TEMA 4: MECANISMOS CENTRALES Y HORMONALES DE LA CONDUCTA REPRODUCTORA

1. DETERMINACIN Y DIFERENCIACIN SEXUAL. Que determina el sexo? Nos referimos al sexo masculino y sexo femenino no como actividad sexual; el sexo lo determinan los cromosomas, la composicin qumica del cromosoma es ADN (una doble hlice de ADN). Los genes son segmento de ADN que sintetizan una protena, que pueden tener una cadena de ADN y en otros casos otras, este segmento de adeina es el que codifica una determinada protena, por ejemplo la protena A segmento de ese cromosoma, la protena B otro segmento distinto. Este segmento cuando se activa al final va dar lugar a una protena concreta, por tanto lo que determina el sexo biolgicamente son los cromosomas.

Pero cualquier cromosoma? Hay que tener en cuenta que hay 23 parejas de cromosoma, 46. De todos ellos el que determina el sexo son los cromosomas sexuales, estos son el par cromosmico que determinar el sexo femenino y el sexo masculino. Los cromosomas sexuales son X e Y, 1 par cromosmico XX se corresponde con el fenotipo femenino y un par cromosmico XY se corresponde con el fenotipo (aspecto, morfologa) masculino.

Por tanto lo que determina el sexo para empezar son los cromosomas sexuales, el cromosoma Y es ms pequeo que el cromosoma X, y si el cromosoma Y es ms pequeito esto implica que tiene menos informacin gentica, pero es el que realmente va a determinar que se desarrolle el sexo femenino o sexo masculino; si no aparece el cromosoma Y ser entonces femenino: los dos cromosomas determinan el sexo, pero realmente al final ser el cromosoma Y el que determinar el sexo cromosmico.

El hecho de portar el cromosoma Y va a determinar qu se desarrolle un tipo de gnada u otra, si se porta el Y se desarrollarn las gnadas masculinas, y si no aparece el cromosoma Y, entonces dar lugar a las gnadas femeninas. Por tanto tener el cromosoma Y da lugar a que se desarrollen los testculos (gnadas), y no tener el cromosoma Y dar lugar a que se desarrollen los ovarios (gnadas). El sexo cromosmico es importante porque en primero va a determinar el tipo de gnada que se desarrolla, y a su vez el tipo de gnada que se desarrolla va a determinar qu tipo de hormonas produce el organismo, las concentraciones hormonales (hormonas esteroides) pueden ser masculinas o femeninas, luego el sexo cromosmico (portar o no portar el soma Y) va a determinar qu tipo de gnadas se desarrolla, y el tipo de gnadas va a determinar qu concentraciones hormonales tenemos: masculinas o femeninas. Y si esto es as (que el cromosoma Y va a determinar las gnadas y las hormonas), al final lo que determina la fisiologa (funcionamiento), lo que determina la morfologa (el aspecto), y lo que determina la conducta reproductora en s, va a ser el cromosoma sexual (sexo cromosmico). El sexo cromosmico (XX o XY) determina la diferenciacin entre el los dos sexos (gnadas) que se va a desarrollar, y el tipo de gnadas a su vez va a determinar qu tipo de esteroides (las hormonas sexuales que se producen en las gnadas son de tipo esteroides)

Sexo cromosmico gnadas hormonas esteroides

El sexo cromosmico XX va a determinar qu se desarrolle el tipo de gnadas femenina: los ovarios (clulas), y el individuo XY: los testculos (clulas) (ambas son clulas reproductoras, y van a estar determinadas por el tipo de gnadas). Los vulos producen las hormonas conocidas como estrgenos, y estas concentraciones son mucho mayores que en el sexo masculino, y en el sexo masculino los testculos producen las hormonas conocidas como andrgenos (la testosterona es la principal).

XX Ovarios Estrgenos

SEXO CROMOSMICO GONADAS HORMONAS ESTEROIDES

XY Testculo andrgenos

Desarrollo neural, morfolgico Y conductual

Por tanto portar o no portar un determinado cromosoma va a determinar las gnadas, las hormonas y eso va a determinar que se desarrolle el SN, la morfologa, fisiologa, aspecto e incluso la conducta reproductora que se desarrolle en una direccin masculina o en una direccin femenina, si no hay ninguna anomala la secuencia debera ser esa. CONCLUSIN: en condiciones normales el sexo cromosmico determina:

 la diferenciacin de los dos sexos. Si el individuo porta el cromosoma Y que va a desarrollar los testigos (gnadas), y si no lo porta va a desarrollar los ovarios (gnadas). Las gnadas no slo produce hormonas, sino tambin las clulas reproductoras, si se ha desarrollado los testculos producen las clulas llamadas espermatozoides, y se desarrolla los ovarios las clulas sern los vulos. Por tanto las gnadas va a determinar el tipo de clula que se produce, y el tipo de gnadas va a depender del sexo cromosmico, y si se desarrolla un tipo de gnadas, un tipo de clula reproductoras y un tipo de hormonas sexuales, eso determinar la conducta reproductora; en condiciones normales la conducta reproductora estar determinada por el tipo de hormonas.

CMO SE FORMAN LAS GNADAS EN LA ETAPA EMBRIONARIA? En los primeros das una vez que fecundado el vulo van pasando los das y en torno a varias semanas se forma un tipo de gnada u otra. Una y otra deriva de un mismo tejido, al fecundarse el vulo se va formando un grupo de clulas y aparece un tejido (da igual el individuo sea XX o XY) y ese tejido se va a diferenciar en una gnada u otra, conocido con el nombre de tejido indiferencial o anlaje, se llama as porque al principio es el mismo tanto para los individuos XX como para los individuos XY, hasta que va madurando y va a dar lugar a un tipo de gnadas u otra. Cmo se llama ese tipo de tejido indiferenciado que va a dar lugar a un tipo de gnada u otra? Se llama cordn germinal, este cordn cuando se est desarrollando en la primera semana est cerca de los riones.

Tejido indiferenciado Cordn germinal GONDAS

Cmo se convierte el cordn germinal en testculos? En un individuo XY, el cromosoma, que es un cromosoma pequeito, pero aunque sea pequeito no significa que no tenga genes, uno de los genes del cromosoma produce una protena que se llama TDF (factor determinante de los testculos), es una protena que produce el Gen que est en el cromosoma Y, este factor va a determinar el desarrollo de los testculos, y este factor es una protena que se produce cuando se activa un gen que est en el cromosoma Y. En esta primera semana del desarrollo el TDF va cambiando al cordn germinal, y hace que madure (el TDF) la mdula del cordn germinal. Y en torno al mes y medio o dos meses, este cordn germinal se diferencia y se convierte en los testculos. Resumen: A partir del cordn germinal y por el hecho de portar el cromosoma Y se activa el gen TDF y el TDF madura la mdula del cordn germinal y se forma los testculos.

DESARROLLO OVRICO Del mismo tejido indiferenciado a medida que han pasado los das, si no tiene cromosoma Y no a tener TDF, es decir, no hay gen para el TDF, por tanto no se acumulada TDF, sino no hay TDF, el curso evolutivo desarrolla del cordn germinal hace que madure la corteza del cordn germinal, al madurar la parte cortical para lugar a un tejido diferenciado que son los ovarios. Por tanto el desarrollo ovrico es por qu no hay TDF. EN RESUMEN: Que se desarrolle tipo de gnadas u otro va depender del desarrollo de cordn germinal, es un tejido indiferenciado, y del hecho de portar por portar el cromosoma Y, si se porta este cromosoma entonces tendrn TDF, y dar lugar a los testculos.

DIFERENCIACIN DEL SEXO DURANTE EL DESARROLLO Que se desarrollen los testculos o se desarrollen los ovarios va a producir concentraciones hormonales distintas (hormonas esteroideas). Que en las primeras etapas del desarrollo se vaya acumulando un tipo de esteroide u otro va afectar a cmo se organiza el SN, por qu? porque va organizar al SN en una direccin masculina o en una direccin femenina, va a determinar la conducta reproductora. Esto es importante porque el hecho de que est expuesto a un tipo de hormona esteroidea va a determinar la direccin del SN, independientemente del sexo cromosmico (XX o XY), y en la pubertad, la conducta reproductora se activa por ese tipo de esteroide (estrgeno o andrgeno). Estos mecanismos nerviosos, que son los encargados de la conducta reproductora, se tienen que activar, y lo har por los mismos esteroides que estaban en el desarrollo embrionario. De

forma que hay un doble mecanismo de estas hormonas, uno en la etapa embrionaria, y otro en la adultez, esto es una propuesta y se llam: HIPTESIS ORGANIZACIONAL-ACTIVACIONAL (Phoemx y col), por un lado las hormonas esteroides organizan el SN y por otro lado las mismas hormonas esteroideas activan en la adultez la conducta reproductora. Estos autores descubrieron que las hormonas tienen dos funciones en la conducta reproductora, en dos etapas diferentes, por un lado organizan en tal etapa del desarrollo embrionario la direccin del sistema nervioso (masculino o femenino) y por otro lado, en la adultez se activan las estructuras y conexiones que se organizaron anteriormente por medio de los mismo esteroides (andrgenos o estrgenos).

HIPOTESIS ORGANIZACIONAL-ACTIVACIONAL (PHOEMX Y COL) (Organiza el SN y activa mecanismos neuronales)

Esteroides sexuales (andrgenos o estrgenos)

Etapa Embrionaria

ORGANIZA SN

Adultez/Pubertad

ACTIVAN los esteroides (mecanismo nervioso de la conducta reproductora)

Qu significa que se ORGANIZA el SN? Se refiere a las estructuras y a las conexiones del SN y son la que determinarn luego la conducta reproductora (en una direccin masculina o femenina) (por ejemplo la ovulacin depende de la organizacin del SN). Esta organizacin es IRREVERSIBLE, se ha demostrado que si un organismo est expuesto a un tipo de esteroide que condiciona, (en el desarrollo embrionario), que organiza el sistema nervioso en una direccin, luego en la etapa adulta ser igual. ORGANIZACIONAL: porque los esteroides organizan en el sistema nervioso en masculino o femenino durante el desarrollo embrionario (es IRREVERSIBLE) Qu significa ACTIVACIONAL? porque el mecanismo nervioso que se desarrolla es sexualmente dimrfico (diferente, dos formas sexuales: masculino o femenino), que luego activar la conducta reproductora (masculina o femenina) en la pubertad. La conducta reproductora se activa temporalmente (estmulos sexuales), es decir se activa y se desactiva: es REVERSIBLE, pero se ha organizado de forma IRREVERSIBLE en la etapa embrionaria. RESUMEN: la hiptesis organizacional-activacional: los esteroides gondicos van a afectar al SN, lo van a dirigir hacia una direccin masculina o femenina, esto es IRREVERSIBLE, y cuando llegue a la adultez los mecanismo reproductores que estn en el SN se van activar en una direccin

masculina o femenina que est marcada ya en el desarrollo embrionario, el hecho de que se activa en una direccin u otra es lo que se conoce como dimorfismo. Esta activacin es REVERSIBLE, ya que se activa o se desactiva segn los estmulos.

HIPTESIS ORGANIZACIONAL-ACTIVACIONAL
IRREVERSIBLE Organizacin Estructuras Conexiones REVERSIBLE Y TEMPORAL Activacin Mecanismo neural Sexualmente diferenciado

Conducta Reproductora

conducta reproductora

DESARROLLO TEMPRANO Esteroides Sexuales ORGANIZAN Conductas sexualmente dimrficas

ADULTEZ

ACTIVAN Dimorfismo sexual

Los esteroides sexuales determinan el desarrollo tanto de las gnadas como de los genitales, y dependiendo del tipo de hormonas esteroideas (estrgenos o andrgenos) que haya en el desarrollo embrionario, se van a desarrollar los genitales masculinos o femeninos, Los rganos reproductores secundarios (trompa de Falopio y tero en la mujer, vescula seminal que produce el semen y el conducto deferente en el hombre) tambin estn determinado por el tipo de esteroide gondico y si no hay anomala va a depender del sexo cromosmico, pero si es un individuo XX expuesto a hormonas esteroideas masculinas va afectar al desarrollo de los rgano reproductores. RESUMEN: el tipo de esteroide gondico va a depender que se desarrolle los rganos sexuales secundarios (masculinos y femeninos), los genitales, las gnadas. Un individuo que cromosmicamente sea XY en condiciones normales el cromosoma Y tiene el gen que va a producir TDF (protena) y determina que se desarrollen las gnadas masculinas (testculos) se desarrolla la

mdula del cordn germinal y forma los testculos. Y en condiciones normales el hecho de que en esa etapa embrionaria haya desarrollado los testculos va hacer que produzca un tipo de hormonas esteroidea (andrgenos). En condiciones normales los andrgenos va determinar que se desarrolle los rganos secundarios y los genitales. En el XX, si el sexo cromosmico es XX, en condiciones normales no tiene TDF y se desarrolla la corteza del cordn germinal y por tanto los ovarios, entonces no hay Andrgenos (o muy poca cantidad), entonces los genitales y los rganos reproductores secundarios se desarrollan en la direccin femenina. A Al final lo importante es el TDF.

XY
TDF TESTICULOS ANDRGENOS OVARIOS NO HAY ANDRGENOS NO TDF

XX

DETERMINA EL DESARROLLO DE ORGANOS SECUNDARIOS Y GENITALES

LOS GENITALES Y ORGANOS SECUNDARIOS SE DESARROLLAN

Por tanto en las primeras etapas del desarrollo es fundamental la exposicin a hormonas (esteroides gondicos), en condiciones fisiolgica un tipo gnada se desarrolla genticamente dependiendo si hay TDF o no hay, y a partir de ah, si no hay alteracin, se desarrolla un tipo de gnada y prolifera un tipo de hormona esteroidea, bien masculina o bien femenina, el hecho de que haya hormonas masculina va a condicionar que se desarrolle los rganos reproductores secundarios y genitales, los va a masculinizar, lo importante es que en las primeras semanas del desarrollo embrionario el factor clave para la masculinizacin o feminizacin de los rganos reproductores y los genitales es que haya hormonas testicular, que haya andrgenos (tipo genrico). Si un individuo XX, en condiciones normales, no debera estar expuesto a andrgenos, pero si es XY en condiciones normales est expuesto a andrgenos (hormonas testiculares). ESTO ES CLAVE, ESTAR EXPUESTO O NO A ANDRNGENO Y LAS PRIMERAS ETAPAS DEL DESARROLLO ES FUNDAMENTAL PARA LA MASCULINIZACION O FEMININIZACION DE LOS ORGANOS REPRODUCTORES (HIPOTESIS ORGANIZACIN-ACTIVACIN). Si en un individuo que es XY sin ninguna anomala, est expuesto a andrgenos, sus testculos (gnadas) en estas primeras etapas del desarrollo estn expuestos a andrgenos, y esta exposicin

masculiniza sus genitales y sus rganos reproductores. Un individuo XX, que no est expuesto a andrgeno sus genitales y rganos reproductores son femeninos, se feminiza.
1 ETAPA DEL DESARROLLO Acumulacin de Andrgenos testicular S Desarrollo masculino No Desarrollo femenino

Como ya se ha dicho anteriormente, en el caso de las gnadas se desarrollaba a partir de un nico tejido indiferencial, se llama anlaje, este anlaje (cordn germinal) era igual en XX o XY, lo que determina es el TDF (factor determinante de los testculos).
FORMACION DE LOS ORG. PRIMARIOS GNADAS UNICO ANLAJE (Cordn germinal nico) TDF No Si Desarrollo Desarrollo Ovrico Testculos

En cambio en los rganos reproductores secundarios se forman a partir de dos tejidos embrionarios diferentes (2 anlgenos). Esto dos tejidos estn presente en el individuo, se llaman sistema de conducto de Wolff (macho) y sistema de conducto de Mller (hembra), es decir, tanto en el sexo cromosmico XX como el XY, en los primero das de desarrollo tiene estos dos sistemas o anlgenos. Vamos a ver como estos dos anlgenos se convierten en los rganos sexuales secundarios masculinos o femeninos. Aqu tenemos un dibujo que presenta tejido embrionario (primeras semanas del desarrollo), se ven lo que van a ser los riones, anexo a l est un tejido indiferenciado que se van a convertir en las gnadas, que el en un principio un tejido indiferencial, que si hay TDF evolucionara y se formaran los testculos (gnadas masculina). Tambin se ve en el dibujo los dos conductos, en el caso que se desarrolle el conducto de Mller, al mismo tiempo

regresa el sistema de conducto de Wolff y desaparece; estos dos sistemas estn presente pero por la accin de algo hace que se desarrolle uno u otro, estos conductos son los que formaran los rganos reproductores secundarios, en el caso de XX evolucionar el de Mller y se formara el tero y las trompas de Falopio. Por el contrario si lo que acaba madurando es el de Wolff y regresa el de Mller, va a dar lugar a los rganos reproductores masculinos (conducto deferente y vescula seminal). Lo que determina que se desarrolle uno u otro conducto, es que est expuesto a andrgenos, si es XY se desarrolla el conducto de Wolff y regresa el de Mller, pero si es un individuo XX y estn expuestos a grandes cantidades de andrgenos testiculares, ese conducto de Wolff se desarrolla (todo esto es irreversible). En el caso de la mujer, lo que determina que no se desarrolle el sistema de conducto de Wolff, es que no est expuesta a andrgenos. Resumen: los ovarios y testculos se forman a partir de un tejido indiferencial, en cambio el desarrollo del tero, trompa de Falopio y vescula seminal y conducto deferente, se desarrolla a partir de dos tejidos diferenciados, que estn presentes tanto en XX como en XY. En el caso que se desarrolle el tero y las trompas es porque el anlaje que se ha desarrollado es el de Mller, y el caso de XY si se desarrolla la vescula seminal y conducto deferente es porque se ha desarrollado el conducto de Wolff (todo esto en condiciones normales).
ORGANOS SECUNDARIOS Se forman a partir de 2 anlgenos

Sist. Conducto De Wolff (Mesonfico) Macho

ambos estn presentes en las 1 fases embrionarias y est determinada por la Exposicin a Andrgenos

Sist. Conducto de Mller (paramesonfica) Hembra

Vescula Conducto Seminal deferente

tero

Trompas de Falopio

PAPEL DE LAS HORMONAS esteroideas (son la de los testculos) Durante los primeros tres meses de la gestacin, estas hormonas determinan el desarrollo o bien del conducto de Wolff, o bien el de Mller. Si hay esteroides gondicos masculinos (andrgenos), ser el determinante para que se desarrolle el de Wolff. Si hay andrgenos se desarrolla el conducto de Wolff, si NO hay Andrgenos se desarrolla el conducto de Mller, por tanto el conducto de Mller se va a desarrollar siempre, (porque no necesita nada extra para hacerlo) no madura el de Wolff. En el caso de un individuo XY, se activa el gen para el TDF, entonces acta en el cordn germinal y forman los testculos, al tener testculos, stos poseen un grupo de clulas que producen un tipo de andrgenos (nombre genrico de las hormonas testiculares), uno de stos andrgenos es la testosterona, por tanto si maduran los testculos maduran un grupo de clulas que se llaman de Leydig (que estn dentro de los testculos) y que son las encargadas de producir

testosterona (es la que media en los rganos sexuales secundarios), sta es el andrgeno que masculiniza el sistema de conducto de Wolff y este conducto se acaba convirtiendo en la vescula seminal y el conducto deferente, pero para regrese el conducto de Mller necesita otra hormona testicular que se llama hormona de regresin de Mller que las fabricas las clulas de Sertoli, que tambin son clulas testiculares. El termino biolgico con respecto a los rganos reproductores secundarios, implica que se feminice el conducto de Mller, pero al mismo tiempo necesita un desmasculinizacion que es que no se desarrolle el conducto de Wolff (se refiere a que hay dos anlgenos y se tiene que feminizar y desmaculinizar, y en los hombres se tiene que masculinizar el conducto de Wolff (rganos reproductores secundarios) y desfeminizar el conducto de Mller; en las gnadas no pasa esto, porque slo hay un nico anlage. Como hay dos formas de los rganos reproductores secundario se habla de Dimorfismo. Como nos movemos en 2 anlgenos nos movemos en dos continuos: uno masculinizacin del conducto de Wolff si se desarrolla, y si no se desarrolla entonces se llama Desmasculinizacion, esto es en referencia a un anlage, pero si hay dos entonces es masculinizacin de un anlage y desfeminizacion del otro, es decir se desarrolla uno y el no desarrollo de otro . Si se desarrolla el conducto de Wolff se masculiniza y se desfeminiza el conducto de Mller y si no se desarrolla se desmaculiniza el conducto de Wolff y se feminiza el conducto de Mller.

RGANOS SEXUALES SECUNDARIOS MASCULINOS

Desarrollo c. Mller FEMINIZACIN

Regresin c. Wolff DESMASCULINIZACIN

RGANOS SEXUALES SECUNDARIOS MASCULINOS

Desarrollo c. Wolff MASCULINIZACIN

Regresin c. Mller DESFEMINIZACIN

Por tanto un individuo XY desarrolla vescula seminal y el conducto deferente porque se ha desarrollado el sistema de conducto de Wolff (masculinizacin) y no se ha desarrollado el sistema de conducto de Mller (desfeminizacin) para el desarrollo del conducto de Wolff requiere testosterona, y para la desfemininizacin requiere la hormona de regresin de Mller. En el caso de un individuo con sexo cromosmico XX, va a desarrollar tero (desfeminizacion) desarrolla el conducto de Mller (feminizacin) y no va a desarrollar el de Wolff (desmasculinizacin), para esto no hace falta nada, slo que no haya andrgeno (La clula de Sertoli produce la hormona de regresin de Mller y la hormona hace que regrese o no regrese el conducto de Mller). Si est expuesto a andrgenos (en este caso a testosterona) se masculiniza y se desarrolla el conducto de

Wolff y el de Mller tambin porque no tiene hormona de regresin de Mller, ya que es una hormona testicular (no se desfeminiza), por tanto son estriles (desarrollo de los dos anlajes, pero no bien formados, por lo que no son funcionales).
HORMONAS 1 Trimestre de gestacin Desarrollo C. Mller (no andrgenos) (andrgenos) C. Wolff

DESARROLLO OVARICO
Ausencia de Andrgeno Desarrollo conducto Mller (Feminizacin) Regresin conducto Wolff (Desmasculinizacin)
Testosterona (Clulas Leydig)

DESARROLLO TESTICULAR
Hormona esteroidea de Regresin de Mller (Clulas de Sertoli) Regresin de conducto Mller (desfeminizacin) Desarrollo conducto Wolff (Masculinizacin)

Maduran y producen testosterona

DIMORFISMO DE LOS RGANOS REPRODUCTORES SECUNDARIOS c. Wolff Masculinizacin c. Mller Desfeminizacin Feminizacin Desmasculinizacin

Por tanto las gnadas dependen del TDF, y los rganos reproductores secundarios de andrgenos, testosterona y la hormona de regresin de Mller.

DESARROLLO DE LOS GENITALES EXTERNOS Los genitales dependen de un anlajeno (tejido indiferencial) que se llama tubrculo genital. Este tejido es en las primeras etapas embrionarias es un tubrculo, est en XX y XY.

Est formado por pliegues genitales urogenitales o genitales, esto es un anlaje indiferenciado, estos pliegues se van a convertir en un genital o en otro (labios, vagina y cltoris, o glandes, pene o escroto) Qu determina que se convierta en masculino o femenino? Por la exposicin a andrgenos, indiferencial a los 3 meses (12 semanas) se masculiniza el tejido (pene, glandes y escroto), y si no est expuesto a andrgenos se feminiza (labios, cltoris y vagina). Si este tubrculo no est expuesto a andrgeno (no quiere decir que est expuesto a hormonas femeninas), no se masculiniza y el tubrculo da lugar al cltoris, y el pliegue se convierte en los labios de la vagina. Por tanto en el desarrollo de los genitales hablamos de un slo anlajeno (tubrculo genital) por lo que hablas de 1 solo continuo (masculinizacin y feminizacin). Lo que determina que el tubrculo genital se convierta en genitales masculino son los andrgenos, ese andrgeno es un subproducto, es un metabolito de la testosterona (producto metablico de la testosterona que es una molcula), que se llama 5 dihidrotestosterona (DHT). Al mismo tiempo que las clulas de Leydig producen testosterona y est afectando al conductos de Wolff (actan sobre los receptores del conducto de Wolf y lo masculiniza), esa testosterona, su subproducto metablico est haciendo efecto en los genitales (DHT). Lo que hace que se convierta la testosterona en 5 dihidrotestosterona (DHT) es una enzima llamada 5 reductasa (metaboliza a la testosterona). Por tanto, lo que masculiniza los genitales directamente es el DHT, aunque la testosterona en grandes cantidades tambin puede masculinizarlo. Entonces tenemos y tejido indiferenciados (tubrculo genital) que se puede masculinizar o feminizar y lo que lo determina es que est expuesto a DHT, que deriva de la testosterona, la testosterona deriva de las gnadas que se han formado por el cromosoma Y. En condiciones normales todo esto ocurre porque se han desarrollado las gnadas masculinas y para que eso ocurra es porque ha actuado el TDF; en el caso de las clulas de Sertoli (clulas de los testculos) producan la hormona de regresin de Mller, luego si se desarrolla los testculos por un lado se produce testosterona que masculiniza el conducto de Wolff, al mismo tiempo la testosterona por la accin de la enzima 5 reductasa (est en la piel de los genitales) se convierte en 5 dihidrotestosterona (DHT) y masculiniza los genitales, y otras clulas distintas, las clulas de Sertoli, hacen impiden que se desarrolle el sistema de conducto de Mller; Todo esto se produce de forma secuencial en el desarrollo embrionario, y la exposicin o no a andrgenos afecta al

desarrollo de los rganos reproductores en general, no independiente uno de otro. Todo esto en un individuo XY en condiciones normales, y el resultado es que se masculiniza. En un individuo XX, en condiciones normales no est expuesto a testosterona porque no tiene gnadas masculina, pero si est expuesto a testosterona en la etapa del desarrollo, la testosterona en ellos, tambin se convierte en DHT, porque tambin tiene 5 reductasa, entonces lo que ocurre con los genitales es que se masculiniza, entonces va a depender que los genitales vayan en una direccin u otra es la presencia de DHT.

En un individuo XY, en condiciones fisiolgicas normales debera ocurrir todo lo anterior: un gen que est en el cromosoma Y activa el TDF y se forman las gnadas masculinas, y estas gnadas, al madurar la clulas de Leydig producen testosterona, y esta testosterona masculiniza el conducto de Wolf (los rganos reproductores secundarios) y lo convierte en el conducto deferente, y en condiciones normales la testosterona se convierte en DHT porque en el tubrculo genital hay 5 reductasa. Qu ocurre si hay un defecto en esta enzima? Las enzimas son molculas proteicas que producen genes, y es relativamente frecuente que haya un gen que producen protenas, y si ese gen est alterado no produce esa enzima (protena), entonces al tener una alteracin gentica los genes responsables de la 5 reductasa no la produce, y si no se produce aunque el individuo tenga testculo, clulas de Leydig, testosterona, si falla esa enzima por alguna alteracin en el gen, la testosterona no se metaboliza por lo que no da lugar a la DHT y no se masculinizan lo genitales, se quedan ambiguos.

Qu ocurre en un individuo XX que no tenga 5 reductasa en la piel de los genitales? Es decir, la misma mutacin gentica que en el caso del XY no masculinizaba los gentiles, si ocurre en el organismo XX no pasa nada porque no le hace falta para el desarrollo. Si un individuo XX tiene un defecto gentico que afecta a la 5 reductasa la testosterona que tenga que no es testicular, no se convierte en DHT, no es significativo, por tanto una mutacin aqu sus genitales son femenino, y si tiene 5 reductasa tampoco, porque no tiene cantidades de testosterona significativa para que se convierta en DHT. Slo afecta al XY.

TDF (CORDONES SEXUALES) Desarrollo testicular C- Sertoli estimulacin DTH DHT diferenciacin Leydig Testosterona Desarrollo conducto masculino Dihidrotestosterona Desarrollo pene, escroto, glnd. Anexas Degeneracin Cond. Mller

Factores importantes del dimorfismo en el desarrollo masculino y femenino; el comienzo de la diferenciacin lo provocaba el TDF porque como su propio nombre indica es el Factor determinante de los testculos, sin l, se desarrollaran los ovarios. El TDF es componente proteico como la 5 reductasa, que tambin depende de un Gen que est en el cromosoma Y, luego un sexo cromosmico XY, tiene que tener el gen para este TDF, si tiene el gen para el TDF y produce ese TDF como protena, ese TDF permite el desarrollo de las gnadas masculinas (testculos), si se desarrollan los testculos (en condiciones normales) maduran las clulas de Sertoli, y stas clulas producen la hormona de regresin de Mller, con lo cual, en toda esta cadena del desarrollo embrionario, el individuo produce una hormona que hace que el conducto de Mller no se desarrolle, al mismo tiempo si ha desarrollado los testculos, sus clulas de Leydig producen otro tipo de hormonas : la testosterona, y sta testosterona masculiniza los rganos reproductores secundarios, es decir, se desarrolla el sistema de conducto de Wolff y se transforma en el conducto deferente y la vescula seminal, y al mismo tiempo, regresa el sistema de conducto de Mller, en otras palabras, que el individuo haya desarrollado las gnadas masculinas da lugar a que se masculinicen los rganos reproductores secundarios y no se desarrolle el sistema de conducto de Mller; y al mismo tiempo la testosterona circundante que producen las gnadas masculinas se metaboliza en 5 dihidrotestosterona, por medio de la enzima 5 reductasa, sta enzima metaboliza a la testosterona y al mismo tiempo que la testosterona est masculinizando a los rganos reproductores secundarios da lugar a los genitales masculinos. En el caso de los organismos XX, no estamos hablando de ninguna influencia directa hormonal, sino que no tiene el TDF por que no tiene cromosoma Y, por tanto no desarrolla las gnadas masculinas sino los ovarios. En los individuos XX que no han tenido el desarrollo de las gnadas masculinas por no tener TDF, va a dar lugar a que no tenga la hormona de regresin de Mller que dependa de los testculos, luego en un individuo XX que se desarrollen los ovarios, en condiciones normales hace que se desarrolle el conducto de Mller, y este conducto dar lugar a los rganos reproductores femeninos (tero y trompas de Falopio), luego aqu lo importante es que no halla TDF.

ANOMALIAS EN LA DIFERENCIACION SEXUAL

SINDROME DE TUNER XO

Cromosmicamente se dicen que son individuos X0, esto significa que le falta un cromosoma, que en comparacin con los individuos con 2 cromosomas (XX), que tienen un cromosoma de la madre y otro del padre, todas sus clulas tienen un nico cromosoma que en la meiosis (divisin celular) no se forman cigotos (clulas) con 2 cromosomas, sino con un nico cromosoma X. Se le dan hormonas para que su fisiologa y anatoma sea femenina. Tambin puede ocurrir que como son mutaciones genticas, que un cromosoma X est completo y otro cromosoma X est incompleto (X ), en la divisin celular puede haber que el par de cromosomas que se forma que uno no est completo, el grado de patologa ser peor en funcin de cuanto ms incompleto est, porque a lo mejor en este cromosoma parcial puede haber un gen que produzca protena pero aqu no (XO), entonces este sndrome se produce porque la divisin celular da lugar nico cromosoma X (XO) o que halla en un cromosoma X y

otro parcial (X ), no tiene por qu tener alteraciones en otros pares de cromosomas, porque estamos hablando slo de cromosomas sexuales. Las consecuencias en cuanto a los rganos reproductores es que se producen ovarios disgenicos que no se han desarrollado completamente y no producen estrgenos, ni la progestina. Por tanto la consecuencia inmediata de ser X0 es que se desarrolla de manera anmala los ovarios (gnadas) y por tanto no producen estrgenos. Caractersticas tpicas de este sndrome, aunque no todas lo tienen, es decir, no se tienen que dar todas a la vez: Fsicamente:

No tiene por qu implicar retraso mental. Algo caracterstico es que tiene pubertad: no vello pbico ni mamas ya que las mamas dependen de los estrgenos. No tienen la menstruacin, sus ovarios no producen ciclamente estrgenos suficientes (no

tienen ciclo ovrico) para madurar las clulas de los ovarios sino que tienen amenorrea primaria, en sentido de consecuencia directa de la divisin celular. El ovario puede tener folculos pero no tienen estrgeno por lo que al final no maduran los vulos.

Estas imgenes son de nias en la pubertad y se observa cmo no tienen desarrollado ni el vello ni las mamas. El sndrome de Turner no tiene por qu conllevar una deficiencia mental. Para que tengan ciclo menstrual, tienen que tomar hormonas esteroideas.

Cuando se detecta en la pubertad se le administran hormonas esteroideas para que desarrolle las caractersticas sexuales secundarias y puedan tener menstruacin, pero aun as, son estriles.
TRATAMIENTO HORMONAL Pubertad Desarrollo de vello y de mamas Ciclo menstrual

SINDROME DE HIPERPLASIA ADRENAL CONGNITA Plasia (desarrollo), adrenal (suprarrenal), congnita (antes del nacimiento). Se dan en individuos XX que por algn tipo de alteracin desarrollan ms (desarrollo anmalo) (hiperdesarrollo) las glndulas suprarrenales, estn producen varias hormonas: adrenalina que se produce en la mdula de las glndulas suprarrenales, el cortisol que se produce en la corteza de las glndulas suprarrenales, testosterona. Las glndulas suprarrenales en el sexo XX producen mnimas cantidades de andrgenos (testosterona), pero si tienen este sndrome producen ms esteroides de lo normal (testosterona) porque tienen las glndulas suprarrenales hiperdesarrolladas. Por tanto hay un hiperdesarrollo anmalo de las glndulas suprarrenales y esto provoca que produzcan gran cantidad de andrgenos suprarrenales, en este caso testosterona. No tienen gnadas masculinas, pero la misma cantidad de andrgenos que debera producir las glndulas suprarrenales, no es as en este individuo, sino que es en gran cantidad, no llega a mimetizar las gnadas masculinas, no es lo mismo pero producen unas concentraciones exageradas. Depender del

grado de desarrollo de las glndulas suprarrenales, pero de todas formas estos individuos XX estn expuestos a concentraciones anmalos de andrgenos y proceden de las glndulas suprarrenales. Si tienen una cantidad elevada de andrgenos y se van acumulando a lo largo del desarrollo temprano, Qu pasar con sus rganos reproductores? Pues que los genitales se masculinizan porque si producen testosterona en la piel tienen 5 reductasa, esta enzima hace que se metabolice la testosterona y se convierta en DHT. En los rganos reproductores secundarios se desarrolla el conducto de Mller, porque al no tener testculos no hay hormona de regresin de Mller y se forma el tero y las trompas de Falopio. El sistema de conducto de Wolff al ser masculinizado por la testosterona tiende a desarrollarse, aunque no desarrolla vescula seminal ni conducto deferente aunque no tenga gnadas masculina, y los genitales estn expuestos al metabolito de la testosterona, y para que se metabolice la testosterona necesita la 5 reductasa que en el caso de los individuos XX tambin la tienen, por lo que al final se acaba produciendo DHT y masculinizan los genitales. Por tanto los genitales se masculinizan, aunque los rganos femeninos tienden a desarrollarse tambin lo hacen los genitales masculinos, desde el punto de vista reproductor los rganos reproductores no se desarrollan bien. Los rganos secundarios tambin, se desarrollan en los dos conductos y el tero y trompa tiende a madurar, pero no vescula seminal ni conducto deferente, todo esto depende del grado de EXPOSICION A ANDRGENOS.

EXPOSICION PRENATAL A HORMANAS

EN los individuos XX puede pasar otra cosa, que independientemente de una anomala congnita como lo que estamos hablando de exposicin o no a hormonas, epigineticamente (que no son gentico) desde el punto de vista hormonal va a afectar a los rganos reproductores. Un organismo cromosmicamente XX si durante el embarazo el feto est expuesto a andrgenos sus rganos reproductores se va a ver afectado. Cmo pueden a estar expuestos? Pues a travs de medicamento que tome la madre y vaya a sangre (esto es epigentico no congnito) Las consecuencias seran que en este individuo XX est tambin expuesto, y como los rganos reproductores son muy sensibles se masculinizan (genitales), en esto individuos esto significa que es ambiguo no se acaba de desarrollar el genital femenino sino que se masculiniza. Los rganos reproductores secundarios tambin se masculinizaran porque independientemente que est expuesto a testosterona de las glndulas

suprarrenales, al estar expuesto a andrgenos exgenos tambin se masculinizan, por tanto se desarrollan tanto el conducto de Mller (por que no tiene la hormona de regresin) y el conducto de Wolf.

ANOMALAS XY

FEMINIZACIN TESTICULAR O INSENSIBILIZACIN A LOS ANDRGENOS

ALTERACIN DE LA HORMONA DE REGRESIN DE MLLER

DEFICIENCIA DE 5

REDUCTASA

FEMINIZACION TESTICULAR O INSENSIBILIZACION A LOS ANDRGENOS

Mutacin en el cromosoma X

Conductos de Wolff Ausencia de receptores para andrgenos Genitales En el cromosoma X tiene genes que codifican determinadas protenas, una de estas protenas en el cromosoma X es el que determina el nmero de receptores (los receptores son protenas), en el cromosoma X hay informacin gentica, que tiene un gen que da la orden para que se sintetizan determinadas protenas, en este caso receptores. Hay individuos que tienen una mutacin en el cromosoma X en los genes responsables de estos receptores de andrgenos; esta mutacin gentica se produce por qu el gen que produce estos receptores de andrgenos falla y no producen receptores o activa los receptores para andrgenos (son molculas, hormonas, que tienen que actuar sobre el receptor), por lo que las hormonas no pueden actuar; estos receptores son protenas que estn en las membranas de los tejidos y es donde actan las hormonas son molculas proteicas y estas protenas tienen un componente gentico, tienen un gen que codifica a estas protenas, y hay individuos que tienen fallo en el cromosoma X que afecta a este gen y por lo tanto este gen no puede producir receptores de andrgenos. Como los andrgenos son las molculas que inciden sobre el conducto de Wolff y sobre los genitales, lo que le pasa al conducto de Wolf no madura (NO vescula seminal ni conducto deferente) y los genitales tambin se ven afectados por qu an que tengan los andrgenos (testosterona) los receptores no tienen donde unirse. Qu pasa con las gnadas? Nada, ya que Las gnadas sern masculinas (testculos) porque tiene TDF (protena) que es una protena que procede del cromosoma Y. Por

tanto el conducto de Wolf se ve afectado las gnadas masculina no se ven afectadas por qu el TDF encuentra en el cromosoma Y. Se desarrollan los testculos de manera fisiolgica funcional pero no son normales se encuentran en el intraabdominales, son internos. Si desarrollan los testculos pueden producir hormonas masculinas y hormonas de regresin de Mller, que son

producidas por las clulas de Sertoli, por lo cual el conducto de Wolff no se desarrolla y el conducto de Mller desaparece por la hormona de regresin Mller, por lo tanto son estriles. Lo que falla en estos individuos son los receptores, tiene andrgenos, tienen testculos, producen testosterona pero esta testosterona no tienen receptores o tiene muy poco receptores para actuar. Todo esto es en cuanto a los rganos reproductores. Las genitales tambin se ven afectados porque si no hay receptores para andrgenos el tubrculo genital se convertan genitales masculinos y hay andrgenos pero estos individuos tienen andrgenos pero en el tubrculo genital no hay receptores donde van los andrgenos, los genitales no son funcionales pero son femeninos exteriormente. Adems ocurre sobre todo en la pubertad los andrgenos se metabolizan en estrgenos por lo que se desarrolla tambin las mamas, por qu los estrgenos permiten el desarrollo de la glndula mamaria, en un individuo cuyos andrgenos no puede actuar y se conviertan en estrgenos, los estrgenos son las hormonas que desarrollan a las mamas, por tanto la morfologa es completamente femenina. En un individuo que tenga receptores en los cuales los andrgenos puedan actuar, estas andrgenos no se van a transformar en estrgenos. Esta alteracin se puede heredar, por tanto hay casas, de familia de hermanos que todos ellos han tenido esta alteracin. Con ciruga se pueden quitar los testculos.

ALTERACIN DE LA HORMONA DE REGRESIN DE MLLER

Hay individuos que no producen en la hormona de regresin de Mller, como no tienen hormona de regresin de Mller, el conducto de Mller tiende a desarrollarse pero se desarrollan mal, no acaba siendo funcional. Los genitales y se desarrolla porque tienen receptores para los andrgenos, tienen gnadas masculinas por qu tiene TDF. El Sistema de conductos de Wolf tambin est desarrollado por qu tienen testosterona, pero que al ser dos tejidos crecen en paralelo y como esto pasaba en dos continuos entonces se desarrolla uno o se desarrolla otro, pero si se desarrollan los dos entran en conflicto y se desarrollan mal, el tejido que produce es un tejido no funcional ya

que no tiene ovarios esto entre conflicto con el sistema de conducta de Mller, con lo cual estos individuo aunque los genitales se desarrollen, maduren y sean funcionales, tengan conducto deferente y vescula seminal pero son estriles. DEFICIENCIA DE 5 -REDUCTASA

La 5 -REDUCTASA es una enzima y los responsables de las enzimas son los genes por tanto es una alteracin gentica, es autosmica (cromosomas que no son sexuales) . Es decir es una alteracin gentica en los cromosomas que no son sexuales. Hay individuos que tienen una mutacin en algn gen que no son los genes sexuales, y es recesivo, que tiene que estar en los dos cromosomas y tiene que est la alteracin en los dos genes, en el del padre y en el de la madre para que se exprese la alteracin, si slo est en uno de los cromosomas no se manifiestas. Si tiene una alteracin en la 5 -REDUCTASA no convierte la testosterona en DHT, los genitales no se masculinizan, por tanto en el parto tienen genitales ambiguos, con el tiempo pasan a ser masculinos pero no bien desarrollados aunque en la etapa embrionario hallan estado expuesto a testosterona, pero al final hay una diferenciacin incompleta. No son genitales funcionales, pero en la pubertad la morfologa es masculina ya que estn expuestos a testosterona. Suelen ser estriles. 1.3 HORMONAS Y DIMORFISMO SEXUAL Vamos a hablar de la conducta reproductora, depende de los rganos reproductores, de las gnadas que se desarrolle. Hemos visto que en la morfologa, la fisiologa y las conductas que derivan de estos rganos reproductores. Todo esto en el caso del ser humano tiene dos formas, a esto se llama dimorfismos sexuales (dos formas sexuales). Esa morfologa, su fisiologa y conducta se puede masculinizar o feminizar a esto se le llama dimorfismo sexual, es decir, que van a un lado u a otro. Lo que determina que se desarrolle los rganos masculinos o femeninos son los esteroides gondicos en particular los esteroide gondicos masculinos (andrgenos), por tanto la morfologa, la fisiologa y la conducta reproductora est determinada por la exposicin a esteroides gondicos, en especial a los andrgenos. Por tanto para que la conducta reproductora sea masculina necesita la exposicin a las hormonas masculinas, andrgenos. Esto es lo que se conoce como la hiptesis organizacional-activacional. Esta hiptesis explica como las hormonas tienen dos funciones en dos etapas distintas del desarrollo, organiza el SN de la conducta reproductora y activa la conducta reproductora. Esto es vlido para la conducta dimrficas, porque los esteroides gondicos en etapa embrionaria organizan el mecanismo nervioso que es responsable de la conducto sexual masculina y femenina en etapa embrionaria, prenatal. Esta organizacin es irreversible, el mecanismo si va en una direccin ya va en esa y no se puede cambiar. Las dos conductas dimrficas dependen de un mecanismo nervioso que permite la conducta reproductora femenina o masculina, es sensible a los esteroides gondicos en etapa temprana. En la etapa adulta activa la conducta reproductora, con esos mismos esteroides gondicos, lo que activa es los mecanismos nerviosos de la conducta reproductora, esto es reversible, se activa o se desactiva. Como el mecanismo nervioso de la conducta reproductora se puede masculinizar o no, ese mecanismo depende de varias hormonas y es complejo, es parecido a los que vimos con los rganos reproductores secundario, se puede masculinizar o desmaculinizar, pero como existe varios mecanismos nerviosos se puede feminizar o

se desfeminizar, con lo cual, un desarrollo completo integro tiene que darse que se masculinice y se desfeminice, o al contrario. Depende de varios mecanismos nerviosos. Vamos a ejemplificar esto con un dimorfismo neurofisiolgico, macho y hembra, y esto va a condicionar la conducta reproductora. Vamos hablar de la ovulacin, a travs del ciclo, y que influencia tiene las hormonas para que se produzca la ovulacin. Las gnadas producen gametos, y tambin hormonas (esteroides gondicos). En hembras, los gametos son los vulos, y las hormonas son progestina y estrgenos, los ovarios producen tanto vulos como hormonas: progestina y estrgenos. En los machos los gametos son los espermatozoides y las hormonas que producen son los andrgenos. Las clulas de Leydig produce la testosterona. Por tanto si una gnada produce un tipo de clula reproductora y la otra, otra diferente, la funcin es totalmente dimorfica, porque la produccin de las clulas reproductora es distinta, en la mujer la produccin de ovulo es cclico (28 das) por tanto el funcionamiento es distinto a la de los machos, en ellos la produccin gondica es tnica (continua). Las produccin de las gnadas de las clulas reproductoras es sexualmente dimorfica, el funcionamiento es dimrfico en los sexo, el control de las gnadas es por el SN, que se puede masculinizar o no, segn de la exposicin hormonal. Es dimrfico no slo en la morfologa sino tambin la fisiologa y la conducta reproductora. Por tanto la funcin de las gnadas es cclica en la hembra, y una de las funciones de las gnadas es producir hormonas y gametos, por tanto si en la hembra la funcin gondica es cclica y la produccin de ovulo es cclica. En el caso de la funcin gondica tnica de los machos implica que la produccin de clulas reproductora testiculares es continuo, de forma continua se producen clulas reproductoras (espermatozoides), esto implica el dimorfismo sexual de las gnadas. Es un dimorfismo fisiolgico porque implica una actividad de una gnada, pero es neurofisiolgico porque la actividad de estas gnadas est controlada por una estructura del SN, una estructura del SN que no nos hace consciente ya que nosotros conscientemente no contralamos esta actividad gondica, pero lo controla una estructura del cerebro, por tanto es un dimorfismo neurofisiolgico: hay dos formas en los mecanismo nerviosos para controlar la actividad de las gnadas.

Como estamos hablando de conducta reproductora, si hay dos formas de actividad gondica hay dos formas en la reproduccin: los machos se reproducen de manera tnica y las hembras de manera cclica. Por tanto, esto quiere decir, que el hecho de que haya dos formas fisiolgicas esto condiciona, limita, el tipo de actividad reproductora que tienen los machos y las hembras.
Dimorfismo Neurofisiolgico Condiciona las conductas de apareamiento Cclica Continua

En el caso de la hembra la actividad reproductora se producir cuando produzca clulas reproductoras cclicamente y en el caso de los machos la conducta reproductora estar condicionada al hecho de que produzcan clulas reproductoras de manera continua. En los seres humanos es ms compleja porque aunque las mujeres tambin tiene una actividad gondica cclica, la conducta reproductora no est limitada a el momento en que se produce las clulas reproductora, pero salvo en esta excepcin, la conducta reproductora est determinada por el momento en el que se produce las clulas reproductoras, las hembras estn en celo cuando producen la actividad reproductora necesaria para que sus clulas puedan ser fecundadas. En cualquier caso, la conducta de apareamiento (la conducta reproductora) est limitada por el tipo de actividad gondica, y la actividad gondica es de dos formas, es decir, de dimorfismo sexual.

LA OVULACION Las gnadas tienen dos formas de funcionamientos, y est controlado por el SN, por una estructura del SN que produce neurohormanas (hormonas en el sistema nervioso), el resto de glndula son perifrica (sistmicas, fuera del SN), en el SN hay una glndula que produce neurohormanas que se llaman neurohormanas. La estructura que controla la funcin de las gnadas es el hipotlamo, una estructura diencefalica, justo en la lnea media del diencfalo hay un grupo de clulas que son el hipotlamo, son ncleo que cada uno se especializa en una funcin. El hipotlamo tiene un glndula que es la hipfisis o pituitaria. Estamos poniendo esto como un ejemplo neurobiolgico porque la actividad gondica que son glndulas de fuera del SN, su actividad se origina por una actividad medular, del SN, ms concretamente por una actividad del hipotlamo, porque el hipotlamo segrega estas neurohormanas, su actividad gondica es controlada a partir del neurohormonas que son segregadas por el hipotlamo, sta hormona segregada por el hipotlamo controlan la actividad de la hipfisis y la hormona que a su vez libera la hipfisis controla la actividad gondica. Este dimorfismo en la las dos gnadas (actividad sexual tnica o cclica) est controlada por ese grupo de clulas del hipotlamo, por eso hablamos de actividad neurofisiolgica. Por lo cual la actividad gondica est controlada por esta estructura del SN.

En realidad se habla de un eje de control porque el eje del hipotlamo segrega estas neurohormonas que controlan la actividad de la hipfisis, la hipfisis libera en sangre otras molculas hormonales que se dirigen hasta las gnadas, con lo cual estamos hablando de un eje hipotalmicohipofisario-gondico. El SN desde el hipotlamo est modulando la actividad de las gnadas. La hipfisis es una glndula que tiene una parte anterior y otra posterior, lo que hay representado es la actividad, son dos partes bien diferenciadas, y fisiolgicamente tambin hay diferencia. Estas son las hormonas que segrega la hipfisis: ACTH: adrenocortropina: tipo de hormona que segrega la hipfisis anterior en seal a hormonas que provienen del hipotlamo y esa hormona en sangre se dirige a la glndula suprarrenal. La actividad de la corteza suprarrenal est controlada de esa molcula que proviene de la hipfisis anterior.
Neurohormonas hipotalmicas Activan Hipfisis anterior Liberacin hormonas en sangre Glndulas perifricas

GH: Hormona del crecimiento, induce la proliferacin celular, esta hormona se dirige a los tejidos. TFH: hormona estimulante del tiroides. La hormona es la tiroxina. El tiroides controla el metabolismo celular. FSH: (hormona estimulante de los folculos (hormona que produce la hipfisis. LH: (hormona luteinizante), la produce la hipfisis. Estas dos hormonas estimulan la actividad de los testculos y los ovarios. Y a su vez estn controladas por neuronas que proceden del hipotlamo.

Por tanto como estamos hablando de dos formas en la funcin de las gnadas todo esto est controlado por neurohormonas del hipotlamo, estas hormonas activan la parte anterior de la hipfisis o adenohipofisis, la hiptesis libera en sangre otras hormonas que llegan a otras glndulas, entre ellas las gnadas, pues la actividad de estas glndulas incluidas las gnadas est controlado por el eje hipotalmico-hipofisariogondico. Esto est controlado por distintos tipos de neurohormonas, es decir, hormonas del hipotlamo, que a su vez estimulan la actividad de la hipfisis anterior para que la hipfisis produzca y libere en sangre sus propias hormonas y estas hormonas se dirigen en sangren a distintas hormonas, en este caso a las gnadas. Por ejemplo para que el tiroides produzca sus propias hormonas necesita una actividad controlada por el SN, el hipotlamo, y no se realiza conscientemente. Con las glndulas suprarrenales es igual. Nosotros nos vamos a centrar en las gnadas en el EJE HIPOLAMO-HIPOFISARIO-GONDICO, por eso hablamos de un dimorfismo neurofisiolgico o fisiolgico, fisiolgico respecto a la actividad de las gnadas y neurofisiolgico porque estn controladas por una estructura del SN (hipotlamo).

EJE HIPOLAMO-HIPOFISARIO-GONDICO: va desde el hipotlamo hasta las gnadas. En este dibujo est representado el hipotlamo. El hipotlamo tiene diferentes ncleos, debajo de l se encuentra la hipfisis. La parte posterior de la hipfisis est controlado directamente por neuronas, es decir, hay un grupo de clulas que sus axones llegan directamente al hacia la hipfisis posterior, sta no tiene nada que ver con el eje hipotlamo-hipofisario-gondico. Esta hipfisis posterior se llama neurohipofisis, tiene un origen embriolgico diferente y funciona de manera diferente a la

anterior. Por ejemplo la hipfisis posterior segrega sus hormonas, como la oxitocina, porque los axones se proyectan directamente desde el hipotlamo hasta la hipfisis posterior. La hipfisis anterior se llama adenohipfisis. La diferencia entre una y otra es que la conexin del hipotlamo con la hipfisis anterior es porque el hipotlamo segrega neurohormonas y stas van en sangre a la hipfisis anterior, esto representa un sistema venoso y bascular, y la actividad de las clulas aqu induce una liberacin de hormonas que pasan a la hipfisis anterior, en cambio, en la hipfisis posterior se hace de manera directa desde el hipotlamo a la hipfisis. El tipo de neurohormonas que controlan la actividad gondica se llaman hormona liberadora de la gonadotropina (GnRH), lo que va en sangre del hipotlamo hasta la hipfisis es la gonadotropina (GnRH). La seal para que la hipfisis libere sus hormonas en sangre es la gonadotropina Es una hormona que induce la liberacin de la gonadotropina (es una neurohormona), la libera la hipfisis. Lo que controla las gnadas es la GnRH, para que la hipfisis anterior libere GnRH necesita la seal que procede de la hormona de la GnRH. La gonadotropina es otro nombre genrico de distintas hormonas que estimulan las gnadas. En el caso que vamos a ver las hormonas gonadotropinas son la LH (hormona luteinizante y la FSH (hormona estimulante de los folculos), tanto para macho como para hembras. Para que la hipfisis libere gonadotropina necesita la hormona liberadora de gonadotropinas, que recibe la seal de la GnRH que procede del hipotlamo. La actividad de las gnadas. Cmo? La hormona liberadora de gonadotropina estimula a la adenohipfisis, del hipotlamo a la adenohipfisis en sangre. sta libera en sangre las gonadotropinas cuando recibe la seal de la GnRH y esta es la que controlan las gnadas. Por tanto el eje hipotlamo-hipofisario-gondico se inicia con la seal de la hipotlamo en concreto con la liberacin de GnRH. La GnRH controlan (estimulan) la actividad de las gnadas. Cmo? La hormona liberadora de gonadotropina estimula la liberacin de hormonas a la adenohipofisis, este camino es sanguneo, y la adenohipfisis una vez que recibe la seal de la GnRH libera en sangre gonadotropina (FSH y LH), esta gonadotropina en sangre es la que controlan las gnadas. Ambas estimulan a ambas gnadas (macho y hembra).
HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINA Controla GNADAS Libera Gonadotropina Estimula Adenohipfisis

Para que las gnadas produzca su actividad necesitan que el hipotlamo segregue GnRH, esa hormona hipotalmica (neurohormona) viaja en sangre a la hipfisis anterior, y estimula la liberacin de LH

y FSH en sangre que se dirige a las clulas de las gnadas y esta GnRH que inicia la actividad de la LH y FSH se traduce en que las clulas de las gnadas puedan producir sus clulas reproductoras y sus esteroides gondicos. Para hacer todo esto necesita la accin del eje.

ESTEROIDES GONDICOS (Hormonas esteroideas)

Qu hace en particular la LH? Desde el punto de vista de los esteroides gondicos estimula la produccin de andrgenos (testosterona), por tanto para que se produzca testosterona necesita la LH. La LH en las gnadas femeninas estimulan la produccin de estrgenos, pero los estrgenos tambin requieren de FSH. Luego la LH es suficiente para la produccin de andrgenos, pero para los estrgenos es necesaria tanto la LH como la FSH. Por tanto los esteroides gondicos estn controlados por la LH (machos) y la LH y FSH (hembras). GAMETOS (Clulas reproductoras

La FSH estimula la produccin de espermatozoides (clulas reproductoras o gametos), y en las hembras los vulos (gametos) (para que maduren), pero para que se libere el ovulo si no est fecundado tambin se requiere LH. **Adems de FSH y de LH se necesita otra condicin para que se ovule, y es grandes cantidades (picos) de estrgenos (esteroides gondicos). Con lo cual para que se ovule hay que tener presente que estamos en el dimorfismo en las gnadas, y dentro de ello vamos a explicar la ovulacin que es diferente porque para produccin de estrgenos hace falta LH y FSH y para la produccin de vulos hace falta LH, FSH y grandes cantidades de estrgenos. Por tanto se necesita muchos estrgenos (picos), que son cada 28 das (cclica) y LH y FSH. Desde el punto de vista molecular, qumico, esto son condiciones necesarias para que cada 28 das se produzcan vulos y que sino no son fecundados se produce la menstruacin. En conclusin: Para que hayan vulos fecundables se necesita grandes cantidades de estrgenos, LH y FSH.

LH LH Andrgenos FSH Estrgenos Esperma

FSH

vulos

Esteroides gondicos

Gametos

En este dibujo est representado el eje, donde desde el hipotlamo se liberan hormonas en sangre LH y FSH (gonadotropina), tanto en machos como en hembras y estas gonadotropinas estimulan las gnadas femeninas para que produzcan estrgenos, progesterona, los vulos; y la LH y la FSH se requieren para la produccin de testosterona y espermatozoides. En mamferos y ser humano hay un mecanismo para controlar la subida de andrgenos, estrgenos (esteroides) sea una seal en s misma para que el hipotlamo ya no segregue ms GnRH, es un Feeback (retroalimentacin), y nos nosotros inconscientemente el hipotlamo se entera de que las gnadas estn produciendo muchos esteroides gondicos, y la seal que los propios esteroides gondicos avisan al hipotlamo de que hay mucho esteroides gondicos deja de producir GnRH, esto es un feeback negativo (tengo mucho produce menos, o si hay poco produce ms), un feeback positivo seria hay muchos produce ms o hay pocos produce menos. Este mecanismo tiene un control de forma que cuando se incremente el nivel de esteroides gondicos avisa (feeback) al hipotlamo de que deje de producir (negativo).

GnRH
El hipotlamo libera GnRH en sangre, y es una seal para que la hipfisis segregue LH y FSH, esto viaja en sangre ms GnRH junto con LH y FSH, estas gonadotropinas llegan hasta la gnadas y estimula la produccin de esteroides gondicos, si los esteroides se incrementasen mandan una seal para que el hipotlamo deje de producir GNRH (feeback negativo).

LH

FSH

Tanto en machos como en hembras, en condiciones fisiolgicas normales, a lo largo de los das se produce LH y FSH por pulsos, esto significa por intervalo: se incremente la GnRH por un momento, y esto hace que se incremente la LH y la FSH, y esto hace que se incrementen los esteroides gondicos y pasa un intervalo de tiempo y vuelve a realizarse el proceso, todo esto controlado por la GnRH. Ejemplo : el hipotlamo: la seal para que se inicie la produccin de esteroides es la GnRH, esta estimulaba a la hipfisis la gonadotropina y esto es la seal para que las gnadas produzcan sus esteroides gondicos. Esta produccin es por intervalos, por pulsos, se produce un pulso (incremento) de GnRH que suele ser cada 24 horas, esto va a provocar que se produzca un pulso de gonadotropina, y este incremento provoca tambin un pulso de esteroides gondicos. Esto es en ambos sexo. Normalmente los pulsos se van repitiendo ms o menos cada 24 horas.

Todo este sistema tiene un mecanismo distinto entre machos y hembras, por tanto si ese pulso se volviera loco e incrementarse mucho los esteroides gondicos, por feeback negativo el hipotlamo dejara de producir, pero si aumentase por lo que fuese la produccin de esteroide gondico, por ejemplo estrgenos, estos esteroides gondicos le diran al hipotlamo que dejase de segregar GnRH (feeback negativo), por tanto el aumento de esteroides detiene la produccin de GnRH hipotalmico.

Si esto ocurre en machos y en hembras y si incrementa los esteroides se frena la GnRH como ese pico de esteroide es necesario para la ovulacin. Segn este feeback negativo nunca se llegara a ese pico porque se controla por la actividad del hipotlamo, pues el hipotlamo contrala la hipfisis por medio de la GnRH para que se produzca LH y FSH, y la LH y la FSH estimulan las gnadas para que produzcan esteroides gondicos, esto no es feeback es simplemente seales excitatorias. La inhibicin ocurra porque si se incrementaban los esteroides el hipotlamo deja de producir GnRH. Vamos a ver ahora la inhibicin que ocurre porque aumentan los esteroides que pasa en el caso de la ovulacin, algo tiene que ocurrir porque si aumentan los esteroides y se frena la produccin de GnRH ya no se incrementaran ms las concentraciones de esteroides, con lo cual, ya que se necesita grandes concentraciones, no habra ovulacin. Lo que ocurre con la ovulacin, en primer lugar es que no se produce por pulsos, sino que es cclica, el ciclo ovrico es cclico, no por pulsos, cada 28 das se producen vulos, se maduran y si no son fecundados se expulsan, por tanto cada 28 se necesitan grandes cantidades de estrgenos y que por lo tanto ese mecanismo de feeback negativo no se podra producir. En la ovulacin ocurre cclicamente algo para que se rompa ese feeback negativo y se incrementen los esteroides. En la ovulacin cclicamente aumenta la LH y la FSH, cada 28 das se producen picos de LH y FSH, esto estimula la produccin de vulos. La LH y la FSH son necesario para que los vulos maduren en el folculo y salgan del folculo, estos picos no se pueden producir en machos, si la LH y la FSH en picos (aumenta mucho) estimula la liberacin del vulo maduro. Por tanto en el eje la LH y la FSH se incrementan por picos, ya no son los pulsos que se producan cada 24 horas, ya no es una subida y luego un intervalo, cada 28 das se producen picos, el LH y el FSH aumentan, esto es lo que permite que los vulos que estn en el ovario y salgan del folculo. Si aumenta la FSH y la LH, ambas, no slo inducen la maduracin de vulos, sino tambin el incremento de esteroides gondicos (estrgenos). La LH y la FSH se desactiva (se inactiva) para que se produzcan ese pico de estrgenos que es necesario, esto lo hace porque los propios estrgenos van aumentando, y al aumentar llega un momento que acta sobre el hipotlamo, llega un momento que ese incremento hace que el hipotlamo no responda y se rompe el ciclo de los 28 das, no existe, en los pulsos si, en los pulsos existe el control en los machos y hembras, pero cada 28 das aumenta la LH y la FSH Cmo? Es como si las clulas del hipotlamo tuvieran un reloj y hace que LH y FSH aumenten, y

este aumento de estrgenos en vez de avisar al hipotlamo para que libere menos no lo hace, no existe; se desactiva el feeback negativo. Cada 28 das el feeback negativo se desactiva. Si la hipfisis empieza a liberar ms LH y FSH cada 28 das, ese LH y FSH se ira hacia las gnadas y estimulara la produccin de esteroides gondicos, y en condiciones normales tanto hembras como machos al incrementarse los esteroides gondicos avisan al hipotlamo y se produce el feeback negativo. Cada 28 das en una mujer cclicamente este control desaparece porque las clulas del hipotlamo empiezan a producir ms GnRH y esto hace que la hipfisis produzca ms LH y FSH y eso estimula la produccin de estrgenos y ese pico aumenta y hace que en lugar de inhibir no inhibe al hipotlamo, por tanto para que se produzca la ovulacin hace falta que se incremente los estrgenos, que haya pico de LH y FSH y que se desactive el feeback negativo. Mucha LH y mucha FSH, esto se produce cclicamente porque las clulas hipotalmicas en machos y hembras tienen un funcionamiento distinto, empieza a producir un incremento de LH y FSH y esto en un incremento de esteroides, y este incremento no frena la produccin de GnRH, es como si hubiera un reloj en el hipotlamo que cada 28 das un grupo de clulas empezara a producir ms GnRH, en condiciones normales un incremento de GnRH produciran ms esteroides que frenaran la GnRH, pues este mecanismo est desactivado. Los pulsos entre machos y hembras se produce de manera similar, la actividad de control de GnRH, LH y FSH es igual, pero la diferencia es que cada 28 das cclicamente el hipotlamo empieza a producir ms GnRH y en lugar de actuar ese mecanismo de control se desactiva, con lo cual, ms GnRH significa ms gonadotropina y ms gonadotropina significa ms esteroides gondicos (ms estrgenos), ya tenemos un pico de estrgenos y un pico de LH y FSH que no pasa en hombres y esto hace que se madure, fecunde o expulsen los vulos. Tiene que haber unos niveles ptimos para que los folculos maduren el ovulo, y para que sea fecundando o expulsado. Hemos visto que en los mamferos hembras, cada 28 das aumentaba la LH y FSH si se desactivaba el Feeback -, el feeback negativo es que cada vez que se incrementa la GnRH se incrementa la LH y la FSH, y esto incrementa la produccin de estrgenos, el feeback negativo es que estos mismo estrgenos van a dar una seal (-,-) al hipotlamo para que no produzca ms GnRH, en el caso de la hembra, cclicamente cada 28 das se incrementa la GnRH, LH, FSH y los estrgenos pero cada 28 das se desactiva el feeback negativo (no es operativo), es decir, que si se incrementa la produccin de estrgenos no frena la produccin de GnRH, por tanto cuando aumenta la LH y FSH se desactiva en mamferos hembras cada 28 das cclicamente el feeback negativo, de forma que si no hay feeback negativo se incrementa la produccin de GnRH por tanto tambin la liberacin de LH y FSH y se producen los picos de estrgenos que son necesarias para la ovulacin. (1) AUMENTO DE LH Y FSH Desactivacin Cclica FEEBAKC NEGATIVO

Aqu est representado un folculo, que un grupo de clulas de los ovarios donde el vulo madura, representa la expulsin del vulo, es decir, distintas etapas del proceso de ovulacin, en este proceso de ovulacin cuando el vulo se expulsa y puede ser fecundado, lo que haca que madurara el vulo dentro del folculo es la FSH, por tanto se necesitan

grandes cantidades de FSH para que madure en folculo, y la expulsin requera grandes cantidades de LH, de forma que cada 28 das cclicamente el ovulo y va madurando en el folculo y la LH gracias a la FSH expulsa el vulo, esto es la ovulacin. Para que esto ocurra se necesitan ciclamente, LH y FSH y grandes picos de estrgenos y se tiene que desactivar el feeback negativo, por tanto para que se produzca ovulacin tiene que haber FSH para que madure el vulo, LH para que se expulse el vulo y cclicamente tiene se tiene que bloquear (desactivar) ese mecanismo de que control que impeda que al aumentar los estrgenos se produjera ms GnRH, cclicamente se tiene que desactivar (inhibir) este Feeback negativo, de forma que adems del LH y FSH tambin se tienen que producir picos de estrgenos cclicamente, que no se produce en los machos de los mamferos, bloquea el feeback negativo y se producen picos de LH y FSH. En otras palabras cada 28 en hembras es posible no haya ese mecanismo de control (feeback negativo) por parte del hipotlamo y se incrementan las hormonas LH, FSH, GnRH y los estrgenos.

Todo est controlado por el eje hipotalmico- hipofisario-gondico. Centro pulstil: GnRH por pulsos, hipfisis gonadotropina: por pulsos (LH y FSH), las gnadas: esteroides por pulsos. Pero si aumentan los esteroides se frena la liberacin de todo lo anterior, pero en la hembra el feeback negativo se desactiva al producirse un pico de esteroides, lo que ocurre es que el aumento de esteroides manda una seal a un centro del hipotlamo y produce un pico de GnRH. En otras palabras en hembras cuando los esteroides se incrementan cada 28 das en lugar de avisar al hipotlamo para qu deje de producir GnRH se produce feeback positivo que significa que al haber muchos estrgenos se producen por ciclos picos de GnRH (en machos no pasa). Este centro de secrecin del hipotlamo no produce pulsos, sino picos. Todo este es necesario para ovular.

Si a un macho se le inyecta estrgeno no se rompe el feeback negativo, si le administra estriol (estrgenos) en el hipotlamo, no es cambiar de producir picos.

El hipotlamo de un macho tiene una funcional neurohormonas dimorfica, hay dos formas de funcionar el hipotlamo, en la liberacin de neurohormonas que viajan en sangre, la del macho y la hembra, el determinante de este dimorfismo sexual son los esteroides prenatales, en la primera etapa del desarrollo, hacan algo irreversiblemente, la exposicin o no a determinados esteroides determina cmo se organiza el sistema nervioso, las hormonas esteroideas (sexuales, gondicas) en las primeras semanas del desarrollo son las que organizan al hipotlamo irreversiblemente, es decir, la exposicin o no a determinados esteroides hace que se desarrolle un tipo de mecanismo hipotalmico u otro, las dos formas y el control de la ovulacin, de forma que si un hipotlamo tiene las condiciones esteroideas necesarias para tener ese centro que produce picos, lo va a desarrollar y si se desarrolla se desarroll y si no se desarrolla ya no lo har, por tanto es muy importante en las primeras etapas del desarrollo prenatal esta exposicin ya que determinar irreversiblemente que se desarrolle un mecanismo u otro.

Este dibujo representa el hipotlamo, las formas de colores son ncleos hipotalmicos, es decir, grupos clulas que cumplen una u otras funciones. Los ncleos que representa las dos formas del dimorfismos son 2: - Ncleo Ventromedial (NVM): es un ncleo que est en la parte medial y en la parte inferior, es de control continuo o por pulsos - rea preptica (APO): encima del quiasma ptico, es de control cclico, es la que contiene las clulas que producen GnRH por ciclos, es de control neurohormonal cclico. Lo que determina que la regin no se desarrolle en machos son los esteroides, ese esteroide al que tiene que estar expuesto es el Estriol.

En roedores, el centro hipotalmico que produce cclicamente el pico de GnRH se desfeminiza, no se desarrolla, aunque se le inyecte artificialmente, el esteroide al que tiene que estar expuesto en las primeras etapas del desarrolle para que no se produzcan picos de estrgenos es el Estradiol (estrgeno) y desfeminiza el rea preptica, es decir, no significa que no exista sino que no tiene el tipo de clulas que producen estos picos. En las primeras etapas del desarrollo, el Estradiol acta sobre el rea preptica en machos y provoca que no se desarrolle el mecanismo para los picos de estrgenos. Por tanto si en las primeras etapas del desarrollo, esa rea preptica est expuesta a Estradiol hace que esas clulas que provocan los picos de GnRH no se desarrollen. En los machos embrionarios, el cerebro convierte la testosterona en estradiol, gracias a una enzima llamada aromatasa (proceso de aromatizacin); esta enzima (aromatasa) convierte la testosterona en estradiol; luego, en machos la testosterona llega al cerebro y se convierte en estradiol y se desfeminiza el rea preptica

Las hembras producen estradiol ya que son estrgenos, son producidas en los ovarios, Por qu no desfeminiza? En las primeras etapas del desarrollo embrionario el estradiol no atraviesa la barrera hematoenceflica (en sangre, en los vasos sanguneos), no sale de la sangre y por tanto no llega al cerebro. Que no llegue al cerebro es a causa de una protena llamada alfa-fetoproteina, esta protena se une al estriol y no permite que pase el estradiol a los vasos sanguneos y por tanto no pasa al cerebro. El embrin empieza a fabricar estradiol y se une a la alfa-fetoproteina y gracias a esta protena, ninguna de las dos sustancias no pasa la barrera hematoenceflica y por tanto nunca llega al cerebro, y por tanto no desfeminiza, luego es eliminada por la placenta de la madre. Si le pones a la hembra le inyectas testorena a traviesa el cerebro, pero no sufre el proceso de aromatizacin porque no tiene la enzima.

En este proceso de diferenciacin cerebral (dimorfismo), ovario produce estrgenos (estradiol) se une a la protena sistmica alfa-fetoproteina y no llega al cerebro. Por tanto esta hembra que no est puesta a

estradiol sistmico, el rea preptica es capaz de generar el mecanismo para que sus clulas produzcan y liberen picos de GnRH.

En machos lo que ocurre que producen testosterona, no estradiol, esta testosterona no se une a la protena y atraviesa la barrera hematoenceflica y llega al cerebro, una vez all, a travs de la aromatizacin (enzima aromatasa) la testosterona se convierte en estradiol. El rea preptica es sensible al estradiol y si est expuesta a l en las primeras etapas del desarrollo embrionario, las clulas que permiten la produccin de picos de GnRH no se desarrollan, con lo cual este centro se DESFEMINIZA, el estradiol desfeminiza al rea, es decir no permite que se desarrolle el mecanismo del rea preptica. Por tanto la desfeminacin de este centro implica que el estradiol impide que se desarrolle el mecanismo de producir picos de GnRH, es femenino porque si se desarrolla produce hormonas cclicamente por picos, como la hembra. En los roedores existen varias conductas que son sexualmente dimrficas y que en algunos casos tiene un paralelismo con los humanos. Hay varias conductas que son claramente diferentes en el sexo masculino y en el femenino. Una es la que acabamos de describir la funcin neurohormonal del dimorfismo sexual del hipotlamo. Adems de esta funcin, hay otra conducta (no en la de los humanos, ya que es ms compleja) que es sexualmente dimorfica, es la de la conducta de apareamiento son la lordosis en la hembra y la montan en los machos. En hembras tratadas con esteroides masculinos (andrgenos) su conducta es de monta y no de lordosis. La conducta maretal (de madre) en la que cuida a las criases es igual en todas las especies de mamferos, los machos son muy agresivos y en el momento de montar a la hembra, compiten y pueden llegar a matarse. Est comprobado que en roderos la presencia de andrgenos masculinizan las conductas dimrficas y la desfeminiza.

En hembras el dimorfismo sexual es la ausencia de andrgenos prenatales, no necesita nada, el rea preptica es femenino sin necesidad de nada, si el estradiol no atraviesa la barrera no llega al reas preptica, esta rea es capaz de producir cclicamente GnRH, por tanto la ausencia de andrgenos en esa etapa embrionaria, feminiza y por tanto desmaculiniza la conducta sexualmente dimrfica. Esto es en cuanto a la hiptesis organizacional.

La parte de la hiptesis activacional significaba que en la etapa adulta, estos mecanismos biolgicos (GnRH cclicamente), la activacin de estas conductas sexualmente dimorfica tambin depende de los esteroides. La activacin de la conducta reproductora, los andrgenos que masculinizan la organizacin tambin activa la conducta sexualmente dimrficas, por ejemplo para la monta se necesitan concentraciones de andrgenos, los propios andrgenos son los que activan esa conducta dimorfica . En la hembra la activacin de las conductas reproductoras, como por ejemplo la lordosis, si depende de los estrgenos, pero la parte organizacional general no. Para que se produzca en la hembra la lordosis hace falta concentraciones de estrgenos.

La etapa organizacin ocurre en etapas tempranas del desarrollo y dependen de la presencia o ausencia de andrgenos. Es irreversible. La etapa activacional es en la etapa adulta, y aqu para que se active las conductas sexualmente dimrficas tienen que actuar tanto los andrgenos (en macho), como los esteroides (en las hembras). Es reversible.