ESTATUS EPILEPTICO

ANGELA B. PEREZ SALAZAR

NEUROLOGA CLINICA
UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA
 DEFINICION
DOS O MAS CONVULSIONES TONICO
CLONICAS SIN RECUPERAR CONCIENCIA,
ACTIVIDAD EPILEPTICA PARCIAL COMPLEJA
O PARCIAL POR MAS DE 30 MINUTOS

 SUGIEREN: 5 MINUTOS DE ACTIVIDAD

CONVULSIVA CONTINUA SIN RECUPERACION
COMPLETA (LOWEINSTEIN)
 GENERALIZADA TERMINA >2 MIN: REFRACTARIA

THE NEUROLOGIST 9: 61-76; 2003

 ESTATUS EPILEPTICO
 ANUALMENTE 50.000: MAS DE LA MITAD
CON ANTECEDENTE DE EPILEPSIA

 CAUSAS:
 55% EXACERBACION DE EPILEPSIA
 12,4% CONVULSION IDIOPATICA
 10,2% ACV
 5,8% ENCEFALOPATIA METABOLICA
 3,7-4,4% ALCOHOL, ANOXIA, NEOPLASIA
 ESTATUS EPILEPTICO
CLASIFICACION
 GENERALIZADO PRIMARIO
 TONICO-CLONICO
 MIOCLONICO
 GENERALIZACION SECUNDARIA
 TC CON INICIO PARCIAL
 TONICO
 GENERALIZADO SUTIL
 PARCIAL SIMPLE
 MOTOR, UNILATERAL, EPILEPSIA PARCIAL CONTINUA,
SENSITIVO PARCIAL, AUTONOMICO
 NO CONVULSIVO
 AUSENCIA: TIPICA O ATIPICA
 PARCIAL COMPLEJO
ESTATUS EPILEPTICO
EVOLUCION

M. G. Chapman et al Status epilepticus

Anaesthesia 2001, 56:648-659
 ESTATUS EPILEPTICO
Fisiopatología
 FASE II:
 DESPUES DE 20-30 MINUTOS
MANIFESTACIONES MAS SUTILES:
 PARPADEO
 MOVIMIENTO OCULAR RITMICO - NISTAGMOIDE
 DISOCIACION ELECTROMECANICA
 OBNUBILADO
 DESACOPLE MANIFESTACION CLINICA Y
HALLAZGOS EEG
 ESTATUS EPILEPTICO
Fisiopatología
 DAÑO NEURONAL:
 HIPOPERFUSION CEREBRAL
 PO2
 PCO2
 TEMPERATURA
 ACIDOSIS
 LACTATO CEREBRAL ACIDOSIS
NEUROTRANSMISION
 PRINCIPAL MECANISMO DE DAÑO:
EXCITOTOXICIDAD POR GLUTAMATO ( Ca++)
COMPLICACIONES

SISTEMICAS
 ESTATUS EPILEPTICO TONICO
CLONICO GENERALIZADO

FORMA MAS COMUN

MUY IMPORTANTE POR
CONSECUENCIAS
 TC 70-80% CON INICIO PARCIAL
MOTOR PARCIAL, POSTURAL,
MOVIMIENTO VERSIVO DE OJOS Y
CABEZA
 ESTATUS EPILEPTICO
NO CONVULSIVO
 COMUN : 25% DE TODOS LOS SE
 HASTA 8% PTES EN COMA SIN
ACTIVIDAD CLINICAMENTE EVIDENTE
 EEG: DESCARGAS REPETITIVAS
 DIFICIL DIFERENCIAR ENCEFALOPATIA
 DIAGNOSTICO:
 ACTIVIDAD EEG INEQUIVOCA
 DESCARGAS EPILEPTICAS PERIODICAS
 RESPUESTA EEG A TTO
 ESTATUS EPILEPTICO
NO CONVULSIVO
 COMPORTAMIENTO ICTAL TIPICO:
 SOMNOLENCIA Y CONFUSION
 PARPADEO RITMICO, TEMBLOR CLONICO,
AUTOMATISMOS, SACUDIDAS EN CARA O
EXTREMIDADES
 INICIO Y TERMINACION GRADUAL O
SUBITA
 COMUN: ALTERACION SUBITA DE
CONCIENCIA Y RECUPERA RAPIDO
LUEGO DE TRATAMIENTO
 ESTATUS EPILEPTICO
NO CONVULSIVO
 PRESENTACION :
 LEVE CONFUSION A COMA
 SIN CAMBIOS ESFERA MENTAL: ALUCINACION,
SENSITIVO
 DESPUES DE TTO DE SE CONVULSIVO
 SOSPECHAR SI NO DESPIERTA 20-60MIN
LUEGO DE CONVULSION
 SE EEG CON ACTIVIDAD MOTOR SUTIL :
 SIGUE ACTIVIDAD CEREBRAL HIPOXICA
 POBRE PRONOSTICO ( ENCEFALOPATIA)
 TTO EMPIRICO SI NO EEG
 ESTATUS EPILEPTICO
PARCIAL SIMPLE
 SEGUNDA FORMA MAS COMUN DE
ESTATUS
 GENERALMENTE EN EPILEPSIA PARCIAL
SINTOMATICA
 SINTOMAS
 SOMATOMOTOR O MOTOR POSTURAL CON
VERSION CEFALICA Y DESVIACION
CONJUDADA DE LA MIRADA
 COMPROMISO AREAS PREMOTORAS O
MOTOR PRIMARIA
 ESTATUS EPILEPTICO
REFRACTARIO

DESPUES DE 30-60 MIN DE TTO:

URGENTE
IDEAL DOSIS ALTAS BARBITURICOS
SIEMPRE TITULAR CON EEG
 ESTATUS EPILEPTICO
DIAGNOSTICO
 HISTORIA CLINICA
 EXAMEN GENERAL Y NEUROLOGICO
 LABORATORIO: HLG, GASES, GLICEMIA,
IONOGRAMA, RENAL
 TOXICOS
 NIVELES ANTICONVULSIVANTES
 EEG
 PL (FEBRIL) : MANEJO
 TAC (ESTABILIZAR)
 ESTATUS EPILEPTICO
DIAGNOSTICO
 EF: OBNUBILADO:
 CONVULSION SUBCLINICA
 SOMNOLENCIA POSICTAL
 SEDADO POR MEDICACION
 ABSOLUTO EEG
 CONTINUA CONVULSION
 AYUDA TTO
 DISCRIMINA ANORMALIDAD FOCAL
 GRADO DEL PROCESO
 ESTATUS EPILEPTICO
MANEJO
 DAÑO NEURONAL
PRINCIPALMENTE POR CONTINUAR
DESCARGAS
 DURACION > SE : CLINICA MAS
SUTIL Y ESTADIO TARDIO EEG
 MAS DIFICIL CONTROL
 SIEMPRE DROGAS IV
 ESTATUS EPILEPTICO
MEDICACIONES
BENZODIAZEPINAS (REDISTRIBUCION)
 POSINAPTICO: INHIBE GABA
 PRESINAPTICO: BLOQUEO CAPTACION CA++
 CONDUCTACIA NA++ Y K+: CL-
 POTENCIAL DE ACCION REPETITIVO
LZP: >8mg NO : NO DETENDRA (>EFECTIVO)
MDZ: ELIMINA/ CORTA: MENOS EN UCI
CONCOMITANTE CON FENITOINA: RECURRE
ESTATUS EPILEPTICO
 ESTATUS EPILEPTICO
MEDICACIONES
FENITOINA
USAR SI NO PARAN CON BZD
PICO CEREBRAL/LCR 3-6 MIN:
NIVELES PARA DETENER EN 30 MIN
NO TOLERAN 50mg/m: ANCIANOS E
INESTABLES HEMODINAMICAMENTE
UNION A PROTEINAS: LIBRE ACTIVA
VIDA ½ BIOLOGICA IV 10-15H (VO 24)
 ESTATUS EPILEPTICO
MEDICACIONES
BARBITURICOS

 SEGUNDA LINEA ( ALERGIA HIDANTOINAS)

 FENOBARBITAL: PREFERIDO PARA COMA
EN GTC O PCSE REFRACTARIO
 ESENCIAL EEG: PROFUNDIDAD
 IGUAL A BZD – DFH PARA TTO SE
 SOLO SI FALLA LO ANTERIOR Y HAY
SOPORTE RESPIRATORIO SEGURO
ARCH INTER MED, 2004; 164 (204):137-46
 ESTATUS EPILEPTICO
MEDICACIONES
VALPROICO
 GABA Y RTA POSNINAPTICA
 BLOQUEA CANAL Na++ Y K+
 CARGA 15mg/Kg: MANTENIMIENTO 1mg/Kg/h
 RAPIDOS NIVELES SNC
 VIDA MEDIA PTE SANO 12-15 H
 ACTIVIDAD, INICIO MAS LENTO Y MAS
LARGA DURACION QUE BZD; MAS CORTA
QUE FBT

PEDIATRIC EMERGENCY CARE 2001 Vol. 16, No. 4

 ESTATUS EPILEPTICO
MEDICACIONES
PROPOFOL
 CONTROVERSIA POR INDUCIR
CONVULSIONES : SUPENDER LENTO
 RETROSPECTIVO AUMENTO MORTALIDAD*
 EFECTO RECEPTOR GABA
 RAPIDA ACTIVACION
 BOLO 1mg/Kg: 1-3mg/Kg/h
 VENTAJA: TIEMPO PARA EXTUBAR
* EPILEPSIA 2001; 42: 380-386
NEJM 1998; ABR 2, 970-76
 ESTATUS EPILEPTICO
PRONOSTICO
 HA MEJORADO POR LA DISMINUCION DE LA
DURACION
 POR >1 HORA: 34,8% 3,7% EN 30-60 MIN
 MUERTE POR CONVULSIONES CONTINUAS
2%
 MORTALIDAD AGUDA POR FACTORES
EXTERNOS 16%
 SIN AP EPILEPSIA 28%: DURANTE SE 9%
 >60 AÑOS: 55%
 ESTATUS EPILEPTICO
PRONOSTICO
DETERIORO NEUROLOGICO 47%
HIPERPIREXIA: MAL PRONOSTICO
CPSE:
A VECES DAÑO NEUROLOGICO
AUMENTA CALCIO
AA, PG, RADICALES LIBRES: TOXICO
PARA LAS CELULAS; EDEMA Y MUERTE
CELULAR
 ESTATUS EPILEPTICO
MORTALIDAD
10-30 MIN 3%

30-60 MIN 20%

>1H 32%

THE NEUROLOGIST 9: 61-76; 2003

 BIBLIOGRAFIA
 WALSH, GREGORY O., DELGADO , ANTONIO
V., STATUS EPILEPTICUS NEUROLOGIC
CLINICS. 1993, 11(4):835-856
 CHANG, CHERYLEE W.J., BLECK THOMAS P.,
STATUS EPILEPTICUS NEUROLOGIC CLINICS
1995, 13(3):529-548
 GAITANIS, JOHN N., DRISLANE, FRANK W. THE
NEUROLOGIST 2003 (9)61-76
 EPILEPSIA. STATUS EPILEPTICUS. 1993;
SUPPLEMENT 1, VOL 34