FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO

AUTONOMO

clínica
 PARÁMETROS
¿CÓMO ELABORAR UN CASO CLÍNICO?
• GÉNERO
• EDAD
• PESO – IMC
• Dx
• MOTIVO CONSULTA
• RESULTADOS DE LABORATORIO
• MEDICAMENTOS

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO EN DIAPOSITIVAS:

• DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO
• RESULTADOS DE LABORATORIO
• SIGNOS VITALES: PA, T°C, FC, FR, PULSO
• PROBLEMA DE SALUD (Dx) DEFINIR CADA UNO
• HTA, DM, EPOC, ICC, ETC.
• MEDICAMENTOS
• INDICACIÓN
• DOSIS---DOSIS MÁXIMA
DOSIS EFECTIVA- MEJORA O NO: PS –RL
• INTERACCION ES
• MECANISMO DE ACCIÓN
• RAM – SEGURIDAD
• CONCLUSIONES
• INTERACCIONES FARMACÉUTICAS (+) (-)
• COMUNICACIÓN ORAL O ESCRITA
• BIBLIOGRAFÍA
 CASO CLÍNICO Sistema Nervioso Autónomo (SNA)

Un adolescente es atendido en un consultorio de un cirujano dentista

para extraer la muela del juicio impactada. Está muy nervioso, al
grado de que el dentista decide administrar un sedante para
tranquilizarlo. Después de la administración del fármaco
(prometazina), el paciente se relaja y se le extrae la pieza, sin
complicaciones. Sin embargo, al ponerse de pie, palidece de forma
notoria y pierde el conocimiento. Ya en el suelo vuelve en sí con
rapidez, pero su frecuencia cardiaca es 120 latidos por minutos (lpm)
y su presión arterial solo de 110/70 mmHg. Al sentarse, la frecuencia
cardiaca aumenta a 140 lpm, su presión desciende a 80/40 mmHg y se
siente muy aturdido. Se le coloca en un sofá y reposa 30 min. Al
término de ese lapso puede sentarse sin presentar síntomas y 15
minutos más tarde puede estar de pie con normalidad. ¿Qué efecto
tuvo la prometazina en el SNA que precipitaron los síntomas y los
signos del paciente? ¿Por qué se aceleró la frecuencia cardíaca y
descendió la presión arterial?
 Respuesta al caso
La prometazina tiene una potente actividad antagonizante del
receptores alfa adrenérgico, además de su efecto sedante y
ansiolítico. Como resultado, el paciente de este caso perdió de
manera transitoria la respuesta autónoma normal al cambio
postural (vasoconstricción simpática al ponerse de pie). La
hipotensión ortostática intensa y el síncope mostraron una
recuperación transitoria al acostarse. La frecuencia cardíaca
incrementó cuando los baro-receptores detectaron la caída de
la presión sanguínea porque la prometazina antagoniza a los
receptores alfa (dominantes en vasos sanguíneos), pero no los
beta (dominantes en el corazón).
 PROMETAZINA

PROMETAZINA es un derivado de las fenotiazinas, usadas para

tratar el insomnio, por lo que es considerada un hipnótico. A su
vez el uso en la gineco-obtetricia está cada vez más en boga, pues
es una de las alternativas para el tratamiento para la hiperémesis
gravídica, presente en la primera mitad del embarazo. Este
medicamento también es utilizado en el tratamiento de náuseas. el
cual actúa bloqueando lo receptores H1 de la histamina.
 OBJETIVOS GENERALES

El estudiante debe abordar y resolver aspectos

prácticos de la utilización de
Mxs para poder desarrollar los principios de la AF y el
URM, según PFN del
MPS

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

El estudiante debe • Información terapéutica

• Dispensación activa
realizar la
• Indicación farmacéutica
búsqueda, análisis e • Seguimiento
integración farmacoterapéutico
de los conocimientos • Educación sanitaria
farmacológicos y
terapéuticos

Aplicándolos a:
 SISTEMA NERVIOSO

Sistema Nervioso Periférico Sistema Nervioso Central

Sistema Nervioso Sistema Nervioso

Somático (voluntario) Autónomo(involuntarios) Parasimpático

Contracción músculo Simpático

esquelético
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
 Nicotiana tabacum Amanita muscaria
H
nicotina HO muscarina
N
H
+
N H3 C O CH3 N(CH3 )3

RECEPTORES TIPO CANAL RECEPTORES ASOCIADOS A

IONICO PROTEINA G
Nicotínicos (N)
M1 - M3
Raya eléctrica del atlántico (Torpedo mormorata) Muscarínicos (M)

m1 – m5
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
 SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

1. Estimulantes del SISTEMA NERVIOSO simpático

(agonistas): simpáticomiméticos (estimulantes
adrenérgicos). α β1; β1 y β2, α2, β2
1,

2. Bloqueantes del SISTEMA NERVIOSOsimpático: simpaticolíticos

(bloqueantes adrenérgicos) α 1, β1; β1 y β2, α2, β2

SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO

1. Estimulantes del SISTEMA NERVIOSO parasimpático:
parasimpáticomiméticos (estimulantes colinérgicos)

1. Bloqueantes del SISTEMA NERVIOSO parasimpático:

parasimpáticolíticos (bloqueantes colinérgicos)
 BLOQUEO ADRENÉRGICO

1. Síntesis NE – ADRENALINA – Dopamina

SNA
SNC
2. Depósito
3. Liberación Noradrenalina: Simpaticopléjicos
4. Recaptación intensidad

α1
NE NE
α2
DA NE
α2
NE
NE β1 β1
MAO β2
COMT
β2
NE
β3
Rinorrea, rinitis, sinusitis y OMA: Docefal isoproterenol, orciprenalina: α2
 IRSN
Venlafaxina (marca Effexor®) es el principal y más comúnmente usado IRSN. Aunque también trabaja sobre
la dopamina en altas dosis, la mayor parte de sus efectos recaen sobre la serotonina y la noradrenalina.
Desvenlafaxina1 (marca Pristiq®) es el metabolito activo de la venlafaxina y se cree que funciona de la
misma manera. Fue introducido por Wyeth en mayo de 2008.
Milnacipran2 (marcas Ixel® y Dalcipran®) ha mostrado ser significativamente efectivo en el tratamiento de
la depresión y de la fibromialgia. Ha sido aprobado por la FDA en enero de 2009 [1] para el tratamiento de
fibromialgia en los Estados Unidos, previamente ya disponible comercialmente en Europa y Asia por varios
años.
Duloxetina3 (marca Cymbalta®) también inhibe la recaptación de la serotonina y ha sido aprobado para el
tratamiento de la depresión y la neuralgia en agosto de 2004.
Levomilnacipran: Es el isómero levo del milnacipran. Fue aprobado por la FDA para el tratamiento del
trastorno depresivo en julio de 2013.
Sibutramina: en lugar de ser desarrollado para el tratamiento de la depresión, se comercializa ampliamente
como supresor del apetito para la pérdida de peso. La sibutramina es el primer medicamento en un periodo de
30 años que ha sido aprobado para el tratamiento de la obesidad
SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO Y PARASIMPATICO

Sistema Sistema Nervioso

Nervioso Simpático Parasimpático

Receptor
Nicotínico Receptor
Nicotínico

M1,M2,M3,M4, M5
1, 2, 1, 2, 3, 4 y NICOTÍNICOS
Nicotínicos
 SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

M1 M3 M5 2
M1 /M3
1 1
M2 M4
2

1 1
M1 M3 M5

1 1
M1 M3 M5
1 2
M1 /M3

M1 M3 M5
2
 NEUROTRANSMISOR

• Debe ser sintetizado y contenido en la

neurona presináptica.

•Debe ser liberado del terminal presinaptico por

un estímulo apropiado. POTENCIAL DE
ACCION

•Debe existir un mecanismo de retirada de la

sinapsis nerviosa (RECAPTACIÓN Y/O
DEGRADACIÓN ENZIMATICA).

Neurotransmisor
•Su contacto con la neurona postsináptica
produce un efecto estimulatorio o inhibitorio.
 NEUROTRANSMISORES

Aminas Aminoácidos
• Adrenalina • Glicina
• Noradrenalina, NE • Acido γ-aminobutírico
• Dopamina. (GABA).
• Serotonina (5-HT) • Glutamato/Aspartato

Esteres Neuropéptidos
• Péptidos opiaceos (E y E)
Acetilcolina • Sustancia P
• Péptido intestinal vasoactivo
 interacción receptor-fármaco? Las matrices biológicas
(proteínas, ácidos nucleicos y biomembramas) tienen
estructuras tri-dimensionales complejas que determinan
cuales moléculas son potenciales candidatos para
“ocupar o unirse a tales bioestructuras”

Hipótesis de Easson-Stedman: “la adaptación del centro

estereogénico al receptor” se requiere al menos la interacción
en tres puntos y sólo uno de los enantiómeros podría establecerlas.
 NEURONA AFERENTE

Receptores térmicos y
de dolor (piel)

Neuronas aferentes: Neuronas que recogen la información desde la

periferia y la llevan al SNC.
 Neurona Eferente

SNC/MEDULA ESPINAL

• Llevan las señales desde el cerebro y la médula espinal hasta las

células efectoras en los tejidos periféricos.
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO
 SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO

III: Nervio Oculomotor

VII: Nervio Facial y

Petroso Superficial Mayor

IX: Nervio Glosofaringeo

X: Nervio Vago
 NEUROTRANSMISION COLINERGICA

Colina Acetiltransferasa

Transporte
Na+- dependiente

Muscarínicos
A) BIOSINTESIS

(CH3)3N-CH2-CH2-OH + CH3-CO-S-CoA

Colina
acetiltransferasa
(CH3)3N-CH2-CH2-O-CO-CH3 + HS-CoA

B) METABOLISMO
(CH3)3N-CH2-CH2-OH

(CH3)3N-CH2-CH2-O-CO-CH3 Acetilcolinesterasa
+
CH3COOH
INTERACCIONES ENTRE LA ACETILCOLINA Y SU RECEPTOR
MUSCARINICO

CH3
O
4
1
2
N CH3
H3C O 5
CH3

Acetilcolina

Modificación del grupo amonio cuaternario:

N S, As, Se Actividad

(CH3)n Grupos voluminosos Actividad

RECEPTOR MUSCARINICO

CH3 O
H3C
+
N
O. CH3
H3C

O
.
.
H.
N

CO
N
Hist

Glu
RECEPTORES MUSCARINICOS (M2 y M4)
 PRUEBA DE LABORATORIO CLÍNICO

La confirmación Dx debe realizarse idealmente mediante la

medición de la actividad de la colinesterasa. Los niveles de
colinesterasa varían de un individuo a otro, por tal razón se
recomienda medir los niveles de esta enzima a las personas
que van a estar en contacto con los compuestos
organofosforados, antes de que se inicie la exposición a estas
sustancias o después de intoxicados.
Es importante tomar en cuenta que la actividad de la
colinesterasa plasmática también puede estar disminuida en
pacientes con hepatitis crónica, cirrosis, otras
enfermedades hepáticas y en consumidores de drogas. Los
valores que se han establecido para determinar la severidad de
la intoxicación por el método de laboratorio de Mitchell.
ATROPINA:
Se utiliza para el manejo de los efectos muscarínicos por
competición de receptores con la acetilcolina. La atropinización
debe iniciarse una vez esté asegurada la vía aérea. La dosis inicial
es de 1 a 5 mg IV (niños 0,02 a 0,05 mg/kg), evaluando la respuesta
a intervalos de cinco a diez minutos, buscando como guía
terapéutica la aparición de signos de atropinización como aumento
de la frecuencia cardiaca, disminución de secreciones respiratorias,
midriasis, resequedad o normalidad de piel y mucosas, y vigilando
la aparición de angina, excitación de origen central (delirio,
alucinaciones) y retención urinaria. En pacientes con intoxicaciones
severas, posteriormente se puede requerir un goteo contínuo de
atropina entre 0,01 y 0,08 mg/kg/h que deberá retirarse
gradualmente para evitar bradiarritmias
Oximas:
Actúan mediante la reactivación de la colinesterasa eliminando su
grupo fosfato. Idealmente deben ser empleadas en las primeras
seis horas para evitar la unión irreversible entre el tóxico y la
colinesterasa (34,35). Aunque existen diferentes oximas y
protocolos de administración, la más empleada es la pralidoxima
(amp 1g/20 ml) a una dosis de 25 a 50 mg/kg (1 a 2 g), diluido en
100 cc de solución salina 0,9% para pasar en 30 minutos, seguido
de una infusión continua a 8 mg/ kg/h por 24 horas (14, 36). Otra
alternativa es la administración de 1 a 2 g por vía IV o IM cada
cuatro horas.
RESUMEN DEL SNA
TRANSMISIÓN COLINÉRGICA COMO BLANCO FARMACOLOGICO

1. Mimetizar las acciones de la acetilcolina sobre los receptores

Muscarínicos. PARASIMPATICOMIMETICOS DE ACCION DIRECTA.
PILOCARPINA: GLAUCOMA, MIÓTICO

2. Mimetizar las acciones de la acetilcolina sobre los receptores Nicotínicos

ganglionares.ESTIMULANTES GANGLIONARES.Nicotina: DEPENDENCIA AL HÁBITO DE
FUMAR

3. Inhibición de la acetilcolinesterasa. PARASIMPATICOMIMETICOS DE

ACCIÓN INDIRECTA.NEOSTIGMINA Y PIRIDOSTIGMINA: MIASTENIA GRAVIS, RETENCIÓN INTESTINAL Y URINARIA.
REVERTIR LA INTOXICACIÓN POR ESCOPOLAMINA. Reconstrucción informática de la estructura de la acetilcolinesterasa. La miastenia gravis (MG) es una enfermedad
neuromuscular autoinmune y crónica

4. Bloqueo de las acciones de la acetilcolina.

– PARASIMPATICOLÍTICOS (MUSCARINICOS/NICOTINICOS)
– BLOQUEANTES GANGLIONARES (NICOTINICOS)
– BLOQUEATES NEUROMUSCULARES (NICOTINICOS)
SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO
 SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

1. Estimulantes del SISTEMA NERVIOSO simpático:

simpáticomiméticos (estimulantes adrenérgicos)

2. Bloqueantes del SISTEMA NERVIOSO simpático:

simpaticolíticos (bloqueantes adrenérgicos)

SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO

1. Estimulantes del SISTEMA NERVIOSO parasimpático:

parasimpáticomiméticos (estimulantes colinérgicos)

1. Bloqueantes del SISTEMA NERVIOSO parasimpático:

parasimpáticolíticos (bloqueantes colinérgicos)
NEUROTRANSMISION ADRENERGICA

CATECOLAMINAS

Dopamina

Norepinefrina

Epinefrina

Isoproterenol
 FARMACOLOGÍA DEL SNA (estimulante alfa 1)
FARMACO Efecto Presentación

Etilefrina L-NA Vasopresor 1 arteria y venas Effortil

RAM: HT – ACV – ICC – edema Amp. 10 mg/ml; sol. 7.5 mg/1 ml

Interacción: catecol - anestésicos

Fentetramina IDEM Vasopresor 1 arteria y venas Alzaten

Sol. Oral 20 mg/ml; grageas 40 mg

Fenilefrina midriasis Dosis 2.5 – Descongestionante de mucosa Prefrin

10% 1 arteria y venas
Sol. 1.2 mg/ml oft.
RAM: quema interac. atropina

Oximetazolina Descongestionante de mucosa1 Afrin

arteria y venas
0.5 mg/ml
Nafazol: 0.5mg/ml
 FARMACOLOGÍA DEL SNA (estimulante 2 adrenérgico)
)
FARMACO Efecto Presentación

Salbutamol Relajación del músculo liso Ventilan: inhalación con 200

bronquial. Tab./4 mg: jarabe 2 mg/ml

Terbutalina Relajación del músculo liso Bricanyl

bronquial Amp. 0.5 mg/ml; tab 5 mg; jar.0.3
mg/ml

Fenoterol Relajación del músculo liso Berotec

bronquial
Sol. Para inh. 0.1%. Tab. 2.5 mg;
jar. 2.5 mg/5 ml

Formoterol Oxis: polvo para inh. 9 mic./dosis

Relajación del músculo liso 0.5 mg/ml: tab. 10-40-80 mic.
bronquial
 FARMACOLOGÍA DEL SNA (Bloqueantes 1 adrenérgico selectivo)
)
FARMACO Efecto Presentación

Prazosin Vasodilatadores Minipres: cáps. 1-2mg

Tab./1 mg

Terazosin Vasodilatadores Hytrin

Tab. 2 – 5 -10 mg

Doxazosin Vasodilatadores Carduran

Tab. 2 - 4 mg (8mg/día)

Tamsulosina Vasodilatadores Secotex cáps. 0.4 mg con

primera comida
 FARMACOLOGÍA DEL SNA (Bloqueantes 1 adrenérgico )
)
FARMACO Efecto Presentación

Propanolol FC, fuerza de contracción, GC Artensol: Tab.40 y 80 mg

Metoprolol FC, fuerza de contracción, GC Betaloc

Tab. 50 -100 - 200 mg; amp. 5 mg

Nadolol FC, fuerza de contracción, GC Corgard

Tab. 80mg

Atenolol FC, fuerza de contracción, GC Diluxen tab. 100 mg; amp. de

5mg/10ml
 FARMACOLOGÍA DEL SNA (Estimulantes colinérgicos)
)
FARMACO Efecto Presentación

Pilocarpina Antiglaucoma - miótico Isoptocarpina sol. 2%; Tab./5 mg

Xerostomía. 1-2 gotas

Inhibidores de la colinesterasa

Neostigmina Anti – Alzheimer (M-N) Prostigmine: amp. 0.5mg SC, IM

o IV 0.25-0.5 mg

Fisostigmina Anticolinérgicos escopolamina Antilirium amp. 1mg/ml

 FARMACOLOGÍA DEL SNA (Anticolinérgico M1)

FARMACO Efecto Presentación

Atropina Secreciones –SNC- SCV Amp. 1mg/ml -IM, SC o IV. Dosis

0.4 -1 mg.
Op- 2 mg

Escopolamina Secreciones –SNC- SCV No se usa

B-B de hioscina Antiespasmódico Buscapina: gragea 10 mg, amp.

20 mg/ml. 1 gragea c/6-8h. IM,
SC, IV

TROPICAMIDA Midriático MYDRIACYL sol. 1%- 1 gota 20

min. Antes del examen
ENFERMEDAD DE PARKINSON
 ENFERMEDAD DE PARKINSON

•Perdida funcional de neuronas dopaminérgicas

nigroestriatales.

•La sintomatología se presenta con un deterioro

neuronal de 60-70 %.

•El deterioro es de carácter progresivo e

irreversible.

•Puede ser inducido por fármacos antipsicóticos

típicos. PARKINSON IATROGENICO

•Hipótesis del origen: ESTRÉS OXIDATIVO,

RADICALES LIBRES y EXCITOTOXICIDAD.
 BASES DEL TRATAMIENTO

Administrar el precursor. L-DOPA

L-DOPA + Inhibidores de la LAAD.

Incrementos en la liberación de
Dopamina.

Utilizar agonistas dopaminergicos.

Inhibidores del metabolismo de la

dopamina ICOMT e IMAO.

Antimuscarínicos centrales.
 CASO CLÍNICO
Un paciente de 24 años de edad es traído a urgencia por un grupo
de amigos, que relatan que bruscamente, luego de ingerir la planta
beleño, se puso inquieto, confuso y perdió la coordinación; durante
la exploración física se detectó hipertermia, taquicardia,
enrojecimiento de la piel y pupilas muy dilatadas que no respondían
a la luz. El paciente se quejaba de sequedad de la boca. ¿Cuál
medicamento fue el que probablemente ingirió?
•Codeína
•Aspirina
•Fenobarbital
•Hioscina
•Captopril