ABSCESO HEPÁTICO

JEIMY LICED CARVAJAL

RESID EN TE D E 1ER. AÑO
M A YO 2017
 ABSCESO HEPÁTICO
HISTORIA

• Se acredita a Hipócrates la primer descripción de un

absceso hepático (4000d.C.)

• Oschner; 1938: describe la patología que afecta a

adultos masculinos jóvenes con alguna patología
abdominal previa.

• McFadean et al.; 1953: manejo con drenaje y

antibióticos para el manejo de abscesos solitarios.

• 1980: Mejora la evolución con el advenimiento de

estudios de imagen de mejor calidad (punción guiada).
Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal
operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p. 901 -
925
 ABSCESO HEPÁTICO
ETIOLOGÍA

• SER: aclaramiento sanguíneo.

• Falla de los mecanismos de limpieza normales, o saturación de
los mismos.
• Necrosis parenquimatosa, hematomas, obstrucción
biliar, isquemia.
• Instrumentación de la vía biliar.
• Fuentes potenciales:
• 1. Vía biliar.
• 2. Vena porta.
• 3. Extensión directa
• 4. Trauma (abierto o cerrado)
• 5. Arteria hepática (septicemia)
• 6. Criptogénica
Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal
operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p. 901 -
925
 ABSCESO HEPÁTICO
ETIOLOGÍA

• Patología biliar: 35- 45% de todoslos abscesos.

• Neoplasias: 40% de lospiógenos..
• Inmunosupresión
• Deterioro nutricional
• Colangitis: presente en 50% de los casos.
• Litiasis intrahepática.

• Patología intestinal: 20% de lospiógenos.

• Bacteremia transtitoria.
• Perforación intestinal
• Apendicitis, diverticulitis, neoplasias de colon.
• Neoplasias primarias o metástasis  colonización.

Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal
operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p. 901 -
925
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ETIOLOGÍA

• Extensión por contigüidad:

• Colecistitis gangrenosa
• Ulceras perforadas
• Absceso subfrenico

• Trauma:
• Infección de hematomas
• Infección de tejido necrótico
• Procedimientos ablativos (neoplasias)

• Embolización arterial:
• Drogas intravenosas
• Cateterismos
• Procedimientos odontológicos
Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal
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ETIOLOGÍA

• Criptogénico:

• 10 – 45%

• Asociado a comorbilidades
• Diabetes
• Uso de corticoesteroides
• LES
• Neiplasias

• Abscesos únicos, monobacterianos.

Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal
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 ABSCESO HEPÁTICO
PATOLOGÍA

• La fuente del absceso es predecible en base al

número, localización ytamaño:

• Grandes y solitarios o Bilateral

• Portal • Arterial 90%
• Traumático • Biliar
• Criptogénico • Fúngico

• Múltiples y pequeños
o L. derecho
• Biliar
• Intraabdominal (VMS)
• 63% Lobulo derecho.
• 14%L. Izquierdo
• 22% bilobar.

Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal
operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p. 901 -
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 MICROBIOLOGÍA

• Gérmenes encontrados más

frecuentemente:
• Especies facultativas mixtas y anaerobios.
• El 60% son monomicrobianos y son los G(-) aerobios (E. coli,
Klebsiella y Proteus) los responsables del 70% de las
infecciones.
• Staphilococcus aureus y anaerobios, estos últimos
encontrados hasta en el 25%.
• Inmunosuprimidos, sometidos a intervencionismo, o a
tratamiento antibióticos de amplio espectro frecuente:
Candida sp y Pseudomonas.
• Sospecha de fuentes pélvicas o intraperitoneales: flora
mixta aerobia y anaerobios (B. fragilis).
Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12):
1075-80
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Síntomas: inespecíficos y en un alto porcentaje no

relacionados con el CSD del abdomen.
• Generalmente: presentación insidiosa de menos de
2 semanas de evolución.
• Fiebre: 92% de los pacientes.
• Dolor en el HCD en el 60% (puede acompañarse
de dolor pleurítico o dolor referido al hombro).
• Escalofríos: en el 40% de los casos
• Menor frecuencia: náusea, vómito, diaforesis y
diarrea.

Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters
JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 –
78.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• En 1/3 de pacientes: síntomas de enfermedad

crónica como anorexia, pérdida de peso,
debilidad y malestar general.
• Paciente anciano con FOD: pensar en AHP como
posibilidad diagnóstica.

Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters
JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 –
78.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas Porcentajes Signos Porcentaje

Dolor Hallazgos
89-100 38
abdominal normales
Fiebre 67-100 Dolor en CSD 41-72
Escalofrío 33-88 Hepatomegalia 51-92
Anorexia 38-80 Maa 17-18
Baja de peso 25-68 Ictericia 23-43
Signos
Tos 11-28 11-48
torácicos
Dolor
9-24 – –
pleurítico
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Colecistitis
• Hepatitis
• Neumonía,
• Absceso perirrenal
• Dolor abdominal de origen no claro
• Peritonitis
• Fiebre de origen desconocido
 LABORATORIO

• Elevación de la FA: alteración más constante (70 a

90%) en pacientes con microabscesos y
secundarios a enfermedad biliar.
• Otras pruebas de función hepática pueden ser
normales, pero 50% tienen hiperbilirrubinemia y48%
AST elevada.

SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J
Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.
 LABORATORIO

• Leucocitosis con neutrofilia (77%).

• Anemia normocítica, normocrómica (50%)
• Sedimentación y PCR elevadas
• Hipoalbuminemia (33%).
• Hemocultivos (+) en el 50% de los casos.
• Cultivo del material de los abscesos: 70-90%.

SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J
Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.
 IMAGENOLOGÍA

Rayos X de tórax

• Presentan alteraciones en el 50% de los afectados:

• infiltrado basal.
• derrame pleural.
• atelectasias planas.
• elevacióndel hemidiafragma derecho.

Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics
2004; 24(4):937-55.
 RAYOS X DE TÓRAX

Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics
2004; 24(4):937-55.
 IMAGENOLOGÍA

• Ecografía abdominal
• Detecta lesiones mayores de 1 cm hasta en
el 90% de los casos.
• Bajo costo y sirve como guía en la punción
aspiración de los mismos
• Desventajas: no visualiza el domo del lóbulo
hepático derecho, no detecta abscesos
microscópicos múltiples, tampoco abscesos
pequeños en hígado graso y es operador
dependiente.

Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics
2004; 24(4):937-55.
 ECOGRAFÍA ABDOMINAL

Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics
2004; 24(4):937-55.
 IMAGENOLOGÍA

• Tomografía abdominal
• Método de elección para detectar lesiones
hepáticas
• Visualiza el hígado en su totalidad.
• TAC con técnica helicoidal trifásica detecta
lesiones de 0.5cm.
• Permite observar abscesos en hígado graso y tiene
una certeza del 95%.
 TC ABDOMINAL

Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics
2004; 24(4):937-55.
 RMN

Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters
JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 –
78.
 TRATAMIENTO

• Cambio más dramático en el tratamiento:

Drenaje guiado por TAC.
• Previo a este, el drenaje qx era el
tratamiento más empleado con una tasa
de mortalidad >70%.
• Tratamiento actual: 3pasos
• - Iniciación de terapia antibiótica
• - Aspiración diagnóstica ydrenaje
• - Drenaje quirúrgico
Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters
JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 –
78.
 ANTIBIÓTICOS

• Adecuada cobertura contra G(-) aerobios,

estreptococos microaerofílicos yanaerobios
(B.fragilis).
• Usualmente: combinación de 2 ó más antibióticos.
• Metronidazol-Clindamicina: excelente contra
anaerobios.
• AMG o 3º Cef: cobertura para G(-)

Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters
JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 –
78.
 ANTIBIÓTICOS

• Duración del tratamiento

• Depende de la respuesta clínica, número
de abscesos y condición clínica del
paciente.
• Pacientes con múltiples abscesos y <3
centímetros es de 4 a 6 semanas con
antibióticos inicialmente IV (10-14 días), y
luego VO desaparición de manifestaciones
clínicas, y mejoren los parámetros de
laboratorio (leucocitosis, VSG yPCR)
Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters
JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 –
78.
 DRENAJE PERCUTÁNEO

• Puede realizarse guiada por US o TAC +catéter.

• Catéter: irrigado con SSisotónica y colocado para
drenar x gravedad.
• Retiro del dren: cuando la cavidada está
colapsada (confirmadopor TAC).

Jarnagin WR. Liver & Portal Venous System. In: Current Diagnosis and Treatment: Surgery. Doherty G, et al
Editors. 13th edition. New York: Mc Graw –Hill; 2010. p. 509-43.
 DRENAJE PERCUTÁNEO

• Tasa de éxito:80-87%.
• Considerar falla:
• - si no hay mejoría del cuadro
• - condición empeora luego de 72 horas
del
• drenaje
• - si el absceso recurre a pesar de un
• adecuado drenaje inicial.
• Si hay falla: se puede insertar un2º catéter
o drenaje quirúrgico.

Jarnagin WR. Liver & Portal Venous System. In: Current Diagnosis and Treatment: Surgery. Doherty G, et al
Editors. 13th edition. New York: Mc Graw –Hill; 2010. p. 509-43.
 DRENAJE PERCUTÁNEO
• Complicaciones
• Perforación de vísceras adyacentes, neumotórax,
hemorragia y fuga cavidad peritoneal.
• Pacientes inmunosuprimidos con microabscesos
múltiples: no candidatos para ningún drenaje (alta
mortalidad).
• Tratamiento: antibióticos a dosis máxima.

Jarnagin WR. Liver & Portal Venous System. In: Current Diagnosis and Treatment: Surgery. Doherty G, et al
Editors. 13th edition. New York: Mc Graw –Hill; 2010. p. 509-43.
 MANEJO QUIRÚRGICO

• Falla en el drenaje percutáneo o contraindicado por

riesgos en la punción (ascitis masiva, coagulopatía o
absceso localizado muy cerca al hilio hepático).

• En pacientes con abscesos múltiples y grandes (> 6 cm)

con signos de toxicidad.

• Cuando se requiera resolver un problema quirúrgico

asociado neoplasia, abscesos intrabdominales, litiasis y
quistes complejos.

• Actualmente: buenos resultados con procedimientos

de drenaje laparoscópico.

Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters
JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 –
78.
 PRONÓSTICO

• AHP no tratado se asocia con mortalidad del

100%.
• Diagnóstico apropiado, drenajey antibióticos:
pronóstico mejora (mortalidad 15-20%).
• 4 factores de pobre pronóstico:
• - >70 años
• - Abscesos múltiples
• - Infección polimicrobiana
• - Malignidad asociada o inmunosupresión

Jarnagin WR. Liver & Portal Venous System. In: Current Diagnosis and Treatment: Surgery. Doherty G, et al
Editors. 13th edition. New York: Mc Graw –Hill; 2010. p. 509-43.