Por : Peraza Perales Michelle Nataly

Dominio: Filo:

Bacteria Firmicutes

Clase:
Orden: Familia: Gnero:

Clostridia
Clostridiales Clostridiaceae Clostridium

pared celular Gram-positiva. endosporas

bacilos anaerbicos.

* bacilos grampositivos

anaerobios * Esporas * suelo / conducto intestinal * Mayora no patgenas * degradan protenas o forman toxinas * resistentes al calor, la desecacin, y desinfectantes. * botulismo, ttanos, gangrena gaseosa y de la colitis seudomembranosa.

capacidad patgena
sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la formacin de espora.

La sntesis de numerosas toxinas histolticas, enterotoxinas y neurotoxinas

El rpido crecimiento en un ambiente privado de oxgeno.

*Clostridium perfringens(intoxicacin alimentaria

hasta gangrena gaseosa)

*Clostridium Tetani (ttanos)

*Clostridium Botulinum (botulismo)

*Clostridium Difficile (colitis seudomembranosa)

ttanos /mdicos griegos.

* 1870 se le da el nombre de C. botulinum debido a la raz latina

botulus salchicha, alimento en el que fue observado por primera vez. Produjo varios casos de envenenamiento.

* 1884 Nicolaier describe por primera vez al agente etiolgico del

ttanos, aislo una toxina en bacterias anaerobias del suelo.

* 1889 C. tetani
toxoide tetnico.

es aislado por Kitasato.

* 1890 Kitasato y Behring describen la inmunizacin activa con

* 1892 Welch y Nutall describen por primera vez a C.

perfringens: bacilo anaerobio, grampositivo, productor de gas y que se reproduce con rapidez en los vasos sanguneos post mortem

* 1896 Welch y Flexner asocian C. perfringens a la gangrena

gaseosa.

* 1897 C. botulinum

cultivado por primera vez, por Van Ermengem. Esto fue debido a una epidemia en la ciudad de Ellezelles, Blgica.

* 1900 se descubren las toxinas tipo A y B de C. botulinum. * 1979 Simpson propone un mecanismo de accin de varios
pasos de la NTBo en la terminacin nerviosa motora.

Clostridium perfringens
* Bacilo gram + * Rectangular * Rara vez esporas * Inmvil * Rpido desarrollo

(tejidos,cultivos )

* Hemoltico * toxinas alfa, beta, psilon

iota
cinco tipos (de A a E)

e
El tipo A la mayora de las infecciones

* gastroenteritis de resolucin

espontanea hasta una destruccin devastadora de los tejidos.(mionecrosis) 12T * toxina alfa + imp(los 5) * Lecitinasa lisar hemates ,plaquetas, leucocitos y clulas endoteliales * Hemolisis masiva * Permeabilidad vascular * Destruccion de plaquetas * Destruccion tisular * toxicidad heptica ,y disfuncin miocrdica.(bradicardia,hipoten cion)

Patogenia e inmunidad

* toxina beta /estasia intestinal/destruccin de la mucosa con

formacin de lesiones necrticas y la evolucin a una enteritis necrosante. * La toxina psilon una protoxina se activa por la tripsina (X3) y aumenta la permeabilidad vascular de la pared del tubo digestivo. * La toxina iota que produce Perfringens de tipo E tiene una actividad necrosante y aumenta la permeabilidad vascular. * La enterotoxina de Perfringens es sintetizada principalmente por las cepas A (esporulacin) condiciones alcalinas del intestino.

termolbil

M.A
Enterotoxina se une /receptores de membrana con borde en cepillo del epitelio del intestino/ileon y yeyuno.
Modificacion de permeabilidad de membrana /perdida de liquidos e iones.

* Enterotoxina superantigeno

estimular la actividad de linfocitos T ,los anticuerpos ante la enterotoxina que indican una exposicin previa no confieren proteccin alguna.

Epidemiologa * Aparato digestivo * Naturaleza * Suelo y agua (heces) * Tipo A

Infecciones de partes blandas,intoxicaciones alimentarias,septicemia

Gangrena gaseosa.
Dx lab confirmar Tx

* desbridamiento Qx

y penicilina (desfavorable pronostico)

* Alimentaria (no necesaria)

* bacilo esporulador mvil * Crecimiento/Sensibilidad al

oxigeno

* Forma de baqueta

Clostridium Tetani

* Hemolisina/Tetanolisina * Neurotoxina/ttanoespasmina* * Se une en receptores especificos

para cido silico (glucoprotenas) en superficie de neuronas motoras

* Toxina se internalizan a soma de la neurona motora /M.E * Citoplasma celular * Escinde proteinas/neurotrasmisores inhibidores * Glicina y acido gamma aminobutirico

* Paralisis espastica * Union de toxina /irreversible. * ttanos generalizado (maseteros , sonrisa sardnica, * ttanos ceflico, ttanos de las heridas * ttanos neonatal /cordn umbilical

* bacilos anaerbicos formadores de esporas

Grupo I II III IV Tipo de neurotoxina A,B,F B,E,F C,D G

7 A-G

ABEF

*Clostridium Botulinum

*
* Forma complejos con proteinas * Protegen la neurotoxina /tubo digestivo * Receptores para acido sialio y glucoproteinas
/neuronas motoras/

* endositosis de toxina/union neuromuscular * Inactiva proteinas de regulacion acetilcolina * No neurotransmicion

Paralisis flacida un tipo de parlisis en la cual el msculo se torna laxo y blando, lo que da lugar a una debilidad extrema y la prdida completa de los reflejos tendinosos y cutneos.

Botulismo alimentario

* Debilidad * 1-2 dias

/mareo/pupilasfijas/dilatadas/xerostomia/estrenimient o/dolor abdominal/paralisis respiratoria.

Botulismo del lactante Aparato digestivo lactante Competidores 1-6 meses(estrenimiento,llanto debil, dificultad para moverse) Botulismo por heridas

4 dias o mas.
Guillain Barr

* no haba tenido importancia clnica ya que se * enfermedades gastrointestinales

(diarrea/ espontanea /colitis seudomembranosa grave

desconoca su funcin en la enfermedad del ser humano.

*
enterotoxina (toxina A) y una citotoxina (toxina B).

* La

enterotoxina quimiotctica / neutrfilos, con infiltracin de polimorfonucleares en el leon/ da lugar a la liberacin de citosina. que incrementa la permeabilidad de la pared intestinal, y diarrea.

* As mismo la toxina A ejerce un efecto citoptico

* La

citotoxina causa despolimerizacin de la actina, posteriormente destruccin del citoescleto celular.

La colitis seudomembranosa :inflamacin del colon ,lesiona el rgano mediante su toxina y produce diarrea y aparicin en el interior del colon de unas placas blanquecinas llamadas pseudomembranas

Antibiticos

Muchas gracias!!

Bibliografa
* 1.Kenneth j. Ryan /c. George Ray *
sherris microbiologa mdica , una introduccin a las enfermedades infecciosas .cuarta edicin , editorial MC Graw hill mexico 2005.. 2.Murray, PhD Patrick /Rosenthal K en S/ Pfaller Michael A. Microbiologa medica quinta edicin , editorial ELSEVIER ,Espaa 2006. 3.Adrin Camacho-Ortiz, Alfredo Ponce-de-Len y Jos Sifuentes-Osornio* Enfermedad asociada a Clostridium difficile en Amrica Latina. 2009 4.Perdomo L. Ingrid /melendez pilar ,Determinacin y aaislamiento de staphylocococcus aureus y clostridium perfringens enterotoxigenos a partir de alimentos.2004 5. LEDERMANN WALTER D. The History of Clostridium botulinum, 2003 6. Ivonne del Socorro Gutirrez-Rojas1,3, Rubn Daro Godoy Silva2, Jos Manuel Granados1, Ral Alberto Poutou-Piales3 ,COMPARACIN CINTICA Y BIOQUMICA DE TRES CEPAS DEClostridium tetani, PARA LA PRODUCCIN DE TOXINA TETNICA. 2008.

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Imgenes cortesa de:

* http://www.biomed.cas.cz/mbu/lab127/projects/img/clostridium01.jpg * http://www.lookfordiagnosis.com/images.php?term=clostridium+perfringens&lang=6 * http://microbiology2009.wikispaces.com/file/view/clostridium_tetani.gif/72530635/clos *
tridium_tetani.gif http://www.ferato.com/wiki/images/d/de/20090428_mgb_Botulismo_.jpg