Curva de crecimiento bacteriano 16:12 | Author: Yheny Soto

El término de crecimiento bacteriano se refiere a cambios en la cosecha de células (aumento en la masa total de células) más que a cambios en un organismo individual. El crecimiento denota el incremento del número o de la masa por encima del inóculo original. El tiempo de generación es el intervalo de tiempo requerido para que la célula bacteriana se divida o para que la población se duplique. Este tiempo es específico para la bacteria y depende de la idoneidad de nutrientes que hay en el medio y de las condiciones físico – químicas. Fases del crecimiento bacteriano -Fase A (lag o de latencia): No hay aumento de la población.Las células sufren cambios en su composición química. Las células aumentan de tamaño, aumentan sustancias o constituyentes similares. Las bacterias empiezan a adaptarse a su medio. - Fase B (logarítmica o exponencial): Las células se duplican o se dividen a ritmo constante. La masa se duplica al mismo ritmo. Las actividades metabólicas son constantes. Se da la condición de crecimiento equilibrado, es decir, el incremento de la masa bacteriana está directamente relacionado (es proporcional) con el aumento de otros constituyentes celulares tales como el DNA,

búsqueda Para otros usos de este término.Fase D ( declinación.4. contiene principalmente la enzima llamada rennina (EC 3.4). Cuajo Saltar a: navegación.Fase C (estacionaria): Se acumulan productos tóxicos y se agotan los nutrientes.2 Contenido [ocultar]     1 Etimología 2 Función y obtención 3 Sustitutos de la quimosina 4 Referencias [editar] Etimología La palabra "cuajo" deriva del verbo latino "agere". [editar] Función y obtención . .el RNA y la proteína. véase Cuajo (desambiguación). se le conoce también como quimosina. llamado suero. muerte o lisis): Mueren más células que las que se producen. En la fabricación de algunos quesos son empleados cuajos de origen vegetal. Algunas células mueren.23. . La tasa de muerte acelera. así "coagulum" era 'un grumo consolidado de un líquido'. utilizada en la fabricación de quesos cuya función es separar la caseína (el 80% aproximadamente del total de proteínas) de su fase líquida (agua. El cuajo es una sustancia presente en el abomaso de los mamíferos rumiantes. Dependiendo de la especie. proteínas del lactosuero y carbohidratos). variedad silvestre). Las bacterias compiten por el acceso a los nutrientes. todas las células mueren en cuestión de días o de horas. otras crecen y se dividen.1 que suelen provenir de la flor del cardo (Cynara cardunculus.

y al contraerse va expulsando suero. este gel se contrae poco a poco ayudado por la acidificación previa de la leche por medio de bacterias acidolácticas. por lo que es más fácil estandarizar los tiempos de cuajado. según el tipo de queso se pueden mezclas de leche con una acidez que puede variar entre los 0. La acción de la quimosina es bien conocida por la industria láctea. descubierto hace una década y de presentación en pastillas: es quimosina obtenida a partir de procedimientos de síntesis química sin usar el estómago de terneros como materia prima. y tras dejarlo reposar hasta que la renina difundiera a la salmuera. se utilizaba parte de ese líquido en la leche a cuajar. El cuajo antiguo se obtenía del estómago de terneros lactantes. comúnmente llamado cuajo. Se sumergía una parte del estómago en salmuera. pero su componente activo y puro.46% . la quimosina pura. En cuanto al cuajo puro. sólo se conoce desde hace unas cuantas décadas. El inconveniente de este método antiguo radica en la dificultad para obtener dosis precisas de cuajo. y en su variabilidad de concentración a lo largo de su tiempo de uso. se logra separar entre un 50 y un 90% del contenido inicial del suero de la leche. la quimosina. concentración de calcio. aunque lo más usual es una de 35 °C. La acción de la enzima sobre la caseína y el calcio disuelto en la leche para formar paracaseinato de calcio. existen cuajos naturales: quimosina extraída químicamente del estómago de los terneros. El cuajo químico.18% de acidez titulable hasta los 0. y la acidez. no tiene este inconveniente. y cuajo sintético. La efectividad del cuajo está en función de la temperatura.10. El cuajo es conocido desde tiempos muy antiguos. la concentración del sustrato (la leche). Al cortar el gel en cubitos. Al alterar dicha molécula se inicia la formación de un gel que atrapa la mayoría de los componentes sólidos de la leche. Actúa directamente en un punto delimitado de la caseína con calcio. Las temperaturas usuales de coagulación pueden variar entre los 28 °C y los 41 °C.000 litros de leche en el tanque de la izquierda mezclándose con el cuajo.

5 a 1. Pyogenes son cocos esféricos de 0.Introducción El genero Streptococcus es un grupo formado por diversos cocos grampositivos que normalmente se disponen en parejas o en cadenas.0 mm que forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas mas largas cuando crecen en medio de cultivo. es una importante causa de las enfermedades supurativas y no supurativas. las noticias de estas bacterias que “devoran la carne” han inundado tanto la literatura científica como la prensa sensacionalista. Pyogenes ha sido estudiada. Las colonias no encapsuladas son pequeñas y brillantes. el cual se encuentra clasificado en el grupo A de los Streptococcus. Las cepas encapsuladas pueden presentar una apariencia mucoide en los medios recién preparados pero pueden estar arrugadas en los medios secos. El crecimiento es óptimo en un medio de agar sangre enriquecido. y algunos crecen solo en una atmósfera enriquecida con dióxido de carbono (crecimiento capnofílico). pero se inhibe si el medio contiene una concentración elevada de glucosa. Este es el patógeno más frecuente. posted by Streptococcus Pyogenes | 3:14 PM | 22 comments Fisiología y estructura Los aislamientos de S. que tiene una composición parecida a las de las bacterias grampositivas. El marco estructural básico de la pared celular es la capa de peptidoglicanos. De hecho. En esta oportunidad nos enfocaremos en el Streptococcus Pyogenes. Dentro de la pared celular están los antígenos específicos de grupo y de tipo. La mayoría de estas especies son anaerobios facultativos. . Después de 24 horas de incubación se observan colonias blancas de 1 a 2 mm con grandes zonas de Beta hemólisis. Aunque son la causa mas frecuente de faringitis bacteriana. La estructura antigénica de S. estos microorganismos son importantes por que pueden producir enfermedades graves con riesgo vital.

lo que puede dar como resultado una inmunidad que dure toda la vida. Pyogenes está producida por cepas de adquisición recientes que causan una infección de la faringe o de la piel antes deque se produzcan anticuerpos específicos o de que sean capaces de proliferar los microorganismos . Pyogenes. estos datos son equívocos. que suprimen el crecimiento de los estretococos del grupo A. Pyogenes es transitoria. Aunque se considera que la incidencia del estado de portador es del 15 al 20%. Sin embargo ahora se conoce que S. Anginosus puede tener el antígeno especifico de grupo A y estar presente en la orofaringe. En general la enfermedad S. Se necesitan técnicas de cultivo muy selectivas para detectar un pequeño número de microorganismos en la secreciones orofaríngeas. No se cree que esta especie produzca faringitis. como a la presencia de microorganismos competitivos en la orofaringe. se había asumido que la colonización con streptococos del grupo A era sinónimo de la colonización con S. Las bacterias como los estreptococos a-hemolíticos y no hemolíticos son capaces de producir unas sustancias de tipo anticuerpo conocidas como bacteriocinas. La colonización con S. en los pacientes tratados. Los pacientes no tratados producen anticuerpos frente a la proteína M bacteriana específica. esta respuesta de anticuerpos está disminuida. sin embargo. Además. regulada tanto por la capacidad de la persona para desarrollar una inmunidad específica frente a la proteína M de la cepa colonizadora.posted by Streptococcus Pyogenes | 3:12 PM | 0 comments Epidemiología Los estreptococos del grupo A colonizan normalmente la orofaringe de los niños sanos y de los adultos jóvenes.

malestar general y cefalea. Las infecciones de los tejidos blandos (por ejemplo Hypoderma. fascitis) se ven producidas por una colonización inicial de la piel con estreptococos del grupo A. Pyogenes es una enfermedad fundamentalmente de niños entre 5 y 15 años. celulitis. A pesar de estos síntomas y signos clínicos es difícil distinguir la faringitis estreptocócica de la faringitis viral. celulitis. La faringe posterior puede aparecer eritematosa y con un exudado. El diagnóstico específico sólo se puede hacer con las serológicas y bacteriológicas. Las manifestaciones tóxicas son entre otras la escarlatina. como en el caso de las aulas y las guarderías. * La faringitis. de la piel y de los tejidos blandos (por ejemplo faringitis. Secuelas no supurativas (glomerulonefritis aguda y fiebre reumática) son complicaciones importantes de las infecciones cutáneas y faríngeas.competitivos. aumenta las oportunidades que tiene el microorganismo de diseminarse. aunque los lactantes y los adultos también son susceptibles. Infecciones de la vía respiratoria superior. El hacinamiento. fundamentalmente en los meses de invierno. y las adenopatías cervicales pueden estar aumentadas de tamaño. Además. sólo el 50% de los pacientes con una “garganta estreptocócica” tienen exudados faríngeos o amigdalares. se desarrolla generalmente entre 2 a 4 días después de la exposición al patógeno. muchos niños pequeños con faringitis exudativa tienen un proceso viral. * La escarlatina. después de la cual los microorganismos se introducen en los tejidos superficiales o profundos a través de una solución de continuidad en la piel.. Por ejemplo. con el inicio brusco de dolor de garganta. erisipela. La faringitis producida por S. El patógeno se extiende de persona a persona a través de gotitas respiratorias. posted by Streptococcus Pyogenes | 3:02 PM | 2 comments Signos y síntomas ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS SUPURATIVAS. es una complicación de la faringitis . posted by Streptococcus Pyogenes | 3:05 PM | 1 comments Enfermedades que produce. erisipela).. fiebre.

A los 1 o 2 días del inicio de los síntomas clínicos de faringitis. para posteriormente romperse y formar costras. se observa mejor en el abdomen y en los pliegues cutáneos (líneas de Pastia). Se forma vesículas que después se trasforman en pústulas (vesículas llenas de pus). afectación de . y aparece debajo una superficie roja y pelada (“lengua aframbuesada”). así como diseminación de las infecciones al cerebro. El exantema se aparece en los 5 a 7 días siguientes y aparece una descamación. que se blanquea a la presión. Pyogenes después de un contacto directo con un individuo o con un fómite infectado. La infección comienza cuando la piel se conoliza por S. los huesos y las articulaciones. Generalmente respeta la zona perioral (palidez peribucal) así como las palmas y las plantas. La lengua está inicialmente cubierta con un exudado blando amarillento. posteriormente se desccama. sepis. * El pioderma.estreptocócica que ocurre cuando la cepa infecciosa es lisogenizada por un bacteriológica templado que estimula la producción de una exotoxina pirógena. se ven abscesos en la región perimigdalar y retrofaríngea. el corazón. inicialmente en la parte superior del tórax para luego extenderse a las extremidades. picadura de insecto). aparece un exantema eritematoso difuso. Las linfadenopatías regionales pueden estar sistémicas (fiebre. Desde la aparición del tratamiento antimicrobiano son raras las complicaciones supurativas de la faringitis estreptocócica. Sin embrago. El exantema. es una infección localizada y purulenta de la piel que afecta fundamentalmente las zonas expuestas (cara. Posteriormente el microorganismo se introduce en los tejidos subcutáneos e través de una solución de continuidad de la piel (arañazo. brazos y piernas).

El pioderma se observa fundamentalmente en niños pequeños (de 2 a 5 años) con malas condiciones de higiene personal. fiebre. calor). ya que muchos microorganismos diferentes pueden producir celulitis. al contrario de lo que ocurre en la erisipela. leucocitosis). * Fascitis necrotizante. Los pacientes presentes dolor local e inflamación (eritema. Pyogenes. “piel”) . Es típica la diseminación secundaria de la infección por rascado. la celulitis afecta de for ma característica la piel y los tejidos subcutáneos más profundos. La erisipela ocurre con mas frecuencia en los niños pequeños o en los ancianos. y la cara pero en la actualidad es precedida por una infección respiratoria o cutánea por S. La piel afectada está típicamente sobre elevada y se distingue claramente de la piel no afectada. es una infección que ocurre en la zona profu . Los pacientes presentes dolor local en infección aguda a la piel. tradicionalmente lo hacía en la cara pero en la actualidad es mas frecuente en las piernas. * Celulitis. * La erisipela (eritros “rojo”. pella. Al igual que en la erisipele. y signos sistémicos (escalofríos. se observa una infección local y síntomas sistémicos. ya que muchos microorganismos implicados. y no está clara la distribución entre la piel infectada y la piel no infectada. aumento de las adenopatías. es una infección aguda de la piel.otros órganos). Es necesaria la identificación precisa del microorganismo implicado. y ocurre casi siempre durante los meses cálidos y húmedos del verano.

infección por virus de la varicela zoster. Sin embargo. el fallo multiorgánico y la muerte (la mortalidad es superior al 50%( son característicos de esta enfermedad. junto con síntomas inespecíficos como fiebre. y la mayoría tienen fascitis necrotizante. Un pequeño corte o traumatismo. hígado y corazón). por la que es necesario un tratamiento médico precoz para prevenir un pronóstico ominoso. Aunque individuos de todas las edades son susceptibles de padecer el síndrome del shock tóxico estreptocócico.nda del tejido subcutáneo. como aquellos con infección por virus VIH. que se puede tratar sólo con antibióticos. escalofríos. después de la cual se forman ampollas y aparecen la gangrena y los síntomas. El dolor se intensifica conforme la enfermedad progresa hasta el shock y el fallo multiorgánico (por eje. La toxicidad sistémica. así como los adictos a drogas por vía parenteral y los alcohólicos. náuseas. Inicialmente hay evidencia de celulitis. cáncer. * Síndrome del shock tóxico estreptocócico. Al contrario de la que sucede en la celulitis. diabetes. El microorganismo (conocido en medios de comunicación como “bacterias comedoras de carne”) se introduce en el tejido a través de una solución de continuidad de la piel (por eje. esta tendencia cambió de forma espectacular a finales de los años 80. riñón. enfermedad pulmonar o cardíaco. los pacientes con ciertas patologías tienen un riesgo más elevado. Pyogenes disminuyó de manera interrumpida después de la aparición de los antibióticos. cuando se describieron infecciones caracterizadas por toxicidad multisistémica. Las cepas de S.. pulmones. Aunque la incidencia de enfermedad grave por S. Pyogenes responsables de este síndrome son diferentes de las cepas que produce faringitis. los pacientes con enfermedad estreptocócica presentan bacteriemia. características similares a las del síndrome del shock estafilocócico. quemadura. infección viral con vesículas. La mayoría de los pacientes presentaban inicialmente inflamación d los tejidos blandos en el lugar de la infección y dolor. intervención quirúrgica). vómitos y diarrea. la fascitis debe tratarse también de forma agresiva mediante el desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico. malestar general. se extiende a través de los planos de las fascias y se caracteriza por una extensa destrucción de los músculos y de la grasa. ya que la mayoría de las primeras son serotipos M 1o 3 y muchas .

miocarditis) y se asocia son frecuencia a nódulos subcutáneos. los vasos sanguíneos y los tejidos subcutáneos. Las características epidemiológicas de la enfermedad son similares . Es más frecuente en escolares de corta edad. con afectación de muchas articulaciones con un patrón migratorio (es decir. y 18). La incidencia de fiebre reumática ha disminuido desde un pico de más de 10000 casos al año recogidos en 1961 hasta los 112 casos comunicados en 1994 (el último años de la declaración obligatoria) la enfermedad está producida por tipos M específicos (por eje. Aunque esta enfermedad sucede con más frecuencia en pacientes con faringitis estreptocócica grave. Pyogenes. Como cabría esperar. tipos 1. hasta un tercio de los pacientes tienen una infección leve o asintomática. Las manifestaciones articulares pueden ir desde artralgias hasta una artritis franca. pericarditis.tienen cápsulas prominentes del mucopolisacárido ácido hialuróico (cepas mucoides).. Se caracteriza por alteraciones inflamatorias que afectan el corazón. ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS NO SUPURATIVAS. las características epidemiológicas de esta enfermedad remedad a la de la faringitis estreptocócica. la afectación de una articulación a otra). es La segunda complicación no supurativa de la enfermedad estreptocócica. hipertensión. 3. hematuria y proteinuria. 7. La fiebre reumática se asocia con la faringitis estreptocócica pero no con las infecciones cutáneas estreptocócicas. y ocurre fundamentalmente durante el otoño y del invierno. Las cepas faríngeas y las cepas de Hypoderma son diferentes. La fiebre reumática puede recurrir profilaxis antibiótica. * Fiebre reumática. 5. es también una característica destacada de estos microorganismos. Puede producir una lesión crónica y progresiva de las válvulas cardíacas. Las cepas nefritogénicas específicas de los estreptococos del grupo A se asoman con esta enfermedad. La afección del corazón se manifiesta como una pancarditis (endocarditis. que se caracteriza por una inflamación aguda de los glomérulos renales con edema. las articulaciones. fundamentalmente de Spa A. El riego de recidiva disminuye con el tiempo. La producción de exotoxinas pirógenas. sin predilección por el sexo. es una complicación no supurativa de la enfermedad de S. * Glomerulomefritis aguda.

a las de infección estreptocócica inicial. En los pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina. Se recomienda tratar a los miembros de la familia con infección activa (cutánea o . se les puede administrar un nuevo ciclo de tratamiento. si se comienza en los 10 primeros días del inicio de la enfermedad. porque la antibioterapia prolongada puede alterar la flora bacteriana normal. En éstos se han observado pérdidas de la función renal progresiva e irreversible. Los pacientes jóvenes generalmente tienen una recuperación sin complicaciones. Aureus. azitromicina. posted by Streptococcus Pyogenes | 2:40 PM | 1 comments Prevención En términos de prevención se deben priorizar acciones en la comunidad recomendadas por el Ministerio de Salud: educar respecto de medidas de higiene. En los pacientes con infecciones graves de los tejidos blandos se debe iniciar precozmente el drenaje y el desbridamiento quirúrgico agresivo. estimular la consulta profesional para el manejo de lesiones de piel y mucosas. pero en los adultos no está claro el pronóstico a largo plazo. evitar la automedicación (especialmente el uso de pomadas con fines cicatrizantes). Sin embargo el tratamiento antibiótico específico no modifica el curso de la glomerulonefritis aguda. no está indicado volver a tratar. En este caso. de la reinfección con una nueva cepa. Debido a que la lesión en las válvulas cardíacas predisponen a los pacientes a las endocarditis. Los nuevos macrólidos (por ejemplo. o de un estado de portador permanente en un foco secuestrado. Los pacientes con fiebre reumática requieren una profilaxis antibiótica prolongada para prevenir la recidiva de la enfermedad. El tratamiento antibiótico en los pacientes con faringitis acelera la recuperación de los síntomas y. previene la fiebre reumática. Pyogenes. este tratamiento no es eficaz en las infecciones mixtas e las que está implicada S. necesitan también profilaxis antibiótica antes de ser sometidos a procedimientos que puedan provocar bacteriemias transitorias (por ejemplo. Puesto que no se han observado resistencias a la penicilina e los pacientes que son portadores orofaríngeos. No parece que el tratamiento antibiótico influya en la progresión a glomerulonefritis aguda. Esta situación puede ser consecuencia del mal cumplimiento del tratamiento prescrito. claritrmicina) no son más eficaces que la eritromicina. Después de un ciclo de tratamiento puede quedar e un estado de portador permanente de S. se puede usar eritromicina o una cefalosporina oral. el tratamiento debe incluir oxacilina o vancomicina. mientras que las resistencias o la mala respuesta clínica han limitado la utilidad de las tretaciclinas o de las sulfamidas. Pyogenes es muy sensible a la penicilina. Si persiste el estado de portador. Pyogenes. Sin embargo. S. privilegiar el tratamiento por vía sistémica y no solamente con terapias tópicas y ser muy cuidadoso en condiciones predisponentes como la varicela. extracciones dentales). posted by Streptococcus Pyogenes | 2:45 PM | 6 comments Tratamiento Lo ideal es el diagnóstico y tratamiento precoz. El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y en el hallazgo de la evidencia de una infección reciente por S. Deben tomarse muestras de las lesiones supuradas y cultivos en sangre u otros sitios según corresponda. y no está indicado el tratamiento profiláctico porque en estos pacientes no se observa recidiva de la enfermedad.

etc) y de procesos invasivos severos (meningitis. El desarrollo de vacuna es actualmente materia de investigación. septicemia. Neumococo es un patógeno casi exclusivamente humano causante de un gran número de infecciones (neumonía. puso de manifiesto que la cápsula es el principal factor de virulencia. en 1928. Contenido [ocultar]      1 Cápsula 2 Pared celular 3 Resistente a herzicilina 4 Notas 5 Enlaces externos . peritonitis.2-1. El hábitat natural de neumococo es la nasofaringe humana y la colonización puede tener lugar durante los primeros días de vida. Se trata de una bacteria Gram positiva de 1. por lo que inicialmente fue denominado Diplococcus pneumoniae.faríngea) y a los portadores faríngeos. ya que este compuesto es el principal producto resultante de la fermentación de carbohidratos. mientras que la inyección de la estirpe rugosa era inocua. Fue precisamente Griffith. quien. En 1943 Avery y colaboradores realizando experimentos con ratones inoculados con cepas vivas y/o muertas de neumococo descrubrieron lo que llamaron "el principio transformante" que posteriormente se identificó como ADN. que se presenta encapsulada. Mediante la inoculación a ratones de neumococos encapsulados (estirpe lisa) y no capsulados (estirpe rugosa). encontró que los animales tratados con la forma encapsulada morían. La identificación de neumococo se lleva a cabo a través de tres pruebas:    Su solubilización en presencia de sales biliares. sinusitis. La variante morfológica más frecuentemente aislada en personas infectadas con neumococo es la forma “lisa” de Griffith. catalasa negativo.8 µm de longitud. Su sensibilidad a optoquina. El neumococo. La reacción capsular frente a antisueros específicos o "Quellung". particularmente en ancianos. que presenta una forma oval y el extremo distal lanceolado. con los márgenes lisos y cuyas colonias tienen una apariencia de tipo mucosa. niños y personas inmunodeprimidas. que se encuentra dentro del grupo de las bacterias ácido lácticas. neumococo es un microorganismo microaerófilo. Metabólicamente hablando. etc). se presenta en forma de diplococo. es un microorganismo patógeno capaz de causar en humanos diversas infecciones y procesos invasivos severos. y es un miembro alphahemolítico del género Streptococcus.1 Generalmente. no forma endosporas. Streptococcus pneumoniae. Es inmóvil. aunque existen algunos factores que pueden inducir la formación de cadenas.

[editar] Cápsula La cápsula es la estructura más externa y el principal factor de virulencia de neumococo. en la que los polisacáridos confieren las propiedades inmunogénicas y los componentes no sacarídicos proporcionan el carácter antigénico. El crecimiento de la pared se realiza intercalando nuevos anillos de peptidoglicano a los ya existentes. Las variantes transparentes poseen menor cantidad de cápsula y mayor contenido de ácidos teicoicos. Cada cadena glicánica posee alrededor de unos 35 disacáridos. Está compuesta. una longitud media de 35 nm. De hecho. lo que aumenta la capacidad para colonizar la nasofaringe. La composición de la pared varía de unas especies a otras. Existen variantes morfológicas de cepas de neumococo con diferente capacidad de unión a las células de la nasofaringe. en su conformación más extendida. por polisacáridos cargados negativamente que rodean a la célula y que se mantienen unidos a la superficie de la bacteria. formando este conjunto una estructura multilaminar con un espesor comprendido entre 15-40 nm. mediante enlaces covalentes. adherencia. [editar] Pared celular La pared celular rodea a la membrana citoplasmática y confiere a la bacteria una morfología típica. inflamación e invasión bacteriana. y su mayor virulencia se ha asociado a una mejora de la supervivencia en sangre. a modo de exoesqueleto. impidiendo así su fagocitosis. es esencial para la virulencia de la bacteria debido a su capacidad para bloquear el reconocimiento de neumococo por parte del hospedador. la pared desempeña un papel importante en los procesos de colonización. El nivel de acetilación de los residuos es del 90% para el murámico y del . Existen 92 serotipos capsulares distintos conocidos hasta el momento con una composición química compleja y variable. menor contenido de ácidos teicoicos en la pared celular. semi-transparentes y transparentes. Además de ser el medio de intercambio de solutos entre el exterior y el interior celular. Las primeras presentan mayor cantidad de cápsula polisacarídica. ya sea osmótica o mecánica. invasión o inflamación. Las variantes se denominan opacas. ha servido a las bacterias como mecanismo de adaptación al medio externo. la distribución de subcomponentes de la pared relacionados con la internalización de la bacteria o la inducción de la respuesta inflamatoria durante el proceso de infección. ya que neumococo modula. a través de la variación de fase. El peptidoglicano de neumococo está formado por un entramado tridimensional de cadenas glicánicas constituidas por residuos alternantes de ácido N-acetilmurámico y glucosamina unidos mediante enlaces glicosídicos β1→4. la pared bacteriana sirve de punto de unión para toda una batería de proteínas implicadas en procesos de crecimiento y división celular. que se entrecruzan mediante cortos segmentos peptídicos. lo que supone. principalmente. En el caso de neumococo está constituida por un entramado de cadenas de peptidoglicano (mureína) y los ácidos teicoicos y lipoteicoicos asociados a ellas. y en las interacciones de la célula con el medio exterior. y que se clasifican en función del fenotipo que presentan (variación de fase) sobre placas transparentes de agar sólido. protegiéndola de su posible lisis. posiblemente. A pesar de que la cápsula no parece tener ningún papel en los fenómenos de adherencia. La adquisición de este tipo de estructuras.

al hacerla resistente a las lisozimas del hospedador. El cuajo animal se obtiene de la mucosa del cuarto estómago o cuajar de los mamíferos rumiantes lactantes. deberás conocer un ingrediente básico. pues en este tiempo todavía no se ha sustituido una enzima necesaria para cumplir la función de cuajar.Cita requerida. La desacetilación de los residuos tiene lugar tras su incorporación a la pared celular y constituye uno de los mecanismos de virulencia de la bacteria. la flor y la leche de la higuera o la flor de la alcachofa entre otras. el cuajo animal y el cuajo vegetal. del que se dice que utilizado para la elaboración de queso. El cuajo vegetal. Cuajo Si estás pensando en introducirte en la elaboración de queso casero. el cuajo. La importancia de la acción del cuajo se encuentra en la enzima . del que se pueden mencionar dos variedades. con menos de 30 días de vida.500 años.16% para la glucosamina. fue la primera actividad biotecnológica de la humanidad hace unos 2. también llamado hierba de cuajo. siendo las más comunes la flor del cardo (Cynara cardunculus). esto podíamos verlo en el post Cómo se hace el Queso de Tronchón. [editar] Resistente a herzicilina Se ha encontrado una cepa de una superbacteria similar al Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) llamada Streptococcus pneumoniae resistente a herzicilina. se extrae de las plantas. Pero hoy vamos a tratar el cuajo animal.

un moho y una levadura. lo que podemos denominar cuajada. Ahora podemos encontrar el cuajo líquido en las farmacias. Además del cuajo natural. . pero éstas tienen otras funciones y se mantienen suspendidas en el líquido. será la opción de los vegetarianos y también de buena parte de la industria quesera. después pasaron a sumergirlos en salmuera dejándolos reposar para que la quimosina se difundiera. los pastores utilizaban trozos del estómago para cuajar la leche. este preparado nos facilita la elaboración de queso casero porque está listo para ser aplicado a la leche que se quiere cuajar.quimosina. existe un cuajo artificial producido a partir de una bacteria. A diferencia de otras enzimas. podéis consultar la información del envase. su función es la de separar la caseína del suero. Nosotros iremos ampliando la información a medida que vayamos haciendo nuestros quesos. ya que anula los segmentos de carga negativa (kappa-caseína) que hace que las partículas de caseína se repelan. El suero también contiene proteínas. En la antigüedad. obtuvieron el primer extracto de cuajo. el resultado es una versión de la quimosina. siendo después esta salmuera la encargada de cuajar la leche. Se trata de un „cuajo vegetal‟ que imaginamos. Sobre cómo aplicar el cuajo. la quimosina permite que las partículas de caseína se unan para formar un gel sólido.

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