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FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO

AUTONOMO

PARMETROS
ELABORAR UN CASO CLNICO?
GNERO
EDAD
PESO IMC
Dx
MOTIVO CONSULTA
RESULTADOS DE LABORATORIO
MEDICAMENTOS
CMO

PRESENTACIN DEL CASO CLNICO EN DIAPOSITIVAS:


DESCRIPCIN DEL CASO CLNICO
RESULTADOS DE LABORATORIO
SIGNOS VITALES: PA, TC, FC, FR, PULSO
PROBLEMA DE SALUD (Dx) DEFINIR CADA UNO
HTA, DM, EPOC, ICC, ETC.
MEDICAMENTOS
INDICACIN
DOSIS---DOSIS MXIMA
DOSIS EFECTIVA- MEJORA O NO: PS RL
INTERACCION ES
MECANISMO DE ACCIN
RAM SEGURIDAD
CONCLUSIONES
INTERACCIONES FARMACUTICAS (+) (-)
COMUNICACIN ORAL O ESCRITA
BIBLIOGRAFA

CASO CLNICO Sistema Nervioso Autnomo (SNA)


Un adolescente es atendido en un consultorio de un cirujano dentista
para extraer la muela del juicio impactada. Est muy nervioso, al
grado de que el dentista decide administrar un sedante para
tranquilizarlo. Despus de la administracin del frmaco
(prometazina), el paciente se relaja y se le extrae la pieza, sin
complicaciones. Sin embargo, al ponerse de pie, palidece de forma
notoria y pierde el conocimiento. Ya en el suelo vuelve en s con
rapidez, pero su frecuencia cardiaca es 120 latidos por minutos (lpm)
y su presin arterial solo de 110/70 mmHg. Al sentarse, la frecuencia
cardiaca aumenta a 140 lpm, su presin desciende a 80/40 mmHg y se
siente muy aturdido. Se le coloca en un sof y reposa 30 min. Al
trmino de ese lapso puede sentarse sin presentar sntomas y 15
minutos ms tarde puede estar de pie con normalidad. Qu efecto
tuvo la prometazina en el SNA que precipitaron los sntomas y los
signos del paciente? Por qu se aceler la frecuencia cardaca y
descendi la presin arterial?

Respuesta al caso
La prometazina tiene una potente actividad antagonizante del
receptores alfa adrenrgico, adems de su efecto sedante y
ansioltico. Como resultado, el paciente de este caso perdi de
manera transitoria la respuesta autnoma normal al cambio
postural (vasoconstriccin simptica al ponerse de pie). La
hipotensin ortosttica intensa y el sncope mostraron una
recuperacin transitoria al acostarse. La frecuencia cardaca
increment cuando los baro-receptores detectaron la cada de
la presin sangunea porque la prometazina antagoniza a los
receptores alfa (dominantes en vasos sanguneos), pero no los
beta (dominantes en el corazn).

PROMETAZINA
PROMETAZINA es un derivado de las fenotiazinas, usadas para
tratar el insomnio, por lo que es considerada un hipntico. A su
vez el uso en la gineco-obtetricia est cada vez ms en boga, pues
es una de las alternativas para el tratamiento para la hipermesis
gravdica, presente en la primera mitad del embarazo. Este
medicamento tambin es utilizado en el tratamiento de nuseas. el
cual acta bloqueando lo receptores H1 de la histamina.

OBJETIVOS GENERALES

El estudiante debe abordar y resolver aspectos


prcticos de la utilizacin de
Mxs para poder desarrollar los principios de la AF y el
URM, segn PFN del
MPS

OBJETIVOS ESPECFICOS

El estudiante debe
realizar la
bsqueda, anlisis e
integracin
de los conocimientos
farmacolgicos y
teraputicos

Informacin teraputica
Dispensacin activa
Indicacin farmacutica
Seguimiento Farmacoteraputico
Educacin sanitaria

Aplicndolos a:

SISTEMA NERVIOSO

Sistema Nervioso Central

Sistema Nervioso Perifrico

Sistema Nervioso
Somtico
(voluntario)

Contraccin msculo
esqueltico

Sistema Nervioso
Autnomo
(involuntarios)

Simptico

Parasimptico

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

NEURONA AFERENTE
Receptores trmicos y
de dolor (piel)

Neuronas aferentes: Neuronas que recogen la informacin desde la


periferia y la llevan al SNC.

Neurona Eferente
SNC/MEDULA ESPINAL

Llevan las seales desde el cerebro y la mdula espinal hasta


las clulas efectoras en los tejidos perifricos.

NEUROTRANSMISOR

Debe ser sintetizado y contenido


neurona presinptica.

en la

Debe ser liberado del terminal presinaptico por


un estmulo apropiado. POTENCIAL DE
ACCION
Debe existir un mecanismo de retirada de la
sinapsis nerviosa (RECAPTACIN Y/O
DEGRADACIN ENZIMATICA).
Su contacto con la neurona postsinptica
produce un efecto estimulatorio o inhibitorio.

Neurotransmisor

NEUROTRANSMISORES

Aminas
Adrenalina
Noradrenalina, NE
Dopamina.
Serotonina (5-HT)
Esteres
Acetilcolina

Aminocidos
Glicina
Acido -aminobutrico
(GABA).
Glutamato/Aspartato

Neuropptidos
Pptidos opiaceos (E y E)
Sustancia P
Pptido intestinal vasoactivo

SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO Y PARASIMPATICO


Sistema
Nervioso Simptico

Receptor
Nicotnico

1, 2, 1, 2, 3, 4

Sistema Nervioso
Parasimptico

Receptor
Nicotnico

M1,M2,M3,M4, M5
Nicotnicos

interaccin receptor-frmaco? Las matrices biolgicas


(protenas, cidos nucleicos y biomembramas) tienen
estructuras tri-dimensionales complejas que determinan
cuales molculas son potenciales candidatos para
ocupar o unirse a tales bioestructuras

Hiptesis de Easson-Stedman: la adaptacin del centro


estereognico al receptor se requiere al menos la interaccin
en tres puntos y slo uno de los enantimeros podra establecerlas.

SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO

SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO

III: Nervio Oculomotor


VII: Nervio Facial y

Petroso Superficial Mayor


IX: Nervio Glosofaringeo

X: Nervio Vago

NEUROTRANSMISION COLINERGICA

Colina Acetiltransferasa

Transporte
Na+- dependiente

Muscarnicos

A) BIOSINTESIS
(CH3)3N-CH2-CH2-OH

CH3-CO-S-CoA

Colina
acetiltransferasa
(CH3)3N-CH2-CH2-O-CO-CH3

HS-CoA

B) METABOLISMO
(CH3)3N-CH2-CH2-OH
(CH3)3N-CH2-CH2-O-CO-CH3

Acetilcolinesterasa

+
CH3COOH

Nicotiana tabacum

Amanita muscaria

nicotina

muscarina

HO
N
H

H3 C

CH3 N(CH3 )3

RECEPTORES TIPO CANAL


RECEPTORES ASOCIADOS A
IONICO
PROTEINA G
Nicotnicos (N)
M1 - M3
Raya elctrica del atlntico (Torpedo mormorata)
Muscarnicos (M)
m1 m5

INTERACCIONES ENTRE LA ACETILCOLINA Y SU RECEPTOR


MUSCARINICO
CH3

O
4
1

H3C

N
5

CH3

CH3

Acetilcolina
Modificacin del grupo amonio cuaternario:

N
(CH3)n

S, As, Se

Actividad

Grupos voluminosos

Actividad

RECEPTOR MUSCARINICO

CH3

H3C

N
H3C

CH3

CO

Glu

.
H.
N..
N

Hist

ESTERES DE LA COLINA
-Metacolina
-Carbacol
-Betanecol
ALCALOIDES COLINOMIMTICOS
-Muscarina
-Pilocarpina
-Arecolina
INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA
-Neostigmina
-fisostigmina
-Organofosforados
AGONISTAS NICOTNICOS
-Carecen de importancia clnica: N-acetiocolina -nicotina

ANTICOLINRGICOS
Bloqueantes muscarnicos: atropina, escopolamina (hioscina)
hioscinamina y homatropina
ACTIVIDAD ESPECFICA: PIRENZEPINA (miopia) M1
METOCTRAMINA M2
BLOQUEADORES NICOTNICOS
-GANGLIONARES: hexametonio y mecamilamina
-NEUROMUSCULARES: tubocurarina, succinilcolina curaredecametonio

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO


M1 M3 M5

M1 /M3

1 1

M2 M4

M1 M3 M5
M1 M3 M5

1 1
1 1
1 2

M1 /M3
M1 M3 M5

TRANSMISIN COLINRGICA COMO BLANCO FARMACOLOGICO


1. Mimetizar las acciones de la acetilcolina sobre los receptores
Muscarnicos. PARASIMPATICOMIMETICOS DE ACCION DIRECTA.
PILOCARPINA: GLAUCOMA, MITICO

2. Mimetizar las acciones de la acetilcolina sobre los receptores Nicotnicos


ganglionares.ESTIMULANTES GANGLIONARES.Nicotina: DEPENDENCIA AL HBITO DE FUMAR

3. Inhibicin de la acetilcolinesterasa. PARASIMPATICOMIMETICOS DE


ACCIN INDIRECTA.NEOSTIGMINA Y PIRIDOSTIGMINA: MIASTENIA GRAVIS, RETENCIN INTESTINAL Y URINARIA. REVERTIR
LA INTOXICACIN POR ESCOPOLAMINA. Reconstruccin informtica de la estructura de la acetilcolinesterasa. La miastenia gravis (MG) es una enfermedad neuromuscular
autoinmune y crnica

4. Bloqueo de las acciones de la acetilcolina.


PARASIMPATICOLTICOS (MUSCARINICOS/NICOTINICOS)
BLOQUEANTES GANGLIONARES (NICOTINICOS)
BLOQUEATES NEUROMUSCULARES (NICOTINICOS)

SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO


1. Estimulantes del SISTEMA NERVIOSO simptico:
simpticomimticos (estimulantes adrenrgicos)
2. Bloqueantes del SISTEMA NERVIOSO simptico:
simpaticolticos (bloqueantes adrenrgicos)
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPTICO
1. Estimulantes del SISTEMA NERVIOSO parasimptico:
parasimpticomimticos (estimulantes colinrgicos)
1. Bloqueantes del SISTEMA NERVIOSO parasimptico:
parasimpticolticos (bloqueantes colinrgicos)

NEUROTRANSMISION ADRENERGICA
CATECOLAMINAS

Dopamina
Norepinefrina
Epinefrina
Isoproterenol

FARMACOLOGA DEL SNA (estimulante alfa 1)


FARMACO
Etilefrina L-NA

Efecto
Vasopresor 1 arteria y venas
RAM: HT ACV ICC edema

Presentacin
Effortil
Amp. 10 mg/ml; sol. 7.5 mg/1 ml

Interaccin: catecol - anestsicos

Fentetramina IDEM

Vasopresor 1 arteria y venas

Alzaten
Sol. Oral 20 mg/ml; grageas 40 mg

Fenilefrina

midriasis Dosis 2.5

10%

Descongestionante de mucosa
1 arteria y venas
RAM: quema

Oximetazolina

interac. atropina

Descongestionante de mucosa1
arteria y venas

Prefrin
Sol. 1.2 mg/ml oft.

Afrin
0.5 mg/ml
Nafazol: 0.5mg/ml

FARMACOLOGA DEL SNA (estimulante 2 adrenrgico)


)
FARMACO
Efecto
Presentacin
Salbutamol

Relajacin del msculo liso


bronquial.

Ventilan: inhalacin con 200


Tab./4 mg: jarabe 2 mg/ml

Terbutalina

Relajacin del msculo liso


bronquial

Bricanyl

Relajacin del msculo liso


bronquial

Berotec

Fenoterol

Formoterol

Relajacin del msculo liso


bronquial

Amp. 0.5 mg/ml; tab 5 mg; jar.0.3


mg/ml

Sol. Para inh. 0.1%. Tab. 2.5 mg;


jar. 2.5 mg/5 ml

Oxis: polvo para inh. 9 mic./dosis


0.5 mg/ml: tab. 10-40-80 mic.

FARMACOLOGA DEL SNA (Bloqueantes 1 adrenrgico selectivo)


)
FARMACO
Efecto
Presentacin
Prazosin

Vasodilatadores

Minipres: cps. 1-2mg


Tab./1 mg

Terazosin

Vasodilatadores

Hytrin
Tab. 2 5 -10 mg

Doxazosin

Vasodilatadores

Carduran
Tab. 2 - 4 mg (8mg/da)

Tamsulosina

Vasodilatadores

Secotex cps. 0.4 mg con


primera comida

FARMACOLOGA DEL SNA (Bloqueantes 1 adrenrgico )


)
FARMACO

Efecto

Presentacin

Propanolol

FC, fuerza de contraccin, GC

Artensol: Tab.40 y 80 mg

Metoprolol

FC, fuerza de contraccin, GC

Betaloc
Tab. 50 -100 - 200 mg; amp. 5 mg

Nadolol

FC, fuerza de contraccin, GC

Corgard
Tab. 80mg

Atenolol

FC, fuerza de contraccin, GC

Diluxen tab. 100 mg; amp. de


5mg/10ml

FARMACOLOGA DEL SNA (Estimulantes colinrgicos)


)
FARMACO
Efecto
Presentacin
Pilocarpina

Antiglaucoma - mitico

Isoptocarpina sol. 2%; Tab./5 mg


Xerostoma. 1-2 gotas

Inhibidores de la colinesterasa

Neostigmina

Anti Alzheimer (M-N)

Prostigmine: amp. 0.5mg SC, IM


o IV 0.25-0.5 mg

Fisostigmina

Anticolinrgicos escopolamina

Antilirium amp. 1mg/ml

FARMACOLOGA DEL SNA (Anticolinrgico M1)


FARMACO

Efecto

Presentacin

Atropina

Secreciones SNC- SCV

Amp. 1mg/ml -IM, SC o IV. Dosis


0.4 -1 mg.
Op- 2 mg

Escopolamina

Secreciones SNC- SCV

No se usa

B-B de hioscina

Antiespasmdico

Buscapina: gragea 10 mg, amp.


20 mg/ml. 1 gragea c/6-8h. IM,
SC, IV

TROPICAMIDA

Midritico

MYDRIACYL sol. 1%- 1 gota 20


min. Antes del examen

ENFERMEDAD DE PARKINSON

ENFERMEDAD DE PARKINSON
Perdida funcional de neuronas dopaminrgicas
nigroestriatales.

La sintomatologa se presenta con un deterioro


neuronal de 60-70 %.

El deterioro es de carcter progresivo e


irreversible.
Puede ser inducido por frmacos antipsicticos
tpicos. PARKINSON IATROGENICO

Hiptesis del origen:


ESTRS OXIDATIVO,
RADICALES LIBRES y EXCITOTOXICIDAD.

BASES DEL TRATAMIENTO


Administrar el precursor. L-DOPA
L-DOPA + Inhibidores de la LAAD.
Incrementos
Dopamina.

en

la

liberacin

de

Utilizar agonistas dopaminergicos.

Inhibidores del metabolismo de la


dopamina ICOMT e IMAO.
Antimuscarnicos centrales.

CASO CLNICO
Un paciente de 24 aos de edad es trado a urgencia por un grupo
de amigos, que relatan que bruscamente, luego de ingerir la planta
beleo, se puso inquieto, confuso y perdi la coordinacin; durante
la exploracin fsica se detect hipertermia, taquicardia,
enrojecimiento de la piel y pupilas muy dilatadas que no respondan
a la luz. El paciente se quejaba de sequedad de la boca. Cul
medicamento fue el que probablemente ingiri?
Codena
Aspirina
Fenobarbital
Hioscina
Captopril

TRIAGE
Es la prioridad de la atencin del paciente y comprende tres niveles:
TRIAGE I: paciente que presenta una situacin que amenaza la vida o un riesgo de prdida de un rgano si
no recibe una atencin MD inmediata; tambin se incluye en esta categora el paciente con dolor extremo.
(ingres a urgencia).
TRIAGE II: paciente con estabilidad ventilatoria, hemodinmica, neurolgica, cuyo problema presenta un
riesgo de inestabilidad o complicacin.
TRIAGE III: Paciente con estabilidad ventilatoria, hemodinmica y neurolgica sin riesgo evidente de
inestabilidad o complicacin. Favor remitir a su EPS o a consulta externa.

FISIOPATOLOGIA, SIGNOS Y SINTOMAS


DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Fisiopatologa Manifestaciones
Motoras
Dficit de dopamina
en neuronas
Nigroestriatales

Hiperactividad
colinrgica

Bradicinesia-acinesia
Rigidez
Temblor en reposo
Alteracin de reflejos
Cadas

Manifestaciones
Centrales
Alteraciones cognitivas:
Demencia
Prdida de la memoria
Alteraciones de percepcin:
Alucinaciones, delirio
Alteraciones de emotividad:
Depresin
Alteraciones del sueo

Otras
Manifestaciones

Gastrointestinales:

Sialorrea
Disfagia

Cutneas:

Sudoracin

Seborrea
Acatisia
Dolor muscular

NEUROTRANSMISION COLINERGICA

Colina Acetiltransferasa

Transporte
Na+- dependiente

Muscarnicos
Nicotnicos

TEJIDO
Msculo liso Vascular

TIPO DE RECEPTOR/EFECTO

1
2

Corazn

y 2

Vasoconstriccin
Vasodilatacin

Efecto inotrpico positivo

Incremento fuerza y velocidad contraccin

Incremento fuerza y velocidad contraccin

Bronquios

Broncodilatacin

Plaquetas

Agregacin

Agregacin

Disminucin de secrecin

Secrecin de amilasa

Glndulas salivales

SINTESIS DE CATECOLAMINAS

PASO LIMITANTE

ACCIONES DE LAS CATECOLAMINAS

NET:
Transporte activo.
Requiere de Na+
Saturable y competitivo
Inhibido por frmacos

(DHPG)

COMT
NE : norepinefrina; NET: transportador de norepinefrina; VMAT: transportador
vesicular de momoaminas; MAO: momoamino oxidasa mitocondrial; COMT:
catecol 0-metil-transferasa.

TEJIDO
Rin

Adipocitos

Hgado

Msculo gastrointestinal

TIPO DE RECEPTOR/EFECTO

1 Constraccin (retencin urinaria)


1

Liberacin de renina y

Disminuye la liplisis

Aumenta la Liplisis y la Termognesis

Glucogenlisis

1 2

Glucogenlisis

1
2

Mujer

Relajacin
Relajacin

Relajacin uterina

reabsorcin tubular

ENFERMEDAD DE PARKINSON

ENFERMEDAD DE PARKINSON
Perdida funcional de neuronas dopaminrgicas
nigroestriatales.

La sintomatologa se presenta con un deterioro


neuronal de 60-70 %.

El deterioro es de carcter progresivo e


irreversible.
Puede ser inducido por frmacos antipsicticos
tpicos. PARKINSON IATROGENICO

Hiptesis del origen:


ESTRS OXIDATIVO,
RADICALES LIBRES y EXCITOTOXICIDAD.

BASES DEL TRATAMIENTO


Administrar el precursor. L-DOPA
L-DOPA + Inhibidores de la LAAD.
Incrementos
Dopamina.

en

la

liberacin

de

Utilizar agonistas dopaminergicos.

Inhibidores del metabolismo de la


dopamina ICOMT e IMAO.
Antimuscarnicos centrales.