables como dieta, ejercicio, edad, sexo; su
aumento se correlaciona con el aumento de la urea, pero tarda más en elevarse.
La formación de creatinina también depende de la masa muscular. Aumenta
principalmente en pacientes con trastornos de la función renal, insuficiencia cardíaca
congestiva, deshidratación, endocarditis bacteriana si está acompañada de
glomérulonefritis, etc.
Es un buen marcador de la función renal aunque carece de sensibilidad en
estadios tempranos de la falla renal. Su concentración en suero aumenta cuando el
filtrado glomerular cae por debajo de 50-70%.

Ácido úrico

Es el producto final del metabolismo de las bases púricas adenina y guanina, que
provienen de la degradación de las nucleoproteínas que están presentes en todas las
células, siendo su fuente principal las nucleoproteínas que provienen de la dieta,
especialmente de la carne. El 75% se elimina por vía renal y el 25% por vía intestinal. Su
valor normal es de 2,4 a 7,0 mg/dL.
Aumenta principalmente por trastornos metabólicos, en la gota, también en
pacientes con trastorno de la función renal, insuficiencia cardíaca congestiva, infarto de
miocardio, hipertensión arterial, etc.

Fósforo inorgánico

El fósforo es un elemento abundante en el organismo, al que llega por medio de la

ingesta de leche y sus derivados, carnes, pescado, trigo; absorbiéndose en la parte inicial
del intestino delgado.
Aproximadamente el 85% del fósforo en el adulto se encuentra en los huesos,
combinado con el calcio; el resto se halla en su mayor parte combinado con lípidos,
 Interpretación de los análisis de laboratorio 10

proteínas, hidratos de carbono, para poder formar parte de los fosfolípidos. Interviene en
la función ácido-base y en los procesos bioquímicos de la contracción muscular.
Está regulado por la hormona paratiroidea (PTH), que controla su excreción
urinaria y su movilización ósea por medio de la vitamina D, que regula la absorción o
excreción; por la hormona de crecimiento que tiende a su aumento; y por la función renal,
que regula su eliminación.
Existe una estrecha relación entre los niveles de fósforo y calcio, ya que el
aumento de uno provoca la disminución del otro, por lo que es recomendable estudiar a
los dos en forma conjunta.

Calcio

El calcio es el elemento mineral más abundante del cuerpo humano, siendo

importante para la formación de los huesos y dientes; el 99% del calcio se encuentra en el
tejido óseo; un 50% se encuentra como calcio libre o iónico, un 40% está unido a
proteínas (principalmente albúmina) y un 10% en formas complejas con pequeños
aniones difusibles como lactato, citrato, fosfato y bicarbonato.
Cumple funciones importantes en los procesos biológicos básicos como
coagulación de la sangre, conducción neuromuscular, mantenimiento del tono normal y
excitabilidad del músculo esquelético y cardíaco, permeabilidad de la membrana celular al
intercambio de sodio y potasio.
En el hombre su valor alcanza el pico máximo en el momento del nacimiento,
disminuyendo durante el período neonatal; se normaliza en el adulto y comienza a
descender su nivel luego de los 50 años.
Su valor normal es de 8,6 a 10,2 mg/dL. A la disminución de los valores del calcio
se la denomina hipocalcemia y su expresión clínica es la tetania, la forma crónica puede
coexistir con hiperfosfatemia e hipomagnesemia y determina el alargamiento del intervalo
QT en el electrocardiograma de superficie y puede provocar crisis de fibrilación ventricular
recurrente.
Un aumento de calcio o hipercalcemia se puede observar en la insuficiencia
cardíaca y en la insuficiencia renal crónica, se traduce en el electrocardiograma de
superficie por un acortamiento del intervalo QT.

Magnesio

Es uno de los cationes intracelulares más abundantes del organismo después del
potasio, y activador de diversas enzimas como las fosfatasas. También mantiene el
potencial eléctrico de los nervios y membranas musculares. El riñón es el encargado de
controlar su nivel en sangre.
El aumento de magnesio, denominado hipermagnesemia, no es frecuente debido
a la capacidad del riñón de excretar un exceso de este ión. Su manifestación clínica
depende de su valor, y puede ser desde náuseas, vómitos, debilidad muscular, y a
medida que el valor aumenta: parálisis de los músculos respiratorios, trastornos
cardíacos, aumento de intervalo QT en el electrocardiograma, bradicardia sinusal,
disminución de conducción aurículoventricular e interventricular, y con cifras mayores a
30,0 mg/dL, paro cardíaco.
En cambio su disminución, denominada hipomagnesemia, da manifestaciones
clínicas similares a la hipocalcemia y se presentan cuando las cifras están por debajo de
1,0 mg/dL, con sintomatología similar a la tetania. El déficit de magnesio aumenta la
 Interpretación de los análisis de laboratorio 11

excitabilidad cardíaca y neuromuscular pudiendo presentarse crisis convulsivas,

taquicardia sinusal, extrasístoles, segmento ST deprimido, aplastamiento o inversión de la
onda T, en el electrocardiograma. Suele acompañarse de hipocalcemia e hipopotasemia.

Proteínas plasmáticas

Las proteínas totales están formadas por dos fracciones principales: la albúmina y
las globulinas. Cumplen importantes funciones como ser su acción enzimática, intervenir
en los procesos de coagulación o en la defensa del organismo; todas las enzimas son
proteínas: (Creatinfosfoquinasa –CPK-, láctico deshidrogenasa –LDH-, glutámico
oxalacética –TGO-, glutámico pirúvica –TGP-, etc.)
Las proteínas se producen en el hígado a partir de aminoácidos, (que
provienen principalmente de la ingesta de alimentos proteicos) la destrucción de tejidos
del organismo o por biosíntesis hepática. Las inmunoglobulinas son sintetizadas en el
bazo, ganglios y mucosa intestinal.
La albúmina, que constituye aproximadamente el 65% de las proteínas del
organismo, regula la presión osmótica coloidal de la sangre, aporta la nutrición celular,
interviene en el equilibrio ácido-base, transporta los lípidos originando las lipoproteínas, y
sirve de medio de transporte a elementos como esteroides, hierro, cobre y vitaminas
liposolubles como las A, D y E.
El proteínograma es el estudio de las fracciones proteicas que se realiza por la
técnica de electroforesis. Por medio del paso de una corriente eléctrica se obtiene la
separación de las proteínas según su carga y tamaño. Las fracciones normales de un
proteínograma son la albúmina y las globulinas: alfa1, alfa2, beta y gammaglobulinas.

Proteína C reactiva

Es una proteína característica de fase aguda, que puede detectarse con mayor
sensibilidad que otras proteínas similares (alfa1-antitripsina o hapatoglobina) por aumentar
más precozmente y hasta niveles más altos que éstas. Aunque es tan inespecífica como
la velocidad de sedimentación globular, tiene buena correlación con ella pero en general
aumenta más precozmente y se normaliza con mayor rapidez.
Se sintetiza en el hígado y su síntesis es disparada por antígenos,
inmunocomplejos, bacterias, hongos y traumas (se puede detectar 4-6 horas luego de una
injuria).
En adultos normales su valor oscila entre 0,15 a 0,90 mg/dL, valores superiores a
5 mg/dL indican una actividad inflamatoria extensa.
En el infarto de miocardio su pico máximo es aproximadamente a las 50 horas
después del dolor precordial, correlacionándose con el aumento y nivel máximo de CK-
MB.

Bilirrubina
 Interpretación de los análisis de laboratorio 12

Es el pigmento de la bilis humana y es quien le da el color amarillo al plasma

sanguíneo. Es un producto del metabolismo del grupo hemo de la hemoglobina y se forma
en las células del sistema retículo endotelial. Se distinguen dos fracciones:
 Directa o conjugada: Es la que se transporta al hígado donde se conjuga con el ácido
glucurónico o los sulfatos, para aumentar su solubilidad en el plasma y circula unida a la
albúmina. Es soluble en agua y se excreta en el duodeno.
 Indirecta, no conjugada o libre: Es insoluble en agua pero sí en los lípidos, su aumento
es propio de las ictericias hemolíticas, se eleva si existe obstrucción del árbol biliar.
La hiperbilirrubinemia es el aumento de la bilirrubina, su expresión clínica es la
ictericia (que es el color amarillo verdoso que toma la piel), y las escleróticas. Se puede
observar en el recién nacido en los primeros días de vida, en la insuficiencia cardíaca
derecha, por congestión hepática, procesos hemolíticos, etc.

Perfil lipídico

Lipidograma
Es la separación electroforética de las lipoproteínas presentes en el suero. El
colesterol total está formado por las fracciones VLDL (lipoproteína de muy baja densidad,
13%), que forma parte de los triglicéridos (TG); LDL (lipoproteína de baja densidad, 70%),
utilizada por el organismo para llevar el colesterol a las células y cumplir sus funciones
fisiológicas depositándose una parte en la capa íntima de las arterias; y la fracción HDL
(lipoproteína de alta densidad, 17%), encargada de contrarrestar los depósitos arteriales
que deja la LDL; existe también una lipoproteína de densidad intermedia (IDL), que tiene
una vida muy corta y proviene de la hidrólisis de las VLDL. Una parte de estas
lipoproteínas se une a receptores de la LDL mientras que el resto es hidrolizada por la
lipasa hepática convirtiéndola en LDL.
En el lipidograma normal se presentan tres fracciones: alfa (corresponde al HDL),
pre-beta (corresponde a VLDL) y beta (corresponde al IDL y LDL).

Lípidos totales
La lipemia corresponde a la sumatoria de los triglicéridos, los fosfolípidos y el
colesterol.

Colesterol
Es indispensable para el funcionamiento de todas las células del organismo.
Forma parte de las membranas celulares, de las lipoproteínas plasmáticas, interviene en
la síntesis de hormonas femeninas (estrógenos) y de los andrógenos, es el principal
componente de la bilis. Es transportado a los tejidos por las LDL y su depósito en los
vasos sanguíneos da lugar a la arterosclerosis.
La cifra deseable de concentración del colesterol para prevenir enfermedades
coronarias es por debajo de los 200 mg/dL, considerándose de alto riesgo valores
superiores a 300 mg/dL (Tabla N° 1).
Existen variaciones fisiológicas relacionadas con la dieta, edad, sexo, y en
embarazo sobre todo en el tercer trimestre.
 Interpretación de los análisis de laboratorio 13

Colesterol HDL
Interviene en el transporte reverso del colesterol (es decir, transporte desde los
tejidos al hígado). Es sintetizado en el hígado y recibe al colesterol liberado por las
células. Ese colesterol es esterificado dando lugar al alfa-HDL y los demás componentes
de la lipoproteína se van incorporando a partir del catabolismo de lipoproteínas ricas en
triglicéridos (quilomicrones y VLDL). Contrarresta la acción aterogénica de la LDL,
movilizando los depósitos y eliminándola por la bilis.
La producción de HDL se encuentra favorecida por el ejercicio al aire libre, la
abstención del cigarrillo y la ingesta de pequeñas cantidades de alcohol; en cambio el
sedentarismo, tabaquismo y el exceso de alcohol disminuyen sus niveles en sangre.
Los valores varían con la edad, pero es índice de riesgo aterogénico tener cifras
de colesterol HDL inferiores a 35 mg/dL en el hombre y de 45 mg/dL en la mujer.

Colesterol LDL
Es una lipoproteína que se genera a partir de la degradación de LDL por acción de
la lipasa hepática. Es utilizada por el organismo para llevar el colesterol a las células,
normalmente se deposita una parte en la capa íntima de la arteria, donde se producen
pequeñas placas ateromatosas. Cuando se encuentra en proporciones aumentadas en
las arterias, es la lipoproteína más nociva.
Usualmente no se la determina por medios bioquímicos sino por cálculos basados
en el valor del colesterol total, el HDL colesterol y los triglicéridos mediante la fórmula:

LDL = COLESTEROL – (HDL + TGC)

5
Su valor normal varía de 0 a 140 mg/dL.

Triglicéridos
Constituyen aproximadamente el 95% del tejido adiposo y representan la principal
forma de almacenamiento de energía en el hombre.
Tienen principalmente un origen exógeno, que proviene de la ingesta de grasas
saturadas; éstas son hidrolizadas en el duodeno y el íleon proximal por medio de las
lipasas y los ácidos biliares. Luego de su absorción forman los quilomicrones y se los
encuentra en forma abundante en la fracción VLDL del colesterol, siendo su valor normal
de 50 a 200 mg/dL.
Aumenta en las hiperlipidemias familiares, obesidad, diabetes donde puede llegar
a valores superiores a 350 mg/dL.

Parámetro Deseable Borderline Anormal Alto riesgo

Colesterol Menor de 200 Entre 200 y 250 Mayor de 250 Mayor de 300
Total
Colesterol Menor de 155 Entre 155 y 193 Mayor de 193 Mayor de 193
LDL
Colesterol Mayor de 39 Entre 35 y 39 Menor de 35 ---
HDL
Triglicéridos Menor de 177 Entre 177 y 221 Mayor de 225 ---
Tabla N° 1 – Concentración de lípidos en mg/dL y riesgo de enfermedad cardiovascular
 Interpretación de los análisis de laboratorio 14

Ionograma sérico

El ionograma es el estudio básico de los electrolitos presentes en el suero, que

incluye habitualmente al sodio (Na), el potasio (K), y el cloro (Cl).
Brinda información sobre el equilibrio hídrico, el estado ácido base, la función
renal, etc.

Sodio (natremia)

Es el principal catión presente en el líquido extracelular y es fundamental para

mantener la distribución de agua en el organismo. Su concentración en el suero varía
entre 135-155 miliequivalentes por litro (mEq /L).
Normalmente la cantidad de sodio que se pierde se compensa con la ingesta
diaria, siendo el riñón el principal regulador de su excreción. La disminución del sodio o
hiponatremia tiene gran interés clínico sobre todo en pacientes sometidos a dietas
hiposódicas y administración de diuréticos.

Potasio (calemia)

Es el principal catión intracelular que predomina en las células del músculo

estriado. Su dosaje es indispensable para el estudio del balance electrolítico, siendo su
valor normal entre 3,5 a 5,5 (mEq /L); su disminución o aumento implican manifestaciones
clínicas serias e inciden en el registro electrocardiográfico.
El aumento de potasio es clínicamente grave, por el peligro de paro cardíaco o
fibrilación ventricular cuando las cifras alcanzan los 9 mEq/L. (Ver capítulo
electrocardiografía). Se observa en intoxicación grave por digitálicos, heparina, captopril o
diuréticos retenedores de potasio, entre otros.
Valores falsamente aumentados pueden encontrarse cuando la sangre se
encuentra hemolizada luego de la extracción.
La hipokalemia es clínicamente más frecuente, se manifiesta por una marcada
astenia muscular, taquicardia e hipotensión. Puede aparecer en el infarto de miocardio,
provocando mayor propensión a arritmias ventriculares potencialmente letales, también se
puede observar en la hipertensión arterial renovascular y como consecuencia del
tratamiento con diuréticos como furosemida o clorotiazidas, sin la reposición adecuada de
potasio.

Cloro

Es el principal anión extracelular y junto con el sodio el principal constituyente

osmóticamente activo del plasma. Proviene de los alimentos, es absorbido casi en su
totalidad en el intestino y se excreta por orina y sudor. Las cifras normales van de 95 a
105 mEq /L.
Los cloruros totales del suero se componen de cloruro de sodio, de potasio, de
magnesio y de calcio, siendo los más importantes los de sodio y potasio. Debe
determinarse simultáneamente con el sodio y así observar las diferencias de variaciones
entre ambos.
Generalmente los cloruros se elevan en procesos de acidosis y disminuyen en la
alcalosis.
 Interpretación de los análisis de laboratorio 15

Enzimas

Son sustancias orgánicas compuestas por polímeros de aminoácidos que actúan

como catalizadoras en los procesos metabólicos del organismo, regulando la velocidad de
muchas reacciones químicas del metabolismo de los seres vivos.
Todas las enzimas presentes en el suero tienen su origen en las células, dañadas
o no; algunas se encuentran en numerosos tejidos, como la láctico deshidrogenasa
(LDH), otras en uno, dos o tres tejidos, como la creatinquinasa (CK), que se encuentra en
músculo esquelético, miocardio y cerebro. Al estar presente en varios tejidos el aumento
de una enzima pierde especificidad como dato bioquímico, por lo que se han estudiado
las diferentes formas moleculares de una enzima determinada, denominadas isoenzimas,
y que se pueden encontrar en tejidos diferentes.
El aumento de la concentración en el suero de una enzima puede ocurrir por un
aumento de su liberación por el tejido donde se encuentra, por un aumento de la cantidad
disponible para su liberación o por una disminución de su eliminación; los valores de una
enzima pueden disminuir en una enfermedad que interfiera con su producción.
El estudio de las diferentes enzimas es clínicamente útil para distinguir entre el
infarto de miocardio y otras causas de dolor torácico; entre los procesos hepatobiliares y
los musculares, la pancreatitis, la metástasis en los huesos o en el hígado.

Fosfatasa alcalina

Procede principalmente de los huesos y en parte también del hígado; un aumento

fisiológico de esta enzima ocurre durante el crecimiento, la reparación ósea y durante el
embarazo, pudiendo persistir durante la lactancia.
Presenta varias isoenzimas: la hepática, la ósea, la placentaria y otras descriptas
en relación a tejidos neoplásicos.
Si no hay posibilidad de dosar sus isoenzimas se puede confirmar el origen
hepático de un aumento de fosfatasa alcalina dosando simultáneamente otras enzimas de
colestasis como la 5’nucleotidasa (5´N) y la gamma glutamil transpeptidasa.
Por estasis hepática puede aumentar en la insuficiencia cardíaca congestiva y en
la miocardiopatía idiopática dilatada.

Láctico deshidrogenasa (LDH)

Es una enzima que está distribuida ampliamente en todos los tejidos, se la

encuentra fundamentalmente en el miocardio, el riñón, el hígado y el músculo esquelético.
Aumenta su concentración en todo proceso con destrucción tisular, por lo tanto sus
niveles estarán altos en procesos infecciosos, neoplásicos, traumatismos, hemáticos,
hepáticos y cardiovasculares.
Tiene cinco isoenzimas que se conocen con las siglas LDH1, LDH2, LDH3, LDH4 y
LDH5, que pueden separarse por electroforesis, siendo la LDH2 la mayoritaria en el suero
normal.
De todas las isoenzimas la LDH1 es la que predomina en miocardio. Por
encontrarse en diversos tejidos la LDH es una enzima inespecífica, pero dado su aumento
constante y significativo en el infarto de miocardio, sirve para confirmar este diagnóstico,
si se han excluido otras causas de elevación.
 Interpretación de los análisis de laboratorio 16

El aumento en el infarto de miocardio ocurre a partir de las 24 a 36 horas, en

forma constante y acentuada, prolongándose hasta dos semanas posinfarto, aún cuando
se normalizó el aumento de transaminasas (Figura Nº 39-2-1).

Transaminasas

Son enzimas que están representadas por proteínas simples, que son conjugadas
y sintetizadas por células de diferentes tejidos: el hepático, el renal, el miocárdico, el
nervioso y el músculo estriado.
La acción de las transaminasas sobre substratos especiales genera aminoácidos
como la alanina, el glutamato o el aspartato, dando así origen a dos transaminasas
importantes en el diagnóstico por el laboratorio: la glutámico oxalacética (TGO), también
denominada aspartato-amino-transferasa (ASAT), y la glutámico pirúvica (TGP) o la
alanina-amino-transferasa (ALAT).
 Transaminasa glutámico oxalacética (TGO): Esta enzima se encuentra, en
distintos niveles de concentración, en los tejidos de diferentes órganos: como
ser el corazón, el hígado, el músculo esquelético, el riñón, el cerebro, el
páncreas, el bazo y el pulmón; por lo que su valor se encontrará aumentado en
enfermedades que afecten estos tejidos. En el infarto de miocardio el aumento
se produce a las pocas horas del evento y su pico máximo es a las 36 horas,
prolongándose cifras altas por espacio de una semana, es útil en casos donde
el electrocardiograma es dudoso (modificaciones del segmento ST sin ondas
Q) (Figura N° 39-2-1). También se encuentra elevada en la insuficiencia
cardíaca terminal, la miocardiopatía dilatada idiopática (por estasis hepática) y
en la taquicardia paroxística.
 Transaminasa glutámico pirúvica (TGP): Es una enzima, que por su ubicación
citoplasmática en el hepatocito es fácilmente liberada cuando existe una
alteración celular. Se la puede encontrar también en otros tejidos, pero en
concentraciones relativamente más bajas. En los pacientes con infarto de
miocardio los valores pueden estar mínimamente elevados o incluso ser
normales, excepto si existe congestión o lesión hepática, como ocurre en la
insuficiencia cardíaca congestiva.

Creatinfosfoquinasa (CPK o CK)

Esta enzima fue descripta en el año 1934 por Lohman, pero sólo 20 años más
tarde se vio su utilidad en el infarto de miocardio, actualmente se la considera el “estándar
de oro” para el diagnóstico del mismo. Se la encuentra en concentraciones muy elevadas
en el músculo esquelético y en el miocardio, y en cantidades menores en el cerebro; en
otros órganos sólo hay pequeñas cantidades, mientras que no se la encuentra en el
hígado, por lo tanto en pacientes con enfermedad hepática no va a estar alterado su valor.

Isoenzimas de la CPK

La isoenzima es un dímero compuesto por dos subunidades: M y B. La forma

hallada en el cerebro está formada por dos subunidades similares: BB o CK1; casi nunca
se observa en suero, incluso después de accidentes cerebrovasculares, ya que la enzima
parece no cruzar la barrera hematoencefálica; la detectada en el músculo consiste en dos
 Interpretación de los análisis de laboratorio 17

subunidades idénticas y se denomina CK-MM o CK3, se detecta en el suero de pacientes

luego de ejercicios vigorosos, con traumatismo muscular, incluidas inyecciones
intramusculares, shock y postoperatorio de grandes cirugías. En el suero normal la CPK
circulante es casi el 100% CK-MM.
En el miocardio se encuentra principalmente CK-MM en un porcentaje aproximado
del 60%, mientras que la CK-MB representa aproximadamente un 40% y es específica del
corazón.
La presencia de CK-MB en suero indica lesión de miocardio, aparece
aproximadamente a las 4 a 8 horas, alcanzando su pico máximo entre las 12 a 24 horas,
pudiendo persistir durante 72 horas (Figura Nº 39-2-1); la actividad de la CK-MB se
encuentra entre un 6 y un 25% de la actividad total de CPK, siendo el resto CK-MM, sin
embargo esta última puede permanecer elevada durante 4 a 5 días después de la
aparición del dolor torácico.
Después del cuarto día, aún en presencia de CPK aumentada, la determinación de
la isoenzima revela actividad de la CK-MM, no pudiendo establecer si su origen es
miocárdico o muscular. También puede detectarse CK-MB en el suero de pacientes con
ciertas distrofias musculares.
El aumento de la CPK es proporcional al tamaño del infarto, pero la reperfusión
puede dar falsos aumentos. Cuando el dosaje es muy precoz el valor puede ser normal
por lo que el mismo debe repetirse luego de al menos 4 horas. La cardioversión eléctrica
aumenta además la CK-MM.
En el infarto pequeño la CPK total puede estar normal con una CK-MB
aumentada. La CK-MB aumenta también en la cirugía y los traumatismos cardíacos, en
algunas miocarditis y moderadamente en la insuficiencia cardíaca congestiva. Puede
aumentar tras la coronariografía y la angioplastía, indicando pequeñas lesiones celulares
por embolia distal.

Figura N° 39-2-1 - Curva enzimática en el infarto agudo de miocardio

Troponinas

El tejido muscular es el responsable de los movimientos del organismo, está

compuesto por células alargadas y dispuestas en forma paralela cuya principal función es
la contracción; con la contracción celular se asocian dos tipos de filamentos: los finos,
compuestos principalmente por actina (proteína encargada de conferir la forma a la célula,
participa de los movimientos celulares y asociada a la miosina, causa la contracción de
las células musculares), y los gruesos compuestos principalmente por miosina (proteína
 Interpretación de los análisis de laboratorio 18

muscular que junto con la actina es responsable de la contracción de las fibras

musculares).
La troponina a su vez está formada por tres subunidades polipeptídicas: la
troponina T (TnT) que se une fuertemente a la tropomiosina, la troponina C (TnC) que une
al calcio y regula el proceso del filamento fino durante la contracción, y la troponina I (TnI)
inhibidora de la interacción actina-miosina regulando el proceso de la contracción.
Las troponinas cardíacas (cTnT) presentes en las fibras miocárdicas son proteínas
que forman parte de los mecanismos de regulación de la contracción del músculo
cardíaco.
Las isoformas cardíacas específicas son la troponina T cardíaca (cTnT) y la
troponina I cardíaca (cTnI), que pueden ser medidas en el laboratorio por medio de
métodos inmunoenzimáticos.
Cuando existe lesión en el tejido miocárdico, las células pierden la integridad de la
membrana difundiendo las moléculas intracelulares hacia la micro circulación y a los
linfáticos.
Estas macromoléculas se detectan en la circulación periférica y constituyen los
marcadores bioquímicos específicos de daño al miocardio, permitiendo distinguir entre
pacientes con un infarto agudo de miocardio de aquellos que presentan dolor en el pecho
de origen no cardíaco, aportando así al diagnóstico diferencial y el pronóstico de los
pacientes que presentan un síndrome coronario agudo.
La liberación de TnT sigue una curva similar a la CPK, con un primer pico a las 4
horas del infarto agudo de miocardio seguido de un pico máximo a las 12 - 24 horas, y un
segundo pico el cuarto día, sobre todo en pacientes que han sido reperfundidos.
Recientemente, se ha discutido sobre la mayor sensibilidad de la TnI en el
diagnóstico del infarto de miocardio, ya que aparece rápidamente después del accidente
coronario y se mantiene por mucho tiempo en la circulación. Sin embargo los métodos
para su determinación no están estandarizados, existen varios ensayos disponibles, por lo
que de acuerdo al fabricante tendrá diferentes valores de referencia y de corte; por el
contrario todas las pruebas que se utilizan actualmente para la TnT usan anticuerpos
monoclonales específicos para la isoforma cTnT y todos los métodos que la miden están
estandarizados siendo su valor de corte 0,1 microgramos/litro (ug/L); un resultado positivo
significa que la concentración de cTnT supera este umbral y por lo tanto hay lesión
miocárdica.
La cTnT que aparece en el suero es altamente específica de daño miocárdico en
los síndromes coronarios agudos y puede aparecer en la insuficiencia cardíaca por lesión
de los miocitos.
También es de utilidad para la selección de donante cardíaco: la muerte cerebral
provoca daño miocárdico, por lo que determinar TnT podría ser un factor predictor de falla
precoz del injerto tras el trasplante cardíaco.
En pacientes sometidos a trasplante cardíaco la liberación de TnT no se relaciona
con el tiempo de isquemia quirúrgica. Es muy variable entre individuos y las cifras son
similares a las que se ven en el infarto de miocardio transmural de poca extensión.
En el rechazo severo al trasplante cardíaco, ocurre un aumento significativo hasta
trece días antes de su detección histológica.
En algunos pacientes con falla renal las concentraciones de TnT están elevadas,
las causas de ese aumento están en estudio, aunque no se descarta que reflejen daño de
las células miocárdicas.
 Interpretación de los análisis de laboratorio 19

Hormonas tiroideas

Las células foliculares de la glándula tiroides contienen en su interior una

sustancia cuyo principal componente es la tiroglobulina, una proteína que constituye el
depósito de las hormonas tiroideas que son dos: la T3 o triyodotironina y T4 o tiroxina,
cuya función es la de regular diversos procesos bioquímicos en todo el organismo,
esenciales para la actividad normal del metabolismo y del sistema nervioso. Su medición
se utiliza en la evaluación y diagnóstico del estado funcional tiroideo.
Estas hormonas están controladas por un mecanismo de retroalimentación en el
que intervienen activamente el hipotálamo, la hipófisis y la glándula tiroides. El hipotálamo
secreta tirotrofina (TRH) que estimula al lóbulo anterior de la hipófisis para que sintetice y
libere la hormona estimulante de la tiroides o tirotrofina (TSH), ésta va a actuar sobre la
glándula tiroides influenciando sobre la tiroglobulina para que libere a la circulación los
depósitos de T3 y T4. Una vez que entran a la circulación, estas hormonas se unen a la
proteína que las va a movilizar formando la globulina fijadora de tiroxina o tiroglobulina
(TBG).
 Tiroxina (T4): Está presente en el suero humano en una proporción mayor que
la T3 y representa más del 90% del yodo circulante unido a proteínas. La T4 se
transporta unida principalmente a la tiroglobulina y menos del 0,03% de la T4
total circulante es libre (T4 libre) y por lo tanto biológicamente activa. Se
encuentra aumentada en el hipertiroidismo; en el electrocardiograma se
destaca taquicardia, la P “pulmonar”, las ondas T altas al principio y luego
invertidas, y los trastornos del ritmo en los casos graves. Desciende en el
hipotiroidismo, caracterizándose electrocardiográficamente por bradicardia,
bajo voltaje y aplanamiento o inversión de ondas T.
 Triyodotironina (T3): Es la principal hormona tiroidea metabólicamente activa,
aunque tiene una vida media muy corta (36 horas). Las mediciones de T3 en
suero resultan valiosas para diagnosticar ciertos trastornos de la función
tiroidea, así como condiciones clínicas causadas por deficiencia de yodo.
Aumenta en el hipotiroidismo mientras que no se afectan sus niveles en el
hipertiroidismo.
 Hormona estimulante de la tiroides: La TSH o tirotrofina, actúa directamente
sobre la glándula tiroides estimulando la producción y secreción de T3 y T4. La
síntesis y secreción de TSH es estimulada desde el hipotálamo por la hormona
liberadora de tirotrofina, como respuesta a un déficit de T3 y T4 circulantes, o
sea que niveles elevados de estas hormonas suprimen la producción de TSH.

ORINA

Se ha descripto al estudio de las muestras de orina como una biopsia líquida de

los tejidos del tracto urinario, obtenida de forma indolora, que permite obtener una
considerable información de forma rápida y económica.
La orina proviene de procesos complejos de filtración de la sangre por medio del
riñón, que tiene la propiedad de retener sustancias esenciales y excretar productos de
deshecho del metabolismo y el exceso de los ingeridos con la dieta.
El análisis completo de orina comprende el estudio físico químico de la muestra:
densidad, pH, sustancias que pueden filtrar en caso de enfermedad renal o por niveles
excesivo en la sangre, como por ejemplo las proteínas, la glucosa, la bilirrubina, etc.; y el
estudio microscópico para la detección de infecciones del tracto urinario si existe reacción
inflamatoria, o enfermedad renal, si existe cilindruria.
 Interpretación de los análisis de laboratorio 20

El estudio químico se realiza cualitativamente con tiras reactivas que se pueden

usar manualmente o con lector de tiras automatizado, mientras que la densidad se puede
medir con urodensímetro o refractómetro.
Las sustancias normales presentes en la orina como el calcio, el fósforo, la urea, la
creatinina y el ácido úrico también pueden ser cuantificadas
Sedimento urinario: En el estudio microscópico de la orina normal pueden
observarse pequeñas cantidades de células, leucocitos, eritrocitos y cilindros
hialinos sin que reflejen patología alguna, mientras que el incremento de
leucocitos o la presencia de piocitos, cilindros, hematíes o algunos cristales
indicaría enfermedad renal o de las vías urinarias.

Sustancias normales en orina

Urea: Es de escaso valor clínico por sí sola ya que su concentración en orina

depende no sólo de la función renal sino también de la síntesis hepática y la
dieta. Aumenta en orina cuando aumenta el aporte de proteínas de la dieta y
en el hipertiroidismo. Debe medirse siempre en orina de 24 horas.
Normalmente se excretan unos 30 g/24 horas, con oscilaciones entre los 20 y
los 40 g/ 24 horas.
 Ácido úrico: En la producción de ácido úrico interviene una fracción
endógena, proveniente de la desintegración de las nucleoproteínas celulares, y
otra fracción exógena a partir del metabolismo de las purinas ingeridas, por lo
que la determinación tiene valor sólo si se conoce el contenido purínico de la
dieta o se establece un régimen carente de purinas, si se desea medir la
fracción endógena solamente. El promedio normal de eliminación es de 500
mg/24 horas, con un rango entre 250 a 750 mg/24 horas.
 Calcio: La cantidad de calcio excretada en la orina es un reflejo de su
absorción intestinal, resorción ósea, filtración y reabsorción tubular. Para medir
la eliminación del calcio endógeno se debe someter al paciente a una dieta
pobre en calcio, o sea fundamentalmente libre de leche y queso. La
determinación debe hacerse en orina de 24 horas y conjuntamente con la
determinación del calcio en sangre. El valor normal es hasta 300 mg/24 horas,
con dieta normal.
 Fosfaturia: La eliminación media diaria de fósforo en la orina es normalmente
de 1 g/24 horas, pero puede variar según la dieta en un rango entre 0,5 a 3
g/24 horas.
 Creatininuria: La presencia de creatinina en la orina procede del metabolismo
proteico y del tejido muscular, por lo que su eliminación es proporcional al
desarrollo muscular del paciente y por lo tanto es índice de su función. El
clearence de creatinina suele usarse como medida del filtrado glomerular ya
que tiene la ventaja del origen estrictamente endógeno de la creatinina,
aunque la ingesta exagerada de carne cocida, así como la cetosis diabética y
ciertas drogas (cefalosporina, aspirina, cimetidina) la elevan en el suero. Se
determina dosando creatinina en orina de 24 horas y con una muestra en
sangre obtenida durante el período de recolección de la orina. Su valor normal
oscila entre 90 y 120 ml/minuto. Se correlaciona estrechamente con las cifras
de creatinina en suero, su valor surge de la siguiente fórmula:
 Interpretación de los análisis de laboratorio 21

Creat en orina (mg/dL) Vol Urinario (mL/24 hs)

Clearence de Creatinina =
Creatinina en suero (mg/dL) 1440

Este cálculo deberá ser corregido por el área corporal, relacionando el peso
y la altura del paciente.

Ionograma urinario

Es el estudio de las proporciones relativas de electrolitos (cloro, sodio y potasio)

presentes en la orina, expresadas en mEq/L o en miliequivalentes por 24 horas (mEq /24
hs). Sólo es válido si se lo compara con los resultados del ionograma en sangre y con los
signos clínicos del paciente.
Los valores normales son de 80 a 200 mEq/L para el cloro; de 40 a 220 mEq/L
para el sodio y hasta 90 mEq/L para el potasio.
Es sumamente variable de un individuo a otro y de un día a otro para una misma
persona, ya que por ejemplo el estado de hidratación y la dieta influyen mucho en su
resultado.

Sustancias patológicas en orina

 Proteinuria: Las proteínas plasmáticas son filtradas por el glomérulo renal y

sólo las de menor peso molecular pasan al túbulo renal para ser excretadas.
Normalmente se elimina una cantidad insignificante de proteína diaria que no
es detectable por los métodos corrientes; cifras superiores a 0,3 g/24 horas
requieren de estudios uronefrológicos complementarios. Su aparición puede
observarse en la nefropatía diabética, el déficit funcional tubular, la
insuficiencia cardíaca congestiva con estasis renal, en las formas malignas de
hipertensión arterial, etc.
 Microalbuminuria: Se denomina microalbuminuria (MAU) a la proteinuria
mínima indetectable por los medios convencionales de medición de proteínas
totales. La MAU aparece como consecuencia de un aumento en el pasaje de
albúmina a través del glomérulo. Se la considera una prueba muy útil para la
detección temprana y predictiva de la evolución de nefropatía diabética, ya que
además de ser un marcador de lesión renal, representa también un factor de
riesgo para la progresión de lesión y pérdida de la función renal. En la
hipertensión arterial la aparición de la MAU representa riesgo de enfermedad
renal y cardiovascular, además la asociación con hiperinsulinemia aumenta el
riesgo de enfermedad cardiovascular. La terapia antihipertensiva ha
demostrado ser eficaz en la reducción de la MAU y de la progresión de la
enfermedad renal, aún en las nefropatías ya establecidas. En los pacientes con
insuficiencia renal terminal que requieren diálisis aumenta el riesgo de
mortalidad cardiovascular, por lo que la medición de la MAU permite detectar
tempranamente el comienzo de una nefropatía y la instalación temprana de
tratamiento. Los valores de referencia oscilan entre los 30 a 300 miligramos
por 24 horas (mg/24 hs).
 Glucosuria: Normalmente no existe en la orina, sólo aparece cuando el valor
de la glucosa en sangre sobrepasa el umbral renal de excreción (1,80-2,00
g/L). Se puede observar glucosuria pasajera en el embarazo, en el infarto
 Interpretación de los análisis de laboratorio 22

agudo de miocardio que coincide con hiperglucemia, en el feocromocitoma,

etc.
No se utiliza para el diagnóstico de diabetes ni es un buen parámetro para el
seguimiento de esta enfermedad.
 Bilirrubinuria: Es la presencia anormal de pigmentos biliares que le da el
característico color amarillo intenso con espuma también coloreada al agitarla.
Ocurre cuando la bilirrubina conjugada en sangre supera los 0,5-0,6 mg/dL. La
bilirrubinuria es proporcional al grado de hiperbilirrubinemia. En los pacientes
cardiológicos puede observarse en la insuficiencia cardíaca con congestión
hepática.
 Urobilinógeno: Es un cromógeno incoloro derivado de la bilirrubina, que se
produce en el intestino por actividad bacteriana donde se transforma en
urobilina, siendo reabsorbido parcialmente y eliminado casi exclusivamente por
el hígado (circuito enterohepático de la urobilina). Normalmente en orina se
excretan pequeñas cantidades de urobilinógeno, suele hallarse aumentado en
el infarto de miocardio.

TABLAS DE VALORES NORMALES

HEMATOLOGIA CLINICA

DETERMINACION VALOR NORMAL

Recuento de glóbulos rojos
Hombre 5 000 000 + 500 000
Mujer 4 500 000 + 500 000
Hematocrito
Hombre 42 – 48%
Mujer 38 – 46%
Hemoglobina
Hombre 13 – 18 g/dL
Mujer 12 – 16 g/dL
Recuento de leucocitos 4 000 – 10 000/mm3
Fórmula leucocitaria
Neutrófilos en cayado 0 – 1%
Neutrófilos segmentados 55 – 70%
Eosinófilos 1 – 4%
Basófilos 0 – 1%
Linfocitos 20 – 40%
Monocitos 2 – 8%
Recuento de plaquetas 150 000 – 400 000/mm3
Tiempo de sangría 2 – 5 minutos
Tiempo de coagulación 5 – 10 minutos
Tiempo de Quick 70 – 100%
Índice normatizado internacional (RIN)
Terapia anticoagulante oral 2–3
Válvulas protésicas cardíacas 2,5 – 3,5
Tiempo parcial de tromboplastina 20 – 40 segundos
Fibrinógeno 200 – 400 mg/dL
Eritrosedimentación 3 – 10 mm
Interpretación de los análisis de laboratorio 23
 Interpretación de los análisis de laboratorio 24

QUÍMICA HEMATICA

DETERMINACIÓN VALOR NORMAL

Glucemia 0,70 – 1,10 g/L
Insulina 3 – 35 uU/ml
Urea 0,10 – 0,50 g/L
Creatinina 0,50 – 0,90 mg/dL
Ácido úrico 2,4 – 7,0 mg/dL
Fósforo inorgánico 2,7 – 4,5 mg/dL
Calcio 8,4 – 10,2 mg/dL
Magnesio 1,8 – 3,6 mg/dL
Proteínas totales 6,6 – 8,7 g/dL
Albúmina 3,4 – 4,8 g/dL
Globulinas 2,3 – 3,4 g/dL
Proteína C reactiva 0,15 – 0,90 mg/dL
Bilirrubina total 0 – 1,1 mg/dL
Bilirrubina directa 0,02 – 0,3 mg/dL
Bilirrubina indirecta 0 – 0,85 mg/dL
Colesterol total 150 – 200 mg/dL
Colesterol HDL:
Hombre 30 – 70 mg/dL
Mujer 30 – 90 mg/dL
Colesterol LDL 0 – 140 mg/dL
Triglicéridos 50 – 200 mg/dL
Ionograma sérico
Sodio 135 – 155 mEq/L
Potasio 3,5 – 5,5 mEq/L
Cloro 95 – 105 mEq/L
Enzimas
Fosfatasa alcalina 50 – 250 U/L
Láctico deshidrogenasa 50 – 150 U/L
TGO 0 – 38 U/L
TGP 0 – 41 U/L
CPK 0 – 150 U/L
CK-MB Mayor del 5% de CPK en
El infarto agudo de miocardio
Troponina T cardíaca Menor de 0,1 ug/L
Hormonas
Tiroxina (T4) 4,0 – 11,0 ug/dL
Triyodotironina (T3) 75 – 220 ug/dL
TSH 2 – 11 uU/ml
 Interpretación de los análisis de laboratorio 25

ORINA

DETERMINACIÓN VALOR NORMAL

Densidad 1005 – 1025
pH 5,5 – 7,0
Sedimento urinario
Células Escasas
Leucocitos 0 – 5 por campo
Hematíes 0 – 2 por campo
Sustancias normales en orina
Urea 20 – 40 g/24 horas
Ácido úrico 250 – 750 mg/24 horas
Calcio (dieta normal) Menor de 300 mg/24 horas
Fósforo 0,5 – 3,0 g/24 horas
Creatinina:
Hombre 1,0 – 2,0 g/24 horas
Mujer 0,8 – 1,8 g/24 horas
Clearence de creatinina 90 – 120 ml/minuto
Ionograma urinario
Cloro 80 – 200 mEq/L
Sodio 40 – 220 mEq/L
Potasio Menor de 90 mEq/L
Sustancias patológicas en orina
Microalbuminuria Valor de referencia: 30 – 300
mg/24 horas

LECTURAS SUGERIDAS

1) Diagnóstico y Tratamiento Clínicos por el Laboratorio: Todd, Sanford, Davidshon,

Editorial Salvat.
2) La Clínica y el Laboratorio: Balcells Alfonso. 19° Edición 2002. Masson Barcelona.
3) International Atherosclerosis Society. Hiperlipidemia: A.M. Gotto (editor), D.R.
Illingworth,G.R. Thompson, L.A. Carlson. Anejo producciones S.R.L.
4) Cardiac Troponin T and C-Reactive protein for predicting Prognosis, Coronary
Atherosclerosis, and Cardiomiopathy in Patients Undergoing Long-term
Hemodialysis: Christopher de Filippi and col. JAMA. 2003; 290:353 – 359.
5) El sedimento urinario Heintz, Robert; Althof, Sabine: Editorial Panamericana, 5°
Edición. 1995