TUBERCULOSIS EN PEDIATRIA

DRA. CLARA MEJÍA VÁSQUEZ

PEDIATRA
INTRODUCCIÓN
• Es una enfermedad infecciosa que representa un importante problema de salud pública (+ grave)
• Principales causa de morbimortalidad en el mundo (10 primeras causas) sobre todo en la
población de países en vía de desarrollo.
• En el niño, la tuberculosis se considera un evento centinela (Trasmisión reciente: Adulto
bacilífero)
• 79% de los casos pertenecen a causas pulmonares
• 21% fueron extrapulmonares, de los cuales la infección pleural ocupa un 6% en la población
pediátrica.

Población < 5 años son paucibacilar

Pediatr Integral 2021; XXV (2): 76–90

 MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
• Bacilo ácido-alcohol resistente
• Aaerobio obligado, pleomórficas no móviles,
sin formación de esporas.
• Pared celular tiene una estructura compleja
(proteínas, carbohidratos y es rica en lípidos)
• Lento crecimiento (depende del oxígeno),
que puede quedar en estado de latencia o
instaurar un cuadro inespecífico progresivo.
• Sensible al calor, luz solar y ultravioleta.
• Su multiplicación es muy lenta, se divide
cada 15-20 horas.
• Transmisión: Inhalación de gotitas < 10 um
de diámetro los cuales pueden permanecer
suspendidos en el aire durante horas.

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EPIDEMIOLOGIA

• La tuberculosis en niños supone entre 10-20% del total de casos en el mundo.

• Se estima que se producen más de 1 millón de casos de TB en niños por año en el mundo,
12% del total de 10 millones de casos anuales estimados en adultos en 2019.
• La mortalidad pediátrica por TB está pobremente cuantificada.
• OMS 🡪 Estima que se producen al año 210 000 muertes por TB en niños (1/4 población
VIH)

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EN LA INFANCIA….

Infección Enfermedad Diseminación

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• Tiene tres etapas: Exposición, infección y enfermedad

Exposición Infección Enfermedad

• Escuela • Inhalación • Inicia

• Guardería (gotitas) sintomatología
• Hogar o un • Intracelular • Manifestaciones
entorno (pulmón y radiológicas
cerrado tejido linfoide)
• Asintomático o
granuloma o
Contacto estrecho, más calcificaciones
de 4 horas diarias en el
mismo habitáculo con un
en el
enfermo bacilífero. parénquima
pulmonar

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RIESGO DE CONTACTO

Provienen de Infectados por

Inmunosupresión
zonas endémicas VIH

Nivel
Malnutrición socioeconómico
bajo

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 • M. tuberculosis puede diseminarse por vía linfohematógena a
varios órganos, donde pueden sobrevivir durante décadas, esta
diseminación no está controlada por la respuesta inmune adquirida
🡪 TBC extrapulmonar (20-30%)
• Tuberculosis pleural (3.6-6%) puede ocurrir de 3 a 6 meses de
exponerse al microorganismo

HISTORIA NATURAL DE LA TUBERCULOSIS PLEURAL EN UNA PACIENTE INMUNOCOMPETENTE. Rev.

Ped. Elec. [en línea] 2019, Vol 16, N° 2. ISSN 0718-0918
30% de las
personas FISIOPATOLOGÍA
expuestas
resultan
infectadas

Gotitas inhaladas
capacidad de
infectar

Inmunidad celular
 Actividad bactericida:
Radicales de nitrógeno y oxígeno
Macrófagos
alveolares

Multiplicándose dentro
del macrófago

Extendiéndose por el
intersticio pulmonar
hasta los ganglios
linfáticos regionales,
hiliares y mediastínicos

Granuloma

Linfocitos B
Linfocitos T: CD4, CD8 (producción IFN Infección de tuberculosis latente (ITBL)
Science. Author manuscript;
available in PMC 2010
November 14.
Science. Author manuscript;
available in PMC 2010
November 14.
 CLINICA Síntomas
respiratorios
Constitucionales

- Muy variable (oligoasintomáticos

Tos crónica Fiebre
hasta síntomas de afectación
grave)
- Localización más fcte: Pulmonar
(80-92%) Dificultad
- Componente adenopático Sudoración
mediastínico respiratoria

Dolor Pérdida de
torácico peso
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 CLINICA
Fiebre, tos y disnea
Lactantes Auscultación alterada: Estertores, incluso sibilancias

Edad escolar Infrecuente que haya sintomatología

Adolescente Fiebre y síntomas constitucionales

Presentación más
Formas Afección cualquier órgano
común: Adenopatía
o sistema
extrapulmonares cervical o escrófula

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DIAGNOSTICO
TB plantea dificultades diagnósticas: Inespecificidad de la clínica y por la menor rentabilidad microscópica
Naturaleza PAUCIBACILAR

• Historia clínica: Es fundamental y debe ser minuciosa.

– Contacto con inmigrantes, viaje a áreas endémicas y convivencia en situaciones o poblaciones de riesgo.
– Fuente de contagio en el entorno del niño (tiempo de exposición)
– Caso índice (Comunicarse con los profesionales que controlan, tratamiento, sensibilidad de
la cepa)
– Historia de vacunación BCG
– Existencia de Prueba de Tuberculina
– Factores de riesgo

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 DIAGNÓSTICO
• Pruebas inmunológicas:
– Pruebas indirectas: Evaluación de la
respuesta inmune tras el contacto
• Prueba de tuberculina
• IFN-gamma (linfocitos T)
– Pruebas directas: Identificación de MTB
• Estudios microbiológicos tradicionales
• Técnicas moleculares de amplificación de
ADN de Mycobacterium tuberculosis
 Prueba de Tuberculina

- Administración intradérmica de componentes antigénicos del

bacilo (PPD o derivado proteico purificado) – 0.1 ml
Reactividad a las 2-8semanas
- Cara anterior del antebrazo, pápula detectable de 6-10 mm
desde la infección
- Lectura: Máxima induración que se alcanza a las 72 horas 🡪
Reacción de induración (Introdermorreacción de Mantoux)
 Prueba de Tuberculina

Falsos negativos:
- Lectura Falsos positivos:
- Técnica de administración - Infecciones por micobacterias atípicas
- Malnutrción - Tras vacunación con BCG
- Inmunosupresión
. Moreno-Pérez, A. Andrés Martín, N. Altet Gómez, F. Baquero-Artigao, A. Escribano Montaner, D. Gómez-Pastrana Durán, R. González Montero, M.J. Mellado Peña, C. Rodrigo-Gonzalo-de-Liria,
M.J. Ruiz Serrano, Diagnóstico de la tuberculosis en la edad pediátrica. Documento de consenso de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica (SEIP) y la Sociedad Española de Neumología
Pediátrica (SENP), Anales de Pediatría, Volume 73, Issue 3, 2010, Pages 143.e1-143.e14, ISSN 1695-4033,
 Técnicas de cuantificación
de IFN- gamma

- Extracción de muestra de
sangre
- Linfocitos reconocen los
antígenos y se activan
produciendo IFN-gamma
- IGRA (AAP recomienda a
partir de 2 años)
 Estudios microbiológicos
tradicionales

Niño que no puede expectorar

- Muestra respiratoria se obtiene mediante el aspirado gástrico (3 muestras en ayunas x SNG en días
consecutivos)
- Esputo inducido: Suero salino hipertónico nebulizado (Efecto osmótico: Atrae líquido intersticial a la luz
de las vías respiratorias 🡪 Aumentando las secreciones 🡪 Expectoración espontánea)

Visualización directa de bacilos ácido –

BACILOSCOPIA alcohol resistentes (BAAR)

S:
BACTEC: Medio líquido, se positiviza en
<30%
2-3 semanas
CULTIVO
Lowenstein: Medio sólido, 4-6 semanas

* La recogida de otras muestras debe realizarse en función de la clínica del paciente

 CULTIVO
Las indicaciones para el cultivo de M. tuberculosis son las siguientes:
a. Para diagnóstico:
• Muestras de SR con baciloscopía negativa y radiografía de tórax anormal.
• Muestras paucibacilares
• Muestras clínicas consideradas valiosas: biopsias, tejidos y fluidos (p leural, pericárdico, peritoneal, LCR,
orina, otros) de casos con sospecha de tuberculosis extrapulmonar
b. Para control de tratamiento
• Muestras de pacientes con persistencia de baciloscopia (+) después del segundo mes de tratamiento con
medicamentos de primera línea
• Muestras mensuales de todos los pacientes en tratamiento por TB resistente a medicamentos (MDR,
XDR)

Prueba fenotípica de dx de TBC y de sensibilidad a

SISTEMA AUTOMIZADO EN
medicamentos de 1ra línea
MEDIO LÍQUIDO MGIT
Resultado: 4 a 12 días desde cultivo (+)
 Técnicas moleculares de
amplificación de ADN MTB

- GeneXpert MTB:
Detectar el gen rpoB de resistencia a rifampicina 🡪 Marcador de multirresistencia.
Alta especificidad, sensibilidad algo mayor que baciloscopia, aunque menor que el cultivo.
De mayor utilidad en casos de alta sospecha y baciloscopia negativa.
- Genotype: Detección simultánea de genes de resistencia a INH y RIF

La prueba molecular de sondas de ADN para

medicamentos de segunda línea está
indicada para identificar TB XDR en casos
de TB MDR multitratados, fracasos a esquemas
con medicamentos de 2da línea y en contactos
de casos de TB XDR
 DIAGNÓSTICO
• Pruebas radiológicas
– Rx Torax: Proyección lateral (Primera técnica requerida): Adenopatías hiliares o mediastínicas

Ensanchamiento mediastínico por adenopatías

DIAGNÓSTICO: TEM TORAX
DIAGNOSTICO

• Anatomo-patológico:
– Granulomas múltiples, con necrosis caseificante central
– PAAF/biopsia de adenopatías engrosadas accesibles,
habitualmente cervicales, tiene alta rentabilidad diagnóstica
DIAGNOSTICO

• Determinación de adenosindeaminasa (ADA):

– Enzima secretada por linfocitos T
– Líquido pleural (normal < 40 U/L)
– LCR (normal: 1-4 U/L)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO DE LA TUBERCULOSIS
LATENTE
• La prueba de tuberculina es el método de diagnóstico tuberculosis latente en personas sin
enfermedad activa.
• PPD +: Induración es > 10 mm para población en general
• Pacientes con inmunodeficiencias (VIH/SIDA, desnutridos, corticoterapia prolongada,
tratamiento antineoplásico), este valor es > 5 mm
 TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Cualquier caso bacteriológicamente confirmado o clinicamente disgnosticado de
tuberculosis que involucra otros órganos: Diseminada, pleura, pericardio, ganglios
linfáticos, abdomen, peritoneo, genitourinario ,piel. Articulaciones, huesos y meninges.

• Elevado riesgo para presentar TB extrapulmonar 🡪 Inmadurez de respuesta inmune

• Es más común la progresión primaria por diseminación linfohematógena.
• Factores inmunológicos: Proteína quimiotáctica monocítica1, regula monocitos y linfocitos T,
importante en la formación del granuloma.

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 MENINGITIS TUBERCULOSA
- Aparece como complicación de la TB miliar hasta 50% , pues los tubérculos o foco caseoso de Rich libera
el bacilo directamente de las meninges al espacio subaracnoideo.
- 2-6 meses luego de infección primaria

Antecedente de TBC
CUADRO CLINICO PPD LCR
pulmonar o contacto
con casos bacilíferos
- Fiebre - Pleocitosis
- Cefalea linfomonocitaria,
- Nausea, vómitos - Hipoglucorraquia,
- Elevación de las
- Signos de irritación
proteínas
meníngea - Aumento de la
- Con o sin cambios Adenosina desaminasa
de conducta o (ADA) > 5U/L
convulsiones
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Descripción clásica de Lincoln:
1) Estadio 1: Síntomas constitucionales inespecíficos (Hiporexia, cefalea, nauseas, cambios en la
personalidad, irritabilidad y fiebre)
2) Estadio 2: Compromiso de pares craneales, convulsiones, opsitotonos, signos meníngeos
3) Estadio 3: Alteración de la conciencia, signos de HTE

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MENINGITIS TUBERCULOSA
Factores de mal pronóstico para meningitis tuberculosa:
- Edad menor de tres años
- Inmunosupresión
- Ausencia de inmunización con BCG
- Mayor gravedad clínica (estadíos avanzados con presencia de coma, compromiso de nervios
craneanos, hemiplejía, convulsiones),
- Escasa o nula reactividad a la prueba de tuberculina, alteraciones significativas del LCR
especialmente elevadas concentraciones de proteínas
- Infecciones por micobacterias multirresistentes
- Retraso diagnóstico y terapéutico
- Signo de Babinski positivo, alteraciones cerebrales evidenciadas en la tomografía o la resonancia
magnética cerebral

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 TUBERCULOSIS PLEURAL
En niños menores de 5 años es inusual y comienza a ocurrir con más frecuencia en los adolescentes

• Es la consecuencia de la rotura de una lesión tuberculosa

subpleural (reacción inflamatoria dependiente de los linfocitos )
• Exudativo
• La pleura puede contaminarse por contiguidad con la
lesión pulmonar, por rotura de un ganglio linfático o por vía
hemática
• Síntomas: Fiebre, tos, dolor torácico, debilidad, pérdida de
peso y dificultad respiratoria
• Procedimiento diagnóstico: Toracocentesis
• LDH elevada, baja concentración de glucosa y
celularidad con predominio de linfocitos.

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TUBERCULOSIS PLEURAL
• Casi nunca se encuentran bacilos en los frotis del líquido y los cultivos son positivos en
menos del 30% de los casos.
• La biopsia pleural arroja mayor positividad del bacilo y muchas veces demuestra la presencia
de granulomas.
• Rx torax: Derrame pleural usualmente unilateral, anomalías parenquimatosas, engrosamiento
pleural y calcificaciones.

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 TERAPIA PREVENTIVA CON ISONIACIDA (TPI)
• Se debe indicar a personas diagnosticadas de tuberculosis latente
• Isoniacida: < 15 años la dosis es 10 mg/kg/día (máximo 300 mg por día) la que debe administrarse
en una sola toma, de lunes a domingo por 6 meses.

Personas que deben recibir TPI, en quienes se ha TPI no está indicada

descartado enfermedad tuberculosa activa
Contactos de caso índice con tuberculosis resistente a isoniacida y
TB MDR

Personas que han recibido tratamiento antiTB, a excepción de las

personas con infección VIH

Personas con antecedentes de hepatopatía crónica, daño secundario

a isoniacida o con historias de reacciones adverdad a este fármaco
TRATAMIENTO: TB SENSIBLE

Indicaciones:
- Paciente con TB pulmonar
frotis positivo o negativo
- Pacientes con TB
extrapulmonar, excepto
compromiso miliar, SNC,
osteoarticular
- Pacientes nuevos o antes
tratados (recaídas y
abandonos recuperados)
TRATAMIENTO: TB EXTRAPULMONAR CON
COMPROMISO DEL SNC U OSTEOARTICULAR

• En casos de meningitis, pericarditis y formas miliares debe añadirse corticoterapia

sistémica a una dosis recomendada de 1-1.5 mg/kg/día de prednisona por 2 a 4
semanas, seguido de una disminución progresiva del 30% de la dosis cada semana hasta
suspensión.