CUESTIONARIO PRÁCTICA N° 06
CUESTIONARIO
1. Factores que pueden influenciar los niveles de glucosa sanguínea
● La ingesta de alimentos, más allá de los hidratos de carbono (HC)
● Hormonas contrarreguladoras
● Cambios de peso
● Situaciones de estrés
● Elección de alimentos y actividad física
● Deshidratación
● Dosis de insulina
2. En ayunas como se encuentran las siguientes vías:
● La glucogenólisis en el hígado
○ En ayunas, especialmente durante las primeras horas sin comida, el hígado
activa la glucogenólisis para liberar glucosa en sangre. La glucogenólisis está
estimulada por la glucagón, que se libera cuando los niveles de glucosa en
sangre son bajos. La adrenalina también juega un papel en este proceso,
especialmente en situaciones de estrés.
○ Enzima clave: Glucógeno fosforilasa (activada por la fosforilación mediada
por la proteína quinasa A, que es estimulada por el glucagón y la adrenalina).
● La glucolisis en el hígado
○ En ayunas, la glucólisis en el hígado se reduce significativamente debido a los
bajos niveles de glucosa en sangre y la activación de vías contrarreguladoras
como la gluconeogénesis.
○ Enzima clave inhibida: PFK-1 (fosfofructoquinasa-1), que es inhibida por
altos niveles de ATP y activada por niveles elevados de AMP
● El ciclo de Krebs
○ Durante el ayuno prolongado, el ciclo de Krebs puede depender más de los
ácidos grasos y cuerpos cetónicos, que se producen a partir de las reservas de
lípidos, en lugar de la glucosa.
○ Activación: El ciclo de Krebs continúa, pero los principales sustratos serán
ácidos grasos y cuerpos cetónicos, lo que ayuda a ahorrar glucosa para el
cerebro.
● La gluconeogénesis en ayunas prolongadas
○ En ayuno prolongado (varias horas a días), la gluconeogénesis se vuelve la vía
predominante para mantener la glucosa en sangre. Esto es esencial para
mantener la función cerebral y otros órganos que dependen de la glucosa, ya
que el glucógeno hepático se agota después de un periodo de ayuno.
○ Enzima clave: Fructosa-1,6-bisfosfatasa y glucosa-6-fosfatasa (estas
enzimas convierten los intermediarios de la gluconeogénesis en glucosa libre).
● Que enzima activa en el ayuno, para elevar la glucosa en sangre? Explique los niveles
de regulación en el hígado y músculo
○ La principal enzima activa en el ayuno para elevar la glucosa en sangre es el
glucógeno fosforilasa, que activa la glucogenólisis (descomposición del
glucógeno). Además, en la gluconeogénesis, las enzimas
fructosa-1,6-bisfosfatasa y glucosa-6-fosfatasa facilitan la liberación de
glucosa en sangre a partir de precursores no carbohidratos.
Niveles de regulación en el hígado y músculo:
En el hígado:
● La regulación del metabolismo es compleja y está controlada principalmente por las
hormonas glucagón e insulina, pero también por la adrenalina. Durante el ayuno, el
glucagón es el principal regulador, estimulando la glucogenólisis y la
gluconeogénesis, y reduciendo la glucólisis.
○ Glucagón: Actúa activando las vías que favorecen la liberación de glucosa
(glucogenólisis y gluconeogénesis) y desactivando la glucólisis.
○ Insulina: Su producción se reduce en ayuno, permitiendo que el cuerpo utilice
las reservas energéticas de manera eficiente. La insulina promueve el
almacenamiento de glucosa y lípidos cuando hay alimentos disponibles.
En el músculo:
● El músculo esquelético no puede liberar glucosa al torrente sanguíneo ya que carece
de la enzima glucosa-6-fosfatasa. Sin embargo, el metabolismo muscular se ajusta en
función de la energía disponible:
○ Durante el ayuno, el músculo puede utilizar ácidos grasos y cuerpos cetónicos
como fuente de energía, disminuyendo su consumo de glucosa.
○ Regulación de la glucógeno fosforilasa: En los músculos, la glucógeno
fosforilasa es activada por la adrenalina y por la AMP cuando la energía
celular es baja. Sin embargo, el músculo no liberará glucosa en la sangre; la
glucosa resultante se utilizará para la propia energía muscular.
3. ¿Qué hormonas tienen efecto sobre el nivel de glucosa?
Insulina:
● Función: Es la hormona principal para reducir los niveles de glucosa en sangre. La
insulina facilita la entrada de glucosa en las células del cuerpo, permitiendo su uso
como fuente de energía o su almacenamiento en forma de glucógeno en el hígado y
los músculos.
● Secreción: Se secreta principalmente en respuesta a niveles elevados de glucosa en
sangre, como ocurre después de las comidas.
Glucagón:
● Función: Actúa en oposición a la insulina. Su función principal es aumentar los
niveles de glucosa en sangre. Estimula la glucogenólisis (descomposición del
glucógeno en glucosa) y la gluconeogénesis (síntesis de glucosa a partir de
precursores no carbohidratos) en el hígado.
● Secreción: Se secreta cuando los niveles de glucosa en sangre son bajos (por ejemplo,
en ayuno).
Somatostatina:
● Función: La somatostatina inhibe la secreción de insulina y glucagón, ayudando a
regular el equilibrio entre estas dos hormonas. Tiene un efecto moderador sobre los
niveles de glucosa, contribuyendo al equilibrio.
● Secreción: Se secreta principalmente en el páncreas y en el tracto gastrointestinal
Hormona del crecimiento (GH):
● Función: La hormona del crecimiento tiene un efecto antagónico a la insulina.
Aunque promueve el crecimiento y la reparación celular, también puede aumentar los
niveles de glucosa en sangre al disminuir la sensibilidad de los tejidos a la insulina
(insulinorresistencia) y promover la liberación de ácidos grasos para ser utilizados
como fuente de energía.
● Secreción: Se secreta en pulsos a lo largo del día, con una mayor secreción durante el
sueño profundo.
Cortisol:
● Función: El cortisol, una hormona esteroidea producida por las glándulas
suprarrenales, también ayuda a aumentar los niveles de glucosa en sangre al promover
la gluconeogénesis. En situaciones de estrés prolongado o ayuno, el cortisol favorece
el aumento de glucosa para asegurar el suministro de energía.
● Secreción: Se secreta en respuesta al estrés y a la señalización del eje
hipotálamo-hipófisis-adrenal.
4. Tipos de diabetes, señala la literatura
Diabetes tipo 1 (DM1):
● Causa: Es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico ataca y
destruye las células beta del páncreas, responsables de producir insulina. Esto resulta
en una deficiencia absoluta de insulina.
● Características:
○ Se presenta comúnmente en niños y jóvenes (aunque puede aparecer a
cualquier edad).
○ Requiere tratamiento con insulina exógena para controlar los niveles de
glucosa en sangre.
○ Los pacientes tienen un riesgo elevado de desarrollar complicaciones a largo
plazo, como neuropatía, retinopatía, y enfermedad renal.
Diabetes tipo 2 (DM2):
● Causa: En la diabetes tipo 2, el cuerpo produce insulina, pero las células se vuelven
resistentes a sus efectos (insulinorresistencia), lo que provoca niveles elevados de
glucosa en sangre. Con el tiempo, el páncreas no puede producir suficiente insulina
para superar esta resistencia.
● Características:
○ Se asocia principalmente con factores de riesgo como la obesidad, la
inactividad física, y una dieta poco saludable.
○ Su inicio es más lento y se desarrolla principalmente en adultos, aunque
también está aumentando en jóvenes debido a la obesidad infantil.
Diabetes LADA (Diabetes autoinmune latente del adulto):
● Causa: Es una forma de diabetes que comparte características tanto de la diabetes tipo
1 como de la tipo 2. Es una forma lenta de diabetes tipo 1 que generalmente afecta a
adultos.
● Características: Los pacientes con LADA suelen ser diagnosticados después de los
30 años, tienen una progresión más lenta de la destrucción de las células beta y
pueden inicialmente ser tratados con medicamentos orales antes de necesitar insulina.
Diabetes gestacional:
● Causa: Se desarrolla durante el embarazo, cuando el cuerpo no puede producir
suficiente insulina para satisfacer las demandas adicionales del embarazo, lo que lleva
a un aumento de los niveles de glucosa en sangre.
● Características:
○ Generalmente se resuelve después del parto, pero las mujeres que han tenido
diabetes gestacional tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en el
futuro.
○ Requiere monitoreo y tratamiento durante el embarazo para evitar
complicaciones como macrosomía (bebé con peso elevado) y preeclampsia.
5. Señale las consecuencias de la Hiper e Hipoglucemia
Hiperglucemia (altos niveles de glucosa en sangre):
Cuando los niveles de glucosa en sangre son elevados durante períodos prolongados (más de
180 mg/dL), pueden producirse diversas complicaciones a corto y largo plazo:
1. A corto plazo:
○ Síntomas: Sed excesiva, necesidad frecuente de orinar, fatiga, visión borrosa,
y en casos severos, náuseas o vómitos.
○ Cetoacidosis diabética (en DM1): Un aumento significativo de las
concentraciones de glucosa en sangre combinado con una falta de insulina
puede llevar a la cetoacidosis diabética. Esto ocurre cuando el cuerpo
comienza a descomponer las grasas para obtener energía, produciendo cuerpos
cetónicos, lo que lleva a una acidosis metabólica peligrosa.
2. A largo plazo:
Complicaciones crónicas:
○ Enfermedad cardiovascular: Mayor riesgo de enfermedades del corazón,
infarto de miocardio y accidentes cerebrovasculares.
○ Retinopatía diabética: Daño a los vasos sanguíneos de la retina que puede
llevar a la ceguera.
○ Nefropatía diabética: Daño a los riñones que puede llevar a insuficiencia
renal.
○ Neuropatía diabética: Daño a los nervios, lo que puede causar dolor, pérdida
de sensibilidad y problemas digestivos.
Hipoglucemia (bajos niveles de glucosa en sangre):
Los niveles de glucosa por debajo de 70 mg/dL se consideran hipoglucemia, lo que puede ser
peligroso si no se trata de inmediato.
1. Síntomas:
○ Temblor, sudoración, palpitaciones, confusión, mareos, hambre, debilidad.
○ Si los niveles de glucosa caen demasiado, puede ocurrir pérdida de la
conciencia, convulsiones o coma.
2. Causas:
○ Uso excesivo de insulina o medicamentos para la diabetes.
○ Ejercicio intenso sin una adecuada ingesta de carbohidratos.
○ No comer suficiente durante el día.
3. Consecuencias:
○ Si no se trata rápidamente, la hipoglucemia puede ser potencialmente mortal,
ya que el cerebro necesita glucosa para funcionar correctamente. Sin un
suministro adecuado, puede producir daño cerebral o incluso la muerte.
