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Curva de crecimiento bacteriano 16:12 | Author: Yheny Soto

El trmino de crecimiento bacteriano se refiere a cambios en la cosecha de clulas (aumento en la masa total de clulas) ms que a cambios en un organismo individual. El crecimiento denota el incremento del nmero o de la masa por encima del inculo original. El tiempo de generacin es el intervalo de tiempo requerido para que la clula bacteriana se divida o para que la poblacin se duplique. Este tiempo es especfico para la bacteria y depende de la idoneidad de nutrientes que hay en el medio y de las condiciones fsico qumicas. Fases del crecimiento bacteriano -Fase A (lag o de latencia): No hay aumento de la poblacin.Las clulas sufren cambios en su composicin qumica. Las clulas aumentan de tamao, aumentan sustancias o constituyentes similares. Las bacterias empiezan a adaptarse a su medio. - Fase B (logartmica o exponencial): Las clulas se duplican o se dividen a ritmo constante. La masa se duplica al mismo ritmo. Las actividades metablicas son constantes. Se da la condicin de crecimiento equilibrado, es decir, el incremento de la masa bacteriana est directamente relacionado (es proporcional) con el aumento de otros constituyentes celulares tales como el DNA,

el RNA y la protena. - Fase C (estacionaria): Se acumulan productos txicos y se agotan los nutrientes. Las bacterias compiten por el acceso a los nutrientes. Algunas clulas mueren, otras crecen y se dividen. - Fase D ( declinacin, muerte o lisis): Mueren ms clulas que las que se producen. La tasa de muerte acelera. Dependiendo de la especie, todas las clulas mueren en cuestin de das o de horas.

Cuajo
Saltar a: navegacin, bsqueda Para otros usos de este trmino, vase Cuajo (desambiguacin). El cuajo es una sustancia presente en el abomaso de los mamferos rumiantes, contiene principalmente la enzima llamada rennina (EC 3.4.23.4), se le conoce tambin como quimosina, utilizada en la fabricacin de quesos cuya funcin es separar la casena (el 80% aproximadamente del total de protenas) de su fase lquida (agua, protenas del lactosuero y carbohidratos), llamado suero. En la fabricacin de algunos quesos son empleados cuajos de origen vegetal,1 que suelen provenir de la flor del cardo (Cynara cardunculus, variedad silvestre).2

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1 Etimologa 2 Funcin y obtencin 3 Sustitutos de la quimosina 4 Referencias

[editar] Etimologa
La palabra "cuajo" deriva del verbo latino "agere"; as "coagulum" era 'un grumo consolidado de un lquido'.

[editar] Funcin y obtencin

10.000 litros de leche en el tanque de la izquierda mezclndose con el cuajo. La accin de la enzima sobre la casena y el calcio disuelto en la leche para formar paracaseinato de calcio, comnmente llamado cuajo. El cuajo es conocido desde tiempos muy antiguos, pero su componente activo y puro, la quimosina, slo se conoce desde hace unas cuantas dcadas. El cuajo antiguo se obtena del estmago de terneros lactantes. Se sumerga una parte del estmago en salmuera, y tras dejarlo reposar hasta que la renina difundiera a la salmuera, se utilizaba parte de ese lquido en la leche a cuajar. El inconveniente de este mtodo antiguo radica en la dificultad para obtener dosis precisas de cuajo, y en su variabilidad de concentracin a lo largo de su tiempo de uso. El cuajo qumico, la quimosina pura, no tiene este inconveniente, por lo que es ms fcil estandarizar los tiempos de cuajado. En cuanto al cuajo puro, existen cuajos naturales: quimosina extrada qumicamente del estmago de los terneros, y cuajo sinttico, descubierto hace una dcada y de presentacin en pastillas: es quimosina obtenida a partir de procedimientos de sntesis qumica sin usar el estmago de terneros como materia prima. La accin de la quimosina es bien conocida por la industria lctea. Acta directamente en un punto delimitado de la casena con calcio. Al alterar dicha molcula se inicia la formacin de un gel que atrapa la mayora de los componentes slidos de la leche; este gel se contrae poco a poco ayudado por la acidificacin previa de la leche por medio de bacterias acidolcticas, y al contraerse va expulsando suero. Al cortar el gel en cubitos, se logra separar entre un 50 y un 90% del contenido inicial del suero de la leche. La efectividad del cuajo est en funcin de la temperatura, la concentracin del sustrato (la leche), concentracin de calcio, y la acidez. Las temperaturas usuales de coagulacin pueden variar entre los 28 C y los 41 C, aunque lo ms usual es una de 35 C, segn el tipo de queso se pueden mezclas de leche con una acidez que puede variar entre los 0,18% de acidez titulable hasta los 0,46%

Introduccin

El genero Streptococcus es un grupo formado por diversos cocos grampositivos que normalmente se disponen en parejas o en cadenas. La mayora de estas especies son anaerobios facultativos, y algunos crecen solo en una atmsfera enriquecida con dixido de carbono (crecimiento capnoflico). En esta oportunidad nos enfocaremos en el Streptococcus Pyogenes, el cual se encuentra clasificado en el grupo A de los Streptococcus. Este es el patgeno ms frecuente, es una importante causa de las enfermedades supurativas y no supurativas. Aunque son la causa mas frecuente de faringitis bacteriana, estos microorganismos son importantes por que pueden producir enfermedades graves con riesgo vital. De hecho, las noticias de estas bacterias que devoran la carne han inundado tanto la literatura cientfica como la prensa sensacionalista.

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Fisiologa y estructura Los aislamientos de S. Pyogenes son cocos esfricos de 0,5 a 1,0 mm que forman cadenas cortas en las muestras clnicas y cadenas mas largas cuando crecen en medio de cultivo. El crecimiento es ptimo en un medio de agar sangre enriquecido, pero se inhibe si el medio contiene una concentracin elevada de glucosa. Despus de 24 horas de incubacin se observan colonias blancas de 1 a 2 mm con grandes zonas de Beta hemlisis. Las cepas encapsuladas pueden presentar una apariencia mucoide en los medios recin preparados pero pueden estar arrugadas en los medios secos. Las colonias no encapsuladas son pequeas y brillantes. La estructura antignica de S. Pyogenes ha sido estudiada. El marco estructural bsico de la pared celular es la capa de peptidoglicanos, que tiene una composicin parecida a las de las bacterias grampositivas. Dentro de la pared celular estn los antgenos especficos de grupo y de tipo.

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Epidemiologa

Los estreptococos del grupo A colonizan normalmente la orofaringe de los nios sanos y de los adultos jvenes. Aunque se considera que la incidencia del estado de portador es del 15 al 20%, estos datos son equvocos. Se necesitan tcnicas de cultivo muy selectivas para detectar un pequeo nmero de microorganismos en la secreciones orofarngeas. Adems, se haba asumido que la colonizacin con streptococos del grupo A era sinnimo de la colonizacin con S. Pyogenes. Sin embargo ahora se conoce que S. Anginosus puede tener el antgeno especifico de grupo A y estar presente en la orofaringe. No se cree que esta especie produzca faringitis. La colonizacin con S. Pyogenes es transitoria, regulada tanto por la capacidad de la persona para desarrollar una inmunidad especfica frente a la protena M de la cepa colonizadora, como a la presencia de microorganismos competitivos en la orofaringe. Los pacientes no tratados producen anticuerpos frente a la protena M bacteriana especfica, lo que puede dar como resultado una inmunidad que dure toda la vida; sin embargo, en los pacientes tratados, esta respuesta de anticuerpos est disminuida. Las bacterias como los estreptococos a-hemolticos y no hemolticos son capaces de producir unas sustancias de tipo anticuerpo conocidas como bacteriocinas, que suprimen el crecimiento de los estretococos del grupo A. En general la enfermedad S. Pyogenes est producida por cepas de adquisicin recientes que causan una infeccin de la faringe o de la piel antes deque se produzcan anticuerpos especficos o de que sean capaces de proliferar los microorganismos

competitivos. La faringitis producida por S. Pyogenes es una enfermedad fundamentalmente de nios entre 5 y 15 aos, aunque los lactantes y los adultos tambin son susceptibles. El patgeno se extiende de persona a persona a travs de gotitas respiratorias. El hacinamiento, como en el caso de las aulas y las guarderas, aumenta las oportunidades que tiene el microorganismo de diseminarse, fundamentalmente en los meses de invierno. Las infecciones de los tejidos blandos (por ejemplo Hypoderma, erisipela, celulitis, fascitis) se ven producidas por una colonizacin inicial de la piel con estreptococos del grupo A, despus de la cual los microorganismos se introducen en los tejidos superficiales o profundos a travs de una solucin de continuidad en la piel.

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Enfermedades que produce... Infecciones de la va respiratoria superior, de la piel y de los tejidos blandos (por ejemplo faringitis, celulitis, erisipela). Las manifestaciones txicas son entre otras la escarlatina. Secuelas no supurativas (glomerulonefritis aguda y fiebre reumtica) son complicaciones importantes de las infecciones cutneas y farngeas.

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Signos y sntomas ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS SUPURATIVAS.

* La faringitis, se desarrolla generalmente entre 2 a 4 das despus de la exposicin al patgeno, con el inicio brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea. La faringe posterior puede aparecer eritematosa y con un exudado, y las adenopatas cervicales pueden estar aumentadas de tamao. A pesar de estos sntomas y signos clnicos es difcil distinguir la faringitis estreptoccica de la faringitis viral. Por ejemplo, slo el 50% de los pacientes con una garganta estreptoccica tienen exudados farngeos o amigdalares. Adems, muchos nios pequeos con faringitis exudativa tienen un proceso viral. El diagnstico especfico slo se puede hacer con las serolgicas y bacteriolgicas. * La escarlatina, es una complicacin de la faringitis

estreptoccica que ocurre cuando la cepa infecciosa es lisogenizada por un bacteriolgica templado que estimula la produccin de una exotoxina pirgena. A los 1 o 2 das del inicio de los sntomas clnicos de faringitis, aparece un exantema eritematoso difuso, inicialmente en la parte superior del trax para luego extenderse a las extremidades. Generalmente respeta la zona perioral (palidez peribucal) as como las palmas y las plantas. La lengua est inicialmente cubierta con un exudado blando amarillento, posteriormente se desccama, y aparece debajo una superficie roja y pelada (lengua aframbuesada). El exantema, que se blanquea a la presin, se observa mejor en el abdomen y en los pliegues cutneos (lneas de Pastia). El exantema se aparece en los 5 a 7 das siguientes y aparece una descamacin. Desde la aparicin del tratamiento antimicrobiano son raras las complicaciones supurativas de la faringitis estreptoccica. Sin embrago, se ven abscesos en la regin perimigdalar y retrofarngea, as como diseminacin de las infecciones al cerebro, el corazn, los huesos y las articulaciones. * El pioderma, es una infeccin localizada y purulenta de la piel que

afecta fundamentalmente las zonas expuestas (cara, brazos y piernas). La infeccin comienza cuando la piel se conoliza por S. Pyogenes despus de un contacto directo con un individuo o con un fmite infectado. Posteriormente el microorganismo se introduce en los tejidos subcutneos e travs de una solucin de continuidad de la piel (araazo, picadura de insecto). Se forma vesculas que despus se trasforman en pstulas (vesculas llenas de pus), para posteriormente romperse y formar costras. Las linfadenopatas regionales pueden estar sistmicas (fiebre, sepis, afectacin de

otros rganos). Es tpica la diseminacin secundaria de la infeccin por rascado. El pioderma se observa fundamentalmente en nios pequeos (de 2 a 5 aos) con malas condiciones de higiene personal, y ocurre casi siempre durante los meses clidos y hmedos del verano. * La erisipela (eritros rojo, pella, piel) , es una infeccin

aguda de la piel. Los pacientes presentes dolor local en infeccin aguda a la piel. Los pacientes presentes dolor local e inflamacin (eritema, calor), aumento de las adenopatas, y signos sistmicos (escalofros, fiebre, leucocitosis). La piel afectada est tpicamente sobre elevada y se distingue claramente de la piel no afectada. La erisipela ocurre con mas frecuencia en los nios pequeos o en los ancianos, tradicionalmente lo haca en la cara pero en la actualidad es mas frecuente en las piernas, y la cara pero en la actualidad es precedida por una infeccin respiratoria o cutnea por S. Pyogenes.

* Celulitis, al contrario de lo que ocurre en la erisipela, la celulitis afecta de for

ma caracterstica la piel y los tejidos subcutneos ms profundos, y no est clara la distribucin entre la piel infectada y la piel no infectada. Al igual que en la erisipele, se observa una infeccin local y sntomas sistmicos. Es necesaria la identificacin precisa del microorganismo implicado, ya que muchos microorganismos implicados, ya que muchos microorganismos diferentes pueden producir celulitis.

* Fascitis necrotizante, es una infeccin que ocurre en la zona profu

nda del tejido subcutneo, se extiende a travs de los planos de las fascias y se caracteriza por una extensa destruccin de los msculos y de la grasa. El microorganismo (conocido en medios de comunicacin como bacterias comedoras de carne) se introduce en el tejido a travs de una solucin de continuidad de la piel (por eje. Un pequeo corte o traumatismo, infeccin viral con vesculas, quemadura, intervencin quirrgica). Inicialmente hay evidencia de celulitis, despus de la cual se forman ampollas y aparecen la gangrena y los sntomas. La toxicidad sistmica, el fallo multiorgnico y la muerte (la mortalidad es superior al 50%( son caractersticos de esta enfermedad, por la que es necesario un tratamiento mdico precoz para prevenir un pronstico ominoso. Al contrario de la que sucede en la celulitis, que se puede tratar slo con antibiticos, la fascitis debe tratarse tambin de forma agresiva mediante el desbridamiento quirrgico del tejido necrtico. * Sndrome del shock txico estreptoccico. Aunque la

incidencia de enfermedad grave por S. Pyogenes disminuy de manera interrumpida despus de la aparicin de los antibiticos, esta tendencia cambi de forma espectacular a finales de los aos 80, cuando se describieron infecciones caracterizadas por toxicidad multisistmica. La mayora de los pacientes presentaban inicialmente inflamacin d los tejidos blandos en el lugar de la infeccin y dolor, junto con sntomas inespecficos como fiebre, escalofros, malestar general, nuseas, vmitos y diarrea. El dolor se intensifica conforme la enfermedad progresa hasta el shock y el fallo multiorgnico (por eje., rin, pulmones, hgado y corazn), caractersticas similares a las del sndrome del shock estafiloccico. Sin embargo, los pacientes con enfermedad estreptoccica presentan bacteriemia, y la mayora tienen fascitis necrotizante. Aunque individuos de todas las edades son susceptibles de padecer el sndrome del shock txico estreptoccico, los pacientes con ciertas patologas tienen un riesgo ms elevado, como aquellos con infeccin por virus VIH, cncer, diabetes, enfermedad pulmonar o cardaco, infeccin por virus de la varicela zoster, as como los adictos a drogas por va parenteral y los alcohlicos. Las cepas de S. Pyogenes responsables de este sndrome son diferentes de las cepas que produce faringitis, ya que la mayora de las primeras son serotipos M 1o 3 y muchas

tienen cpsulas prominentes del mucopolisacrido cido hialurico (cepas mucoides). La produccin de exotoxinas pirgenas, fundamentalmente de Spa A, es tambin una caracterstica destacada de estos microorganismos.

ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS NO SUPURATIVAS.

* Fiebre reumtica, es una complicacin no supurativa de la

enfermedad de S. Pyogenes. Se caracteriza por alteraciones inflamatorias que afectan el corazn, las articulaciones, los vasos sanguneos y los tejidos subcutneos. La afeccin del corazn se manifiesta como una pancarditis (endocarditis, pericarditis, miocarditis) y se asocia son frecuencia a ndulos subcutneos. Puede producir una lesin crnica y progresiva de las vlvulas cardacas. Las manifestaciones articulares pueden ir desde artralgias hasta una artritis franca, con afectacin de muchas articulaciones con un patrn migratorio (es decir, la afectacin de una articulacin a otra). La incidencia de fiebre reumtica ha disminuido desde un pico de ms de 10000 casos al ao recogidos en 1961 hasta los 112 casos comunicados en 1994 (el ltimo aos de la declaracin obligatoria) la enfermedad est producida por tipos M especficos (por eje., tipos 1, 3, 5, 7, y 18). La fiebre reumtica se asocia con la faringitis estreptoccica pero no con las infecciones cutneas estreptoccicas. Como cabra esperar, las caractersticas epidemiolgicas de esta enfermedad remedad a la de la faringitis estreptoccica. Es ms frecuente en escolares de corta edad, sin predileccin por el sexo, y ocurre fundamentalmente durante el otoo y del invierno. Aunque esta enfermedad sucede con ms frecuencia en pacientes con faringitis estreptoccica grave, hasta un tercio de los pacientes tienen una infeccin leve o asintomtica. La fiebre reumtica puede recurrir profilaxis antibitica. El riego de recidiva disminuye con el tiempo. * Glomerulomefritis aguda, es La segunda complicacin no supurativa de la enfermedad estreptoccica, que se caracteriza por una inflamacin aguda de los glomrulos renales con edema, hipertensin, hematuria y proteinuria. Las cepas nefritognicas especficas de los estreptococos del grupo A se asoman con esta enfermedad. Las cepas farngeas y las cepas de Hypoderma son diferentes. Las caractersticas epidemiolgicas de la enfermedad son similares

a las de infeccin estreptoccica inicial. El diagnstico se basa en las manifestaciones clnicas y en el hallazgo de la evidencia de una infeccin reciente por S. Pyogenes. Los pacientes jvenes generalmente tienen una recuperacin sin complicaciones, pero en los adultos no est claro el pronstico a largo plazo. En stos se han observado prdidas de la funcin renal progresiva e irreversible.

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Tratamiento Lo ideal es el diagnstico y tratamiento precoz. Deben tomarse muestras de las lesiones supuradas y cultivos en sangre u otros sitios segn corresponda. S. Pyogenes es muy sensible a la penicilina. En los pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina, se puede usar eritromicina o una cefalosporina oral. Sin embargo, este tratamiento no es eficaz en las infecciones mixtas e las que est implicada S. Aureus. En este caso, el tratamiento debe incluir oxacilina o vancomicina. Los nuevos macrlidos (por ejemplo, azitromicina, claritrmicina) no son ms eficaces que la eritromicina, mientras que las resistencias o la mala respuesta clnica han limitado la utilidad de las tretaciclinas o de las sulfamidas. En los pacientes con infecciones graves de los tejidos blandos se debe iniciar precozmente el drenaje y el desbridamiento quirrgico agresivo. Despus de un ciclo de tratamiento puede quedar e un estado de portador permanente de S. Pyogenes. Esta situacin puede ser consecuencia del mal cumplimiento del tratamiento prescrito, de la reinfeccin con una nueva cepa, o de un estado de portador permanente en un foco secuestrado. Puesto que no se han observado resistencias a la penicilina e los pacientes que son portadores orofarngeos, se les puede administrar un nuevo ciclo de tratamiento. Si persiste el estado de portador, no est indicado volver a tratar, porque la antibioterapia prolongada puede alterar la flora bacteriana normal. El tratamiento antibitico en los pacientes con faringitis acelera la recuperacin de los sntomas y, si se comienza en los 10 primeros das del inicio de la enfermedad, previene la fiebre reumtica. No parece que el tratamiento antibitico influya en la progresin a glomerulonefritis aguda. Los pacientes con fiebre reumtica requieren una profilaxis antibitica prolongada para prevenir la recidiva de la enfermedad. Debido a que la lesin en las vlvulas cardacas predisponen a los pacientes a las endocarditis, necesitan tambin profilaxis antibitica antes de ser sometidos a procedimientos que puedan provocar bacteriemias transitorias (por ejemplo, extracciones dentales). Sin embargo el tratamiento antibitico especfico no modifica el curso de la glomerulonefritis aguda, y no est indicado el tratamiento profilctico porque en estos pacientes no se observa recidiva de la enfermedad.

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Prevencin En trminos de prevencin se deben priorizar acciones en la comunidad recomendadas por el Ministerio de Salud: educar respecto de medidas de higiene, evitar la automedicacin (especialmente el uso de pomadas con fines cicatrizantes), estimular la consulta profesional para el manejo de lesiones de piel y mucosas, privilegiar el tratamiento por va sistmica y no solamente con terapias tpicas y ser muy cuidadoso en condiciones predisponentes como la varicela. Se recomienda tratar a los miembros de la familia con infeccin activa (cutnea o

farngea) y a los portadores farngeos. El desarrollo de vacuna es actualmente materia de investigacin.

El neumococo, Streptococcus pneumoniae, es un microorganismo patgeno capaz de causar en humanos diversas infecciones y procesos invasivos severos. Se trata de una bacteria Gram positiva de 1,2-1,8 m de longitud, que presenta una forma oval y el extremo distal lanceolado. Es inmvil, no forma endosporas, y es un miembro alphahemoltico del gnero Streptococcus.1 Generalmente, se presenta en forma de diplococo, por lo que inicialmente fue denominado Diplococcus pneumoniae, aunque existen algunos factores que pueden inducir la formacin de cadenas. Neumococo es un patgeno casi exclusivamente humano causante de un gran nmero de infecciones (neumona, sinusitis, peritonitis, etc) y de procesos invasivos severos (meningitis, septicemia, etc), particularmente en ancianos, nios y personas inmunodeprimidas. El hbitat natural de neumococo es la nasofaringe humana y la colonizacin puede tener lugar durante los primeros das de vida. Metablicamente hablando, neumococo es un microorganismo microaerfilo, catalasa negativo, que se encuentra dentro del grupo de las bacterias cido lcticas, ya que este compuesto es el principal producto resultante de la fermentacin de carbohidratos. La identificacin de neumococo se lleva a cabo a travs de tres pruebas:

Su solubilizacin en presencia de sales biliares. Su sensibilidad a optoquina. La reaccin capsular frente a antisueros especficos o "Quellung".

La variante morfolgica ms frecuentemente aislada en personas infectadas con neumococo es la forma lisa de Griffith, que se presenta encapsulada, con los mrgenes lisos y cuyas colonias tienen una apariencia de tipo mucosa. Fue precisamente Griffith, quien, en 1928, puso de manifiesto que la cpsula es el principal factor de virulencia. Mediante la inoculacin a ratones de neumococos encapsulados (estirpe lisa) y no capsulados (estirpe rugosa), encontr que los animales tratados con la forma encapsulada moran, mientras que la inyeccin de la estirpe rugosa era inocua. En 1943 Avery y colaboradores realizando experimentos con ratones inoculados con cepas vivas y/o muertas de neumococo descrubrieron lo que llamaron "el principio transformante" que posteriormente se identific como ADN.

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1 Cpsula 2 Pared celular 3 Resistente a herzicilina 4 Notas 5 Enlaces externos

[editar] Cpsula
La cpsula es la estructura ms externa y el principal factor de virulencia de neumococo. Est compuesta, principalmente, por polisacridos cargados negativamente que rodean a la clula y que se mantienen unidos a la superficie de la bacteria, posiblemente, mediante enlaces covalentes. Existen 92 serotipos capsulares distintos conocidos hasta el momento con una composicin qumica compleja y variable, en la que los polisacridos confieren las propiedades inmunognicas y los componentes no sacardicos proporcionan el carcter antignico. A pesar de que la cpsula no parece tener ningn papel en los fenmenos de adherencia, invasin o inflamacin, es esencial para la virulencia de la bacteria debido a su capacidad para bloquear el reconocimiento de neumococo por parte del hospedador, impidiendo as su fagocitosis. Existen variantes morfolgicas de cepas de neumococo con diferente capacidad de unin a las clulas de la nasofaringe, y que se clasifican en funcin del fenotipo que presentan (variacin de fase) sobre placas transparentes de agar slido. Las variantes se denominan opacas, semi-transparentes y transparentes. Las primeras presentan mayor cantidad de cpsula polisacardica, menor contenido de cidos teicoicos en la pared celular, y su mayor virulencia se ha asociado a una mejora de la supervivencia en sangre. Las variantes transparentes poseen menor cantidad de cpsula y mayor contenido de cidos teicoicos, lo que aumenta la capacidad para colonizar la nasofaringe.

[editar] Pared celular


La pared celular rodea a la membrana citoplasmtica y confiere a la bacteria una morfologa tpica. La adquisicin de este tipo de estructuras, a modo de exoesqueleto, ha servido a las bacterias como mecanismo de adaptacin al medio externo, protegindola de su posible lisis, ya sea osmtica o mecnica. Adems de ser el medio de intercambio de solutos entre el exterior y el interior celular, la pared bacteriana sirve de punto de unin para toda una batera de protenas implicadas en procesos de crecimiento y divisin celular, y en las interacciones de la clula con el medio exterior. De hecho, la pared desempea un papel importante en los procesos de colonizacin, adherencia, inflamacin e invasin bacteriana, ya que neumococo modula, a travs de la variacin de fase, la distribucin de subcomponentes de la pared relacionados con la internalizacin de la bacteria o la induccin de la respuesta inflamatoria durante el proceso de infeccin. La composicin de la pared vara de unas especies a otras. En el caso de neumococo est constituida por un entramado de cadenas de peptidoglicano (murena) y los cidos teicoicos y lipoteicoicos asociados a ellas, formando este conjunto una estructura multilaminar con un espesor comprendido entre 15-40 nm. El peptidoglicano de neumococo est formado por un entramado tridimensional de cadenas glicnicas constituidas por residuos alternantes de cido N-acetilmurmico y glucosamina unidos mediante enlaces glicosdicos 14, que se entrecruzan mediante cortos segmentos peptdicos. Cada cadena glicnica posee alrededor de unos 35 disacridos, lo que supone, en su conformacin ms extendida, una longitud media de 35 nm. El crecimiento de la pared se realiza intercalando nuevos anillos de peptidoglicano a los ya existentes. El nivel de acetilacin de los residuos es del 90% para el murmico y del

16% para la glucosamina. La desacetilacin de los residuos tiene lugar tras su incorporacin a la pared celular y constituye uno de los mecanismos de virulencia de la bacteria, al hacerla resistente a las lisozimas del hospedador.

[editar] Resistente a herzicilina


Se ha encontrado una cepa de una superbacteria similar al Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) llamada Streptococcus pneumoniae resistente a herzicilina.Cita requerida.

Cuajo

Si ests pensando en introducirte en la elaboracin de queso casero, debers conocer un ingrediente bsico, el cuajo, del que se pueden mencionar dos variedades, el cuajo animal y el cuajo vegetal. El cuajo animal se obtiene de la mucosa del cuarto estmago o cuajar de los mamferos rumiantes lactantes, con menos de 30 das de vida, pues en este tiempo todava no se ha sustituido una enzima necesaria para cumplir la funcin de cuajar. El cuajo vegetal, tambin llamado hierba de cuajo, se extrae de las plantas, siendo las ms comunes la flor del cardo (Cynara cardunculus), la flor y la leche de la higuera o la flor de la alcachofa entre otras, esto podamos verlo en el post Cmo se hace el Queso de Tronchn. Pero hoy vamos a tratar el cuajo animal, del que se dice que utilizado para la elaboracin de queso, fue la primera actividad biotecnolgica de la humanidad hace unos 2.500 aos. La importancia de la accin del cuajo se encuentra en la enzima

quimosina, su funcin es la de separar la casena del suero. A diferencia de otras enzimas, la quimosina permite que las partculas de casena se unan para formar un gel slido, lo que podemos denominar cuajada, ya que anula los segmentos de carga negativa (kappa-casena) que hace que las partculas de casena se repelan. El suero tambin contiene protenas, pero stas tienen otras funciones y se mantienen suspendidas en el lquido. En la antigedad, los pastores utilizaban trozos del estmago para cuajar la leche, despus pasaron a sumergirlos en salmuera dejndolos reposar para que la quimosina se difundiera, siendo despus esta salmuera la encargada de cuajar la leche, obtuvieron el primer extracto de cuajo. Ahora podemos encontrar el cuajo lquido en las farmacias, este preparado nos facilita la elaboracin de queso casero porque est listo para ser aplicado a la leche que se quiere cuajar. Adems del cuajo natural, existe un cuajo artificial producido a partir de una bacteria, un moho y una levadura, el resultado es una versin de la quimosina. Se trata de un cuajo vegetal que imaginamos, ser la opcin de los vegetarianos y tambin de buena parte de la industria quesera. Sobre cmo aplicar el cuajo, podis consultar la informacin del envase. Nosotros iremos ampliando la informacin a medida que vayamos haciendo nuestros quesos.

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