Fases del shock

Shock compensado
• Mecanismos compensadores que intentan preservar la función de
órganos vitales, se produce una recuperación total con escasa
morbilidad
• La primera respuesta:
• activación del sistema simpático
• del sistema renina-angiotensina-aldosterona
• de la liberación de vasopresina y otras hormonas
• La acción de las catecolaminas ocasiona una vasoconstricción venosa
y arterial, un aumento de la FC, del inotropismo cardiaco y por lo
tanto de la presión arterial media y del GC
• La venoconstricción tiene lugar fundamentalmente en el territorio
esplácnico
• provoca un aumento del retorno venoso y del llenado ventricular
• Clínicamente se pone de manifiesto por una desaparición progresiva
de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades
La vasoconstricción arterial en órganos no vitales
(piel, musculos, vísceras abdominales) desvía el
flujo de sangre, preservando la circulación
cerebral y coronaria.

Clínicamente se traduce en frialdad y palidez

cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción
gastrointestinal

Como consecuencia directa del cierre arteriolar la

presión hidrostática en el lecho capilar disminuye

• se favorece la entrada de líquido intersticial en el espacio

intravascular, aumentando el retorno venoso, la precarga, y
por tanto el GC
• La salida de líquido del espacio intersticial se manifiesta por
sequedad de piel y mucosas y facies hipocrática
• En esta fase precoz del shock la presión sanguínea puede estar en un
rango normal, pero la presencia de acidosis metabólica inducida por
el metabolismo anaerobio de zonas no vitales hipoperfundidas y la
detección de los signos clínicos antes mencionados nos alertará sobre
la existencia de shock
Shock descompensado
• Cuando los mecanismos de compensación se ven sobrepasados, se
entra en una segunda fase en la que ya se aprecia disminución del
flujo a órganos vitales e hipotensión
• Clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos
periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer
arritmias y cambios isquémicos en el ECG
• En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más
evidentes, la diurésis disminuye y la acidosis metabólica progresa
• De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una elevada
morbilidad y mortalidad.
Shock irreversible
• Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el
paciente se reducen drásticamente y finalmente se entra en una fase
irreversible, donde la resucitación es difícil y aunque inicialmente se
consiga, el paciente desarrollará un fallo multisistémico y fallecerá.
Anamnesis
• Paciente varon de 72 años con Dx de
diabetes desde los 50 años,
antecedentes de litiasis vesicular
• Presenta dolor abdominal tipo cólico
irradiado a hipocondrio derecho que
calma con antiespasmodico
• Disminución del chorro urinario,
nicturia, polaquiuria, esfuerzo para la
micción con goteo final durante los
últimos 2 años, insuficiencia renal
• Luego de la ingesta de alimento
graso presenta mayor dolor
abdominal, posteriormente, orina
oscura, acolia, alza térmica, color
amarillo de piel y escleras
• Llevado de emergencia donde se le administra analgésicos y es dado
de alta con cita por consultorio externo
• Los días siguientes presenta fiebre alta (39) es llevado nuevamente a
emergencia y hospitalizado, la fiebre precedida de escalofríos,
malestar general
• Trastorno del sensorio, somnolencia severa alternado con agitación
psicomotriz, tos, expectoración purulenta, orina turbia
• Mayor compromiso del sensorio, oliguria, hipotensión, taquicardia,
agitación, mayor ictericia, dolor en hipocontrio derecho