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Isquemia:
Consecuencia de la oclusin de un vaso que
puede tener manifestaciones transitorias
(ataque isqumico transitorio) o permanentes
(dao neuronal irreversible).
Hemorragia:
Rotura de un vaso que provoca una coleccin
hemtica en parnquima cerebral o espacio
subaracnoideo.
Irrigacin cerebral arterial
Depende de 2 sistemas:
S. carotdeo:
80% del FS cerebral.
CD, CI: Cartida interna y
externa.
Ramas terminales: Arteria
cerebral media y anterior.
Cartida interna: Arteria
oftlmica, coroidea
anterior, comunicante
posterior.
Irrigacin cerebral arterial
S. vertebro basilar:
20% del FS cerebral.
Ramas de las subclavias
que forman el tronco
basilar.
Ramas ms importantes:
Circunferenciales cortas
bulbares, circunferenciales
cortas protuberenciales,
cerebelosa superior
(antero superior) y
cerebelosa media (antero
inferior).
Irrigacin cerebral arterial
Polgono de Willis:
Sistema anastomtico que
ante riesgo isqumico funciona
como va alternativa regulando
la circulacin y asegurando el
FS.
Constituido por: 2 arterias
cerebrales anteriores,
comunicante anterior, 2
comunicantes posteriores y
cerebrales posteriores.
Flujo sanguneo cerebral
N: 50-55 ml/100g/min
10-15ml/100g/min: Penumbra isqumica con
disfuncin neuronal sin infarto constituido.
8-10ml/100g/min: Interrupcin de la actividad
neuronal.
Ateroesclerosis Enfermedad de
de grandes pequeo vaso
vasos
Indeterminado
EVC
ISQUMICO
Factores de riesgo
Modificables:
HTA, DM
Tabaquismo, alcoholismo
Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
No modificables:
Edad
Antecedentes mrbidos familiares
Cuello corto
Ataque isqumico transitorio (AIT)
Amaurosis fugaz
Trastorno de la visin en los hemicampos
contralaterales (hemianopsia homnima).
Paresia/pleja en el hemicuerpo
contralateral.
Afasia, si altera el hemisferio dominante
(izq).
Sntomas y signos del AIT del
sistema vertebrobasilar
Disfuncin motora de MS y/o MI.
Sntomas sensitivos que afectan uni o
bilateralmente.
Prdida transitoria de la visin en uno o
ambos campos visuales.
Presencia de uno o ms de los siguientes:
disartria, disfagia, diplopa, vrtigo, ataxia.
Dropp attack (cadas abruptas de rodillas sin
perdida de conocimiento).
IC por trombosis VS por embolia
IC por aterotrombosis:
Instalacin durante el sueo.
Produce dficit local neurolgico que se
completa cuando el px despierta.
IC emblico:
No registra prdromos.
Instalacin brusca y repentina durante la
actividad.
El cuadro se completa sbitamente en
segundos.
Clnica de IC por oclusin completa
de a. cerebral media
Cuadros graves.
Asociado a severo sx focal neurolgico.
Hemipleja proporcionada.
Hemihipoestesia.
Hemianopsia homnima contralateral.
Desviacin ocular (hacia la lesin).
Afasia si es hemisferio dominante.
Repercusin sobre la conciencia.
A veces con edema, HIC y coma.
Clnica de IC por oclusin completa
de a. cerebral anterior
Se asocia a:
Paresia/hipoestesia de MI contralateral.
Paresia de msculos proximales de MS
contralateral.
Incontinencia urinaria.
Puede presentar apraxia de la marcha,
apata, trastornos del comportamiento,
paratona contralateral, reflejos de
liberacin frontal.
Clnica de IC por oclusin del
tronco basilar
1/3 inferior.
Cuadro grave.
Manifestado en tronco enceflico++.
Genera infartos que afectan protuberancia y
bulbo, afectando:
Vas largas de motilidad y sensibilidad.
Centros y vas vestibulares.
Ncleos de pares craneanos.
Sust reticular (alteraciones de conciencia).
Cintilla longitudinal posterior.
Isquemia cerebral
EF ipsilateral:
Dficit sensitivo termoalgsico de la
hemicara
Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal
Sx de Claude Bernard Horner
Sx cerebeloso hemisfrico.
EF contralateral:
Dficit de la sensibilidad termoalgsica en
tronco y miembros.
Clnica de IC por oclusin de la
cartida interna
AIT repetidos.
Dficit neurolgico parcial y/o evolutivo.
Es un episodio agudo con IC extensa de
instalacin en horas a varios das.
Clnica de IC por oclusin de la
cartida interna
Manifestaciones clnicas:
Dficit motor y sensitivo de hemicuerpo
contralateral.
Hemianopsia homnima contralateral a veces
precedidas de amaurosis fugaz.
Afasia si es de hemisferio dominante.
Cefaleas.
Crisis epilpticas.
Diagnstico
NIHSS:
11 parmetros que reciben un puntaje de
entre 0 a 4.
Su resultado oscila 0-39.
Segn la puntuacin, muestra la gravedad:
4 puntos: dficit leve.
6-15 puntos: dficit moderado.
15-20 puntos: dficit importante.
> 20 puntos: grave.
Diagnstico
Imagenologa:
TAC cerebro: para fase aguda
Permite definir la naturaleza isqumica o
hemorrgica del EVC.
Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h
del evento.
Hemorragia: Aparecen inmediatamente como
hiperdensidades, revelan topografa, vol de la
lesin, repercusin a estructuras vecinas.
TAC EVC
isqumico
TAC EVC
hemorrgico
Diagnstico
Fase aguda:
0,9 mg/Kg de activador tisular del
plasmingeno humano (rt-PA) IV.
Evolucin funcional con recuperacin completa o
casi completa.
El riesgo de HIC sintomtica posterior, es
mayor en NIHSS >20 y datos de IC en TAC
inicial.
Tx de oclusiones y suboclusiones
carotdeas sintomticas
Qx: Tromboendoarterectoma
Procedimientos endovasculares:
Angioplasta, stent
Tx farmacolgico: Anticoagulacin,
antiagregacin, estatinas
Estenosis sintomticas: 70 al 99% se
benefician con Qx.
Estenosis menores: 50% buen respuesta
a tx farmacolgico.
Tratamiento
Prevencin secundaria:
Modificacin y tx de factores que aumentan la
recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).
Antiagregantes plaquetarios:
IC por ateroesclerosis.
Aspirina 75-325 mg.
Clopidogrel 75 mg.
Aspirina + Dipiridamol de liberacin prolongada.
A largo plazo, en IC cardioemblicos e
hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.
Tratamiento
Prevencin secundaria:
Estatinas:
Reducen col tot y LDL.
Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC
en 18%.
Atorvastatina 80 mg/da.
Su suspensin se asocia a riesgo de recurrencia
de eventos vasculares.
EVC
HEMORRGICO
15-20% de la EVC.
38%: Sobrevida a 1 ao.
30%: Independientes a los 3 meses.
HAS: Factor de riesgo ms asociado (55-
81%).
Localizacin ms frecuente: Ganglios
basales.
Factores de riesgo
Modificables:
HTA++, DM mal tratada
Tabaquismo, estrs
Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
No modificables:
Edad, sexo
Antecedentes familiares
Constitucin, raza
Fisiopatologa
Intraparenquimatosa (HIP)
Subaracnoidea (HSA)
Mixta (HM)
HIP
Es la extravasacin de sangre en el
parnquima.
Afecta 5ta y 6ta dcadas de la vida.
Primaria: 85% de los casos.
Secundaria: HAS crnica o por angiopata
amiloidea.
Fulminante, agudo (ictus).
Se presenta al esfuerzo, diurno.
HIP: Caractersticas
Imagenologa:
TAC: Hipodensidad de la sangre (Fe), muestra
topografa, vol y estructuras comprometidas.
RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo.
Angiografa por cateterismo:
Indicada en:
Toda hemorragia SA.
Localizacin en cpsula interna o ganglios basales.
Jvenes.
Sospecha de malformaciones arterio-venosas.
HIP: Tratamiento
Objetivos:
Reducir PIC.
Evitar complicaciones.
Tx de HAS si es >220 mmHg.
Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150
cc a goteo libre) manteniendo Osm srica
a 300-320 mOsm/Kg.
Evitar hipovolemia.
HIP: Tratamiento quirrgico
Tabaquismo, alcoholismo.
AHF: HAS en familiares de 1er grado y
enfermedades hereditarias del tej
conjuntivo.
Ruptura aneurismtica, ruptura de MAV,
de aneurismas micticos, diseccin de
arterias IC.
Coagulopatas y vasculitis del SNC.
Aspectos clnicos
Sx menngeo agudo.
Trastornos de conciencia variables:
Somnolencia, coma profundo.
Posible dficit motor: Leve paresia,
parlisis completa.
Posible parlisis de pares craneanos: III
Par.
HSA: Fisiopatologa
TAC
Confirma el dx desde las primeras 12h.
93% entre las 12-24h.
50% 7 das despus
Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-),
repetir estudio en 7-14 das.
HSA: Diagnstico
Puncin lumbar
Sospecha de HSA y TAC normal.
LCR hemorrgico, presencia de eritrocitos y
xantocromia confirman dx de HSA.
TC (-) y LCR N descartan HSA.
HSA: Medidas generales
Resangrado:
Desde los primeros das.
Mortalidad elevada.
Casos no tratados: 35-40% en las primeras 4
semanas.
HSA: Complicaciones
Vasoespasmo:
Puede llevar a isquemia.
Clnica: Incremento de cefalea, alt de
conciencia, focalizacin, fiebre y leucocitosis.
Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografa
cerebral.
Se presenta en el 4to-10mo da.
Puede persistir 2-4 semanas.
HSA: Complicaciones sistmicas
Graves 40%:
23% edema pulmonar cardiognico o
neurognico.
35% arritmias cardiacas.
28% desequilibrio hidroelectroltico.
HipoNa+:
Por secrecin inadecuada de ADH
Sx perdedor de sal.
MAV
Importancia de la
zona que asienta
Clnica de MAV
Presencia:
Fenmenos de isquemia en zonas vecinas y
de masa IC.
Crisis epilpticas parciales o focales, cefaleas
localizadas.
Ruptura:
Provoca HIP o HSA o ventriculares
dependiendo del sector que se rompa.
Cefalea aguda, crisis convulsivas o no, signos
neurolgicos focales repentinos.
Diagnstico de MAV
TAC con contraste intraarterial:
Deteccin de MAV. Poca sensibilidad.
Angioresonancia
Cateterismo:
Estudio dinmico y selectivo de los vasos
afluentes.
Tratamiento de MAV
Sin tratamiento:
Recidiva de hemorragia 2-3% anual.
Isquemias progresivas con aumento del
dficit neurolgico.
HIP expansivos.
Hidrocefalia obstructiva.
Estado de mal convulsivo: Difcil tx.
Pronstico de MAV
Con tratamiento:
Se evitan recidivas hemorrgicas.
Epilepsia: Crisis parciales de fcil control.
Eventual aumento de dficit neurolgico.
BIBLIOGRAFA
Bibliografa:
http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Ne
urologia/HEMORRAGICOS.PDF
http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Ne
urologia/ISQUEMICO.PDF
http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-
2012/un123c.pdf