PRÁCTICA N° 7

PRÁCTICA 7: OXITÓCICOS. TOCOLÍTICOS.

Caso 7. Preeclampsia.
Curso: Farmacología.

Alumno: Cabrera Chilquillo Edson Edú.

Profesor: Rodolfo Miguel Lujan Rodríguez.

Fecha: 20/10/2023

CASO CLÍNICO 7:
Primigesta de 25 años con embarazo de 34 semanas por ecografía consulta por cefalea frontal
de 4 horas de evolución y vómitos. Al examen físico: PA: 170/90 mmHg. FC: 82 por min. FR:19
por min. Lúcida con edema facial, facies abotagada, edema en miembros inferiores y superiores.
Examen obstétrico: Altura uterina: 29 cm. Latidos fetales: 145/minuto, movimientos fetales
activos, dilatación: 0 cm. Exámenes auxiliares: Hb: 11 g/dL Plaquetas: 160.000/mm3. Creatinina:
0.7 mg/dl. Ácido úrico: 6.8 mg/dl. Proteinuria: 5 g/lt. Ecografía obstétrica: Feto normal,
desprendimiento placentario del 10%.

Datos relevantes:
• Mujer de 25 años.
• Embarazo de 34 semanas.
• Cefalea frontal 4 horas de evolución.
• Vómitos.
• PA: 170/90 mmHg.
• FC: 82 por min.
• FR:19 por min.
• Edema facial.
• Facies abotagada.
• Edema en miembros inferiores y superiores.
• Altura uterina: 29 cm.
• Latidos fetales: 145/minuto.
• Movimientos fetales activos.
• Dilatación: 0 cm.
• Hb: 11 g/dL
• Plaquetas: 160.000/mm3.
 • Creatinina: 0.7 mg/dl.
• Ácido úrico: 6.8 mg/dl.
• Proteinuria: 5 g/lt.
• Desprendimiento placentario del 10%.

Términos nuevos:
Cefalea frontal:

Cefalea sinusal causa dolor en la parte frontal de la cabeza y la cara. Este tipo de dolor de cabeza se debe
a la inflamación en los conductos de los senos paranasales que están detrás de las mejillas, la nariz y los
ojos.

¿Cómo es una cefalea frontal?

• Este dolor afecta al lóbulo frontal, es decir, se puede dar en la frente o en las sienes.
• Puede ser un dolor suave o ir escalando de intensidad hasta volverse severo.
• En la mayoría de los casos su aparición no está relacionada con enfermedades o disfunciones
originadas en esa zona de la cabeza.

¿Cuáles son las causas de una cefalea frontal?

• Una cefalea frontal puede deberse a múltiples y dispares causas. Es importante que tengamos
claro que muchas de ellas no revisten gravedad. Vamos a ver las principales:
• Situaciones de estrés o tensión. los vasos sanguíneos se dilatan y, por eso, aumenta la presión de
la sangre que fluye a través de ellos. Además, los músculos del cuello y de la cabeza experimentan
una tensión que puede acabar manifestándose a modo de cefalea.
• Tumor en el cerebro: esto puede ser la causa de una cefalea frontal recurrente. Este, al ir
aumentando de tamaño, puede crecer la presión en el cerebro y provocar desmayos y
desvanecimientos.
• Problemas de sinusitis: ahí se da una inflamación de los senos paranasales que, como
consecuencia, produce dolor de cabeza.
• Exposición constante a pantallas: abusar del uso de ordenadores y móviles tiene innegables
consecuencias sobre el dolor de cabeza. Sobre todo si no hacemos los descansos pertinentes y
además padecemos defectos de refracción sin corregir como por ejemplo miopía.
• La presbicia o vista cansada: puede empezar a manifestarse a partir de los 40 años y dar síntomas
como la cefalea central de la que hablamos. Recuerda que la presbicia es algo que se puede
operar.

Edema:

Los edemas son un signo que aparece en muchas enfermedades y se manifiesta como una hinchazón de
los tejidos blandos debida a la acumulación de líquido en el compartimento intersticial. El edema surge si
se produce un desequilibrio entre las fuerzas que regulan el paso del líquido de un compartimento a otro.
Los síntomas más habituales son:
 • Hinchazón.
• Piel estirada o brillante.
• Fóveas.
• Sensación de pesadez.

¿Cuáles son las causas de los edemas?

Las causas que favorecen el paso del líquido son:

• El aumento de presión dentro de los vasos: por ejemplo, en la trombosis y flebitis de las venas, en
las varices y en la insuficiencia cardiaca.
• El descenso en la cantidad de proteínas o partículas osmóticas que tienden a retener agua en el
compartimento intravascular. La disminución en los niveles de proteínas se debe a una mala
alimentación, a una alteración en la formación de proteínas en el hígado, como en la cirrosis, o a
la pérdida de proteínas por el riñón.
• La alteración en la permeabilidad de la pared de los vasos. Si se lesionan, por una inflamación,
quemaduras, alergias o falta de oxígeno se favorece el paso de líquido.
• La obstrucción de los vasos linfáticos, que son los encargados de recoger el remanente de líquido
que pasa al espacio intersticial por infecciones, inflamaciones, etc.
• La combinación de varios factores previos.

Facies abotagada:

Se da por una enfermedad renal, es un edema palpebral, es cachetudo y la piel

es pálida o amarillenta. Se observa en el síndrome nefrótico, hipotiroidismo y la
desnutrición. Existe agrandamiento lingual, labios gruesos, y piel pálida por la
anemia, seca y fría. La hendidura palpebral está achicada y el pelo es ralo, con
pérdida de la cola de las cejas. El aspecto somnoliento la diferencia de la facies
del renal crónico. En la facies cretina por hipotiroidismo congénito se agregan
la debilidad mental, la lengua afuera y el escurrimiento salival. El llanto se
asemeja a un quejido casi inaudible.

Proteinuria:

Las proteínas en la orina (lo que también se denomina proteinuria) es el exceso de proteínas sanguíneas
en la orina. La proteína es una de las sustancias que se determina en una prueba de laboratorio para
analizar el contenido de la orina (análisis de orina).

El término proteinuria se usa en ocasiones de manera intercambiable con el término albuminuria, pero
tienen significados algo distintos. La albúmina es el tipo más común de proteína que circula en la sangre.
Algunos análisis de orina solo detectan el exceso de albúmina en la orina. El exceso de albúmina en la
orina se denomina albuminuria. La proteinuria se refiere al exceso de diversas proteínas sanguíneas en la
orina. Los niveles bajos de proteína en la orina son normales. Los niveles altos de proteína en la orina
tampoco son poco inusuales si son temporales, en especial en los jóvenes después de hacer ejercicio o
durante el transcurso de una enfermedad. Tener niveles elevados de proteína en la orina de forma
persistente puede ser un signo de enfermedad renal.

Causas de la presencia persistente de proteínas en la orina

Entre los problemas médicos que pueden hacer que la orina contenga concentraciones elevadas de
proteínas de manera persistente están los siguientes:

• La insuficiencia renal
• El síndrome nefrótico
• Los factores de riesgo que aumentan la probabilidad de tener insuficiencia renal, como pueden
ser:
o La diabetes
o Presión arterial alta
o Los antecedentes familiares de insuficiencia renal
• El embarazo
• La preeclampsia (un tipo de presión arterial alta que surge durante el embarazo)

Causas de la presencia de proteínas en la orina durante poco tiempo

Entre los problemas médicos que pueden hacer que la orina contenga concentraciones elevadas de
proteínas durante poco tiempo están los siguientes:

• La deshidratación (no tener suficiente agua en el organismo)

• El estrés intenso
• La exposición a temperaturas muy bajas
• La fiebre
• La actividad física muy intensa

Fármacos:
Oxitócicos:
Fármacos que estimulan la contracción del miometrio. Se usan para inducir el TRABAJO DE PARTO a
término, para evitar o controlar la hemorragia post-parto o post-aborto y para evaluar el estado fetal en
embarazos de alto riesgo. También se pueden usar solos o con otros fármacos para inducir abortos
(AGENTES ABORTIVOS).

1- Oxitocina
La oxitocina es una hormona producida normalmente en el cerebro. Actúa estimulando el músculo liso
del útero hacia el final del embarazo, durante el parto y después del parto.
Mecanismos de acción: Los receptores de oxitocina son receptores acoplados a proteínas G. La activación
de los receptores por la oxitocina provoca la liberación de calcio desde las reservas intracelulares y por lo
tanto conduce a la contracción del miometrio.

Farmacodinamia:

Aumenta la amplitud y la duración de las contracciones uterinas, lo que ocasiona la dilatación y

borramiento del cérvix. La respuesta uterina a la oxitocina aumenta de forma gradual durante el embarazo
y alcanza el máximo cuando este llega a término.

Farmacocinética:
Reacciones adversas:

• Hipertonía uterina.
• Rotura uterina.
• Alteraciones del riesgo fetal.
• Ah grandes dosis intoxicación hídrica con convulsiones.

Indicaciones:

• EHIE, Preeclampsia leve.

• RPM.
• Embarazo prolongado.
• Alteraciones médicas (DM, Enf. renales)
• Corioamnionitis.
• RCIU.

Contraindicaciones:

• Placenta a vasa previa.

• Situación transversa.
• Prolapso de cordón.
• Presentación pélvica.
• Cirugía previa del fondo uterino.
• Embarazo gemelar.
2- Metilergonovina
La metilergonovina pertenece a una clase de medicamentos llamados alcaloides de cornezuelo de
centeno y se usa para prevenir o tratar la hemorragia del útero que podría suceder después del parto o
de un aborto.

Mecanismo de acción: La metilergometrina, derivado semisintético del alcaloide natural ergometrina, es

un potente y específico agente uterotónico. Actúa directamente sobre la musculatura lisa del útero e
incrementa el tono basal, la frecuencia y la amplitud de las contracciones rítmicas.

Farmacocinética:

Se absorben en forma rápida y casi completa después de ser ingeridas y alcanzan concentraciones
máximas en plasma, 60-90 minutos después. La vida media de la metilergonovina en plasma es de 0.5 a
23 horas.

Reacciones adversas:

• Frecuentes: náusea y vómito (especialmente con la administración intravenosa), calambres

uterinos.
• Poco frecuentes: dolor abdominal, diarrea, cefalea, vértigo, congestión nasal, sudación, zumbido
de oídos, sabor desagradable, bradicardia, dolor anginoso.
 • Raras: espasmo vascular periférico, hipertensión, arritmias e insuficiencia cardiaca, infarto
miocárdico, disnea y hipertensión arterial grave.

Contraindicaciones:

Contraindicada en casos de hipersensibilidad a los alcaloides de la ergotamina, enfermedad coronaria,

infarto miocárdico, accidente cerebrovascular, enfermedad cardiovascular, hipertensión arterial,
síndrome de Raynaud, eclampsia, preeclampsia, enfermedad vascular periférica oclusiva y durante el
embarazo.

Tocolíticos:
Los agentes Tocolíticos incluyen una variedad amplia de fármacos que pueden desacelerar o detener las
contracciones del trabajo de parto para prolongar el embarazo y mejorar potencialmente los resultados
de salud del recién nacido.

1- Ritodrina
La Ritodrina es un medicamento que relaja la musculatura del útero produciendo una disminución de la
intensidad y frecuencia de las contracciones uterinas.

Mecanismo de acción: Es un relajante uterino con acción ß2 simpático mimética, inhibe las
contracciones uterinas, su frecuencia e intensidad.

Farmacodinamia:

Ritodrina presenta propiedades útero-relajantes cuyo principio activo, ritodrina presenta una acción
mayoritariamente β2 simpaticomimética. ritodrina inhibe las contracciones uterinas espontáneas o
inducidas por la oxitocina y las prostaglandinas. ritodrina reduce la frecuencia y la intensidad de las
contracciones. Esta acción tiene el efecto de retrasar significativamente del parto en más de 48 horas. Por
este motivo, el número de embarazos de 37 semanas y / o un peso superior a 2.500 gramos aumenta de
manera significativa y el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria idiopática en el recién nacido
disminuye. En ausencia de contraindicaciones, la prolongación del embarazo resultante del tratamiento
de parto prematuro, en sí, es un factor favorable para la morbilidad y la mortalidad infantil.

Farmacocinética:

La biodisponibilidad de una dosis oral de ritodrina es sólo por alrededor del 30% en comparación con la
de la dosis intravenosa. La semivida intravenosa es trifásica: la fase de distribución se produce a los pocos
minutos después de una dosis IV, con una semivida de 1.07 a 2.06 horas en la segunda fase y más de 10
horas en la fase final. El comienzo de la acción se observa a los 30-60 minutos después de las dosis orales.
La farmacocinética después de una dosis oral es bifásica, con una semivida media inicial de 1,3 horas y
una semivida final de 12 horas La ritodrina atraviesa la placenta y, posiblemente, la barrera
hematoencefálica. No se sabe si se distribuye en la leche materna.
La ritodrina se metaboliza en el hígado para producir conjugados inactivos. La excreción es renal como
fármaco inalterado y sus conjugados. Independientemente de la vía de administración, aproximadamente
el 90% del fármaco se excreta en 24 horas.

Reacciones adversas:

Palpitaciones; náuseas, vómitos, ansiedad, temblores, nerviosismo, inquietud. Además, uso IV:
taquicardia materna, angina de pecho; cefalea; edema pulmonar; eritema; hiperglucemia materna;
reducción de la presión arterial diastólica. Uso oral: taquicardias en el feto, arritmias cardiacas fetal y
maternal; erupción cutánea.

Indicaciones:

• Potencia efecto hipotensor con: anestésicos en cirugía.

• Aumenta riesgo de edema pulmonar con: bloqueantes adrenérgicos, IMAO, antidepresivos
tricíclicos y corticoides.
• Produce depleción de K con: diuréticos.

Contraindicaciones:

Hipersensibilidad, hemorragia antepartum, infección intrauterina, eclampsia y preeclampsia graves,

muerte fetal intrautero, compresión del cordón, diabetes mellitus no controlada, hipertensión pulmonar,
hipertiroidismo, hipovolemia, arritmias cardiacas asociadas con taquicardia o intoxicación con digitálicos,
HTA incontrolada, feocromocitoma, asma bronquial, 20 primeras sem de embarazo, cardiopatía
isquémica previa o con factores de riesgo significativos y con amenaza de aborto durante el priomer y
segundo trimestre de gestación.

2- Nifedipino
La nifedipina se usa para tratar la presión arterial alta y controlar la angina pecho. La nifedipina pertenece
a una clase de medicamentos llamados bloqueadores de los canales de calcio. Disminuye la presión
arterial al relajar los vasos sanguíneos, de modo que el corazón no tenga que bombear con tanta fuerza.
Controla el dolor del pecho pal aumentar el flujo sanguíneo y la oxigenación del corazón.

Mecanismo de acción: Nifedipino inhibe la contracción impidiendo el flujo de calcio al interior de la célula,
mediante bloqueo de los canales de calcio. Tiene menor efecto sobre el músculo cardíaco que otros
bloqueantes de los canales de calcio y mayor sobre el músculo uterino.

Farmacodinamia:

El NIFEDIPINO es un ion calcio inhibidor (bloqueador lento de los canales de calcio) e inhibe el flujo
transmembranal de los iones de calcio dentro del músculo cardiaco, alterando las concentraciones de
calcio sérico.

Farmacocinética:
La nifedipina es rápida y casi completamente absorbida después de su administración oral (90%), aunque
por experimentar un metabolimo hepático de primer paso, su biodisponibilidad se reduce al 50-70%. Las
formas retardadas de la nifedipina muestran una biodisponiblidad del 86% en relación a las formas
estandar cuando se administran de forma crónica. La farmacocinética de la nifedipina no es afectada por
los alimentos, pero la biodisponibilidad aumenta en presencia de una insuficiencia hepática. De igual
forma, los ancianos muestran una mayor biodisponibilidad, mientras que la reducción del tránsito
intestinal puede afectar su absorción de forma impredecible. Aunque la nifedipina puede administrarse
sublingualmente en una formulación líquida adecuada, parece ser que su absorción por esta vía es
pequeña y, al absorberse sistémicamente la fracción ingerida, el resultado final es parecido al de la
nifedipina estandar.

Después de la administración oral de la formulación estándar de nifedipina los efectos hipotensores

comienzan a manifestarse entre los 30 minutos y 1 hora, alcanzándose el máximo a los 30 minutos-2
horas. La duración del efecto farmacodinámico es de unas 8 horas. En el caso de las formulaciones
retardadas, las concentraciones máximas se alcanzan a las 6-8 horas, con el correspondiente retraso de
los efectos hipotensores.

La nifedipina se distribuye muy bien por todo el cuerpo, incluyendo la leche materna. Se une en un 92-
98% a las proteínas del plasma, aunque esta unión es mucho menor en los pacientes con disfunción
hepática o renal.

El metabolismo hepático de la nifedipina es rápido y completo, produciéndose dos metabolitos inactivos

que son excretados, junto con el fármaco nativo, en la orina y, en menor extensión en las heces. Sólo un
5% de la nifedipina sin alterar es recuperada en la orina. La semi-vida de eliminación es de 2 a 5 horas,
aumentando hasta las 7 horas en los pacientes con una insuficiencia hepática clínicamente significativa.
La nifedipina no se elimina prácticamente por hemodiálisis o hemoperfusión.

Reacciones adversas:

En adultos los efectos secundarios más frecuentes son: hipotensión arterial, sensación de calor, rubor
facial, taquicardia, edema de las extremidades, cefalea, vértigo, mareos, somnolencia, náuseas,
estreñimiento, boca seca, dermatitis.

Contraindicaciones:

La nifedipina se debe utilizar con precaución en los pacientes con bradicardia grave y con insuficiencia
cardiaca congestiva, debido que puede precipitar o exacerbar un fallo cardiaco por sus efectos inotrópicos
negativos, en particular si se está administrando conjuntamente con beta-bloqueantes. Igualmente, la
nifedipina está contraindicada en algunos tipos de enfermedad coronaria como el shock cardiogénico o el
infarto de miocardio, ya que sus efectos inotrópicos negativos pueden empeorar estos cuadros.

No se recomienda la administración sublingual de la nifedipina por varias razones: en primer lugar, sus
efectos son impredecibles y su absorción puede ser errática. Se han comunicado casos de graves
hipotensiones, infartos de miocardio, incluso fatales cuando se ha utilizado la nifedipina sublingual para
tratar crisis hipertensivas.