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NEUMONIA

INTRAHOSPITALARIA
MELVIN RICALDE CASTRO PRIETO
HRC- NEUMOLOGIA
NEUMONIA: Trastorno inflamatorio del
parénquima pulmonar producido por
agentes infecciosos.
NIH: EPIDEMIOLOGIA
• Es la segunda infección nosocomial en frecuencia.
• Mayor morbimortalidad.
• Incrementa la estancia hospitalaria.
• Incrementa los costos ($40 000/pac).
• La NIH constituye un desafío por los nuevos patógenos
emergentes y resistencia antimicrobiana.
• Incidencia: 5 a 10/1000 ingresos hosp.
• 6 a 20 veces mas frecuente en pacientes con VM.
NIH DEFINICIONES
• NEUMONIA NOSOCOMIAL: Es aquella que se presenta a partir de las 48-
72 h del ingreso hospitalario y previa exclusión de que la infección no
estuviera presente al momento de ingreso.
A. Torres diagnostico y tratamiento de NN: SEPAR 2005

• NEUMONIA ASOCIADA A VENTILADOR: Es la que aparece en pacientes


tratados con VM, debe aparecer después de comenzar esta, pero lo más
importante es la presencia de una vía respiratoria artificial en un paciente
con NN.
C.Luna: Neumonía intrahospitalaria, Guia ALAT 2005.
• NEUMONIA ASOCIADA A LOS SERVICIOS DE SALUD: Incluye a todo
paciente que estuvo hospitalizado por 2 ó más días en los 90 días previos;
o que reside en una clínica de reposo, sea usuario de cuidados clínicos
prolongados, reciba terapia de infusión, quimioterapia o cuidado de heridas
en los 30 días previos; o ser usuario de Hemodiálisis crónica
ATS, Guidelines For The Management of Adults with Healthcare associated
Pneumonia 2005
NIH DEFINICIONES
• NEUMONÍA CIERTA.
Nuevos infiltrados pulmonares progresivos y persistentes
(por más de 24h) y secreciones traqueales purulentas, más
uno de los siguientes criterios:
1. Evidencia radiológica de cavitación (por TAC
preferentemente) compatible con absceso, confirmada
por cultivo de material de punción.
2. Evidencia histológica de neumonía (biopsia o autopsia)
con formación de abscesos o áreas de consolidación
con intensa infiltración leucocitaria, y cultivo positivo del
parénquima pulmonar conteniendo.
NIH DEFINICIONES
• NEUMONÍA PROBABLE.
Nuevos infiltrados pulmonares progresivos y persistentes (por más de 24 hs) y
secreciones traqueales purulentas, más uno de los siguientes criterios:

1. Cultivo cuantitativo de una muestra de secreciones pulmonares, obtenida


con cepillo protegido (CP >103UFC/mL) o lavado broncoalveolar(LBA
>104UFC/mL).

2. Aislamiento de Mo de hemocultivo, en ausencia de otro foco probable, en la


48 h anteriores o posteriores a la obtención de una muestra respiratoria
simple (aspirado traqueal o esputo).

3. Aislamiento de Mo en el líquido pleural, sin instrumentación previa y


microbiológicamente idéntico con igual patrón de sensibilidad que el
germen aislado en la muestra respiratoria simple.
NIH PATOGENIA
• MECANISMOS MAS FRECUENTE:
– Aspiracion de secreciones.
– La fuga de bacterias alrededor del manguito del tubo
orotraqueal.
– Inoculación directa por la vía del tubo orotraqueal
salteando las defensas del tracto aéreo superior (>
Pseudomona aeruginosa).
– Inhalación de material aerosolizado.
– Siembra hematógena.
– Diseminación desde estructuras contiguas.
NIH ORIGEN DE MO
COLONIZANTES
“Variado y no bien conocido”
• EXÓGENOS:
Manos del personal.
Instrumental contaminado.
Superficies del ambiente hospitalario.
• ENDÓGENOS:
Del tubo digestivo del paciente.

“El ESTOMAGO como fuente de bacterias”


• Antiacidosy nutrición SNG ⇨ Colonización del estomago.
• SNG y posición supina ⇨ Colonización faríngea y mayor descenso
de bacterias a la vía baja
(Ibañez-RicardJordá, 2008.
ASPECTOS BIOLÓGICOS Y BIOQUÍMICOS

“Las defensas biológicas del paciente crítico


están disminuidas frente a la infección”
• Enfermedad subyacente.
• Desnutrición.
• Diversos tratamientos de UCI.
“El tubo traqueal impide el clearance ciliar”
• Grumos del mucus captan bacterias y en lugar
de ser expulsados, descienden ⇨ Más
gérmenes llegan al alveolo.
ASPECTOS BIOLÓGICOS Y BIOQUÍMICOS

• “La primera línea de defensa alveolar son los


MACRÓFAGOS”
• Los macrófagos fagocitan y matan las bacterias.
• Los ácidos grasos libres del surfactante y
lisozimas colaboran en esta actividad.
• Si el inoculo o la virulencia desbordan la red de
macrófagos estos mismos desencadenan un
proceso inflamatorio (citoquinas, TNF, IL 1 y 8) y
reclutan PMN para la destrucción bacteriana.
NIH: FACTORES DE RIESGO NO
PREVENIBLES
• Edad superior a los 60 años.
• Enfermedad pulmonar crónica de base.
• Alteración de la vía aérea superior.
• Cirugía abdominal o torácica.
• Pobre estado nutricional.
• Terapia inmunosupresora.
• Estado de conciencia disminuido y/o
enfermedades neurológicas y/o otras
comorbilidades inmunosupresoras.
NIH: FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES
1. Profilaxis general. (NI)
Formación del personal sanitario.
Desinfección con alcohol de las manos.
Aislamiento para reducir las infecciones cruzadas.
Vigilancia de las infecciones en la UCI.
2. Aspiración, posición del cuerpo y nutrición
entérica. (NI)
Posición semi-incorporada.
Nutrición enteral adecuada
NIH: FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES
• 3. Intubación y ventilación mecánica:
– Ventilación no invasiva. (NI)
– Intubación orotraquealy tubos orogástricos. (NII)
– Aspiración continua de secreciones subglóticas. (NI)
– Presión del manguito del tubo >20 cm H2O. (NII)
– Manejo cuidadoso del condesado en las tubuladuras.
(NII)
– Reducir la duración de VM. (NII)
– Uso de relajantes musculares, sedación continua,
reintubación.
DIAGNOSTICO NIH
• CRITERIO TIEMPO: Ingreso hospitalario
de 48-72 hs. Alta hasta 90d en NASS.
• C. CLINICO: tos y secreciones purulentas,
F°, Hipoxemia.
• C. RADIOLOGICO: Nuevo infiltrado RX
• C. LABORATORIAL: Aislamiento del
germen, leucocitosis.
BASES TERAPEUTICAS NIH
• Obtener muestras de cultivo antes del tto.
• Iniciar tto empírico lo antes posible.
• Ajustar tto a los patrones de resistencia antimicrobiana de EESS.
• Estratificar: neumonía precoz o tardía.
• Desescalar ATB según cultivos.
VALORAR LA RPTA AL TTO
EMPIRICO
• Valoración clínica al tercer día.
• Mejoría de los Score de severidad.
• Mejoría de la oxigenación arterial.
• Disminución de biomarcadores: PCT
PREGUNTAS????

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