PELO

PATOLOGÍA
ALOPECIAS

DR. FERNANDO MAGILL (2017)

PATOLOGÍA DEL PELO

Displasias Pilosas (Genodermatosis)

Hipertricosis e Hirsutismo
Cambios en Color
ALOPECIAS
EL PELO

¿CÓMO ES?

¿CÓMO CRECE?

¿QUÉ INFLUYE EN SU CRECIMIENTO?

 GLÁNDULA SEBÁCEA Doble capa de células
Sebum del conducto apocrino
Sudorípara apocrina
Capa externa de las células germinativas de la glándula sebácea
Conducto excretor de la glándula sudorípara
Células agrandadas conteniendo vacuolas llenas de lípido apocrina

FOLÍCULO PILOSO
Vaina externa de la raiz
MÚSCULO ARRECTOR DEL PELO
Cutícula de la vaina interna de la raiz
Células de músculo liso
Capa de Hukley de la vaina interna de la raiz
Tendón de fibras elásticas
Capa de Henle de la vaina interna de la raiz

Eje del pelo con

escalas cuticulares
Médula del eje del pelo
Cutícula del eje del pelo
Corteza del eje del pelo GLÁNDULA SUDORÍPARA APOCRINA
Membrana basal hialina
Capa de células mioepiteliales contráctiles
Papila de tejido Melanocito
conectivo (removida) Células germinativas Glándulas secretoras apocrinas enrroscadas
Matriz del pelo Membrana basal
Capilares Capa simple de células secretoras
FOLÍCULO
PILOSO
 PELO
ESTRUCTURA

 CUTÍCULA: Hilera de células aplanadas, fusiformes,

cornificadas

 CORTEZA: Queratina dura (más gruesa) Macro y

Microfibrillas

 MÉDULA: Queratina blanda, continua, fragmentada

(ausente en lanugo y vello)
PELO
COMPOSICIÓN QUÍMICA

PROTEÍNAS (65-95%)
Queratinas con mucho y poco Azufre
Proteína con mucha Glicina/Tirosina

Resto: agua, pigmento, lípidos y oligoelementos

 Ciclo Evolutivo del Folículo Piloso

A C T A1 A2 A3 A4 A5 A
 Anagen Desarrollo 2-6 Años 86%
Período
Catagen Involutivo 3 Semanas 1%

Fase
Telogen Quiescente 3 Meses 13%

PELO
CICLO DE CRECIMIENTO
PELO
QUERATOGÉNESIS

QUERATINA DEL PELO

Fibroproteína insoluble compuesta por 18 o más 
aminoproteínas fijadas por puentes de azufre

CONSTITUCIÓN PROTEÍCA
Corteza y Cutícula del Pelo: Cistina
Médula y VEI: Citrulina
PELO
MELANOGENESIS

Melanocitos transfieren gránulos de melanina a

células de corteza y médula

No tienen Melanina: Cutícula y VEI

VEE igual que Epidermis

Segmento último es amelanótico y amedular (Al

terminar el ciclo de crecimiento folicular cesa la formación de médula y de
melanina)
PELO
COLOR

MELANOSOMAS PEQUEÑOS Y ESFÉRICOS (FEOMELANINA)

COLOR RUBIO Y PELIRROJO

MELANOSOMAS GRANDES Y ELÍPTICOS (EUMELANINA)

COLOR NEGRO O MARRÓN

MEZCLA DE TIPOS DE MELANOSOMAS

COLOR GRIS
EL PELO

100,000 a 150,000 folículos

Crecimiento: 0.35 mm / día
Caída: 50 a 100 x día
Crece más rápido en mujeres
Densidad:
• Recién nacido : 1,100 / cm2
• 3a década : 600 / cm2
• 5a década : 480 / cm2
Pelo barba crece más de día
 PELO
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL CRECIMIENTO
 LOCALES: calor y masaje
 GENÉTICOS
 ENDOCRINOS
 HORMONAS SEXUALES
 HIPOFISIS
ACTH →DHEA-S y DHEA
PROLACTINA → Androstenediona
 TIROIDES
SUPRARRENALES
Médula: Adrenalina y Noradrenalina
Corteza: Aldosterona
Glucocorticoides (cortisol y corticosterona)
Andrógenos, Progesterona y Estrógenos
 METABÓLICOS
 AUTOINMUNES
 EXAMEN CLÍNICO

HISTORIA CLÍNICA.
Antecedentes familiares, Antecedentes personales.
Enfermedad actual. Exploración clínica
SIGNO DEL ARRANCAMIENTO
SIGNO DE LA TRACCIÓN
TRICOGRAMA
DERMATOSCOPÍA
BIOPSIA
TRICOGRAMA
 TRICHOSCAN
FOTOFINDER

MIDE LA DENSIDAD Y LA PROPORCIÓN DE PELOS EN CADA FASE

VIDEODERMOSCOPIA
Histopatología del
Cuero Cabelludo
Normal
ALOPECIAS
ALOPECIAS CICATRICIALES.
Malformación, daño o destrucción de los folículos pilosos.

ALOPECIAS NO CICATRICIALES.
Ingreso no programado de folículos a Telogen.
Transformación de folículos pilosos terminales en vellosos.
ALOPECIAS
CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA

APLASIA DEL FOLÍCULO PILOSO (Congénita)

DESTRUCCIÓN DEL FOLÍCULO PILOSO (Cicatriciales) Primarias y Secundarias

INDUCCIÓN DEL TELOGEN (Efluvio Telogénico)

MINIATURIZACIÓN FOLICULAR (Alopecia Androgenética)

AUMENTO DE LA DEPILACIÓN TELOGÉNICA Y DETENCIÓN DE FOLÍCULOS EN ANAGEN (Alopecia Areata)

ELIMINACIÓN EN ANAGEN (Defluvio Anagénico)

ALOPECIAS
CICATRICIALES
PRIMARIAS Y SECUNDARIAS
ALOPECIAS CICATRICIALES
PRIMARIAS
LINFOCITICAS
LUPUS ERITEMATOSO CUTANEO CRÓNICO
LIQUEN PLANO PILARIS
LPP CLÁSICO
ALOPECIA FIBROSANTE FRONTAL
SINDROME DE GRAHAM-LITTLE
PSEUDO PELADA DE BROCQ
ALOPECIA CICATRICIAL CENTRAL CENTRIFUGA
ALOPECIA MUCINOSA
QUERATOSIS FOLICULAR ESPINULOSA DECALVANS
LUPUS ERITEMATOSO
LIQUEN PLANO PILARIS
CLÁSICO
LPP
ALOPECIA FRONTAL FIBROSANTE
PSEUDO PELADA DE BROCQ
ALOPECIA CICATRICIAL
CENTRAL CENTRÍFUGA
ALOPECIA MUCINOSA
QUERATOSIS FOLICULAR
ESPINULOSA DECALVANS
ALOPECIAS CICATRICIALES
PRIMARIAS
NEUTROFILICAS
FOLICULITIS DECALVANS
FOLICULITIS/CELULITIS DISECANTE
MIXTAS
FOLICULITIS QUELOIDIANA
FOLICULITIS NECRÓTICA
DERMATOSIS PUSTULAR EROSIVA
INESPECÍFICAS
FOLICULITIS DECALVANS
PERIFOLLICULITIS CAPITIS
ABSCEDENS ET SUFFODIENS
ALOPECIAS CICATRICIALES
MIXTAS
FOLICULITIS QUELOIDIANA
ALOPECIA CICATRICIAL
SECUNDARIA
INFECCIÓN ENF. AUTOINMUNES
ENF. AMPOLLARES NEOPLASIAS
CAUSAS QUÍMICAS O HAMARTOMAS
FÍSICAS GRANULOMATOSIS
RADIACIÓN (SARCOIDOSIS)
DROGAS HEREDITARIAS
(ICTIOSIS, DARIER,
APLASIA CUTIS,
INCONTINENCIA
PIGMENTI)
ALOPECIA
PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES

EFLUVIO TELOGÉNICO
EFLUVIO TELÓGENO CRÓNICO
ALOPECIA ANDROGENÉTICA
ALOPECIA AREATA
ALOPECIA NUTRICIONAL
EFLUVIO
TELOGEN
EFLUVIO TELOGEN

Tipo I (Teleptosis prematura y generalizada). Fisiológico

Fallo Prematuro de la Desmogleina
Efluvio del recién nacido
Efluvio post parto
Efluvio inducido por fármacos
 EFLUVIO TELÓGENO TIPO I
TELEPTOSIS PREMATURA Y GENERALIZADA

TELEPTOSIS y Fallo Prematuro de la Desmogleina

Momento en que el pelo telogénico se separa del folículo y se cae. Mecanismo
desconocido. Se ha demostrado que la desmogleína (Dsg 3) mantiene unido el
bulbo en “clava” anclado al folículo y en algún momento el anclaje de la
desmogleína es insuficiente y el pelo telogénico se desprende.
Causas endógenas (como la liberación de citoquinas por proceso inflamatorios
locales) y exógena (sustancias químicas) pueden acelerar la teleptosis.
EFLUVIO DEL RECIÉN NACIDO
En el RN el pelo que ha aparecido a las 18-20 semanas de gestación comienza una
transformación a telógeno desde el 5º mes y se cae entre el 7º y 8º mes de la vida
intrauterina.
Los cabellos de la región occipital no inician la fase telogénica hasta el período a
término y caen 8 – 12 semanas luego del nacimiento.
EFLUVIO POST PARTO

Durante el embarazo, la placenta forma especialmente grandes cantidades de

gonadotropina coriónica, estrógenos, progesterona y somatotropina coriónica.
 GESTACIÓN
NIVELES DE ESTRÓGENOS Y PROGESTÁGENOS
EFLUVIO TELÓGENO POST
PARTO
Último trimestre elevación fisiológica estrogénica → Desequilibrio balance
Estrógeno/Andrógeno→ Proporción de pelos en Telogen disminuyen → Evita
caída de Cabello
Se interrumpe el ciclo normal de caída, pelos en Anágen en alta proporción.
Luego del parto recuperación del Telogen y caída brusca de pelo.
1 a 5 meses luego del parto hasta cerca del año.
Pérdida de Pelo mayor en zona fronto-parietal.
No debe (Rebora) considerarse fisiológica porque no se produce en todas las
mujeres ni en todas las gestaciones de una mujer y normalmente ocurre en el
primer parto. (estrés)
EFLUVIO INDUCIDO POR
FÁRMACOS

Anticonceptivos orales y Tratamientos de reemplazo hormonal contienen

estrogenos que prolongan la fase anagénica. Su interrupción puede inducir a
caída generalizada como sucede con la gestación.
EFLUVIO TELOGENICO II (PATÓGENO)
INICIO PREMATURO DE LA FASE
TELOGÉNICA
Enf. Febriles
Operaciones quirúrgicas
(Anestesia - Hemorragia)
Medicamento
Estrés, ansiedad, depresión
Dermatosis inflamatorias
Enf. Sistémicas Crónicas y
Procesos Linfoproliferativos.
Hipotiroidismo
Dietas hipocalóricas
AGA
Alopecia Areata
EFLUVIO TELOGEN
INDUCIDO POR FÁRMACOS

Anovulatorios Levodopa
Heparina y sus análogos Probenecid
Warfarina y Cumarina Sulfasalazina
Amitriptilina, Litio Ac. Acetilsalicílico
Bromocriptina Ac. Nicotínico
Carbamacepina Captopril
Ac.Valproico Cimetidina
Doxepina Retinoides
Alopurinol Selenio
Indometacina Inhibidores de la Proteasa
 EFLUVIO TELÓGENO
TRANSTORNOS TIROIDEOS
HIPOTIROIDISMO
Las H. tiroideas estimulan el consumo de Oxígeno epidérmico, la síntesis de proteínas,
mitosis, y determina el engrosamiento de la epidermis.

El Tiroides estimula la actividad folicular determinando que los folículos en Telogen

comiencen antes el anagen, motivo por el cual las deficiencias de Tiroxina causan alopecias.

HIPERTIROIDISMO
Como causa de alopecia difusa es menos consistente.
EFLUVIO TELOGEN CRÓNICO
EFLUVIO TELOGEN CRÓNICO

Descrita por Whitting en 1996.

Aparición de abrupta caída de cabello, con o sin detonante identificable, que
persiste por más de 6 meses a años.
La caída está frecuentemente acompañada de recesión bitemporal.
Diagnóstico diferencial importante incluye PPPF, Enf. Tiroidea, Drogas, LES y
Deficiencia nutricional.
ETC se puede diferenciar bien del PPPF o sea de la FAGA por un corte histológico
transversal con punch de 4 mm. tomado del vertex.
Se ha sugerido, al no haber muchos estudios prospectivo, que es un problema
autolimitante y que no conduce a la calvicie.
SINCLAIR R.
CHRONIC TELOGEN EFFLUVIUM: A STUDY OF 5 PATIENTS OVER 7
YEARS
J AM ACAD DERMATOL 2005;52:512-6

Estudio prospectivo de 5 mujeres entre

18-64 años por 7 años con ETC
1 Desarrolló PPPF y fue tratada con
Espirinolatona
4 continuaron con ETC confirmado por
biopsia (no minituarización) y no pérdida
de densidad (Fotografía)
 Histopatología de la Alopecia Histopatología del
Androgenética Cuero Cabelludo
(Inf. Linfocítica, Estelas foliculares y Fibrosis)
Normal o con ETC

Imágenes cortesía de A. Tosti, M.D. (izq). y M. Hordinsky, M.D. (der.)

 ALOPECIA ANDROGENÉTICA
HETEROGENICIDAD EN EL DIÁMETRO DEL PELO
DESCOLORACIÓN PERIFOLICULAR
 EFLUVIO TELOGEN
TRATAMIENTO

No requiere drogas específicas.

Usualmente se resuelve en 3-6 meses si el
detonante desaparece.
Completa recuperación puede demorar un año
E.T.A. por evento aislado está limitado a sí mismo
E.T.C.: activos o fluctuantes por muchos años
Explicación razonada, constante soporte y
estímulo
ALOPECIA ANDROGENÉTICA
 Male hormone stimulation
is prerequisite and an
incitant in common
baldness.
Hamilton JBAm J Anat
71:451-480,1942
104 PACIENTES CON
INSUFICIENCIA TESTICULAR
20 antes pubertad (No calvicie)
34 castrados durante adolescencia (Casi ningún
calvo)
50 castrados luego madurez sexual. Adultos. (Se
detuvo alopecia)
Calvicie fue inducida aplicando testosterona a
hombres sexualmente inmaduros y luego alopecia
detenida al interrumpir Testosterona.
ALOPECIA ANDROGENÉTICA
 Relativamente común tanto en hombres y mujeres

 Severidad de pérdida de pelo es mucho menor en mujeres

 Un signo precoz es el incremento de pelos en Telogen

 Problemas psicológicos importantes

 Muestra rasgos autosómicos dominantes con penetrancia parcial o variable

ALOPECIA ANDROGENÉTICA

Disminución en la duración de Fase Anagen

Progresiva miniaturización del folículo

(pelo terminal a vello)

Infiltración linfocítica perifolicular, estelas foliculares y

fibrosis

Densidad absoluta folicular disminuida

 Patología del Cuero Cabelludo:
Normal y Alopecia Androgenética

Normal Alopecia Androgenética

Diapositiva cortesía de M. Sawaya, M.D., Ph.D.

 ALOPECIA ANDROGENÉTICA
HETEROGENICIDAD EN EL DIÁMETRO DEL PELO
DESCOLORACIÓN PERIFOLICULAR
 Histopatología de la Alopecia Histopatología del
Androgenética Cuero Cabelludo
(Inf. Linfocítica, Estelas foliculares y Fibrosis)
Normal

Imágenes cortesía de A. Tosti, M.D. (izq). y M. Hordinsky, M.D. (der.)

¿POR QUÉ SE PRODUCE LA AGA?
ANDRÓGENOS Y PIEL

La Testosterona es el mayor andrógeno circulante y es metabolizado en

muchos tejidos, como el cuero cabelludo, a DHT por la enzima 5 α
reductasa.

DHT basado en su gran afinidad al Receptor Androgénico es 5 veces más

potente que la Testosterona.

DHT está implicado en HPB, CA Próstata, Hirsutismo, Acné y AGA

 Rutas Metabólicas del Andrógeno en la Piel

Aromatasa
ESTRONA
NADPH

3a-HSD
3b-HSD 5a-Reductasa

NAD NADPH NADH

DHEA ANDROSTENEDIONA ANDROSTANEDIONA ANDROSTERONA

17b-HSD NADH 17b-HSD NADH 17b-HSD NADH

3b-HSD 5a-Reductasa 3a-HSD

NAD NADPH
NADH

ANDROSTENEDIOL TESTOSTERONA DHT ANDROSTANEDIOL

Aromatasa

NADPH

17b-ESTRADIOL
¿POR QUÉ SE PRODUCE LA AGA?
MECANISMO CELULAR
 Membrana Membrana nuclear
celular Receptor
de andrógeno Cromatina

R ADN

5a-reductasa ? ARN
?
NADPH polimerasa
T T + R R
DHT Transcripción

Testosterona
(Aromatasa) OH mARN
libre

Polisomas
HO
Estradiol Traducción

Nueva proteína
Mecanismos Celulares para
Andrógenos en la Piel
Efectos
androgénicos
 Pseudohermafroditismo (1974)
Nacimiento con genitales ambiguos
Pubertad › Virilización
Adulto ›
Libido, crecimiento muscular y esquelético normal, próstata disminuida, escaso pelo
facial
y corporal, ausencia de pérdida de pelo.
Testosterona normal o hasta elevada
DHT escaso; pero no ausente
Más de una Iso enzima
ANDRÓGENOS – PIEL- RECEPTORES

El receptor androgénico es una proteína específica (cisteína-

proteasa) conocida como CASPASA que media la acción
androgénica.

En CC alopécicos hay mayor cantidad de proteínas receptoras

androgénicas.
Rol Androgénico en Desarrollo de Unidad Pilo Sebácea

Folículo velloso prepuberal

Andrógeno
Folículo Piloso Terminal Folículo
Sebaceo

Folículo
Velloso

Pelo Cuero cabelludo sin pelo Piel propensa

Sexual a acné
 (I) (IA) (II)

ESCALA ORIGINAL DE (IV) (IV antiguo) (V)

HAMILTON ALOPECIA
ANDROGENICA

(VI) (VI A) (VII)

(VIII)
DEL PATRÓN LUDWIG (1977) A LA
ACENTUACIÓN FRONTAL Y PÉRDIDA DE LÍNEA
FRONTAL OLSEN (1994)
PATRÓN FEMENINO DE PÉRDIDA DE PELO
Inicio Precoz
Con exceso de Andrógenos
Sin exceso de Andrógenos
Inicio Tardío
Con exceso de Andrógenos
Sin Exceso de Andrógenos
• FAGA 1: SAHA (no alteraciones de bioquímica sanguínea)

• FAGA 2: Suele ser marcador de exceso de Andrógenos, sobre todo

ováricos. Exceso de Androstenediona y Testosterona libre + Glucorónido de
Androstanediol
• FAGA 3:En menopaúsicas, Trastornos Ováricos o Suprarrenales,
tumorales o no. Cifras muy elevadas de Androstenediona, DHEA-S,
Testosterona libre, a veces Prolactina y siempre Glucorónido de
Androstanediol
SECRECIÓN DE ANDRÓGENOS EN OTROS
LUGARES
OVARIOS GLÁNDULAS SUPRARRENALES
Testosterona (T): 30%
Testosterona (T) : 20% DHEA : 70-80%
DHEA : 20-30% DHEA-S : 90%
DHEA-S : 10% Androstenidiona (A) : 40%
Androstenediona (A) : 60%
HIPOFISIS
TEJIDOS PERIFÉRICOS FSH + LH → Ovario
(Piel-Hígado-Músculo Esquelético)
ACTH → Gl. Suprarrenal
A + DHEA → Testosterona
PELO
INFLUENCIA HORMONAL
Ambos Sexos igual / Ind. de H. Esteroideas:
Cejas/Pestañas
Ambos Sexos similar / Dep. de H. Esteroideas:
Axilas/Δ pubiano/Antebrazos/Piernas
Diferente según Sexo / Dep. de H. Esteroideas:
Bigote/Barba/Torax/AbdomenSup./Brazos/Muslos
Igual ambos Sexos / Dep. de H. Esteroideas:
Cabellos
ALOPECIA ANDROGENÉTICA
TRATAMIENTO
MINOXIDIL
• Minoxidil al 2% Aprobado por FDA (1988) MAGA
• Minoxidil al 2% Aprobado por FDA (1991) FAGA
• Minoxidil al 5% Aprobado por FDA (1997) MAGA
MECANISMO DE ACCIÓN: No es muy claro, parece abrir canales de potasio e incrementar
proliferación y diferenciación de células epiteliales en la raíz del pelo.
• Produce modesto incremento.
 ALOPECIA ANDROGENÉTICA
TRATAMIENTO FINASTERIDE

Inhibidor de la 5R tipo II

No posee afinidad por los Receptores Androgénicos ni presenta otras

Acciones Esteroideas

Excelente perfil de seguridad (usado por varios años en HPB)

Eficacia en mujeres con hiperandrogenismo.

Mecanismo de Acción de los Inhibidores de 5a reductasa

Inhibidor
5aR
T
T 5a R DHT

AR AR

AR T AR DHT

ADN

T=testosterona; DHT = dihidrotestosterona; 5aR=5a reductasa; AR=receptor de andrógeno

Se estudian 3 casos de personas que tomaron por 5 años Finasteride de 1 mg x día. Calidad
de Semen se investigó con microscopía de luz evaluando concentración y movilidad.
Morfología del esperma fue investigada por TEM. Por PCR microdelección Y. Por
Fluorescencia in situ (FISH) segregación Meiotica.

Caso 1 azoospermia. Caso 2 y 3 reducción progresiva de movilidad. TEM: alteración

morfológica del esperma con necrosis y FISH: elevada diploisidad y frecuente disomía en
cromosomas sexuales.

Se repitió exámenes luego de 1 año de suspensión de Finasteride sin recibir ningún

tratamiento notándose recuperación de espermogénesis, morfología y movilidad mejoraron,
mientras patrón meiótico no cambió presentando elevada diploisidad y frecuente disomía
en cromosomas sexuales
DUTASTERIDE

Dihydrotestosterone (DHT) reduction by

Dutasteride vs Finasteride
TRATAMIENTO
ALOPECIA ANDROGENÉTICA MASCULINA
MINOXIDIL al 5%
FINASTERIDE 1mg
DUTASTERIDE 0.5 mg (Avodart) FDA 2001

ALOPECIA ANDROGENÉTICA FEMENINA

MINOXIDIL al 5%
ACETATO DE CIPROTERONA 50 -100 mg (5-15)
+ EE2 30 ug (5-24)
ESPIRONOLACTONA 150-200 mg/d
FLUTAMIDA 250-500 mg/d
FINASTERIDE 1 mg a 5 mg
ALOPECIA
AREATA
ALOPECIA AREATA

AA en Placa Simple
AA En Placas Múltiples:
Reticular
Ofiásica
Total
Universal
AA Difusa
 ALOPECIA AREATA
La alopecia areata (AA) es una enfermedad multifactorial
caracterizada por áreas alopécicas, generalmente
asintomáticas, que afecta aproximadamente al 2% de los
pacientes de las consultas dermatológicas.
La AA es indudablemente una enfermedad de base
autoinmune con diversos factores que actúan como
desencadenantes ;pero aún se desconoce cuál es su exacta
participación en el mecanismo de producción de la
enfermedad.
ALOPECIA AREATA
EPIDEMIOLOGÍA
0.05% - 0.1 % de la población
0.9% - 4% de pacientes dermatológicos
Afecta a las uñas entre el 10% y el 66%
Varones y mujeres se afectan por igual
Edad de inicio: mayor incidencia antes de 20 años
Incidencia familiar es del 20%
ALOPECIA AREATA
ETIOLOGÍA
FACTORES GENÉTICOS
AUTOINMUNIDAD

Células T y B en número menor.

Linfocitos T supresores los más disminuidos → Cociente
CD4/CD8 aumentado
Autoanticuerpos órgano-específicos elevados:
Ac. Antiroideos
Anti células parietales gástrica
Anti músculo liso
ALOPECIA AREATA
ETIOLOGÍA

AUTOINMUNIDAD
Asociación de enfermedades: Vitiligo – Tiroiditis LE - Anemia Perniciosa- Miastenia

ATOPÍA

ESTRÉS, TRAUMA e INFECCIÓN

ALOPECIA AREATA
DERMATOPATOLOGÍA
Linfocitos T Colaboradores infiltran bulbo y
cápsula fibrosa

Apoptosis en el segmento folicular inferior

Incremento de los folículos en Catagen y

Telogen

Variable perdida folicular

Hay diferencias según la fase.

ALOPECIA AREATA
DIFUSA O INCÓGNITA

Alopecia areata incognita (AAI), descrita

por Rebora en 1987, es una variedad de
alopecia areata caracterizada por caída
aguda difusa de pelos. Clinicamente puede
parecer un Telogen Crónico; pero podría
ser mal diagnosticado como una AGA.
Esta es la razón por la que la biopsia se
necesita para confirmar el diagnóstico
clínico. La prevalencia de AAI se
desconoce; pero la enfermedad es más
común en mujeres.
ALOPECIA AREATA
DIAGNÓSTICO
HISTORIA
Familiar 20%, prurito o dolor, estrés, enf. concomitantes

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Lisa, tracción, reflejos, uñas, nevus flameus

EXPLORACIÓN BIOQUÍMICA
IgE , AC Antiroideos, CD4/CD8

EEG
Alteración en 49% (ondas theta biparietales)

TRICOGRAMA
Signo de admiración, forma de clava, anagénicos distróficos
DERMATOSCOPIA
ALOPECIA AREATA
ALOPECIA AREATA
TRATAMIENTO
ESTEROIDES: Intralesional - Tópico - Sistémico

ANTRALINA

MINOXIDIL

FOTOQUIMIOTERAPIA

TERAPIA FOTODINÁMICA

CICLOSPORINA A

INMUNOTERAPIA: DNCB
Acido esquarico dibutil éster (SADBE)

Difenciprona (DFCP)
T. LUGGEN P, HUNZIKER T HIGH-DOSE INTRAVENOUS CORTICOSTEROID PULSE
THERAPY IN ALOPECIA AREATA: OWN EXPERIENCE COMPARED WITH THE
LITERATURE
J DTSCH DERMATOL GES. 2008 JAN 17 DEPARTMENT OF DERMATOLOGY,
UNIVERSITY OF BERN, SWITZERLAND.

Seven prospective studies including 193 patients have been published on high-
dose intravenous corticosteroid pulse therapy in alopecia areata (AA).We compare
these data with a retrospective analysis of our own consecutive patients. Patients
and Methods: Between 1998 and 2002,25 patients with severe AA were treated at
the Department of Dermatology, University of Bern, with infusions of 500 mg
methylprednisolone on 3 consecutive days. In addition to the inpatient records, in
2004 all patients were followed up by a questionnaire. Results: Four of 10 patients
with multifocal AA and 3 of 9 patients with ophiasis-type AA had full re-growth of
hair, whereas all 6 patients with AA totalis/universalis failed to respond.
Conclusion: Intravenous corticosteroid pulse therapy may be helpful in the
treatment of multifocal and ophiasis-type AA. Patients with an initial episode of
short duration have better chances for success
BIOLÓGICOS
Se han experimentado con malos resultados:
Etanercept (Embrel)
Efalizumab (Raptiva)
Adalimumab (Humira) ↑

En experimentación:
Ruxolitinib y Tofacitinib
ALOPECIA
NUTRICIONAL
 ALOPECIA Y NUTRICIÓN

NO CABE LA MENOR DUDA QUE DEFICIENCIAS NUTRITIVAS COMO

PÉRDIDA DE HIERRO, DE PRINCIPIOS INMEDIATOS, VITAMINAS
Y OTROS METALES AFECTAN EN CALIDAD Y CANTIDAD AL PELO.
ALOPECIA Y NUTRICION
1. Pérdida de Peso
2. Malnutrición Proteínica Calórica
3. Déficit de Ácidos Grasos Esenciales
4. Deficiencia de Zinc
5. Deficiencia de Biotina
6. Deficiencia de Fierro.
1. PÉRDIDA DE PESO
Dietas de menos de 1,000 Kcal/d están asociadas a pérdida de pelo → Balance
Nitrógeno negativo. Luego de 1 a 6 meses de la dieta
Goette DK;Odom RB: Alopecia in crush dieteres. JAMA 235: 2622-2623,1976

En mujeres obesas dietas de 329 kcal x día produjeron pérdida de la masa

corporal y significativa reducción de T3 . Los autores concluyeron que la actividad
tiroidea reducida, contribuyó a la disminución del nivel metabólico y quizás a la
pérdida de pelo. Cavallo et col: Resting metabolic rate, body composition and thyroid hormones.
Horm metab Res 22: 632-635,1990.
Se ha mostrado que ayuno → incrementa la vida media en plasma de DHEA-S y
por consiguiente puede producir pérdida de pelo.
Hendrikx A, Heyns W,Moor : Influence of a low calorie diet and fasting on the metabolism of
dehydroepiandrosterone sulfate.J Clin Endocrinol 28:1525-1523,1968
2. MALNUTRICIÓN PROTEÍNA - CALÓRICA
Se ha encontrado un incremento Marasmo y Kwashiorkor. Pelos delgados, ralo,
sin brillo y que se cae fácilmente. Bandas rojas
de pelos en Telogen en ancianos y blancas.
con déficit de proteínas y en niños
con clásica malnutrición proteína
calórica.

Jordan VE: Protein status of the elderly as measured by

dietery intake hair tissue and serum albumin. Am J Clin Nutr
29;522-528,1976
3. DEFICIT DE ACIDOS GRASOS
ESENCIALES
ÁCIDOS QUE EL ORGANISMO NO PUEDE FABRICAR

Luego de 2-4 meses de deficit de Ac. Grasos esenciales se

produce enrojecimiento, descamación en cuero cabelludo
y cejas y luego pérdida de pelo, pelo seco, despigmentado
e impeinable. Confirman el diagnóstico altos niveles de
Ac. Eicosatrienoico y bajos niveles de Ac. Arachidónico.
Bradfield RB: Protein deprivation-comparative response de hair roots, serum protein, and urinary
nitrogen. Am J Clin Nutr 24:405-410,1971
4. DEFICIT DE ZINC
ACRODERMATITIS ENTEROPÁTICA

Hereditaria o adquirida
Pérdida de pelo
Dermatitis periorificial y acral
Diarrea
Alteración de la Inmunidad
Retardo del Crecimiento

Se piensa que la deficiencia de Zn está

asociada con reducida absorción de Ac.
grasos no saturados y daño en la desaturación
de Ac Linoléico y de Ac α Linoléico a sus
metabolitos de cadena larga.

Pelos son blancos, ralos, cortos, quebradizos.

5. DEFICIT DE BIOTINA
VIT. B8 , JUEGA UN ROL IMPORTANTE EN EL METABOLISMO DE H DE C,
PROTEÍNAS Y GRASAS. CATALIZA LA FIJACIÓN DE DIÓXIDO DE CARBONO EN LA
SÍNTESIS DE LOS AC. GRASOS.

Depende de las Carboxilasas, enzima implicada en la

glucogénesis que cataliza la conversión de piruvato en oxalacetato
de forma dependiente de adenosin trifosfato (ATP) y biotina.
Congénitas o adquiridas
Dermatitis, Alopecia, Hipotonía - ataxias
Retardo mental, Infecciones recurrentes
En niños afectados con deficiencia múltiple de carboxilasas y de
Biotina, el pelo es ralo y fino.
Williams ML, Packman S, Cowan MJ: Alopecia and periorificial dermatitis in biotin
responsansive multiplecarboxilase deficiency.J Am Acaddermatol 9:97=103,1983
6. DEFICIT DE FIERRO
¿ ES TAN IMPORTANTE EL
FIERRO PARA EL PELO?

¿LA DISMINUCIÓN DE LAS RESERVAS DE FIERRO

PRODUCE EN VERDAD PÉRDIDA DE PELO?
¿CUÁL ES EL PROBLEMA REAL?
IMPORTANCIA DEL FIERRO
Se requiere para la formación de Hemoglobina, Mioglobina, y otros como Citocromos,
Citocromo Oxidasa, peroxidasa y Catalasa.

Fe en organismo es de 4 a 5 gr. :
65% Hemoglobina (Capacidad de combinación con el Oxígeno.
Cada molécula de Hb es capaz de transportar 4 moléculas
de Oxígeno)
4% Mioglobina
1% Compuestos Hemo (Participan en oxidación
intracelular)
0.1% Combinado con Transferrina en Plasma
15-30% Ferritina (Almacenado en células del Parénquima
Hepático, en SRE y otras células)
CAUSAS DE DEFICIENCIA DE
FIERRO
Demanda incrementada y/o hematopoyesis
Rápido crecimiento en infancia o adolescencia
Embarazo y lactancia
Terapia eritropoyética
Pérdida de Fierro
Pérdida de sangre : Parto, cirugía, GI, GU, Resp. Menstruación, donación de sangre,
flebotomía.
Disminución en la ingestión o absorción
Insuficiente ingestión dietética
Disminución de la absorción : Enfermedad (Sprue, Crohn), Cirugía (Gástrica e
Intestinal)
Inflamación Aguda o Crónica
Niveles de Ferritina Sérica menor de 40 ng/ml → Aumento de Telogen.
Ferritina sobre 70 ng/ml → Inicio de Anagen
Fuente: D. Hugh Rushton. Dermatologic clinics Vol 11. Nº 1. Enero. 1993

Ferritina : Hombre 32-501 ng/ml

Mujer 10-223.5 ng/ml
 MECANISMOS POR LOS QUE LA REDUCCIÓN DEL
DEPÓSITO DE FIERRO AFECTA LA PÉRDIDA DE PELO

Es desconocido.
Fierro es un cofactor para la enzima reductasa ribonucleótida
necesaria para la síntesis de DNA.
Las células de la matriz folicular son las células que más
rápidamente se dividen y pueden ser extremadamente
sensibles a una disminución de disponibilidad de Fierro,
resultando un crecimiento disminuido cuando hay deficiencia
de Fierro
EN CONSECUENCIA

PACIENTE CON CAÍDA DE PELO

ANAMNESIS

Parto Procesos Linfoproliferativos

Medicamentos Hipotiroidismo
Infecciones Dieta
Fiebre Trastornos menstruales,
Operación Quirúrgica Hirsutismo.

Trastornos Nerviosos, Tipo de caída (ETC)

Depresión. Menstruación abundante
Enf. Crónica concomitante Alimentación Vegetariana
DERMATOSCOPIO
ANÁLISIS BÁSICOS
HEMOGRAMA TSH, T3 y T4
HIERRO SÉRICO OTROS: TOLERANCIA A LA
GLUCOSA, INSULINA, IGF-1
FERRITINA
TESTOSTERONA LIBRE
DHEA-S
ANDROSTENIDIONA
PROLACTINA
SHBG
GLUCORONIDO DE
ANDROSTANEDIOL
BIOPSIA
BIBLIOGRAFÍA
Tricología. Enfermedades del folículo pilosebáceo. F.Camacho W.
Montagna
Libros Princeps. Biblioteca Aula Médica Madrid 1996
Disorders of hair Growth. Diagnosis and Treatment. Elise A. Olsen
McGraw-Hill
Medical Publishing Division 2003
ALOPECIAS. Guia de diagnótico y tratamiento. Juan Ferrando
Grupo Aula Médica. Madrid 2007