Estudiar Farmaco Examen
Estudiar Farmaco Examen
Farmacología: es la ciencia que estudia las propiedades y efectos de los fármacos sobre los organismos vivos. Se
divide en varias ramas principales: farmacodinamia, y farmacocinética.
Fármaco: Es una sustancia química que, al ser administrada en un organismo vivo, provoca una respuesta biológica
medible.
Medicamento: Es la forma de presentación de un fármaco para su uso clínico. Contiene uno o más fármacos y
excipientes
Biodisponibilidad: Porcentaje de un fármaco que llega a la sangre y está disponible para su acción.
Droga: Es una sustancia de abuso, ya sea natural o sintética, que altera el sistema nervioso central y puede generar
dependencia física o psicológica.
Efecto Terapéutico: Efecto beneficioso esperado de un fármaco (ej. aliviar el dolor).
Efecto Adverso: Reacción no deseada o perjudicial ocasionada por un fármaco.
Dosis: Cantidad de fármaco administrado para lograr el efecto deseado.
Indicaciones: Enfermedades o condiciones para las que se prescribe un medicamento.
Contraindicaciones: Situaciones en las que no se debe administrar un medicamento.
Dosificación: Cantidad y frecuencia con que se debe administrar el fármaco.
Dispensación: Acción de entregar el medicamento al paciente, generalmente
realizada por el farmacéutico.
Vía de administración: Ruta por la cual se introduce el fármaco en el cuerpo
APLICACIONES CLÍNICAS DE LA FARMACOLOGÍA:
abarcan el uso terapéutico de diferentes grupos de fármacos
• Analgésicos: destinados al alivio del dolor, tanto agudo como crónico
• Antibióticos: utilizados en el tratamiento de infecciones causadas por bacterias.
• Antiinflamatorios: pertenecen al grupo de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) reducen la inflamación,
el dolor y la fiebre
• Antidepresivos: destinados a manejar trastornos del estado de ánimo.
• Anticonvulsivantes: previenen y controlan las convulsiones
• Antivirales: inhiben la replicación de virus en el organismo.
• Antipsicóticos: se usa para tratar trastornos psicóticos como la esquizofrenia o el trastorno bipolar.
• Anticoagulantes y antiplaquetarios: previenen la formación de coágulos sanguíneos, reduce el riesgo de
eventos trombóticos
• Broncodilatadores: relajan los músculos de las vías respiratorias, facilitando el paso del aire.
• Hipoglucemiantes orales e insulina: para el control de la glucemia en pacientes con diabetes mellitus.
• Antieméticos: se utilizan para prevenir o tratar las náuseas y los vómitos, síntomas comunes
• Fármacos para la insuficiencia cardíaca: ayudan a mejorar la función del corazón y a aliviar síntomas como la
disnea y la fatiga
FARMACOCINÉTICA:
Estudia el recorrido del fármaco en el cuerpo (lo que el cuerpo le hace al fármaco). Incluye:
• Liberación: separación del principio activo del fármaco desde su forma farmacéutica
• Absorción: proceso mediante el cual el fármaco pasa del sitio de administración a la circulación sanguínea
para ser absorbida
o Difusión activa: choca la membrana y pasa a través de ella
o Difusión facilitada: necesita proteínas transportadoras
• Distribución: proceso por el cual el fármaco una vez en el torrente sanguíneo se distribuye hacia los tejidos y
órganos.
• Metabolismo: el organismo modifica la estructura química del fármaco para facilitar su eliminación del cuerpo.
• Eliminación: asegura que el fármaco y sus metabolitos se eliminen del organismo de manera adecuada
o Excreción renal: se filtran en los riñones y se eliminan a través de la orina.
o Excreción biliar: se secretan en la bilis y se eliminan a través de las heces.
o Excreción respiratoria: eliminados a través de la respiración.
FARMACODINÁMICA
Analiza los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y su mecanismo de acción. (lo que el fármaco le hace al
cuerpo)
RAMAS DE LA FARMACOLOGIA
• Posología: dosificación y administración de los medicamentos, tanto la cantidad y el intervalo de tiempo en el
que debe administrarse.
• Farmacología clínica: Evalúa los efectos terapéuticos y adversos de los medicamentos
• Farmacognosia: ciencia que se encarga de analizar diversos principios activos y fármacos de origen natural,
incluidos vegetal, animal y microbiano.
• Farmacogenética/ Farmacogenómica: Analiza cómo la genética del individuo afecta su respuesta a los
medicamentos.
• Biofarmacia: investiga cada uno de los efectos que posibilitan la formulación física y química de un fármaco.
• Farmacovigilancia: supervisión de medicamentos para detectar y prevenir efectos adversos.
• Toxicología: se encarga de la detección, prevención y evaluación de los efectos tóxicos que pueden tener
ciertas sustancias.
DIFERENTES PRESENTACIONES DE LOS MEDICAMENTOS
• Sólidas: tabletas o comprimidos, cápsulas, polvos, supositorios
• Líquidas: jarabes, suspensiones, soluciones, inyectables
• Semisólidas y otras: pomadas y cremas, gel, parche transdérmico, aerosoles e inhaladores: para vía
respiratoria.
TIPOS DE ACCIÓN FARMACOLÓGICA
1. Estimulante: aumentan la actividad funcional de órganos o tejidos. Actúan sobre el sistema nervioso central o
periférico.
2. Depresora: Disminuyen o inhiben la actividad funcional de órganos o sistemas, particularmente el sistema
nervioso central.
3. Sustitutiva: Se utiliza cuando el organismo no puede producir adecuadamente una sustancia esencial
(hormona, enzima, neurotransmisor), y el fármaco reemplaza esa función.
4. Inhibidora: bloquean funciones biológicas indeseadas.
5. Tóxica: Efecto que daña células u organismos. En ocasiones, se emplea de forma intencional en tratamientos
como la quimioterapia, donde se busca destruir células malignas.
6. Curativa o terapéutica: Son propósito principal es curar una enfermedad o aliviar sus síntomas.
7. Profiláctica o preventiva: Previenen el desarrollo de enfermedades o evitan su progresión.
MECANISMO DE ACCIÓN
se refiere a cómo un fármaco produce su efecto en el cuerpo, generalmente actuando sobre:
• Receptores: Proteínas específicas donde se une el fármaco para activar o bloquear una respuesta.
• Agonistas: Activan receptores
• Antagonistas: Bloquean receptores
• Enzimas: El fármaco puede inhibir o activar enzimas para modificar procesos bioquímicos
• Canales iónicos: Modifican el paso de iones a través de membranas celulares
• Transportadores: Interfieren con el transporte de sustancias dentro o fuera de las células
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS
• VÍA ENTERAL: vía oral, vía sublingual, vía rectal, vía gástrica.
• VÍA PARENTERAL: vía intradérmica (ID), vía subcutánea (SC), vía intramuscular (IM), vía intravenosa (IV), vía
intralinfática, vía intraarterial, vía intracardíaca, vía intraperitoneal, vía intrapleural, vía intraarterial, vía intraósea,
vía intrarraquídea, vía intraneural.
• VÍA TÓPICA: vía cutánea, vía nasal, vía ótica, vía vaginal, vía oftálmica, vía inhalatoria, vía genitourinaria, vía
conjuntival.
BIODISPONIBILIDAD
fracción del principio activo administrado que llega a la circulación sistémica en forma inalterada, y para ejercer su
acción.
• Factores que afectan la biodisponibilidad
o Vía de administración; IV 100%
o Absorción gastrointestinal
o Metabolismo de primer paso hepático
o Solubilidad del fármaco
o Interacción con alimentos o medicamentos
• Causas de baja biodisponibilidad
• vía oral (fármacos poco hidrosolubles)
• no contar con el tiempo suficiente en el tracto digestivo como para que se produzca la absorción
• la edad, el sexo, la actividad física, el fenotipo genético, el estrés, las enfermedades y los antecedentes
quirúrgicos digestivos
Importancia de la biodisponibilidad: impacto directo en la eficacia y seguridad de los medicamentos.
TIEMPO DE REACCIÓN DEL FÁRMACO
intervalo que transcurre entre la administración y la aparición de sus efectos.
Factores que influyen en el tiempo de reacción de un fármaco
• Vía de administración
o Intravenosa: acción casi inmediata
o Intramuscular o subcutánea : minutos a 30 minutos.
o Oral: 30 minutos a 2 horas
o Rectal: más rápida que oral en algunos casos, pero variable.
o Inhalatoria: segundos a
o Tópica o transdérmica: más lenta, horas
• Forma farmacéutica
o Líquidos (soluciones): se absorben más rápido que comprimidos o cápsulas.
o Tabletas de liberación prolongada: efecto sostenido, por lo que el inicio de acción es más lento.
o Formas de liberación inmediata: comienzan a actuar más rápido.
• Propiedades fisicoquímicas del fármaco
o Lipofilia: atraviesan membranas más fácilmente.
o Tamaño molecular: moléculas pequeñas se absorben más rápido.
o Ionización: la forma no ionizada atraviesa mejor las membranas celulares
• Absorción y biodisponibilidad: La velocidad de absorción afecta el inicio del efecto. Un fármaco con alta
biodisponibilidad oral (como el paracetamol) puede actuar relativamente rápido por esa vía.
• Distribución: Esto puede demorar según:
o Flujo sanguíneo del tejido destino.
o Unión a proteínas plasmáticas.
o Barreras fisiológicas (como la barrera hematoencefálica).
• Metabolismo y eliminación
o Algunos fármacos necesitan ser metabolizados en su forma activa (profármacos). Esto puede demorar
la aparición del efecto.
• Tolerancia individual
o Edad, peso, estado hepático y renal, interacciones con otros medicamentos, etc., también afectan el
tiempo de acción.
REACCIONES ADVERSAS
efectos no deseados, perjudiciales o no intencionados que ocurren tras la administración de un medicamento en dosis
terapéuticas normales.
Existen varios tipos diferentes:
Relacionados con la dosis: exceso de los efectos terapéuticos del fármaco tanto en dosis normal como sobredosis
Alérgico: aparecen cuando el sistema inmunitario desarrolla una reacción inapropiada a un fármaco, no están
relacionadas con la dosis.
Idiosincráticas: no se conoce bien es imprevisible.
Clasificación de Rawlins y Thompson
A: Reacciones • Esto puede incluir efectos adversos tanto en dosis normales como en sobredosis.• Estos
relacionadas con la pueden incluir extensiones esperadas del efecto terapéutico del fármaco, por ejemplo,
dosis sangrado con heparina.• Efectos tóxicos, por ejemplo, síndrome serotoninérgico.• Se
incluyen los efectos secundarios, por ejemplo, los efectos anticolinérgicos de los tricíclicos.
B: Reacciones no • Se refiere a los efectos de los medicamentos que no tienen ninguna relación con la dosis
relacionadas con la (es decir, cualquier exposición es suficiente para desencadenar dicha reacción).• Reacciones
dosis alérgicas• Anafilaxia• Reacciones idiosincrásicas, por ejemplo, púrpura o LES inducido por
fármacos
C: Reacciones • Se refiere a los efectos de los medicamentos que se producen debido a la acumulación de
relacionadas con la dosis o con el uso prolongado.• La supresión suprarrenal con corticosteroides es un
dosis y el tiempo ejemplo.
D: Reacciones • Se refiere a los efectos de los medicamentos que ocurren debido al uso prolongado de un
relacionadas con el fármaco y que no tienden a acumularse.• Un ejemplo podría ser la discinesia tardía después
tiempo de décadas de usar antipsicóticos típicos.
E: Reacciones de • Esto se refiere a los efectos no deseados de dejar de tomar el medicamento.• Los
abstinencia ejemplos clásicos podrían incluir la abstinencia de opiáceos y la hipertensión de rebote
después de suspender la clonidina.
F: Fracaso • Se ha añadido esta categoría para describir una reducción indeseable de la eficacia del
inesperado de la fármaco (o su aumento indeseable).• Los ejemplos pueden incluir un mayor aclaramiento
terapia por diálisis y plasmaféresis, interacciones medicamentosas que alteran el metabolismo y los
efectos de una enfermedad crítica en la unión y eliminación de proteínas.
Clasificación de Vervloet et al. (1998)
• Reacciones que pueden ocurrir en cualquier persona
o Sobredosis de drogas: reacciones tóxicas relacionadas con un exceso de dosis o una excreción
alterada, o con ambos.
o Efecto secundario del medicamento: efecto farmacológico indeseable a las dosis recomendadas.
o Interacción farmacológica: acción de un fármaco sobre la eficacia o toxicidad de otro fármaco.
• Reacciones que ocurren sólo en sujetos susceptibles
o Intolerancia a medicamentos: un umbral bajo para la acción farmacológica normal de un medicamento.
o Idiosincrasia del fármaco: una reacción cualitativamente anormal y determinada genéticamente a un
fármaco relacionada con una deficiencia metabólica o enzimática.
o Alergia a medicamentos: una reacción inmunológicamente mediada, caracterizada por especificidad,
transferibilidad por anticuerpos o linfocitos y recurrencia tras la reexposición.
o Reacción pseudoalérgica : una reacción con las mismas manifestaciones clínicas que una reacción
alérgica (p. ej., como resultado de la liberación de histamina) pero que carece de especificidad
inmunológica.
Síntomas comunes
• Náuseas, vómitos
• Mareos, dolor de cabeza
• Reacciones alérgicas (urticaria, edema)
• Daño hepático o renal
• Trastornos cardiovasculares, hematológicos, neurológicos, entre otros
Diagnóstico de las Reacciones Adversas a los Fármacos (RAF)
• Historia clínica detallada (Anamnesis)
o Lista completa de medicamentos
o Fechas de inicio y fin de cada medicamento.
o Dosis, vía de administración y frecuencia.
o Inicio de los síntomas
o Antecedentes de alergias o reacciones previas a fármacos.
o Estado fisiológico del paciente (edad, embarazo, enfermedades hepáticas o renales, etc.)
• Evaluación temporal y causalidad
• Examen físico y pruebas complementarias
• Herramientas y escalas para valorar la causalidad
o Escala de Naranjo (la más usada)
▪ cuestionario con 10 preguntas en base a: temporalidad, reacción previa similar, mejoría al suspender el
medicamento, reaparición al reiniciar el fármaco, evidencia en la literatura médica
▪ Interpretación:
• ≥ 9 puntos: Reacción definitiva
• 5–8 puntos: Probable
• 1–4 puntos: Posible
• 0 o menos: Dudosa
• Descarte de diagnósticos diferenciales
Algoritmo de la OMS (Organización Mundial de la Salud): Clasifica la relación como: cierta, probable, posible,
improbable, no clasificable, o condicional.
FARMACODERMIAS
Reacciones adversas a medicamentos que se expresan clínicamente en la piel, anexos y mucosas en forma aislada o
combinada con otros órganos o sistemas.
Epidemiología:
Las reacciones cutáneas por fármacos afectan al 1-3% de pacientes; las graves son raras. Ciertos medicamentos y
grupos de riesgo tienen mayor probabilidad de presentar estas reacciones.
Clasificación por mecanismos inmunitarios:
- Reacciones inmediatas: ocurren rápidamente después de la exposición al medicamento
- Reacciones dependientes del complejo inmune: se forman complejos antígeno-anticuerpo que se depositan
en los tejidos causando inflamación.
- Hipersensibilidad tardía: se desarrolla más lentamente, usualmente después de 48 horas o más
- Factores genéticos: forma en que el sistema inmunitario responde a ciertos medicamentos. (como exantemas
leves) o graves (como síndrome de Stevens-Johnson o necrólisis epidérmica tóxica)
Clasificación por mecanismos no inmunitarios
• Erupción fija por drogas: Reacción cutánea adversa a un medicamento que aparece en el mismo sitio
cada vez que se vuelve a tomar el fármaco.
• Exantemas urticarianos: Reacción alérgica que se manifiesta como ronchas o habones en la piel.
• Exantemas morbiliformes / escarlatiniformes : Erupciones cutáneas que se asemejan al sarampión o a la
escarlatina.
• Erupciones cutáneas fotoalérgicas: Reacción alérgica de la piel inducida por la exposición al sol tras el
uso de ciertos medicamentos o sustancias.
• Púrpuras y vasculitis: Lesiones purpúricas (puntos o manchas rojas/moradas) causadas por inflamación
de los vasos sanguíneos (vasculitis).
• Eritema nudoso: Inflamación de la grasa subcutánea (paniculitis), manifestada como nódulos dolorosos en
las piernas.
• Erupciones ampollares: Reacciones cutáneas con formación de ampollas (vesículas grandes), muchas
veces por medicamentos.
Clasificación por mecanismos no inmunitarios
Se presentan en el 80% de las reacciones, predecibles.
• Acumulación cutánea: Ciertos medicamentos pueden acumularse en la piel, causando directamente daño
o alterando la función celular.
• Alteraciones anatómicas: Algunos medicamentos pueden afectar la estructura normal de la piel, llevando
a reacciones adversas.
• Trastornos funcionales: Los medicamentos pueden interferir con las funciones normales de la piel, como la
regulación de la temperatura o la producción de sebo.
o Pigmentaciones o hipercromías: Aumento anormal de la pigmentación de la piel por acumulación de
melanina.
o Erupciones acneiformes o rosaceiformes: Lesiones similares al acné o a la rosácea inducidas por
medicamentos o cosméticos.
o Dermatitis por contacto irritativa: Inflamación de la piel causada por contacto directo con sustancias
irritantes.
o Trastornos pilosos: Alteraciones en la cantidad, calidad o patrón de crecimiento del cabello.
o Xerosis y estados descamativos: Sequedad excesiva de la piel, que puede provocar descamación.
o Alteraciones mucosas: Cambios patológicos en las mucosas oral, genital o conjuntival, muchas veces
inducidos por medicamentos o enfermedades sistémicas.
o Trastornos hemorrágiparos: Afecciones cutáneas donde se presentan sangrados
Diagnóstico: examen físico, anamnesis, biopsia de piel, respuesta clínica a la eliminación del fármaco¸ pruebas
especiales
FACTORES QUE INCREMENTAN LA ACCIÓN FARMACOLÓGICA
• Cumplimiento de la pauta de administración: es la medida en que el paciente respeta un régimen de
tratamiento.
• Interacción Medicamentosa o Farmacológica: utilización reciente o simultánea de otro u otros fármacos
o interacciones farmacodinámicas
o interacciones farmacocinéticas
Minimización de las interacciones farmacológicas
1. Conocimiento integral del tratamiento del paciente
2. Principios de prescripción segura
3. Selección de fármacos adecuados
4. Vigilancia y seguimiento
5. Evaluación de problemas clínicos
FARMACOGENÉTICA
Ciencia que estudia las variaciones de respuesta a los fármacos debidas a la dotación genética individual.
• Tolerancia: disminución en la respuesta a un fármaco que se utiliza repetidamente.
• Resistencia: desarrollo de la capacidad de soportar el efecto previamente destructivo de un fármaco por
microorganismos o células tumorales.
o Resistencia microbiana a antimicrobianos
o Resistencia tumoral a fármacos anticancerosos
o Resistencia a corticosteroides
Interacciones Medicamentosas
- Permite al profesional de salud:
- Prevenir efectos adversos graves.
- Maximizar los efectos terapéuticos deseados.
- Seleccionar fármacos adecuados según el caso clínico.
- Brindar una atención farmacológica segura y eficaz
• Combinaciones Negativas: interacciones medicamentosas que producen un efecto no deseado, ya sea por
disminución de la eficacia terapéutica, aumento del riesgo de toxicidad, o aparición de efectos adversos
graves, son comunes en pacientes con polifarmacia. Ejemplos
o Warfarina + AINES: Aumenta el riesgo de hemorragias
o Anticonceptivos orales + Rifampicina: metabolizan los anticonceptivos más rápido
o Diuréticos + Litio: Los diuréticos pueden reducir la eliminación del litio, provocando toxicidad.
o Inhibidores de la ECA + Diuréticos ahorradores de potasio: Puede generar hiperpotasemia
peligrosa.
o Antidepresivos ISRS + Tramadol: Aumenta el riesgo de síndrome serotoninérgico
• Combinaciones Positivas: cuando dos o más medicamentos se usan de forma conjunta para potenciar su
efecto terapéutico. Ejemplos
o Trimetoprima + Sulfametoxazol (Cotrimoxazol): aumentando su efectividad como antibiótico.
o Lidocaína + Adrenalina: prolongando su efecto local y reduciendo el riesgo de toxicidad.
o Levodopa + Carbidopa: permitiendo que una mayor cantidad llegue al sistema nervioso central.
o IECA + Diuréticos tiazídicos: Mejora del control de la presión arterial
Clasificación de las Interacciones Medicamentosas
• Según el mecanismo de interacción
o Interacciones Biofarmacéuticas: Ocurren antes de que el medicamento sea absorbido al torrente
sanguíneo. Afectan la liberación
o Interacciones Farmacocinéticas: Afectan el ADME
o Interacciones Farmacodinámicas: Ocurren cuando los medicamentos actúan sobre el mismo receptor
o sistema, sin cambiar su concentración
• Según el sentido del efecto
o Sinergismo (efecto potenciado)
▪ Adictivo: Efectos sumados
▪ Sinérgico real: Efecto superior
o Antagonismo (efecto reducido o bloqueado)
▪ Competitivo: Compiten por el mismo receptor
▪ No competitivo: Afecta otro proceso
GRUPO #2
FARMACOCINÉTICA: LADME (lo que el cuerpo le hace al fármaco)
• LIBERACIÓN Y ABSORCIÓN DE LOS FÁRMACOS: el principio activo se separa de la forma farmacéutica que lo
contiene, y queda disponible para ser absorbido.
o Etapas de liberación:
▪ Disgregación: El fármaco se fragmenta, pero se mantiene el principio activo con los excipientes.
▪ Disolución: Se separa de los excipientes y se reduce a partículas (importante para la absorción)
▪ Difusión: Se disuelve y se desplaza hacia el sitio de absorción.
PRESENTACIONES FARMACÉUTICAS: disposición individualizada externa que se adaptan los fármacos (principios
activos) y excipientes
Un fármaco estéril: libre de microorganismos vivos, como bacterias, hongos o virus. (ampolla)
Un fármaco no estéril: no está completamente libre de microorganismos, pero cumple control para no causar daño
(pastilla)
GRUPO 5
HOMBRO DOLOROSO. Es una condición caracterizada por dolor y rigidez en la articulación del hombro, lo que limita
significativamente su movilidad. puede surgir una causa aparente o después de inmovilización prolongada x lesiones.
Causas
causa más común: tendones del manguito rotador quedan atrapados bajo la zona en el hombro (se inflaman o se
dañan/ tendinitis del manguito rotador o bursitis)
Síntomas del síndrome del hombro doloroso
• Se atrofian los músculos que se encuentran alrededor del hombro afectado.
• Dolor en el hombro, predominantemente en la zona lateral
• Dolor al mover el brazo por encima de 90 grados
• Pérdida de fuerza
Tratamientos para el hombro doloroso
Aliviar el dolor y ayudar a restablecer el funcionamiento normal y la movilidad del hombro, se debe mantener la
articulación en reposo, sin realizar esfuerzos, aunque no se debe inmovilizar con vendajes o escayolas.
Medicamentos antiinflamatorios: ibuprofeno o naproxeno reducen dolor e inflamación.
Inyección de anestésicos y corticoides en el hombro: anestésico local y cortisona puede aliviar el dolor y rápida
mejoría de los síntomas.
Rehabilitación: ejercicios pueden comenzar cuando el dolor es menos intenso, bajo guía y supervisión.
DOLOR CRANEOFACIAL
Afecta músculos, nervios y articulaciones de cabeza y cara. Tiene relación con varios trastornos neurológicos.
Clasificación de los Síndromes Craneofaciales
1. Dolor Craneofacial Osteomuscular: Dolor que afecta estructuras musculares y óseas. La disfunción
temporomandibular (ATM) es una de las causas más comunes.
• Dolor Miofascial Masticatorio: Dolor en la mandíbula que empeora al masticar.
• Cefalea Tensional: Sensación de presión o tensión, generalmente bilateral, causada por estrés o mala postura
Características generales:
• Localización: Regional (uni o bilateral).
• Patrón temporal: Diario o esporádico.
• Desencadenantes: Estrés, postura inadecuada, disfunción de ATM.
2. Dolor Craneofacial Neurovascular: Involucra componentes neurológicos y vasculares. La migraña es la más
representativa.
• Migraña: Dolor pulsátil que dura de 4 a 72 horas, con náuseas, vómitos, fotofobia y fonofobia. Tipos:
▪ Con Aura: Síntomas visuales previos (destellos, líneas en zigzag).
▪ Sin Aura: Sin síntomas previos, el dolor aparece de golpe.
▪ Crónica: Más de 15 días al mes por 3 meses. Muy incapacitante.
• Cefaleas en Racimos: Dolor punzante y severo, típicamente de un solo lado. Dura 15 minutos a 3 horas.
Signos asociados: Náuseas, vómitos, fotofobia.
3. Dolor Craneofacial Neuropático: Dolor de origen nervioso. Se describe como quemante o en forma de descarga
eléctrica.
• Neuralgia del Trigémino: Dolor agudo en la cara, desencadenado por estímulos leves como hablar o tocarse.
• Neuralgia del Glosofaríngeo: Desde la base de la lengua hasta la oreja. Se activa al tragar.
• Neuralgia Occipital (Arnold): Dolor desde la nuca hacia el cuero cabelludo.
• Neuropatías Orofaciales:
o Dolor facial atípico (sin causa aparente).
o Neuropatía orofacial traumática (por lesiones).
Evaluación del Dolor: EVA (Escala Visual Analógica): Línea de 0 (“sin dolor”) a 10 (“dolor insoportable”). El paciente
marca el nivel de dolor. Rápida, sencilla, no requiere equipos.
Recomendaciones para el Tratamiento
• Evaluación Clínica: Historia y examen físico detallado.
• Terapia Farmacológica: Analgésicos, antiinflamatorios, medicación específica para migrañas.
• Terapia Física: Ejercicios y terapia manual, útil en disfunción de ATM.
• Psicoterapia: Tratamiento del estrés y la ansiedad para disminuir tensión y dolor.
CEFALEAS
Afectan al 50% de los adultos. Alta prevalencia y fuerte impacto en la calidad de vida.
Clasificación de las Cefaleas (International Headache Society, 2013)
1. Cefaleas Primarias
No son consecuencia de otra enfermedad.
• Migraña: (Migraña con Aura/Migraña sin Aura/Migraña Crónica)
• Cefalea Tensional
• Cefaleas Trigémino-Autónomicas
2. Cefaleas Secundarias
Resultado de otras condiciones médicas.
• Por Traumatismo Craneoencefálico: Posterior a golpes. Varía con la gravedad.
• Por Trastornos Vasculares: Relacionadas con ACV o hipertensión intracraneal.
• Por Trastorno Intracraneal No Vascular: Tumores o infecciones intracraneales.
• Por Infecciones: Infecciones del SNC. Meningitis o encefalitis.
• Por Administración/Supresión de Sustancias: Abstinencia de alcohol o medicamentos.
• Por Trastornos Homeostáticos: disfunciones en el equilibrio interno del cuerpo (Deshidratación, desnutrición)
• Por Dolor Facial: condiciones que afectan estructuras faciales (Sinusitis, problemas dentales)
• Por Trastornos Psiquiátricos: Cefaleas causadas por trastornos psicológicos (ansiedad o depresión)
3. Neuropatías Craneales y Dolores Faciales
• Neuropatías Craneales Dolorosas: Ej. Neuralgia del trigémino.
• Otros Dolores Faciales: Origen poco claro o difícil de clasificar.
Anamnesis y Exploración Física
Es clave para el diagnóstico correcto.
• Exploración Física: Ver síntomas asociados y descartar causas secundarias.
• Historia Clínica (detalle de elementos): Duración, frecuencia, tipo de dolor.
1. Desde cuándo le duele: Aguda: Menos de 72 h / Subaguda: 72 h – 3 meses / Crónica: Más de 3 meses
2. Frecuencia: Esporádica: Ocasional / Episódica: <15 días/mes por 3 meses / Crónica: >15 días/mes por 3 meses
3. Localización: Unilateral/Bilateral - Anterior/Posterior - Territorio nervioso: Trigémino, facial, vago, etc.
4. Intensidad: Medida por la EVA (0 a 10)
5. Duración. Corta: <4 horas / Larga: >4 horas
6. Características del dolor. Pulsátil, opresivo, calidad del dolor.
7. Momento de aparición. Si es constante o sigue un patrón.
8. Situaciones desencadenantes. Estrés, comida, sueño, etc.
9. Síntomas acompañantes. Náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia.
10. Relación con el sueño. Si el dolor lo afecta o lo alivia.
11. ¿Cómo alivia o empeora? Medicamentos u otras estrategias.
Objetivo del diagnóstico: Determinar si la cefalea es primaria o secundaria. El 90% lo son, pero es vital descartar
causas subyacentes más serias.
DOLOR VASCULAR
Se origina por una interrupción del flujo sanguíneo hacia un tejido, órgano o nervios. Está relacionado con alteraciones
en arterias o venas, y puede deberse tanto a un flujo insuficiente como a inflamaciones en los vasos sanguíneos.
Características del dolor vascular: pulsátil, ardoroso o sensación de presión. Localización: depende del vaso afectado.
Relación con el movimiento: en algunos casos (como la EAP), aparece con el esfuerzo y se alivia en reposo.
Otras enfermedades o lesiones que pueden generar dolor vascular
• Isquemia: interrupción del flujo sanguíneo a tejidos u órganos.
• Enfermedad de la arteria coronaria.
• Problemas circulatorios crónicos.
• Rupturas vasculares.
• Restricciones vasculares (ej. placas de ateroma).
• Espasmos vasculares.
• Enfermedad vascular periférica (afectación de vasos en extremidades).
• Traumatismos: incluyendo heridas por arma blanca, arma de fuego o accidentes.
Síntomas incluyen falta de circulación, dolor o pesadez en el área afectada. También entumecimiento, debilidad o
sensación de hormigueo.
Causas comunes del dolor vascular:
1. Enfermedad arterial periférica (EAP): Dolor en las piernas al caminar (claudicación intermitente). Mejora con
el reposo. Arterias estrechas o bloqueadas.
2. Trombosis venosa profunda (TVP): Dolor en la pierna, a menudo va con hinchazón y calor. Coágulo en una
vena profunda.
3. Vasculitis: Inflamación de vasos sanguíneos. Dolor en músculos, articulaciones o en áreas específicas según
los vasos afectados.
4. Aneurismas: Dolor localizado Dilatación anormal de un vaso sanguíneo.
5. Fenómeno de Raynaud: Dolor en dedos de manos o pies ante frío o estrés. Asociado a espasmos de
pequeñas arterias.
Localización específica del dolor vascular y sus posibles causas:
Zona Posibles causas vasculares
Piernas - Enfermedad arterial periférica (dolor al caminar, mejora en reposo)
- Trombosis venosa profunda (dolor, hinchazón, calor, enrojecimiento)
Manos/Dedos - Fenómeno de Raynaud (dolor y coloración blanca/azul por frío o estrés)
Abdomen - Aneurisma de aorta abdominal (dolor profundo y constante)
Pecho - Disección aórtica (dolor súbito, desgarrador, irradiado a la espalda)
- Angina o infarto (si hay afectación coronaria)
Cabeza/cuero - Arteritis de células gigantes (dolor al tocar, en personas mayores, con visión borrosa o
cabelludo cefalea)
Tratamiento general del dolor vascular (según causa):
Condición Tratamiento común
EAP Ejercicio supervisado, antiagregantes (aspirina), estatinas, posible cirugía.
TVP Anticoagulantes (heparina, warfarina, DOACs), medias de compresión.
Vasculitis Corticoides, inmunosupresores según gravedad (ej: ciclofosfamida, metotrexato).
Raynaud Protección contra el frío, bloqueadores de canales de calcio (ej: nifedipino).
Aneurisma aórtico Observación (si pequeño) o cirugía (si grande o sintomático).
Disección aórtica Emergencia médica: control de presión arterial, cirugía urgente.
DOLOR MIOFASCIAL
Trastorno musculoesquelético, se caracteriza por dolor localizado en uno o varios músculos, el cual puede irradiarse a
otras zonas del cuerpo. El SDM presenta tres componentes básicos:
Una banda tensa palpable es una zona endurecida dentro del músculo afectado, fácilmente reconocible al tacto.
El dolor referido es aquel que se siente en un lugar diferente al punto de origen, siguiendo un patrón específico.
El punto gatillo (trigger point) es un área de irritabilidad dentro del músculo que puede causar dolor local o referido al
presionarlo, estirarlo o contraerse. Se clasifica en:
• Activos: causan dolor constante, incluso en reposo.
• Latentes: no duelen al tacto, pero generan molestia al usar el músculo; son más comunes y pueden activarse
por estrés o sobreuso.
• Primarios, secundarios y satélites: según su origen y relación con otros puntos gatillo.
Etiopatogenia: El dolor miofascial no tiene una causa única, pero puede estar relacionado con malas posturas, estrés,
sedentarismo, traumatismos, problemas articulares, deficiencias vitamínicas o mal descanso. La teoría de Travell y
Simons explica que hay una disfunción en la placa motora con liberación excesiva de acetilcolina, lo que causa
contracción muscular sostenida, isquemia, agotamiento de ATP y liberación de sustancias inflamatorias que activan el
dolor.
Diagnóstico: una buena anamnesis y exploración física, identificando puntos gatillo dolorosos en músculos como
cuello, hombros o cadera, cada uno con su patrón característico de dolor.
Exploración física: El hallazgo más frecuente es una banda tensa con un nódulo doloroso. Al aplicar presión, puede
provocar dolor e incluso una sacudida local de las fibras musculares. Esta respuesta se identifica mediante el tacto del
profesional, las expresiones del paciente y la observación directa. Es característico el signo del salto, una reacción
involuntaria o sobresalto del paciente al presionar el punto gatillo.
Tratamientos
Tratamiento Rehabilitador: Modificaciones posturales, ergonómicas y mecánicas, aplicación de frío o calor, técnicas
de estiramiento con o sin la aplicación de aerosol frío, masaje, acupresión, ultrasonidos, láser, electroestimulación
transcutánea de nervios y otras técnicas.
Tratamiento Farmacológico
Tratamientos con efecto o uso confirmado:
• Antidepresivos tricíclicos: (amitriptilina, Imipramina)
• Relajantes musculares: (Metocarbamol, tizamidina, ciclobenzapina)
• Benzodiacepinas: (diazepam, clonazepam, Lorazepam)
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): (ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco)
• Corticoides: (prednisona, dexametazona)
• Toxina botulínica: síndrome doloroso asociado a espasticidad y cuadros de DM localizado
• Capsaicina: reduce señal constante de dolor.
• Quinina: calambres musculares nocturnos en piernas.
• Vitaminas: complejo B + dexametasona mejora tratamiento de espasmo paravertebral.
Tratamientos farmacológicos de evidencia limitada son tratamientos sin evidencia o no recomendados, aunque han
sido propuestos no cuentan con respaldo científico suficiente: anticomiciales, agonistas serotoninérgicos,
bloqueadores de canales de calcio, antagonistas alfa adrenérgicos, opioides y tramadol, antagonistas del Nmetil-D-
aspartato (NMDA) y antihistamínicos.
TRATAMIENTO INVASIVO: se usan en pacientes con puntos gatillo (PG) activos y dolorosos, que provocan sacudidas
musculares y dolor referido. Las dos principales son:
• Punción seca: se inserta la aguja sin medicamentos. Tiene buena evidencia científica, aunque puede doler más
después.
• Infiltraciones con fármacos: se puede usar anestésico local (alivio breve, diagnóstico) o toxina botulínica tipo
A
(TBA) (bloqueo más duradero, efecto terapéutico, 3-6 meses), se ha usado corticoides, pero son menos comunes. Los
anestésicos, en cambio, actúan rápido, pero de forma breve.
Controversias: sustancia inyectada no siempre mejora el resultado comparado con la punción seca, algunos estudios
no apoyan el uso de TBA en todos los casos de SMF.
OTRAS TERAPIAS UTILIZADAS
• Espray y estiramiento: se enfría el músculo y luego se estira.
• Relajación postisométrica: el músculo se contrae levemente y luego se estira.
• Presión sostenida sobre el punto: se aplica presión directa para desactivar el punto gatillo.
• Ozono: reduce inflamación y mejora la oxigenación del músculo.
• Electro acupuntura: usa agujas con corriente eléctrica para activar mecanismos naturales de analgesia.
DOLOR NEUROPÁTICO
Es el dolor que surge directamente por una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial (según
definición de la IASP – NeuPSIG, 2007).
Esto implica:
• Lesión: daño claro y objetivo en el sistema nervioso.
• Enfermedad: procesos como inflamación, autoinmunidad, o trastornos de canales iónicos.
• Sistema somatosensorial: incluye tanto el sistema nervioso periférico (SNP) como el central (SNC).
Es complejo, no tiene un estándar diagnóstico único y puede afectar fuertemente la calidad de vida.
Fisiopatología: se produce por una alteración en la función normal del sistema nociceptivo. Involucra cambios
neuroplásticos tras una lesión nerviosa, que modifican cómo se percibe el dolor.
Sensibilización periférica
• Mayor sensibilidad química.
• Alteraciones del sistema simpático.
• Cambios en el fenotipo neuroquímico de las neuronas.
Sensibilización central
• Cambios neuronales en médula y cerebro.
• Fenómeno de wind-up (respuesta amplificada a estímulos repetidos).
• Disminución de mecanismos inhibitorios del dolor.
• Factores genéticos predisponentes.
Semiología del dolor neuropático
Signos positivos
• Espontáneos (sin estímulo):
o Parestesias: sensaciones anormales no dolorosas (ej. hormigueo).
o Disestesias: sensaciones dolorosas anómalas (ej. quemazón, pinchazos).
• Evocados (tras estímulo):
o Hiperalgesia: dolor exagerado ante un estímulo doloroso.
o Alodinia: dolor por estímulos no dolorosos (ej. roce).
o Hiperpatía: dolor prolongado tras desaparecer el estímulo.
Signos negativos
Hipoalgesia: sensibilidad al dolor disminuida. / Hipoestesia: sensibilidad general reducida. / Anestesia: pérdida total de
sensibilidad.
Clasificación
• Periférico: dolor metamérico o irradiado. Ej: neuropatía diabética, neuralgia postherpética.
• Central: dolor zonal o generalizado. Ej: ECV, esclerosis múltiple.
• Simpático: dolor regional, asociado al sistema autónomo.
Etiologías frecuentes
• SNP: neuropatía diabética, neuralgia del trigémino, dolor posquirúrgico.
• SNC: ECV, esclerosis múltiple, enfermedades neurodegenerativas, lesiones medulares.
• También puede ser causado por disfunciones transitorias del sistema somatosensorial.
Importante: se considera una categoría de dolor, no un tipo específico, por la diversidad de causas.
Diagnóstico
1. Herramientas de cribado
• Ítems clínicos validados por expertos como Baron, Mick y Mayoral
2. Valoración clínica
• Sistema sensitivo: alodinia, hiperalgesia, propiocepción, vibración (diapasón 128 cps).
• Sistema motor: fuerza, tono, trofismo, movimientos anormales y posturas antálgicas.
• Sistema autónomo: temperatura, vasomotricidad, sudoración, cambios tróficos (piel, pelo, uñas), edema.
3. Pruebas complementarias
• Estudios de conducción nerviosa.
• Microneurografía
• EMG:
• Pruebas autonómicas: prueba de Minor
• Instrumentos físicos: Algómetro, Pruebas térmicas. Monofilamentos de Von Frey
Tratamiento
Primera línea (excepto neuralgia del trigémino): Amitriptilina, duloxetina, gabapentina o pregabalina.
Si no funcionan o no se toleran: Probar con otro de los anteriores (hasta tres intentos).
Tramadol: solo como tratamiento de rescate.
Capsaicina tópica: para dolor localizado en personas que no toleran fármacos orales.
Evitar como inicio (salvo que lo indique un especialista): Extractos de cannabis, parches de capsaicina, lacosamida,
lamotrigina, levetiracetam, morfina, oxcarbazepina, topiramato, tramadol crónico, venlafaxina.
Neuralgia del trigémino: Carbamazepina como fármaco inicial. Si no funciona o hay contraindicaciones derivar a
especialista en dolor.
DOLOR VISCERAL
El dolor visceral es una experiencia sensorial y emocional desagradable que surge desde los órganos internos
(torácicos, abdominales y pélvicos). A diferencia del dolor somático (que es más agudo, localizado y fácil de describir),
el dolor visceral se percibe como profundo, difuso y mal localizado, lo que lo hace difícil de identificar para el paciente.
Características típicas:
• Difuso y mal localizado.
• Puede estar acompañado por síntomas vegetativos: náuseas, vómitos, sudoración, mareos.
• Suele presentarse con dolor referido, es decir, el dolor se siente en una zona distinta de la fuente real (ej:
infarto → dolor en brazo izquierdo o mandíbula).
• Inervación escasa por nociceptores → señales imprecisas al SNC.
Etiología del Dolor Visceral
Principales causas del dolor visceral:
1. Distensión o estiramiento de una víscera hueca: Activación de mecanorreceptores por exceso de presión (ej:
obstrucción intestinal → acumulación de gases/líquidos).
2. Inflamación
o Mediadores inflamatorios (prostaglandinas, bradiquinina, histamina) activan nociceptores.
o Dolor continuo, creciente; si afecta el peritoneo, puede volverse somático.
3. Isquemia (falta de flujo sanguíneo)
o Acumulación de metabolitos por hipoxia estimula receptores químicos.
o Ej: infarto intestinal → dolor intenso y urgente.
4. Espasmos o contracciones anómalas
o En órganos como uréter, útero o intestino.
o Dolor severo, aunque no haya daño estructural (ej: cólicos, SII, menstruación).
5. Neoplasias (tumores)
o Dolor por compresión o invasión de tejidos viscerales o circundantes.
o Suele indicar un proceso avanzado.
Patogénesis
Las vísceras están inervadas por fibras aferentes viscerales (del SNA). Predominan las fibras tipo C: lentas, no
mielinizadas, lo que da lugar a una percepción difusa y vaga del dolor. Los nociceptores viscerales no responden a
cortes o quemaduras, sino a: (Cambios de presión interna. / Estímulos químicos por inflamación o necrosis. /
Contracciones musculares anormales.)
Diagnóstico del Dolor Visceral
Historia Clínica (anamnesis)
• Inicio, duración y evolución.
• Localización e irradiación.
• Tipo de dolor: cólico, sordo, punzante.
• Factores desencadenantes o calmantes.
• Síntomas acompañantes: fiebre, vómitos, diarrea, alteraciones urinarias, etc.
Exploración Física
• Palpación abdominal: distensión, masas.
• Si hay afectación peritoneal (paso a dolor somático): signos de irritación como rigidez, defensa involuntaria,
rebote positivo.
Exámenes Complementarios
• Laboratorio:
• Imágenes (eco abdominal)
• Pruebas funcionales: Endoscopía → aparato digestivo. / Urografías → sistema urinario.
Tratamiento del Dolor Visceral
Sintomático (aliviar el dolor)
• Antiespasmódicos:
o En cólicos intestinales, renales o menstruales.
• Analgésicos:
o Paracetamol y AINEs → primera línea.
o Opioides (tramadol, morfina) → solo si el dolor es muy intenso. Úsalos con precaución (riesgo de
dependencia y de enmascarar el cuadro clínico).
• Neuromoduladores (en dolor crónico):
o Antidepresivos tricíclicos.
o Inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina.
Tratamiento Etiológico (ir a la raíz del problema)
• Cirugía urgente: apendicitis, obstrucción intestinal, colecistitis.
• Antibióticos: si hay infección bacteriana.
• Tratamientos específicos:
o Para enfermedades crónicas o cáncer → quimio, radio, cirugía paliativa, etc.