SEPTICEMIA

SEPSIS
En dicha entidad existe
evidencia clnica de infeccin
(foco infeccioso), debiendo
adems estar presentes los
signos de SIRS
infeccin que cursa con SRIS,
entendiendo que esta infeccin
supone la presencia de
grmenes patgenos en
cualquier tejido o fluido muestra
del organismo y no exclusiva ni
necesariamente en la sangre.
Por tanto, puede haber sepsis
con o sin bacteriemia.
SEPTICEMIA
presencia y
crecimiento de
grmenes en la
sangre.
presencia de
microorganismos
o sus toxinas en
sangre
BACTERIEMIA
Presencia de bacterias
viables en sangre, confirmada
por medio de cultivos. Puede
ser transitoria
SIRS (Sndrome de respuesta inflamatoria
generalizada)

Fiebre (>38C) o hipotermia (<36C)
Taquipnea (>24rpm)
Taquicardia (>90lpm)
Leucocitosis (>12000/l) o leucopenia (<4000l)
Septicemia
Difusin de
rganos
distales al
sitio de
infeccin
SEPTICEMIA
GRAVE
Septicemia
Correccin de
hipotensin
(soluciones)
CHOQUE
SPTICO
ETIOLOGA

Cualquier tipo de microorganismo

Bacterias grampositivas y gramnegativas
representan el 70%

Hongos o poblaciones mixtas
EPIDEMIOLOGA
Causa 200,000 muertes anuales

Incidencia ha aumentado en los ltimos 20 aos y
hoy en da se presentan >700,000 casos al ao.

La frecuencia y tasas de mortalidad aumentan con
el envejecimiento y trastornos concomitantes
preexistentes
FISIOPATOLOGA
Los microorganismos se aprovechan de deficiencia
en las defensas innatas del husped (fagocitos,
sistema de complemento y anticuerpos naturales)
para poder sobrevivir en el organismo
MECANISMOS DEL HUSPED PARA CAPTAR LA PRESENCIA
DE MICROORGANISMOS
La septicemia se origina por bacterias, hongos o
virus. Los agentes causales ms frecuentes son las
bacterias gramnegativas; en stas, las endotoxinas
constituidas por lipopolisacridos originan el
sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.
MECANISMOS DEL HUSPED PARA CAPTAR LA PRESENCIA
DE MICROORGANISMOS
Protena fijadora de
LPS se une al lpido A
Transfiere el LPS a
CD14 en la superficie
de monocitos,
macrfagos y
neutrofilos
LPS pasa a MD-2
Interacciona con el
receptor tipo toll
(TLR4)
Complejo que traduce
la seal de
reconocimiento de
LPS al interior de la
clula
Desencadena la
produccin y
liberacin de
mediadores como
TNF
TLR
Las endotoxinas bacterianas interaccionan con
TLR especficos:

TLR 1-2: peptidoglucanos de bacterias Gram (-)
TLR 3: virun ARN
TLR 4: lipopolisacarido de bacterias Gram (-)
TLR 5: flagelina bacteriana
TLR 6: lipopeptidos y peptidoglucanos derivados de
Mycoplasma.
TLR 7: componentes antivirales pequeos
TLR: 9 ADN bacteriano
RESPUESTAS LOCALES Y GENERALIZADAS DEL HUSPED A
LOS MICROORGANISMOS INVASORES
Reconocimiento de molculas microbianas por los
monocitos.
Desencadena produccin y/o liberacin de
molculas del husped (citocinas, quimiocinas,
prostanoides, leucotrienos, etc.)
*Incrementa flujo sanguneo al tejido infectado
*aumenta la permeabilidad de los vasos locales
*reclutamiento de neutrofilos al sitio de la
infeccin y aparicin de dolor
CITOCINAS Y OTROS MEDIADORES
Las citocinas ejercen efectos endocrinos,
paracrinos y autocrinos
El TNF- estimula leucocitos y clulas del endotelio
vascular para liberacin de ms citocinas

Para expresar molculas de superficie celular
incrementando la adherencia de neutrfilos al endotelio
en los sitios de infeccin y aumento en la produccin de
prostaglandinas y leucotrienos.
CITOCINAS
Pro-inflamatorias
Interleucinas 1, 6 y 8
TNF-
Interferon gamma

Antiinflamatorias
Interleucinas 3, 4 y 10
Factor transformador
de crecimiento beta
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA
Mediador con actividad central
Molcula proinflamatoria que contribuye a la
defensa innata del husped

QUIMIOCINAS
IL-8 atrae neutrfilos circundantes al sitio de la
infeccin
IL-1 posee actividades similares que el TNF-
FACTORES DE LA COAGULACIN
Trombosis intravascular permite contener a los
microorganismos invasores y evitar que la infeccin
e inflamacin se propaguen a otros tejidos
IL-6 y otros
mediadores
Estimulan la
coagulacin
intravascular
Induciendo la
expresin del factor
tisular por monocitos
sanguneos
FACTORES DE LA COAGULACIN
Expresin del factor
tisular
Se une al factor VII
formando un
complejo activo
Convierte los
factores IX y X en
sus formas activas
Activacin de las
vas de la
coagulacin
formacin de fibrina

H. J. Durn Gimnez-Rico, M.A. Aller Reyero, et. al. Sepsis y shock sptico: un torbellino de mediadores
inflamatorios de difcil manejo teraputico. Rev. Med. Interna (Madrid) v.19 n.1 Madrid ene. 2006.


MECANISMOS DE SUPRESIN
Mecanismos de control local

Reconocimiento de
microorganismos por el
husped
Respuesta inmune
destruye microorganismo
Las molculas
antiinflamatorias que
activan el ataque incluyen
molculas que neutralizan
o inactivan seales
microbianas

*factores intracelulares
*citocinas antiinflamatorias
IL-10, IL-4
*molculas derivadas de
cidos grasos
poliinsaturados esenciales
(lipoxinas, resolvinas y
protectinas
MECANISMOS DE SUPRESIN
Mecanismos de control generalizados

Citocinas
antiinflamatorias
IL-6 e IL-10 aumentan su concentracin circulante en
infecciones de poca intensidad
Glucocorticoides
Inhiben la sntesis de citocinas por parte de los monocitos
Aumento de las concentraciones de cortisol sanguneo
desempea funcin similar
Adrenalina
Inhibe la respuesta de TNF- y aumenta la liberacin de IL-
10
LESIN ENDOTELIAL
Constituye uno de los mecanismos principales de
la disfuncin de mltiples rganos.
Mediadores
de origen
leucoctico
Trombos de
plaquetas-
leucocitos-
fibrina
Contribuyen a
la lesin
vascular e
interviene de
forma activa
en el endotelio
XIDO NTRICO
En condiciones normales:
regula la perfusin tisular,
agregacin plaquetaria y
adhesin leucocitaria.

En inflamacin sistmica,
regula la vasodilatacin excesiva,
disminuye la depresin miocrdica
Disminuye la sensibilidad a la vasopresina

Hipoperfusin
tisular
Jorge Cerna-Barco; SEPSIS Y CHOQUE SPTICO ASOCIADOS A INFECCIONES DEL
APARATO GENITAL FEMENINO. Rev .Per Ginecol Obstet. 2007;53:248-257

MANIFESTACIONES CLNICAS
Sntomas y signos de la enfermedad subyacente

La velocidad con la que avanza es diferente en
cada paciente

Hiperventilacin
Desorientacin Confusin
- Celulitis
- Pstulas
- Ampollas
- Lesiones
hemorrgicas
Bacterias u
hongos se
diseminan x va
hematgena
Septicemia
Purpura y
petequias
Neisseria
meningiditis
(haemophilus
influenzae)
Lesiones
hemorrogicas
o ampollas
Como ostras
crudas
Bacteria
Vibrio
vulnificus
Lesiones
hemorrgicas o
ampollas
Mordido por un
perro
Capnocytophaga
canimorsus
Tejidos no pueden extraer oxigeno correctamente

Hipotensin prolongada lesin heptica aguda
DIAGNSTICO
En las primeras fases de septicemia:

Leucocitosis con desviacin a la izquierda
Trombocitopenia
Hiperbilirrubinemia
Proteinuria
Hiperventilacin = alcalosis respiratoria
Acumulacin de lactato + cansancio de
musculatura respiratoria = acidosis metablica

Gasometra hipoxemia corregible
Rx de trax--- normal o neumona, sobrecargo de
volumen
ECG--- taquicardia sinusal
Hiperglucemia Pacientes diabticos

Cuando la respuesta sptica:

trombocitopenia ( tiempo de trombina,
fibringeno
Todos los datos se






Hemocultivo (Gram
negativos S. Aereus,
es de baja
intensidad)

Infeccin
consistente de
fiebre o
hipotermia

Taquicardia
Hipotensin

Leucocitosis o
leucopenia

Trombocitopenia

Alteraciones de
agudas del
estado mental

Taquipnea
TRATAMIENTO
Es importante instaurar un tratamiento
antimicrobiano contra bacterias grampositivas y
gramnegativas

Frmacos antimicrobianos por va intravenosa

Es esencial eliminar o drenar el foco de infeccin
primario
1) Ceftriaxona 2 g cada 24 h
Ticarcilina/clavulanato 3.1 g cada 4-6 h
Piperacilina/tazobactam 3.375 g cada 4-6 h

2) Imipenem-cilastatina 0.5 g cada 6 h
Meropenem 1 g cada 8 h
Cefepima 2 g cada 12 h

Si el paciente es alrgico a agentes lactmicos beta se
utiliza
Ciprofloxacina 400 mg cada 12 h
Levofloxacina 500-750 mg cada 12 h
Clindamicina 600 mg cada 8 h
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES CARDIOPULMONAR
Desequilibrio ventilacin-perfusin
Descenso de la Po2
Aumento del agua de los pulmones
Elevacin de la presin capilar pulmonar
Hipotensin


COMPLICACIONES RENALES
Oliguria
Hiperazoemia
Proteinuria
Insuficiencia renal
Glomerulonefritis

COAGULOPATA
Trombocitopenia 10-30%
Plaquetas bajas
Lesion endotelial difusa o trombosis microvascular