Ingrid Dámaris Carballo Sarabia

Actualidades en el estudio y manejo de la hiponatremia.

- Trastorno ….
- Variable según distintos autores:
<128, <134, < 135, <136 mEq/L.

Grave • < 125 mEq/L

Moderada • 125-129 mEq/L

Leve • 130-135 mEq/L

Guía de práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la
hiponatremia. Revista española de Nefrología. 2017.
Depende de:
- Grado de disminución del Na+ sérico.
- Síntomas por debajo de 125 mEq/L.
- Susceptibilidad individual; “tolerancia”.

- Velocidad con la que se instaura dicha disminución.

- Hiponatremia aguda - Hiponatremia crónica

Enfermedad neurológica concomitante o preexistente.

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García, Ana Mas. Medicina Interna de Mexico
 #1 Electrolitos
séricos
#2 Cuerpos
osmolares Equilibrio osmolaridad
(aminoácidos) cerebral/
osmolaridad plasmática

Adaptación
rápida #1

Adaptación ~48 hrs

lenta #2
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García, Ana Mas. Medicina Interna de Mexico
 • <Na < 48h
H. • Sintomas de
Aguda encefalopatía
hiponatremica

H. • <Na > 48 hrs

• Puede cursar No
Crónica asintomática documentada.

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García, Ana Mas. Medicina Interna de Mexico
Guía de práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la
hiponatremia. Revista española de Nefrología. 2017.
Manifestaciones más
frecuentes
Somnolencia, anorexia
Disminucion ROT
Nauseas, vómito

Cefalea, calambres musculares,

estupor Distermia, agitación, coma, edema
pulmonar no cardiogénico,
coma parálisis seudobulbar.

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Así, aproximadamente:
- Cefalea: Na+ < 123 mEq/L.
- Somnolencia: Na+ < 120 mEq/L.
- Náusea y vómito: Na+ < 118 mEq/L.
- Calambres musculares: Na+ < 117 mEq/L.
- Estupor: Na+ < 107 mEq/L.

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# 1 determinar osmolaridad Sérica:

(No considera nitrógeno uréico; atraviesa membrana celular)

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 Hipovolemia Hipervolemia Euvolemia

• Datos clínicos • Edema miembros • Ninguna de las

deshidratación inferiores/ region anteriores.
• Taquicardia en sacra • Determinación de
reposo u • Ascitis BUN y ácido úrico :
ortostatismo <TA altodeshidratación.
sistolica mayor de 20
mmHg/diastólica
mayor de 10 mmHg

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 Estado
SIHAD Hipotiroidismo
postoperatorio

Potomanía por Tiacidas o

Polidipsia
cerveza IECA
psicogena
idiosincrásica

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 ↓ osm. P con ↑
desproporcionado
- Hiponatremia.
de osm. U (> 100
mOsm/L).

- Ausencia de
enfermedad Na+ urinario > 20
cardíaca, renal, mEq/L.
tiroidea y suprarenal

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 Estados Polidipsia
Hipotiroidismo.
postoperatorios psicógena
• Estrés + • Consumo • Reacción
náuseas • Infrecuente. superior a 10-15 idiosincrática
condicionan Suele causar L de agua. con eliminación
estímulo hipoNa aguda • Osmolaridad de Na y
liberador de por retención urinaria > 100 retención de
ADH, que de agua. mOsm/L. agua libre. Más
frecuentemente frecuente en
se asocian a ancianos
administración
de sueros
hipotónicos.

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- IECAs.
De forma idiosincrática pueden provocar polidipsia central al
inicio del tratamiento, sumado a la inhibición de eje RAA.

- Ejercicio de resistencia.
Libera ADH que puede asociarse a ingesta de bebidas
hipotónicas.

- Insuficiencia suprarrenal.

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Los estados edematosos condicionan retención de Na y agua a
nivel renal, siendo mayor la última (hiponatremia real +
dilucional).
Insuficiencia
cardíaca congestiva.
Insuficiencia
• Activación de eje RAA y
hepática. SNS; Na urinario
disminuido. +/-
diuréticos.

Sindrome nefrotico Insuficiencia renal:

• Proteinuria > 3 en 24 hrs • Pérdida de Na y retención
agua libre

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2.- Hiponatremia isotónica:
Pseudohiponatremia.
- Hiperproteinemia (>10g/L); ej.: mieloma.
(las proteínas ocupan un porcentaje mayor de vol. plasmático, reduciendo
el volumen acuoso por unidad de plasma; por tanto la concentración de
Na+ por L de plasma baja, siendo normal por L de agua plasmática, que es
también normal)
- Hipertrigliceridemia (>4.6g/L), (DL I ó IV).
- RTUP (por absorción de las soluciones irrigadas).

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 Hiponatremia hipertónica:

- Primera causa: hiperglucemia.

Se debe aplicar un factor de corrección de aprox. 1.6 mEq/L por
cada 100 mg/dL cuando la glucemia está entre 200 y 400 mg/dL y
de 4 mEq/L por encima de 400 mg/dL.
Na corregido: Na medido+1.6( glucosa-
100/100)

- Manitol (como inductor de diuresis osmótica).

- Otras causas: glicerol, contrastes.

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García, Ana Mas. Medicina Interna de Mexico
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Guía de práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la
hiponatremia. Revista española de Nefrología. 2017.
 Excluir hiponatremia hiperglucémica.

Guía de práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la

hiponatremia. Revista española de Nefrología. 2017.
 Gestión de la primera hora: independiente si es aguda o crónica.
 2 ml/kg
Infusión IV de 150 ml
solución salina
Medir natremia a los
hipertónica (3%) o
20 minutos
equivalente en 20
minutos

Repetición de
Objetivo: aumento infusión 150 ml de
de 5 mmol/L de sol. Salina 3% en los
Guía de prácticanatremia
clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de lasiguientes 20
hiponatremia. Revista española de Nefrología. 2017.
minutos
 Después
deinfusión
Detener un > natremia de 5 mmol/L en la primera hora
• Mantener línea venosa abierta con NaCl 0.9% hasta
iniciar tratamiento causas especificas
Tratamiento específico
• Limitar aumento natremia:
• 10 mmol/L primeras 24 hrs.
• Máx 8 mmol/L durante c/periodo de 24 hrs a partir
de entonces.
• Natremia objetivo 130 mmol/L
Guía de práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la
hiponatremia. Revista española de Nefrología. 2017.
 Después del aumento de la natremia 5 mmol/L
Mantener infusión IV Sol Nacl 3%

Detener cuando:
• Mejoren los sintomas
• Natremia aumente 10 mmol/L
• Natremia llegue a 130 mmol/L
Guía de práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la
hiponatremia. Revista española de Nefrología. 2017.
Generalidades:
- Considerar riesgo de desmielinización osmótica.
- Estimar déficit de sodio.
- Estimar rango de corrección para minimizar riesgo.
- Decidir método óptimo para aumentar concentración
de sodio.

Medicina Interna. Farreras Rozman. 17 edición

Hiponatremia grave o sintomática:
1.- Seleccionar solución a administrar: hipertónica.

SOLUCIONES Na (mEq/L)
Salina hipertónica 3% 513
Salina isotónica 0.9% 154
Salina hipotónica 0.45% 77
Glucosalina 1/3 51
Glucosado 0
Ampollas ClNa 10% (10, 20 mL) 17mEq/10mL
Ampollas ClNa 20% (10, 20 mL) 34mEq/10mL
Medicina Interna. Farreras Rozman. 17 edición
2.- Calcular el incremento de Na plasmático obtenido al administrar 1L
de la solución elegida (déficit de sodio):
Incremento Na plasmático = (Na solución elegida- Na plasmático)
(ACT*+1)
*Agua Corporal Total = peso x factor de corrección (FC)

FC
Mujeres 0.5
Hombres 0.6
Mujeres ancianas 0.45
Hombres ancianos 0.5
Medicina Interna. Farreras Rozman. 17 edición
3.- Cálculo del volumen a administrar de la solución salina:

Incremento Na plasmático → 1000 mL

Incremento Na deseado en un tº → X mL

X= (↑ Na plasmático x 1000)
↑ Na deseado en un intervalo tº

4.- Velocidad de infusión y corrección de Na:

1º: 1-2 mEq/L/h durante 3-4 hs para corrección de síntomas. (Un
aumento de 6mEq/L suele ser suficiente).
2º: 8-10 mEq/L primeras 24hs.
3º: 18 mEq/L primeras 48hs.

Medicina Interna. Farreras Rozman. 17 edición

Ejemplo:Mujer 40 años, 46 kg, Na plasmático 112 mEq/L,
convulsiones.

1.- Elección solución: hipertónica 3% (513 mmol).

2.- Cálculo incremento Na:

ACT= Peso x Factor Corrección= 46 x 0.5 = 23

513-112/23+1 = 16.7 mEq

Administrando 1L de solución (NaCl 3%) el Na plasmático aumenta

16.7 mEq
Medicina Interna. Farreras Rozman. 17 edición
3.- Cálculo del volumen a administrar:

X = (3 x 1000) / 16.7 = 180 mL

Deberemos administrar 180 mL de solución en 3hs para

aumentar 3 mEq/L la natremia.
Se recomienda interrumpir la corrección rápida una vez
controlados los síntomas que compromenten la vida.
Medicina Interna. Farreras Rozman. 17 edición
Si decidimos aumentar 8 mEq las siguientes 24 horas:
↑ Na plasmático (16.7) → 1000 mL
↑ Na deseado en un tº 8 mEq en 24h → X mL

X = (8 x 1000) / 16.7 = 480 mL

Deberemos administrar 480 mL de solución en 24hs para aumentar 8 mEq/L la

natremia.

Medicina Interna. Farreras Rozman. 17 edición

Medidas generales:

- Suspender fluidos, medicamentos y otros factores que contribuyan a la

hiponatremia
- Sondaje vesical para control de diuresis.
- Monitorización cardíaca.
- Control TA.
- Monitorización natremia.
- Tratar causa.

Medicina Interna. Farreras Rozman. 17 edición

Hiponatremia hipotónica hipervolémica:

• restricción de líquidos y sal: líquidos < 1.25 L/día //

sodio < 7 mmol dia
• Administración de diuréticos de asa: > excreción agua
libre
• Hemodialisis en pacientes con IRC
• Tratamiento al control del edema, no especificamente a la
normalización de la natremia.

Medicina Interna. Farreras Rozman. 17 edición

Hiponatremia hipotónica euvolémica:
SIADH
- Restricción de líquidos (<1-1.5 L/d).
- Tratamiento de la causa.
- Puede utilizarse furosemida ccon objetivo de
eliminar hipertonicidad de intersticio renal..
- Monitorización de Na+ sérico.

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Hiponatremia hipotónica hipovolémica:

1. Reposición de volumen con solución isotónica.

2. Tratamiento de la causa.
3. Monitorización de sodio sérico.

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Hiponatremia asintomática:

- Restricción de líquidos a 1L/d.

- Administración de solucion salina isotónico 0.9%, con el
objetivo de aumentar 0.5 mEq/L/h.
- Diuréticos de asa, sobretodo si hay edemas.
- Tratamiento de la causa.

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Rara alteración neurológica de etiología desconocida.
Más frecuente en alcohólicos crónicos o afectos de enfermedades crónicas
acompañadas de desnutrición o alteraciones hidroelectrolíticas.
Causa más frecuente: Tratamiento de la hiponatremia cuando se elevan los
niveles de Na demasiado deprisa. (Desmielinización osmótica)
En general con aumento > 12 mEq/L en primeras 24hs ó > de 19 mEq/L
en primeras 48hs ó > de 0.5 mEq/L/h
Más frecuentes en tratados con diuréticos, insuficiencia hepática,
insuficiencia cardíaca congestiva, edad avanzada, tras trasplante
hepático, tras cirugía en mujeres premenopáusicas, hipocaliemia.

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García, Ana Mas. Medicina Interna de Mexico
La lesión básica es la destrucción simétrica de la vaina de mielina en parte o
toda la base de la protuberancia (desmielinización pontina).
La clínica es la tetraparesia progresiva subaguda acompañada de parálisis
seudobulbar con disartria, imposibilidad para protruir la lengua, y
parálisis parcial o total para movimientos oculares horizontales (hasta
síndrome de locked-in). ROT variables.
Si progresa pueden aparecer alteraciones pupilares, posturas de
descerebración, alteraciones de conciencia (estupor, coma) y parálisis
respiratoria.
En muchos casos mortal en 2-3 semanas.
).

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Diagnóstico de certeza: anatomopatológico.
TAC y RMN pueden ser positivos 6-10 días tras síntomas.
LCR normal o hiperproteinorraquia ligera.
Frecuente prolongación de potenciales evocados auditivos.

No existe tratamiento específico. Administración de agentes deshidratantes

(urea o glicerol) han sido efectivos en algunos casos.
Agentes dopaminérgicos si manifestaciones extrapiramidales.
Fisioterapia.
Glucocorticoides han reducido gravedad y extensión de lesiones en animales
de experimentación.

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