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Infarto Agudo Al Miocardio

El Infarto Agudo al Miocardio (IAM) es una necrosis del músculo cardíaco causada por una disminución brusca de la perfusión coronaria, manifestándose principalmente por dolor torácico intenso y alteraciones en el ECG. Existen diferentes tipos de IAM, clasificados según su causa, y el diagnóstico se basa en la sospecha clínica, ECG y biomarcadores cardíacos. El tratamiento incluye la restauración del flujo coronario mediante terapia de reperfusión y manejo de complicaciones, siendo crucial actuar rápidamente para mejorar el pronóstico del paciente.
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Infarto Agudo Al Miocardio

El Infarto Agudo al Miocardio (IAM) es una necrosis del músculo cardíaco causada por una disminución brusca de la perfusión coronaria, manifestándose principalmente por dolor torácico intenso y alteraciones en el ECG. Existen diferentes tipos de IAM, clasificados según su causa, y el diagnóstico se basa en la sospecha clínica, ECG y biomarcadores cardíacos. El tratamiento incluye la restauración del flujo coronario mediante terapia de reperfusión y manejo de complicaciones, siendo crucial actuar rápidamente para mejorar el pronóstico del paciente.
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Infarto Agudo al Miocardio

Infarto Agudo al Miocardio corresponde a una Tipo 4 Isquemia miocárdica consecuencia de una
necrosis parcial o total de alguna pared miocárdica que se intervención coronaria percutánea.
produce por la disminución brusca de la perfusión coronaria, Isquemia miocárdica consecuencia de una
manifestando generalmente por dolor intenso, injuria trombosis de una endoprótesis (stent)
evolutiva en el ECG y elevación de enzimas cardíacas. Tipo 5 Isquemia secundaria a una cirugía de
- Síndrome Coronario Agudo (SCA): espectro clínico revascularización coronaria (CABG).
muy amplio. El síntoma principal que pone en marcha Angina Isquemia miocárdica en reposo o con mínimo
el proceso diagnóstico y terapéutico de los pacientes inestable esfuerzo en ausencia de daño agudo o
con sospecha es el dolor torácico. Es una patología necrosis de cardiomiocitos.
tiempo dependiente.
 Se produce una alteración en el flujo Clasificación del Infarto
coronario al musculo cardiaco.
- Dolor torácico: cualquier sensación o molestia en la La insuficiencia cardiaca es la principal secuela a largo plazo
región del tórax, entre el diafragma y la base del del IAM, la que se puede desarrollar en diferente intensidad
cuello, de instauración rápida. por el daño miocárdico producido por la necrosis,
 Representa entre el 5% y 20% de las complicaciones mecánicas (rotura miocárdica, regurgitación
consultas de urgencia. mitral) y también por arritmias. Cuando se presenta en la fase
 De este 20%, solo un 15% suele deberse a aguda del IAM esta asociada a mal pronóstico.
un SCA, asociado a IAM. Según la clasificación Killip la IC se categoriza en 4 grado,
 Dentro de las causas del dolor torácico, constituyendo un predictor de mortalidad.
encontramos las de origen cardiovascular y Grad Características Mortalida
de origen no cardiaco. o d
El cese del flujo sanguíneo al miocardio y el desarrollo de I Sin IC 5%
isquemia grave, progresa en el tiempo hasta una necrosis II IC moderada: congestión 10%
transmural. Las consecuencias de este daño progresivo, se pulmonar basal, disnea, oliguria,
traduce en: arritmias, insuficiencia cardíaca, rotura del galope.
miocardio, extensión del infarto, shock cardiogénico-edema III IC grave: edema pulmonar agudo. 40%
pulmonar, PCR y muerte. IV IC y shock cardiogénico. 90%

Fisiopatología
Isquemia aguda a nivel miocárdico, que por su alto consumo
de O2 ante un pequeño desbalance se produce una clínica
bastante característica y de intensidad considerable. A nivel
miocárdico lo que se produce es una necrosis aguda de algún
área que está siendo pobremente perfundido o bien, no
perfundido.
Es más frecuente la formación de ateromas a nivel de
arterias coronarias que de forma crónica disminuyen el
flujo sanguíneo produciendo una respuesta a nivel de la
Tipos de Infartos circulación cardiaca con neo formación de vasos
sanguíneos que constituyen la circulación colateral que
Tipo 1 Isquemia coronaria primario o espontánea. mejora la perfusión de áreas poco perfundidas. Sin
Consecuencia de proceso patológico en la embargo, para que suceda esto debe ser consecuencia de
pared del vaso coronario (erosión, ruptura, de un evento crónico. En pacientes jóvenes un IAM tiende a
placa de ateroma, fisura o disección). ser más letal, debido a la escasa circulación colateral que
Tipo 2 Isquemia secundaria a desbalance entre el aumenta el intervalo de tiempo para actuar.
aporte y demanda de O2. Para que en el ECG aparezca un supra desnivel del
Ejemplos: anemia, hipotensión, arritmia,
segmento ST entonces debe haber una obstrucción en una
embolia coronaria, espasmo coronario.
arteria coronaria epicárdica, una oclusión completa que
Tipo 3 Muerte súbita inesperada.
Consecuencia de obstrucción importante de impide la buena perfusión de esa área, provocando
una coronaria, solo detectable por necrosis del miocardio, la cual comienza en el
coronariografía. La muerte sucede antes de la subendocardio, luego de esto se va extendiendo durante
presencia de biomarcadores. las horas siguientes hasta llegar al epicardio.
Diagnóstico
Sospecha clínica se debe basar en dolor torácico de tipo
opresivo de igual o más de 20 minutos de duración con
irradiación al cuello, mandíbula o brazo izquierdo.
- Sintomatología atípica/ neurovegetativos: nauseas,
vómitos, diaforesis, fatiga, síncope.
- Diabéticos y ancianos: la neuropatía impide que el
dolor sea el síntoma principal, acuden principalmente
por disnea súbita y fatiga.
Electrocardiograma
ECG de 12 derivaciones se debe realizar en el primer contacto
con médico, con retraso menor o igual a 10 minutos.
- Se debe mantener monitorizado ECG a todo paciente
con sospecha de IAMSDST.
- En algunos casos son necesaria más derivadas,
como: V3R – V4R cuando se sospecha de
compromiso del ventrículo derecho; o V7 – V9 por
sospecha de isquemia de la pared posterior.
Biomarcadores
Los marcadores cardiacos para necrosis miocárdica, son: CK-
MB, CK-TOTAL y Troponinas I y T, siendo estas últimas las
más específicas y sensibles pero no determinan el origen del
daño.
- En fase aguda puede ser de gran ayuda aún sin
confirmación diagnóstica, sin embargo, no se debe
esperar el resultado de estas en caso de
confirmación previa.
- Se recomienda realizar curva con las enzimas, al
menos unas 6-12 horas posterior a la primera toma,
para identificar si el daño esta en alza o en descenso.
Hallazgos del ECG (al menos 1):
Cabe destacar, que existen otros cuadros agudos por los
- Elevación del segmento ST: SDST en al menos 2
cuales se pueden elevar las troponinas y se deben confirmar
derivaciones contiguas.
al momento de diagnosticar al paciente.
- Bloqueo completo de rama izquierda: aparición de
Insuficiencia renal crónica o aguda.
BCRI nuevo es indicativo de IAM, sin embargo,
Insuficiencia cardiaca congestiva, aguda o
generalmente no se cuenta con ECG previo para crónica.
confirmar si es nuevo o antiguo. Causas no Crisis hipertensivas.
- Ondas Q patológicas: suele aparecer en fase Coronarias Taquiarritmias o bradiarritmias.
evolucionada y no aguda de un infarto transmural. Se Embolia pulmonar, hipertensión pulmonar
considera patológica con duración >0,04 seg. O grave.
amplitud >25% en relación a la onda R. Miocarditis y contusión cardiaca.
En cuanto a la presencia de BCRI, su importancia radica Enfermedad neurológica aguda.
en que la mortalidad de los pacientes con IAM y este Hipotiroidismo.
trastorno de la conducción interventricular es mayor, que Angiografía Coronaria
en aquellos que no lo tienen. Es el Gold Estándar para dg enfermedad coronaria, tiene gran
poder diagnóstico y terapéutico.
Existen 2 accesos vasculares para poder llegar al cayado
aórtico:
- Radial: disminuye riesgo de hemorragia y
hematomas. Se prefiere cuando el riesgo de
sangrado es elevado.
- Femoral: en pacientes con inestabilidad
hemodinámica, debido a que facilita el uso de balón
intra aórtico de contrapulsación.
Tratamiento realizar ACP: - Presentación tardía
- Tiempo contacto- (>3 horas del inicio
Objetivo: restablecer el flujo coronario del vaso ocluido lo más balón: >90 minutos. de los síntomas).
rápido posible.
Para lograr el objetivo se aplica terapia de reperfusión Fibrinolisis
coronaria y medidas generales para estabilizar la paciente. Administración de fármacos endovenosos, estos lisan el
Esto se debe mantener como mínimo las primeras 24 horas. coagulo y restauran el flujo coronario, degradan los productos
Medidas Básicas de fibrina formada en el proceso de coagulación evitando la
Equipo de En box de reanimación. formación de un trombo.
reanimación Tener preparado y cerca del paciente Se caracteriza por:
desfibrilador y carro de paro. - Tiempo dependiente: antes de los primeros 30
Medidas Monitorización ECG continua, detectar minutos desde los síntomas y efectividad hasta 12
anti arritmias y desviaciones del segmento ST. horas.
isquémicas Monitorización no invasiva de PA. - Permeabiliza el vaso entre 30-50%.
2 vías venosas permeables. - Posee riesgo de hemorragias.
Reposo absoluto las primeras 12-24 hrs. Contraindicaciones
Restricción alimentaria primeras 12 horas.
Relativas Absolutas
Oxigenoterapia, SatO2 >90%.
Manejo del dolor: Sospecha clínica de Antecedentes de ACV
- Nitroglicerina SL 0,6 mg, puede disección aortica. hemorrágico o de origen
repetirse hasta 3 veces en Crisis isquémica transitoria desconocidos.
ausencia de hipotensión (PAS>100 <6 meses. Neoplasia intracraneana o
mmHg). RCP <2 semanas, puntos malformación arteriovenosa.
- Morfina: 2-4 mg dosis repetidas sin vasculares no compresibles. Neurocirugía <6 meses.
sobreparasar total de 10-15 mg, en Embarazo o <1 semana TEC o facial grave < 3
ausencia de hipotensión. post parto. meses.
- En caso de ansiedad persistente: Úlcera péptica activa. Hemorragia activa no
benzodiacepinas. Terapia anticoagulante oral. menstrual.
- Antieméticos: en casos necesario. Hipertensión refractaria. Alteración de la coagulación
conocida.
Terapia de Reperfusión Cirugía o trauma mayor <3
Corresponde a la restauración del flujo coronario durante las semanas.
primeras horas de evolución del IAM, para recuperar tejido
viable.
Existen 2 tipos de terapias de reperfusión: farmacológica o
mecánica. De igual forma, se debe iniciar con antiagregantes
plaquetarios en todo paciente con IAM con SDST.
Antiagregante Acido acetil salicílico (ASS)
plaquetarios Dosis: 250-300 mg vía oral, masticados.
- Estandarizado: 300 mg.
Clopidogrel
Dosis de carga: 300 mg vía oral.
- Seguidas de 75 mg diarios, por
14 días  Mantención.
- En AM: reemplazar dosis de Criterios de Reperfusión
carga por la de mantención. Dentro de los 90 a 120 minutos del inicio de la trombólisis, se
¿Cuál escoger? evalúan los siguientes criterios:
Fibrinolisis se prefiere si: Angioplastía se prefiere - Desaparición o disminución del dolor.
si: - Descenso del supradesnivel del segmento ST.
Presentación precoz. Presentación de síntomas - Alza precoz de enzimas miocárdicas.
Dentro de las primeras 3 <12 horas, en hospital que - Arritmias de reperfusión.
horas del inicio de los cumpla los requisitos para El signo de mayor valor pronostico para la definición y manejo
síntomas en: realizar ACO. post reperfusión es el descenso del segmento ST mayor al
- Hospitales sin - Shock 50%, idealmente más del 70%.
disponibilidad de cardiogénico. El dolor puede disminuir el 50% a los 90 minutos de iniciado el
angioplastia. - Killip 3. tto, evaluación cada 5 minutos. Idealmente >75% del ST, es un
- Tiempo de traslado - Fibrinolisis éxito la terapia.
prolongado para contraindicada.
Angioplastía Coronaria Percutánea (ACP) Valoración Identificar tipo de dolor: intensidad, tiempo,
La ACP primaria es el procedimiento de elección en pacientes causa.
con IAM con SDST y <12 horas de evolución, en hospitales Preguntar por enfermedades y tto.
que cuenten con: Control de signos vitales.
- Programa de cardiología intervencionista Toma de ECG e interpretación.
permanente. Diagnósticos Dolor agudo.
- Profesionales con experiencia. de Disminución del gasto cardiaco.
- Equipo de apoyo con experiencia y laboratorios Enfermería Ansiedad.
apropiados. Deterioro del intercambio gaseoso.
Se caracteriza por: Intolerancia a la actividad.
- Es más eficaz que la fibrinolisis y también es tiempo Riesgo de disminución de la perfusión tisular
dependiente. cardiaca y cerebral.
- Se recomienda traslado solo si el tiempo puerta-balón Riesgo de shock.
Afrontamiento ineficaz.
es <90 minutos.
- Con este método se logra permeabilidad del vaso Actividades Mantenga carro de paro cerca.
responsable cercano al 90%. Deja la arteria sin Valore dolor, EVA y manejo del dolor.
estenosis residual. Monitorización cardiaca.
- Tiene menor incidencia de re infarto, ACV Mantener régimen 0.
hemorrágico y complicaciones intrahospitalarias. Oxigenoterapia.
Generalmente, se realiza angioplastia de rescate en aquellos Contención emocional.
pacientes en que fracaso la terapia fibrinolítica. Instalación de VVP.
Preparación de terapia de reperfusión, ver
Cirugía By-Pass Coronaria de Urgencia contraindicaciones.
Para considerar este procedimiento, se debe realizar Vigilar complicaciones de la terapia.
coronariografía.
Indicada en pacientes con IAM y fracaso de angioplastia,
enfermedad coronaria severa (compromiso de tronco
izquierdo, tres vasos).
Terapia Post Reperfusión
Independiente si se realiza o no terapia de reperfusión y de
sus resultados, se debe emplear precozmente los siguientes
fármacos.
1. Antiagregantes plaquetarios: clopidogrel y ASS.
2. Anticoagulantes: HNF y HBPM.
3. IECA: en pacientes con deterioro de la función
ventricular izquierda.

Proceso de Atención de Enfermería

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