UROLOGIA

Cáncer de testÍculo
Escroto agudo
Orquiepididimitis
Criptorquidea
Esterilidad masculina
Equipo 1
Caldera González Valeria Guadalupe Docente: Dr. Arquímides Yousef Rangel Alonso
Casillas Acosta Marcela Grupo A
Correa Acosta Karla Ivette Grado 8º
De la Cruz De la Cruz Diana Guadalupe
De lira Trinidad Abraham Uribel
Díaz de Leon Cachu Carlos
Escroto agudo
 Definición
• Catalogada como una urgencia clínica. Es la presencia de dolor
intenso del contenido escrotal caracterizado por aparición
súbita generalmente ocasionado aumento de volumen, entre otros
síntomas de acuerdo a su etiología.
 Etiología
1. Torsión 2.Torsión de
testicular o apéndices
funicular testiculares

4.
3. Orquitis y/o
Traumatismos
epididimitis
escrotales

5.Otras causas
 Torsión testicular
Periodo neonatal hasta los 40 años.

Picos:
• Periodo neonatal
• Sobre los 14 años

Tipos
• Torsión funicular o del cordón espermático
• Torsión de apéndices testiculares
 Torsión funicular o del cordón
espermático
• Giro del testículo o del epididimo(≥ 360) que toma como eje al
cordón espermático debido a la obstrucción vascular puede producir
isquemia hasta necrosis.
 Extravaginal​ Intravaginal​

Edad​ Periodo neonatal​ 8-20 años. Pico 14 años.

Localización​ Anillo inguinal ext. / Deformidad “Badajo de campana”

intrauterinamente
Mecanismo​ Descenso de testículos antes Espontáneo
de inversión de t. vaginalis

Clínica​ Masa escrotal firme y dura, Dolor testicular leve hasta

indolora o leve, opaca a la aumento brusco, enrojecimiento,
transiluminación. edema escrotal con sx vegetativo.
Signos: Guouverneur(+), Prehn(-).
Reflejo cremastérico(abolido).
Diagnóstico​ Ecografía doppler color Laboratorios: Examen orina
normal, BH con leucocitosis con
desviación a la izquierda
Ecografía doppler color

Tratamiento​ Qx. Orquiectomia y fijación Devolución manual(raramente)

transescrotal Qx de urgencia-> destorsión y
fijación-> orquiectomia
 Tratamiento Riesgo de atrofia e infertilidad
post a torsión testicular
Tiempo de Éxito del
Riesgo de atrofia
torsión tratamiento
< 6 hrs 100% <12 hrs 10%
6-12 hrs 70% 12-24 hrs 40%
>12 hrs 20% >24 hrs 75%
>24 hrs <10%
 Torsión de apéndices
testiculares o hidátides
• Apéndice testicular presente en el 92% de los
testículos.
• Apéndice del epidídimo en el 23%.
• Restos intraescrotales
• Hidátide de Margogni (90%) localizado hacia el
polo anterior del testículo, contiene receptores
hormonales que puede sufrir cambios en la
infancia tardía y/o adolescencia.
 Clínica
• Dolor agudo menos intenso que en la torsión funicular, tumefacción
menor, se localiza en parte anterior del surco interepididimo-
testicular.
• No se acompaña de náuseas y vómitos.
• EF: masa entre testículo y cabeza del epidídimo, signo del punto azul
(patognomónico)
 Diagnóstico Tratamiento
• Laboratorios: EGO y BH H.M: Antiinflamatorios.
normales. Exploración qx urgente.
• Ecografía Doppler color
• Gammagrafía
ORQUIEPIDIDIMITIS
 ORQUIEPIDIDIMITIS
• Inflamación del epidídimo y del testículo, con dolor y tumefacción
unilateral.
• Edad media: 41 años
• 43%  20-40años
• 29%40-60 años
• En adultos: causa mas común de escroto agudo.
• Edad pediátrica: infecciones virales
• Hombres jóvenes
• sexualmente activos
• Ancianos
• Infección urinaria
- Uso de sonda vesical permanente o cateterismo intermitente uretrovesical
• Infección
• Jóvenes prepuberales: enterobacterias, malformaciones congénitas
• Adolescente: parotiditis(orquitis)
• <40 años: E. coli, proteus mmirabilis, klebsiella pneumoniae, neisseria
gonorrheae, mycoplasma, chlamydia tracomatis, E. aureus.
• >40años: infección + obstrucción urinaria distal, TB, reflujo urinario
post a la prostatectomia transuretral, reacción granulomatosa.
• Varicela, fiebre tifoidea, mononucleosis infecciosa, sinusitis,
osteomelitis, endocarditis, 2ria a cuadros sépticos.
• No infecciosa: amioradona
 Clínica
Transiluminación
del escroto
• Dolor escrotal intenso negativa

• Irradiación ingle, abdomen (tumefacción

escrotal)
• Induración piel escrotal (hidrocele Signo de Escroto
reactivo) Prehn y edematoso,
• Síntomas de infección urinaria y cremastérico EF tenso,
secreción uretral + enrojecido
• Afección edo. general ( fiebre 40ºC,
escalofríos, nau y vó)
Cordón se
palpa
engrosado y
doloroso
 Estudios Dx
• Analítica de orina
• Cultivo (orina y semen o secreción uretral)
• Hemograma(leucocitosis), hemocultivos seriados, QS3(urea, cr, electrolitos
séricos)
• Sedimento urinario (piuria)
• Ecografía (engrosamiento, edema, epidídimo engrosado, aumento
testicular)
• Eco doppler (dx dif torsión funicular) hipervascularización
• Gammagrafía (dx dif procesos isquémicos y neoplásicos)
• Cirugía  dudas
 Dx diferencial
• Torsión testicular
• Trauma testicular
• Hernia inguinal
• Tumor testicular
• Edema escrotal idiopático
• Varicocele
• Hidrocele reactivo
• Enfermedad de behcet
 Complicaciones
• Absceso epididimotesticular
• Absceso de la pared escrotal
• Gangrena peneanoescrotal (gangrena de Fournier)
 Tratamiento
Medidas generales
• Reposo, suspensorio, hielo local 20min c/2hrs

Antiinflamatorios y analgésicos

Antibióticos
• Empíricamente: ciprofloxacino 500mg/12h vo/10 días
• Enterobacterias y gonococos: ceftriaxona F 1gr/24h IM, amoxicilina-clavulanico
500mg/8h/VO, quinolonas
• Cocos gram + : amox-c, ciprofloxacino 500mgr/12h
• Pseudomonas : aztreonam 2gr/24h/vo, ciprofloxacino 500mgr/12h/vo
• Chlamidia teacomatis: doxiciclina 200 mgr/12h/vo
Traumatismos escrotales

No Clínica: dolor
Cuadro vagal-
Penetrantes penetrantes: de intensidad
sincope
más frecuentes variable

Aumento del
Hematoma
hemiescroto o Hematocele
escrotal
escroto
 Diagnóstico Tratamiento

• Antecedente traumático. • Contusión nula o mínima afectación:

Antiinflamatorios, frio local y
• Transiluminación negativa. suspensorio.
• Ecografía • Contusión con afectación testicular:
• Doppler Cirugía
• Rotura testicular: Orquiectomía
• Heridas abiertas:
• Integro: sutura y drenaje. Cierre primario.
• No: enterramiento del testículo,
reconstrucción secundaria y plastia
escrotal
 Tumores testiculares

Sin
Clínica Nódulo aislado
Indoloro o poco
doloroso
Consistencia
firma y dura
participación de
pared escrotal

Dx: Ecografía
escrotal
TAC
Marcadores
tumorales

Tx: No urgente,
prioritario.
Criptorquidia
 Definición
• Defecto del desarrollo producido por la detención del testículo en
algún lugar de su descenso desde el retroperitoneo hasta la raíz del
escroto.
 Epidemiología
• Ocurre 1 a 4.6% en nacidos a término.
• 1 a 45% en nacidos pretérmino.
• 100% de RN con <900grs al nacer tienen criptorquidia bilateral.
• 70-77% de los testículos con criptorquidia descenderá
espontáneamente. (3m)
 Factores de riesgo

• Origen étnico
• Antecedentes familiares de criptorquidia
• Bajo peso al nacer
• Parto prematuro
• Retraso del crecimiento intrauterino
• Embarazo gemelar
 Patogénesis
• Descenso testicular se completa entre 30 y 32 sdg.
• Adecuado funcionamiento E-H-H-G
• Testosterona y DHT necesarios para la fase inguino-escrotal del
descenso.
• Deficiencia de testosterona
 Clasificación de Kaplan (1993)

No palpable Palpable Lateralidad Localización

• 20%. Posición • Rebasa el anillo • Unilateral: 90% de • Abdominal

intraabdominal, inguinal interno. los casos. 70% • Inguinal
cerca del anillo • 70-80% en canal derecho. • Pre-escrotal o
interno, atrofiado , inguinal desde • Bilateral prepubis
extrabdominal no orificio profundo a
palpable. raíz del escroto
 Clínica

EF cuidadosamente,
posición supina, Descripción del Posición del Evulación de tamaño
pierna cruzada y en escroto testiculo y movilidad
bipedestación.

Diferenciar testiculo
Examinar el Detección de Inspeccionar tamaño
retráctil o
hemiescroto alteraciones de pene y posición
criptorquidea
contralateral inguinales de uretra
verdadera
 Diagnóstico
• Exploración física
• USG de vía genitourinaria
• Doppler testicular
• TC o RM

• Algunos diferenciales
• Testículo retráctil
• Testículo no palpable
• Anorquia
 Consecuencia

2. Riesgo de 3.Desarollo de
1.Disminución
cáncer de hernias
de la fertilidad
testículo inguinales

5. Posibilidad
4.Torsión 6. Factores
de
testicular psicológicos
traumatismos
 Tratamiento
Tratamiento médico/ terapia hormonal
• Hormona gonadotropina coriónica humana (hCG) u hormona
liberadora de gonadotropiona (GnRH) exógenas para aumentar la
producción de testosterona por la estimulación del EHHG

Dosis total Administrar

hCG 6000-9000
UI
1500 IU/m2
IM
2
por semana
4 semanas.

GnRH Dosis 1.2

mg/día
C/8 hrs
por 4
semanas
inhalación
nasal.
 Tratamiento quirúrgico
• Testículo palpable: Orquidofuniculolisis y orquidopexia
• Testículo no palpable: Laparoscopía.

Pronóstico
• Criptorquidia unilateral tasa de fertilidad más baja, posibilidad de 20 veces
de padecer un tumor testicular maligno.
• Criptorquidia bilateral tasa más baja de fertilidad y paternidad.
Cáncer de testículo
 Epidemiologia
• Neoplasia mas común en varones en edad reproductiva.
• De 15 a 35 años.
• 95% células germinales.
• 5% estroma gonadal.
• 1-2% bilaterales.
• 3-6/100,000 varones.
 Factores de riesgo
• Criptorquidia.
• Orquitis viral.
• Exposición materna a dietiletilbestrol.
• Antecedentes familiares de primer grado.
• Atrofia testicular.
 Etiología
• Criptorquidia.
• Hernia inguinal.
• Traumatismo.
• Orquitis urliana.
 Lateralidad
• 57% testículo derecho.
• 43% testículo izquierdo.
• 2-3% bilaterales (sincrónica o mecatrónica).
 Clínica
• Tumefacción indolora.
• 30-40% dolor sordo.
• Pesadez en hipogastrio, región anal o escroto.
• 27% dolor local.
• 7% ginecomastia.
• El 10% de las manifestaciones se deben a metástasis.
 Examen físico
• Palpación bimanual de contenido escrotal.
• Comienza con el testículo sano.
• Toda área de consistencia dura se considera sospechosa.
• Analizar contorno, tamaño y consistencia del testículo.
• Analizar cordón inguinal y epidídimo.
• Palpación abdominal.
 Diagnósticos diferenciales

• Torsión testicular.
• Epididimitis.
• Hidrocele.
• Hernia.
• Hematomas.
 Diagnostico
• Clínica y exploración.
• Marcadores tumorales.
 Imagen
USG Testicular
• informa sobre aspecto tumoral, masas y su origen.
 Imagen
Rx de tórax AP y lateral
• Identifica metástasis pulmonares.
TC abdómino- pélvica
• Identifica metástasis ganglionares retroperitoneales.
RM cerebral
• Solo en casos de metástasis retroperitoneal.
 Marcadores tumorales
• Útiles desde el punto de
vista clínico para el
diagnostico, estatificación y
monitorización de larga
respuesta terapéutica en
pacientes con neoplasias de
células germinales.
 Alfafetoproteina
• AFP.
• Producida por células del saco
vitelino.
• Vida media de 5 a 7 días.
• Útil para valorar respuesta al
tratamiento.
• Se eleva en 50 70% de los cánceres
testicular
 Hormona gonadotropina
coriónica humana
• Se origina en células del sincitiotrofoblasto.
• Vida media de 2-3 días.
• Valor normal:<0.1 mUI/ml.
• Se eleva en todos los canceres testiculares.
• Y sólo 10% de los seminomás puros.
 Deshidrogenasa láctica
• Marcador de destrucción insular
elevado en 80% de los tumores
avanzados.
• Relación directa con tamaño temporal.
 Principales tumores y sus
marcadores tumorales.
Tumor hGC-B AFP
Seminoma puro 25% 0%
Coriocarcinoma 100% 0%
Carcinoembrionario 80% 75%
Teratoma 25% 37%
 Tumores de células
germinales
Seminomatoso clásico
• 40% de los TCG.
• Entre 30 a 40 años.
• Producción de beta- hCG.
• Solitario, de gran tamaño, bien
definido.
• 15% metástasis regional.
 Tumores de células
germinales
Seminoma espermátocitico
• 2 a 12% de los seminomas.
• Citoplasma pigmentado, nucléolo
esférico con cromatina.
• Presentación bilateral.
• Crecimiento lento.
• Tratamiento orquiectomia.
 Tumores de células
germinales
Carcinoma embrionario.
• 20 a 25% de los TCG.
• Eleva la beta hCG.
• Rara vez se eleva la AFP.
• Hemorragia, necrosis y células
indiferenciadas.
• Redondo, pequeño, duro, rápido
crecimiento.
• 60% tiene metástasis al diagnostico.
 Tumores de células
germinales
Teratoma
• Eleva AFP en 20 a 25%
• Compuesto por dos o más capas de células
germinales.
• Grande, multiocular, no homogéneo al tacto.
• Menos agresivo.
• 30% recae después de la orquiectomia.
• Componentes quisticos y sólidos.
• Es quimo y radio resistente.
 Tumores de células
germinales
Tumores de senos
endodérmicos.
• 1-2% delos TCG.
• Mayores productores de AFP
• 25% desarrollan hidrocele.
• Tratamiento orquiectomia
radical inguinal.
 Tumores de células
germinales
Coriocarcinoma.
• 1% de los TCG.
• Eleva hGC-B en 99%.
• Muy agresivo.
• Hemorragia y necrosis frecuente.
• Responde a QT.
 Clasificación
Tumores del estroma gonadal
Tumores de células de leydig
• Tumores mas comunes, representa del 1-3% de los tumores testiculares
• Distribución bimodal: niños 5-9añ adultos 25-35años
• Causa desconocida, pero no se encuentra relación con criptorquidia.

Exploración:
• Pequeña lesión amarilla
• Bien circunscrita
• Carente de hemorragia o
necrosis
Microscopio:
• Células hexagonales
• Citoplasma granular
• Eosinofílico
• Cristales de Reinke
 Clasificación
Tumores del estroma gonadal
Tumores de células de leydig
Datos clínicos: Tratamiento:
• Niños prepúberes suelen mostrar • Orquiectomía radical
virilización  tumores benignos • Buen pronostico en lesiones
• Adultos suelen ser asintomáticos/ benignas
ginecomastia 20-25%
• Elevación 17-cetoeseroides en suero
y orina, además de estrógenos.
 Clasificación
Tumores del estroma gonadal
Tumores de células de sertoli

• Se consideran raros e integran < 1% de los tumores testiculares

• Distribución bimodal: niños 1 año de edad y menores,
adultos 20-45 años
 Clasificación
Tumores del estroma gonadal
Tumores de células de Sertoli

Exploración: Microscopio:
• Lesión de color amarillo claro o gris • Aspecto heterogéneo con componentes
claro epiteliales y estrómicos
• Con componentes quísticos • Las células de Sertoli son cilíndricas o
• En lesiones benignas están bien hexagonales, con núcleo grande y un
circunscritas en malignas con bordes solo nucléolo y contiene citoplasma
irregulares vacuolado.
 Clasificación
Tumores del estroma gonadal
Tumores de células de Sertoli

Datos
Tratamiento
clínicos
*Se presenta como masa
testicular
*En niños: virilización *Orquiectomía radical
*Adultos: 30%
ginecomastia
Etapas clínicas
 Etapas clínicas
Etapas clínicas

Estadio I (limitado al Limitado al testículo. Invasión de la pared 1A: limitados al testículo y al epidídimo sin
testículo) escrotal por el tumor. *invasión de la túnica evidencia de invasión (ni rastro de metástasis y
albugínea del epidídimo o el cordón MT posqx, normales)
espermático* (no cambia el estadio pero mas 1B: tumor localmente invasivo, sin signo de
riesgo de invasión a ganglios) metástasis
1S: persiste elevación de MT posterior a
orquiectomía (descartar un segundo tumor

Estadio II (afectación Incluye el testículo y los ganglios linfáticos

ganglionar retroperitoneales o paraaórticos
restroperitoneal) generalmente en la región del riñón. (di hay
mas de 5 ganglios es mas riesgo de residivas)
 Etapas clínicas
Etapas Clínicas
Estadio III (extensión Implica propagación mas alla de los ganglios No voluminosos: metástasis a
supradiafragmática) retroperitoneales con base en el examen físico, rx y ganglios linfáticos y pulmón sin
análisis de sangre. masa >2cm
Voluminosos: incluye
compromiso ganglionar además
de ganglios pulmonares con
propagación a otros órganos
como hígado o cerebro
Diseminación Orden:
1. Ganglios linfáticos regionales (GLR):paraaórticos,
periaórticos, preaórticos, interaortocavos, precavos,
paracavos, retrocavos, y retroaórticos
2. Pulmón
3. Hígado
4. Cerebro
5. Hueso
6. Tracto gastrointestina
 Tratamiento

Orquiectomía radical Linfadenectomía Quimioterapia

retroperitoneal (LRP) • Opción en
• Adyuvante en no seminomatosos y no
seminomatosos seminomatosos y EC1

Radioterapia Metastasectomía
• Adyuvancia para • A distintos niveles:
seminomatosos, EC1 o retroperitoneal,
después de Qt pulmonar, cerebral.
 Tratamiento
Cáncer de testículo
seminomatoso
• Orquiectomía radical: 80% y Vigilancia
Estadio clínico 1 • Radioterapia
• Quimioterapia

Estadio clínico IIA • Radioterapia

• Quimioterapia con BEP (bleomicina, etoposido y platino) o EP

Estadio clínico IIB • Radioterapia

Estadio clínico IIC y III • Quimioterapia

 Tratamiento
Cáncer de testículo no
seminomatoso
• Orquiectomía radical

Estadio clínico I • 30% de los pte recidivarán si solo se hace exéresis del testículo
• 80% lo harán en 1 año
• Qt profiláctica o LPR

Estadio clínico IIA y • Marcadores tumorales -  vigilancia y LRP

• Marcadores tumorales +  quimioterapia de BEP
IIB
• Quimioterapia
Estadio clínico IIC y III
 Factores pronostico para
enfermedad metastásica oculta
Seminomas No seminomas

• Tamaño tumoral (>4cm) • Invasion linfática/vascular o

• Invasión de la red de testis invasión peritumoral
(red de haller) Infiltración • Pocentaje de CE <50%
linfovascular • Tasa de proliferación mayor
• Edad mayor de 34años del 70%
• f) Beta HGC <200 UI/L • Tamaño >4cm
pretratamiento • AFP >10,000
 Sistema de clasificación del
cáncer testicular
Pronóstico Seminoma
Pronostico bueno • Cualquier sitio primario sin metástasis
extrapulmonares
• AFP normal
• Cualquier GCH
• Cualquier LDH
Pronostico intermedio • Cualquier sitio primario y metástasis viserales
extrapulmonares
• AFP normal
• Cualquier GCH
• Cualquier LDH

Pronostico malo • Ningún paciente se clasifica como mal

pronostico
 Sistema de clasificación del
cáncer testicular
Pronóstico No seminoma
Pronostico bueno • Tumor primario testicular o retroperitoneal sin metástasis viscerales
extrapulmonares
• AFP <1,000 ug/ml
• GCH <5,000 UI/L
• LDH <1.5 veces el limite normal
Pronostico intermedio • Tumor primario testicular o retroperitoneal sin metástasis viscerales
extrapulmonares
• AFP = o > a 1,000 y menor a 10,000 ug/ml
• o GCH = o > a 5,000 y menor a 50,000 UI/L
• o LDH = o > 1.5 y <10 veces arriba del limite normal
Pronostico malo Tumor primario mediastinico o metástasis viserales extrapulmonares
o AFP > a 10,000 ug/ml
o GCH > a 50,000 UI/L
o LDH arriba de 10 veces del limite normal
ESTERILIDAD
 DEFINCIONES
• Esterilidad:
• Incapacidad de lograr el embarazo en el plazo de un año.
• Primaria: Nunca se consigue embarazo.
• Secundaria: Transcurridos ≥12 meses no puede volver a concebir.

• Infertilidad:
• Incapacidad de llevar a termino un embarazo aun con gestaciones.
• Primaria: No se lleva a termino un embarazo.
• Secundaria: tras 1er embarazo a termino  abortos.
 EPIDEMIOLOGIA
• 15% solicitan tratamiento medico.
• 5% sin hijos encontrar de su voluntad.

• 50% por parámetros seminales anormales.

• 30-40% es idiopático.
 ETIOLOGÍA
CAUSAS PRE-TESTICULARES:
Endocrinopatías genéticas:
• Alteraciones de producción o secreción de GnRH.
• Alteración de función de LH y FSH.
• Alteración de la síntesis y función de andrógenos.
• Endocrinopatías adquiridas:
• Tumores hipofisiarios.
• Exceso de andrógenos o estrógenos.
• Sx Cushing.
 CAUSAS TESTICULARES
• Anorquia.
• Criptorquidia.
• Varicocele.
• Orquitis.
• Traumatismos.
• Gonadotoxinas.
 CAUSAS POSTESTICULARES
• Obstrucción de la vía seminal
• Agenesia de conductos deferentes.
• Quistes del utrículo prostático.
• Inflamatoria.
• Infección vía seminal.
• Alteraciones inmunológicas.
• Disfunción eréctil.
 FACTORES DE ESTERILIDAD
POR SEXO
• Factor masculino (40%)
• 40% varicocele.
• 37% idiopática.
• 25% trastornos del semen.
• Factor femenino (40%)
• 40% tubo-peritoneal
• 40% ovulación
• 20% idiopático
• Factor mixto (20%)
 FACTORES ASOCIADDOS A
INFERTILIDAD MASCULINA
• 31 % Infertilidad masculina idiopática.
• 15.6% Varicocele.
• 8.9% Hipogonadismo.
• 8% Infección genitourinaria.
• 7.8% Criptorquidea.
 Anamnesis
Antecedentes
• Inicio de vida sexual, anticonceptivos.
sexuales.
Antecedentes
• Anomalías congénitas del sistema urinario.
personales.

Quirúrgicos. • Cx pélvica, inguinal y escrotal.

Médicos. • Fiebre, infecciones, Rx terapia.

 Anamnesis

Fármacos. • Esteroides anabólicos, quimioterápicos

Ocupación y hábitos. • Exposición a radiación, adicciones.

Antecedentes
• Evolución y ttos previos de esterilidad.
reproductivos.

Antecedentes. • Hipogonadismo, criptorquidia, etc.

 EXPLORACION FISICA
Caracteres sexuales secundarios

Ginecomastia

Exploración del pene

Contenido escrotal

varicocele
ESPERMATOGENESIS
 ANALISIS DE SEMEN
• Recolección de muestra: abstinencia de 3-5 días
 Fructosa
Citrato y Zinc
a-glucosidasa
 TERMINOLOGÍA
• Oligozoospermia: <15 millones de espermatozoides /ml
• Astenozoosperima: < 32% de la motilidad
• Teratozoospermia
• Sx de oligoastenoteratospermia
• Necrozoosmpermia
• Normozoospermia
• Aspermia
• Criptozoospermia: 0 mill/ml, centrifugación: ✅ espermatozoides.
• Polizoospermia: > 250mill/ml causa de infertilidad controvertido.
 Pieza
intermedia

Cabeza: 5-6 µm de largo, 2.5-3.5 ancho

Acrosoma : 40-70% de la cabeza % TASA DE FERTILIZACION
Pieza intermedia: 1µm, 1.5x longitud desde la cabeza.
<4 14.5%
Cola: 45µm de largo
4-14 87.8%
>14 94.3%
Cabeza grande (globozoospermia)
Alargados
Doble cola
Células germinales inmaduras
Cabeza de alfiler
 DEFICIENCIA TESTICULAR
• Patognomónico de insuficiencia testicular:
• Testículos pequeños e indurados.
• Aumento de la FSH.

• Causas de insuficiencia testicular

• Factores congénitos
• Anorquia
• Disgenesia testicular/criptoraquidea
• Traumatismo
• Torsión testicular
• Formas postinflamatorias
• Factores exógenos
• Enfermedades sistémicas
• Varicocele
• Cirugía
• Formas idiopáticas
• Desconocidas
• Características de la deficiencia testicular
• Existe un hipogonadismo hipergonadrotropico, FSH y LH , T
• Espermatograma volumen normal.
 ANOMALIAS GENETICAS
RELACIONADAS A ESTERILIDAD
• Síndrome de Klinefelter
SINDROME DE KALLMAN
 Sindrome de insensibilidad a
los androgenos
• SICA
INSENSIBILIDAD PARCIAL A LOS
ANDROGENOS
AUSENCIA/ANOMILA UNI O
BILATERAL DE CONDUCTOS
DEFERENTES
 AZOOSPERMIA
• Ausencia de espermatozoides en el semen
• Excretora (obstruccion)
• Secretora (testiculo)
• Manejo diagnostico-terapeutico depende:
• FSH aumentada o inhibina B baja (fallo testiculo)
• FSH disminuida (HH)
• FSH e inhibina B normales (distinguir)
 Clasificacionde azoospermia
• Obstruccion intratesticular
• Obstruccion epididimaria
• Obstruccion de los conductos deferentes
• Obstruccion de los conductos eyaculadores
• Obstruccion funcional de los conductos seminales distales
 AZOOSPERMIA OBSTRUCTIVA
AFECCIONES CONGÉNITAS ADQUIRIDAS
EPIDIDIMARIA Obstrucción epididimaria idiopática Postinfecciosa (epidimistis)
Postperatoria (quistes
epididimarios).
De los conductos deferentes Ausencia congénita de los Posvasectomia, posquirúrgica
conductos deferentes (hernia, cx escrotal).
De los conductos eyaculadores Quistes prostáticos (quistes de Posquirúrgica (cirugia del cuello de
Muller) la vejiga). Postinfecciosa.
 PRUEBAS DE FERTILIDAD DEL
ESPERMATOZOIDE
• Cultivo de semen
• Preueba de cromatina e integridad de ADN
• Prueba de anticuerpo antiespermatozoide
• Prueba de capacitacion espermatica
• ROS
 FACTORES GENETICOS
COMUNEMENTE RELACIONADOS
CON INFERTILIDAD MASCULINA
• Anormalidades en el cariotipo
• Mutaciones en el gen de la fibrosis quistica
• Microdeleciones en el cromosoma “Y”
 Estudios complemetarios

Ultrasonido transrectal Vasografia y vesiculografia seminal

• Utiliza para diagnostico de obstruccion de • Confirma obstruccion distal.
conductos eyaculadores. • Corrobora permeabilidad de canal inguinal.

Ultrasonografia escrotal Vaso-vasostomia o vaso-epidimo

• Para Dx de varicocele anastomosis
• Px con azoospermia, testiculos normal,
fertilidad previa.
• Biopsia testicular
• Px azoosmpermia, testiculos normal, conductos deferentes palpables.
• FSH normal o discretamente elevada.
• Sin microdeleciones del cromosoma Y.
• Diagnostica y terapeutica
• DX : Diferenciar azoospermia (AO, ANO)
• Tx: Obtener espermatozoides
• Micro-TESE
• Mismos criterios que en la biopsia testicular.
• Más resultado negativo de TESE.
TRATAMIENTO
 Azoospermia

Examinación física

FSH

Obstructiva No obstructiva

EF normal, FSH
normal
Volumen testicular
<15mm/testiculo, FSH
↑
Obstruccion Obstruccion de los
CBAVD
epididimal/vasal conductos
eyaculadores

Tratamiento
Volumen seminal
normal, pH normal Volumen seminal Voluemn semial bajo,
bajo, pH normal pH <7
Extraer esperma
por ICSI
Biopsia testicular
Considerar TURED o
aspiracion de esperma Screening genético o
/ICSI MESA (PESA) / ICSI
Normal  exploracion escrotal

Anormal  TESE/ICSI
 Bibliografía
• Sánchez-López . (2018). Urología de Vanguardia. México: ZarPra.
• Jack W. McANINCH, Tom F. LUE “Smith y Tanagho Urología general” 18ª
edición. Mc Graw Hill.
• https://www.sap.org.ar/docs/publicaciones/archivosarg/2001/554.pdf
• http://sgm.issste.gob.mx/medica/medicadocumentacion/guiasautorizadas
/urolog%C3%ACa/IMSS-
039_08_ORQUIEPIDIDIMITIS_EPIDIDIMITS_ORQUITIS/IMSS_039_08_EyR.p
df
• http://seattleclouds.com/myapplications/jpburgues/urologia/Orquiepididi
mitis.pdf