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Nervioso
Sistema
Sistema
Nervioso
Nervioso
Periférico
Central (SNC)
(SNP)
Sistema Sistema
Encéfalo
Médula Espinal Nervioso Nervioso
Somático Autónomo
Nervios
Sistema Espinales
Nervioso
Somático Nervios
Craneales
Sistema
Nervioso
Sistema Simpático
Nervioso
Autónomo Sistema
Nervioso
Parasimpático
• El tejido nervioso se
compone de dos grandes
tipos de células:
(células
nerviosas) y
(células
de glia), que dan a poyo a
las neuronas.
• La neurona es la unidad
estructural y funcional del
sistema nervioso,
especializada en
comunicaciones rápidas.
Prolongaciones que llevan el impulso nervioso hacia el cuerpo celular.
Llevan los impulsos desde el cuerpo celular.
Sitio de comunicación entre neuronas utilizando neurotransmisores químicos.
Capa de lipoproteinas producidas por las células gliales
(Ej. Schawnn cell’s en el SNP), que aumentan la velocidad de conducción axonal.
• La neuroglia, que abunda casi
5 veces más que las neuronas,
consta de células no
neuronales ni excitables que
forman un componente
importante (andamiaje) del
tejido nervioso; sostiene, aísla
y nutre a las neuronas.
• La neuroglia del SNC abarca
las células de la
• La neuroglia del Sistema
Nervioso Periférico contiene
NERVIO
SOMATICO
MOTOR
RAIZ VENTRAL
Los nervios periféricos están compuestos por haces de fibras
nerviosas. En su recorrido, los nervios periféricos a veces se dividen
en ramas que unen nervios periféricos vecinos. Si esto ocurre con
frecuencia, se forma una red de nervios denominada
Por lo tanto, un plexo permite una redistribución de las fibras nerviosas dentro
de los diferentes nervios periféricos.
VAINA DE
NEURILEM
A
.
ANTES DE DESCRIBIR LA
PATOFISIOLOGÍA, DEBEMOS DESCRIBIR
LAS LESIONES BÁSICAS DE LOS
NERVIOS PERIFÉRICOS EN LA
PRÁCTICA CLÍNICA
Es la mas común, sucede cuando se sobrepasa la capacidad de
estiramiento del colágeno del endoneurio. Generalmente no
hay pérdida de continuidad, pero puede ocurrir si la fuerza es
muy importante. (Parálisis de Erb’s o parálisis del plexo
braquial)
La mas común es por arma corto punzante, es cerca del 30%
de las lesión del nervio periférico, puede ser completa o
parcial. Representa la base de los estudios científicos.
Incluye a todas las
neuropatías por
atrapamiento, sin pérdida de
continuidad del nervio. Se
pierde la función motora y
nerviosa, la explicación de
esto, no está clara, siendo
que no hay perdida de
continuidad.
Es un tipo de
compresión nerviosa
muy severa, en la cual la
recuperación no siempre
ocurre por los cambios
degenerativos que
aparecen en los límites
de la compresión.
Es la lesión menos severa. Involucra falla en la conducción
nerviosa, sin cambios morfológicos. Se preserva la estructura
nerviosa, pero la conducción nerviosa se bloquea parcial o
totalmente. Ejemplos son el estiramiento o compresión.
La recuperación nerviosa es total.
Lesión caracterizada por comprometer el axón, sin alterar las
estructuras de soporte.
Es una interrupción del axón y la mielina que lo recubre.
Cuando la lesión ocurre distalmente al cuerpo celular, la parte
del axón distal a la lesión comienza a degenerarse
inmediatamente luego de la lesión (Degeneración Walleriana)
Involucra no solo la interrupción del axón, sino también
de las estructuras de soporte.
Es una mezcla entre Axonotmesis y daño a la
estructura de soporte ( células de Schawnn e integridad
de la lámina basal endoneural).
Es la formación de una cicatriz en toda la
lesión nerviosa, conservando la continuidad del nervio.
La regeneración está detenida por el tejido cicatrizal.
Es el corte total del nervio. A menudo se
refiere a la Neurotmesis. Se requiere de apoyo
quirúrgico para la recuperación de la función.
LOS MECANISMOS DETRÁS DE LA LESION
DEL SNP Y LAS SEÑALES REQUERIDAS
PARA INICIAR LA REGENERACIÓN, AUN NO
ESTAN CLARAS
• El éxito de la regeneración depende en gran
medida de la severidad del daño inicial y de los
cambios degenerativos resultantes.
• En la , los cambios patológicos son
leves o ausentes, no ocurre degeneración ni
regeneración.
• En la , existen pequeños cambios
histológicos en el sitio de la lesión, o cercanos a
el; sin embargo, distal a la lesión, se produce un
proceso mediado por calcio, conocido como
degeneración walleriana (anterógrado).
LA DEGENERACIÓN WALLERIANA
CONSISTE EN LA DESESTRUCTURACIÓN
DEL AXÓN Y DE SU VAINA DE MIELINA
TRAS UNA LESIÓN EN LA PARTE PROXIMAL
DEL AXÓN O DEL SOMA NEURONAL
• En términos globales, cuando ocurre una lesión en un
tronco nervioso, la porción distal se desintegra por
perder contacto con el cuerpo celular, lo que gatilla una
.
• El segmento distal sigue una secuencia bastante similar
a la que ocurre en la lesión de segundo grado.
• Inicialmente se activan unas proteasas dependientes del
calcio, en la porción distal, causando una
desintegración del axoplasma.
• Las células de Shawnn dejan su vaina de mielina.
• Los restos de mielina y axoplasma, son digeridos por
las
Fig. 2. Ilustraciones de la degeneración walleriana del
los nervios periféricos. En el estado normal (A) y lesiones (B), de Schwann
células alinean a lo largo de la longitud del axón formando capas múltiples de
mielina. Los espacios de características entre vecinos de Schwann
Las células se conocen como nodos de Ranvier. Después de una lesión significativa (C),
el nervio comenzará a degradarse de forma anterógrada. El axón
y alrededor de la mielina se descomponen durante el proceso. La ronda de
mastocitos puede ser visto como los macrófagos puede fagocíticas que interactúan
con las células de Schwann para eliminar los restos de tejido lesionado. como
la degradación del segmento distal del nervio sigue (D), la conexión
con el músculo de la blanco se pierde, lo que lleva a la atrofia muscular y
La fibrosis. Una vez que los eventos son degenerativas completa (E), todo lo que queda
es una columna de las células de Schwann colapsadas (bandas de Büngner).
Las coles de Axon con un avance del cono de crecimiento utilizando el dedo,
Las células de Schwann como guías. Después de reinervación (F), la nueva conexión
axón madura y la citoarquitectura previo a la lesión y la función
se restauran.
Deshacer cambios
• Las células de Schawnn
juegan un rol fundamental en
la degeneración Walleriana.
• Se activan dentro de las 24
horas desde la lesión,
mostrando un aumento en la
mitosis y en el tamaño
nuclear y citoplasmático.
• Las células resultantes
regularán la expresión
genética de un gran número
de moléculas que asistirán la
degeneración y la
reparación.
• Los
proliferan las 2 primeras
semanas luego de la
lesión.
• Liberan serotonina e
histamina, las que
aumentan la
permeabilidad capilar
para la migración de los
macrófagos.
• Disminución del diámetro
axonal.
• La
muestra una retracción de
las terminaciones
nerviosas debido al
endoneurio elástico.
• El trauma vascular local
provoca hemorragia y
edema, provocando una
importante respuesta
inflamatoria.
• Formación de cicatriz.
• En , se
observa una pronunciada reacción ante el daño.
• Los tubos endoneurales y fascículos son
interrumpidos, por lo que el axón y las células de
Schawnn no están protegidos.
• El epineurio al dañarse, activa fibroblastos
epineuriales durante las primeras 24 horas.
• Esto se acompaña de la proliferación de las
células de Schawnn y de fibroblastos peri y
endoneuriales.
• La lesión es tan importante, que las terminaciones
nerviosas se observan como una masa edematosa
de células de Schawnn, fibroblastos, macrófagos
y fibras de colágeno.
• El axón que ha comenzado a regenerarse, se
encuentra con una ,a
nivel de la lesión en el extremo proximal.
• Muchos axones
.
• La vaina de mielina y los axones se fragmentan y desaparecen entre
la primera y la segunda semana. ( 5 a 8 )
• Los primeros 5 días, las células de Schawnn
, formando los .
• Estos tubos constituyen guías importante para los brotes axonales
durante la re inervación. Por lo tanto las células de Schwann tiene
un rol de apoyo para el crecimiento axonal.
• La proliferación de las células de Schawnn depende en parte de la
migración de los macrófagos hacia la zona lesionada y la porción
distal, ya que estos secretan sustancias que afectan a las células de
Schawnn,
• Luego de digerir la mielina, los macrófagos secretan sustancias
mitógenas para las células de Schawnn, como el
• Las células Schawnn en desarrollo aumentan la
expresión de genes de un gran número de
factores, receptores y substancias, como al
mismo tiempo se reduce la expresión de los
genes de la proteína mielínica de las células de
Schawnn pertenecientes a la porción distal.
• Ejemplos de
pueden ser: NGF,
FNDB, IL, etc.
• Lo fundamental es el rol de estas sustancias:
(Factor de crecimiento beta y
factor de necrosis tumoral alfa).
(L1,
N-CAM, Laminina, Fibronectina, JI Tenascina), sobre todo desde
células de Schawnn denervadas.
- Las moléculas L1,N-CAM y LAMININA participan directamente en
el ,mientras que la Tenascina
, para evitar que las
células de Schawnn y las células axonales dejen el nervio.
- Las células de Schawnn producen NETRIN-1, la cual influye en
.
- Las células de Schawnn
(Receptor P de baja afinidad a la neurotrofina ) los cuales son atan a
muchas neurotrofinas.