INTOXICACIONES AGUDAS

Médico Interno. Horta Sanz Henry Steven - UCC

Concepto
• Se define como tóxico cualquier sustancia
química que sea capaz de producir la muerte,
heridas u otros efectos perjudiciales en el
organismo.

• Y a la sintomatología producida por el toxico

como intoxicación.

• Intoxicación aguda  exposición reciente.

Epidemiologia
• En cuanto al consumo de bebidas alcohólicas, 87% de los encuestados
declara haber consumido alguna vez en la vida, y 35.8% manifiesta haber
consumido en los últimos 30 días (lo que equivale a 8,3 millones de
personas). Se observan claras diferencias por sexo: mientras el 46.2% de los
hombres manifiesta haber consumido alcohol en el último mes, entre las
mujeres la cifra es del 25.9%

• El consumo actual de bebidas alcohólicas es mayor conforme aumenta el

nivel socioeconómico de la población, pasando del 32% en el estrato más
bajo al 42% en el estrato más alto.

• Alrededor de 2.5 millones de personas en Colombia presentan un consumo

riesgoso o perjudicial de bebidas alcohólicas
Epidemiologia

• Intoxicaciones agudas  0,5 y el 0,2 % de consultas en urgencias

• Mortalidad relativa  0.5%
• La mayoría de los estudios sugieren que el 70% de las intoxicaciones
agudas son voluntarias (etanol e intentos de suicidio) y el resto son
involuntarias (accidentes, confusiones o sobredosis de drogas de
abuso).
• 50 % de los atendidos  intx por benzo, antidepresivos, aines,
opiodes
Epidemiologia
• Por otra parte se detectó un aumento significativo en el uso cualquier
sustancia ilícita (marihuana, cocaína, basuco, éxtasis o heroína), tanto
en la prevalencia de uso alguna vez en la vida (de 8.8% el 2008 a
12.2% el 2013), como en uso del último año (de 2.6% a 3.6%). Este
último incremento se explica por el aumento en consumo entre los
hombres (de 4.2% a 5.8%), en el grupo de 18 a 24 años (de 5.8% a
8.7%) y en los estratos 1 (2.4% el 2008 y 3.3% el 2013), 2 (2.4% y 3.5%
respectivamente) y 3 (2.7% y 3.8).
Epidemiologia
Epidemiologia
Epidemiologia
Epidemiologia
Epidemiologia
Historia clínica  pcte intoxicado.
• Enfoque  estado general del paciente
•  ABCDE  Caso tal empezar rcp.

• IMPORTANCIA DE LOS TESTIGOS.

30 – 50% INFORMACIÓN NO UTIL BRINDADA POR EL PACIENTE.
DX DIFERENCIAL O SOSPECHA DE INTX
•  ENFERMOS PSIQUIATRICOS CON SINTOMAS NO RELACIONADOS

•  PACIENTES CON TRAUMATISMO CON MALA EVOLUCION SIN

CAUSA APARENTE

•  COMA DE ETIOLOGIA NO ESTABLECIDA EN PACIENTE ENTRE 15 Y

45 AÑOS
•  ARRITMIAS GRAVES EN NIÑOS Y ADOLESCIENTES
• ACIDOSIS METABOLICA SIN ETIOLOGIA CLARA.
Anamnesis
MANIFESTACIONES CLINICAS
• MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS
• Broncoespasmo  humo, organofosforados, gasolina, anafilaxis
• cianosis  hipoventilación, metahemoglobinemia
• Edema agudo de pulmón no cardiogénico gases, salicicatos, OF, opiodes
• Hiperventilación  ANSIEDAD, salicicatos, estimulantes, co
• Hipoventilación  GRAVE , paralisis (OF, bloqueantes) depresión central
(barbitúricos, atdp 3, opiáceos, etanol, benzos)
• Hipoxia  AUSENCIA DE O2, Pobre intercambio ( neumonitis, edema),
pobre transporte (cianuro, co), pobre uso de o2 (sulfihidrato, cianuro)
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
• Aliento oloroso  acetona (cetosis, detergentes), almendras
(cianuro), aliento a insecticida (paration), aliento a gasolina.
• Ulceracion de cavidad bucal  acidos, álcalis, hcl, paraquat
• Hematemesis ANTICOAGULANTES ORALES, aines, hierro.
• Ictericia  fases avanzadas de envenenamiento con paracetamol y
faloideo.
• Ileo –> sx anticolinérgico
• Nauseas / emesis  teofilina, digital, carbón activado.
• Xerostomia  anticolinergicos
Manifestaciones neuro psiquiátricas
• Acufenos  típicos de salicicatos a niveles plasmáticos de 40-50 mg/cl
• Agitación, delirio, psicosis  psicotrópicos y sus sxs de abstinencia, enteoogenos,
corticoides, puede aparecer rabdomiolisis o hipertermia.

Convulsiones  poco orientadoras pero buen índice de gravedad.

Coma/estupor  benzo, fenotiacinas, hipoglicemiantes, antihistamínicos, etanol,

cianuro, barbitúricos  siempre descartar con tac

Nauseas, inestabilidad  depresores del snc

Distonia  fenotiazinas, antieméticos.

Manifestaciones oculares
• MIDRIASIS - HIPOXIA, HIPOTERMIA, ATDP 3, ISRS, COCA, LSD,
VALPROATO

• MIOSIS  OPIACEOS, OF, CARBAMATOS, CLONIDINA

• NISTAGMO  CARACTERISTICO ETANOL

• PAPILEDEMA PROCESOS HIPOXICOS QUE PRODUZCAN EDEMA

CEREBRAL

• AMAUROSIS  METANOL , ANTICOLINERGICOS.

MANIFESTACIONES CARDIOVASULARES
• ARRITMIAS VENTRICULARES  ANFETAMINAS, SOLVENTES, COCA ,ATPD 3, DIGOXINA,
FENOTIAZINAS…….. TORSADE DE POINTES  AMIODARONA, CLOROQUINA, OF

• Bradicardias y bloqueo AV  calcioantagonistas, bb, of, atdp 3

• Hipertension  COCA, ANFETAS, , IMAO, COLINERGICOS

• HIPOTENSION  DEPRESORES, ATDP 3, BB, ANTI CA

• Prolongacion QRS  PROPANOLOL, ATDP 3, FENOTIAZINAS, ANTI H

TAQUICARDIA ANTICOLINERGICOS, SALICICATOS, COCAINA, TEOFILINA, ANFETAS,

CIANURO, CO
MANIFESTACIONES CUTANEAS Y T°
• HIPERTERMIA  POR AUMENTO DE LA ACTIVIDAD MUSCULAR (IMAO,
SIMPATICOMIMETICOS), DESACOPLE DE LA FOSFORILACION OXIDATIVA
(SALICICATOS), EFECTO ANTICOLINERGICO ( ATROPINA, ATDP 3, ANTI H)

• HIPOTERMIA-  DEPRESORES DEL SNC  MAL PRONOSTICO

• PIEL SECA Y CALIENTE ANTICOLINERGICOS, ANTIHISTAMINICOS

• EPIDERMOLISIS DEPRESORES SNC Y COMA PROLONGADO

• DIAFORESIS SALICICATOS, IMAO, OF, NICOTINA

MANIFESTACIONES MUSCULARES.
• FASCICULACIONES  OF

• MIOCLONIAS PLOMO, BISMUTO, SX SEROTONINERGICO

• RABDOMIOLISIS GRAVE  HEROÍNA, COCAINA , ANFETAS,

DEPRESORES, ESTADOS DEL PACIENTE.
MANIFESTACIONES URINARIAS.
• INSUFICIENCIA RENAL  COMPLICACION DE INTOXICACIONES POR
ALAGESICOS, METALES PESADOS , RABDOMIOLISIS, SHOCK
(PRERRENAL)

• POLIURIA  LITIO

• RETENCION URINARIA  ANTICOLINERGICOS

MANIFESTACIONES ELECTROLITICAS
• HIPERGLICEMIA  ADRENERGICOS, CORTICOIDES, TIAZIDAS

• HIPOGLICEMIA ETANOL, HIPOGLICEMIANTES ORALES, INSULINA,

SALICICATOS.

• HIPONATREMIA  SX DE SIADH (AMITRIPTILINA, FENOTIAZINAS )

• HIPERNATREMIA  LAXANTES
• HIPERKALEMIA DIGOXINA, POTASIO, LITIO,IECA
• HIPOKALEMIA  CAFEINA, ADRENERGICOS BETA, DIURETICOS.
Resumen toxidromes
VENTANA SINTOMATICA
• LA MAYORIA DE LAS SUSTANCIAS MUESTRA SUS MANIFESTACIONES
DENTRO DE LAS 3 PRIMERAS HORAS POSTERIOR A LA EXPOCISION

• SIN EMBARGO HAY SUSTANCIAS QUE MUESTRAN APARICION CLINICA

TARDIA.

• OJO !! MEDICAMENTOS CON MÁS DE 1 PRINCIPIO ACTIVO.

DIAGNOSTICO.
• EXPLORACION FISICA.
EXAMENES PARACLINICOS
• NO HAY MANERA SISTEMATICA
• OJO ! SENTIDO COMUN = CONOCIMIENTO O SOSPECHA DEL TOXICO
TRATAMIENTO GENERAL
• ESTRATEGIA GENERAL  SE MANEJAN INTOXICADOS, NO TOXICOS.

• REANIMACION CP Y MEDIDAS DE APOYO A SIGNOS VITALES

• PREVENCION DE UNA MAYOR ABSORCION DE TOXICO(70%)
• INCREMENTO DE LA ELIMINACION (4%)
• ANTIDOTOTERAPIA (2%)
• MANEJO SINDROMICO Y DE COMPLICACIONES (75 – 80%)
• MANEJO PSIQUIATRICO
Medidas para prevenir mayor absorción del
toxico
• Emesis forzada
Estimulo faríngeo
Jarabe de ipecacuana

. Contraindicada en  ingestión de cáusticos, derivados del petróleo,

obnubilación, objetos punzantes, embarazada, lactantes, convulsiones
Lavado gastrico
• Util en las primeras 2 horas de intoxicación

• No útil en cáusticos o derivado de petróleo

• Util 2 horas después de ingestión de anticolinérgicos
• Primero la via aérea  ojo estado de cosciencia
Carbón activado. Dosis  50 – 100
gr o 1g/kg disuelto
• Fundamentalmente ADSORCION
•  10 partes de carbón adsorben 1 de toxico. en 250 – 300ml de
agua
• Manejo puede ser
• Dosis única  útil entre las 1-2 horas post exposición.

• Multidosis  diálisis gastrointestinal:

• -interrupción por fijación de la circulación enterohepatica de los tóxicos
• -adsorción de sustancias que se secretan al intestino directamente
• -alteración de gradiente de concentración entre circulación intestinal y luz
del tubo.
Medidas para incrementar la eliminación del
toxico.
• Menos del 4% precisan de estas medidas

• Indicados solo cuando hay intoxicaciones graves sin existencia de

antídotos específicos.

• Deben ser realizadas por intensivistas o nefrólogos dado su nivel de

riesgos, complicaciones muchas veces de mal pronostico.
Depuración renal.
• Contraindicado en shock, ancianos y en insuficiencia renal o cardiaca.

• Util solo para medicamentos que se eliminen de fora inalterada por la orina y que
estén ionizados parcialmente.

• complicaciones,  sobrecarga de liquidos, edema pulmonar, edema cerebral, alt.

Electroliticas, desequilibrio acido base,

• Primordial conocer función renal del paciente, pvc, monitorizar diuresis y ph

urinario.

• Indicada en intoxicación por fenobarbital, salicicatos , envenenamiento faloideo.

Depuracion extrarrenal.
• Incluyen :

•  diálisis peritoneal, hemoperfusion, plasmaferesis, recambio total

de sangre

• Indicaciones.
Tto con antídotos.
Errores en el manejo de intoxicaciones
agudas
• 1 – la leche no es un antídoto universal
• 2 la furosemida en solución no logran acelerar la excreción.
• 3 el pan quemado no tiene el mismo efecto que el carbón activado
• 4- la aminofilina esta contraindicado en el tto de la hipoventilación global
• 5- agua + bicarbonato de sodio solo es útil en intoxicación por hierro, aumenta la
absorción de salicicatos
• 6- error practicar lavado gástrico a intoxicación etílica aguda
• 7 - Contraindicado inducir emesis en comatosos o estuporosos
• 8 siempre debe salvaguardarse la via aérea.
• 9 error al diluir con acido la ingestión de álcalis  diluye
• 10 no siempre se debe practicar lavado gástrico
• 11 error desconocer que el carbón activado es tan util o mas que el lavado ga