Guia Estado Convulsivo

HOSPITAL HIPOLITO UNANUE DE TACNA
DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA Y CUIDADOS CRITICOS

SERVICIO DE EMERGENCIA
Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome

Convulsivo en el Adulto
I. FINALIDAD.
Estandarizar la evaluación, diagnóstico y tratamiento del Síndrome Convulsivo en el Adulto.
II. OBJETIVO.
Optimizar el uso de los recursos destinados a los pacientes con Síndrome Convulsivo en el
Servicio de Emergencia del Hospital Hipólito Unanue de Tacna.
Elaborar las recomendaciones en base a la evidencia actual, en el diagnóstico y tratamiento

del Síndrome convulsivo del adulto.
III. ÁMBITO DE APLICACIÓN.
Ámbito de aplicación a pacientes adultos con diagnóstico de síndrome convulsivo

evaluados, diagnosticados y manejados en el servicio de emergencia del Hospital Hipólito
Unanue de Tacna
IV. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ESTADO EPILEPTICO
4.1. NOMBRE Y CÓDIGO
CONVULSION (CIE 10: R56.8)
EPILEPSIA (CIE 10: G40.9)
ESTADO EPILEPTICO (CIE 10: G41.9)
V. CONSIDERACIONES GENERALES.
5.1. DEFINICIÓN
Crisis epiléptica: Es un evento transitorio de signos o síntomas debido a la actividad

neuronal cerebral anormalmente excesiva o sincrónica. El término transitorio se usa
como delimitado en el tiempo, con un comienzo y un final claros”. (1)
Convulsión: Constituye la manifestación motora transitoria de esta actividad neuronal

anormal.,
Crisis sintomática aguda (CSA/ provocadas): Convulsión que se produce en el

momento de una patología sistémica aguda o en estrecha asociación temporal con una
afectación aguda cerebral documentada, pero que no conllevan un diagnóstico de
epilepsia.
La ventana de tiempo dentro del cual una convulsión puede considerarse sintomática
aguda no se ha definido claramente y puede variar según el tipo de agresión.
- Traumatismo encefalocraneano (TEC), incluyendo hematomas epi/subdurales y

cirugías intracraneales. Dentro de la primera semana en caso de TCE, pero en
casos de hematomas subdurales/cirugías, se aceptan intervalos más prolongados
de un mes.
- Ictus (isquémico/hemorrágico). Dentro de la primera semana. Si se inicia fármaco
antiepiléptico (FAE) no está justificado más de 7 días.
- Encefalopatía Anóxica: Dentro de la primera semana.
- Infección neuromeníngea (meningoencefalitis): Durante el curso de la infección.
- Neurocisticercosis: Durante el estadio vesicular-granular, o en la fase

transicional/degenerativa. La presencia de granulomas calcificados no se considera
CSA.
- Abscesos y tuberculomas: En la fase aguda y durante el tratamiento.
- Infección por VIH: En caso de infección aguda o por alteraciones metabólica
graves. En caso contrario y sin infecciones oportunistas no se considera como tal.
- Tóxicos/abstinencia (benzodiacepinas, alcohol): En el momento más inmediato. Los
tóxicos con riesgo más elevado son cocaína, anfetaminas, éxtasis, crack. Entre 7 y
48 horas desde la última ingesta etílica en la abstinencia del consumo de alcohol.
- Metabólico: Durante la fase de descompensación, las primeras 24 horas. Los
niveles propuestos para considerar CSA serían: glucosa < 36 o > 450 mg/dl; sodio
< 115 mg/dl; calcio < 5 mg/dl; magnesio < 0,8 mg/dl; creatinina > 10 mg/dl.
- Esclerosis múltiple: Si ocurre en los primeros 7 días en un brote.
- Enfermedades sistémicas (autoinmunes): En los brotes o fase activa se consideran
CSA.
Crisis No provocadas (crisis sintomáticas remotas): Ocurren en ausencia de un

factor precipitante agudo y son condicionadas por un daño estático o progresivo. Éstas
son las crisis predominantemente vinculadas con la epilepsia.
Primera crisis epiléptica/crisis Única: Se define como una o múltiples crisis con
recuperación del estado de conciencia entre ellas en un periodo ≤ 24 horas.
Epilepsia: la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) el año 2014 propone una
definición clínica practica de la epilepsia. Es una enfermedad cerebral que se define por
cualquiera de las siguientes circunstancias:
(1) Al menos dos crisis no provocadas (o reflejas) con > 24 h de separación.

(2) Una crisis no provocada (o refleja) y una probabilidad de presentar nuevas
crisis durante los 10 años siguientes similar al riesgo general de recurrencia (al
menos el 60%) tras la aparición de dos crisis no provocadas.
(3) Diagnóstico de un síndrome de epilepsia.
Dentro del apartado (2), ejemplos de evidencia que incrementan la probabilidad de
presentar nuevas crisis incluyen: 1) registro de actividad epileptiforme en EEG, o 2)
existencia de una lesión potencialmente epileptogénica en el estudio de imagen
cerebral.
Estado Epiléptico (EE): Clásicamente, el se definió como “una condición

caracterizada por un ataque epiléptico que es lo suficientemente prolongado o repetido
a intervalos lo suficientemente breves como para producir una condición epiléptica
invariable y duradera”. (1)
El concepto de Estado Epiléptico ha evolucionado en los últimos años reduciéndose los

tiempos. Según la última actualización de la ILAE (1), se define un primer tiempo (t1)
que describe el inicio de EE tras el fracaso de los mecanismos responsables de la
terminación de las crisis. Se establece que sea a los 5 minutos en EE convulsivo (EEC)
generalizado tónico-clónico (GTC), a los 10 minutos en EE focal con alteración del nivel
de conciencia y a los 10-15 min en EE focal sin alteración del nivel de conciencia o en
el EE de ausencias. A su vez, se define un segundo tiempo (t2), a partir del cual
aparecen consecuencias a largo plazo, pues existe riesgo de que se alteren las redes
neuronales, la crisis se perpetúe o incluso se produzca muerte neuronal. Este tiempo
sería de 30 minutos en el caso de EEC GTC y 60 minutos en el EE focal con alteración
de conciencia, sin definirse en el caso de EE focal sin alteración de conciencia ni en el
EE de ausencias.
Estado Epiléptico refractario (EER): Existen 2 definiciones. estado epiléptico que no

cesa con la administración de dos medicamentos anticonvulsivos, administrados en
dosis apropiadas y adecuadas; generalmente una BZD intravenosa, seguida, por un
medicamento anticonvulsivo de acción prolongada (fenitoína, acido valproico,
levetiracetam). y crisis que dura más de 60 minutos independientemente del
tratamiento recibido. Siendo la primera más importante por acelerar la toma de
decisiones.
Estado epiléptico súper refractario: Se define como un estado epiléptico persistente

o recurrente después de 24 horas o más de tratamiento con medicamentos
anticonvulsivos altamente sedantes (p. ej., midazolam, tiopental o propofol; a veces
denominados anestésicos) o cuando la terapia se reduce después de 24 horas de uso.
Esto incluye los casos que logran control de crisis con la inducción anestésica, pero
reaparece al destetar al paciente del agente anestésico.
Estado epiléptico refractario de inicio reciente: (NORSE, por sus siglas en inglés)
es un síndrome descrito en varios informes de adultos y niños que presentan
convulsiones generalizadas graves y refractarias al tratamiento y estado epiléptico de
etiología poco clara, se encuentra la misma en un 50% de los pacientes. NORSE se
refiere a estado epiléptico refractario para el cual no se identifica tal etiología dentro de
las primeras 72 horas posteriores a la presentación. Se describe algunas causas como
encefalitis autoinmune o paraneoplásica, y a menudo en el contexto de una
enfermedad febril prodrómica que sugiere una encefalitis viral.
Crisis epilépticas en acúmulos: Las CE en acúmulos (del inglés “seizure clusters”) o

crisis agudas repetidas, representan casi el 20% del total de las crisis en urgencias. (2)
En ausencia de una definición unánime, las más aceptadas son la recurrencia de 3 o
más crisis en 24 h, de 2 o más crisis en 6 h y más frecuentemente de 2 o más crisis en
24 h con recuperación entre las crisis y sin criterio de EE. (3) Estos conceptos deben
adaptarse individualmente, ya que la frecuencia de las crisis varía mucho según el tipo
y la etiología de la epilepsia y según factores individuales del paciente. Se ha visto, que
las CE en acúmulos pueden ser el inicio de un EE (“un pre-EE”) y se asocian tanto a un
mayor consumo de recursos como a frecuentes visitas a urgencias. (3)
Crisis epiléptica de alto riesgo: Se incluyen a crisis epilépticas, aun siendo aisladas,
reúnen una serie de características identificables por anamnesis, que indican un alto
riesgo de recurrencia o desarrollar EE. En este sentido, se han publicado una serie de
escalas pronóstico que resultan de interés en urgencias (Figura 1). La escala ADAN
(acrónimo del inglés de los ítems) (2018, Barcelona-España) es una herramienta
novedosa de gran utilidad a nivel prehospitalario para identificar al paciente en riesgo
de EE (> 80% ADAN > 1). (4,5)
LENGUAJE ANORMAL NO 0
SI 1
DESVIACION OCULAR NO 0
SI 1
AUTOMATISMOS NO 0
SI 1
NUMERO DE CRISIS 0-1 0
2 1
>2 2
TOTAL (0-5)
Probable Estado Epiléptico (EE) (ADAN > 1)
Tabla 01. Escala ADAN
Fuente: Requena M, Fonseca E, Olivé M, Abraira L, Quintana M, Mazuela G, et al. The ADAN scale: a
proposed scale for pre-hospital use to identify status epilepticus. Eur J Neurol. 2019;26:760-e55
5.2. ETIOLOGÍA
La mayoría de los casos convulsiones y de estado epiléptico en adultos se deben a una

lesión cerebral estructural subyacente o a un trastorno tóxico o metabólico. (6)
Una crisis no provocada puede ser manifestación inicial de una posterior epilepsia
genética, estructural, metabólica, inmune, infecciosa y desconocida. En Adultos es mas
probable que se deba a una etiología vascular, degenerativa o neoplásica adquirida.
El estado epiléptico también surge comúnmente en pacientes con un diagnóstico

establecido de epilepsia focal o generalizada. En ocasiones, el estado epiléptico es la
manifestación de presentación de la epilepsia. Las etiologías más comunes son
sintomáticas agudas, que representan aproximadamente la mitad de todos los casos,
seguidas de niveles bajos de medicamentos anticonvulsivos y sintomáticos remotos en
un paciente con epilepsia conocida. (7)
 Lesión cerebral estructural aguda (p. ej., accidente cerebrovascular, traumatismo

craneoencefálico, hemorragia subaracnoidea, anoxia, trombosis venosa cerebral,
Síndrome de encefalopatía posterior reversible, hipoxia cerebral), infección
(encefalitis, meningitis, absceso) o tumor cerebral. El accidente cerebrovascular es
el más común, especialmente en pacientes mayores.
 Lesión cerebral estructural remota o de larga duración (p. ej., traumatismo craneal
o neurocirugía previos, isquemia cerebral perinatal, malformaciones corticales,
malformaciones arteriovenosas y tumores cerebrales de bajo grado).
 Incumplimiento o interrupción de la medicación anticonvulsiva en pacientes con
epilepsia previa.
 Síndromes de abstinencia asociados con la interrupción del consumo de alcohol,
barbitúricos o benzodiazepinas.
 Alteraciones metabólicas (p. ej., hipoglucemia, encefalopatía hepática, uremia,
hiponatremia, hiperglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia) o sepsis.
 Uso o sobredosis de medicamentos que reducen el umbral convulsivo, como
teofilina, carbapenémicos, penicilina G en dosis altas, cefepima, antibióticos
quinolónicos, metronidazol, isoniazida, antidepresivos tricíclicos, bupropión , litio ,
clozapina, flumazenil, ciclosporina , lidocaína, bupivacaína, metrizamida,
dalfampridina y, en menor medida, fenotiazinas, especialmente en dosis más altas.
Una causa cada vez más reconocida de convulsiones y estado epiléptico, y

especialmente de estado epiléptico refractario, es la encefalitis autoinmune, que a
veces tiene una etiología paraneoplásica subyacente. Las causas incluyen
autoanticuerpos contra proteínas neuronales, como la proteína inactivada 1 del glioma
rico en leucina (LGI1), el receptor NMDA, el receptor AMPA y la subunidad B1 del
receptor de ácido gamma-aminobutírico B (GABA-B); otros incluyen esclerosis múltiple,
encefalitis de Rasmussen del adulto, encefalitis de Hashimoto y vasculitis lúpica. (8)
Las etiologías sintomáticas agudas son más frecuentes en países en desarrollo. Se ha

descrito una mayor frecuencia del EE en países en vías de desarrollo probablemente
por mayor probabilidad de causas infecciosas. Las etiologías principales para América
en orden de frecuencia fueron: desconocida/criptogénica (22.8%), infecciosas (15.4%),
vascular (11.4%)y anoxia (11.4%), reducción o suspensión de tratamiento antiepiléptico
(9.4%), infecciones fuera del sistema nervioso (8.7%), metabólicas (4.7%), encefalitis
agudas (4.7%), trauma (4.7%) seguidas de etilismo, tumor cerebral, inmunológicas,
meningitis aguda, toxinas, misceláneas (eclampsia, síndrome de encefalopatía
posterior reversible, displasia cortical) y finalmente, genética/cromosómica. (9)
5.3. FISIOPATOLOGÍA
La crisis epiléptica surge como episodios de descarga encefálica de inicio súbito con
automatismo propio y regular, pero desligado y asincrónico con relación al ritmo de
despolarización de las neuronas del sistema reticular ascendente. Para que esto ocurra
es necesario que la alteración funcional que esa neurona presenta, la padezcan en
forma simultánea otras neuronas que la rodean, ya que una sola célula aislada no
puede desencadenar un fenómeno eléctrico de esta magnitud. Las crisis tienen un
origen focal y que, en el caso de las crisis generalizadas, el punto de origen se
distribuye casi instantáneamente al resto del encéfalo. Del foco de epileptogénesis
emergen constantemente breves brotes de descargas de potenciales propagados, que
son disparados de manera rítmica, por grupos de células anormales que toman la
función de marcapaso. Estas neuronas anormales muestran alteraciones en su
membrana. sucediendo así que disminuya la actividad de las neuronas inhibitorias
aferentes al foco y se incremente la actividad de las neuronas excitatorias,
desencadenando brotes de descargas epileptiformes breves, autolimitadas y de alta
frecuencia.
El estado epiléptico es un proceso dinámico que implica una serie de alteraciones

eléctricas del metabolismo, barrera hematoencefálica y funcionamiento neuronal que se
presentan de forma sistemática y pueden finalizar en la muerte neuronal. El estado
epiléptico es el resultado de un disbalance entre la excesiva excitación neuronal y de
defectos en los sistemas de inhibición de la actividad neuronal. Estos procesos están
relacionados con los procesos de fosforilación de proteínas y activación de canales en
las neuronas. (10)
La lesión neurológica es en parte consecuencia de una serie de complicaciones

sistémicas que el EE produce, bien sea de manera directa o bien, como consecuencia
del manejo farmacológico y el cuidado en la unidad de cuidados intensivos. A corto
plazo se desarrollan acidosis respiratoria, hipoxia, descarga noradrenérgica, arritmias
cardiacas, necrosis cardiaca, fracturas de huesos largos, fracturas por compresión y
rabdomiólisis que puede o no estar acompañada de falla renal. (11)
Como consecuencia de la estancia en la unidad de cuidados intensivos y la

farmacoterapia suelen presentarse depresión respiratoria, alteraciones de la
conducción eléctrica del corazón, coagulopatía, íleo paralítico e incremento del riesgo
de infección que hacen más complejo el proceso patológico en el cuerpo de personas
con estado epiléptico. (12)
La lesión neurológica es también el resultado de la descarga eléctrica repetida que se

produce como consecuencia de la alteración de balance entre los neurotransmisores
excitatorios (glutamato, aspartato, acetilcolina) y los neurotransmisores inhibitorios
(GABA). A nivel bioquímico se produce un incremento del calcio intracelular que
desencadena una cascada de reacciones que producen la ruptura de la membrana
celular, inhibición de la síntesis proteica y la necrosis celular. (13) La lesión neurológica
inicial es similar a la originada por la isquemia; en una fase tardía se desarrolla gliosis y
atrofia, convirtiéndose la lesión neurológica en epileptógena. Determinadas áreas
cerebrales como el hipocampo, los núcleos de la base, el cerebelo y las capas medias
del córtex son las más afectadas en el estado epiléptico. (14) En el EE de ausencia en el
cual se presume un predominio inhibitorio, no cursa con lesiones anatómicas
detectables al menos al examen macroscópico.
En una primera fase y como respuesta a la descarga de aminas aumenta la presión

arterial sistémica y el gasto cardíaco, el flujo sanguíneo cerebral de tal modo que se
surtan apropiadamente las necesidades metabólicas cerebrales.
A nivel pulmonar la estimulación neurovegetativa favorece la broncoconstricción, el

aumento de las secreciones bronquiales y como consecuencia la obstrucción de la vía
aérea. A los cambios ventilatorios se suma una posible broncoaspiración favorecida por
la inducción del vómito y la apnea que causa una contracción diafragmática sostenida.
Como resultado final aparecen la hipoxemia y una acidosis respiratoria. (15)
La hiperactividad nerviosa autónoma provoca sudación, deshidratación y aumento de

las secreciones pulmonares, que unidas al aumento de la presión pulmonar conducen a
la presentación del edema pulmonar. La contracción muscular sostenida puede
conducir a la rabdomiólisis, mioglobinemia, mioglobinuria que conducen a una
insuficiencia renal por necrosis tubular aguda; este proceso puede también ser causado
por los medicamentos antiepilépticos utilizados en el manejo del estado epiléptico.
Además, este proceso puede desencadenar hiperkalemia, que favorece la aparición de
arritmias. Como resultado del agotamiento muscular se genera CO2, ácido láctico y
acidosis metabólica.(16)
Otras alteraciones que se presentan como consecuencia de la disfunción hipotalámica

y de una contracción muscular sostenida es la relacionada con la presencia de la
hipertermia severa, de incluso 40ºC. Por lo que se debe tener en cuenta que
hipertermia en asociación a otros hallazgos como son la leucocitosis y pleocitosis (leve
en su mayoría, menor a 10 células) con proteinorraquia en el LCR, las cuales son
favorecidas por la estimulación simpática, pueden llegar a inducir erróneamente
etiología infecciosa en los casos de estado epiléptico. A nivel bioquímico la
hiperglucemia inducida por la estimulación simpática favorecerá la liberación de
insulina que causará hipoglucemia en aquellos pacientes con escasa reserva de
glucógeno, en esos casos este evento puede conducir a un empeoramiento del estado
epiléptico y daño neuronal. (17)
Finalmente, como consecuencia de la vasodilatación periférica favorecida por la

acidosis metabólica, la deshidratación causada por la hipertermia y la depleción de
aminas, puede tener lugar el colapso circulatorio. El estado epiléptico puede ocasionar
un fallo multiorgánico, incluyendo insuficiencia hepática y coagulación intravascular
diseminada, estos fenómenos pueden incrementar el daño neurológico resultante. (18)
5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Las convulsiones afectan aproximadamente del 8 al 10% de la población a lo largo de

la vida. Representan del 1 al 2% de todas las visitas al servicio de urgencias, y
aproximadamente una cuarta parte de estas serán una primera convulsión. Las
convulsiones sintomáticas constituyen del 25 al 30 % de las primeras convulsiones.
Individuos con una primera convulsión no provocada, el riesgo de recurrencia estimado

al os 2 años en paciente no tratados varia del 40 al 50%. El riesgo de recurrencia es
mayor en el primer año después de la convulsión y disminuye con el tiempo; 80 a 90%
de los pacientes que tienen convulsiones recurrentes lo hacen dentro de los dos años.
Las crisis sintomáticas tienen un menor riesgo de epilepsia posterior en comparación
con crisis no provocadas.
La incidencia anual notificada de estado epiléptico oscila entre 1,3 y 74 casos por 100
000. Algunos estudios han incluido el estado epiléptico tanto convulsivo como no
convulsivo, mientras que otros han excluido al estado epiléptico no convulsivo. En un
estudio que incluyó solo el estado epiléptico convulsivo generalizado, la tasa de
incidencia anual notificada fue de 7 casos por cada 100 000 personas. La incidencia del
estado epiléptico sigue una distribución en forma de U, con tasas de incidencia
relativamente altas en niños menores de un año y luego aumentando nuevamente en
adultos mayores de 60 años. A lo largo de su vida, hasta el 10 % de los adultos con

epilepsia y el 20 % de los niños con epilepsia tendrán uno o más episodios de estado
epiléptico. Estas incidencias se caracterizan por tener una distribución bimodal con
picos en los niños menores de cinco años y en los ancianos. (19)
La mortalidad secundaria al estado epiléptico es variable de acuerdo al grupo etario y

su causa. En niños, a pesar de presentarse una mayor incidencia que en los adultos, la
mortalidad es inferior (1,6%) que en adultos mayores (50%), en otros grupos etarios la
mortalidad se encuentra en alrededor del 26%. (20)
La proporción de mortalidad muestra también variaciones de acuerdo a su causa, en

una revisión sistemática se encontró que la mayor mortalidad se presenta cuando la
causa del estado epiléptico es la hipoxia severa (60-80%), accidente cerebrovascular
(20-40%), trauma (11-25%), infección del sistema nervioso central (30%) y abuso de
drogas (20%).(9)
5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
 Lesiones traumáticas del cerebro

 Lesiones de hipoxia cerebral natal
 Antecedentes familiares
 Intoxicaciones crónicas
 Enfermedad cerebral primaria previa
 Enfermedades crónicas sistémicas
 Infecciones previas del Sistema Nervioso Central
 Lesiones crónicas degenerativas del SNC.
 Inmunosupresión.
 Antecedentes de neoplasia.
 Discapacidad intelectual.
VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS.
6.1. CUADRO CLÍNICO
CRISIS EPILEPTICA: los pacientes con crisis focales suelen describir completamente
el evento, más los que presenta crisis focales con deterioro de la conciencia y
convulsiones generalizadas generalmente no pueden o solo logran describir las
primeras etapas
Eventos previos (aura):
Los síntomas que experimenta, al comienzo de una convulsión a veces se denominan

advertencia o aura. Las auras son convulsiones focales que afectan lo suficiente al
cerebro como para causar síntomas, pero no lo suficiente como para interferir con la
conciencia. Estos se pueden manifestar como: alteración del tamaño corporal o del
peso en la percepción, dificultad para respirar, movimientos de masticación, mareo,
sensación de descarga eléctrica, aleteo de parpados, incapacidad para moverse,
incontinencia, hipersensibilidad a la estimulación, transpiración, dificultad para hablar,
distorsión de la percepción del tiempo, sensación de hormigueo, etc.
Periodo ictal:
La mayoría de las convulsiones, ya sean focales o generalizadas, tienen un inicio

clínico claro y abrupto y una progresión rápida de los síntomas en el transcurso de
segundos. La mayoría de las convulsiones terminan espontáneamente en 2 a 3

minutos.
Periodo postictal:
Después del final de una convulsión, hay un periodo de transición desde el estado ictal
hasta el nivel de conciencia y función inicial previo a la convulsión. La mayoría de los
pacientes comienzan a recuperar la capacidad de respuesta y el estado de alerta
dentro de los 10 a 20 minutos. Los pacientes con postictales prolongados deben ser
evaluados para detectar actividad subclínica.
Fase Tónica (10-20 seg)
Perdida repentina del conocimiento. Perdida de postura con alto riesgo de autolesión dependiendo de
la actividad. Breve flexión de brazos, ojos desviados hacia arriba. extensión de espalda, cuello y
extremidades. Grito involuntario por la contracción de los músculos respiratorios. Respiración
superficial, puede producirse cianosis. Termina con temblores que ser ralentizan gradualmente y se
fusionan con la fase clónica.
Fase clónica (30seg a 3 min)
Contracciones breves, violentas y generalizadas de los flexores que se alternan con una relajación
muscular progresivamente más prolongada. Cianosis. Posible morderse la mejilla o la lengua.
Salivación espumosa. Posible pérdida del control de los esfínteres de los intestinos o la vejiga. Termina
con inspiración profunda, relajación muscular sostenida.
Fase postictal (minutos a horas)
Cefalea, confusión leve. Músculos doloridos. Fatiga, el paciente puede dormir y despertarse renovado.
otros: taquicardia, hipertensión, acidosis respiratoria y metabólica, pupilas dilatadas, riesgo de fracturas
y neumonía. También puede presentar déficit neurológico focal como la parálisis de Todd o paresia
postictal, afasia, hemianopsia, entumecimiento
Tabla 02: características clínicas según las fases de una crisis epiléptica
Fuente: Hantus S. Epilepsy Emergencies. Continuum (Minneap Minn). 2016; 22(1 Epilepsy): 173-90
Tipos de convulsiones:
La mayoría de las convulsiones de pueden clasificar como focales o generalizadas

según si el inicio de la actividad eléctrica involucra una región focal del cerebro o
ambos hemisferios simultáneamente. Las manifestaciones clínicas de las convulsiones
varían según la ubicación de la convulsión en el cerebro y la cantidad de corteza
involucrada. Las convulsiones focales se clasifican además según si la conciencia se
altera o no durante el evento.
Figura 1. Clasificación de los tipos de crisis epilépticas, adaptado de ILAE 2017.
ESTADO EPILÉPTICO CONVULSIVO:

Presentan manifestaciones motoras características que varían según el tipo de

convulsión.
Tipos de manifestaciones motoras: mientras que los pacientes con estado epiléptico
convulsivo generalizado tienen una actividad motora tónica y/o clónica bilateral obvia y
pérdida del conocimiento, los pacientes con estado epiléptico motor focal pueden tener
movimientos espasmódicos restringidos a un área del cuerpo, generalmente con
conciencia conservada. El estado epiléptico mioclónico generalmente implica una
actividad muscular espasmódica mucho más rápida, pero de menor amplitud, pero con
una marcada variabilidad. El estado epiléptico tónico incluye el mantenimiento más
lento y sostenido de una postura o un movimiento lento.
Estado epiléptico convulsivo generalizado: es la forma más dramática de estado

epiléptico, con el potencial de complicaciones graves, morbilidad e incluso mortalidad.
Incluye crisis convulsivas tanto generalizadas primarias como generalizadas
secundariamente, y estas últimas ahora se conocen oficialmente como convulsiones
tónico-clónicas focales a bilaterales. Siempre hay alteración de la conciencia y rigidez
tónica bilateral, seguida de sacudidas rítmicas de las extremidades (clonus) que suelen
ser simétricas; la fase tónica inicial puede no ser presenciada. (21)
Estado epiléptico motor focal: el estado epiléptico focal tiene muchas

manifestaciones clínicas, dependiendo en gran medida de la ubicación del área
cerebral epileptógena. Es el más fácil de reconocer. Puede tener progresión a lo largo
del homúnculo de actividad espasmódica focal de una extremidad (una "marcha
jacksoniana") o actividad muscular espasmódica generalizada pero unilateral, con o sin
alteración de la conciencia.
Lesiones focales: en casi todos los casos de estado epiléptico focal, hay una
lesión focal asociada, aunque la lesión no siempre es evidente en las imágenes. Los
ejemplos de lesiones causales incluyen heterotopias (grupos de neuronas normales
en ubicaciones anormales debido a una migración neuronal desordenada), lesiones
vasculares o infecciosas y tumores. Ocasionalmente, las epilepsias focales
idiopáticas benignas (generalmente genéticas) conducen a un estado epiléptico del
mismo tipo.
Epilepsia parcial continua: un estado epiléptico motor focal particularmente

refractario con actividad espasmódica muy prolongada y muy regular con conciencia
retenida se denomina epilepsia parcial continua (EPC). Puede ser notablemente
persistente, con una actividad espasmódica repetitiva focal epiléptica que dura días,
semanas o incluso décadas. Las causas incluyen heterotopías, lesiones
inflamatorias o infecciosas (p. ej., tuberculosis, sífilis y toxoplasmosis), lesiones
vasculares, neoplasias, malformaciones congénitas, encefalitis de Rasmussen e
hiperglucemia hiperosmolar no cetósica. Las sacudidas a menudo se limitan a una
parte del cuerpo, no se propagan y, a menudo, son más lentas que en la mayoría de
las otras formas de estado epiléptico motor focal.
Estado epiléptico mioclónico (EEM): se caracteriza por espasmos mioclónicos

frecuentes, generalizados o focales que pueden ser rítmicos o arrítmicos. El EEG a
menudo muestra descargas epileptiformes rápidas sincronizadas con los movimientos
persuasivos para un origen epiléptico del mioclono. Muchos autores consideran que las
convulsiones mioclónicas se convierten en EEM después de 30 minutos. Tiene muchas
causas, a menudo divididas en causas relacionadas con el síndrome de epilepsia
("EEM verdadero") y aquellas "sintomáticas" de otras enfermedades neurológicas o
médicas. Tiene manifestaciones notablemente variadas y ocurre en muchos síndromes,
que van desde relativamente benignos hasta potencialmente mortales.(22)
Debido a que las características clínicas a menudo no logran distinguir las formas de
EEM, las características del EEG suelen ser cruciales para distinguir las diferentes
etiologías y tipos para guiar el tratamiento. El pronóstico del EEM depende de la
etiología subyacente. Después de la anoxia, a menudo es fatal; con encefalopatías
metabólicas, a menudo es reversible.
Epilepsias genéticas: muchos casos de EEM surgen en síndromes de epilepsia

primaria generalizada (genética) (es decir, epilepsias generalizadas con una
supuesta etiología genética, sin lesiones estructurales en el cerebro. En los
síndromes de MSE relativamente benignos, los EEG tienen un fondo normal y los
pacientes generalmente no tienen déficits cognitivos o del desarrollo entre las
convulsiones. El mioclono aislado es común, pero el EEM en sí mismo es raro.
Enfermedades neurológicas con encefalopatía: la EEM también ocurre en

enfermedades en las que una encefalopatía concomitante tiene déficits cognitivos,
lo que a menudo causa más deterioro al paciente que la actividad convulsiva. Un
grupo de tales enfermedades se denomina epilepsias mioclónicas progresivas, que
a menudo se manifiestan con ataxia, mioclonías de acción y déficits cognitivos y
epilepsia graves que empeoran progresivamente. como enfermedades de
almacenamiento, así como trastornos mitocondriales. Este EEM puede ser
interrumpible, pero la encefalopatía generalmente progresa. Las convulsiones
mioclónicas de inicio tardío también se pueden observar en adultos con síndrome
de Down y enfermedad de Alzheimer.
Enfermedades no neurológicas: la EEM también puede ser un síntoma de

enfermedades que no son principalmente neurológicas, como infecciones,
enfermedades inflamatorias y trastornos metabólicos, como encefalopatía urémica o
hepática, insuficiencia respiratoria hipercárbica o múltiples problemas médicos,
como una combinación de uremia y sepsis (una causa típica). La toxicidad del
fármaco puede causar mioclonías y convulsiones mioclónicas; los medicamentos
anticonvulsivos pregabalina y tiagabina parecen haber causado EEM en varios
casos
Anoxia: el EEM debido a la anoxia es signo de una enfermedad particularmente

grave, a menudo con un pronóstico terrible. Puede ser extremadamente difícil de
tratar, con mal pronóstico aun controlando el mismo.
Estado epiléptico tónico: el estado epiléptico tónico (EET) es raro en adultos.

Consiste en el mantenimiento de una postura tónica, particularmente de la musculatura
axial, en lugar de convulsiones francas. Por lo general, ocurre en niños con muchos
tipos diferentes de convulsiones, particularmente en aquellos que tienen déficits
neurológicos y cognitivos importantes desde el nacimiento o en la primera infancia,
como el síndrome de Lennox-Gastaut. (23)
6.2. DIAGNÓSTICO
6.2.1. Diagnóstico:
HISTORIA CLINICA:
Los objetivos son: Caracterizar el evento como una convulsión y descartar

diagnósticos alternativos. Determinar si ha ocurrido eventos similares previamente.
evaluar los factores de riesgo subyacentes. Antecedentes familiares y medicación
anterior.
Descripción del evento: Obtener una descripción precisa de la convulsión por parte
del paciente y los testigos. Describir circunstancias que condujeron a la
convulsión, comportamiento ictal y el estado postictal.
Desencadenantes: ambiental o fisiológico particular que puede preceder

inmediatamente a la convulsión. Incluyen emociones fuertes, ejercicio intenso,
música a alto volumen y luces intermitentes. otras fisiológicas como la fiebre,
periodo menstrual, la falta de sueño, el embarazo y estrés también pueden
precipitar convulsiones, al reducir el umbral convulsivo.
Eventos previos: Un porcentaje significativo de pacientes ya han tenido eventos

similares en el pasado. En algunos casos, los eventos son sutiles y solo pueden
reconocerlo cuando se pregunta directamente al os pacientes. Incluyen
alucinaciones olfativas o gustativas como manifestación del lóbulo temporal,
episodios breves de miedo, pánico o ansiedad como manifestación del lóbulo
temporal o frontal; y alucinaciones visuales como manifestación de convulsiones
de inicio occipital.
Medicamentos y sustancias: hay medicamentos de venta libre que se han

asociado con convulsiones iatrogénicas (ver ANEXO 1). La magnitud del riesgo no
está bien caracterizada, suele ser baja, a menos que se tomen a dosis supra
terapéuticas, en combinación con otros fármacos que inhiben su metabolismo o en
el contexto de una disfunción hepática o renal subyacente. Es menos probable que
las convulsiones de inicio focal sean inducidas por fármacos. La intoxicación o
abstinencia de alcohol y las drogas no deben pasarse por alto como posible causa.
EXPLORACIÓN FISICA:
Por lo general es poco reveladora en pacientes con crisis epilépticas, pero es

importante cuando la infección o hemorragia del SNC son posibilidades
diagnósticas. El examen neurológico debe evaluar el nivel de conciencia, la
observación de movimientos automáticos o mioclonías y cualquier característica
asimétrica en el examen puede indicar una lesión estructural focal. (signos de
lateralización), como anisocoria, debilidad, hiperreflexia o la presencia de signo de
Babinski. Además, se debe realizar un examen dirigido a identificar cualquier
trauma relacionado con las convulsiones como luxación de hombro, laceración oral
o mordeduras en lengua.
El diagnóstico del Estado epiléptico convulsivo es clínico, confirmado en la

mayoría de los casos por la presencia en el examen de actividad motora tónica y/o
clónica rítmica sostenida y generalizada que dura más de cinco minutos o
convulsiones convulsivas repetitivas sin retorno a la conciencia inicial entre
convulsiones. Un examen neurológico detallado es importante para hacer el
diagnóstico de formas más sutiles o focales de estado epiléptico.
6.2.2. Diagnóstico diferencial
Se requiere diferenciar una convulsión de otros eventos clínicos comunes que

pueden similar el mismo. En adultos, las principales condiciones a considerar en
pacientes que presentan eventos neurológicos transitorios o paroxísticos son:
Sincope, AIT, migraña, ataque de pánico y ansiedad, convulsión psicógena no

epiléptica, Amnesia global transitoria (rara antes de 50 años), narcolepsia con
cataplejía, Trastorno de movimiento paroxístico. Las características clínicas y su
diferenciación se revisan en el anexo 2.
En tanto que para el diagnóstico diferencial en estado epiléptico incluimos:
Encefalopatías: p. ej., insuficiencia respiratoria hipercárbica, otros trastornos

metabólicos e inflamatorios), pueden causar falta de respuesta y movimientos
anormales; los ejemplos incluyen movimientos irregulares consistentes con
mioclonía, o movimientos regulares consistentes con clonus inducible, temblores o

escalofríos.
Convulsiones no epilépticas psicógenas y estado epiléptico psicógeno: aunque es

poco común, debe considerarse en situaciones en las que hay movimientos
motores bilaterales con al menos cierta conservación de la capacidad de
respuesta. Algunas convulsiones de inicio frontal también pueden causar
movimientos bilaterales con conciencia conservado (y la memoria), pero la
conciencia no se conserva en el EE convulsivo generalizado.
Trastornos del movimiento: algunos en ocasiones imitan el estado epiléptico. Los

temblores y los movimientos distónicos no suelen provocar una disminución de la
capacidad de respuesta.
6.3. EXÁMENES AUXILIARES
PATOLOGIA CLINICA:
Los exámenes de laboratorio que son apropiadas para la evaluación de una primera
convulsión incluyen: análisis de gases arteriales, electrolitos séricos (sodio, magnesio,
calcio), glucosa, hemograma completo, pruebas de función renal y hepática, Análisis de
orina y pruebas toxicológicas.
El lactato sérico puede ser útil en pacientes con perdida transitoria de conciencia no
presenciada o alteración de la conciencia, ya que un nivel elevado de lactato dentro de
las 2 primeras horas de iniciado el evento sugiere que la causa fue una convulsión. (24)
Asimismo el dosaje de prolactina puede elevarse significativamente (sobre todo en
crisis TC generalizadas) durante los primeros 60 minutos, siendo útil como marcador.
Otras anomalías de laboratorio que pueden estar presentes después de una convulsión
generalizada, como creatinina fosfoquinasa (CPK), recuento de leucocitos, cortisol,
DHL pueden estar elevados, pero son inespecíficos.
ELECTROCARDIOGRAMA:
Se debe realizar en todo paciente con pérdida de conciencia, ya que el sincope

cardiogénico puede manifestarse como una convulsión hipóxica secundaria. El objetivo
es identificar características que puedan sugerir arritmia cardiaca como causa de
sincope, como síndromes de QT largo adquiridos o congénitos.
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG):
El EEG es un estudio esencial en la evaluación diagnostica de las crisis epilépticas. si

es anormal, el EEG interdictal puede ayudar a respaldar el diagnostico, y también
puede sugerir si un paciente tiene crisis generalizadas o focales. Sin embargo, un EEG
normal no descarta la epilepsia y muchas anomalías del EEG son inespecíficas.
Se debe obtener un electroencefalograma (EEG) portátil urgente si no se está seguro

de la presencia de un estado epiléptico. Para los pacientes con estado epiléptico cuyas
convulsiones parecen detenerse clínicamente pero el estado de conciencia del paciente
no mejora claramente ni vuelve a la línea de base, se debe realizar un EEG para
buscar actividad no convulsiva. El EEG puede no ser necesario para pacientes con
epilepsia conocida que vuelven a la línea de base después de un episodio de estado
epiléptico. La monitorización con EEG continua es necesaria para el tratamiento del
estado epiléptico refractario.
EEG en estado epiléptico convulsivo generalizado: Puede mostrar actividad

continua de picos y ondas indicativa de actividad convulsiva generalizada, asociado
generalmente a artefactos de movimiento. El EEG es crucial para determinar si el EE
realmente ha terminado o si continúa la actividad sin convulsiones, especialmente si el

paciente no se despierta rápidamente después del cese de los movimientos.
EEG en estado epiléptico motor focal: en muchos casos, la actividad convulsiva es

sutil o está ausente. En general, se piensa que esto se debe a un foco de convulsiones
pequeño o profundo de modo que no son evidentes. La actividad puede ser
intermitentes y, por lo tanto, pueden estar ausentes en un breve registro de EEG.
EEG en el estado epiléptico mioclónico: Los síndromes de epilepsia mioclónica

generalizada "primaria" o "idiopática", especialmente los benignos, a menudo muestran
polipuntas generalizadas sobre un fondo relativamente normal. En los otros síndromes
de epilepsia mioclónica, más graves, puede haber una ralentización de fondo y picos
menos rítmicos y más anchos, a veces con descargas periódicas. Los casos con
causas sintomáticas agudas o remotas pueden mostrar un enlentecimiento focal;
muchos muestran un enlentecimiento de fondo más generalizado, indicativo de una
encefalopatía. Los casos particularmente ominosos debido a la anoxia pueden mostrar
un EEG de fondo casi plano, indicativo de una encefalopatía extremadamente grave y
de mal pronóstico.
NEUROIMAGEN:
Se debe realizar un estudio de neuroimagen en todos los adultos con una primera
convulsión para evaluar una anomalía cerebral estructural.
Es esencial cuando el estado epiléptico es la primera presentación de la epilepsia,

cuando se evalúa a un paciente con un inicio focal y cuando la recuperación del estado
epiléptico no sigue el curso esperado. Se puede realizar una tomografía computarizada
sin contraste (para buscar una hemorragia cerebral o una lesión estructural importante,
como un tumor o un infarto cerebral de tamaño significativo), pero la resonancia
magnética (RM) tiene mejores resultados. rendimiento para determinar la etiología
subyacente. Sin embargo, la resonancia magnética no es necesaria para diagnosticar
el EE y no se puede realizar hasta que el paciente se estabilice y se hayan controlado
las convulsiones. Pueden presentarse imágenes sugerentes de edema cerebral
inducido por convulsiones. Se ven con mayor frecuencia en estructuras corticales y
límbicas, en particular el hipocampo u otras estructuras profundas como el pulvinar.
Muchos son reversibles, pero pueden durar semanas o más, especialmente si las
convulsiones son prolongadas; finalmente se resuelven o evolucionan hacia la atrofia
focal y la esclerosis.(25)
6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
6.4.1. MANEJO INICIAL Y MEDIDAS PRINCIPALES
Realizar abordaje por prioridades ABC, evaluar el estado hemodinámico y

oxigenatorio (SatO2). Evaluar la permeabilidad de vía aérea, y si el paciente es
capaz de ventilar adecuadamente durante la crisis y en el periodo postictal, luego
de la administración de fármacos inductores.
Si el paciente ventila, pero se evidencia una obstrucción de la vía aérea por

perdida del tono de la base lingual, permeabilizar con una cánula orofaríngea y
administrar oxigeno por sistema de bajo flujo. aspirar secreciones de ser
necesario.
Administrar oxígeno. Valorar intubación orotraqueal (secuencia rápida) si,

compromiso es inminente o potencial de la vía aérea, alteración del nivel de
conciencia (GCS < 8 puntos), trabajo respiratorio excesivo (> 40 rpm), deprimido
(< 10 rpm), hipoxemia (pO2 < 50, satO2 < 85%) refractaria al tratamiento o
acidosis respiratoria progresiva (pH < 7,2, pCO2 > 60). (4)
Monitorización de signos vitales (frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca,

presión arterial, temperatura, saturación de oxígeno) y determinar glucemia.
Obtener acceso venoso.
Si hipoglicemia, administrar dextrosa hipertónica más 100mg ev de tiamina si

hábito enólico o desnutrición, glucosa hipertónica si hipoglucemia e insulina rápida
si hiperglucemia
6.4.2. TERAPIA FARMACOLOGICA:
ESTADO EPILÉPTICO Y CRISIS EN ACÚMULOS.
comienza con una benzodiazepina y un medicamento anticonvulsivo no

benzodiazepínico. A pesar del tratamiento inicial, aproximadamente el 20% de los
pacientes desarrollan un estado epiléptico refractario y requieren terapia adicional.
PRIMERA FASE TERAPÉUTICA
Las benzodiacepinas (BZD) son los únicos fármacos que presentan suficiente
evidencia científica (recomendación IA) como tratamiento inicial del paciente con
CE. Se ha demostrado que son seguras y eficaces y las complicaciones
respiratorias son mayores cuando no se administran. (26)
Se conoce que el tiempo T1 de actuación en el estado epiléptico es 5 minutos para

en estado epiléptico convulsivo generalizado tónico-clónico (GTC), a los 10
minutos en EE focal con alteración del nivel de conciencia y a los 10-15 min en EE
focal sin alteración del nivel de conciencia o en el EE de ausencias. Se
recomienda el uso precoz, tras 2-5 min de una CE y de CE en acúmulos,
asociándose con un mejor control de las CE (60-80%) y una disminución de la
morbimortalidad. Cada minuto de retraso en el tratamiento supone un 5% de
riesgo acumulado para que las crisis duren más de 60 min. (27)
Si se dispone de acceso endovenoso
Las BZD intravenosas (IV) son de elección si se dispone de acceso venoso. (28)
El diazepam (DZP) es la BZD IV más recomendable por su mejor nivel de

evidencia y recomendación (1A), aportando como ventajas un inicio de acción
rápido (10 seg-3 min), aunque su efecto es poco duradero (10-30 min).
El control de crisis se observa en un 50-80% de pacientes, pero si no se

proporciona ningún otro medicamento, existe un 50% de posibilidades de
recurrencia en las próximas dos horas. (29)
El midazolam (MDZ) IV es más adecuado para la tercera línea en perfusión

continua pues tiene un inicio de acción similar a DZP IV, pero con un efecto menos
duradero (5-10 min).
Si no se dispone de acceso venoso:
Se recomiendan las BDZ no IV. Pueden resultar tan eficaces como las BDZ IV.
Actualmente las terapias aprobadas son DZP rectal y el MDZ (IM). MDZ no IV
resulta más eficaz y mejor tolerado que DZP rectal. (30)
Si a los 5 a 10 minutos de la primera dosis de benzodiacepina continua con crisis

epiléptica convulsivas se puede administrar una segunda dosis, según lo
especificado.
Fármacos Dosificación Evidencia Comentario

Benzodiacepinas IV
Diazepam (Amp. 10 5-10 mg (0,15 mg/kg) bolo iv (diluir 1 IA De elección IV
mg/2 ml) mg/ml) o en 50 cc SSF en 2 min. en EE
(máx. 5 mg/min hasta 20 mg)
Midazolam (Amp. 5 1-2 mg/1 min. (0,1-0,2 mg/kg) (máx. 2 IB Alternativa IV
mg/5 ml, 50 mg/10 ml) mg/min hasta dosis máx. 15 mg) en EE
Preferible en
3ª línea
Benzodiacepinas no IV
Midazolam (Amp. 5 5-10 mg IM, valorar repetir a los 10 II A De elección no
mg/5 ml, 50 mg/10 ml) min (máx. 15 mg) IV en EE.
13-40kg: 5mg. Mas de 40kg: 10mg Eficacia
similar IV
Diazepam (Cánula 10mg rectal, valorar repetir a los 10 IIA Alternativa no
rectal 5, 10 mg) min. (máx 20 mg) IV en Crisis en
acúmulos/EE
EE: estado epiléptico; IV: intravenoso; IM: intramuscular; Amp.: ampolla; Máx.: máximo; SSF: suero
salino fisiológico.
Tabla 03: Primera fase terapéutica: benzodiacepinas
Fuente: García Morales, C. Fernández Alonso, N. Behzadi Koochani, J.M. Serratosa Fernández, A. Gil-
Nagel Rein, M. Toledo, et al. Documento de consenso para el tratamiento del paciente con crisis
epiléptica urgente Emergencias, 32 (2020), pp. 353-362
SEGUNDA FASE TERAPÉUTICA
Las recomendaciones más recientes establecen la necesidad de administrar

fármacos antiepilépticos (FAE) no BZD de forma más precoz en estado epiléptico.
Se administra para prevenir la recurrencia, incluso si las convulsiones han cesado
después del tratamiento con BZD. (31) El retraso en el inicio y las dosis
infraterapéuticas se asocian a mayor refractariedad y peor pronóstico. (32)
Las excepciones pueden incluir pacientes que tienen convulsiones que se

detienen y tienen una causa rápidamente reversible, que se ha corregido
definitivamente, como la hipoglucemia grave. (31)
Se recomienda una terapia precoz con FAE no BZD tras administrar las BZD en
los primeros 15 min después del inicio de cualquier tipo de crisis epiléptica. (33) No
se recomienda estos FAE antes ni al mismo tiempo que las BDZ. (34).
Ninguno FAE no BZD ha demostrado una clara superioridad frente al resto. (35,36)
En un ensayo clínico reciente (Established Status Epileptic Trial, ESETT), en el
que se ha comparado la eficacia en el control de las crisis entre fosfenitoina
(fPHT), ácido valproico (VPA) y levetiracetam (LEV), no ha demostrado
superioridad de ninguno de estos FAE. (35) En tal sentido, la elección del FAE viene
determinada sobre todo por el perfil de seguridad y por las características del
paciente.
La fenitoína (PHT) es el FAE clásico de elección en EE. Es fundamental modificar

la velocidad de infusión si se presenta hipotensión u otros eventos
cardiovasculares adversos. Los riesgos de hipotensión y arritmias cardíacas
aumentan con velocidades de infusión más altas, así como los riesgos de dolor y
lesiones locales (incluida la trombosis venosa y el raro síndrome del guante
morado). Dado su contraindicación en cardiópatas, inductor enzimático, posología
compleja e irritación local, en muchos centros se consideran otras alternativas.
EL ácido valproico VPA es una alternativa a PHT por su mejor tolerancia. No es

cardiotóxico, pero por su metabolismo e interacciones está contraindicado en
pacientes con hepatopatía o coagulopatía (riesgo de toxicidad hepática y
encefalopatía hiperamonémica). Tampoco se recomienda en mujeres en edad fértil
por sus efectos teratogénicos. (37) A una dosis carga habitual produce rangos
terapéuticos sin sedación significativa ni hipotensión. Se prefiere a la PHT en
pacientes con epilepsias generalizadas primarias, aunque representen una
proporción relativamente pequeña. También puede ser particularmente útil como
opción no sedante en pacientes con estado epiléptico focal o mioclónico.
El levetiracetam (LEV) es un FAE de amplio espectro, indicado en CE de inicio

focal y generalizado, que no es inferior a los anteriores, que se prefiere por su
mejor perfil farmacológico. Destaca su cinética lineal, ausencia de interacciones,
fácil administración con conversión VO: IV 1:1 y ausencia de interacciones o
efectos adversos graves. Elección en insuficiencia hepática. En insuficiencia renal,
se requiere ajuste de dosis. Actualmente es el FAE más utilizado en Europa y se le
considera como FAE de elección en segunda línea. (38)

Fenitoína (Amp. 100 20mg/kg 25-50mg/min. Se puede IA
mg, diluir en 250 cc dar una dosis adicional 5-10 mg/kg
suero salino, no 10 min después de la infusión
glucosados, envase carga si las convulsiones persisten.
plástico) (máx. total 30mg/kg)
Vía libre de BZD y dextrosa
A. Valproico (Amp. 20-40 mg/kg, 1.200-2.000 mg en 5- IIB Alternativa IV en
400 mg con o sin 10min Máx: 6 mg/kg/min) 15-20 mg EE Preferible en
diluir) 800-1.200 mg (ancianos, y < 50 kg) EE en epilepsia
generalizada
Levetiracetam (Amp. 30-60 mg/kg, 3.000-4.500 mg 15- IIC De elección IV en
500 mg/5 ml, diluir 20 min Máx: 4.500 en adultos. EE en SUEH
en 100 cc SSF/SG
5%)
Amp: ampollas; Máx: máximo; IV: intravenoso; EE: estado epiléptico.
Tabla 04: Segunda fase terapéutica: fármacos antiepilépticos no benzodiacepínicos IV
Tercera fase terapéutica
Se utilizan en pacientes con Estado epiléptico refractario (EER) tras fracaso de las
dos líneas anteriores de tratamiento, especialmente en pacientes con estado
epiléptico convulsivo de más de 30 min de duración. En ocasiones, se utilizan de
manera precoz.
El bajo nivel de conciencia y la inestabilidad hemodinámica en pacientes con

estado epiléptico convulsivo se asoció a necesidad de coma inducido. Se utilizan
anestésicos barbitúricos y no barbitúricos. No existe evidencia de superioridad de
unos frente a otros. La elección depende de la situación del paciente y sobre todo
de la experiencia profesional. Si hay inestabilidad hemodinámica, se prefiere el
coma no barbitúrico, con BZD (MDZ en perfusión) o propofol a dosis bajas. Evitar
miorrelajantes por el riesgo de enmascarar un EER. (4)
La taquifilaxia es común y los efectos anticonvulsivos del midazolam pueden cesar

rápidamente cuando se interrumpe. Las convulsiones por abstinencia y el estado
epiléptico recurrente son, por lo tanto, una preocupación importante. La
hipotensión y la depresión respiratoria pueden complicar su uso
Los efectos adversos del propofol incluyen hipotensión dependiente de la dosis. y

tiende a ser mal tolerado en pacientes hipotensos, hipovolémicos o de edad
avanzada. Es importante corregir hipovolemia y usar vasopresores de ser
necesario. El síndrome de infusión de propofol consiste en rabdomiólisis, acidosis
metabólica grave e insuficiencia cardíaca y renal, más común con el uso
prolongado (más de 48 horas). Si las convulsiones se controlan, la infusión debe
mantenerse durante 24 horas y luego reducirse 5% por hora. Esto ayuda a
prevenir las convulsiones de rebote que comúnmente ocurren con la interrupción
abrupta del propofol.
Recientemente se ha recuperado a la ketamina como anestésico que puede ser de

utilidad en el EER y EESR por su acción anti-NMDA con efecto neuroprotector en
pacientes con o sin coma inducido64. Aunque se ha considerado tradicionalmente
como tratamiento de tercera línea, estudios recientes proponen considerar su
administración de forma precoz. Podría ser especialmente útiles en las últimas
fases del estado epiléptico cuando los agonistas o promotores del GABA (p. ej.,
benzodiazepinas y barbitúricos) han perdido eficacia y la actividad glutamatérgica
excesiva puede perpetuar las convulsiones. La ketamina no suprime la función
cardiovascular y puede tener ventajas para los pacientes con riesgo de
hipotensión.(39)

Midazolam 1-2 mg/1 min. (0,1-0,2 mg/kg) en bolo inicial. IB De elección IV
(Amp. 5 mg/5 Puede administrarse bolos adicionales cada 5 en EE (coma
ml, 50 mg/10 min. hasta que cesen las convulsiones (hasta no barbitúrico)
ml) un máximo de 2 mg/kg)
infusión 0,1-0,4 mg/kg/h
Si esto no tiene éxito dentro de los 45 a 60
min, se debe iniciar infusión de propofol o
tiopental
Propofol 2-5 mg/kg en bolo lento inicial (5min). Repetir IV Alternativa IV
(Amp. 10 y 20 (0,5-2mg/kg) hasta que cesan las en EER (coma
mg/ml) convulsiones cada 3-5min, máx. total de 10 no barbitúrico)
mg/kg
+ infusión 1.2-12 mg/kg/h (peligro si > 4.8
mg/kg/h)
Se recomienda iniciar a baja dosis e
incrementar 0,3-0,6 mg/kg/h) cada 5 min
hasta que las convulsiones estén controladas
(clínica y en EEG)
No mantener dosis 10-12 mg/kg/h por más de
48 h por riesgo de Sd. de infusión.
Si EER no cesa en aprox. 60 min considerar
cambiar o agregar MDZ o Tiopental
Tiopental 2-3 mg/kg en bolo 30 s + infusión a 3-5 IV Alternativa IV
(Amp. 500 mg/kg/h en EER (coma
mg/10 ml) barbitúrico)
Ketamina 50-1.000 mg (0,5 a 3 mg/kg) en bolo + IV Alternativa IV

(Amp. 500 infusión 1-10 mg/kg/h. en EER (coma
mg/10 ml) o sin coma
inducido)
IV: intravenoso; Amp: ampollas; EE: estado epiléptico; EER: estado epiléptico refractario.
Tabla 05: Tercera fase terapéutica
Terapia inmunomoduladora: aunque es relativamente poco común, es importante

considerar las etiologías inflamatorias o autoinmunes, como la encefalitis
antirreceptor de NMDA, encefalitis paraneoplásica, en pacientes con estado
refractario de inicio reciente (NORSE). La terapia inmunomoduladora
generalmente debe considerarse dentro de las primeras 24 a 48 horas. La terapia
inmunológica de primera línea, como los glucocorticoides IV (p. ej.,
metilprednisolona), la inmunoglobulina IV (IVIG) y la plasmaféresis pueden ser
útiles. (40) y en ocasiones requieren una terapia inmunosupresora de segunda línea
posterior que incluye rituximab, ciclofosfamida.
En general, las infusiones se continúan típicamente durante 24 a 48 horas de

supresión clínica y electrográfica de las convulsiones y luego se reducen
gradualmente durante 12 a 24 horas.
Es fundamental que se mantengan altos niveles terapéuticos de al menos un

medicamento anticonvulsivo de acción más prolongada antes de disminuir las
infusiones continuas. Es probable que el uso insuficiente de medicamentos
anticonvulsivos de acción prolongada aumente el riesgo de recaída.
Terapia temprana después de las convulsiones e inicio de terapia con

medicamentos anticonvulsivantes
Convulsión sintomática aguda.
En estos pacientes, cualquier alteración metabólica subyacente o etiología debe

identificarse y tratarse rápidamente. En la mayoría de casos se llega a utilizar FAE
no BZD para prevenir las convulsiones recurrentes, mientras se trata la afección
subyacente. Generalmente no presentan riesgo de epilepsia en el futuro, pero
pueden tener riesgo de recurrencia en el contexto agudo, lo que justifica la terapia
con FAE a corto plazo.
Primera convulsión no provocada.
La decisión de iniciar la terapia con FAE es más compleja. Considerando el 2do

criterio para la definición operativa de epilepsia según la ILAE. Aproximadamente
un tercio de los pacientes tendrá una convulsión recurrente dentro de los 5 años, y
el riesgo aumenta de 2 a 2.5 veces en asociación con factores clínicos asociados
con un mayor riesgo de recurrencia. (Anomalías epileptiformes en el EEG, examen
neurológico a normal, incluidos hallazgos focales y discapacidad intelectual=, una
primera convulsión que ocurre durante el sueño). se recomienda inicio de FAE. En
algunos casos se puede aplazar razonablemente hasta que se produzca una
segunda convulsión no provocada.
Segunda convulsión no provocada.

Los pacientes con una segunda convulsión no provocada deben iniciar terapia con
FAE, cumpliendo con criterios diagnósticos de epilepsia (definición operacional
según ILAE).
Selección de FAE
AL seleccionar un medicamento anticonvulsivo para un paciente con epilepsia de

nueva aparición, es importante diferenciar entre un síndrome de epilepsia focal o
generalizada. Los agentes de amplio espectro tratan las epilepsias focal y
generalizada, los agentes de espectro reducido tratan uno u otro.
Amplio Espectro:
Fármacos utilizados para tratar convulsiones tanto de inicio focal como generalizado.
Valproato, lamotrigina, Topiramato, fenitoina, Levetiracetam, Brivaracetam, Zonisamida,
felbamato, clobazam
Espectro Estrecho (focal)
Fármacos utilizados principalmente para las convulsiones de inicio focal (incluido
convulsiones focales con progresión a bilateral)
Carbamazepina, oxcarbamazepina, lacosamida, fenobarbital, gabapentina, pregabalina,
primidona, vigabatrina
Espectro estrecho (ausencia)
Etosuximida
Tabla 06. Fármacos antiepilépticos
Fuente: Hospital Nacional Arzobispo Loayza. Guía de Práctica Clínica para Diagnóstico y Tratamiento del
Síndrome Convulsivo en Emergencia del Servicio de Emergencia. Lima 2021.
6.4.3. Efectos adversos o colaterales con el tratamiento
FAE Efectos adversos

Carbamazepina Agranulocitosis, anemia aplásica, SSJ-NET, insuficiencia hepática,
DRESS, dermatitis- erupción, enfermedad del suero, pancreatitis,
síndrome de lupus, hipogammaglobulinemia.
Etosuximida Agranulocitosis, SSJ-NET, anemia aplásica, insuficiencia hepática,
dermatitis. erupción, enfermedad del suero
Gabapentina hipersensibilidad multiorgánica, depresión respiratoria
Lamotrigina SJS-NET, DRESS-hipersensibilidad multiorgánica, meningitis aséptica,
hipogammaglobulinemia, ritmo cardiaco y alteraciones de la conducción.
Levetiracetam SSJ-NET, anafilaxia y angioedema, pancitopenia, psicosis,
hipogammaglobulinemia
Fenitoína Agranulocitosis, SSJ-NET, DRESS, anemia aplásica, insuficiencia

hepática, dermatitis, erupción, enfermedad del suero, adenopatía,
pseudolinfoma, neuropatía, ataxia, síndrome de lupus, hirsutismo
Valproato agranulocitosis, SSJ-NET, anemia aplásica, insuficiencia hepática,
dermatitis-erupción, enfermedad del suero, síndrome de ovario
poliquístico, hipergammaglobulinemia.
Topiramato Miopatía y glaucoma agudos, cálculos renales, oligohidrosis e hipertermia.
deterioro cognitivo, somnolencia
Pregabalina Angioedema, reacciones hipersensibilidad, rabdomiólisis
Tabla 07. Fármacos antiepilépticos. Efectos adversos
6.4.4. Signos de alarma
Durante la evaluación y el manejo del síndrome convulsivo es importante

determinar si es una crisis sintomática aguda, convulsión no provocada o
epilepsia.
monitorizar los signos de alarma como:
 Estado epiléptico
 Crisis refractaria al tratamiento
 Periodo post ictal prolongado
 Dificultad para oxigenar o ventilar adecuadamente
 Signos de focalización o infección de SNC
 Efectos adversos a medicación administrada (hipotensión, depresión
respiratoria).
6.4.5. Criterios de Alta
La mayoría de pacientes con diagnóstico previo de epilepsia incluyendo primera

crisis, que han regresado a su estado basal clínico y tienen estudios iniciales
normales pueden ser dados de alta del servicio de emergencia con un
seguimiento ambulatorio.
los pacientes con crisis sintomática aguda, una vez resuelta la condición crítica
subyacente que propicio la crisis epiléptica (estado epiléptico y crisis en
acúmulos) pueden ser dados de alta Valorando el riesgo futura convulsiones.
Seguimiento ambulatorio en casos de lesión cerebral subsecuente
6.4.6. Pronóstico
En crisis sintomáticas agudas por TEC es probable que las convulsiones vuelven
a aparecer sin tratamiento hasta un 86% en los dos primeros años, la tasa de
remisión de la epilepsia postraumática es de alrededor del 25 a 40% con el
tratamiento inicial.
En las convulsiones agudas por enfermedad cerebrovascular tienen mayor

riesgo de epilepsia cuando son convulsiones tardías (después de 7 dais del
evento) hasta un 9% presentando mayor riesgo aquellos de localización cortical.
La epilepsia es una enfermedad crónica asociada con un mayor riesgo de una

variedad de comorbilidades psiquiátricas y medicas que pueden afectar
negativamente la calidad de vida y la esperanza de vida.
La depresión y la ansiedad son particularmente comunes en adultos con

epilepsia, y la detección debe ser una parte rutinaria del seguimiento a largo
plazo.
6.5. COMPLICACIONES
Evidencian el tipo de crisis epiléptica, la severidad, la etiología aguda o crónica.
Obstrucción de la vía aérea, Broncoaspiración, rabdomiólisis, laceraciones orales y

traumatismos en lengua, encefalopatía anóxica, parada cardiorrespiratoria, luxación de
hombro traumatismos múltiples, efectos adversos a FAE.
6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
El hospital Hipólito Unanue de Tacna cuenta con capacidad para manejo ambulatorio y
hospitalario de esta Patología. En el ámbito hospitalario, la institución cuenta con
camas de cuidados críticos; cuando se sobrepase la capacidad instalada, se requiere
ayuda diagnostica para el manejo (monitoreo electroencefalográfico), o necesidad de

terapias de tercera línea que no cuente el hospital, tendrá que referirse al paciente post
estabilización y previa valoración clínica.
La referencia debe ser coordinada por el medico asistente de turno con los diferentes
centros hospitalarios con conocimiento del jefe de guardia, mediante la redacción de la
hoja de referencia.
Una vez obtenida la confirmación de la referencia deberá informarse al paciente y/o a

las personas responsables.
6.7. FLUXOGRAMA
ABREVIATURAS:
AIT: ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO

BZD: BENZODIACEPINA
CE: CRISIS EPILEPTICA
CPK: CREATININA FOSFOQUINASA
CSA: CRISIS SINTOMATICA AGUDA
DHL: LACTATO DESHIDROGENASA
DZP: DIAZEPAM
EE: ESTADO EPILEPTICO
EEC: ESTADO EPILEPTICO CONVULSIVO
EEG: ELECTROENCEFALOGRAMA
EEM: ESTADO EPILEPTICO MIOCLONICO
EET: ESTADO EPILÉPTICO TÓNICO
EER: ESTADO EPILEPTICO REFRACTARIO
FAE: FARMACO ANTIEPILEPTICO
GTC: GENERALIZADO TONICO CLONICO
ILAE: LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA
IV: INTRAVENOSO
LEV: LEVETIRACETAM
MDZ: MIDAZOLAM
NORSE: ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO DE INICIO RECIENTE
PHT: FENITOINA
RM: RESONANCIA MAGNETICA
TEC: TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
VPA: ACIDO VALPROICO
VII. ANEXOS.
ANEXO 01: Medicamentos relacionados con convulsiones
Analgésicos Opiodes (ejm. Meperidine, tramadol)

Medicamentos contra el Busulfan, clorambucilo, Citarabina, Doxorrubicina, etopósido,
cancer fluorouracilo, interferon alfa, mitoxantrona, metotrexate,
Nelarabina, fármacos a base de platino (ejm. cisplatino),
vinblastina, vincristina
Antimicrobianos Carbapenémicos (ejm. imipenem), cefalosporinas (4ta
generacion), fluoroquinolonas, isoniacida, penicilinas
Agentes Potencialmente cualquier agente que cause hipoglicemia
hipoglicemiantes
Inmunosupresores Azatioprina, Ciclosporina, Micofenolato, Tacrolimus
Medicamentos Antipsicóticos, Atomoxetina, Bupropion, buspirona, litio,
Psiquiátricos inhibidores de la monoaminooxidasa, inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina y norepinefrina, moduladores de
serotonina, antidepresivos tricíclicos
Drogas pulmonares Aminofilina, Teofilina
Estimulantes Anfetaminas metilfenidato
Simpaticomiméticos y Fenilefrina, pseudoefedrina
descongestionantes
Tabla 08. Medicamentos relacionados con convulsiones
ANEXO 02: Diagnostico diferencial. Características clínicas

CARACTERISTICAS CLINICAS DURACION RECORDATORIO HERRAMIENTAS
DEL EVENTO DIAGNOSTICAS
Convulsión Los síntomas iniciales dependen de Generalmen Variable, El EEG puede mostrar
focal la ubicación en el cerebro; síntomas te menor a 2 dependiendo si picos interictales (poca
motores y visuales generalmente minutos; la conciencia sensibilidad); EEG
“positivos” (temblores, sacudidas, puede ser esta alterada ambulatorio si los
luces intermitentes o distorsión difícil episodios son lo
visual); puede tener una “marcha”, distinguir la suficientemente
anatómica durante unos segundos; fase ictal de frecuentes; la Resonancia
algunos avances rápidamente a la postictal. magnética puede mostrar
tónico clónica generalizada una lesión estructural.
Convulsión Alteración o perdida repentina del <5 minutos Amnesia El EEG puede mostrar
generalizada conocimiento sin previo aviso; (para completa; el una característica
algunos tienen espasmos tonicoclónic paciente puede generalizada de picos y
mioclónicos o miran fijamente. a recordar los ondas de un síndrome
Puede ocurrir incontinencia urinaria generalizado síntomas focales especifico. La RM suele
y morderse la lengua (para Tónico ); <1 minuto iniciales ser normal para la
clónico generalizado) para epilepsia generalizada;
ausencia puede mostrar una lesión
estructural si el inicio es
focal
Convulsión Actividad motora asincrónica Rara vez <1 Variable EEG normal
Psicógena no fluctuante, a menudo con cierre de minuto; a
epiléptica ojos, movimientos de cabeza o menudo
cuerpo de lado a lado, empuje prolongado
pélvico; la mayoría ocurre frente a (>30
un testigo; alerta total o minutos)
parcialmente a pesar de la actividad
motora bilateral; morderse la lengua
es raro
Sincope Perdida transitoria del conocimiento 1 a 2 El paciente EKG, ecocardiografía si se
que resulta en perdida del minutos puede recordar sospecha una cardiopatía
conocimiento que resulta en perdida síntomas estructural; monitorización
del tono postural; pródromo de prodrómicos, si ambulatoria de EKG si se
mareo, sensación de calor o frio, están presentes; sospecha arritmia;
sudoración, palpitaciones, palidez. la falta de mediciones de presión
Pueden ocurrir sacudidas advertencia arterial ortostática.
mioclónicas o posturas tónicas, puede sugerir
especialmente si el paciente se una fuente
mantiene erguido, confusión post cardiaca
evento mínima o nula
Ataque Perdida rápida de la función Varios Por lo general RMN-Tomografía cerebral,
isquémico neurológica debido a la interrupción minutos a completa a factores de riesgo
transitorio del flujo sanguíneo; los síntomas unas pocas menos que haya vascular.
(AIT) dependen del territorio vascular, horas áreas de
pero son típicamente “negativos” lenguaje
(ejm. debilidad, entumecimiento, involucradas.
afasia, perdida visual); la intensidad
suele ser máxima al inicio;
conciencia usualmente preservada
Aura de Síntomas neurológicos positivos o Hasta 1 hora Completo Antecedentes personales
migraña negativos, con mayor frecuencia o familiares de migraña
visuales y sensoriales, que
evolucionan gradualmente durante
≥5 minutos (inicio más lento que el
AIT o la convulsión focal); la
propagación lenta de síntomas
positivos seguida de síntomas
negativos, si están presentes, es
muy característica; generalmente
seguido de dolor de cabeza.
Ataque de Palpitaciones; disnea, dolor de Minutos a Completo Historial de ansiedad o
pánico pecho, aturdimiento, sensación de horas síntomas depresivos;
muerte inminente, la hiperventilación eventos desencadenantes
asociada puede provocar o factores estresantes
parestesias periorales y distales de
las extremidades.
Tabla 09. Diagnostico diferencial. Características clínicas
VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS O BIBLIOGRAFÍA.
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Tratamiento del Síndrome Convulsivo en Emergencia del Servicio de Emergencia. Lima 2021.
URL: https://www.gob.pe/institucion/hospitalloayza/normas-legales/2597895-263-2021-dg-hnal

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Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome

Estandarizar la evaluación, diagnóstico y tratamiento del Síndrome Convulsivo en el Adulto.

Elaborar las recomendaciones en base a la evidencia actual, en el diagnóstico y tratamiento

III. ÁMBITO DE APLICACIÓN.

Ámbito de aplicación a pacientes adultos con diagnóstico de síndrome convulsivo

IV. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ESTADO EPILEPTICO

4.1. NOMBRE Y CÓDIGO

CONVULSION (CIE 10: R56.8)

EPILEPSIA (CIE 10: G40.9)

ESTADO EPILEPTICO (CIE 10: G41.9)

Crisis epiléptica: Es un evento transitorio de signos o síntomas debido a la actividad

Convulsión: Constituye la manifestación motora transitoria de esta actividad neuronal

Crisis sintomática aguda (CSA/ provocadas): Convulsión que se produce en el

- Traumatismo encefalocraneano (TEC), incluyendo hematomas epi/subdurales y

- Neurocisticercosis: Durante el estadio vesicular-granular, o en la fase

Crisis No provocadas (crisis sintomáticas remotas): Ocurren en ausencia de un

(1) Al menos dos crisis no provocadas (o reflejas) con > 24 h de separación.

Estado Epiléptico (EE): Clásicamente, el se definió como “una condición

El concepto de Estado Epiléptico ha evolucionado en los últimos años reduciéndose los

Estado Epiléptico refractario (EER): Existen 2 definiciones. estado epiléptico que no

Estado epiléptico súper refractario: Se define como un estado epiléptico persistente

Crisis epilépticas en acúmulos: Las CE en acúmulos (del inglés “seizure clusters”) o

Tabla 01. Escala ADAN

La mayoría de los casos convulsiones y de estado epiléptico en adultos se deben a una

El estado epiléptico también surge comúnmente en pacientes con un diagnóstico

 Lesión cerebral estructural aguda (p. ej., accidente cerebrovascular, traumatismo

Una causa cada vez más reconocida de convulsiones y estado epiléptico, y

Las etiologías sintomáticas agudas son más frecuentes en países en desarrollo. Se ha

El estado epiléptico es un proceso dinámico que implica una serie de alteraciones

La lesión neurológica es en parte consecuencia de una serie de complicaciones

Como consecuencia de la estancia en la unidad de cuidados intensivos y la

La lesión neurológica es también el resultado de la descarga eléctrica repetida que se

En una primera fase y como respuesta a la descarga de aminas aumenta la presión

A nivel pulmonar la estimulación neurovegetativa favorece la broncoconstricción, el

La hiperactividad nerviosa autónoma provoca sudación, deshidratación y aumento de

Otras alteraciones que se presentan como consecuencia de la disfunción hipotalámica

Finalmente, como consecuencia de la vasodilatación periférica favorecida por la

5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

Las convulsiones afectan aproximadamente del 8 al 10% de la población a lo largo de

Individuos con una primera convulsión no provocada, el riesgo de recurrencia estimado

adultos mayores de 60 años. A lo largo de su vida, hasta el 10 % de los adultos con

La mortalidad secundaria al estado epiléptico es variable de acuerdo al grupo etario y

La proporción de mortalidad muestra también variaciones de acuerdo a su causa, en

5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

 Lesiones traumáticas del cerebro

VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS.

6.1. CUADRO CLÍNICO

Eventos previos (aura):

Los síntomas que experimenta, al comienzo de una convulsión a veces se denominan

La mayoría de las convulsiones, ya sean focales o generalizadas, tienen un inicio

segundos. La mayoría de las convulsiones terminan espontáneamente en 2 a 3

La mayoría de las convulsiones de pueden clasificar como focales o generalizadas

Figura 1. Clasificación de los tipos de crisis epilépticas, adaptado de ILAE 2017.

ESTADO EPILÉPTICO CONVULSIVO:

Presentan manifestaciones motoras características que varían según el tipo de

Estado epiléptico convulsivo generalizado: es la forma más dramática de estado

Estado epiléptico motor focal: el estado epiléptico focal tiene muchas

Epilepsia parcial continua: un estado epiléptico motor focal particularmente

Estado epiléptico mioclónico (EEM): se caracteriza por espasmos mioclónicos

Epilepsias genéticas: muchos casos de EEM surgen en síndromes de epilepsia

Enfermedades neurológicas con encefalopatía: la EEM también ocurre en