UNIVERSIDAD CENTRAL

DEL ECUADOR
CTEDRA DE FARMACOLOGA
RESISTENCIA BACTERIANA
Vallejos Victor
Vargas Nathaly

RESISTENCIA
BACTERIANA
Resistencia
intrnseca: innata
de la bacteria,
perder los sitios
blanco o poseer
barreras naturales
que eviten la
accin
del AB
Resistencia
adquirida:
cambio en la
composicin
gentica, bacteria
sea resistente a AB
para los que antes
era sensible

Mecanismos de Resistencia
Modificacin enzimtica del antibitico
Enzimas crean cambios en la estructura
del AB para que este pierda su
funcionalidad / -lactamasas
Bombas de salida o eflujo
Toman el AB del espacio periplsmico y lo
expulsan al exterior / GCambios en la permeabilidad de la
membrana externa
Cambios en las porinas evita paso del
AB hacia el espacio periplsmico
Alteraciones del sitio de accin
Cambios estructurales del sitio donde
acta el AB para interrumpir en su
funcin/ G+
Biofilms o biopelculas
Proteccin luz UV, deshidratacin,
accin AB, mecanismos de defensa del
org. (fagocitosis) y amenazas ambientales

Mecanismos de resistencia bacteriana

debida a los Biofilms o biopelculas
de la difusin del AB a travs de la
matriz extracelular de biofilm
Accin alterada debido a condiciones
ambientales
Destruccin enzimtica del AB
Sobre expresin de enzimas que
destruyan en AB
Bacterias persistentes: numero muy
escaso de bacterias no pueden ser
eliminadas por la accin del AB
Expresin de genes de resistencia
especficos de los biofilms

Mecanismos de diseminacin de los

genes de resistencia
Bacteria se hace
resistente a un AB, sus
descendientes suelen
heredar esta
caracterstica

Resistencia
transmisible: a la
misma especie o una
distinta plsmidos y
transposones.
Losplsmidosson

molculas de ADN
extracromosmico circular
que se replican y
transmiten
independientes del ADN
cromosmico.
Untransposnes una
secuencia de ADN que
puede moverse de
manera autosuficiente
a diferentes partes del
genoma de una clula

Transformacin
: incorporacin
de un
transposn,
integra al ADN
del cromosoma
receptor, se
replica y expresa.

Transduccin:
transferencia de
ADN
cromosmico o
plasmdico de
una bacteria a
otra a travs de
un bacterifago

Conjugacin:
intercambio de
material entre
dos bacterias
mediante el
contacto fsico.
G- pili
conjugativo.

lactmicos

Mecanismos de resistencia de
acuerdo a la clase de antibacteriano
Modificacin en la cantidad y calidad
de los componentes de la pared
celular PBP (protenas ligadoras de
penicilinas /Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus hemollitco o viridans
Produccin de -lactamasas que
hidrolizan las penicilinas /G- espacio
periplsmico, G+ son excretadas

Disminucin de la permeabilidad de la
membrana externa /G-

Fenmeno de tolerancia
Bacteriosttica / Staphylococcus,
Enterococcus, Streptococcus

-lactamasas
-lactamasas
inducibles

La bacteria produce -lactamasas cuando es expuesta al AB -lactmico

-lactamasas
contitutivas

Es una enzima producida constitutivamente por la bacteria / Inhibidas por el c.

clavulnico

-lactamasas
de espectro
amplio (BLEA)

Estn mediadas por plsmidos / Inhibidas por el c. clavulnico / TEM-1 E. coli

-lactamasas
de espectro
extendido
(BLEE)
Metalo-lactamasas

Se presenta por mutaciones en los nucletidos de las BLEA, se distribuyen

ampliamente en plsmidos y transposones y llevan otros genes de resistencia a
aminogloccidos. Hidrolizan a todas la penicilinas, celosporinas (no cefamicinas)
y aztreonam / Inhibidas por le c. clavulnico

-lactamasas
tipo AmpC

Producidas en bajo nivel por E. coli y Shigella susceptibles a ampicilina y

celosporinas, en alto nivel por E. cloacae y C. freundii resientes a ampicilina y
cefalosporinas de 1er generacin

OXA lactamasas

P. aeruginosa hidroliza oxacilina y cloxacilinas, bajo nivela a penicilina / Algunas

enzimas tambin son BLEE

Requieren Zn y otros cationes para activarse, hidrolizan los carbapenmicos y

otros -lactmicos / P. aeruginosa y Acinobacter

Aminoglucsi
dos

Produccin de enzimas
inhibidoras que modifican el
transporte del AB
Alteraciones en el transporte
del antibacteriano al interior
de la clula / E. coli, S.
aureus , Salmonella,
Streptococccus
Alteraciones en el sitio
blanco / Enterococcus

Clindamici
na
Alteraciones
en el sitio
blanco
Produccin de
enzimas que
cataliza al AB
/
Staphylococc
us

Enzima
Cloranfenicolacetiltransferasa
inactiva al AB / Gy G+

Disminucin en la
permeabilidad
celular / E.coli

Glucopptid
os

Cloranfeni
col

Resistencia natural:
Lactobacillus, Pediococcus,
Leuconostoc
Alteracin de la pared
originada en la sntesis de
una protena inducida por
vancomicina y teicoplanina
Protena anmala inducida
por vancomicina

Protena sintetizada
espontneamente

Alteracin del sitio blanco / S.

aureus, S. pneumoniae, C.
diphtheria, B. fragilis, C.
perfringes, Listeria y Legionel
Hidrolisis del Ab por la
enzima eritomicina esterasa /
E. coli

Quinolonas

Macrlidos

Menor permeabilidad de la
pared al Ab / Enterobacterias

Mutaciones
cromosmicas en el ADNgirasa / S. aureus, E coli,
C. jejuni
Alteraciones del
mecanismo de
penetracin a travs de
las porinas / E. coli y P.
aeruginosa
Dificultad en la
incorporacin de la droga
por alteraciones
enrgicas de membrana (
E. coli
Incremento del eflujo / S.
aureus.

Trimetoprim Sulfametoxa
zol

Tetraciclinas

Salfamida
enzima
dihidropteridoa
to-sintetasa

Disminucin
en la
capacidad de
penetrar al
interior

Trimetoprim
enzima
dihidrofolatoreductasa

Presencia de
bombas de
eflujo / G-