POSGRADO DE PERIODONCIA E

IMPLANTOLOGÍA QUIRÚRGICA

Nombre:

Sebastián Fajardo, Cesar Cunin G.

Tema:

Trabajo autónomo: GUÍA FARMACOLÓGICA APLICADA EN

PERIODONCIA E IMPLANTOLOGÍA

Fecha:

24 de febrero del 2023

Asignatura:

Farmacología

Docente:

Dr. Edisson Pacheco Q., Ph.D.

Índice
Enfermedades periodontales ............................................................................................. 3
Enfermedades periimplantarias ........................................................................................ 6
Patógenos en enfermedades periodontales y periimplantarias ......................................... 7
Medicamentos aplicados en periodoncia e implantología ................................................ 8
Antisépticos ...................................................................................................................... 9
Antibióticos .................................................................................................................... 12
Posibles relaciones con otras enfermedades sistémicas. ................................................ 20
Profilaxis antibiótica de la endocarditis infecciosa ........................................................ 23
Manejo del dolor e inflamación: analgésicos, AINES, corticoides. ............................... 25
Manejo de la Hipersesnibilidad: antihistamínicos. ......................................................... 30
Manejo en pacientes con enfermedades sistémicas ........................................................ 36
Conclusiones................................................................................................................... 44
Bibliografía ..................................................................................................................... 45
Enfermedades periodontales
Según un informe de la Academia Estadounidense de Periodoncia y la Federación
Europea de Periodoncia posterior al Taller Mundial de 2017 sobre la Clasificación de
Enfermedades y Condiciones Periodontales y Periimplantarias, la periodontitis se puede
clasificar como.1

• Enfermedades periodontales necrosantes.

• Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas.
• Periodontitis.

1. Enfermedades periodontales necrotizantes.

a. Gingivitis necrosante. Es un proceso inflamatorio agudo de los tejidos gingivales

caracterizado por la presencia de necrosis o úlcera de las papilas interdentales, sangrado
gingival y dolor. Otros signos o síntomas asociados con esta condición pueden incluir
halitosis, pseudomembrana, linfadenopatía regional, fiebre y sialorrea en niños.1

Signos y síntomas: El inicio, generalmente repentino, puede estar acompañado por

malestar general y fiebre. Las manifestaciones principales son1

• Dolor agudo, sangrado gingival

• Salivación excesiva
• A veces mal aliento abrumador (fetor oris)1

Hay úlceras, que son patognomónicas, y se localizan sobre las papilas dentales y en los
bordes de las encías. Estas úlceras tienen una apariencia característica en sacabocados y
están cubiertas por una seudomembrana grisácea. Lesiones similares sobre la mucosa
yugal y las amígdalas son raras. La deglución y el habla pueden ser dolorosos. A menudo
se encuentran linfadenopatías regionales.1

b. Periodontitis necrosante. Es un proceso inflamatorio del periodonto caracterizado por

la presencia de necrosis o úlcera de las papilas interdentales, sangrado gingival, dolor y
rápida pérdida ósea. Otros signos o síntomas asociados con esta condición pueden incluir
halitosis, formación de pseudomembrana, linfadenopatía y fiebre.1

Signos y síntomas: Es muy característica, ya que se trata de un enrojecimiento agudo y

doloroso de la región gingival, con localización electiva en las papilas interdentarias,
generalmente asociado con la presencia de biofilm y cálculo en estas zonas. En la región
de la mucosa que recubre los tejidos molares en erupción, o las coronas mal adaptadas
también existe preponderancia para su presentación. Las úlceras se cubren de un exudado
fibrinoso gris amarillento, que se conoce con el nombre de pseudomembrana, que se quita
fácilmente y que deja subyacente una superficie sangrante y dolorosa. La encía insertada
se halla relativamente sana, a veces las lesiones pueden llegar a la región amígdalar y
originan una gran halitosis, adenopatías regionales cervicales y febrícula. Dentro de los
signos generales y extrabucales se presenta febrícula y malestar general, adenopatías
regionales especialmente en el grupo submaxilar y cadena cervical regional, fatiga,
laxitud general, dolor de cabeza, insomnio, depresiones, anorexia, alteraciones
gastrointestinales2

c. Estomatitis necrosante. Es una afección inflamatoria grave del periodonto y la

cavidad oral en la que la necrosis de los tejidos blandos se extiende más allá de la encía
y puede producirse exposición ósea a través de la mucosa alveolar, con grandes áreas de
osteítis y formación de secuestro óseo. Por lo general, se produce en pacientes
comprometidos sistémicamente de forma severa.2

Signos y síntomas: necrosis y ulceración de la papila interdental, dolor intenso y

hemorragia espontánea. Otros signos y síntomas clínicos secundarios del cuadro son la
presencia de una seudomembrana (fibrina, desechos alimentarios), y halitosis. A veces
también se pueden presentar: fiebre, malestar general, decaimiento y linfoadenopatías
regionales.2

2. Periodontitis como manifestación de enfermedad sistémica.

Existen enfermedades y condiciones sistémicas que pueden afectar los tejidos

periodontales, ya sea por:

• Influir en el inicio o progresión de la periodontitis.

• Afectar los tejidos de soporte periodontal, independientemente de la inflamación
inducida por la biopelícula dental.2

Las enfermedades y condiciones sistémicas que influyen en el inicio o progresión de la

periodontitis incluyen:

• Enfermedades y condiciones sistémicas raras que afectan el curso de la

periodontitis como el síndrome de Papillon-Lefevre, deficiencia de adhesión de
 leucocitos o hipofosfatasia, las cuales tienen un gran impacto, ya que favorecen la
aparición temprana de una periodontitis severa.2
• Enfermedades y condiciones sistémicas comunes que afectan el curso de la
periodontitis, siendo la más representativa la diabetes mellitus. Todas ellas
favorecen la presencia y severidad de la periodontitis; sin embargo, su efecto es
variable en el inicio o progresión de la periodontitis.2

3. Periodontitis.

La nueva clasificación categoriza a la periodontitis por estadios (I, II, III y IV), y grados
de progresión (A, B, C) basado principalmente en la pérdida de inserción y ósea.2

Etapas: según la gravedad y complejidad del tratamiento.

• Estadio I: periodontitis inicial.

• Estadio II: periodontitis moderada.
• Etapa III: periodontitis severa con potencial de pérdida adicional de dientes.
• Estadio IV: periodontitis severa con potencial de pérdida de la dentición.2

Extensión y gravedad de la distribución: localizada; generalizado; Distribución molar-

incisivo.

Grados: evidencia de riesgo o progresión rápida, respuesta anticipada al tratamiento.

• Grado A: ritmo lento de progresión.

• Grado B: tasa de progresión moderada.
• Grado C: rápida tasa de progresión.2

Signos y síntomas:

• Encías inflamadas o hinchadas

• Encías de color rojo brillante, rojo oscuro o violeta oscuro
• Encías sensibles al tacto
• Encías que sangran fácilmente
• Color rosa en el cepillo de dientes después de cepillarse
• Escupir sangre al cepillarse los dientes o al usar el hilo dental
• Mal aliento que no desaparece
• Pus entre los dientes y las encías2
 • Dientes flojos o pérdida de dientes
• Dolor al masticar
• Nuevos espacios que se crean entre los dientes similares a triángulos negros
• Encías que se retraen, lo que hace que los dientes se vean más largos de lo
normal, conocido como encías que se reabsorben
• Cambio en la manera en que se unen los dientes al morder2

Enfermedades periimplantarias
Las enfermedades periimplantarias son procesos inflamatorios en los tejidos que rodean
a los implantes osteointegrados, causadas por la presencia de un biofilm en individuos
susceptibles. Según la severidad, estas enfermedades periimplantarias pueden ser
clasificadas en tres tipos: mucositis, periimplantitis y fracaso periimplantario.3

Mucositis: la mucositis, se define como una reacción inflamatoria reversible en la que se

observa eritema e inflamación de la mucosa periimplantaria acompañada de sangrado y/o
supuración al sondaje e incremento de la profundidad del sondaje (4-5 mm).3

Periimplantitis: se define como un proceso inflamatorio que afecta a los tejidos blandos
y duros que rodean un implante osteointegrado, dando como resultado una pérdida de
soporte óseo alrededor de los implantes, la cual está frecuentemente asociada a un
aumento de la profundidad de sondaje (>5 mm) y a la presencia de sangrado y/o
supuración al sondaje.3

Fracaso de los implantes: el fracaso de los implantes puede ser un fracaso temprano,
relacionado con la falta de contacto íntimo hueso-implante, que impediría la
osteointegración del implante; o un fracaso tardío, una vez el implante ya se ha
osteointegrado.3

• Signos y síntomas:
• Eritema e hinchazón de los tejidos blandos
• Dolor en el implante dental
• Sangrado al sondaje
• Incremento de profundidad de sondaje
• Recesión del margen mucoso
• Pérdida ósea del soporte3
Patógenos en enfermedades periodontales y periimplantarias
Enfermedad periodontal

La base científica para atribuir un papel etiológico en la destrucción periodontal a algunas

especies bacterianas viene determinada por su presencia en mayores números y con
mayor frecuencia en las localizaciones que presentan actividad, y su menor número o
frecuencia en las inactivas, su disminución o desaparición cuando el tratamiento
periodontal tiene éxito, y su reaparición en las lesiones recurrentes; el aumento de
anticuerpos en suero y saliva contra esas especies; las manifestaciones de su virulencia,
por ejemplo por la producción de sustancias citotóxicas, reabsorción ósea, etc.; y los
estudios en animales. Todo ello reúne un cuerpo de evidencia muy considerable, que, en
el caso de algunas especies, está siendo confirmado en estudios prospectivos.3

Las principales bacterias que se considera tienen un papel causal en las periodontitis
destructivas son: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, P.
intermedia, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides forsythus,
Campylobacter rectus y varias especies de espiroquetas o Treponema. Hay muchas más
que se han implicado en la etiología de la destrucción periodontal, y el desarrollo de la
investigación puede hacer que otras especies que no se han mencionado pasen a ocupar
un papel principal, pero en este momento las especies citadas son las que más a menudo
se asocian a las periodontitis.3

Entre las especies que se han nombrado, hay estudios longitudinales que parecen
demostrar sin duda el papel etiológico de Aggregatibacter actinomycetemcomitans en las
periodontitis juveniles y prepuberales, aunque también se asocia a las periodontitis
avanzadas del adulto y a las periodontitis refractarias. Porphyromonas gingivalis se asocia
principalmente a la pérdida de soporte en la periodontitis del adulto y la periodontitis
refractaria, y su presencia se ha demostrado que es un factor de riesgo de actividad
periodontal en estudios prospectivos, al igual que Prevotella intermedia.3

Periimplantitis

La flora bacteriana de la encía o mucosa alrededor de implantes donde no existe

inflamación es muy similar a la flora bacteriana alrededor de dientes sin inflamación
periodontal, es decir con mayoría de formas cocoides y gérmenes aerobios Gram+,
mientras que la proporción de anaerobios Gram- es muy reducida. Por el contrario, la
flora bacteriana alrededor de implantes con periimplantitis es muy parecida a la que se
observa alrededor de dientes con periodontitis, incluyendo Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, y otras
especies periodontopatógenas. Tal composición se ha observado tanto en series de
pacientes como en periimplantitis experimental en el modelo animal. La procedencia de
especies bacterianas alrededor de implantes con periimplantitis debe buscarse con toda
probabilidad en la flora propia de dientes con periodontitis, que, a través de un mecanismo
de traslación colonizan los tejidos blandos periimplantarios. En tal caso, habría que
esperar que en pacientes totalmente desdentados portadores de implantes oseointegrados,
la flora periodontal debería estar ausente, como así ha sido demostrado. Sin embargo,
también se ha demostrado que existen especies bacterianas no periodontopatógenas
alrededor de implantes, que proceden de otras localizaciones intraorales, como por
ejemplo la lengua.4

Medicamentos aplicados en periodoncia e implantología

Los antibióticos son una forma de agente antimicrobiano, producidos u obtenidos de
microorganismos, que tiene la capacidad de destruir a otros microorganismos o inhibir su
crecimiento, los cuales pueden ser de espectro específico o de amplio espectro, y tienen
un origen natural o sintético. Se pueden prescribir antibióticos en la terapia periodontal y
periimplantaria como complemento de la terapia mecánica convencional, en pacientes
con infecciones periodontales y periimplantarias agudas asociadas con manifestaciones
sistémicas, y como complemento al tratamiento quirúrgico y no quirúrgico.4

El diagnóstico clínico es determinante para definir la necesidad para una posible terapia
con antibióticos, como un complemento en el control de la enfermedad periodontal activa;
por dicho motivo se consideran diferentes criterios de selección de pacientes a los cuales
se les indicaría este tratamiento, dentro de estos criterios, podemos considerar los
siguientes:4

• Los principales candidatos para la terapia con antibióticos son aquellos pacientes
que presentan continua pérdida de inserción periodontal que no respondan a la
terapia mecánica convencional, pacientes que presentan una periodontitis
recurrente.4
• El análisis microbiológico radica que el odontólogo tendría conocimiento de qué
microorganismos patógenos y específicos, se encuentran interviniendo en la
 enfermedad, con el objetivo de evitar la prescripción de antibióticos contra
patógenos que son resistentes al tratamiento.
• Se debe considerar el estado sistémico del paciente, para administrar estos
medicamentos como una terapia profiláctica.4

El dolor en la consulta dental suele ser el resultado de una inflamación o de una

intervención quirúrgica o periodontal. Este tipo de dolor forma parte de los dolores
nociceptivos. Su tratamiento debe ir encaminado en primer término a erradicar la causa.
Además del tratamiento etiológico se puede considerar también el tratamiento
sintomático con inhibidores de la ciclooxigenasa. En caso de contraindicaciones o de
fracasar el tratamiento con principios activos del grupo mencionado se pueden utilizar los
opioides como fármacos de reserva.5

Los antisépticos orales como el flúor, clorhexidina y triclosán pueden encontrarse en

productos orales como dentífricos, colutorios, etc. Son una gran alternativa de tratamiento
para combatir el desarrollo de enfermedades orales debido a sus actividades antisépticas,
antibióticas, antifúngicas, astringentes y antinflamatorias que favorecen a la
remineralización de los tejidos duros de los dientes. El uso de estos antisépticos orales
identificando su modo de acción bioquímica y la dosis de uso adecuado es eficaz para
tratamientos de enfermedad periodontal, y en la prevención frente a la caries dental.5

Antisépticos
Los antisépticos orales son sustancias químicas naturales o artificiales, creadas con la
finalidad de inhibir las bacterias que causan enfermedades en la cavidad oral como la
caries y las enfermedades periodontales. Un buen antiséptico debe tener un mecanismo
de acción rápido y debe ser capaz de llegar a las áreas de difícil acceso, pero, para que su
uso sea adecuado, se debe cumplir con las dosis prescritas por el odontólogo con el fin de
no lesionar la mucosa oral o desaparecer el microbiota.5

Clorhexidina

En la actualidad, la clorhexidina es uno de los principales antisépticos de uso generalizado

en la práctica odontológica, a partir de su descubrimiento en las investigaciones realizadas
sobre la malaria a finales de los años 40.5

Clasificación: químicamente pertenece al grupo denominado polibiguanidas, las cuales

presentaban un amplio espectro antimicrobiano, es decir no sólo tiene acción frente a
bacterias (antibacteriano) sino también frente a otros microorganismos como algunos
5
virus y hongos.

mecanismos de acción: la clorhexidina desestabiliza y penetra las membranas de las

células bacterianas. La clorhexidina precipita el citoplasma y interfiere con la función de
la membrana, inhibiendo la utilización de oxígeno, lo que ocasiona una disminución de
los niveles de ATP y la muerte celular.5

Aplicaciones a nivel periodontal: El gluconato de clorhexidina es un agente

antimicrobiano tópico que se utiliza para enjuagues bucales en el tratamiento de la
gingivitis y de la enfermedad periodontal y tópicamente en la preparación de la piel del
paciente antes de una operación.5

Dosis:

• Niños: 0.2 – 0.12%

• Adultos: 0.2 – 0.13%

Flúor: El flúor es un elemento químico no metálico, situado en la tabla periódica en el

grupo de los halógenos que se encuentra como uno de los componentes esenciales del
organismo humano asociado a tejidos calcificados (huesos, dientes) ya que posee afinidad
por el calcio y por los tejidos duros. Se puede aplicar por vía sistémica, general o por vía
tópica, o bien se puede obtener a través de los alimentos en la dieta, alcanzándose niveles
óptimos en sangre y por ende en saliva para de esta manera ejercer efectos a nivel de los
dientes. En la actualidad, el uso más generalizado del flúor es el uso en forma tópica y
sistémica ya que ello ha ayudado en el control y disminución de la caries dental y también
se ha aceptado su uso en el control de la enfermedad periodontal. Dentro de la aplicación
tópica se encuentra el uso de cremas dentales con flúor durante el cepillado diario, que
trae como consecuencia la remoción mecánica de placa bacteriana, el mantenimiento de
las concentraciones de flúor disponible en la saliva, en la biopelícula y en el propio diente
lo que a su vez evita los procesos de desmineralización.5

Mecanismo de acción: Su acción principal es estimular la remineralización del esmalte

descalcificado pudiendo interferir el crecimiento y desarrollo de las bacterias de la placa
dental.5

Aplicaciones a nivel periodontal: inhibe el metabolismo de la placa impidiendo

aparición de gingivitis.5
Dosis:

• Niños: 0.05%
• Adultos: 0.05 – 0.2%

Triclosán: es un agente antimicrobiano empleado en productos de higiene, limpieza y

belleza. Se emplea como compuesto de pastas dentales que han mostrado ser eficaces
para el control del biofilm bacteriano. Desde el punto de vista químico, el triclosán es un
derivado del fenol, no iónico, soluble en lípidos y carente de los efectos de tinción de los
agentes catiónicos. Gracias a esas propiedades, es incorporado en los enjuagues bucales
como antiséptico.5

Presenta poca sustantividad, sin embargo, su acción podría ser aumentada si se combina
con copolímeros de metoxiétileno y ácido maleico. La buena noticia es que el triclosán
es de amplio espectro, actuando tanto contra las bacterias gram positivas, así como
también contra las bacterias gram negativas. También es efectivo contra bacterias
anaerobias estrictas (aquellas que sólo sobreviven en ausencia de oxígeno), esporas y
hongos.5

Mecanismo de acción: del triclosán radica en su efecto destructor de la membrana

citoplasmática microbiana, lo que a su vez provoca un escape de las sustancias celulares,
con la consecuente muerte bacteriana (bacteriólisis). Posee baja toxicidad y es altamente
liposoluble. 5

Aplicaciones a nivel periodontal: Su acción bactericida sobre los patógenos orales se

puede lograr incluso con concentraciones tan bajas como 0,3mg/ml aplicado supra y
subgingivalmente, reduciendo la inflamación del tejido blando después del tratamiento
de raspado y alisado radicular.5

Dosis:

• Niños: 0%
• Adultos: 0.2 – 0.5%
Antibióticos
Los antimicrobianos sistémicos se pueden utilizar como complemento del desbridamiento
mecánico (raspado y alisado radicular) como método de tratamiento no quirúrgico de la
periodontitis.6

Amoxicilina más metronidazol.

La resistencia al uso sistemático de estos agentes en la terapia periodontal se basaba en

varios elementos, entre los que se incluyen: la falta de mejores resultados respecto de la
terapia mecánica convencional; un alto grado de recolonización de la flora microbiana
subgingival, lo cual, prácticamente requeriría de varios tratamientos de antibióticos para
mantener los avances clínicos obtenidos y la introducción de resistencia bacteriana.6

Amoxicilina y metronidazol son la combinación de antibiótico idónea para completar el

tratamiento de la periodontitis agresiva, de forma complementaria al raspado y alisado
radicular.6

Mecanismo de acción:

• Amoxicilina: actúa en la pared celular inhibiendo su síntesis.

• Metronidazol: inhibe la síntesis del DNA bacteriano.

Farmacocinética: amoxicilina: la amoxicilina es estable en medio ácido en presencia de

jugos gástricos y puede ser administrada por vía oral in tener en cuenta el ritmo de las
comidas. Se absorbe rápidamente después de la administración oral, alcanzando los
niveles máximos en 1-2.5 horas. Difunde adecuadamente en la mayor parte de los tejidos
y líquidos orgánicos. No difunde a través de tejido cerebral ni líquido cefalorraquídeo,
salvo cuando están las meninges inflamadas. La vida medía de amoxicilina es de 61,3
min. El 75% aproximadamente de la dosis de amoxicilina administrada se excreta por la
orina sin cambios medíante excreción tubular y filtración glomerular; esta excreción
puede ser retardada administrando probenecid, y también es mas lenta en los pacientes
con insuficiencia renal que requieren un reajuste de las dosis. La amoxicilina no se liga a
las proteínas en proporción elevada (17%). La administración de una dosis de 500 mg de
amoxicilina alcanza, como promedio, unos niveles séricos pico de 7,5 mcg/ml y todavía
puede detectarse amoxicilina en suero 8 horas después de su administración. La presencia
de alimentos en el estómago no interfiere significativamente la absorción de la
amoxicilina. Metronidazol: el metronidazol se puede administrar por vía oral e
intravenosa, tópicamente, y por vía intravaginal. Cuando se administra tópicamente, sólo
se absorbe en una mínima cantidad, siendo las concentraciones plasmáticas unas 100
veces menores que las obtenidas después de una dosis oral de 250 mg. Después de la
administración intravaginal, las concentraciones del fármaco en el plasma son del orden
del 2% de las obtenidas después de una dosis oral de 500 mg.6

La administración de 7.5 mg/kg por vía intravenosa cada 6 horas a voluntarios sanos
produce unas concentraciones plasmáticas máximas de unos 26 µg/ml. La absorción del
metronidazol oral es muy buena con una biodisponibilidad de al menos 90%. Después de
la administración en ayunas de dosis de 250 mg, 500 mg o 2 g a voluntarios sanos, las
concentraciones plasmáticas máximas son a las 1-3 horas, de 4.6—6.5 µg/ml, 11.5—13
µg/ml, y 30—45 µg/ml, respectivamente.6

El metronidazol se distribuye ampliamente en la mayor parte de los tejidos y fluídos

corporales incluyendo el hueso, la bilis, la saliva y los fluídos peritoneales, pleurales,
vaginales y seminales. También cruza la barrera hematoencefálica produciendo niveles
significativos en el líquido cefalorraquídeo, así como la barrera placentaria, excretándose
en la leche. Una importante parte del metronidazol es metabolizada en el hígado por
hidroxilación, oxidación y conjugación con el ácido glucurónico. El metabolito más
importante, el 2-hidroximetil metronidazol, tiene una cierta actividad bactericida y
antiprotozoaria. La mayor parte del metronidazol se elimina en la orina (60-80%),
mientras que la eliminación en las heces asciende al 6-15% de la dosis. La semi-vida de
eliminación es aproximadamente de 8 horas.6

La disfunción renal no altera los parámetros fármacocinéticos del metronidazol. El

fármaco es eliminado por hemodiálisis pero no por diálisis peritoneal. En los pacientes
con disfunción hepática, el metabolismo del metronidazol es más lento produciendo una
acumulación del fármaco y de sus metabolitos, lo que requiere un reajuste de las dosis.
Los ancianos y los niños prematuros muestran una reducción de metabolismo hepático,
aumentando la semivida de eliminación.6

Farmacodinamia: amoxicilina: La amoxicilina es un antibiótico de amplio espectro que

desarrolla un efecto bactericida debido a que interfiere con la síntesis de la pared
bacteriana, motivando una estructura defectuosa que finalmente se rompe para causar la
muerte de la bacteria, Metronidazol: Antiinfeccioso del grupo nitroimidazólico con
acción bactericida, amebicida y tricomonicida. Actúa alterando el ADN e impidiendo su
síntesis. METRONIDAZOL actúa tanto sobre células en reposo como en su división. Su
efecto sobre las amebas es máximo sobre las forma de trofozoitos. Es activo frente a la
mayoría de las bacterias anaerobias estrictas. Activo frente a protozoos, como
Trichomonas y Entamoeba.6

Indicaciones terapéuticas:

• periodontitis crónica/agresiva, periimplantitis.

Contraindicaciones:

• Amoxicilina: no debe ser administrado a pacientes con antecedentes de

hipersensibilidad a antibióticos betalactámicos (ejemplo: penicilinas,
cefalosporinas) o a cualquiera de los excipientes.
• Metronidazol: Hipersensibilidad a los compuestos imidazol, primer trimestre del
embarazo, antecedentes de discrasias sanguíneas o con padecimiento activo del
SNC.7

Interacciones medicamentosas.

• Amoxicilina:
• Aumenta posibilidad de rash cutáneo con: alopurinol.
• Antagonismo con: antibióticos bacteriostáticos (cloranfenicol, tetraciclinas,
eritromicinas, sulfamidas).
• Secreción tubular disminuida por: probenecid.
• Disminuye eficacia de: anticonceptivos orales (utilizar método no hormonal).
• Absorción disminuida por: antiácidos.
• Inactivación química acelerada por: ingesta de alcohol.
• Aumenta concentraciones de: metotrexato.
• Distorsiona resultados del análisis de estriol en embarazadas.7
• Metronidazol:
• Reacción psicótica con: disulfiram interrumpir 2 semanas antes el tratamiento,
alcohol.
• Reduce metabolismo hepático y potencia efecto de: anticoagulantes orales (ajustar
dosis y vigilar tiempo de protrombina).
• Aumenta nivel plasmático de: litio (vigilar nivel litio, creatinina y electrolitos);
ciclosporina (vigilar creatinina y nivel plasmático); busulfán (toxicidad severa).
 • Aumento de eliminación y disminución de nivel plasmático por: fenitoína,
fenobarbital, cimetidina.
• Reduce aclaramiento y aumenta toxicidad de: 5-Fluorouracilo.
• Falsos negativos en exámenes de sangre de ALT, AST, LDH, triglicéridos,
glucosa.7

Efectos adversos:

Amoxicilina: Diarrea, náuseas; erupciones cutáneas. Además, se ha identificado reacción

a medicamentos con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS), enfermedad por IgA
lineal, meningitis aséptica, síndrome de Kounis, DIES, cristaluria (incluyendo lesión
renal aguda).7

Metronidazol: Dolor epigástrico, náuseas, vómitos, diarrea, mucositis oral, trastorno del
sabor, anorexia, pancreatitis (reversible), decoloración de la lengua/ lengua pilosa;
angioedema, shock anafiláctico; neuropatía sensorial periférica, cefaleas, convulsiones,
vértigo, encefalopatía, síndrome cerebeloso agudo, meningitis aséptica; trastorno
psicótico, confusión, alucinación, comportamiento depresivo; trastornos transitorios de la
visión, neuropatía óptica, neuritis; agranulocitosis, neutropenia, trombocitopenia;
aumento de enzimas hepáticas (AST, ALT, fosfatasa alcalina), hepatitis colestásica o
mixta y daño hepatocelular, fallo hepático; rash, prurito, sofocos, urticaria, erupciones
postulares, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica; fiebre.7

Posología:
500mg de amox. Y 500mg de mtz Cada 8 horas por 14 días.7

Presentaciones farmacéuticas y nombres comerciales de Ecuador.

Amoxicilina:

• Cpsulas 500mg.
• Tabletas: 500mg, 750mg,875mg, 1gr.
• Suspensión oral: 125mg, 250mg, 500mg/5ml y 400mg, 800mg, 1000mg/5ml.7

Azitromicina.

El efecto de la azitromicina como complemento del raspado y alisado radicular mejora

significativamente la eficacia del tratamiento periodontal no quirúrgico para reducir la
profundidad de sondaje.7
Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas por unión a la
subunidad 50s del ribosoma e inhibiendo la translocación de los péptidos.7

Farmacocinética: la azitromicina se administra por vía oral e intravenosa. Después de la

administración oral la absorción del antibiótico es rápida. La biodisponibilidad de las
cápsulas es del 37%. Los alimentos reducen la biodisponibilidad del fármaco por lo que
este se debe administrar una hora antes de las comidas o 2 horas después de las mismas.
Los alimentos grasos aumentar las concentraciones séricas de azitromicina en
comprimidos en un 23%.7

La distribución de la azitromicina es muy amplia. La azitromicina muestra una elevada

penetración intracelular y se concentra en los fibroblastos y fagocitos. Sin embargo, la
penetración en el sistema nervioso central es pequeña7

La unión a las proteínas del plasma depende de las concentraciones: el 52% del fármaco
se une a las proteínas cuando las concentraciones son pequeñas (0.02 µg/ml) mientras que
sólo el 7% se encuentra unido cuando las concentraciones son más altas (2 µg/ml). La
semivida de la azitromicina es muy larga (68 horas) debido a un vaptación por los tejidos
seguida de una lenta liberación. El fármaco no se metaboliza y es eliminado sobre todo
por las heces. La eliminación urinaria supone menos del 10% de la dosis.7

Dosis: 500 mg de azitromicina (1 comprimido) una vez al día durante 3 días consecutivos,
siendo la dosis total de 1500 mg de azitromicina (3 comprimidos). Niños 10 mg/kg/día,
administrados en una sola toma, durante 3 días consecutivos.7

Interacciones medicamentosas

Ergotamínicos: La posibilidad teórica de ergotismo contraindica el uso concomitante de

la azitromicina con derivados Ergotamínicos.

Ciclosporina: Algunos antibióticos macrólidos interfieren el metabolismo de la

ciclosporina. En ausencia de estudios farmacocinéticos o datos clínicos sobre la potencial
interacción entre la azitromicina y la ciclosporina, debe tenerse cuidado antes de
administrar conjuntamente dichos fármacos.7
Digoxina: Muchos pacientes han recibido simultáneamente azitromicina y glucósidos
cardiacos, no habiéndose observado interacciones. Ciertos antibióticos macrólidos alteran
el metabolismo de la digoxina (en el intestino) en algunos pacientes. En enfermos tratados
conjuntamente con azitromicina y digoxina debe tenerse en cuenta la posibilidad de una
elevación de los niveles plasmáticos de esta última.8

Antiácidos: Cuando se estudia el efecto de la administración simultánea de antiácido

sobre la farmacocinética de azitromicina, no se ha observado un cambio general en la
biodisponibilidad, aunque los picos de concentraciones de azitromicina medidos en el
plasma se redujeron aproximadamente un 25%. En pacientes en tratamiento con
azitromicina y antiácidos, los fármacos no deben tomarse de forma simultánea.
Azitromicina debe tomarse al menos 1 hora antes o 2 horas después de los antiácidos.8

La coadministración con cloranfenicol o clindamicina puede disminuir su eficacia.

Contraindicaciones y precauciones

Contraindicada en casos de hipersensibilidad a azitromicina o a algún otro macrólido o

cetólido. Evítese su uso durante el embarazo (riesgo, categoría B). No usar en pacientes
con neumonía grave, los cuales son inapropiados para terapia oral. Usar con precaución
en pacientes con daño renal o hepático, e intervalo QT prolongado. Puede aumentar los
niveles de fenitoína, ergotamina, astemizol, carbamazepina, warfarina. La
coadministración con cloranfenicol o clindamicina puede disminuir su eficacia.8

Reacciones adversas

Frecuentes: molestias gastrointestinales como diarrea, dolor, náusea, vómito.

Poco frecuentes: cefalea, vértigo, alteraciones del gusto, ototoxicidad, que puede ocurrir
con dosis altas por tiempo prolongado.

Raras: hepatotoxicidad, nefritis intersticial, hipersensibilidad, anemia, leucopenia,

trombocitopenia, arritmias cardiacas.8

Interacción con otras enfermedades sistémicas

Los antibióticos macrólidos se desaconsejan en pacientes cardiológicos desde que un
estudio publicado en 2012 evidenció que la azitromicina aumentaba el riesgo de arritmia
ventricular8

Claritromicina

Porque se usa este medicamento: porque es eficaz en infecciones del tracto respiratorio
superior, tales como faringitis, amigdalitis y sinusitis.8

Mecanismo de acción y farmacología.

Claritromicina ejerce su acción antibacteriana ligándose a la subunidad 50S ribosomal

bacteriana, suprimiendo así la síntesis proteica.

El metabolito 14-hidroxi-claritromicina también presenta actividad antibacteriana. La

actividad de este metabolito es igual o dos veces menor que la de la molécula original
para la mayoría de los gérmenes.8

Farmacocinética

la claritromicina se absorbe rápidamente. No existen indicios de acumulación y el

metabolismo no se altera después de la administración de dosis múltiples. La presencia
de alimentos en el tracto digestivo no afecta la biodisponibilidad global del fármaco,
aunque puede retrasar ligeramente la absorción de éste.8

Se distribuye adecuadamente en todos los tejidos excepto en el SNC, con concentraciones

tisulares varias veces superiores a los niveles plasmáticos. Las concentraciones más
elevadas se encontraron en pulmón e hígado. A dosis terapéuticas la unión a proteínas
plasmáticas es alrededor de un 70%. Las concentraciones plasmáticas máximas se
alcanzan 2 horas después de la administración de la dosis, estando en un rango de 2 o 3
mg/ml con una dosis de 500 mg cada 12 horas.6,8

El comportamiento farmacocinético de la claritromicina y del metabolito hidroxilado es

similar en pacientes adultos con infección por VIH al observado en sujetos normales,
aunque las concentraciones de claritromicina después de la administración de las dosis
utilizadas para tratar las infecciones por micobacterias, fueron más altas que las
alcanzadas con dosis normales y la vida media se prolongó. 6,8

Dosis
La dosis habitual de claritromicina es de 250 mg vía oral cada 12 horas, que puede
incrementarse a 500 mg vía oral cada 12 horas.6,8

Presentación:

Tabletas de 500 mg, caja por 10

Suspensión 250 mg/5 ml, frasco por 50 ml.6,8

Interacciones medicamentosas

La administración concomitante de claritromicina con teofilina, carbamazepina y

digoxina refleja aumento de los niveles séricos de estas últimas, por lo que se deben
monitorear. Medicamentos que utilizan el sistema metabólico P-450 como warfarina,
triazolam, lovastatina, fenitoína, ya que puede asociarse a un aumento de los niveles
séricos de éstos. En pacientes infectados con VIH parece que CLARITROMICINA
interfiere con la absorción de zidovudina oral, elevando concentraciones de ésta, lo que
puede evitarse espaciando el intervalo de administración entre una y otra.6,8

Contraindicaciones: Hipersensibilidad conocida a los componentes de la fórmula o a

cualquier otro antibiótico macrólido; pacientes bajo tratamiento con terfenadina,
cisaprida, pimozida y rifabutin, ya que se ha asociado a prolongación del segmento Q-T,
arritmias cardiacas incluyendo taquicardia, fibrilación ventricular y torsades de pointes6,9.

Reacciones adversas: Al igual que con otros antibióticos, pueden presentarse náuseas,
vómito, dispepsia, dolor abdominal y diarrea, trastornos de naturaleza leve y transitoria.
Un bajo número de pacientes requieren discontinuar el tratamiento.6,9

Se ha informado colitis seudomembranosa de leve a grave con el uso de macrólidos.

Disfunción hepática, incluyendo elevaciones de enzimas hepáticas y hepatitis
hepatocelular y/o colestásica con o sin ictericia. Estas alteraciones hepáticas pueden llegar
a ser severas, pero generalmente reversibles.6,9

En raras ocasiones se ha informado de insuficiencia hepática con resultado fatal y en

general ha sido asociada con enfermedades subyacentes o medicación concomitante.6,10

Reacciones alérgicas: Urticaria, erupciones cutáneas leves hasta anafilaxis y síndrome

de Stevens-Johnson. 6,9
Rara vez se les ha asociado con arritmias ventriculares, incluyendo taquicardia ventricular
y torsades de pointes en pacientes con intervalos QT prolongados. 6,9

Otros efectos: Urticaria, cefalea, elevación transitoria de la TGO, glositis, estomatitis y

moniliasis oral.

En pacientes con SIDA que reciben altas dosis, se han informado eventos adversos serios
como náuseas, vómito, dolor abdominal, mal sabor de boca, diarrea, rash, flatulencia,
cefalea, constipación. 6,9

Con baja incidencia se ha reportado disnea, insomnio y boca seca. Los valores de análisis
de laboratorio se elevaron, excepto leucocitos, en pocos pacientes que recibieron 400 mg
al día. 6,9

Posibles relaciones con otras enfermedades sistémicas.

La osteonecrosis mandibular relacionada con medicamentos, antes conocida como
osteonecrosis mandibular por Bifosfonatos, es un síndrome descrito el año 2003,
caracterizado por la aparición de hueso expuesto y necrótico en maxilar o mandíbula,
posterior a la realización de una exodoncia, o en relación con úlceras por decúbito de
prótesis dentales. En un principio, este cuadro se asociaba sólo al uso de terapias
antirresortivas con Bifosfonatos nitrogenados.9

Esta complicación suele presentarse con dolor espontáneo -aunque algunos casos puedan
cursar sin dolor-, odinofagia, abscesos de tejidos blandos y fístulas extraorales.9

Son factores de riesgo: el uso de fármacos antirresortivos, inhibidores de RANK-L o

antiangiogénicos, una duración del tratamiento mayor a 3-4 años, uso de corticoides,
diabetes, enfermedad periodontal, extracción dental, tabaquismo, hipertiroidismo,
diálisis, edad avanzada, anemia, deficiencia de vitamina D. También se menciona el uso
de prótesis fijas, o removibles desajustadas9

Doxiciclina:
si el paciente es alérgico a la penicilina, porque usar: La doxiciclina es un antibiótico del
grupo de las tetraciclinas que previene el crecimiento y propagación de las bacterias
grampositivas y gramnegativas. Se usa en el tratamiento de neumonía y otras infecciones
como la enfermedad periodontal. 9
Farmacocinética: la doxiciclina se administra por vía intravenosa, oral, sublingual e
intragingival. Después de su administración sublingual, las concentraciones de
doxiciclina en el fluído crevicular alcanzan un valor máximo a las 2 horas. Las
concentraciones de doxiciclina permanecen por encima de las concentraciones mínimas
inhibitorias de los patógenos gingivales durante al menos 7 días. Después de la
administración subgingival, pequeñas cantidades de doxiciclina son absorbidas
sistémicamente. 9

Después de una administración oral, la doxiciclina se absorbe en un 90-100%. La

absorción es retrasada cuando el fármaco se administra con alimentos o con leche, pero
de todas las tetraciclinas es la que menos afinidad tiene hacia los iones de calcio. De la
misma forma, los antiácidos a base de sales de aluminio y las sales de hierro reducen la
absorción de forma significativa. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan
entre las 1.5 y 4 horas. Después de las dosis terapéuticas normales, las concentraciones
plasmáticas oscilan entre 1.5—3.6 µg/mL. La doxiciclina se une a las proteínas del
plasma entre el 23 y 93%.9

La distribución de la doxiciclina es más amplia que la de otras tetraciclinas debida a su

mayor liposolubilidad, aunque sólo una pequeña cantidad de la misma pasa al líquido
cefalorraquídeo. La doxiciclina atraviesa la barrera placentaria y aparece en la leche
materna. Al igual que otras tetraciclinas, la doxiciclina no se metaboliza en el hígado. La
mayor parte del fármaco se excreta en las heces, siendo mínimamente eliminada por vía
renal. La doxiciclina experimenta una circulación enterohepática, pudiendo ser
parcialmente inactiva por quelación con hierro u otros cationes del intestino. En los
pacientes con la función renal normal, la excreción del fármaco activo es del 20-26% en
la orina y del 20-40% en las heces en las 48 horas siguientes al tratamiento. Aunque el
aclaramiento urinario se reduce al 1-5% en los pacientes con insuficiencia renal, no se
observa acumulación del fármaco ya que la vía renal de eliminación es una vía metabólica
minoritaria. La semi-vida de eliminación oscila entre 14 y 24 horas según se trate de dosis
únicas o repetidas y aumenta hasta las 17-30 horas en los pacientes con insuficiencia
renal. 9

Dosis: 100 mg cada 12 horas el primer día de tratamiento, seguidos de 100 mg/día en una
única dosis. Niños de más de 8 años con un peso < 45 kg: 2.2 mg/kg cada 12 horas el
primer día de tratamiento, seguidos de 2.2 mg/kg/dia una vez al día. 9
Interacciones medicamentosas:

• Reduce efecto de: anticonceptivos orales.

• Potencia acción de: anticoagulantes orales (reducir dosis), antidiabéticos orales
del tipo de la sulfonilurea (monitorizar y ajustar dosis), isotretinoína (riesgo de
hipertensión intracraneal aumentada), evitar.
• Interfiere con acción bactericida de: penicilina, evitar.
• Metabolismo activado por: rifampicina, barbitúricos, carbamazepina,
difenilhidantoína, primidona, fenitoína y alcohol.
• Nefrotoxicidad aumentada con: diuréticos, metoxiflurano.
• Aumenta concentración plasmática de: litio, digoxina y teofilina.
• Incompatible con: sol. Ringer-lactato, antibióticos bactericidas. 10

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a doxiciclina u otras tetraciclinas, tratamiento

concomitante con metoxiflurano (notificados casos de toxicidad renal con resultado
mortal). Además, en formas inyectables: pacientes con miastenia gravis. Además, para
formas de liberación modificada: bebes y niños ≤ 12 años; 2ºdo y 3 er trimestre de
embarazo; tto. concomitante con retinoides orales; pacientes con aclorhidria o que han
sido sometidos a cirugía que evite (by-pass) o extirpe el duodeno. 10

Efectos adversos: Reacción anafiláctica (incluyendo angioedema, exacerbación del

lupus eritematoso sistémico, pericarditis, hipersensibilidad, enf. del suero; púrpura
Schönlein-Henoch, hipotensión, disnea, taquicardia, edema periférico y urticaria);
cefalea; náuseas, vómitos; reacción de fotosensibilidad, erupción incluyendo erupción
eritematosa y maculopapular. Formas de liberación modificada: nasofaringitis, sinusitis,
infección fúngica; ansiedad; cefalea sinusoidal; hipertensión; diarrea, dolor abdominal
superior, boca seca; dolor de espalda; dolor en el lugar de iny.; ASAT, presión sanguínea,
LDH en sangre y glucosa en sangre elevadas. Además: la reacción Jarisch- Herxheimer.
10

Posibles relaciones con otras enfermedades sistémicas: insuficiencia hepática:

precaución, Controlar función hepática. Insuficiencia renal: Controlar función renal.

Nombre genérico Aplicaciones Presentaciones Dosis.

farmacéuticas
 Antibióticos

Amoxicilina + periodontitis 500mg,750mg, 875mg 500 mg de AMOX y 400

metronidazol crónica/agresiva 125mg, 250mg, mg de MTZ por 14 días.
500mg/5ml
Metronidazol periodontitis Compridos 500mg. 500 mg cada 8
crónica/agresiva s.o 125mg/5ml horas/día por 7 a 14
s.o 250mg/5ml días.
Azitromicina periodontitis 500mg. 500 mg una vez/día por
crónica/agresiva 5 días.
Amoxicilina + ácido Periodontitis crónica 500/125mg. 625 mg cada 8 horas/
clavulánico s.o 125.31mg en 5ml por 10 días.
Doxiciclina Periodontitis agresiva 200mg, 100mg 200 mg el primer día.
100 mg/día por 14 días.
Tetraciclina Periodontitis agresiva 250mg 250 mg 4 veces/día por
14 días.
claritromicina Periodontitis 500mg 500 mg dos veces/día
crónica/agresiva por 7 dias.
Clindamicina Periodontitis agresiva 500mg 500 mg una vez/día por
10 dias

Profilaxis antibiótica de la endocarditis infecciosa

Son varios los procesos odontológicos que implican extrema manipulación del tejido
gingival o región periapical del diente, en los que la profilaxis antibiótica es necesaria
para el desarrollo correcto del proceso preoperatorio, operatorio e incluso el
postoperatorio, la precaución por parte del profesional y conocimiento previo de la
historia clínica del paciente comprometido, llevará al éxito del tratamiento, evitando
desencadenar afecciones que pueden aparecer por una proliferación, bacteriana.10

Profilaxis antibiótica recomendada en pacientes de alto riesgo de endocarditis infecciosa

ante intervenciones dentales de alto riesgo10

ANTIBIOTICO MECANISMO DE FARMACOCINETICA FARMACODINAMIA INDICACIONES

ACCION TERAPEUTICA
AMOXICILINA antibiótico betalactámico) es estable en medio ácido la amoxicilina se amplía su está indicada en el tratamiento
que inhibe uno o más en presencia de jugos espectro antibacteriano, de infecciones sistémicas o
enzimas (a menudo gástricos y puede ser incrementando su actividad localizadas causadas por
referidos como proteínas administrada por vía oral contra especies de Shigella y microorganismos gram-
fijadoras de penicilinas, in tener en cuenta el ritmo Salmonella, Proteus mirabilis, positivos y gram-negativos
PBP) en la ruta biosintética de las comidas. Se Estreptococos faecalis, sensibles, en el aparato
de peptidoglicanos absorbe rápidamente Neisseria gonorrhoeae, S. respiratorio, tracto
bacterianos que forma parte después de la pneumoniae, S. viridans, gastrointestinal o
integral de un compuesto de administración oral, Peptococcus spp. y genitourinario, de piel y
la pared celular bacteriana alcanzando los niveles Peptostreptococcus spp., tejidos blandos, neurológicas
máximos en 1-2.5 horas Helicobacter pylori y y odontoestomatológicas
estreptococos del grupo A y B.

Además, esta combinación es

activa contra cepas
productoras de betalactamasa
de bacterias como
Haemophilus influenzae,
Escherichia coli, Moraxella
catarrhalis.

CEFAZOLINA antibióticos beta- se administra por vía Actúa inhibiendo la síntesis de Infección respiratoria inferior,
lactanticos, la cefazolina es parenteral. Los máximos la barrera de peptidoglicano de exacerbación bacteriana de
bactericida. Inhibe el tercer niveles plasmáticos se la pared celular bacteriana al bronquitis crónica y
y último paso de la síntesis alcanzan entre la 1 y 2 unirse e inactivar a las enzimas neumonía, urinaria,
de la pared bacteriana, hora después de la (proteínas fijadoras de pielonefritis, de piel y tejido
uniéndose específicamente inyección intramuscular. penicilina) implicadas en el blando, biliar, osteoarticular,
a unas proteínas Aproximadamente el 75- proceso. septicemia, endocarditis;
denominadas PBPs (del 85% de la cefazolina profilaxis en cirugía
inglés "penicillin-binding circulante está unida a las contaminada o infección de
proteínas") proteínas proteínas del plasma. herida quirúrgica con riesgo.
presentes en todas las
células bacterianas, aunque
la afinidad hacia las mismas
varía de una especie
bacteriana a otra
CLINDAMICINA Inhibe la síntesis proteica por vía oral, parenteral, se une a la subunidad 50S del infecciones graves causadas
bacteriana a nivel de la tópica o vaginal. Después ribosoma bacteriano, alterando por microorganismos
subunidad 50S ribosomal y de su administración oral, e inhibiendo la síntesis sensibles: en das.: neumonía
evita formación de uniones se absorbe rápidamente el proteica. adquirida en la comunidad
peptídicas. 90%. La velocidad de causada por Staphylococcus
absorción es reducida por aureus, neumonía por
la presencia de alimento, aspiración.
pero no su extensión
AZITROMICINA Inhibe la síntesis de Después de la Azitromicina es el primero de Infección por germen
proteínas bacterianas por administración oral la una subclase de los sensible: sinusitis bacteriana
unión a la subunidad 50s absorción del antibiótico antibióticos macrólidos, aguda y otitis media
del ribosoma e inhibiendo es rápida. La conocidos como azálidos. bacteriana aguda
la translocación de los biodisponibilidad de las (diagnosticadas
péptidos cápsulas es del 37%. Los La molécula se forma al añadir adecuadamente); faringitis,
alimentos reducen la un átomo de nitrógeno al amigdalitis; exacerbación
biodisponibilidad del anillo de lactona de la aguda de bronquitis crónica
fármaco por lo que este se eritromicina A. El nombre (diagnosticada
debe administrar una hora químico de azitromicina es 9- adecuadamente)
antes de las comidas o 2 deoxi-9a-aza-9a-metilo-9a-
horas después de las homo-eritromicina A.
mismas.
Manejo del dolor e inflamación: analgésicos, AINES, corticoides.

Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)

Tienen función analgésica (para el dolor leve o moderado), antiinflamatoria y antipirética.

Requieren alrededor de 30 a 60 minutos para lograr un efecto analgésico profundo. En
pacientes hipertensos tratados con fármacos antihipertensivos se ha de tener precaución,
ya que todos los AINEs en dosis adecuadas para reducir la inflamación y el dolor pueden
aumentar la presión arterial. Además, los AINEs pueden limitar la actividad de los
fármacos antihipertensivos, efecto considerado dosis-dependiente, es decir, a mayor dosis
de AINEs tomada, mayor efecto hipertensivo se aprecia. Por tanto, se recomienda no
administrar AINEs más de 5 días en este tipo de pacientes.10

Los efectos adversos más comunes de este tipo de fármacos son el malestar
gastrointestinal, la inhibición de la función plaquetaria, la disfunción renal y las úlceras
pépticas.10

Los AINEs más consumidos en España para el control del dolor dental son el ibuprofeno,
el naproxeno y el dexketoprofeno.10

El ibuprofeno, cuyas dosis de dispensación habituales son de 400 mg, 600 mg y 800 mg,
tiene un efecto analgésico techo en 1000 mg, es decir, a partir de esta dosis, el incremento
de la misma aumentaría los efectos secundarios sin que esto se traduzca en una mayor
eficacia analgésica. Por tanto, si el dolor no se alivia con esta dosis, debe prescribirse un
analgésico distinto más potente. En pacientes que toman Warfarina (anticoagulante) la
prescripción de ibuprofeno como analgésico antes o después de un procedimiento dental
produce una interacción sinérgica entre ambos fármacos, aumentando ambos el riesgo de
sangrado.10

Por otro lado, el naproxeno 550 mg tiene un efecto analgésico de mayor duración que la
mayor parte de los AINEs. Este medicamento no debe administrarse durante el embarazo,
parto ni durante la lactancia. A su vez, en pacientes en edad fértil se ha asociado con una
disminución de la capacidad para concebir. Como pauta general, la dosis diaria de
naproxeno 550 mg en adultos oscila entre 1 o 2 comprimidos (550 o 1100 mg). Como
dosis inicial se recomienda administrar por vía oral 1 comprimido (550 mg) seguido de
medio comprimido (275 mg) cada 6 u 8 horas, según la intensidad del proceso. En
pacientes mayores de 65 años o con enfermedad de los riñones y/o del hígado, se
recomienda reducir la dosis y utilizar la menor dosis eficaz durante el menor tiempo
posible. Por otro lado, en niños menores de 16 años no se recomienda el uso del
naproxeno.10

En cuanto al de ketoprofeno 25 mg, cuyo nombre comercial es Enantyum®, está

contraindicado en menores de 18 años, en embarazadas y en período de lactancia. En
general, se recomienda 1 comprimido de de ketoprofeno (25 mg) cada 8 horas, sin
sobrepasar los 3 comprimidos al día (75 mg). En personas mayores o con enfermedad del
riñón o del hígado, se recomienda iniciar la terapia con un máximo de 2 comprimidos al
día (50 mg). En ancianos, esta dosis inicial puede incrementarse posteriormente de
acuerdo con la dosis recomendada general (75 mg) si este fármaco ha sido bien tolerado.11

Paracetamol

Sus dosis de dispensación son 500 mg, 650 mg y 1000 mg, y está indicado en casos de
dolor dental leve a moderado y como antipirético. Es el analgésico más seguro para
pacientes embarazadas. Tiene poca actividad antiinflamatoria periférica y no inhibe la
agregación plaquetaria como el ácido acetilsalicílico (AAS) o los AINEs. Por ello, el
paracetamol se considera seguro de administrar a pacientes con antecedentes o con un
cuadro activo de sangrado o úlceras gástricas, así como en pacientes hipertensos tratados
con antihipertensivos 11

Metamizol 575mg

Su nombre comercial es Nolotil®. Tiene función analgésica, antitérmica, antiinflamatoria

y antiespasmódica. Se utiliza en el ámbito odontológico para el tratamiento del dolor
agudo moderado o intenso postoperatorio. Se debe tener especial cuidado en pacientes
con hipertensión arterial; insuficiencia cardíaca, coronaria, renal o hepática; úlcera
gastrointestinal; asma crónico o historial de alergias múltiples a medicamentos; y en
mujeres embarazadas (se debe evitar durante los 3 primeros meses y las últimas 6 semanas
del embarazo, aceptándose sólo bajo estricta vigilancia clínica; sólo se administrará
durante otros períodos del embarazo cuando no existan alternativas terapéuticas más
seguras)11

Corticoides
Los corticoides son un grupo de fármacos que se clasifican en glucocorticoides y
mineralocorticoides. Solo los glucocorticoides inhiben las respuestas inmunitaria e
inflamatoria, por lo que es este grupo el que resulta de interés en el estudio presente.

El cortisol es el glucocorticoide primario, el cual es producido y secretado por la corteza

suprarrenal. Se han producido varios glucocorticoides sintéticos y su actividad y potencia
relativas varían. La prednisona y la prednisolona son cuatro veces más potentes como
agentes antiinflamatorios que el cortisol, mientras que la triamcinolona es cinco veces
más potente y la dexametasona es 25 veces más potente.11

Los glucocorticoides actúan para reducir la inflamación al inhibir la producción de

múltiples células y factores involucrados en la respuesta inflamatoria. También actúan
contra la respuesta inmune inhibiendo la producción de citocinas. Los múltiples sitios de
acción de los glucocorticoides se han propuesto como la razón de sus mayores efectos
antiinflamatorios y, posiblemente, mayores efectos analgésicos que los AINEs, que son
más selectivos y solo actúan en un sitio. Así mismo, los glucocorticoides han demostrado
ser muy eficaces en la reducción de la respuesta inflamatoria periapical después del
tratamiento endodóntico, y los estudios han demostrado efectos antiinflamatorios en la
pulpitis irreversible no tratada. También se ha demostrado que reducen el dolor
postoperatorio y el edema.11

Opioides u opiáceos

Se conocen como analgésicos opiáceos los fármacos cuya acción analgésica se produce
gracias a su interacción con los receptores opioides de las neuronas del sistema nervioso

central. Son los analgésicos más potentes con los que se cuenta en la actualidad y los más
utilizados a día de hoy son fentanilo, morina, metadona, buprenorina, pentazocina,
nalorina, naloxona y naltrexona.11

Entre los efectos adversos más frecuentes de este tipo de fármacos se incluyen las náuseas,
el estreñimiento, la somnolencia y la confusión.11

Los antihistamínicos H1 tienen en su mayoría características estructurales y funcionales

similares., lo que permite prever su acción y tener varias opciones terapéuticas.12
Fibra muscular lisa: este grupo de medicamentos actúa bloqueando la acciónde la
histamina en estas fibras lisas, lo que es lo mismo, revierten la acción constrictora de la
histamina en la musculatura de las vías respiratorias y en vasos sanguíneos.12

Anafilaxia y alergias: estos medicamentos, al ser inhibidores competitivos de la histamina

en sus receptores, tienen gran importancia en la fisiopatología de las reacciones de
hipersensibilidad inmediata. Absorción y excreción: estos medicamentos, de forma
general, son bien absorbidos por vía oral, alcanzando sus concentraciones máximas en el
plasma sanguíneo a las tres horas de haberlos ingerido. La duración de su acción
farmacológica suele ser de entre 4 y 6 horas.12

Hidroxicina: no interfiere con la acción de los digitálicos y puede ser utilizado

simultáneamente con estos fármacos.12

Dexclorfeniramina: se puede utilizar asociado a analgésicos o sedantes, para potenciar

su acción .12

Loratadina: puede usarse concomitantemente con antagonistas H2 para el tratamiento

de los procesos alérgicos a largo plazo .12

Desloratadina: puede usarse concomitantemente con antagonistas H2 para el tratamiento

de los procesos alérgicos a largo plazo.12

Ranitidina, Cimetidina, Nizatidina y Famotidina: puede usarse concomitantemente

con antagonistas H1 para el tratamiento de los procesos alérgicos a largo plazo. Para el
manejo de la enfermedad ulcero péptica, es una alternativa a los inhibidores de la bomba
de protones. Uso con antibióticos para el tratamiento de la ulcera péptica.12
 Meca Perio Indicaciones en
Fármaco Fármaco odontología
Fármaco Familia Clasificació Dosis nismo de do
cinética dinámica acción
n de
latenci
a
Los antagonis Después Inhibi
Adulto s:
tas de H1 de ingerirlos, dor
25-
se absorben en 2 a 3 h competitivo
50 mg c/8h
Antagonista adecuadamente alcanzan reversi
Dosis Alergias
Etanol de los en vías concentracion ble de la
Difenhidramina pediátri ca: 12 h Sedación
aminas receptores gastrointestinales. es interac
25 Analgesia
H1de plasmáticas ción de la
mg/dia
primera máximas y histamina
generación los efectos con los
suelen durar receptores H1
Adulto El fármaco de 4 a 6 h;
s:50- 100 se distribuye sin
mg c/8 h ampliamen embargo,
Inhibi Alergias
Dosis te en todo el algunos de
dor (urticaria aguda,
pediátri ca: organismo, los fármacos
competitivo atopia) Sedación
Antagonista 1-1.5 incluido el tienen una
reversi ble de Analgesia
Etanol de los mg/kg/ sistema nervioso acción más
Dimenhidrinato la interac 4-6 h Náuseas y
aminas receptores dosis central. duradera.
ción de la vómitos
H1de cada 6 semivida
histamina secundarios a la
primera u 8 horas Es poco el que se desde el
con los anestesia
generación excreta en estado plasma, de
receptores H1
original en la unas
orina, si es que se 4 a 8 h.
elimina. Los antagonis
Adulto s: tas de H1 son Inhibi
100 Otros antagonis eliminados dor
Antagonista con
mg/día tas de H1 de competitivo Similares a
Piperazina de los mayor
Hidroxicina primera reversi 6-24 h difenhidramin a
s receptores rapidez por
Dosis generación ble de la
H1de niños que por
pediátri parecen interac
primera ca: adultos, y con ción de la
eliminarse en una
generación
forma muy similar
Las
concentraciones
 1-2 máximas de estos mayor histamina con
mg/kg/ fármacos se lentitud los
día. alcanzan por personas receptores H1
Adulto pronto en la piel y con
s: 4 mg persisten después hepatopatías
Inhibi
Dosis de que ha graves. Alergias (urtica
dor
pediátri disminuido aguda, atopia
competitivo
ca: su concentración Sedación Analg
Antagonista de reversi ble
0.5 mg en plasma Náuseas y vóm
Alquil los receptores de la interac
Dexclorfeniramina cada 8 Inducen las 1 secundarios a
aminas H1 de primera ción de la
horas, enzimas del 2 anestesia
generación histamina con
sin citocromo P450 -
los receptores 2
sobrep
H1 4
asar
los 12 h
mg.
Se absorbe
pronto en las
Adulto Inhibi
vías
s: 10 dor
gastrointestin Trata miento
mg competitivo
ales (GI) y largo plazo de la
Antagonista de /día reversi ble
se metaboliza reaccio nes
los receptores Dosis de la interac
Loratadina Piperidinas en el hígado 1 alérgicas,
H1 de segunda pediátri ción de la
para generar 2 atopia, urtica
generación ca histamina
el metabolito -
0.2 con los
Antagonis activo 1
mg/kg receptores H1
ta de H1 de la por parte del 5
día
segunda gene CYP h
ración. hepático.
Adulto
Inhibi
s: 5 mg
dor
Dosis Trata miento
competitivo
pediátri largo plazo de la
Antagonista de reversi ble
ca: reaccio nes
Desloratadina los receptores de la interac
Piperidinas 2.5 ml 2 alérgicas,
H1 de segunda ción de la
de 7 atopia, urtica
generación histamina
jarabe h
con los
una
receptores H1
vez al
día.

Manejo de la Hipersesnibilidad: antihistamínicos.

Los antihistamínicos son medicamentos que tratan los síntomas de las alergias
bloqueando el efecto de la histamina. Los antihistamínicos vienen en forma de píldoras,
tabletas masticables, cápsulas, líquidos, aerosoles nasales, y gotas para los ojos. También
hay formas inyectables utilizadas principalmente en los centros de atención médica.13
Indicaciones.
• Los antihistamínicos tratan estos síntomas de alergias:
• La congestión, la secreción nasal, los estornudos o la picazón
• La hinchazón de las vías nasales
 • La urticaria y otras erupciones cutáneas
• La picazón y la secreción de los ojos13

Los antihistamínicos son los fármacos más empleados en el tratamiento de las

enfermedades alérgicas. Actúan inhibiendo los efectos de la histamina a distintos niveles.
Se emplean en el tratamiento sintomático de enfermedades alérgicas como rinitis y
urticarias agudas o crónicas, y en la anafilaxia y otras reacciones alérgicas agudas.
También se utilizan en el control del picor de origen diverso, en el mareo del movimiento
(cinetosis), y en la prevención y tratamiento de náuseas y vértigos, así como en otras
indicaciones más discutibles (insomnio, falta de apetito, etc.).13

Los antihistamínicos clásicos o de primera generación causan sedación y diversos efectos

anticolinérgicos, en general indeseables (sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento,
retención de orina); suelen formar parte de compuestos anticatarrales de venta con y sin
receta médica, y la mayoría deben tomarse varias veces al día.13

Los antihistamínicos no sedantes o de segunda generación son más seguros desde el punto
de vista del rendimiento laboral y escolar y la conducción de vehículos, presentan menos
interacciones medicamentosas que los fármacos clásicos y en su mayoría se toman en una
dosis única diaria, más cómoda y más fácil de cumplir.13

Los antihistamínicos pueden emplearse por vía oral, en comprimidos, jarabes y gotas; o
por vía tópica, en cremas, colirios y nebulizadores nasales. Algunos antihistamínicos
clásicos pueden administrarse además por vía parenteral (intramuscular o intravenosa).13

Al ser un tratamiento sintomático, pueden tomarse a demanda o de forma continua

durante largos períodos, según la indicación. Los antihistamínicos de segunda generación
más empleados se consideran en general seguros en el embarazo y la lactancia.13

Los antihistamínicos son los medicamentos más empleados en el tratamiento de las

enfermedades alérgicas. Se trata de un grupo de fármacos cuya característica común es la
de inhibir los efectos de la histamina. La histamina es una sustancia química presente en
todos los tejidos del organismo, fabricada y almacenada en células especializadas
llamadas mastocitos y en un tipo de glóbulos blancos de la sangre llamados basófilos.
Interviene en numerosos procesos fisiológicos, desde las reacciones alérgicas a la
secreción ácida del estómago, y a nivel del sistema nervioso central (SNC), determina en
gran parte la sensación de hambre y los ritmos sueño-vigilia.13

Para ello, la histamina actúa a través de cuatro tipos distintos de receptores, llamados H1,
H2, H3 y H4. Los antihistamínicos propiamente dichos son los inhibidores específicos de
los receptores H1, y el término antihistamínico se reserva, por consiguiente, para estos
fármacos. También existen inhibidores de los receptores H2 (que inhiben la secreción
ácida del estómago y se usan para tratar las úlceras, gastritis y las enfermedades por
reflujo), y se hallan en fase de desarrollo antihistamínicos H3 (para ciertos trastornos del
sistema nervioso) y antihistamínicos H4 (para algunas enfermedades inflamatorias,
incluyendo la dermatitis atópica).13

Los antihistamínicos se emplean, sobre todo, en el tratamiento sintomático de distintas

enfermedades alérgicas, ya que muchos de sus síntomas (picor de ojos, goteo de nariz,
picor de piel…) están causados por la acción de la histamina. Además, se han venido
usando desde mediados del siglo XX en numerosas enfermedades y procesos, como:
rinitis y conjuntivitis alérgicas y no alérgicas; urticarias agudas y crónicas; control del
picor y del rascado de diversas causas dermatológicas (p. ej., picaduras, dermatitis) y no
dermatológicas (p. ej., prurito metabólico); tratamiento sintomático de infecciones
respiratorias catarrales y de la tos inespecífica; mareo del movimiento (cinetosis), náuseas
y vértigos, y para el tratamiento menor del insomnio y de la anorexia (falta de apetito).
Además, los antihistamínicos disponibles por vía parenteral (intramuscular o intravenosa)
se usan como complemento de la adrenalina y los corticoides en el tratamiento urgente
de la anafilaxia, o choque alérgico generalizado.14

Tipos de antihistamínicos.

Hay casi medio centenar de antihistamínicos comercializados, que comparten una

eficacia más o menos similar sobre los síntomas alérgicos. No obstante, se trata de un
grupo muy heterogéneo de medicamentos, con farmacología, metabolismo, efectos
secundarios y perfil de interacciones distintos. Cada médico prescribirá uno u otro en
función del proceso para el que se usen y del tipo de paciente.14
Los antihistamínicos suelen clasificarse en seis o más grupos químicos, pero desde el
punto de vista clínico, se catalogan en antihistamínicos clásicos o de primera generación,
y antihistamínicos no sedantes o de segunda generación.14

Los antihistamínicos clásicos o de primera generación se usan en las rinoconjuntivitis

alérgicas, las urticarias, el control del picor, la tos catarral, las náuseas, el tratamiento y
prevención del mareo del movimiento, el insomnio y otras indicaciones. Son fármacos
que penetran bien en el SNC y son poco selectivos en sus acciones. Por todo ello, causan
sedación, somnolencia, aumento del apetito y efectos anticolinérgicos (sequedad de boca,
visión borrosa, estreñimiento, retención de orina, etc.). Pueden tener consecuencias
negativas sobre el rendimiento escolar y laboral, y ser causa indirecta de accidentes
domésticos y de tráfico. Por otra parte, sus efectos anticolinérgicos también se utilizan
con fines terapéuticos, como su capacidad para inhibir el vómito y el mareo, o de secar
las mucosas para aliviar el goteo nasal. Los antihistamínicos clásicos se transforman
rápidamente en el hígado en derivados (o metabolitos) inactivos, por lo que es necesario
tomarlos tres o cuatro veces al día. Algunos de ellos pueden usarse también por vía
intramuscular o intravenosa, en la urticaria y otras reacciones alérgicas agudas.14

Los antihistamínicos no sedantes o de segunda generación son, en su mayor parte,

derivados o análogos de los clásicos, pero con una acción más selectiva y menor
distribución en el SNC, por lo que resultan menos nocivos sobre el rendimiento laboral y
escolar, la conducción de vehículos, el manejo de maquinaria y otras actividades diarias
que dependen del grado de alerta. Presentan menos interacciones medicamentosas que los
fármacos clásicos y casi todos permiten su administración en una dosis única diaria (lo
que mejora el cumplimiento). Los antihistamínicos no sedantes son los fármacos de
primera elección en la rinoconjuntivitis alérgica y en la urticaria aguda y crónica. Sin
embargo, no sirven para tratar ni prevenir las náuseas ni el mareo de movimiento. Se
presentan en comprimidos, gotas o jarabes, en aerosoles nasales y en colirio, y de
momento carecen de presentaciones inyectables, aunque es probable que las haya en un
futuro próximo.14

Los antihistamínicos clásicos más usados son:

• La hidroxicina, empleada como antihistamínico y como tranquilizante.

• La clorfeniramina y su análogo la dexclorfeniramina, disponible por vía oral,
tópica e inyectable.15
 • La difenhidramina, empleada tanto como inductor del sueño como
antihistamínico, y disponible en muchos países por vía oral e inyectable; y su
derivado el dimenhidrinato, usado en el mareo de movimiento.
• La prometazina, empleada además para prevenir y tratar náuseas y mareos, y
disponible también por vía oral e intravenosa.
• La azatadina y su derivado la ciproheptadina, el antihistamínico más utilizado en
años pasados como estimulante del apetito.
• El ketotifeno, más empleado en la infancia, y disponible por vía oral y en colirio.16

Grupo químico Principios activos 1.ª generación Marcas comerciales

Dexclorfeniramina Polaramine
Alquilaminas
Dimetindeno Fenistil

Clemastina Tavegil
Difenhidramina Benadryl
Etanolaminas
Dimenhidrinato Biodramina
Doxilamina Dormidina

Antazolina Alergoftal (asoc.)

Etilendiaminas Pirilamina (Mepiramina) Fluidasa (asoc.)
Tripelenamina Azaron

Alimemazina Variargil
Fenotiacinas
Prometazina Fenergan, Frinova

Hidroxicina Atarax
Piperacinas
Meclozina Chiclida, Navicalm

Azatadina Lergocil
Piperidinas Ciproheptadina Periactin
Ketotifeno Zasten, Zaditen
 Grupo químico Principios activos 2.ª generación Marcas comerciales internacionales

Alquilaminas Acrivastina Semprex

Etanolaminas Bepotastina Traler (colirio)

Fenotiacinas Mequitazina Mircol

Cetirizina Zyrtec
Piperacinas Levocetirizina Xazal
Oxatomida Cobiona

Alcaftadina Lastacaft (colirio)

Bilastina Bilaxten, Ibis
Desloratadina Aerius
Ebastina Ebastel
Epinastina Relestat (colirio)
Piperidinas Fexofenadina Telfast, Allegra
Levocabastina Reactine (colirio, espray nasal)
Loratadina Clarytine
Mizolastina Mizolen
Olopatadina Olopatanol (colirio)
Rupatadina Rupafin

Otros Azelastina Afluon (colirio, espray nasal)

Administración:
Los antihistamínicos se pueden administrar por vía oral (en comprimidos, jarabes o
gotas), inyectable (intramuscular o intravenosa), o tópica (en crema, en colirio, en espray
nasal o en gotas óticas). La vía y las dosis dependerán del paciente y de la enfermedad
que se esté tratando, y será el médico responsable quien las indique.17
Mecanismo de acción:
Los antihistamínicos se unen a los receptores H1 de la histamina, pero sin activarlos, solo
manteniéndolos en su forma inactiva durante horas. Con ello se logra que la histamina no
llegue a producir sus efectos sobre la piel (picor, habones o ronchas, etc.), ni en la mucosa
respiratoria (lagrimeo, picor nasal y ocular, estornudos, destilación, etc.). Además,
algunos antihistamínicos presentan también propiedades antiinflamatorias, inhibiendo la
propia liberación de histamina por los mastocitos y frenan, hasta cierto punto, el
desarrollo de las reacciones alérgicas. Esto solo ocurre a altas concentraciones, que no es
posible alcanzar a las dosis orales, aunque sí con la aplicación directa en la conjuntiva
ocular; así, la mayoría de los antihistamínicos en colirio funcionan también como
“estabilizadores de mastocitos”, o sea, como antiinflamatorios locales.18

Manejo en pacientes con enfermedades sistémicas

La práctica estomatológica diaria exige a sus profesionales tener el conocimiento para
identificar y tratar las enfermedades sistémicas frecuentes. A su vez, los avances en el
campo de la salud permiten que la mayoría de los pacientes, con una gran variedad de
enfermedades sistémicas agudas y crónicas, se presente de manera ambulatoria a la
consulta estomatológica en busca de salud bucal, lo cual implica que se haga un buen
diagnóstico, pronóstico y planificación integral del tratamiento, así como un manejo
interdisciplinario para mejorar su calidad de vida.18
Dentro de las enfermedades sistémicas más frecuentes que constituyen riesgo quirúrgico
se incluyen la Diabetes Mellitus y la hipertensión arterial, entre otras. A nivel mundial las
proyecciones epidemiológicas comunican que para 2025 habrá 333 millones de diabéticos
y 400 millones de hipertensos, con ello se habla de la “Epidemia del Siglo XXI”. Por la
importancia que tiene el manejo de estas enfermedades para el estomatólogo, por la
frecuencia de reacciones adversas e interacciones farmacológicas que pueden producirse
y por las precauciones y, en ocasiones, contraindicaciones del uso de medicamentos en
determinados procederes estomatológicos, se hará énfasis en ellas y las cardiopatías.18
1. Diabetes Mellitus
La Diabetes Mellitus es un complejo síndrome de desorden metabólico que cursa con
elevación de la glucosa sanguínea. Es el resultado de una deficiencia absoluta de
secreción de la Insulina (Diabetes Mellitus tipo 1 o insulinodependiente) o una
combinación de resistencia a la insulina e inadecuada secreción de la misma (Diabetes
Mellitus tipo 2 no insulinodependiente). En la clasificación se tienen en cuenta además
otros tipos específicos de Diabetes Mellitus secundarias a otras enfermedades endocrinas,
defectos genéticos, inducidas por fármacos, entre otras y la Diabetes Mellitus
gestacional.19
El paciente con Diabetes Mellitus presenta determinadas características fisiopatológicas
que responden a las lesiones en vasos sanguíneos, en terminales nerviosas y en otros tipos
celulares afectados, y desarrolla algunos tipos específicos de patología bucal, como son:
periodontitis, abscesos no cariogénicos, abscesos odontógenos, hiperplasia gingival,
odontalgia, parotiditis, úlceras mucosas, estomatitis, glositis, candidiasis, liquen plano
oral, halitosis y se ha demostrado cicatrización retardada de las lesiones orales que lo
requieren.19
En la consulta dental estos pacientes pueden clasificarse en 5 categorías:
• Pacientes sospechosos: por su condición bucal pueden sugerir padecer Diabetes
Mellitus.
• Pacientes de grupos de riesgo: historia de intolerancia a la glucosa, diabetes
gestacional o historia familiar de la enfermedad.
• Pacientes diabéticos no controlados: diagnosticados con la enfermedad pero no
cumplen con el tratamiento, pacientes en los que el tratamiento no resulta efectivo
ya sea por mala dosificación o elección del mismo.20
 • Pacientes diabéticos estables: responden bien al tratamiento.
• Pacientes lábiles: a pesar del esfuerzo médico y cooperación del paciente, son
altamente sensibles a las descompensaciones.20
Estos pacientes estarán sometidos a diferentes tipos de fármacos empezando por los que
utiliza para su enfermedad de base, más los que deben indicarse para el tratamiento
específico de un proceso agudo como por ejemplo alguna infección, alergia, trauma; así
como aquellos utilizados para realizar algún proceder estomatológico como los
analgésicos, anestésicos, sedantes. Por tanto, la complejidad del manejo estará dada en
conjugar el tipo de tratamiento y diabetes que padezca el paciente, las patologías bucales
que deban tratarse, el grado de complejidad de su tratamiento y los fármacos empleados.21
Los medicamentos más utilizados por los pacientes diabéticos no insulinodependientes
son los hipoglucemiantes orales. En el mercado farmacéutico cubano se encuentran
comercializados dos grupos farmacológicos con mayor experiencia de uso. Uno es el
grupo de las sulfonilureas que incluye glibenclamida, tolbutamida, glimepirida, glipizida;
las dos primeras están incluidas en el Cuadro Básico de Medicamentos de Cuba y
aparecen detalladas en el Formulario Nacional de Medicamentos del MINSAP.9) El otro
grupo es el de las biguanidas donde se incluye la metformina. Existen también otros
compuestos como repaglinida, acarbosa, rosiglitazona, entre otros.22
Para la Diabetes Mellitus tipo 1 se utiliza la insulina humana inyectable en sus diferentes
presentaciones (rápida, intermedia y de acción prolongada).
Interacciones medicamentosas
Una variedad de medicamentos prescritos concomitantemente, pueden alterar el control
de la glucosa a través de interferencias con la insulina o el metabolismo de los
carbohidratos.22
Fármacos como la epinefrina y otros agonistas beta adrenérgicos, glucocorticoides,
diuréticos tiacídicos, anticonceptivos orales, anticonvulsivantes (fenitoína),
antituberculosos (isoniacida), productos tiroideos, fármacos que bloquean los canales de
calcio como la nifedipina y verapamilo tienen efectos hiperglicemiantes.22
A su vez, la acción hipoglicemiante de las sulfonilureas puede ser potenciada por
fármacos que se unen fuertemente a las proteínas plasmáticas, como los AINES
(ibuprofeno, aspirina, piroxicam), los anticoagulantes orales (dicumarol), los
bloqueadores beta adrenérgicos no selectivos (propranolol), los inhibidores de la
monoamino-oxidasa (IMAO), las sulfonamidas y los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA), particularmente el captopril. Para el caso de los
AINES, se plantea que una dosis analgésica no ejerce efecto indeseado, la hipoglicemia
es resultado de la acción aditiva de varias dosis por lo que hay que tener precaución
cuando la exposición a los AINES es prolongada. En un paciente diabético se debe indicar
el paracetamol como analgésico. El control del dolor en este tipo de pacientes es muy
importante, ya que el estrés agudo aumenta la liberación de adrenalina, la eliminación de
glucocorticoides y la disminución de la secreción de insulina. Todas estas alteraciones
provocan un incremento de la glucosa sanguínea y de ácidos grasos libres que pueden
descompensar la Diabetes Mellitus.23
La adrenalina tiene un efecto antagonista a la insulina, bloquea la secreción y efecto de
esta y estimula la liberación de glucagón por lo que aumenta la glucemia; esto no
contraindica su uso, simplemente previene y advierte sobre su empleo en dosis
terapéuticas, sobre todo para lograr un buen tiempo de anestesia local, y disminuir así la
producción endógena de adrenalina por ansiedad/dolor.23
Es necesario recordar que en el paciente con Diabetes Mellitus de larga duración y/o
descompensado hay afectación de órganos blanco como los riñones, el hígado e inclusive
la visión, y le ocasiona al diabético patologías secundarias en estos órganos, que necesitan
tratamiento, por lo que se observa con frecuencia la polimedicación.23
Si se analiza un paciente diabético con afectación del hígado por enfermedad hepática
crónica se debe tener en cuenta que hay fármacos que pueden agravar su estado debido al
amplio metabolismo que sufren en dicho órgano. Dentro de estos se incluyen algunos que
son de uso en Estomatología como el paracetamol, la aspirina y otros AINES, anestésicos
locales tipo amidas (lidocaína, mepivacaína), benzodiacepinas (diazepam),
antimicrobianos como clindamicina, azitromicina, claritromicina, ertitromicina,
metronidazol y analgésicos narcóticos (codeína). En caso de necesitar analgésicos se
prefiere utilizar paracetamol, ibuprofeno o codeína. En muchos casos es necesario
reajustar la dosis. Se debe tener en cuenta además, el riesgo de hemorragia por
trombocitopenia y reducción de factores de la coagulación.23
En pacientes diabéticos no controlados y largo tiempo de evolución se diagnostica con
frecuencia una insufiencia renal crónica, siendo conveniente adecuar las dosis de aquellos
fármacos que puedan afectar al riñón, como antibióticos cefalosporinas, aminoglucósidos
(gentamicina, amikacina, kanamicina), quinolonas (norfloxacina, ciprofloxacina),
aciclovir y limitar la prescripción de AINES durante el menor tiempo posible.23
2. Hipertensión arterial.
La hipertensión arterial (HTA) es la enfermedad sistémica más frecuente en la población
adulta. Se define como el aumento sostenido de la presión arterial por arriba de 140
mmHg para la presión sistólica, y superior a 90 mmHg para la diastólica. Para su
diagnóstico se requiere de tres o más lecturas mayores a 140/90 mmHg, tomadas durante
tres o más ocasiones separadas por varias semanas.22

Hoy, la hipertensión arterial constituye un serio problema de salud; se le considera el

“asesino silencioso” ya que es el principal factor de riesgo de enfermedad cardiovascular
y eventos cerebrovasculares, una de las causas principales de consulta en atención
primaria y su prevalencia va en aumento. Aunque en sus inicios puede ser asintomática,
la HTA con el tiempo va a tener repercusiones en todos los tejidos y órganos, pero
principalmente en el corazón, el cerebro, el riñón y los ojos, y puede ser mortal.22
Los fármacos más utilizados para el tratamiento de la hipertensión arterial incluyen a los
diuréticos (clortalidona, hidroclorotiazida, furosemida), bloqueadores beta adrenérgicos
(propranolol, atenolol), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA),
como el captopril y el enalapril, bloqueadores de los canales de calcio (verapamilo,
diltiazem, amlodipino), vasodilatadores directos (hidralazina), inhibidores de la actividad
adrenérgica (metildopa) y antagonistas de los receptores de la angiotensina (losartán).23
Para el caso de pacientes hipertensos no controlados que no están recibiendo tratamiento
médico, lo indicado es remitirlos y no realizar ningún tratamiento estomatológico hasta
que cumpla con una evaluación clínica/cardiológica que culmine con la instauración de
un tratamiento adecuado. Es importante destacar que las complicaciones que se pueden
presentar en la consulta estomatológica al tratar a este tipo de pacientes, pueden poner en
riesgo la vida del mismo.23
El manejo odontológico de los pacientes hipertensos controlados pasa por el control
óptimo del dolor, la reducción del stress y la ansiedad en la consulta, el uso adecuado de
vasoconstrictores en la anestesia, el conocimiento de las interacciones farmacológicas que
tienen las drogas antihipertensivas que el estomatólogo puede prescribir y el manejo de
los efectos adversos de la medicación antihipertensiva como son, la hipotensión
ortostática y el síndrome de boca seca.23
La hipertensión arterial por sí sola no produce manifestaciones bucales, la mayoría es
secundaria al empleo de fármacos antihipertensivos. Los bloqueadores de los canales de
calcio como la nifedipina son causantes de hipertrofia gingival, la cual generalmente se
cura suspendiendo el medicamento, para lo cual el estomatólogo debe contactar con el
médico para realizar los cambios respectivos. La xerostomía es otro de los efectos
adversos de los antihipertensivos, afecta con mayor frecuencia a los pacientes que toman
dos o más medicamentos; en estos casos también es recomendable el cambio de
tratamiento ya que se presenta un alto riesgo de caries, lengua "quemada", dificultad en
la masticación y deglución, disminución en la retención de prótesis removibles, etcétera.
Por la ingesta de IECA, diuréticos y bloqueadores de canales de calcio se puede producir
alteraciones del gusto, o el llamado eritema multiforme por una reacción de
hipersensibilidad.21
El síndrome de boca seca es un efecto adverso de algunos antihipertensivos, así como
lesiones liquenoides como consecuencia de la administración crónica de ciertos
antihipertensivos (tiazidas, metildopa, propanolol, labetalol). El estomatólogo debe
realizar la interconsulta con cardiología para sugerir el cambio del antihipertensivo por
otro que no produzca estos efectos adversos.21
Interacciones medicamentosas
El estomatólogo debe revisar las interacciones que pueden ocurrir entre el fármaco que
va a prescribir y el antihipertensivo que el paciente está tomando, y si es posible
interconsultar con el médico que lo trata, pues una recomendación importante es no
modificar el tratamiento de base que tiene el paciente. Sobre el uso y la cantidad de
vasoconstrictor que puede utilizarse en la anestesia (potente agonista de los receptores
tanto alfa como beta adrenérgicos), han escrito diferentes autores, la mayoría coinciden
en que la epinefrina puede usarse con precaución en pacientes hipertensos controlados.
Una dosis excesiva de estos agentes puede causar arritmia y elevar la presión sanguínea
en algunos pacientes. Pero la mayoría de los hipertensos controlados puede recibir una
dosis de 2 carpules de lidocaína al 2% con 1: 100,000 de epinefrina (0,036 mg de
epinefrina). Puede existir una interacción farmacológica entre la epinefrina y algunos
bloqueadores adrenérgicos, especialmente los beta-bloqueadores no-selectivos como el
propanolol y producir un aumento de la presión sanguínea.23
La eficacia de algunos antihipertensivos como los diuréticos, betabloqueadores y los
IECA puede disminuir con el uso prolongado de los AINES (ibuprofeno, dipirona,
piroxicam, aspirina) que son utilizados por el estomatólogo para el tratamiento del dolor
y la inflamación. Se plantea que el uso de AINES después de 5-7 días reduce la
efectividad de la medicación antihipertensiva.23
Muchos de los fármacos antihipertensivos predisponen al paciente a eventos de
hipotensión ortostática, sobre todo, al variar repentinamente la posición de la unidad
odontológica. Por este motivo, este procedimiento rutinario debe hacerse de manera lenta
en aquellos pacientes que estén tomando antihipertensivos, y siempre prestar apoyo al
momento de bajar de la unidad, esto evitará desmayos frecuentes y cualquier lesión que
se pueda presentar.23
3. Pacientes sexagenarios, diabéticos e hipertensos severos.
En estos pacientes se diagnostica con frecuencia una insuficiencia renal crónica; es
conveniente adecuar las dosis de aquellos fármacos que puedan afectar al riñón, como
antibióticos cefalosporinas, aminoglucósidos (gentamicina, amikacina, kanamicina),
quinolonas (norfloxacina, ciprofloxacina), aciclovir y limitar la prescripción de AINES
durante el menor tiempo posible.23
Existen pacientes que utilizan tranquilizantes del grupo de lasbenzodiacepinas (diazepam,
medazepam, alprazolam) y analgésicos narcóticos (codeína, morfina, fentanilo), que no
suelen requerir ajustes de dosis. El analgésico no narcótico de elección será el
paracetamol. Se necesita ajustar las dosis de aquellos fármacos que se excretan por vía
renal (amoxicilina, amoxicilina/ácido clavulánico, metronidazol, salicilatos, diclofenaco,
aciclovir, fluconazol).23
4. Cardiopatías
Todas las enfermedades asociadas al mal funcionamiento del corazón constituyen riesgo
mortal por la importancia de este órgano en las funciones vitales del organismo. Entre
estas enfermedades se encuentran la endocarditis infecciosa, accidentes cardiovasculares
y la insuficiencia cardiaca, las cuales no dejan de constituir un reto para el facultativo.
La farmacoterapia en pacientes cardiacos que necesitan tratamiento estomatológico debe
ser administrada de manera cuidadosa ya que ciertos fármacos prescritos en este tipo de
pacientes pueden cambiar su efecto al interactuar con fármacos prescritos por el
estomatólogo.24
Pacientes con accidentes cardiovasculares
En estos pacientes se recomienda:
• Evitar interacciones farmacológicas nocivas.
• No utilizar vasoconstrictores adrenérgicos (adrenalina, norepinefrina) si el
paciente recibe bloqueadores β adrenérgicos no cardioselectivos (propranolol).
• Evitar el uso de AINES (antiinflamatorio no esteroideo) en aquellos pacientes que
están bajo terapia anticoagulante (heparina y anticoagulantes orales) y
 prescribirlos por corto tiempo a los que ingieren bloqueadores β (propranolol,
atenolol) o inhibidores de la ECA (captopril, enalapril, lisinopril).
• Solicitar el tiempo de sangramiento, antes de procedimientos quirúrgicos en
aquellos pacientes que reciben ácido acetil salicílico (aspirina) como
antiagregante plaquetario,24
Se deben tener en cuenta aquellos fármacos que pueden producir una bradicardia sinusal
como la morfina, los digitálicos, los beta-bloqueadores y los antagonistas de los canales
de calcio, y aquellos que pueden producir taquicardia sinusal como adrenalina,
noradrenalina, cafeína, atropina, nicotina, el alcohol, los digitálicos, los antidepresivos
tricíclicos y anfetaminas.24
Pacientes con insuficiencia cardíaca
En estos pacientes se debe:
• Evitar interacciones farmacológicas y no rebasar las dosis de vasoconstrictores
adrenérgicos recomendadas.
• Hacer uso siempre de anestésicos locales con vasoconstrictor.
• Usar dosis mínima cuando se manejan pacientes con poco control sobre la
enfermedad.24
Evitar los vasoconstrictores adrenérgicos en pacientes que reciben bloqueadores β, los
que han sufrido un infarto reciente, los hipertensos, los que sufren arritmia o cardiopatías
coronarias y no están bajo control médico o en quienes sufren arritmia y no responden al
tratamiento farmacológico.24
Pacientes con arritmias cardíacas
Los pacientes que utilizan anticoagulantes orales, la combinación con AINES puede
producir potencialmente una hemorragia excesiva, ya que los AINES producen una
predisposición a hemorragia gástrica debido a sus efectos sobre la mucosa oral y por su
efecto en la inhibición de la función plaquetaria, además el efecto del anticoagulante es
potenciado por los AINES, por lo cual, altas dosis de aspirina y otros AINES se deben
evitar.24
Muchos antibióticos administrados de forma rutinaria en Estomatología han sido
implicados en interacciones con fármacos anticoagulantes orales siendo más frecuente
con aquellos de amplio espectro como tetraciclinas, amoxicilina, ampicilina,
sulfonamidas, quinolonas, benzilpenicilinas o penicilinas naturales, cefalosporinas y
cloranfenicol, que al reducir los niveles endógenos de vitamina K, potencian el efecto de
los anticoagulantes orales al disminuir la flora intestinal productora de vitamina K. Un
incremento marcado del efecto del acenocumarol con tendencia a la hemorragia ha sido
reportado en algunos pacientes que simultáneamente ingerían eritromicina, claritromicina
y metronidazol durante 5 a 8 días.24
Situaciones que requieren profilaxis antibiótica
En el proceder estomatológico debido a la cantidad de microorganismos que se
encuentran en la cavidad bucal y en condiciones favorables para su desarrollo (dígase
enfermedades inmunodepresoras e intervenciones invasivas) la presencia de infección
puede diseminarse y poner en peligro la vida del paciente. No obstante, hay que tener en
cuenta que el uso excesivo y repetido de antibióticos puede propiciar la aparición de
resistencia antimicrobiana con las consecuencias que implica, por lo que la profilaxis
antibiótica debe hacerse solo en los casos donde se considere necesario.15
La historia clínica del paciente es un instrumento primordial en la profilaxis antibiótica
para reconocer el riesgo que tiene cada caso en particular, porque esta no se requiere para
todos los pacientes con problemas cardíacos ante un tratamiento dental, ni todos los
procedimientos operatorios en la cavidad bucal la demandan. No obstante, la regla a
seguir será, que ante cualquier duda sobre el diagnóstico específico de alguna alteración
cardíaca u otra afección sistémica que pueda provocar endocarditis bacteriana, es
obligatorio que el estomatólogo establezca comunicación con el médico del paciente.25
La profilaxis antibiótica en estomatología consiste en la administración de antibióticos
antes del tratamiento dental para impedir una complicación infecciosa sistémica. Su
finalidad es impedir que los microorganismos, puedan por medio de la instrumentación,
entrar y llegar a través de la circulación a zonas dañadas o receptivas de las superficies
del endocardio y ocasionar endocarditis bacteriana ya sea en pacientes con cardiopatías,
quienes son mucho más susceptibles, así como en otros pacientes en los que también hay
un riesgo mayor.25
Pacientes con lesiones cardíacas que requieren profilaxis antibiótica.
• Prótesis valvular cardíaca
• Malformaciones cardíacas congénitas.
• Valvulopatía reumática, adquirida o de otra etiología.
• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
• Prolapso de válvula mitral con regurgitación valvular.
• Episodios previos de endocarditis bacteriana.25
Otros pacientes de riesgo en los cuales se debe valorar la profilaxis antibiótica
• Diabéticos mal controlados.
• Anemia falciforme.
• Pacientes trasplantados sometidos a terapia inmunosupresora.
• Pacientes sometidos a quimioterapia/radioterapia.
• Diálisis renal.
• SIDA.
• Alcoholismo crónico.
• Prótesis articular reciente (< 6 meses).
• Terapia esteroidea a dosis alta.25
Uso de antibióticos profilácticos en el diabético
Este procedimiento no tiene que ver con la condición de diabetes del paciente sino con
otras condiciones principalmente relacionadas con la prevención de endocarditis
infecciosa por bacteriemias transitorias en pacientes de riesgo (cardiomiopatías,
valvulopatías), pacientes inmunodeprimidos, o pacientes con insuficiencia renal crónica
terminal por nefropatía diabética en hemodiálisis, quienes son sometidos a
procedimientos quirúrgicos intraorales que involucran sangrado. Por lo tanto, no está
indicada de rigor, antes de un procedimiento quirúrgico intraoral en un paciente, solo por
su condición de diabético, aunque se encuentre descompensado.25
Dado que en estos pacientes aumenta el riesgo de infección y además se retarda la
cicatrización de la mucosa bucal, es aconsejable la profilaxis antibiótica en los
tratamientos que comprometan algún riesgo quirúrgico. Los antibióticos con fin
profiláctico se usarán solo en tratamientos periodontales o quirúrgicos de urgencia para
llevar al mínimo la posibilidad de infecciones postoperatorias y sea demasiado lenta la
cicatrización.25
Conclusiones
Las enfermedades periodontales son de origen multifactoriales, dentro de su flora
bacteriana podemos encontrar bacterias gran negativas, anaerobias, etc., existe nueva
clasificación, y cada una de ellas tiene un tratamiento diferente.
El conocimiento de los medicamentos empleados en el área de periodoncia es muy
importante, ya que gracias a ello podemos administrar dosis correctas y así obtener
terapéuticas favorables.
Los pacientes que están comprometidos sistémicamente son aquellos que mayor atención
debemos dar, ya que para la administración de fármacos se debe tener en cuenta múltiples
factores, estos pacientes tienen mayor riesgo a interacciones, efectos adversos y toxicidad.
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