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Fisiopatología
1º Grado en Podología
Facultad de Enfermería y Podología

Universitat de València
Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
ÍNDICE
TEMA 1 – Salud y enfermedad. Concepto de Patología y sus elementos constitutivos……………..……. 4
TEMA 2 – La historia clínica. Anamnesis. La exploración física. Exploraciones complementarias.

Elementos del juicio diagnóstico. Indicación terapéutica……………………………………………………………... 10
TEMA 3 – Agentes etiológicos: trastornos por agentes mecánicos. Variaciones de la presión

atmosférica y vibraciones y ruidos………………………………………………………………………………………………... 18
TEMA 4 | El frio y el calor como agentes de enfermedad. Alteraciones producidas por la luz.
Microondas. Radiaciones ionizantes y electricidad………………………………………………………………………… 25
TEMA 5 | Los agentes químicos como causa de enfermedad. Drogas y enfermedad……………………… 35
TEMA 6 | Los agentes vivos como causa de enfermedad……………………..……………………………………….. 40
TEMA 7 | La herencia como factor patógeno…………………………………………………………………………………. 46
TEMA 8 | Termorregulación y su fisiopatología…………………………………………………………………………….. 54
TEMA 9 | Formas de reacción inespecífica: la inflamación y la reacción general………………………….… 60
TEMA 10 | Fisiopatología del dolor. El dolor como dato semiológico…………………………………………….. 70
TEMA 11 | Inmunidad: concepto y tipos. Mecanismos inmunológicos y enfermedad. Hipersensibilidad.

Autoinmunidad. Inmunodeficiencia del dolor……………………………………………………………………………….. 77
TEMA 12 | Envejecimiento: Concepto y mecanismos patogénicos. Fisiopatología del envejecimiento 89
TEMA 13 | Concepto de tumor. Epidemiología del cáncer y factores etiológicos. Biología tumoral
síndrome general neoplásico y síndrome paraneoplásico…………………………………………………..…………. 95
TEMA 14.1 | Aparato digestivo: Introducción a la fisiopatología del aparato digestivo………………. 104
TEMA 14.2 | Aparato digestivo: Fisiopatología de las secreciones. De la absorción y de la digestión.112
TEMA 14.3 | Aparato digestivo: Fisiopatología del hígado…………………………………………………………. 120
TEMA 14.4 | Aparato digestivo: Fisiopatología de las vías biliares y páncreas……………………………… 125
TEMA 15.1 | Aparato respiratorio: introducción a la fisiología del aparato respiratorio………..…….. 130
TEMA 15.2 | Aparato respiratorio: insuficiencia respiratoria y circulatoria………………………….….…… 142
TEMA 15.3 | Aparato respiratorio: enfermedad obstructiva. Neumonías……………………………………. 151
TEMA 15.4 | Aparato respiratorio: enfermedades restrictivas…………………………………………………….. 159
TEMA 16.1 | Introducción a la fisiopatología cardiovascular……………………………………………………… 165
TEMA 16.2 | Fisiopatología del corazón y de la circulación coronaria………………………………………… 172
TEMA 16.3 | Fisiopatología de la presión arterial y de la insuficiencia circulatoria……………………… 178
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TEMA 16.4 | Fisiopatología de la circulación de las extremidades…………………………………………..….. 185
TEMA 17.1 | Aparato Nefro-urológico: introducción a la fisiopatología renal……………………………… 189
TEMA 17.2 | Aparato Nefro-urológico: insuficiencia renal y síndromes renales…………………………… 197
TEMA 17.3 | Aparato Nefro-urológico: Patología de las vías urinarias………………………………………… 202
TEMA 17.4 | Aparato Nefro-urológico: Trastornos del metabolismo ácido-base y de los electrolitos.207
TEMA 18.1 | Patología osteo-articular………………………………………………………………………………………… 215
TEMA 18.2 | Osteo-articular: patología ósea……………………………………………………………………….……… 223
TEMA 18.3 | Alteraciones del sistema músculo-esquelético………………………………………………………… 229
TEMA 19.1 | Sistema Hematopoyético: fisiopatología general de la sangre. Semiología. Fisiopatología

de la serie roja……………………………………………………………………………………………………………………………. 235
TEMA 19.2 | Sistema Hematopoyético: fisiopatología de la sangre blanca. Fisiopatología de la

hemostasia………………………………………………………………………………………………………………………………… 244
TEMA 20.1 | Fisiopatología general del encéfalo. Fisiopatología de la conciencia………………….……. 253
TEMA 20.2 | Síndrome epiléptico. Infecciones. Cefaleas. FIsiopatología de la circulación cerebral.

Evaluación neurológica……………………………………………………………………………………………………………..… 263
TEMA 20.3 | Fisiopatología del sistema motor, sensitivo y nervioso vegetativo. Pares craneales.
Sistema motor, tono muscular y los reflejos………………………………………………………………………………. 270
TEMA 20.4 | Fisiopatología grandes síndromes y semiología de los aparatos y sistemas……………. 278
TEMA 21.1 | Sistema endocrino: fisiopatología del bloque hipotálamo hipófisis, de la tiroides y de las
glándulas suprarrenales……………………………………………………………………………………………………….……… 283
TEMA 21.2 | Endocrino: fisiopatología del metabolismo. Fisiopatología de la nutrición………..….. 291
Fisiopatología
Banco de apuntes de la
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PODOLOGÍA
TEMA 1 | SALUD Y ENFERMEDAD. CONCEPTO DE PATOLOGÍA Y SUS ELEMENTOS

CONSTITUTIVOS
1. FISIOPATOLOGÍA
“Los mecanismos de las enfermedades”

Estudia el funcionamiento anómalo de órganos y sistemas que se produce durante una enfermedad y
que explica la aparición de los signos y síntomas de dicha enfermedad.
2. MEDICINA
Medicina procede del término latino “medein” que significa tener cuidado de…
La medicina tiene como objetivo primordial tener cuidado de la salud del sujeto.
Bases de la medicina:
- Salud
- Higiene: prevención de la enfermedad
- Terapéutica: curación o alivio de la enfermedad
La medicina ha pasado por distintas etapas:
- Pueblos primitivos: causas sobrenaturales tratamiento mágico
- Medicina mágica y empírica
- Grecia clásica (IV a.C): causas naturales observación y tratamiento con medios naturales
- Siglo XVII: Sydenham
Existen formas típicas de enfermar, descritas a base de la observación clínica de
muchos casos semejantes
- Siglo XIX: positivismo con 3 corrientes
 Orientación anatomo-clínica (lesiones)
 Orientación fisiopatológica (alteraciones funcionales)
 Orientación etiológica (causa)
2.1 MEDICINA CIENTÍFICA

La medicina ha sufrido unos cambios muy importantes en los últimos tiempos
Tecnificación: técnicas diagnósticas, tratamientos…
Colectivización: todas las personas tienen derecho a la asistencia sanitaria
- Lleva a una despersonalización de la asistencia
Democratización: superada la relación paternalista, el paciente tiene el derecho a decidir
(consentimiento informado)
Prevención y promoción de la salud
Burocratización: el paciente pasa a ser usuario
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3. TÉRMINOS Y CONCEP TOS
3.1 CONCEPTO DE SALU D

Definición subjetiva: la salud es un estado de completo bienestar físico, mental y social, y no solamente
la ausencia de afecciones o enfermedades
El criterio objetivo de salud tiene diversos puntos:
 Criterio morfológico: Ausencia de cualquier tipo de lesión que pueda ser detectada por los
procedimientos actuales
 Criterio funcional: cuando su fisiología se encuentra dentro de las funciones normales de su
especie
 Criterio del rendimiento vital: cuando una persona puede rendir sin presentar ningún déficit
funcional está sano
 Criterio psíquico y social: comportamiento está dentro de las normas que rigen en la sociedad
y en el hábitat de que forma parte
3.2 CONCEPTO DE ENFE RMEDAD

El termino enfermedad proviene del latín infirmitas, que significa “falto de firmeza”.
Alteración o desviación del estado fisiológico en una o varias partes del cuerpo, por causas en general
conocidas, manifestada por síntomas y signos característicos, y cuya evolución es más o menos
previsible
Proceso dinámico que merma el estado de salud:
- Hace imposible la vida biológica (enfermedad letal)
- Impide o entorpece transitoriamente la realización de la vida personal (enfermedad curable)
- O la limita de un modo preciso y definitivo (enfermedad incurable, residual o cicatricial)
4. ¿CÓMO PUEDE MEDIR SE LA SALUD?
4.1 VALORACIÓN CUALITATIVA: ESCALAS DE CALIDAD DE VIDA

Dimensión física
Es la percepción del estado físico de salud, los síntomas producidos por la enfermedad, y los efectos
adversos del tratamiento.
Dimensión psicológica
Es la percepción de su estado afectivo como el miedo, la ansiedad, la incomunicación, la pérdida de
autoestima, la incertidumbre del futuro.
Incluye las creencias personales y epirituales como el significado de la vida y la actitud ante el
sufrimiento.
Dimensión social
Es la percepción de las relaciones interpersonales y los roles sociales en la vida como a la necesidad de
apoyo familiar y social, la relación médico-paciente y el desempeño laboral, el ocio.
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4.2 VALORACIÓN CUANTITATIVA: ESCALAS DE CAPACIDAD (RENDIMIENTO)

“PERFORMANCE”
Valoración global: capacidad funcional global del individuo.
Valoración específica: centrada en las manifestaciones de la enfermedad.
ESCALA KARNOFSKY
(la más importante de las cuantitativas)
Forma estándar de medir la capacidad de los pacientes con cáncer de realizar tareas rutinarias
Nos da un valor cuantitativo (0-100)
La KPS se puede usar para determinar el pronóstico del paciente, medir los cambios en la capacidad del
paciente para funcionar o decidir si un paciente puede ser incluido en un estudio clínico
Karnofsky ≤50 indica alto riesgo de muerte en los 6 meses siguientes
SF= 36
Si se obtiene una baja puntuación indica que hay limitaciones / problemas
Si se obtiene una alta puntuación indica que el área está en completo y perfecto funcionamiento
KDQOL= 36
Cuestionario que evalúa la salud y la enfermedad de la persona con diferentes grados.
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5. PATOLOGÍA GENERAL
La palabra patología se origina del griego, específicamente de las raíces etimológicas (pathos), que
significa “enfermedad” y (loguia), que significa “estudio o tratado”
La patología es una rama de la medicina encargada del estudio de los cambios estructurales bioquímicos
y funcionales que subyacen a la enfermedad en células, tejidos y órganos.
Objetivos del estudio:
Etiología: estudio de las causas de la enfermedad
Patogenia: estudio de los mecanismos por los que los factores etiológicos producen la enfermedad
Fisiopatología: estudia el funcionamiento anómalo de órganos y sistemas que se produce durante una
enfermedad y que explica la aparición de los signos y síntomas de dicha enfermedad
Anatomía patológica: estudio por medio de técnicas morfológicas de las causas, el desarrollo y las
consecuencias de las enfermedades
Semiología: interpretación de los signos y síntomas de enfermedad
Semiotecnia: análisis y recolección de los signos y síntomas
Patocronia
Nosotaxia: clasificación de las enfermedades
5.1 ETIOLOGÍA
Causas exógenas + Causas endógenas = Enfermedad
No siempre se conocen
5.2 PATOGENIA
Estudia los mecanismos por lo que se producen las enfermedades
3 componentes:
Acción de la causa
Situación de base del individuo
Proceso reactivo (controla, agrava o modula la acción de una causa)
La enfermedad es la suma de la reacción de los efectos del agente y de la respuesta del organismo.
El organismo posee capacidades de respuesta ante una agresión

Esta capacidad de respuesta puede ser:
Local (respuesta inflamatoria)
General
Personal (dependientes de la persona)
5.3 FISIOPATOLOGÍA
Estudia el funcionamiento anormal de órganos y sistemas
Implica desde los cambios a nivel estructural, bioquímico y/o genético a nivel celular, pasando a las
disfunciones de los órganos, aparatos y sistemas.
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5.4 ANATOMÍA PATOLÓGICA

Estudia el sustrato morfológico de la enfermedad.
El fin último de esta especialidad es el diagnóstico correcto de biopsias, piezas quirúrgicas, citologías y
autopsias.
5.5 SEMIOLOGÍA
Es la doctrina científica de las señales de la enfermedad mediante la interpretación de:
Síntomas (manifestaciones subjetivas)
Signos (manifestaciones objetivas)  Anamnesis
 Exploración física
 Exploraciones complementarias
5.6 PATOCRONIA
Estudia la evolución de la enfermedad en el tiempo.

La evolución de las distintas enfermedades es muy variable:
5.7 NASOTAXIA
Clasificación de las enfermedades o formas de enfermera
Síndrome: Conjunto de signos /síntomas que aparecen relacionados y obedecen a
múltiples causas
Entidad nosológica: Formas de enfermar con una causa, patogenia, fisiopatología y
patocronia.
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6. PATOLOGÍA GENERAL
A partir de las causas de la etiología y la patología se llega a la enfermedad.

Esquema general del cuadro morboso y las disciplinas que lo estudian
Recibida: te curas y vuelves a tener la enfermedad.

- Ej.: constipado, infecciones de orina
Recurrencia: cuando casi estas curado, no tienes síntomas, pero el germen no se ha acabado de
erradicar. Se deja de tomar el antibiótico y se vuelve a enfermar.
Recaída: hay una mejoría parcial, pero pese a que el paciente está con tratamiento, este vuelve a
enfermar.
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TEMA 2 | LA HISTORIA CLÍNICA. ANAMNESIS. LA EXPLORACIÓN FÍSICA.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. ELEMENTOS DEL JUICIO DIAGNÓSTICO.
INDICACIÓN TERAPÉUTICA
1. HISTORIA CLÍNICA
Elemento primordial en la relación con el enfermo.

Documento necesario para una asistencia correcta y continuada.
Permite el control de la calidad asistencial.
Documento con valor jurídico.
Objetivos:
 Reflejar y documentar los problemas del paciente.
 Aproximación al diagnóstico.
 Aproximación al tratamiento.
Partes:
 Historia completa de salud. Anamnesis.
 Exploración física
 Exploraciones complementarias
 Evaluación clínica (identificación de problemas)
 Plan
1.1 ANAMNESIS
Es el primer paso para confeccionar la historia clínica
Es la primera actividad que todo clínico debe aprender
Ingredientes clave:
- Tiempo, dedicación, minuciosidad
- Confidencialidad
- Contenido: actual y previo
Para realizar una anamnesis se debe:
- Saber escuchar (no interrogar)
- Tener una mente receptiva para extraer los datos importantes que nos proporciona el enfermo.
- Prestar atención.
- Tiempo suficiente.
- Capacidad de abstracción y observación mientras se está entrevistando. Hay que observar el
lenguaje no verbal e interpretar lo que el enfermo no cuenta.
- Capacidad crítica para separar lo importante de lo accesorio.
DATOS DE ANAMNESIS
Datos de filiación del paciente
Antecedentes:
- Personales
- Familiares
- Sociales y estilo de vida
Motivo de consulta: síntoma guía
Enfermedad actual
Cabe añadir si está tomando algún tratamiento
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INFORMACIÓN INICIAL
Edad (específica, intervalo de edad)
Sexo (H, M, cualquiera)
Fuente del relato (amigo, familiar)
Fiabilidad: valorar la calidad de la información
Perfil físico general (IMC)
Perfil psicológico general (manifestación de emociones, lenguaje corporal, expresividad…)
Signos físicos específicos (cicatrices, tatuajes…)
Aspecto y cuidado
- Higiene, pelo y maquillaje
- Vestimenta, complementos…
ANTECEDENTES
(neoplasia: formación anormal en

alguna parte del cuerpo de un tejido
nuevo de carácter
tumoral, benigno o maligno.)
RAM: Reacciones alérgicas a medicamentos
MOTIVO DE CONSULTA O SÍNTOMA GUÍA

Se debe expresar con las palabras que utiliza el paciente
Se inicia con preguntas iniciales como:
- ¿Qué le pasa?
- ¿Desde cuándo?
- ¿A qué lo atribuye?
Anamnesis dirigida: Preguntas concretas sobre la enfermedad de la cual se sospecha cuando se ha
preestablecido una hipótesis (Síntoma guía)
ENFERMEDAD ACTUAL. AMPLIAR EL MOTIVO DE CONSULTA
 Comienzo de los síntomas

 Evolución de los mismos
 Episodio único / recurrencia
 Síntomas continuos / intermitentes
 Localización
 Síntoma fundamental / acompañantes
 Periodicidad de los síntomas
 Factores de alivio o empeoramiento
 Exploraciones complementarias disponibles (aportar)
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ANAMNESIS POR SISTEMAS

Una vez acabada la anamnesis dirigida se realiza posterior me una anamnesis sistémica, en la que se
repasa los síntomas totales desde la cabeza a los pies para determinar si la enfermedad es generalizada
o no.
1.2 EXPLORACIÓN FÍSI CA

Ambiente adecuado (iluminación, temperatura)
Equipo necesario (linterna, guantes, martillo de reflejos, diapasón, algodón, etc.)
Comodidad
Medidas de asepsia (ausencia de gérmenes)
TÉCNICAS CARDINALES Y SISTEMÁTICA

Inspección: observación cuidadosa
Auscultación: corazón / pulmón / vasos / ruidos intestinales (útil pata detectar soplos en los femorales,
pero no tiene mucha relevancia de podología)
Palpación: presión táctil
Percusión: matidez / timpanismo
SISTEMÁTICA
La exploración debe ser ordenada y dirigida.
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INSPECCIÓN
 General: empieza nada más el enfermo entra en la consulta

 Local: inspecciona el objeto de estudio fundamental extraído de la anamnesis
 Se observan los signos vitales del enfermo (facies del paciente, aspecto del paciente, sensación
de gravedad
 Se observa el tipo constitucional como la coloración de la piel (cianosis, palidez, etc.), postura,
deformidades (importantes en la patología neurológica y del aparato locomotor) y alteraciones
anatómicas
 Se observan las lesiones dérmicas como pápulas, psoriasis, etc.
PALPACIÓN
Con los guantes puestos, toda lesión visible debe ser palpada.
- Dónde está situada
- Cuál es su tamaño
- Cómo es su forma
- Qué consistencia tiene
- SI está fijada a un plano superficial o profundo
- Comprobar si la masa es dolorosa o no
1.3 EXPLORACIÓN FÍSI CA SISTEMA VASCULAR MMII

Palpación del pulso: podólogos en la femoral
- Frecuencia
- Ritmo
- Amplitud
- Celeridad
Auscultación: de las arterias femorales
- Por si hay soplos
EXPLORACIÓN FÍSICA DEL PIE

La exploración física del pie, realizada de forma rigurosa y metódica, es la base de la
sistemática diagnóstica y permite orientar un recurso pertinente a las exploraciones
complementarias
Explorar los tres sistemas
- Vascular periférico
- Locomotor
- Sistema nervioso
Se divide en tres fases
- Exploración pies descalzos en decúbito en descarga
Exploración con el podoscopio
Estudio de las huellas plantares
- Exploración pies descalzos en bipedestación en carga
Estudio de la marcha
Exploración pies calzados
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EXPLORACIÓN CON LOS PIES DESCALZOS EN DECÚBITO

El paciente se coloca en decúbito dorsal y luego ventral; se trata de la exploración pie en mano
5 componentes:
- Inspección y exploración cutánea y de las faneras
- Exploración vascular
- Exploración neurológica
- Exploración de los tendones y aponeurosis
- Exploración de las articulaciones
1. INSPECCIÓN Y EXPLORACIÓN CUTÁNEA DE LAS FANERAS
2. EXPLORACIÓN VASCULAR
Dermatitis ocre (alrededor del tobillo), telangiectasias o varices informan de insuficiencia venosa.
Piel atrófica, ulceras, delgada, frágil y depilada orienta hacia un trastorno arterial.
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2.1 EXPLORACIÓN VASCULAR: PULSOS
Dilatación de la arteria al paso de la sangre en el bombeo sistólico.

El pulso se mide manualmente con los dedos índice y medio, situándolos cerca de una arteria y
ejerciendo una presión suave.
Analizamos su frecuencia, la amplitud y el ritmo.
2.2 EXPLORACIÓN VASCULAR: ÍNDICE TOBILLO-BRAZO (ITB)
Método rápido y no invasivo para determinar el riesgo de sufrir la enfermedad arterial periférica
ITB. Indica cómo está la tensión arterial sistólica en el brazo respecto al tobillo.
 ITB <0,9: la presión sistólica que llega al pie es sensiblemente menor que la del brazo, por lo
tanto, puede existir una obstrucción vascular a las arterias del miembro inferior.
 ITB es similar (0,9 – 1,4)
 ITB >= 1,4: el paciente está muy calcificado y tiene un ITB más alto, porque el manguito de presión no es
capaz de cerrar la arteria pedia por estar altamente calcificada. Por lo tanto, no se puede comprimir, y
esto también indica un riesgo cardiovascular alto.
PROCEDIMIENTO
 Fase de preparación: el paciente se tumba en decúbito supino con los pies descalzos
 Fase de ejecución:
- Poner el tensiómetro al paciente en el brazo, poner un líquido tomar el pulso y
luego limpiar.
- Mismo procedimiento en el pie, pero poner el líquido entre las falanges distales
del primer y el segundo dedo, y luego en la parte interior del pie (Arteria femoral).
3. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: SENSIBILIDAD SUPERFICIAL
Sensibilidad superficial y profunda

Tono
Fuerza
Tipos (Táctil, Dolorosa y Térmica)
Para el paciente diabético se recomienda la prueba con monofilamento de nailon (Semmes-
Weinstein), además de la exploración neurológica habitual.
La falta de percepción de la presión ejercida por el filamento lleva a considerar al paciente
como de alto riesgo podológico porque no va a sentir dolor en algunos puntos, y esto
retrasará el tratamiento mucho.
La prueba es positiva si el paciente responde al menos a dos de las tres posiciones
CINESTESIA: sentido de posición de los dedos del pie sin verlos
PALESTESIA: colocando el diapasón sobre los relieves óseos
(maléolos)
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3.2 TONO Y FUERZA
Tono muscular del pie

- Hipertonía
- Clonus: se hace una flexo extensión voluntaria y posteriormente el paciente sigue haciendo
flexoextensión.
- Babinsky: común en bebés. Consiste en frotar el dedo gordo y que el bebé tenga el
reflejo de mover el dedo gordo hacia arriba y los demás extenderlos en forma de abanico.
Fuerza muscular de los distintos grupos musculares
- Contracción contra-resistencia
4 EXPLORACIÓN DE LOS TENDONES
Tendón de Aquiles
Aponeurosis plantar o fascia plantar
Tendones largos
5 EXPLORACIÓN DE LAS ARTICULACIONES
Comprobar las amplitudes articulares normales del pie.

5.2 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
TIPOS:
Laboratorio
De imagen
Endoscópicas
Anatomopatológicas (biopsias, citología)
Funcionales: sirven para cuantificar el daño funcional producido por la lesión.
CRITERIOS SELECCIÓN DE PRUEBAS:
Sensibilidad
- Probabilidad de que para un sujeto enfermo se obtenga en la prueba un resultado
positivo
- Capacidad del test para detectar la enfermedad
Especificidad
- Probabilidad de clasificar correctamente a un individuo sano
- Capacidad para detectar los sanos
Valor predictivo POSITIVO
- Probabilidad de tener la enfermedad cuando el resultado de la prueba es positivo
Valor predictivo NEGATIVO
- Probabilidad de no tener la enfermedad cuando el resultado de la prueba es
negativo
Invasividad / no invasividad
- Si la especificidad y la sensibilidad entre pruebas son parecidas, se debe utilizar la
prueba no invasiva
Criterio riesgo – beneficio
- Hay que contraponer el riesgo que corre el paciente al someterse a una prueba y
el beneficio que de ello podemos extraer
Criterio costo-beneficio
- Si se puede obtener resultado con ecografía, no se debe pedir un TAC ya que el
costo económico se multiplica por tres
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2. JUICIO CLÍNICO
2.1 JUICIO DIAGNÓSTI CO

Trata de alcanzar saber qué tiene el enfermo
1. Anamnesis: diagnóstico de sospecha
2. Exploración clínica: diagnóstico de presunción
a. Si la exploración confirma parte de la sospecha, se presume que tiene un
determinado síndrome
3. Exploraciones complementarias: diagnóstico definitivo
4. DIAGNÓSTICO
2.2 JUICIO PRONÓSTICO

Se basa en:
 La supervivencia (quad ad vitam): la enfermedad es mortal o no y en cuanto tiempo es mortal si
lo es.
 Si la enfermedad no es mortal, se termina como va a influir la enfermedad en la capacidad de
independencia.
 Se analiza la esperanza de vida, las curvas de supervivencia y factores pronósticos que aparecen
utilizando el criterio epidemiológico.
- Utilizando este método, los pronósticos se cuantifican: grado, estadio, intensidad
y evolución.
 El pronóstico se debe de dar al enfermo de una forma razonada, basada, o en la experiencia de
uno, o en la literatura.
- La literatura es la fuente que se utiliza de una forma razonada y segura para
proporcionar la información al enfermo.
 Una enfermedad puede ser muy grave, pero el pronóstico ser reservado o condicionado hasta
que el médico sepa la evolución de una determinada función orgánica del enfermo.
2.3 JUICIO TERAPÉUTI CO

Intervención terapéutica vital
Etiológica (Causa externa y Causa interna)
Sindrómica
Sintomática: alivia el síntoma, pero no alcanza ninguno de los objetivos.
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TEMA 3 | AGENTES ETIOLÓGICOS: TRASTORNOS POR AGENTES MECÁNICOS.

VARIACIONES DE LA PRESIÓN ATMOSFÉRICA Y VIBRACIONES Y RUIDOS
1. AGENTE ETIOLÓGICO
Concepto: cualquier sustancia viva o inanimada, o fuerza muchas veces intangible, cuya presencia o
ausencia es la causa inmediata o próxima a una enfermedad en particular.
Tipos:
Físicos Químicos Biológicos Elementos Nutritivos
Traumatismos Drogas Virus Exceso
Gravedad Productos domésticos Bacterias Defecto
Presión atmosférica Productos agrícolas Hongos
Electricidad Contaminación Protozoos
Radiaciones Parásitos
1.1 TRAUMATISMOS
Se trata de la lesión de los órganos o los tejidos que se produce por una acción mecánica externa.
El agente traumático choca con el cuerpo comunicándole su fuerza viva, lesionando los distintos tejidos
al someterlos a presiones, tracciones, roturas, desgarros, etc.
2 tipos:
Traumatismo por agentes sólidos
- Conmociones
- Contusiones
- Heridas
Traumatismos por explosiones
1.1.1 TRAUMATISMOS SÓLIDOS

Conmociones
- Cursa sin lesiones evidentes
- Puede haber pérdida de conocimiento si afecta al cráneo
Contusiones
- Lesión evidente
- Son lesiones sin solución de continuidad en la piel (no se abre la piel)
Heridas
- Lesión evidente
- Son lesiones con solución de continuidad en la piel (se abre la piel)
- 3 formas de clasificación
Según el agente: arma blanca, asta de toro, arma de fuego
Según la profundidad:
Superficies (piel y TCS)
Profundas
Según la forma:
Punzante: elemento que pinza
Incisa: elemento que corta
Contusa: provoca una herida y una contusión de los
tejidos de alrededor
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1.1.2 TRAUMATISMOS POR EXPLOSIONES

Se producen por la compresión ejercida por la onda de presión positiva –a la que le sigue otra negativa-
tras una explosión.
Producen hemorragias, roturas y desgarros de los tejidos y vísceras.
Las lesiones más intensas se producen en oídos, pulmones y vísceras abdominales (donde hay aire).
2. EFECTOS NOCIVOS DE LA VELOCIDAD Y EL MOVIMIENTO
2.1 CINETOSIS (MOTIO S SICKNESS)

mareo por movimiento
Conjunto de consecuencias nocivas inducidas por los desplazamientos pasivos o la simulación de los
mismos.
Tiene lugar de forma característica en los viajes (barcos, aviones, automóviles...) donde se producen
movimientos constantes y repetitivos.
2.1.1 MECANISMOS DE APARICIÓN

Ocurre porque llega información contradictoria al sistema nervioso a nivel del bulbo raquídeo; Cuando
existe una información repetitiva sobre la posición vertical del individuo, que resulta ser contradictoria
entre las distintas aferencias sensoriales (visuales, vestibulares y propioceptivas).
Sistema límbico
- Cambio de conducta
Hipotálamo
- Sudoración
- Liberación de ADH
- Hipotermia
Área postrema del cuarto ventrículo
- Nauseas
- Vómitos
Núcleo del tracto solitario
- Alteraciones de la motilidad
- Liberación de grelina
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PODOLOGÍA
2.2 ACELERACIÓN
Fuerza que actúa sobre el organismo cuando el movimiento al que está sometido cambia la velocidad o
la dirección.
Debido al principio de inercia, como resultado el fluido sanguíneo tiende a permanecer en reposo en
lugar de seguir el movimiento vertical hacia arriba o hacia abajo del cuerpo y se produce un
desplazamiento de la columna de sangre.
3. EFECTOS NOCIVOS DE LA GRAVEDAD
La gravedad es la fuerza que la Tierra ejerce sobre los cuerpos para atraerlos hacia ella
Esta fuerza es la responsable del peso. P = m · g
2 tipos de efectos
- Efectos directos
Por exceso: ortostatismo
Por defecto: ingravidez
- Efectos indirectos: traumatismos
3.1 SÍNDROME ORTOSTÁ TICO

La bipedestación (ortostatismo) exige una adaptación, sobre todo por parte del aparato circulatorio,
para evitar que la sangre se acumule en la mitad inferior del cuerpo.
detectan cambios
bruscos de la presión
señales químicas
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Cuando en el cambio postural los baro- y quimiorreceptores no funcionan y hay una disminución de 25
mmHg o más en la PA, se produce el síndrome ortostático.
Efectos generales: mareos y vómitos.

Sistema circulatorio: taquicardia, palpitaciones.
Sistema nervioso: síncope ortostático (cefalea, pesadez, visión borrosa, zumbidos en los oídos, pérdida
de consciencia momentánea con caída al suelo si la disminución de presión se prolonga en el tiempo).
3.1.1 CONSECUENCIAS CRÓNICAS DEL S. ORTOSTÁTICO

El efecto de la gravedad sobre miembros inferiores puede producir un acúmulo de sangre en territorio
venoso de MMII y una sobrecarga mecánica de las articulaciones, favoreciendo la aparición de:
Varices
Artrosis de la cadera
Pie plano
3.2 INGRAVIDEZ
El mantenimiento durante largos periodos de tiempo en situaciones de baja gravedad (astronautas) da
lugar a efectos nocivos similares a los del reposo prolongado en cama (encajamiento):
Atrofia de músculos antigravitatorios
Osteoporosis
Hipotensión ortostática
4. PATOLOGÍAS POR CA MBIOS EN LA PRESIÓN ATMOSFÉRICA
La presión atmosférica es el peso de la columna de aire que actúa sobre nosotros (760 mm Hg sobre el
mar).
Se produce por la suma de los pesos de los diversos gases de los que se compone el aire.
Las alteraciones de la presión ambiental se clasifican en cuatro tipos, atendiendo al sentido de su
desviación (hipobaria o hiperbaria) y a la forma de instauración (absoluta o relativa).
4.1 TIPOS
Hiperbaria aumento brusco/gradual de la presión atmosférica
- Relativa: brusca
- Absoluta: gradual
Hipobaria disminución brusca/gradual de la presión atmosférica
- Relativa: brusca
- Absoluta: gradual
Las consecuencias de los cambios en la presión atmosférica dependerán de la velocidad de dichos
cambios.
21
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2 tipos de efectos:
Efectos directos: relacionados con la acción puramente física en las cavidades aéreas
- Hiperbaria relativa (aumento brusco de P atm.)
Efectos indirectos: debidos a las modificaciones de las presiones parciales de los gases que componen el
aire respirado
- Hiperbaria absoluta (aum. gradual de P atm.)
- Hipobaria relativa (desc. brusco de P atm.)
- Hipobaria absoluta (desc. gradual de P atm.)
4.2 LEY DE BOYLE -MARIOTTE

La ley de Boyle establece que la presión de un gas en un recipiente cerrado es inversamente
proporcional al volumen del recipiente, cuando la temperatura es constante.
El volumen es inversamente proporcional a la presión:
Si la Pr ↑, el V ↓
Si la Pr ↓, el V ↑
La presión es inversamente proporcional al volumen: P x V = K
4.3 PATOLOGÍAS POR C AMBIOS EN LA PRESIÓN ATMOSFÉRICA
4.3.1 HIPERBARIA RELATIVA (AUMENTO BRUSCO DE P ATM ) EFECTO DIRECTO
Aparece durante el descenso brusco en aviones 0 durante el descenso

rápido a grandes profundidades.
El aire atrapado en las distintas cavidades aéreas disminuye de volumen,
traccionando el tímpano, etc.:
22
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
GRADUAL*
4.3.2 HIPERBARIA ABSOLUTA (AUMENTO BRUSCO DE P ATM ) EFECTO INDIRECTO
Aparece únicamente en situaciones artificiales (buzos o trabajadores de
cámaras neumáticas subacuáticas) a los cuales se les administra mezclas de
gases a alta presión desde la superficie.
Se produce un aumento en la presión parcial de los gases que constituyes el
aire inspirado, aumentando la cantidad de gas disuelto en los tejidos.
La clínica es fundamentalmente neurológica y dependerá del gas presente
en concentraciones excesivas
- Oxígeno → vértigo, disminución campo visual
- Nitrógeno → borrachera
- Helio → vértigo, náuseas
4.3.3 HIPOBARIA RELATIVA (DISMINUCIÓN BRUSCA DE P ATM ) EFECTO INDIRECTO
El ascenso brusco a la superficie produce un descenso de la presión

atmosférica y un aumento del volumen de los gases.
Se produce la liberación del nitrógeno disuelto en los tejidos formando
burbujas en dichos tejidos (sobre todo piel y músculo) y/o pasar a la
circulación, produciendo obstrucción vascular, con aparición de isquemia y
embolias.
4.3.4 HIPOBARIA ABSOLUTA (DISMINUCIÓN GRADUAL DE P ATM ) EFECTO INDIRECTO
E l ascenso gradual a la superficie produce un descenso de la concentración de

oxígeno en el aire, produciendo hipoxia.
23
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Consecuencias de la hipoxia:
5. EFECTOS NOCIVOS DEL RUIDO
Sonido desagradable constituido por ondas que no poseen una frecuencia, amplitud ni longitud
constante, aspectos que los diferencian de los sonidos musicales.
Por debajo de 30 dB se puede entrar en sueño profundo.
Hasta 75 dB hay tolerancia psicológica, el sonido no es molesto.
A partir de los 100 dB se puede superar la tolerancia fisiológica.
Audiotrauma Trastornos psicosomáticos

Sordera de percepción Insomnio/Somnolencia
Se deja de oír el ruido Astenia
Cefalea
Descenso de la actividad intelectiva
Hipersimpatoconía (aumento de los nervios,
irritabilidad, etc.)
6. EFECTOS NOCIVOS DE LAS VIBRACIONES
La exposición a vibraciones puede ocasionar dos tipos de manifestaciones patológicas:

- Generales (cinetosis)
- Localizada
Trabajadores anuales:
- Martillos neumáticos o motosierras
- Mecanógrafos ○ Pianistas profesionales
24
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 4 | EL FRIO Y EL CALOR COMO AGENTES DE ENFERMEDAD. ALTERACIONES

PRODUCIDAS POR LA LUZ. MICROONDAS. RADIACIONES IONIZANTES Y
ELECTRICIDAD
1. EFECTOS NOCIVOS DEL FRIO Y EL CALOR
1.1 RECUERDO FISIOLÓ GICO DE LA TERMORREGULACIÓN

El ser humano es homeotermo: necesita mantener una Tª constante
Sigue un ritmo circadiano:
- Valores máximos de 18 a 22h
- Valores mínimos de 2 a 4h
Cambios de temperatura funcionales: embarazadas y ancianos
Homeotermo: 36.7-37º
La temperatura corporal varía en función del lugar donde se mida
Boca: 36.8 ± 0.4 ºC
Recto: 37.4 ± 0.4ºC
Axila: 36.4 ± 0.4 ºC
La termorregulación corre a cargo del hipotálamo
- Sistema aferente
La temperatura externa, captada por receptores cutáneos y trasmitida al
centro termorregulador por vía neural
La temperatura interna (a través de la sangre) generada por el miocardio, el
hígado y el músculo esquelético.
- Centro de control (hipotálamo)
2 elementos funcionales
Centro de «mantenimiento del calor»
Centro de «perdida de calor»,
- Sistema eferente
Produce 2 tipos de respuesta:
Respuesta conductual (evitar ambientes inhóspitos y modificar las prendas de
abrigo).
Respuestas mediadas por el SN autónomo, que pueden ser “de ahorro” o de
“pérdida” de calor.
Respuestas eferentes mediadas por el SN autónomo.
25
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Cuando la Tª externa es extrema, disminuyen las posibilidades de regulación por parte del hipotálamo,
surgiendo así los trastornos por acción del frío o del calor.
1.2 ACCIÓN PATÓGENA DEL FRIO
ACCIÓN DIRECTA LOCAL DEL FRIO. PATOGENIA
El frio intenso, aplicado localmente, puede

ocasionar lesiones mediante 2
mecanismos complementarios:
3 tipos de manifestaciones clínicas
26
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
PIE DE TRINCHERA
Extremidades inferiores han permanecido durante mucho tiempo en contacto con agua fría En este caso
las lesiones se deben a la acción conjunta:
- Frio
- Humedad
- Ortostatismo
- Inmovilidad
Lesiones neurológicas, tanto sensitivas como autonómicas o Durante la exposición al frio aparece
anestesia, palidez e hiperhidrosis, mientras que cuando se normaliza la Tª se observa enrojecimiento,
calor local y edema de la extremidad afectada
PERNIOSIS
Lesiones rojo-azuladas, templadas o calientes y muy pruriginosas localizadas en partes acras.
CONGELACIONES
Pueden aparecer sin que exista la hipotermia.
Zonas más expuestas al exterior (nariz, manos, pies y orejas) que en condiciones normales ya presentan
menos Tª.
NO es necesario que la Tª corporal descienda por debajo de 35ºC
27
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
ACCIÓN DIRECTA GENERAL DEL FRIO HIPOTERMIA
Tª < 35ºC
- Por una exposición a temperaturas bajas
Hipotermia extrínseca o independiente del organismo
- Por fracaso en el centro termorregulador
Hipotermia intrínseca o dependiente del organismo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Fase de lucha Fase de agotamiento Fase final
Intenta mantener Tª rectal Tª rectal < 30ºC Tª rectal < 27ºC
34ºC (-) Mecanismos reguladores (-) Mecanismos reguladores
Buscamos ropa, comida, Depresión sistemas orgánicos Pérdida de la conciencia
postura. Rigidez muscular Flaccidez muscular
Vasoconstricción cutánea Bradipnea/Bradicardia/Hipotensión Parada cardíaca
(palidez) Arritmias/Onda J Muerte
Escalofríos/Frio IR: edemas generalizados
Taquipnea/Taquicardia/↑PA (hemoconcentración)
Poliuria por ADH Acidosis láctica (falta O2)
Hipoglucemia
Trombos: mesentérica +arterias
pancreáticas
Somnolencia, anestesia, apatía
1.3 ACCIÓN PATÓGENA DEL CALOR
28
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
ACCIÓN DIRECTA LOCAL DEL CALOR. QUEMADURAS
Se producen cuando el organismo entra en contacto con una sustancia o compuesto de Tª elevada
Se clasifican de acuerdo a 3 criterios:
- El agente causal
Solidos
Estufas
Braseros
Líquidos
Agua/aceite caliente
HCl
Sosa cáustica
- Radiaciones
Solares
Ionizantes
- Corriente eléctrica
La profundidad: 1º, 2º y 3º grado
La extensión (%)
La hemólisis, la vasodilatación y el aumento de permeabilidad capilar son la base que caracterizan los
tres tipos de grados de quemaduras.
eritema: enrojecimiento de la piel
II grado es muy doloroso.

III grado hay destrucción de nervios y muchas veces son indoloras.
29
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
RULE OF 9’S
A cada miembro afectado se le da un valor de 9

El pronóstico de las quemaduras es grave cuando su extensión es igual o superior al 30% de la superficie
corporal ya que hay una repercusión sistémica que afecta a todos los órganos
3 grupos de causas
↓ PERDIDA DE CALOR → golpe de calor clásico (calor ambiental + paciente de riesgo)
Alteración del centro termorregulador p.e. TCE
↑ PRODUCCIÓN DE CALOR
- Golpe de calor por ejercicio
- Endocrinopatías:
hipertiroidismo
feocromocitoma
- Hipertermia maligna, síndrome neuroléptico maligno…
GOLPE DE CALOR. PATOGENIA
Situación en la que se acumula calor en el organismo, manteniéndose el punto de control del centro
termorregulador.
GdC. FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
30
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
GdC. PREVENCIÓN
Consejos para prevenir los golpes de calor:
ACCIÓN INDIRECTA DEL CALOR. SÍNCOPE POR CALOR
Aunque el golpe de calor puede dar lugar a un

cuadro parecido al del síncope hay que tener en
cuenta varios aspectos que los diferencian de
forma clara:
2. LAS RADIACIONES C OMO CAUSA DE ENFERMEDAD
Una radiación se define como la propagación de energía en forma de ondas electromagnéticas (se
clasifican según la longitud de onda) o partículas subatómicas (α, β y neutrones).
31
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
RADIACIONES NO IONIZANTES. MICROONDAS

Ocasionan escasos efectos sobre los ácidos nucleicos.
Mecanismo nocivo: generación de calor.
En uso doméstico no hay datos que avalen alteraciones tipo cataratas o atrofia testicular.
Se desconoce potencial teratogenicidad (capacidad de provocar un defecto congénito).
RADIACIONES SOLARES
Efectos beneficiosos:
- Mantenimiento del ritmo sueño-vigilia.
- Síntesis de vitamina D (su ausencia prolongada se asocia a alteraciones del tono
vital y óseas (osteomalacia/raquitismo).
Incluyen:
RADIACIONES IONIZANTES
Ocasionan la excitación de las moléculas con las que interaccionan, liberando iones y generando
radicales libres.
Un radical libre es una molécula que contiene uno 0 más electrones desapareados en su orbital externo.
32
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Energía radiactiva (natural o artificial).

Gray (Gy) unidad de dosis absorbida.
No son detectadas por quien las recibe.
DOSIS ELEVADA Y AFECTACIÓN DOSIS REDUCIDA DE FORMA DOSIS ELEVADA DE

GENERAL CONTINUADA AFECTACIÓN LOCAL
ACCIDENTES NUCLEARES Y PERSONAL DE RADIOLOGÍA PACIENTES EN RADIOTERAPIA
EXPLOSIONES ATÓMICAS
Si no hay muerte instantánea: Anemia Quemaduras
Síndrome hematopoyético Esterilidad Úlceras
Síndrome digestivo Aumento riesgo de tumores Hemorragias
Síndrome neurológico Cataratas
Náuseas
Vómitos
LA ELECTRICIDAD COMO CAUSA DE ENFERMEDAD
Existen dos tipos principales de electricidad.
33
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
PATOGENIA
MECANISMOS
Estructuras excitables Rotura capilar (figuras de Lichtenberg)
- Sistema nervioso
- Corazón
- Músculo esquelético
(contracción muscular intensa)
Efecto eléctrico Producción de Calor
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CORRIENTE DINÁMICA
parada cardíaca
MANIFESTACIONES
34
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 5 | LOS AGENTES QUÍMICOS COMO CAUSA DE ENFERMEDAD. DROGAS Y

ENFERMEDAD
1. CONCEPTO Y TIPOS DE TÓXICO
Producto químico (orgánico o inorgánico) capaz de ser causas de enfermedad (intoxicación).

- Estado físico (gas, liquido, solido)
- Naturaleza (Orgánica y Inorgánica)
- Intencionalidad (Involuntario y Voluntario)
- Contexto (Domésticos, Laboral, Ambiental y Medicamentos)
1.1 TIPO DE TÓXICO

Veneno: Toxico potente y peligroso
Xenobiótico: Sustancia extraña al organismo capaz de modificar sus funciones
Toxina: Producto producido por un ser vivo
2. FACTORES QUE INFL UYEN EN LA TOXICIDAD
En el efecto tóxico de una determinada sustancia química influyen tres grupos de factores:
Ciclo en el organismo
Ser humano
Propiedades del toxico
2.1 CICLO DE LOS TÓXICOS EN EL ORGANISMO

Procesos que tienen lugar desde que el toxico se pone en contacto con el organismo hasta que es
eliminado
En algunos casos, no se desarrolla el ciclo completo
Lugar: intestinos
2.1.1 ABSORCIÓN
Es el proceso por el cual un toxico accede desde el exterior hasta el torrente sanguíneo
Toxico entra por vía (Digestiva, Respiratoria, Parenteral, Pie)
DIGESTIVA
El aparato digestivo permite su absorción en todo su recorrido, aunque el lugar en el que es máxima es
el intestino delgado
En porciones superiores (boca, estomago) o inferiores (intestino grueso) se absorben sustancias
generalmente liposolubles (p. ej., nitritos en la boca, etanol en el estómago)
Los mecanismos de defensa frente a la absorción digestiva de tóxicos son de tres tipos
Olor o sabor desagradable: disminución de la ingesta
Acción irritante: inducción de náuseas, vómitos y/o diarrea
Transformación en el hígado: modificar sus efectos
RESPIRATORIA
Penetran por ella gases, vapores o aerosoles cuyas partículas midan entre 1 y 5 p.m.
Es una vía muy peligrosa porque:
- La superficie de absorción es muy grande (>100 m2)
- Elude el paso por el hígado
35
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Gases + vapores → Difunden directamente desde los alveolos a la sangre de los capilares perialveolares
Partículas (<5 p.m.)
- Fagocitadas por los macrófagos de la pared aleolar
Los mecanismos de defensa frente a la absorción respiratoria de tóxicos son:
- Vías aéreas superiores (nariz, nasofaringe, laringe y tráquea)
Estornudo
Filtración aire
Cierre de glotis
- Vías aéreas inferiores (bronquios y bronquiolos)
Aclaramiento mucociliar
Broncoconstricción
PARENTAL
Es una vía por la que penetran los venenos animales (Serpientes), drogas (Heroína) y fármacos
Vía muy peligrosa: Alcanza concentraciones altas del tóxico en la sangre rápidamente.
CUTÁNEA
Vía poco eficaz: Queratina y a la fuerte unión entre las células de la epidermis
Sustancias muy liposolubles pueden acceder a través de esta vía
Lesiones cutáneas extremas (heridas, quemaduras)
2.1.2 DISTRIBUCIÓN
Proceso biológico mediante el cual el toxico accede, a través de la sangre, a los diferentes tejidos
En la sangre, el toxico se distribuye en dos fracciones
- Libre: accede a los tejidos y puede ser depurado por el riñón)
- Proteínas: competencia con sustancias endógenas o hipoproteinemia
Los principales factores que intervienen en la distribución son
- Irrigación del tejido: p, ej. Llega mucha cantidad al hígado o el riñón)
- Tropismo de un toxico por un determinado tejido: (p. ej, flúor o plomo por el
hueso)
- Existencia de barreras: (p, ej., hematoencefálica o placentaria)
Afinidad de tóxicos por tejidos
- Liposolubles: tejido adiposo y atraviesan BHE
- Plomo y flúor: huesos
- Arsénico: uñas y pelos
- Mercurio: riñón
- Organofosforados: tejido nervioso y adiposo
Los tóxicos grasos son más tóxicos porque es más difícil que intercambien sustancias
2.1.3 METABOLIZACIÓN
Un órgano que presenta especial interés en esta fase es el hígado, en el que se produce la
metabolización de los tóxicos
Fase I: oxidación-reducción
- Sistema del citocromo P450 se introducen grupos polares
- Esta fase puede dar lugar a compuestos más tóxicos que los originales
Fase II: conjugación
Productos se conjugan con diversas sustancias (ej. Glutatión) que las convierten en hidrosolubles
36
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Puede ser modificada por diversos factores que pueden disminuir (p, ej. Edad, hipoxia, alteraciones
enzimáticas) como aumentar (alcohol, fármacos) la conjugación
2.1.4 ELIMINACIÓN
Las tres principales vías de eliminación:
- Pulmonar: gases
- Renal: disueltos hidrosolubles
- Biliar: disueltos liposolubles
- Piel
- Leche materna
PULMONAR: GASES
Gases + vapores → Diferencia de presión a las que se encuentran en la sangre y en el aire alveolar.
RENAL: DISUELTOS HIDROSOLUBLES
Proceso mixto de filtración, reabsorción y secreción.
La eliminación definitiva depende de la mayor o menor reabsorción tubular: a menor reabsorción mayor
eliminacion
La reabsorción de sustancias ionizables depende de la proporción entre la concentración de la forma
ionizada y la no ionizada
Las formas no ionizadas son más liposolubles y, por lo tanto, reabsorbidas por la célula tisular
Modificando el Ph de la orina se puede aumentar o disminuir la eliminacion de algunos toxicos
VIA BILIAR
Via digestiva: muchos metabolitos de los toxicos transformados en el hígado pasan a la bilis para
incorporarse a las heces o ser reabsorbidos (circuito entero-hepático)
37
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.2 FACTORES QUE DEPENDEN DEL TÓXICO

Solubilidad
En general, las sustancias liposolubles son más toxicas que las hidrosolubles, debido a su mayor
absorción a través de las membranas celulares (que son de naturaleza lipidia) y a su acumulación en el
tejido graso
De menos toxico a más toxico:
- Hidrosoluble
- Soluble
- Liposoluble
Características químicas
Las características específicas de determinadas moléculas condicionan un tropismo por determinados
órganos o sistemas.
Vía administración
Vía de administración. No todos los tóxicos son igualmente eficaces si se administran por vías diferentes.
Las sustancias hidrosolubles no son absorbidas a través de la piel intacta
Dosis
Dosis de toxico. En general, a mayor dosis, los efectos tóxicos son mayores
Presencia otras sustancias
La administración conmitante con otras sustancias, o la presencia de compuestos endógenos, puede
modificar la toxicidad de un determinado agente químico
- Efecto sinérgico: el efecto toxico es superior al que tendría de forma aislada
- Efecto antagónico: el efecto es menor al que tendría de forma aislada
2.3 FACTORES QUE DE PENDEN DEL INDIVIDUO

Edad: - Capacidad destoxificadora hepática
- Infantes (inmadurez)
- Ancianos (disminución)
Tejido adiposo (mujeres>hombres): Distribución tóxicos diferentes
Raza negra: Deficiencias enzimáticas
Susceptibilidad individual: Diferencias genéticas
Tolerancia: Diferente inducción de los sistemas enzimáticos biotransformadores
Presencia de lesión de órganos:
- Lesión hepática
- Lesión renal
38
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
3. MECANSIMOS DE LESIÓN DE LOS TÓXICOS
3.1 DIRECTOS
Son, en sentido estricto, los auténticos efectos tóxicos.
1. Membranas celulares 6. Proteínas no enzimáticas
Necrosis - Factores de la coagulación
- Directa: ácidos/bases cáusticas - Raticidas
- Indirectas: radicales libres 7. Inhibición enzimática
2. Receptores - Inactivan sistemas enzimáticos
- Activa/inhiben receptores - Arsénico (metales pesados)
- Amanita muscaria – Acetilcolina: Síndrome 8. Acumulación de productos tóxicos
colinérgico - Acumulo de Acetil-CoA
3. Sistemas de transporte - Alcoholes
- Renal 9. Modificación de neurotransmisión
- Plomo compite con ac. Úrico - Botox
4. Mitocondrias - Insecticidas organofosforados
- Alteración cadena transporte electrónico 10. Alteración funcional de proteínas celulares
cianuro - CO y la hemoglobina
5. Síntesis proteica 11. Alteración de proteínas circulantes
- ARN/ADN - Amanitinas (setas) - Activación de la coagulación
3.2 INDIRECTOS
No dependen de la dosis, sino de la alteración de otros mecanismos patogénicos
Alteraciones genéticas
Inflamación
Respuesta inmune
39
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 6 | LOS AGENTES VIVOS COMO CAUSA DE ENFERMEDAD
1. INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFEC CIOSAS
El ser humano se encuentra, desde su nacimiento, en contacto con otros seres vivos, con los que puede
establecer tres tipos de relaciones
Simbiosis
- Ambos obtienen beneficio
Comensalismo
- Uno se beneficia
- Otro no obtiene beneficio / perjuicio
Parasitismo
- Uno se beneficia
- Otro obtiene perjuicio
Microflora -> Microbiota intestinal -> Comunidad de microorganismos vivos reunidos en un nicho
ecológico intestinal
La población microbiana incluye 100 billones de bacterias de unas 500 a 1000 especies distintas
La biodiversidad de especies facilita la vida y el desarrollo del conjunto (comunidades bacterianas y
hombre)
Disfunciones de la Microbiota intestinal se asocia a distintos cambios a la composición o función
metabólica de la flora entérica.
1.1 LA VÍA DEL DOLOR SISTEMA SENSORIAL

En este tema nos referimos de forma predominante a la relación de parasitismo
¿Cuáles son los principales agentes vivos causantes de enfermedad?
- Virus
- Bacterias
- Hongos
- Helmintos y artrópodos
Los conceptos clásicos de la patogenia inducida por agentes biológicos se centran en la capacidad de
estos en producir lesiones
Patogenicidad (cualitativo) - Capacidad o no para agredir a otro ser vivo
Virulencia (cuantitativo) - Mayor o menor capacidad para generar lesiones
En la actualidad, es más correcto considerar de forma conjunta el agente agresor y el hospedador
Patógeno primario ←→ Patógeno oportunista
2. ENFERMEDAD INFECCIOSA
Exposición: Contacto agente biológico + humano

Infección: Adquisición (detección) de una m.o. por un hospedador
Enfermedad infecciosa
Factores que Factores que afectan Desarrollo del
afectan al patógeno + al huésped =
proceso infeccioso
2.1 MECANISMO DE AGRESIÓN

Transmisión o contagio
Adhesión
Acción patógena
40
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.1.1 TRANSMISIÓN O CONTAGIO

Reservorio → Piel, mucosas y parenteral huésped
- Lugar que constituye el hábitat natural del m.o. (objetos inanimados, plantas,
artrópodos o vertebrados e incluso el mismo ser humano)
Puerta de entrada: región del hospedador por la que accede el agente biológico
- La puerta de entrada no determina el sitio de infección
2.1.2 ADHESIÓN
Llegado el microorganismo al huésped, el agente patógeno debe adherirse (capacidad de unirse
físicamente a estructuras del huésped), fijarse al organismo.
2.1.3 ACCIÓN PATÓGENA

Una vez se produce la invasión se tiene la posibilidad de que el microorganismo crezca, se propague y
alcance el tejido o tejidos donde actuará ya que existe una afinidad química con dicho tejido.
PRODUCCIÓN DE TOXINAS
41
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Crecimiento, propagación y tropismo: Una vez acceden a los tejidos, los microorganismos inician su
crecimiento activo, y pueden acceder a zonas diferentes en las que se produjo la invasión por varios
mecanismos de extensión
Vías de propagación:
- Vía linfática ganglios linfático (ej.: hongos)
- Vía sanguínea
- Vía neural
Mecanismos
- Mecanismos de agresión del agente patógeno
- Mecanismos de defensa del hospedador
- Mecanismos de evasión del agente patógeno
2.2 MECANISMOS DE DE FENSA DEL HOSPEDADOR
Barreras biológicas: Son activas frente a todos los elementos extraños

- Piel + Mucosas o Ph ácido del estómago
- Motilidad intestinal
- Flora bacteriana intestinal
- Aparato respiratorio (tos, el movimiento ciliar, el moco, los estornudos)
2.2.1 SISTEMA DE DEFENSA NATURAL

Sistema de defensa natural
Inespecíficos: eficaces frente a grupos de agentes biológicos
Humoral
- Lisozima (lagrimas / saliva)
- Lactoferrina (PMN)
- Citocinas
- Complemento
Celular
- Monocito-macrófagos
- Polimorfonucleares
- Células asesinas
Específicos: responden de forma concreta al agente agresor
Humoral
- Inmunoglobulinas (IgA, IgM, IgG, IgE)
Celular
- Linfocitos T
- Linfocitos B
42
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.3 MECANISMOS DE EV ASIÓN DEL AGENTE PATÓGENO

Evitación: Se recubren de sustancias que ayudan a evitar la agresión de los mecanismos de defensa
inespecíficos
Disimulación: Variación genética que producen cambios en el organismo que favorecen la invasión.
Mimetismo molecular componentes parecidos a las células propias
Diversión: Promueven el desarrollo de respuesta inmune, aunque esta sea inútil
Interferencia: Manipulación de los sistemas de defensa
2.4 CONSECUENCIAS EN FERMEDAD INFECCIOSA

Aparición de enfermedad infecciosa
Destrucción del agente agresor
Inmunodeficiencia
Reacciones de hipersensibilidad
43
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
3. MANIFESATCIONES DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
3.1 CLASIFICACIÓN SE GÚN EVOLUCIÓN E INTE NSIDAD DE LAS MANIFESTACIONES

CLÍNICAS
3.2 MANIFESTACIONES COMUNES Y GENERALES

Aunque la sintomatología de las enfermedades infecciosas es muy variada por la cantidad de agentes
infecciosos que existen, en la mayoría de las enfermedades infecciosas encontraremos:
Comunes
Fiebre
Postración (astenia) cansancio
Cefalea sensación dolorosa de intensidad
Artromialgias
Anorexia
Respuesta inflamatoria sistemática
Shock séptico, coagulación intravascular
diseminada
Especificas
Irritación meníngea
Exantemas en la pie
44
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
3.2.1 FIEBRE (COMÚN)

Puede deberse a:
Pirógenos exógenos
Pirógenos endógenos (citosinas: IL1, IL6, TNF, IFNβ)
Solución necesaria
Reajuste del centro termorregulador
Signos
Taquicardia
Taquipnea
Alteración del nivel de conciencia
Síntomas
Artromialgias
Cefalea
Sensación de frio/calor
4. OTROS CONCEPTOS RELACIONADOS CON LAS INFECCIONES
4.1 BACTEREMIA
Infección en la sangre que suele ser asintomática ya que el número de bacterias presentes es pequeño
No requiere un cuadro clínico manifiesto
4.2 SEPTICEMIA
Presencia de bacterias en sangre, que llegan a ella desde
un foco infeccioso
Cursa con manifestaciones muy graves
Además, la gravedad de la septicemia se debe a:

Posibilidad de generar una respuesta inflamatoria sistemática
Posibilidad de derivar en un shock séptico, que cursa con:
- Tª > 41 o Tª < 35
- Hipotensión
- Bradicardia
- Dificultad respiratoria
- IR
- Edemas
- Confusión, mareos
4.3 INFECCIÓN NOSOCOMIAL

Infección adquirida durante la asistencia sanitaria
45
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 7 | LA HERENCIA COMO FACTOR PATÓGENO
1. CONCEPTOS BÁSICOS DE GENÉTICA
¿Dónde se almacena la información genética?

Nucleótido
ARN
ADN
Gen
Cromosoma
Genoma
1.1 NUCLEÓTIDO
Un nucleótido es una molécula orgánica formada por
- Ácido fosfórico
- Un azúcar de 5 átomos de carbono
- Una base nitrogenada
Purinas: Adenina y Guanina
Pirimidinas: Citosina, Timina y Uracilo
1.2 ÁCIDO RIBONUCLEICO ARN

El ARN es una secuencia de nucleótidos que conforman una cadena lineal de hebra sencilla
Formado por
- Ácido fosfórico
- Azúcar: ribosa
- Base nitrogenada: A,G,C,U
Existen varios tipos de ARN y cada uno de ellos ejerce funciones diferentes (síntesis de proteínas,
regulación de la expresión génica, etc): ARNm, ARNt, ARNr
1.3 ÁCIDO DESORRIBONUCLÉICO ADN

El ADN es la macromolécula que contiene la información del individuo y la transmite de generación en
generación
Es una secuencia de nucleótidos formados por:
- Ácido fosfórico
- Azúcar: desoxirribosa
- Base nitrogenada: A,G,C,T
Los nucleótidos forman una cadena de doble hélice, de manera que las hebras de dicha cadena están
unidas entre sí mediante puentes de hidrógeno, apareando sus bases nitrogenadas (siempre A-T y G-C)
1.4 GEN
Un gen es una secuencia de ADN que contiene información para la síntesis de una macromolécula,
normalmente, una proteína, que posee un papel especifico
La secuencia especifica de genes constituye el genotipo
El gen está formado por unas secuencias codificantes (exones) y unas secuencias no codificantes
(intrones)
"intrusos"
46
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
La estructura de un gen que va a transcribir y a traducir empieza por:

- Secuencia promotora (PROMOTOR): se inicia el proceso de transcripción a ARNm
- Secuencia anterior no traducida (SANT)
- Código inicial
- triplete con el que se inicia la transcripción: ATG
- Intrones
- Exones
- Código de parada: TGA
- Secuencia posterior no traducida (SPN)
Todos los genes están en parejas y tienen una localización especifica en un cromosoma especifico (locus
génico)
Cada una de las variantes de un gen constituyen los alelos del mismo y controlan los mismos caracteres
Cuando una persona tiene dos alelos idénticos de un gen, decimos que es homocigótico para ese
carácter, mientras que si tiene dos alelos diferentes, decimos que es heterocigótico
Mientras que el conjunto de genes de un organismo, constituye, como hemos visto, el genotipo, el
conjunto de rasgos (manifestaciones visibles u observables) de un organismo constituye el fenotipo.
Uno de los muchos genes localizados en el cromosoma 19 es un gen del color de los ojos.
Cada una de las variaciones de este gen (color azul, marrón, etc) forman los alelos del color ojos.
1.5 CROMOSOMA 46 - 23 parejas
Un cromosoma es una estructura compleja ubicada en el núcleo de las células, que está formada por
cromatina, que a su vez consta de gran cantidad de genes y proteínas
Existen 2 copias de cada cromosoma (una heredada del padre y otra de la madre), que reciben el
nombre de cromosomas homólogos
En el núcleo de cada una de las células somáticas (no sexuales) de nuestro organismo, encontraremos
46 cromosomas (23 parejas)
- 44 autosomas (22 parejas)
- 2 cromosomas sexuales (1 pareja)
1.6 GENOMA
El genoma es el conjunto de toda la información genética que posee un individuo, es decir, toda la
secuencia del ADN contenido en los 23 pares de cromosomas presentes en el núcleo de cada una de las
células diploides del organismo
El genoma contiene toda la información necesaria para el desarrollo físico de un individuo
El genoma normal es diploide y proviene de la fusión de dos células haploides
47
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2. DIVISIÓN CELULAR
¿Cómo se dividen nuestras células?
De una célula madre se obtienen dos células De las células germinales se obtienen 4
hijas idénticas entre sí y idénticas a la células sexuales diferentes a la madre, por el
madre proceso de recombinación genética.
¿Cómo se dividen nuestras células?

La separación de los cromosomas se hace al azar
(84000000 de combinaciones)
Durante el periodo de la meiosis se producen
entrecruzamientos entre los cromosomas
Posibilidades de recombinación sean muchísimas y explica
las diferencias fenotípicas entre individuos e incluso entre
hermanos.
3. BASES BIOLÓGICAS DE LA HERENCIA
La base biológica de la herencia está sobre todo en la capacidad del ADN para:
- Replicación
- Transcripción ARNm
- Traducción
48
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
4. ENFERMEDADES GENÉ TICAS
4.1 DEFINICIONES
Enfermedad genética: alteración del material genético
Enfermedad hereditaria: alteración genética transmitida a la descendencia
Enfermedad congénita: alteración genética o no que aparece en el momento del nacimiento
4.2 CAUSAS
Las enfermedades genéticas se producen por mutaciones

- Visibles: cromosopatía
- Invisibles: puntuales en un gen
- Alteraciones cromosómicas
- Alteraciones genéticas
¿Por qué se producen las mutaciones?

- Agentes químicos
- Agentes físicos
- Virus y bacterias
- Alteraciones espontáneas (1 por cada millón de divisiones)
4.3 CLASIFICACIÓN
Una enfermedad genética es un trastorno causado por la posesión de uno o
varios genes que son defectuosos.
4.3.1 ALTERACIONES POLIGÉNICAS

Trastornos multifactoriales, se trata de trastornos mucho más complejos,
debidos a alteraciones en varios genes, asociado a cambios en el estilo de
vida y a las influencias medioambientales
Ejemplos
- Diabetes
- Hipertensión
- Obesidad
49
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
4.3.2 ALTERACIONES MONOGÉNICAS SOMÁTICAS

Una o más líneas celulares con composición genética diferente
El trastorno genético más importante es la transformación
neoplásica
No se transmiten a la descendencia
4.3.3 ALTERACIONES MONOGÉNICAS GERMINALES O HEREDITARIAS

Son aquellas mutaciones que se producen en células germinales (reproductoras)
Se transmiten a la descendencia. Leyes herencia mendeliana
- Todos los genes están en parejas
- Solo se transmite un gen de cada pareja a la descendencia
- Una copia de cada gen en la descendencia procede de la madre y otra del padre
- A → Alelo dominante
Se expresa siempre, sin importar si está en homocigosis o en heterocigosis
- a → Alelo recesivo
Se expresa sólo en homocigosis
Distinguimos cuatro grandes tipos de alteraciones monogénicas
- Herencia autosómica dominante
- Herencia autosómica recesiva
- Herencia ligada al sexo dominante
- Herencia ligada al sexo recesiva
HERENCIA AUTOSÓMICA DOMINANTE
La alteración en uno de los alelos que controlan el carácter es suficiente para provocar la enfermedad.
- Afecta tanto a hombre como mujeres

- No se afecta la fecundidad (progenitores e hijos enfermos)
- Transmisión vertical: aparece en todas las generaciones
- Si ningún progenitor está afectado, ningún hijo lo estará
La acondroplasia se debe a una alteración en el receptor FGF3, que provoca anormalidades en la
formación del cartílago y que se manifiesta con
- Estatura baja
- Frente prominente
- Brazos y piernas cortas
- Diferencia excesiva cabeza-cuerpo
- Curvaturas columna vertebral
50
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
HERENCIA AUTOSÓMICA RECESIVA
Para que se manifieste la enfermedad, es necesario que los dos alelos estén alterados
- Afecta tanto a hombre como mujeres
- Transmisión horizontal (hermanos afectados con padres aparentemente sanos)
- Es frecuente que aparezca en consanguinidad
Menos frecuentes que las autosómicas dominantes
Se asocian con alteraciones enzimáticas no claves
La fibrosis quística se produce por una mutación en el gen que codifica la proteína reguladora de la
conductancia transmembrana (CFTR), que provoca la acumulación de un moco espeso y pegajoso a nivel
pulmonar, del tubo digestivo y de otras áreas del cuerpo
HERENCIA DOMINANTE LIGADA AL CROMOSOMA X
Existe una relación de mujeres/hombres afectados de aproximadamente 2:1

Los hombres enfermos sólo transmiten la enfermedad a sus hijas.
El raquitismo resistente a la vitamina D provoca un déficit en la mineralización del tejido óseo en
formación por déficit de una de las enzimas (hidroxilasa) que participan en la formación del metabolito
activo de la vitamina D.
HERENCIA RECESIVA LIGADA AL CROMOSOMA X
Los genotipos posibles son:

Sexo femenino Sexo masculino
- Sana: XA, XA - Sano: XA, Y
- Portadora sana: XA, Xa - Enfermo: Xa, Y
- Enferma: Xa, Xa
Número de hombres enfermos muy superior al de mujeres
Transmisión oblicua: la enfermedad se transmite a los varones mientras que las mujeres tienen
apariencia sana
Los hijos de hombres enfermos siempre están sanos
Existe una relación de mujeres / hombres afectados de aproximadamente 2:1
Los hombres enfermos sólo transmiten la enfermedad a sus hijas
Distrofia muscular de Duchenne

- Retraso psicomotriz
- Debilidad muscular
- Dificultad para saltar, correr o subir escaleras
- Caídas frecuentes
51
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
- Necesita ayuda para levantarse del suelo, se apoya sobre sus piernas para
levantarse (maniobra de Gower)
- Pantorrillas con desarrollo exagerado (pseudohipertrofia)
- Camina con marcha de pato y con postura lordótica lumbar
El raquitismo resistente a la vitamina D provoca un déficit en la mineralización del tejido óseo en
formación por déficit de una de las enzimas (hidroxilasa) que participan en la formación del metabolito
activo de la vitamina D.
4.4 MANIFESTACIONES
Penetrancia genética
- Proporción de individuos de una población que expresan el fenotipo patológico,
entre todos los que presentan un genotipo portador de un alelo mutado
Errores congénitos del metabolismo: déficit enzimático
Déficit de proteínas funcionales no enzimáticas
Proteínas estructurales anormales
Malformaciones congénitas o abiotrofias: afectaciones degenerativas tardías
Enfermedades crónicas
5. CROMOSOMOPATIAS
Las enfermedades genéticas se producen por mutaciones

- Visibles: cromosomopatías
- Invisibles: puntuales en un gen
Las cromosomopatías hacen referencia a anormalidades de los cromosomas observables en el cariotipo
5.1 CLASIFICACIÓN: T IPO DE CROMOSOMA ESTRUCTURALES Y NUMÉRICAS
5.1.1 TIPO DE CROMOSOMA

Las cromosomopatías son una de las causas más frecuentes de abortos
Las manifestaciones dependerán del tipo de cromosoma que se vea afectado
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FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
5.1.2 ESTRUCTURALES
Cuando hay perdida de material (deleción)
Cuando hay ganancia de material (adición)
Cuando hay cambio de sentido de un fragmento (inversión)
Cuando hay intercambio de material entre cromosomas (translocación)
5.1.3 NUMÉRICAS
Se pierde la euploidia
Monosomía: ausencia parcial o completa de un
cromosoma
Trisomía: adición de un cromosoma
Tetrasomía: adición de dos cromosomas
5.2 MANIFESTACIONES
Abortos
Alteraciones mentales y del crecimiento
Esterilidad (gonosomopatia)
Malformaciones de diversos órganos y sistemas
El síndrome de Down es el prototipo de autosomopatía numérica
- Es una trisomía del parte 21: (47, XX(Y)+21), es frecuente
- Retraso en desarrollo y crecimiento
- Rasgos faciales típicos
- Cuello corto
- Malformaciones cardíacas
- Esperanza de vida 40 años
El síndrome de Turner es una gonosomopatia numérica poco frecuente (provoca abortos en la mayoria
de los casos) (1 por cada 2500)
- Se produce una monosomía de los cromosomas sexuales (45, Xo)
- Insuficiencia gonadal
- Talla baja
- Cuello ensanchado
- Pueden desarrollar defectos cardiacos y alteraciones renales
El síndrome de Klinefelter es una gonosomas patía numérica (1 por cada 1000)
- Su cariotipo cromosómico es XXY (47, XXY) y su fenotipo es masculino
- Insuficiencia gonadal
- Altura elevada
- Brazos y piernas muy largos
- Ginecomastia
- Vello corporal escaso
53
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 8 | TERMORREGULACIÓN Y SU FISIOPATOLOGÍA
1. TERMORREGULACIÓN
El ser humano es homeotermo: necesita mantener una Tª constante

Existen una serie de variaciones de la temperatura corporal a lo largo del día
La temperatura máxima suele aparecer a las 17: y es de madrugada cuando la temperatura es más baja
(3:00 – 5:00)
Cambios de temperatura funcionales: embarazadas y ancianos
Homeotermo: 36.7 – 37ºC
La temperatura corporal varía en función del lugar donde se mida
- Boca: 36,8 ± 0,4 ºC
- Recto: 37,4 ± 0,4 ºC
- Axila: 36,4 ± 0,4 ºC
¿Por qué la temperatura corporal normal es de 37ºC?
- Evolución del neocórtex: 37ºC Tª ideal para que se produzca la maduración del
neocórtex
- Reacciones enzimáticas: Mayoría de estas reacciones requieren una T de 37ºC
1.1 TERMOGÉNESIS
Nosotros generamos calor de diferentes fuentes
Calor interno
- Índole química: combustiones orgánicas derivados del metabolismo aeróbico y de
fuente muscular (1 kcal/kg/hora = 1680 kcal)
- Índole física: por la circulación sanguínea, y la motilidad
Alimentación
- Acción dinámico – específica de los alimentos
Calor externo ambiental
- A partir de los 33ºC ganamos calor del exterior
Medios auxiliares
- Abrigarse, frotarse el cuerpo, acercarse a estufa, etc
1.2 TERMÓLISIS
La termólisis se realiza a través de:
Piel
Evaporación del sudor
- Perdemos 550 calorías / litro de sudor
Perspiratio insensible
- Representada por unas 400 calorías que genera una pequeña perdida de calor
Radiación, convección y conducción
- Circulación periférica
- El mecanismo de radiación puede suponer de radiación puede suponer el 50% del
calor que se pierden por estas vías
Pulmones
La pérdida de calor por la pérdida del vapor de agua viene a representar el 14% de la termólisis total
Tiene poca importancia salvo en aquellas circunstancias en las que no hay glándulas sudoríparas
54
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.3 HOMEOSTASIS
La termorregulación corre a cargo del hipotálamo.
2. LA FIEBRE
La fiebre consiste en el aumento de temperatura corporal por encima de los 37ºC siempre tomando la
temperatura axilar o por encima de los 37,4ºC si consideramos la temperatura rectal o bucal
Con arreglo al aumento de esta temperatura corporal distinguimos desde el punto de vista clínico una
serie de gradaciones
- Febrícula: cuando la temperatura no alcanza los 38ºC
- Fiebre: cuando se superan los 38ºC
- Hiperpirexia: cuando la temperatura supera los 40ºC
En la producción de la fiebre participa el pirógeno endógeno, capaz de inducir un aumento de la
temperatura corporal (el centro hipotalámico regulador de la Tª funciona pero a un nivel más alto)
- Pirógenos endógenos
Citocinas (IL-1, IL-6 y TNF)
Prostaglandinas
- Pirógenos exógenos
Endotoxinas (gram-)
Desde un punto de vista clínico, la fiebre es un indicador de
enfermedad. Pero desde un punto e vista teleológico, la fiebre
representa un mecanismo defensivo:
- Mayor resistencia a infecciones en algunas especies
- Inhibición del desarrollo de algunos agentes patógenos
- Estimulación de mecanismos de defensa inmunológico
55
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.1 ETIOPATOGENIA
Elevación del punto de control del termostato hipotalámico

- IL6 no atraviesa la BHE: actúa sobre el endotelio próximo al hipotálamo y sobre
este acaba por provocar la liberación de prostaglandina E2 (PGE2)
- La PGE2 es transportada en sangre y se fija receptor del centro termorregulador y
provoca la liberación de AMPc
- El AMPc lleva a la inhibición funcional de las neuronas tipo A (se inhibe la
termogénesis, y se genera más calor) y las neuronas tipo C (bloqueando los
mecanismos de termólisis)
- Todos los fármacos con acción antipirética actúan inhibiendo la síntesis de
prostaglandinas
2.2 PERIODOS DE LA F IEBRE

Periodo de comienzo
- Termogénesis > Termólisis
- Acumulación de calor
- Vasoconstricción cutánea: piel de gallina y pálida
- Escalofríos
Período de estado
- Termogénesis = Termólisis
- Bochorno
Período de declinación
- Termólisis > Termogénesis
- Eliminación del calor (sudor)
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FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.3 SÍNDROME FEBRIL

La fiebre en realidad compone el síndrome febril ya que al lado de esta fiebre propiamente dicha
aparecen síntomas y signos que son consecuencia de tres procesos:
Termogénesis
Termólisis
Citocinas
PERIODO DE ESTADO
El incremento simultaneo de termogénesis y termólisis se manifiesta por modificaciones de varios
órganos y sistemas
Termogénesis
- Aumento MB = Combustiones (HC, L y proteínas). Alteración equilibrio acido –
base
- Taquicardia
- Taquipnea
- SNC: cefalea, delirios, convulsiones
Termólisis
- Sed
- Hipotensión
- Disminución secreciones (anorexia, estreñimiento)
- Oliguria
Consecuencias dependientes de las citocinas proinflamatorios
IL 6 Anorexia
- Pérdida de peso
- Malestar
IL 1 Alteración del ritmo sueño – vigila
- Somnolencia
TNF Mialgias
- Artralgias
2.4 TIPOS DE FIEBRE

Cuando la fiebre se hace persistente en el tiempo se realiza un registro de la temperatura en una
gráfica, incluyendo las determinación realizas al menos en tres momentos del día
Este registro se domina curva febril o curva termina
- Intensidad
- Comienzo
- Evolución
- Terminación
INTENSIDAD
Es excepcional que la hiperoxia sea producida por pirógenos, correspondiendo habitualmente a un
síndrome de hipertermia
COMIENZO
Brusco
Progresivo
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FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
EVOLUCIÓN
TERMINACIÓN
Brusca (crisis)
Progresiva (lisis)
2.5 SIGNIFICADO BIOLÓGICO DE LA FIEBRE
58
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.6 SÍNDROME DE RESP UESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS)

Respuesta orgánica a diferentes agresores
Los criterios de SIRS incluyen la presencia de dos o más de los siguientes datos
- Temperatura superior a 38ºC o inferior a 36ºC
- Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto (80 l.p.m.)
- Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por minuto (12-16 r.p.m.)
- Recuento leucocitario superior a 12000(ul, inferior a 4000/ul porcentaje de
cayados superior a 10%
Aumento del catabolismo proteico
Disminución de síntesis de albumina
Disminuciones sideremia y zinc
Hipercalciuria
2.7 REACTANTES DE FASE AGUA

Proteínas sintetizadas por los hepatocitos, cuya concentración plasmática se modifica al menos un 25%
como consecuencia de la acción de las citocinas proinflamatorias
- Haptoglobina
- Ceruloplasmina
- Proteínas C reactiva
- Fibrinógeno
- Ferritina
- VSG
3. TRATAMIENTO
Medios físicos
Inhibidores de la síntesis de PGE2 (AINES, Paracetamol)
Inhibidores de citocinas (corticoides)
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FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 9 | FORMAS DE REACIÓN INESPECÍFICA: LA INFLAMCIÓN Y LA REACCIÓN

GENERAL
1. EL SISTEMA INMUNE INNATO
El organismo posee varias líneas de defensa frente a una agresión externa

Defensas innatas
- Barreras de superficie
Piel
Membranas mucosas
Defensas internas
- Fagocitos
- Células NK
- Inflamación
- Proteínas antimicrobianas
- Fiebre
1.1 MECANISMOS INESPECÍFICOS EXTERN OS
Defensas internas
Cuando falla la primera línea de defensa, el resultado es:
- Daño tisular
- Activación de la segunda línea de defensa, basada en mecanismo inespecíficos
60
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.2 MECANISMOS INESPECÍFICOS INTERNOS
El organismo posee varias líneas de defensa frente a una agresión externa.
2. INFLAMACIÓN
Reacción del tejido conjuntivo-vascular, desencadenada por cualquiera de los agentes etiológicos
conocidos, estereotipada desde el punto de vista morfológico, mediada principalmente por agentes
químicos, que cursa clínicamente con manifestaciones locales y un número variable de manifestaciones
sistémicas, en la que existen sistemas amplificadores y redundantes, sometida a un importante control
tanto a nivel local como a nivel general, y modificada por factores individuales.
Reacción del tejido conjuntivo-vascular

No es una reacción ni de epitelios ni de tejidos parenquimatosos
La reacción inflamatoria requiere de forma indispensable:
- Presencia de vasos sanguíneos
- Células leucocitarias
61
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.1 ETIOLOGÍA
Los agentes desencadenantes de la reacción inflamatoria son:
2.2 FASES DE LA INFL AMACIÓN

Respuesta vascular
- Vasodilatación y aumento de la
permeabilidad
Respuesta celular
- Mediada por glóbulos blancos:
fagocitos
Reparación tisular
- Cicatrización
- Puede ser completa o parcial
(cicatriz)
2.2.1 RESPUETSA VASCULAR

Fases
Daño tisular
Vasoconstricción arteriolas refleja (breve)
Liberación de mediadores inflamatorios (histamina y
cininas)
Vasodilatación y aumento de flujo sanguíneo
Hiperemia + congestión (rubor y calor)
Aumenta permeabilidad vascular
Exudado
TIPOS DE EXUDADO *IMPORTANTE
Exudado seroso - Liquido plasmático y pocas proteínas

Exudado sanguinolento - Hemorrágico, con gran % de eritrocitos
Exudado fibrinoso - Rico en proteínas (fibrinógeno)
Exudado purulento - Pus (restos de neutrófilos y bacterias)
62
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.2.2 RESPUESTA CELULAR PRECOZ

Migración de leucocitos (primero neutrófilos) hacia el tejido dañino:
1. Proceso de Rolling y adhesión: selectinas y sustancias quimiotácticas de las células
endoteliales (factor activador de plaquetas e interleucina)
2. Adhesión firme entre endotelio y leucocito: integrinas
3. Extravasación leucocitaria
4. Migración: quimiocinas
5. Actividad fagocítica leucocitaria
Los neutrófilos sucumben en el foco inflamatorio, liberando sus imponentes en el medio
extracelular
Muchos de estos componentes son lesivos para el tejido, lo que produce un incremento de la respuesta
inflamatoria
Los monocitos también se adhieren al endotelio y migran hacia el tejido dañado, a favor de un gradiente
de concentración de sustancias quimiotacticas.
Los macrófagos fagocitan elementos del medio. Una vez fagocitado el agente lesivo:
- Se produce el vertido de enzimas lisosomales y la activación del complejo
enzimático generador de radicales libres de oxígeno
- Fragmentos de los agentes patógenos son presentados a los linfocitos unidos a los
HLA-II
2.2.3 RESPUESTA CELULAR TARDÍA

Linfocitos T detectan estos antígenos y son estimulados por la liberación de citoquinas macrofágicas.
Linfocitos T helper ponen en marcha la respuesta inmune específica.
- Incremento de la producción de inmunoglobulinas específicas (Linfocitos B
respuesta humoral)
Se generan linfocitos T citotóxicos activados (respuesta celular)
- Se generan linfocitos T citotóxicos activados (respuesta celular)
2.2.4 RESPUESTA TISULAR (INFLAMACIÓN AGUDA)

La fase de reparación tiene como objetivo la recuperación de la estructura y de la función del tejido
dañado
Inflamación aguda
Eliminación del agente causal y curación completa
- Resolución total del proceso
63
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.3 INFLAMCIÓN CRÓNI CA

Inflamación aguda puede derivar en:
Cronificación inflamación crónica
Inflamación crónica
Se establece un equilibrio
- Desde el inicio o tras una fase aguda
2 razones por las cuales la respuesta inmune aguda se perpetua
- Persistencia del agente causal p.e. VHC
- Dificultad para la degradación del agente inflamatorio (cuerpos extraños o
bacterias resistentes a la fagocitosis) p.e. TBC
En la respuesta inflamatoria crónica predominan tres tipos celulares:
EJEMPLO: GRANULOMA TBC

Tipo de inflamación crónica constituida por macrófagos transformados, células epitelioides, células
gigantes, etc
1. Entrada de bacilos al alveolo pulmonar a través de una gota de aerosol
2. Fagocitosis por parte de un macrófago alveolar (MA) luego de ser identificadas como extrañas,
pero estas son capaces de sobrevivir dentro del fagosoma de los MA, donde continúan
replicándose
3. Destrucción del MA, diseminación local de M. tuberculosis, fagocitosis por parte de otros MA y
generación de una respuesta inflamatoria local dominada por monocitos y PMN
4. Los MA hiperactivados secretan TNF el cual actúa como agente quimiotáctico reclutando
múltiples monocitos. Esta célula se diferencia a histiocitos epiteliodes amurallando a las células
infectadas, pero causando en el proceso un grado significativo de inflamación y daño tisular
La fase de reparación tiene como objetivo la recuperación de la estructura y de la función del tejido
dañado.
64
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.4 FIBROSIS
Inflamación aguda puede derivar en:
- Destrucción tisular fibrosis posterior
En ocasiones, el tejido funcional no se puede volver a recuperar y se sustituye por un
tejido fibrótico (cicatriz), que puede tener efectos nocivos:
- Perdida de la funcionalidad del órgano dañado
- Estenosis u obstrucción de órganos huecos (estrechamiento)
2.5 MEDIADORES PLASM ÁTICOS Y CELULARES

Excepto en la fase inicial (vasoconstricción) que está condicionada por factores neurógenos, el resto de
mediadores de la inflamación son sustancias químicas que proceden de múltiples sistemas de proteínas
del plasma y de un gran número de tipos celulares circulantes
2 grupos según el origen
- Plasmático
- Celular
2.5.1 MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN DE ORIGEN PLASMÁTICO

Están en forma de precursores (-pre-, -pro-) que se activan por sustancias comunes y están
interrelacionados.
Sistema de coagulación y fibrinólisis
- Formación de un coágulo estable (fibrina) y posterior destrucción del mismo
(fibrolisina)
Sistema de las cininas
- Bradicina, potentes vasodilatadores
Sistema del complemento
- Producen mediadores proinflamatorios (c3a y c5a) y fagocíticos (c3b)
Inhibidores
- ANTIPROTEINASAS (alfa1-antiripsina, alfa2- microglobulina)
65
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.5.2 MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN DE ORIGEN CELULAR

Los elementos celulares segregan sustancias preformadas o sintetizadas ad hoc.
Radicales libres de oxígeno óxido nítrico
- Citotóxicos
Aminas vasoactivas
- Histamina y serotonina: vasodilatador y aumento de la permeabilidad
Enzimas lisosomales
- Daño tisular directo
Biolípidos
- Derivados del AA: prostaglandinas, leucotrenos y trombozanos o Factor agregador
de plaquetas
Citocinas
- Interleucinas, interferones, factores de crecimiento de granulocitos y macrófagos,
TNF…
- Fiebre, dolor, vasodilatación, quimiotaxis, etc
BIOLÍPIDOS
Son lípidos con actividad inflamatoria y que se generan a partir de la mb celular. Producen
vasodilatación, quimiotaxis, aumento de la permeabilidad, estimulan fibras sensibles del dolor.
CITOCINAS
Linfocinas
- Segregados por muchos tipos celulares pero especialmente por los macrófagos:
IL-1, FNT, IL-6, IL-8
- Producen gran número de respuestas en múltiples sistemas (respuestas locales y
sistemáticas)
SN: fiebre, anorexia ·
Hígado: aumenta síntesis reactantes de fase aguada y lidios
Endotelio: vasodilatación, adherencia de leucocitos y procoagulantes
Músculo: aumento catabolismo
Sistemas celulares: activación de fibroblastos, aumento quimiotaxis y activación de los leucocitos (IL-8)
y aumento actividad ciclooxigenasa
66
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
fases de la Covid-19
2.6 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
2.6.1 ASPECTOS HISTÓRICOS

Celso I a.C. fue el primero en mencionar los cuatro signos cardinales de la inflamación
- Calor
- Rubor
- Tumor
- Dolor
Virchow añadió el quinto signo clínico
- La pérdida de la función
John Hunter planteó:
- La inflamación no es una enfermedad sino una respuesta inespecífica que produce
un efecto saludable en el paciente
2.6.2 MANIFESTACIONES CLINICAS LOCALES

Tumor: Aumento del tamaño del órgano por vasodilatación
Rubor: Coloración rojiza por la presencia de sangre
Calor: Aumento del metabolismo en el foco y acumulación de sangre
Dolor: Presencia de mediadores del dolor
Impotencia funcional: Consecuencia de la lesión
Algunas formas de inflamación tienen características peculiares:
Mucosas: Ulceras y hemorragias
Serosas: Derrame pleural, derrame pericárdico o ascitis
Endotelios: Vasculitis y trombosis
Órganos profundos: Absceso
2.6.3 MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES

Astenia Neutrofilia
Anorexia Monocitosis
Pérdida de peso Anemia
Malestar general Linfocitosis
Fiebre Eosinofilia en infecciones parasitarias
Leucocitosis
67
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.6.4 DIAGNÓSTICO
En la práctica clínica, la presencia de un foco inflamatorio, además de por las alteraciones hematológicas
puede detectarse a través de:
↑ VSG (velocidad de sedimentación globular)
La presencia de diferentes proteínas en el plasma durante los episodios de inflamación provoca un
cambio en la carga de la superficie de los hematíes que tienden a sedimentar con mayor rapidez
Proteína C reactiva
Promovida por la liberación de citocinas pro-inflamatorias que activa el sistema del complemento y la
fagocitosis
Proteinograma
Recuento de proteínas plasmáticas
3. REACCIÓN GENERAL O SÍNDROME POST-AGRESIÓN
Es la respuesta orgánica sistémica a diferentes agresores

2 tipos de agresores
Los efectos de estos agentes causales presentarán diferencias individuales en función de tres aspectos:
- Factores genéticos.
- Grado de salud previo a la agresión.
- Percepción de la agresión por el individuo
Esta reacción general incluye el concepto de Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
68
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
MECANISMOS
Las causas orgánicas y psicológicas que desencadenan el síndrome de respuesta sistémica acceden al
SNC mediante aferencias humorales (p.e. citocinas inflamatorias) y nerviosas (p.e. nociceptores).
Ambos tipos de estímulos actúan a su vez sobre dos ejes:
- Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
- Sistema nervioso simpático.
Ambos ejes actúan sinérgicamente produciendo aumento de glucocorticoides endógenos (cortisol) y
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
CONSECUENCIAS Y MANI FESTACIONES CLÍNICAS

SNC
Cambios conductuales para mantenerse alerta: nerviosismo, hipervigilia, ansiedad.
Anorexia
Perdida de libido
Sistema CV
↑ gasto cardiaco por ↑ de la contractilidad cardiacas
Redistribución sanguínea: vasoconstricción de piel (palidez cutánea) y sistema esplánico
HTA
Metabolismo
Hiperglucemia
Resistencia a la insulina para redistribuir la glucosa a los órganos que no requieren insulina para su
utilización (SNC, riñón, zonas inflamadas)
Hipercatabolismo proteico muscular
↑ síntesis de proteínas de fase aguda
↑ lipolisis hipertrigliceridemia
Sistema endocrino
↑ corticoides
↑ inicial y posterior ↓ GH
↓ eje hipofisario-gonadal-amenorrea en mujeres- ↓ testosterona en hombres
Alteración función tiroidea
Sistema inmune
Efecto antiinflamatorio (los corticoides ↓ la producción de citocinas pro-inflamatorias)
Linfopenia (los corticoides inducen apoptosis linfocitaria)
DATOS DE LABORATORIO
1. Anemia normocítica y normocrómica
2. Leucocitosis
3. Aumento reactante de fase aguda:
- Proteína C reactiva (PCR)
- Vel de. Globular (VSG)
- Procalcitonina (especifico de infección bacteriana)
4. Disminución albumina, prealbúmina
5. Disminución Fe, Zn
6. Hipercalciuria
69
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 10 | FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR. EL DOLOR COMO DATO SEMIOLÓGICO
El dolor es la causa más frecuente de consulta

El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a lesión tisular real o potencial
El dolor es una percepción somática compleja que incluye componentes sensitivos, afectivos,
motivacionales y cognitivos:
- Una sensación corporal no placentera
- Una emoción negativa
- Una experiencia de amenaza
Cada acontecimiento doloroso individual es una experiencia distinta y personal (subjetiva) influenciada
por una gran variedad de factores:
- Fisiológicos
- Psicológicos
- Cognitivos
- Socioculturales
- Espirituales
1. BASES ANATOMO -FISIOLÓGICAS DEL DOLOR
1.1 LA VÍA DEL DOLOR SISTEMA SENSORIAL

Las estructuras involucradas en la transmisión del dolor son:
- Nociceptores periféricos los cuales se activan mediante un estímulo doloroso
- El estímulo doloroso se transmite a la medula espinal
- Las vías ascendentes transmiten el estímulo doloroso a la corteza cerebral, al
tálamo y a otras regiones del cerebro
- Las vías descendentes trasmiten la modulación del dolor a la periferia
El proceso del dolor se compone de cuatro fases
Transducción
- Conversión del estímulo doloroso en actividad eléctrica en el receptor nociceptivo
- Nociceptores
Transmisión
- Conducción del potencial de acción desde el receptor al SNC
- ME
Modulación
- Alteración (incremento o disminución) del estímulo sensorial
- Diferentes sustancias pueden amortiguar o influir en el dolor p.e. sustancia P,
histamina… - ME, Astas posteriores
Percepción
- Interpretación del impulso sensitivo en la corteza cerebral que da lugar a la
experiencia individual sensorial
- Centros supraespinales
70
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.2 SISTEMA PERIFÉRICO NOCICEPTORES

La información llega desde:
- Piel
- Músculos-articulaciones
- Vísceras
Los nociceptores pueden responder a estímulos mecánicos, térmicos y químicos

La mayoría de nociceptores son polimodales, es decir, reaccionan frente diferentes
tipos de estímulos, como por ejemplo estímulos térmicos, mecánicos o químicos.
- Estimulo físico
- Nociceptor (mecanorreceptores o termorreceptores o quimiorreceptores)
- Señal nerviosa (histamina, sustancia P, bradicinina, PG…)
La transmisión del dolor se produce a través de varios tipos de fibras
+ Mielina = rápido transmite la información

Estos receptores son los axones de las neuronas que se encuentran en los ganglios raquídeos
Las fibras alcanzan el ganglio raquídeo y desde ahí se dirigen por la raíz posterior al asta posterior de las
medula donde realizan sinapsis con otras neuronas
Pasos:
Sinapsis en el asta posterior de la medula espinal
La segunda neurona envía axones que cruzan al lado opuesto de la medula hasta llegar al cordón
anterolateral
Los impulsos ascienden por las vías espinotalámicas
1.3 ASTAS POSTERIORE S O LATERALES DE LA MÉDULA

Es en el asta posterior de la medula donde se forman las fibras ascendentes transmisoras del dolor (vía
espinotalámica), pero donde encuentran también en conexión con fibras reguladoras, sobre todo con
las fibras descendentes inhibidoras
Existe un sistema de modulación/analgésico endógeno (endorfinas, encefalinas y dinorfinas) de
inhibición en las astas dorsales
La función global del sistema periférico en la captación del dolor es la percepción del estímulo nocivo
inicial y de las reacciones locales de dolor que generalmente es una reacción de retirada
Se produce la integración del dolor y otros estímulos, los fenómenos moduladores del dolor, los
mecanismos del dolor crónico y es donde se integran las respuestas vegetativas y somato sensoriales
Integración estimulo doloroso
Conexiones del asta posterior o lateral
Reacciones vegetativas que acompañan a la estimulación dolorosa
Reacciones reflejas que acompañan a esta estimulación dolorosa
Fibras descendentes inhibidoras
Mecanismos dolor crónico
71
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.4 BASES PARA LA LO CALIZACIÓN DE LAS LE SIONES DISTRIBUCIÓN DE LA SENSIBILIDAD

La medula espinal sigue una distribución metamérica
La metámera es un fragmento de la medula espinal que contiene una aferencia y eferencia de una raíz
nerviosa
La metámera es un segmento transversal de la medula espinal de que se originan los nervios raquídeos
izquierdo y derecho de un mismo nivel
Cada uno de estos nervios se relaciona con un ganglio espinal y dan lugar a dos raíces nerviosas: anterior
y posterior
Una metámera es por tanto el campo de inervación de un nervio raquídeo desde que
sale de la medula por el agujero de conjunción hasta la última zona del cuerpo que
inerva. Está formada por diversas partes según el tipo de tejido que inerva:
- Dermatoma: encargada de inervar la piel. Tenemos 28
dermatomas.
- Miotoma: inerva la musculatura. Tenemos 10 miotomas.
- Viscerotoma: inerva órganos o vísceras
1.5 DOLOR REFERIDO AQUEL QUE SE PERCIBE EN UNA LOCALIZACIÓN DIFERENTE DEL
SITIO DEL ESTÍMULO D OLOROSO
Corazón: brazo izquierdo, precordial
Hígado, vía biliar, estomago, páncreas: epigastrio y espalda
Vía biliar: punta escapular
Intestino grueso: meso e hipogastrio
Vías urinarias: espalda, región inguinal
1.6 CENTROS ESPINALE S

Una vez se forman los haces espinotalámicos, estos no ascienden de forma directa como los haces que
trasmiten la sensibilidad táctil o la sensibilidad térmica
La sensibilidad dolorosa hace constantes conexiones con:
- Rafe magnus central
- Sustancia gris periacueductal
- Sustancia reticular activadora ascendente (SRAA): una conexión muy importante.
Este sistema está relacionado con los sistemas de alerta y vigilia.
- Locus ceruleus: es uno de los núcleos que gobierna el sueño. La estimulación
dolorosa puede influir de una manera muy negativa en el desarrollo normal del
sueño
Desde la región ventrobasal del tálamo se envían conexiones a la corteza sensorial (localización,
intensidad, calidad del dolor) y a los sistemas límbicos y frontales (reacción emocional)
Desde la estación medular envían sus axones hasta el tálamo contralateral a través de la sustancia
blanca medular (Anterolateral, vía espinotalámica contralateral)
Las fibras alcanzan los núcleos talámicos y la corteza parietal y desde ahí se distribuyen las diferentes
vías o áreas de proyección:
72
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
- Área prefrontal: define la tonalidad perceptiva

- Hipotálamo: modula reacciones vegetativas
- Sistema límbico: sentimientos que despierta la sensación dolorosa
- Amígdala: recuerdo de la experiencia dolorosa
En el tálamo y en la corteza cerebral, los impulsos dolorosos se perciben, describen, localizan e
interpretan, y se formula una respuesta (generalmente motora).
2. MODULACIÓN DEL DOLOR
En la modulación del dolor interviene el circuito hipotálamo-mesencéfalo-bulbo que lleva sus

conexiones hasta el asta posterior de la médula donde ejerce un efecto inhibidor sobre la estimulación
dolorosa.
La modulación de la estimulación dolorosa se realiza a muchísimos niveles e intervienen muchos
factores diferentes, incluyendo dos sistemas de neurotransmisión como son los sistemas
noradrenérgicos y serotoninérgicos, así como diversos neurotransmisores:
- Péptidos opioides
- Monoaminas
- Neurotensina
- Aminoácidos excitadores e inhibidores
Los analgésicos vana a actuar por tanto sobre la liberación, receptación y metabolización de estos
neurotransmisores, así como sobre sus respectivos receptores
- Noradrenérgicos
- Serotoninérgicos
- Neurotransmisores dolor
2.1 TEORÍA DE LA COMPUERTA

La teoría de la compuerta del dolor (gate control) de Melzack y Wall (1965) integra componentes
fisiológicos, psicológicos, cognitivos y emocionales que regulan la percepción del dolor
La teoría de la compuerta afirma que los estímulos no dolorosos cierran las “puertas” al estímulo
doloroso, evitando que la sensación dolorosa viaje al sistema nervioso central. Por lo tanto, la
estimulación no nociceptiva es capaz de suprimir el dolor
Fibras A-alfa y A-beta
Las fibras de diámetro pequeño (A-delta y C) transmiten impulsos dolorosos rápidos y lentos
Las fibras de diámetro más grande (A-beta) llevan impulsos táctiles procedentes de la piel a mayor
velocidad
Esto explica por qué un estímulo ligero como un masaje de un dedo del pie golpeado puede reducir la
intensidad y la duración del dolor
73
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
3. ASPECTOS CLÍNICOS Y CARACTERÍSTICOS DE L DOLOR
El dolor agudo tiene un inicio brusco, suele ser temporal y es localizado (aunque en ocasiones puede
irradiarse). Ej: cólico
Causas
Inflamación
Cirugía
Traumatismo
3.1 TIPOS DE DOLOR

Dolor agudo: efecto directo de una lesión tisular reciente
Dolor primario y rápido: desde que se ejerce el estímulo doloroso que alcanza en pocos segundos las
vías nerviosas superiores
Reflejo de retirada: su misión es advertir del peligro
Dolor crónico: lesión o trastorno funcional que puede estar presente sin lesión o tras desaparición de la
misma
Persistente, sin adaptación: no hay fenómeno de habituación
Difícil de localizar
El paciente con dolor crónico se presenta deprimido, ausente, inmóvil, irritable y controlador
- Dolor canceroso
- Dolor fantasma
- Dolor psicógeno
- Dolor neuropatico
- Dolor asociado a enfermedades crónicas
- Dolor de etiología desconocida
74
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
3.2 ASPECTOS CLÍNICOS Y CARACYERÍSTICAS DEL DOLOR

Es importante que identifiquemos en relación al dolor crónico y agudo las estructuras dolorosas
Somático
Se origina en los receptores nerviosos localizados en la piel, huesos, músculos, articulaciones, serosas
Generalmente puede ser localizado con precisión
Puede superficial o profundo
Visceral
Se origina en los órganos corporales
Es sordo y mal localizado por el bajo número de nociceptores
A menudo se irradia o es referido
Formas de describir el dolor y la sensibilidad al dolor: (*preguntable)
75
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
5. EVALUAR UN PACIENTE CON DOLOR
La evaluación del paciente con dolor supone, tomando el dolor como síntoma guía
Características del dolor Síntomas / signos asociados Impacto del dolor a distinto nivel
Localización Movilidad Función física
Irradiación Fuerza muscular Psíquica
Intensidad Temperatura Social
Cualidad Cambios piel Sueño
Cronología Alimentación
Origen
INTENSIDAD DEL DOLOR

Dolor leve: No interfiere con las actividades habituales del individuo
Dolor moderado: Interfiere con las actividades habituales del individuo
Dolor grave. Impide las actividades habituales del individuo
ORIGEN DEL DOLOR

Dolor nociceptivo
Se origina por un estímulo de los nociceptores a partir de un daño tisular
Puede ser
- Dolor somático: piel, hueso, articulaciones, músculos. Continuo y bien localizado.
- Dolor visceral: vísceras. Cólico y mal localizado.
Dolor 76europático
Se produce por actividad neurológica anormal producida por enfermedad, lesión o disfunción del
sistema nervioso
- SN periférico: neuralgia post-hepática
- SN central: dolor post-ictus, lesión medular
76
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 11 | INMUNIDAD: CONCEPTO Y TIPOS. MECANISMOS INMUNOLÓGICOS Y

ENFERMEDAD. HIPERSENSIBILIDAD. AUTOINMUNIDAD. INMUNODEFICIENCIA DEL
DOLOR
1. EL SISTEMA INMUNE
1.1 INMUNIDAD INNATA VS ADAPTATIVA
No hay que confundir los sistemas de defensa naturales (las barreras naturales y la inmunidad innata o
no adquirida) de la inmunidad adaptativa.
1.2 LA RESPUESTA INM UNE

Conjunto de procesos biológicos que se producen cuando una sustancia extraña al organismo entra en
contacto con los tejidos de un ser vivo adulto
La finalidad de la respuesta inmune es la neutralización y eliminación de elementos extraños, para
mantener la integridad del organismo
Respuesta especifica
77
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Posee memoria
Regulación fina
Discrimina lo propio de lo extraño
1.3 COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNE
1.3.1 ANTÍGENOS Y EPÍTOPOS

Son moléculas capaces de desencadenar una respuesta inmunológica
Antígeno: cualquier sustancia capaz de unirse a linfocitos T específicos o anticuerpos y estimular la
respuesta inmune
De naturaleza proteica o polisacáridos
Los antígenos tienen dos componentes:
- Epítopo, determinante antigénico o hapteno: fracción mínima del antígeno capaz
de desarrollar una respuesta inmunológica especifica
- Fracción transportadora
2 clasificaciones
Clasificación estructural: solubles o particulados (celular, bacterias, virus)
Clasificación genética: (se pregunta)
- Xenoantigeno: antígeno procedente de otra especie → Picadura de mosquito,
donde entran proteínas extrañas dentro del cuerpo
- Aloantigeno o isoantigeno: procedente de la misma especie → Trasplante, ya que
es un órgano de la misma especie pero de diferente persona
- Autoantígeno: procedente mismo individuo → Enfermedades autoinmunes,
detectan algo propio como un elemento extraño
1.3.2 CPA
Son:
- Macrófagos
- Células dendríticas de los ganglios
- Células de Langerhans de la piel
- Linfocitos B
78
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Engloban a los Ag, los procesan y expresan sus epítopos a los linfocitos T helper
Se fagocita la sustancia
Los lisosomas actúan
Se le añaden las proteínas
Los fragmentos de los antígenos se unen con las proteínas
Los fragmentos de antígeno se sitúan en la membrana plasmática
1.3.3 MOLÉCULAS DE MEMBRANA: HLA

Proteínas de membrana que colaboran en la presentación del Ag
Glucoproteínas de membrana que en colaboración con las CPAs, presentaran el Ag al linfocito T.
Su denominación procede del papel de estas moléculas en el rechazo y tolerancia a los trasplantes de
leucocitos extraños (histocompatibility leucocyte antigens)
79
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.3.4 CÉLULAS LINFOIDES

Además de las CPA, el otro grupo de células linfoides son los linfocitos.
Las células linfoides poseen un rasgo peculiar dentro de las estructuras del organismo ya que, a
diferencia de otros tejidos, se originan y adquieren sus características funcionales (maduración) en
órganos diferentes en los que ejercen su función
El sistema inmune no posee, en términos generales, un sustrato morfológico tan claramente establecido
como otros sistemas corporales.
Sin embargo, en términos cuantitativos, está formado por un numero de células similar al sistema
nervioso central o al hígado
Los órganos encargados del origen y la maduración de la mayor parte de las células inmunológicas se
denominan órganos linfoides primarios o centrales
Las células inmunes descritas viajan hacia los órganos linfoides secundarios o periféricos:
- Ganglios linfáticos (en los que tiene lugar el encuentro con el sistema inmune para
los antígenos que viajan por vía linfoide)
- Bazo (donde las células inmunes interaccionan con los antígenos que viajan por
vía hemática)
1.3.5 LINFOCITOS B
Constituyen 5-15% del total de linfocitos
Se encargan de la inmunidad mediada por anticuerpos con actividad específica de fijación de antígenos
(reacciones humorales o inmediatas)
La mayoría dan origen a las células plasmáticas que producen anticuerpos (lgs) y una parte a linfocitos B
de memoria, que recuerdan el mismo patógeno para una producción más rápida de anticuerpos en
futuras infecciones
80
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
La respuesta primaria a un patógeno es diferente a la respuesta secundaria, por la presencia de

linfocitos de memoria
1.3.6 INMUNOGLOBULINAS
Anticuerpos, glucoproteínas producidas por varios tipos de la serie linfocitaria B que reconocen y se
unen de manera no covalente a los Ag
5 clases: Ig G (4 subclases), Ig M, Ig E, IgA (2 subclases) e Ig D
Están constituidas de dos fragmentos
Existe una cadena pesada y una cadena ligera.

En las dos hay una región constante que es de sostén y otra región variable.
Esta última es donde se puede producir la memoria, la opsonización.
81
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.3.7 LINFOCITOS T
Los linfocitos T inmaduros maduran en el timo y se diferencian en linfocito T cooperador (CD4 +) o bien
en linfocito T citotóxico (CD8 +).
Los linfocitos así desarrollados circulan posteriormente por la sangre y el sistema linfático hasta que son
activados al contactar con un antígeno específico, el cual interactúa con el receptor de linfocitos T que
hay en su superficie.
Estos antígenos les deben ser presentados a los linfocitos T por CPA, tales como las células dendríticas o
los macrófagos mediante moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad.
Los linfocitos T activados son los responsables de la inmunidad celular o tardía, destruyendo células
infectadas o activando macrófagos, linfocitos B u otros linfocitos T mediante citocinas y otras proteínas
coestimuladoras que se encuentran en su membrana celular.
Este tipo de inmunidad requiere un contacto directo y estrecho con otras células
1.3.8 CITOCINAS
Son proteínas de bajo peso molecular liberadas por linfocitos y macrófagos (también conocidas como
linfocinas y monocinas)
Son proteínas responsables de la comunicación intercelular, inducen la activación de receptores
específicos de membrana, funciones de proliferación y diferenciación celular, quimiotaxis, crecimiento y
modulación de la secreción de inmunoglobulinas
No son antígeno amplificar la respuesta al antígeno, regulando el mecanismo de la inflamación
Hay citocinas proinflamatorios y antiinflamatorias
Algunos tipos de citocinas: (*saberse las 2 primeras)
- Pro-inflamatorias: IL-1, TNF, IL-6
- Anti-inflamatorias: IL-10
- Quimiotácticas: IL-8
- Estimulantes de LT, macrófagos y células NK: IL-2, IFN
- Estimulantes y favorecedoras de la diferenciación a LB: IL-4, IL-5
- Hematopoyéticas: IL-9, IL-1
82
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.4 COLABORACIÓN INM UNIDAD CELULAR Y HUM ORAL
La respuesta primaria a un patógeno es diferente a la respuesta secundaria, por la presencia de

linfocitos de memoria
· Reacciones inmunológicas humorales → Inmediatas y mediadas por Ig
· Reacciones inmunológicas celulares → Ligadas a la presencia de células y su manifestación 24-72h
83
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.5 INMUNIDAD ACTIVA O PASIVA

(*PREG. Que es la inmunidad activa y pasiva)
2. ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNE (INMUNOPATOLOGÍAS)
Pueden ser de 3 tipos:

- Reacciones de hipersensibilidad
- Reacciones de inmunodeficiencia
- Reacciones de autoinmunidad
Ag → Ac → Respuesta inmune Excesiva
Ag → Ac → R.I. Escasa
Ag → Auto Ac → R.I. Frente a antígenos propios
2.1 REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

Las reacciones de hipersensibilidad, también conocidas como alergias, se refieren a la activación
excesiva e inadecuada del sistema inmunitario por una sustancia extraña. 6 tipos:
2.1.1 REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I ANAFILÁCTICA (RÁPIDA)

Medidas por la IgE, que se dispone sobre mastocitos y basófilos
Comienzan rápidamente: pocos minutos del contacto con el antígeno
Se conocen como alergias (en este contexto los antígenos suelen llamarse alérgenos)
Los alérgenos más habituales son fármacos, alimentos (mariscos, frutos secos), pólenes, ácaros del
polvo o veneno de insectos.
84
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
¿Cómo se producen estas reacciones?

Fase de sensibilización: tras un primer contacto con el alérgeno, se producen Ac IgE específicos que se
adhieren a los receptores ubicados en la superficie de los basófilos y de los mastocitos (mientras que en
la población normal generan una leve respuesta a expensas de IgG)
En contactos posteriores, el alérgeno se une con sus IgE, lo que provoca la desgranulación de los
mastocitos o basófilos sensibilizados, produciendo la liberación de mediadores preformados (PGs,
leucotrienos, heparina, histamina, etc.) que generan una respuesta local y sistémica.
2.1.2 REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO II CITOTÓXICA

Antígenos presentes en la superficie de las células u otros componentes de los tejidos, desencadenan
una respuesta mediadas por Ac IgG o IgM
La reacción Ag-Ac provoca la destrucción del Ag, pero también
de la estructura a la que éste está unido
- E.j. Característico: citopenias hemáticas
(anemia, leucopenia y/o trombopenia)
desencadenadas por Ac dirigidos contra
fármacos que se han fijado en la
superficie de las células sanguíneas
85
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.1.3 REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD YIPO III INMUNOCOMPLEJOS

El elemento básico de este tipo de reacción es la acumulación de complejos Ag-Ac (IgG) en los tejidos
por un trastorno en su eliminación, lo que provoca una reacción inflamatoria (a través de la activación
del complemento) que provoca daños en el tejido
2.1.4 REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV MEDIDA POR CÉLULAS (TARDÍAS)

El Ag desencadena una respuesta mediada por linfocitos T que ocasionan lesión de los tejidos, mediante
una reacción inflamatoria local.
Se diferencia de la respuesta inmune “normal” en que ésta cursa sin lesiones.
En ocasiones cursa con formación de granulomas.
Ejemplos:
- Dermatitis de contactos: inflamación por productos que en contacto con la piel se
transforman en Ag (Ni, Cr, colorantes…)
- Tests de Mantoux
- Diabetes mellitus tipo I
- Esclerosis múltiple
- Artritis reumatoide
- Tiroiditis de Hashimoto
- Enfermedad de Crohn
86
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
RESUMEN
2.2 ENFERMEDADE AUTOINMUNES

En condiciones normales. Nuestro sistema inmunitario reconoce las estructuras de nuestro organismo
como propias y no desencadena respuestas contra ellas. - Este fenómeno recibe el nombre de tolerancia
inmunológica. - Las reacciones autoinmunes aparecen cuando hay un fracaso de la tolerancia y
consisten en la generación de autoanticuerpos y/o autolinfocitos T
87
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.3 INMUNODEFICIENCI AS
Son aquellas alteraciones de los mecanismos de defensa (naturales y específicos) que ocasionan
manifestaciones clínicas. 3 grupos
- Alteraciones de las células fagociticas (p.e. enfermedad de Gaucher)
- Alteraciones del sistema inmune innato (p.e. deficiencias del sistema del
complemento)
- Alteraciones de la inmunidad especifica (inmunodeficiencias humoral y
combinadas)
Causas genéticas
- P.e. síndrome DE Di George, con ausencia de tiempo y de glándulas paratiroideas
Causas adquiridas
- Agentes físicos: radiaciones ionizantes
- Agentes químicos: corticoides, inmunosupresores, citostaticos
- Agentes biológicos (VIH)
- Tumores (p.e. TIMOMA)
- Alteraciones metabólicas (p.e. malnutrición, enfermedad renal,,,)
Consecuencias y manifestaciones clínicas
- Aumento infecciones → Especialmente a nivel respiratorio, digestivo y SNC
- Aumento de frecuencia de tumores → Especialmente linfomas y tumores
digestivos
- Aumento reacciones de hipersensibilidad → P.e. eccema en el síndrome de
Wiskott-Aldrich
- Respuestas inmunológicas anormales → P.e. síndromes hemofagociticos
EL PACIENTE CON TRASPLANTE TISULAR
El éxito de un trasplante está íntimamente relacionado con la obtención de un órgano cuyos antígenos
tisulares tengan la máxima similitud con los del receptor
Lograr el mayor grado de compatibilidad del tipo de antígenos leucocitarios humanos (HLA) entre
donante y receptor reduce la posibilidad de rechazo del órgano o tejido trasplantado, pero no la elimina
al 100%
23 de diciembre de 1954: primer trasplante de Ronald Herrick a su hermano gemelo, Richard. (Dr.
Joseph Murray)
ENFERMEDAD DE INJERTO CONTRA HUÉSPED

Las células del tejido injertado reconocen el tejido del hospedador como extraño e inician una respuesta
inmunitaria celular
Es una complicación habitual y potencialmente mortal del trasplante de medula ósea
La EICH afecta fundamentalmente a piel, hígado y tracto gastrointestinal
Las células de la medula ósea del donante pueblan la medula ósea del receptor
88
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 12 | ENVEJECECIMIENTO: CONCEPTO Y MECANISMOS PATOGÉNICOS.

FISIOPATOLOGÍA DEL ENVEJECIMIETNO
1. ASPECTOS GENERALE S DEL ENVEJECIMIENTO
Es un proceso biológico que consiste en un deterioro progresivo del organismo maduro en individuos
sanos
Es un proceso común a todos los seres vivos
No es una enfermedad, aunque facilita y modifica su aparición
Pueden reconocerse dos formas:
- Proceso fisiológico o eugénico
Senescencia
Solo el paso del tiempo condiciona el deterioro progresivo del organismo
humano
- Proceso patológico o progérico
Senilidad
Gerontología: Disciplina que estudia el envejecimiento y a los ancianos desde las perspectivas biológica,
psicológica y sociológica
Geriatría: Parte de la medicina dedicada al estudio de la prevención, el diagnostico, el tratamiento y la
rehabilitación de las enfermedades en las personas de la tercera edad
Se considera edad geriátrica a una persona cuando tiene 65 años. Esta edad se establece en la época del
Canciller Bismark, que se estableció desde el punto de vista laboral (jubilación)
- Ancianos jóvenes: 65-74 años
- Ancianos: 75-84 años
- Muy ancianos: 85 años o más
Desde el punto de vista demográfico
- Esperanza de vida potencial máxima
En la especie humana se ha situado en 110-115 años
Cada individuo cuando nace tiene una esperanza de vida potencial máxima
- Supervivencia media
Número de años que en un momento determinado alcanza el 50% de la
población: 78,5 / 84,5 años
Edad en que vive la mitad de las personas que viven en una determinada
fecha
- Esperanza de vida o expectativa de vida al nacer
Edad media a la que fallece la población
Características del envejecimiento
Intrínseco → Depende de el mismo. Las influencias externas pueden acelerarlo o enlentecerlo
Universal→ Afecta a todas las especies y a todos los individuos de esa especie
Progresivo → Nunca se detiene
Deletéreo → El final del envejecimiento es la muerte
Asincrónico y heterogéneo → En todos los órganos y sistemas no empieza al mismo tiempo y no tienen
la misma intensidad
Limites imprecisos → En que a los 65 años con una expectativa de vida al nacer de 80 años, hay una
diferencia de 15 años. Es decir, se debería cambiar el concepto de tercera edad.
89
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2. FISIOPATOLOGÍA DE L ENVEJECIMIENTO
2.1 FACTORES EXÓGENOS
Un radical libre es una molécula que contiene uno o más electrones desapareados en su orbital externa
Los principales radicales libres son los derivados de la reducción parcial de oxígeno molecular, y se
generan de manera natural durante procesos metabólicos en todos los seres vivos consumidores de
oxígeno
Los radicales libres de oxígeno son altamente reactivos y nocivos para las células porque pueden alterar
las membranas, el ADN y reducir el número de mitocondrias
El daño metabólico acumulado produce disfunción y muerte celular
El papel de los factores exógenos se basa en estudios experimentales y datos observacionales:
- En moscas transgénicas, la sobre-expresión de enzimas que eliminan los radicales
libres (Catalasa, superóxido dismutasa) aumenta la vida un 33%
- En insectos, la ↓ de la Tª externa a 10ºC aumenta la vida un 250%
- La restricción calórica manteniendo los nutrientes esenciales:
↓ la producción de radicales libres y ↑ la vida en primates
↑ la vida un 50% en roedores
2.2 FACTORES ENDÓGEN OS

Factores endógenos:
- Genes de longevidad
- Lesión de telómeros
- Alteraciones de la lámina nuclear
- Factores neuroendocrinos
- Factores inmunológicos
El papel de los factores endógenos se basa en:
- Estudios de longevidad realizados en gemelos monocigotos, que muestran mayor
similitud que los dicigotos
- Existencia de familias de longevos
- Existencia de síndromes genéticos caracterizados por un envejecimiento precoz
(p.e. progeria o síndrome de Hutchinson-Gliford)
- Estudios experimentales sobre los telómeros
90
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
3. EXPRESIÓN DEL ENVEJECIMIENTO
3.1 ALTERACIONES GEN ERALES Y POR SISTEMA S

El envejecimiento cursa con alteraciones generales de todo el organismo, incluyendo cambios en la
composición corporal, modificación en la estructura de los órganos y alteraciones funcionales:
Composición corporal Estructura de los órganos
↓ masa celular y masa ósea ↑ tejido conjuntivo
↑ grasa ↓ de fibras elásticas
- 15% a los 30 Alteraciones funcionales
- 30% a los 80 ↓ funciones corporales
↓ de la reserva funcional (homeóstasis)
3.1.1 COMPOSICIÓN CORPORAL

↓ proporción de agua y de masa muscular
↑ + redistribución de la grasa subcutánea (nivel de abdomen o
de cintura)
3.1.2 APARATO LOCOMOTOR

Reducción de la masa muscular
Osteoporosis involutiva o senil
- Descenso de la matriz osteoide y de su calcificación
Cambios degenerativos en las articulaciones
- Hipercifosis dorsal + hiperlordosis cervical compensatoria
Reducción anchura de los hombros
Reducción de la caja torácica
Reducción de altura (6-8 cm)
3.1.3 PIEL Y ANEJOS

↓ elasticidad de la piel
↑ pliegues (arrugas)
Perdida de piezas dentarias
- Atrofia del hueso alveolar de los dientes
Cambios en la pilificación
Lesiones cutáneas
- Angiomas, verrugas, nevus
3.1.4 APARATO DIGESTIVO

Atrofia de glándulas
- Salivares gástricas
↓ sentido del gusto
Alteración de la función motora, secretora y absortiva
Reduce el tamaño del hígado y páncreas
Reduce la biotransformación de fármacos
91
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
3.1.5 COMPOSICIÓN CORPORAL

La rigidez que condicionan las alteraciones del aparato locomotor da lugar a la rigidez de la caja torácica
- Rigidez de la caja torácica
- Adelgazamiento tabiques alveolares
- Disminuye la pO2 (sensación de ahogo: disnea)
3.1.6 SISTEMA CARDIOVASCULAR

Disminuye el gasto cardiaco → Alteración de las propiedades eléctricas y contráctiles
Arterioesclerosis de grandes vasos → Pérdida de la elasticidad arterial: hipertensión arterial e
hipoperfusión tisular
3.1.7 RIÑÓN Y VIAS IRUNARIAS
3.1.8 SISTEMA NERVIOSO
92
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
3.1.9 SISTEMA ENDOCRINO

Disminuye las funciones endocrinas (p.e. aldosterona)
Respuesta lenta del eje hipofisario-suprarrenal → disminuye la tolerancia al estrés
3.1.10 METABOLISMO
Descenso del metabolismo basal
Intolerancia hidrocarbonada (resistencia a la insulina: diabetes tipo II)
Mala homeostasis hidrosalina (respuesta a la ADH fracasa)
- Ni recuperan agua, ni tienen sed
3.1.11 SANGRE
Anemia (< 11,5 g/dl Hb)
Linfopenia: descenso funcional de los linfocitos T (helpers y supresores)
3.1.12 ÓRGANOS DE LOS SISTEMAS

Reducción de vista
Reducción de oído
3.2 EL PIE GERIÁTICO

El pie sufre cambios estructurales y funcionales con la edad
A medida que avanza la edad, hay una tendencia general: ○ Mayor tolerancia al dolor ○ Mayor anchura y
longitud del pie ○ Atrofia/rigidez de los tejidos blandos ○ Postura más pronada ○ Rendimiento reducido
de la movilidad articular ○ Propulsión menos eficiente al caminar
Metatarsalgia → Dolor debajo de las cabezas metatarsianas 2º. 3º y 4º

Hallux valgus → Deformidad compleja que afecta al primer segmento metatarso digital del pie,
apareciendo desviación del primer dedo (hallux) alejándose de la línea media del cuerpo con cierta
rotación del mismo en el plano frontal (valgus), junto a una luxación de la 1ª articulación
metatarsofalángica
Hallux rigidus → Artrosis osteofítica, degenerativa y anquilosante de la primera articulación
metatarso-falángica y de otros elementos del hallux (primer dedo) que restringe o impide su
dorsiflexión
93
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
4. CARACTERÍSTICAS DE LA ENFERMEDAD EN E L ANCIANO
Las características del organismo del anciano implican características particulares al proceso de
enfermar
Enfermedades más frecuentes
- Fracturas óseas
- Diabetes
- HTA
- Hipertrofia próstata
- Gota cálcica
- Polimialgia reumática
Enfermedades más frecuentes
94
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 13 | CONCEPTO DE TUMOR. EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER Y FACTORES

ETIOLÓGICOS. BIOLOGÍA TUMORAL SÍNDROME GENERAL NEOPLÁSTICO Y
SÍNDROME PARANEOPLÁSICO
1. CONCEPTOS GENERALES
1.1 CÁNCER
Cáncer en latín significa cangrejo. Es un término morfológico, que hace referencia a la forma de algunos
tumores sólidos
El termino griego equivalente –y procedente de la misma raíz indoeuropea- es karkinos. En griego,
además de cangrejo, significaba ulcera maligna, cáncer, y fue documentada por Hipócrates
- Dureza
- Forma (mama)
- Mal tenaz, incurable
1.2 TUMOR
Concepto macroscópico que implica un aumento de tamaño de un órgano/tejido sin prejuzgar su
naturaleza
1.3 NEOPLASIA
Neoplasia es un término que incluye la alteración simultánea de la proliferación,
diferenciación y la supervivencia
Proliferación, Diferenciación, Supervivencia→ Neoplasia
La alteración aislada de cualquiera de las propiedades celulares mencionadas no es
suficiente para definir una neoplasia
Las leucemias, que cumplen todos los criterios para ser consideradas neoplasias, no
pueden ser estimadas estrictamente ni tumores ni canceres.
1.4 TUMOR BENIGNO Y MALIGNO

Benigno: similares a las células de las que procede (encapsulado y bien diferenciado)
Maligno: diferentes a las células de las que procede (infiltrante y mal diferenciados)
95
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2. EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER
INCIDENCIA
Nº total de casos nuevos detecto de una enfermedad en un determinado periodo de tiempo (año)
Da una idea del ritmo de aparición de una enfermedad
- Ej: incidencia de cáncer de pulmón en la Comunidad Valenciana es de 1500 1500
casos nuevos en el año 2009
PREVALENCIA
Número total de casos de una enfermedad que existen en un determinado momento
Da una idea de carga total
- Ej: los casos prevalentes de cáncer de pulmón son 4000 con una incidencia de
1500 hay 2500 más que vienen en años anteriores
MORTALIDAD
Nº de casos fallecidos de una enfermedad en un determinado periodo de tiempo (un año)
LAS 10 PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE EN EL MUNDO
Los tumores más frecuentes a nivel mundial fueron los de pulmón, mama, colorrectal, próstata,
estómago e hígado.
Sin embargo, los tumores más frecuentes diagnosticados en España en el año 2015 fueron los de
colorrectal, próstata, pulmón, mama, vejiga y estómago.
Sabiendo que tipos de tumores hay, cual es más prevalente, cual causa más mortalidad, se puede
ayudar a establecer cuñales son las prioridades d elos programas sanitarios
Las estrategias destinadas a la prevención del cáncer son fundamentales por su elevada I, P y M.
96
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
3. ETIOPATOGENIA DEL CÁNCER
3.1 FACTORES ETIOLÓG ICOS DEL CÁNCER

El desarrollo de una neoplasia implica una afectación del ADN celular, que tiene lugar de forma
adquirida y ocasionada por la acumulación de lesiones
Mayor incidencia de neoplasias en edades avanzadas
En cada tipo de neoplasia no es correcto hablar de una causa concreta, sino de factores exógenos que,
en combinación variable con factores endógenos, desencadenan de forma secuencial la transformación
neoplásica
3.1.1 AGENTES EXÓGENOS

Todos los tipos de causas exógenas son capaces de inducir una transformación neoplásica:
- Agentes físicos
- Agentes químicos
- Agentes biológicos
La lesión afecta al ADN celular por factores externos es una realidad pero no lo hace en todos los
individuos expuestos, lo que indica la necesidad de factores endógenos.
CLASIFICACIÓN DE LOS CARCINÓGENOS (IARC)
97
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
3.1.2 AGENTES ENDÓGENOS

Determinadas familias presentan una especial predisposición para el desarrollo de neoplasias
Los factores hereditarios que intervienen en la aparición de una neoplasia pueden clasificarse en dos
grupos
Neoplasias con elevado componente hereditario
P.e. retinoblastoma
El estudio molecular de este tipo de neoplasias permitió el descubrimiento de antioncogenes
Estados paraneoplásicos
Exiten varios grupos
- Facomatosis
- Síndrome de inmunodeficiencia
- Síndrome de fragilidad cromosómica
Las facomatosis constituyen un cuadro de enfermedades neurocutáneas, de etiología multifactorial, de
base genética, que se asocian a la presencia de tumores y hamartomas (acúmulo excesivo de un tejido
normal dentro de un órgano)
3.2 MECANISMOS DE ON COGÉNESIS
3.2.1 ESQUEMA GENERAL

Para que una neoplasia aparezca y se exprese es preciso que, por acción de los factores mencionados
previamente, una célula adquiera diversas capacidades y que los mecanismos de defensa no la
destruyan
Mutación o alteración del material genético (ADN) de una célula que origina la proliferación excesiva y
sin control de esa célula y de las células que derivan de ella (clon neoplásico)
98
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
GENES DE LA PROLIFERACIÓN Y DIFERENCIACIÓN CELULAR
Proto-oncogenes: son los genes que codifican la proliferación y diferenciación celular

El fragmento de ADN responsable de la transformación maligna se denomina oncogén
GENES SUPRESORES DE TUMORES
Codifican proteínas que inhiben la proliferación y diferenciación celular

Los mejor conocidos son el p53 y Rb
GENES REPARADORES DE ADN
Su mutación prolonga la vida celular
GENES REPARADORES DE LA APOPTOSIS
Su alteración provoca una inestabilidad genética que facilita la mutación de otros genes
99
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
3.2.2 PROGRESIÓN DE TUMOR

Crecimiento tumoral → La velocidad de crecimiento tumoral se valora por el tiempo de duplicación
necesario para que la masa tumoral se duplique
Angiogénesis → Producción de nuevos vasos sanguíneos necesarios para su crecimiento y diseminación
Metástasis → Diseminación
3.2.3 CAPACIDADES ADQUIRIDAS POR LAS CÉLULAS NEOPLÁSICAS

Transformación de una célula normal en neoplásica
- Autosuficiencia en las señales de crecimiento (activación de protooncogenes)
- Insensibilidad a las señales antiproliferativas (inactivación de antioncogenes)
- Evasión de los mecanismos de apoptosis
- Potencial replicativo ilimitado
- Capacidad angiogénica
- Invasión tisular y metastatización
3.2.4 DEFENSA DEL HOSPEDADOR FRENTE A LAS CÉLULAS NEOPLÁSICAS

El hospedador proporciona los materiales –principales inmediatos, vitaminas y mineralesque requiere
para su desarrollo y recibe los productos de su metabolismo, los derivados de la lisis tumoral y, a veces
sus secreciones.
El tumor supone un elemento extraño para el organismo, desencadenado una respuesta de los sistemas
de defensa inespecíficos y específicos
El desarrollo clínico de una neoplasia supone, en la práctica, que los tumores desarrollan mecanismos de
escape a los sistemas de defensa
3.3 CARACTERÍSTICAS ESPECÍF ICAS DE LAS CÉLULAS NEOPLÁSICAS

Como consecuencia de la adquisición de las capacidades mencionadas:
- Monoclonalidad
- Anaplasia
- Autonomía
3.3.1 MONOCLONALIDAD
Todas las células tumorales derivan de una única celula original en la que se produjo la adquisición de
las capacidades indicadas y que escape a los mecanismos de defensa.
100
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
3.3.2 ANAPLASIA
Las células tumorales presentan varios rasgos que traducen una alteración en la diferenciación, tanto
morfológica como funcional
Desdiferenciación funcional
Metabolismo tumoral: obtienen la energía de glucólisis anaerobia
Marcadores tumorales
- Antígenos fetales (normales en el embrión)
- Hormonas ectópicas o ectópicas (tumores endocrinos)
- Enzimas (próstata)
MARCADORES TUMORALES
3.3.3 AUTONOMÍA
Capacidad para formar colonias en agar en presencia de escasos e incluso ningún factor de crecimiento
101
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
4. HISTORIA NATURAL DEL CÁNCER Y MANIFES TACIONES CLÍNICAS
Fase preclínica Enfermedad regional

Asintomática Extensión por via linfática
Larga Enfermedad metastásica
Masa tumoral es <1 cm (109 células) Otros órganos
Enfermedad local Síntomas locales debidos al efecto masa
Síntomas locales debidos al efecto masa Síntomas generales
Síntomas generales (datos clínicos) Enfermedad terminal
Tratamiento paliativo
4.1 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS NEOPLASIAS

Locales
Generales
A distancia
Propias de la neoplasia
- Masas extrañas / palpables

- Dolor nociceptivo o neuropático
- Insuficiencia funcional
- Hemorragias
- Cefaleas
Síndrome general neoplásico
- Son manifestaciones inespecíficas (en el sentido de que aparecen en otro tipo de
procesos) y poco sensibles (sujetos con neoplasias pueden no presentarlas hasta
fases avanzadas)
- Pueden ser el primer dato que conduzca el diagnóstico
Síndrome paraneoplásico
Conjunto de manifestaciones clínicas biológicas producidas por el tumor
NO son consecuencia
- Crecimiento
- Invasión
- Secreción de sustancias propias del tejido afectado
SI son consecuencia
- Síntesis de sustancias reguladoras (hormonas, factores crecimientos o citocinas)
- Respuesta inmune a los antígenos tumorales
- Liberación de sustancias toxicas
102
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Síndrome de lisis tumoral

Conjunto de manifestaciones con la destrucción de las células tumorales por quimioterapia o
radioterapia
5. CLASIFICACIÓN DE LAS NEOPLASIAS
Los tumores malignos se clasifican atendiendo a varios criterios

Los más utilizados son las características histológicas y el grado de extensión
Histológica
- Células epiteliales: carcinomas (carcinoma epidermoide / carcinoma basocelular)
- Células tejido conjuntivo: sarcomas (osteosarcoma, fibrosarcoma)
- Células sanguíneas: leucemias, linfomas
- Otros: glioma
TNM
- T: Extensión local del tumor (de 0 a 4)
- N: Extensión a los ganglios linfáticos (de 0 a 3)
- M: presencia de metástasis (0/1)
A partir de la clasificación TNM se dan una serie de estadios que se define del I al IV, habiendo algunos
con letras intermedias (ej: IIa y IIb)
Por lo general
- Estadios I y II → corresponden a tumores sin extensión linfática o muy débil
- Estadio III → cuando hay extensión linfática o canceres bastante grandes
- Estadio IV → cuando hay metástasis, mucha diseminación linfática o gran invasión
de los tejidos de alrededor
103
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 14.1 | APARATO DIGESTIVO: INTRODUCCIÓN A LA FISIOLOGÍA DEL

APARATO DIGESTIVO
1. RECUERDO ANATOMO -FISIOLÓGICO
Los órganos que forman el tracto o Dentro de la cavidad oral (o boca), Las glándulas asociadas que vierten
tubo digestivo son distinguimos a su vez: sus secreciones al tubo digestivo son
Cavidad oral Parte interna de las mejillas Glándulas salivales
Faringe Paladares duro y blando Hígado
Esófago Lengua Páncreas
Estómago Labios Vesícula biliar
Intestino delgado Dientes
Intestino grueso
Recto
Canal anal
GLÁNDULAS SALIVALES:
son glándulas tubuloacinares encargadas de la síntesis de salida: liquido alcalino, hipotónico, rico en
sustancias defensivas (IgA, isoenzimas) y enzimas (amilasa, lipasa).
También liberan el factor R que desempeña un papel importante en la absorción de la vitamina B12
Glándulas salivares mayores
- Parótida
- Sublingual
- Submandibular
Glándulas salivales menores (labiales, palatinas, linguales…)
FARINGE:
consta de tres partes:
Nasofaringe: tiene epitelio respiratorio
Orofaringe: zona que contacta con los alimentos, y que tiene un epitelio plano no queratinizado
Laringofaringe: función respiratoria y digestiva
Dentro de la faringe podemos encontrar:
- Amígdalas: agregados de tejido linfoide
- Glándulas salivares
- Músculo esquelético (voluntario)
ESÓFAGO:
es el tubo muscular fijo que conduce los alimentos y líquidos desde faringe hacia estomago ·
Fisiológicamente el esófago tiene dos funciones
Función motora propulsiva → Se encarga de llevar el bolo alimenticio desde la boca hasta el estómago
(acción de deglución)
Función anti-reflujo → Nada del contenido gástrico, en condiciones normales, tiene que pasar al
esófago
104
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
ESTÓMAGO:
es un órgano distensible que almacena transitoriamente el bolo alimenticio, lo digiere el bolo, lo mezcla
con el jugo gástrico y absorbe algunos componentes (agua, electrolitos y alcoholes)
Regiones anatómicas y funcionales
Cardias Antro
Fundus Píloro
Cuerpo
INTESTINO DELGADO:
finalización de la digestión y absorción de los diferentes tipos de nutrientes.
Segmentos
- Duodeno
- Yeyuno
- Íleon
Tiene principalmente 3 funciones
Secretora
H2O
Electrolito
Motora
Movimientos peristálticos o propulsivos (desplazar el contenido intestinal hacia el ano)
Movimientos pendulares (mezclar el contenido y facilitar la absorción intestinal)
Movimientos segmentarios (motor de la circulación portal)
Absortiva
Nutrientes
MUCOSA Y SUBMUCOSA:
con vellosidades que aumentan la superficie de absorción hasta 600 veces
(aprox 200m2)
- Mucosa
- Submucosa
- Músculo
- Serosa
INTESTINO GRUESO:
convierte el material no digerido que llega del intestino delgado en heces, reabsorbiendo agua y sales
minerales, y añadiendo moco para eliminar los materiales de desecho
Porciones
Ciego
Apéndice vermicular
Colon
Sigma
Recto
Tiene dos funciones principales
Absortiva → Reabsorber el agua que ha secretado el intestino delgado
Motora → Movimientos en masa y Peristálticos, segmentarios y pendulares
El recto y el ano → Defecación: 18-24h
105
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2. EXPLORACIÓN DEL SISTEMA DIGESTIVO
Estudios radiológicos → Papilla de bario (medio de contraste para determinar motilidad)

Endoscopia → Observación de la superficie interna y obtención de biopsias
Electromiografía → Registro de la actividad eléctrica muscular
Manometría → Medida y registro presión intraluminal (estudio de las ondas peristálticos en esófago,
zona gastroduodenal y región incorrecta)
Examen de heces → Macroscópico, microscópico, quico y microbiológico
2.1 ESTUDIOS RADIOLÓ GICOS

Papilla de bario (medio de contraste para determinar motilidad)
Permite apreciar los movimientos y el progreso del contenido
El examen video fluoroscopio de la deglución (VFSE), también llamado examen de deglución de bario
modificado (MBS) o estudio de deglución es un examen radiológico de la función de deglución que
utiliza un tipo especial de rayos X (tipo película) llamado fluoroscopio
2.2 ENDOSCOPIA
Observación de la superficie interna y obtención de biopsias
La endoscopia (de esófago, estómago, duodeno y colon) permite observar si la luz es permeable y el
aspecto de la superficie interna, así como obtener biopsias de zonas sospechosas.
2.3 MANOMETRÍA
106
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.4 EXAMEN DE HECES

Macroscópico
Cantidad
Forma y consistencia
Componentes anormales
Color/olor
Microscopio
Protozoos
Esteatorrea
Químicos
Proteínas (α antitripsina, calprotectina)
3. MANIFESTACIONES B ÁSICAS DE LA PATOLOGÍA GIGESTIVA
Disfagia Lesiones inflamatorias gástricas

Reflujo gastroesofágico Estenosis pilórica
Dispepsia Diarrea
Vómitos Melena / Hematemesis
Varices esofágicas Estreñimiento
3.1 SÍNDROME ESOFÁGI CO

Es el conjunto de manifestaciones clínicas derivadas de la alteración del tránsito esofágico o del reflujo
al esófago del contenido gástrico
Alteraciones del tránsito esofágico
- Disfagia
Enfermedad por reflujo gastro-esofágico
Es la sensación de detención (parada) del bolo alimentario desde la boca al estómago. Tipos:
Disfagia orofaríngea Disfagia esofágica

Orgánica Orgánica
- Tumores - Tumores
- Inflamación - Inflamación
Funcional Funcionales
- Enfermedad neuromuscular - Acalasia
107
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
3.1.2 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTRO-ESOFÁGICO

Funcional
Factores hormonales
Disminución del tono del esfínter esofágico inferior
Por ejemplo, lo aumenta la gastrina y la motilina, lo disminuye la secretina, fármacos (calcioantagonistas
β-bloqueantes), el tabaco, el aumento de presión abdominal (embarazo)
Orgánica
Hernia hiatal → Salida del estómago por el orificio hiatal lo que hace que la parte inferior del esófago
quede intratorácica (sometida a presión negativa torácica)
Retracción esófago (esclerodermia) → El tejido fibroso retrae el esófago, ascenderá y el esfínter quedará
en posición intratorácica
3.1.3 DISPERSA
Presencia de síntomas originados en la región gastroduodenal (epigastrio) que aparece después de
comer
Manifestaciones clínicas: una o más de las Funcional (60%)
siguientes - Motora
- Plenitud postprandial molesta - Psicógena → Estrés
- Saciedad precoz Orgánica
- Dolor / quemazón gástrico Gástrica
- Eructos, náuseas y vómitos - Gastritis
- Tumoración
Refleja → Cualquier patología en otro lugar del
tubo digestivo
3.1.4 VÓMITOS
Expulsión del contenido gástrico activamente por la boca
Respuesta compleja
- Pródromos
- Respuesta motora digestiva
- Expulsión del contenido
Vómitos centrales
- Jaquecas, vértigo o afectaciones laberínticas, situaciones de hipertensión
craneal…
- Psicógenas (alteraciones psíquicas (anorexia nerviosa), estados emocionales)
Vómitos periféricos
- Tóxicos
- Gástricas (gastritis, ulceras, tumoraciones)
- Reflejo vagal (apendicitis, cólico hepático, cólico renal)
108
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
3.1.5 VARICES ESOFÁGICAS

Dilataciones venosas patológicas causadas por hipertensión portal
3.1.6 LESIONES INFLAMATORIAS GÁSTRICAS

Gastritis Manifestaciones
Aguda HDA (hematemesis) o HDB (melenas)
- Transgresiones dietéticas Dolor ○ Dolor central (epigastrio) que no irradia
- Alcohol Síntomas y signos de trastorno de la función motora
- Fármacos, etc. - Vomito
Crónica - Dispepsia o mala digestión
AINEs y H. pylori
3.1.7 ESTENOSIS PILÓRICA

Dificultad del paso del contenido desde el estómago hacia el duodeno, por disminución del calibre de la
región pilórica (hipertrofia congénita del píloro), por tumores o por ulceraciones en la zona
Se manifiesta por:
- Dolor epigástrico, sordo y urente
- Plenitud, eructos fétidos
- Vómitos tardíos y malolientes
3.1.8 DIARREA
Trastorno intestinal caracterizado por la emisión de heces poco consistentes y frecuentes Se manifiesta
por:
> a 200 gr/día
Se considera crónica cuando dura más de 4 semanas
Causas
Endógenos
- Reflejas (alteraciones gástricas, pancreáticas, biliares o nerviosas)
- Psíquicas: situaciones de ansiedad o de estrés emocional
- Endocrino-metabólicas: hipertiroidismo, diabetes ○ Circulatorias (isquemias)
- Enteropatías (EII)
Exógenas Alérgicos
Alimentos Carenciales: avitaminosis (pelagra: dermatitis,
Tóxicos diarrea y demencia)
Infecciosos
Consecuencias Diarrea crónica
Diarrea aguda Cuadro de malabsorción
Deshidratación Alteraciones metabólicas
Hiponatremia / hipopotasemia
Acidosis metabólica
Hipoproteinemia
3.1.9 HEMORRAGIAS DIGESTIVAS

Hemorragia procedente del aparato digestivo
Tipos → HDA y HDB
Manifestaciones
Se manifiesta por vómitos que contiene sangre de color rojo o negro (hematemesis), expulsión e sangre
de color rojo a través de las heces (hematoquecia), o heces negras (melenas)
109
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Sangre en heces
Melena → Pérdida de sangre digerida (negra) por el ano
Hematoquecia → Pérdida de sangre roja por el ano mezclado con heces
Rectorragia o proctorragia → Pérdida de sangre roja por el ano
Causas
HDA HDB
Varices esofágicas Varices esofágicas
Esofagitis Hemorroides
Gastritis EII
Úlcera gástrica / úlcera duodenal Cáncer de color
Cáncer gástrico Divertículos
Angiodisplasia
3.1.10 ESTREÑIMIENTO
Trastorno caracterizado por retraso de la evacuación intestinal, en general con heces escasas y duras
Criterios
- Menos de 3 deposiciones / semana
- Transcurso de >3 días
- Crónico cuando dura más de 3-6 meses
El estreñimiento se puede definir como la evacuación de heces menos a 3 veces / semana (signo) o
como la evacuación costosa, de heces escasas y duras (síntoma). Se acompaña de trastornos (psíquicos)
Etiología
Colónica Rectal
Dieta inadecuada Falta coordinación entre le estimulo defecatorio
Obstrucción y la respuesta (obesidad)
Alteración de la motilidad Obstructivo (fecaloma)
Etiología colónico
Dieta inadecuada
- Faltan residuos
- Una dieta adecuada es rica en fibra
Obstructivo
- Intraluminal (fecaloma, heces endurecidas)
- Parietal (tumores, estenosis inflamatoria)
Alteración de la motilidad (debilidad musculatura lisa del colon o de la musculatura abdominal)
- Sensibilidad y sedentarismo
- Menor actividad motora → Neurológicas, psíquicas, hipotiroidismo, hiper
calcemia, fármacos: calcio, hierro, otros fármacos (ATC, neurolépticos…)
- Megacolon a gangliónico (no hay relajación del esfínter interno, se dilata el colon
y disminuye su actividad motora)
110
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Etiología rectal
Consecuencias estreñimiento
Dispepsia flatulenta
Divertículos
Megacolon y megarrecto
Impactación fecal
Lesiones anales
Hernias
111
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 14.2 | APARATO DIGESTIVO: FISIOPATOLOGÍA DE LAS SECRECIONES. DE LA

ABSORCIÓN Y DE LA DIGESTIÓN
1. FISIOPATOLOGÍA DE LAS SECRECIONES
1.1 RECUERDO DE LAS SECRECIONES

Además de los líquidos ingeridos (2L de media), a lo largo del tubo digestivo se vierten aprox 7 L de
secreciones, lo que suma un total de 9 L de líquido que llegan al intestino delgado.
Secreciones
Salivar
Gástrica
Intestinal
Biliar
Pancreática
1.2 FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN SALIVAR

Glándulas salivares mayores → Parótida y submaxilar (80-90%)
Glándulas menores (5%)
1-1.5 litros / día
43,800 litros / vida
Ciclo circadiano (disminuye por la noche)
Mantener el oh 7,4 → Desmineralización y sarro
Cicatrización mucosa bucal → Factor de crecimiento epidérmico
Función digestiva → Deglución
Función gustativa → Corpúsculos gustativos
Lubricar la cavidad oral → Deglución y habla
Mantener el equilibrio hídrico → + sed
Protección → Lisozima IgA y las proteínas como la muramidasa y la Lactoferrina
1.2.1 ALTERACIONES DE LA SECRECIÓN SALIVAR
TRASTORNOS POR ALTERACIÓN DE LAS SECRECIONES
112
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Si aumenta la secreción → Sialorrea o ptialismo

Si disminuye la secreción → HiposIalia
Sialorrea o ptialismo
- Lesiones cavidad oral
- RGE
- Vomito
- Fármacos colinérgicos
- Tóxicos (plomo)
- PCV y VII
1.3 FISIOLOGÍA DE LA S SECRECIÓN GÁSTRICA

La sección gástrica está compuesta por una serie de productor
Ácido clorhídrico (HCl)
- Mantiene le Ph ácido (Activa la tripsina)
- + Acetilcolina (estimulación vagal)
- + Gastrina
- + Histamina (células enterocromafines
Pepsina → Actividad proteolítica
Moco → Protección
Bicarbonato → Neutraliza hidrogeniones
Factor intrínseco → Absorción de vitamina B12
La secreción gástrica, desde un punto de vista fisiológico, se divide en tres fases:
Fase cefálica → Hipotálamo PCV
Fase gástrica
- PCX + distensión gástrica, alimentos y por la gastrina
- Gastrina + PCX, distensión antral, alcohol.
- ácido antro
Fase intestinal → Gastrina: secretina, pancreozimina, enterogastrona, el péptido intestinal vasoactivo
(VIP) o la somatostatina
1.3.1 ALTERACIÓN SECRECIÓN GÁSTRICA
113
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
ULCEROGÉSIS
90-95% de las ulceras duodenales y el 70% de las gástricas

Los factores involucrados en la virulencia de esta bacteria incluyen proteínas específicas para adherirse
al epitelio gástrico, actividad ureasa y producción de fosfolipasas y citocinas
Papel patógeno del H. pylori:
- Lesión epitelial con intensa respuesta inflamatoria
- Alteración feedback ácido-gastrina (sobreproducción de ácido)
- Sobrecarga ácida del duodeno
- Metaplasia gástrica
- Duodenitis
- Úlcera duodenal
ULCERAS
Dolor abdominal epigástrico: dolor corrosivo o hambre dolorosa, urente (pinchazos)

1 y 3 horas después de las comidas
Calma con la ingesta
El 50-80% de os pacientes refieren dolor nocturno
Complicaciones
- Hemorragia (15%)
- Perforación (6-7%)
- Penetración (2-3%)
- Obstrucción (1-2%)
- Cáncer gástrico
1.4 ALTERACIÓN SECRECIÓN INTESTINAL

Agua y electrolitos (mediada por el AMPc)
Interviene en el catabolismo proteico (albúmina)
114
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
La hiposecreción intestinal aparece únicamente en la fibrosis quística (páncreas)

- Fibrosis quística
- Deficiencia complejo transmembrana
- Disminución contenido acuoso en las secreciones
- Aumento densidad de las secreciones
- Obstrucción glandular
2. FISIOPATOLOGÍA DEL INTESTINO
2.1 DISPEPSIA FLATULENTA: GAS GASTROINTESTINAL

200 ml repartidos en la cámara de aires del estómago y en el colon
H2
02
N2
CO2
Metano
Olorosos derivados de la función digestiva: amoniaco, sulfhídrico, mercaptano y aminas
Aire deglutido (60%)
Producción intestinal (flora bacteriana)
Difusión (O2 y CO2)
2.1.1 DISPEPSIA FLATULENTA: CUSAS

Las causas de dispepsia flatulenta son aquellas que conllevan un aumento de gas a nivel intestinal estas
pueden ser:
Deglución excesiva de saliva y aire
- Taquifagia
- Ansiedad
- Patología otorrinolaringológica (molestias faríngeas)
- Bebidas gaseadas
- Masticar chicle
Aspiración de aire por presión intratorácica negativa
Aumento producción intestinal
- Flora anormal
- Sobrecrecimiento bacteriano
- Aumento sustratos (dieta, malabsorción): hay que evitar aquellos alimentos que
no son digeridos y que son degradados por la flora bacteriana (sustratos ricos en
celulosa, legumbres…)
2.1.2 DISPEPSIA FLATULENTA: MANIFESTACIONES

Dolor o molestia dolorosa difusa, de localización abdominal.
- Se tiene dolor en hipocondrio izquierdo (flato)
- Si la cantidad de gas de la cámara de aires o del ángulo esplénico es muy
importante levanta el diafragma izquierdo irritando el nervio frénico y
produciendo hipo
Distensión, hinchazón abdominal
Eructos, aerofagia
Ventoseo
Borborigmos
115
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.2 FISIOLOGÍA FLORA INTESTINAL

Cuando nacemos tenemos el intestino prácticamente estéril
Vamos adquiriendo flora bacteriana conforme avanza la adquisición de la alimentación de modo que
cada persona tiene una composición de la flora diferente
A lo largo del intestino hay una distribución diferente de los gérmenes.
2.2.1 TIPOS DE FLORA INTESTINAL

De fermentación o sacarolítica → Degradación final de los hidratos de carbono
De putrefacción o proteolítica → Degradación de las proteínas
2.2.2 FUNCIONES DE LA FLORA INTESTINAL

Digestiva → Terminan la degradación de restos no atacados por los enzimas digestivos
Defensiva → Si hay una integridad de la flora bacteriana no se permite la colonización de gérmenes
extraños
Metabólica →Formación de vitamina K
2.3 SÍNDROME ASA CIE GA
2.4 ÍLEO
116
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCEROSA

Cualquier porción del tracto gastrointestinal Colon y porción terminal
Afección todas las capas, a parches o discontinua Afección mucosa y submucosa, continua
Síntomas Síntomas
Dolor abdominal Diarrea urgente con sangre y mucosidad
Fiebre Dolor abdominal
Fatiga Pérdida de peso
Anorexia Fiebre
Pérdida de peso Dolor rectal
Defecación dolorosa y urgente
Diarrea
Desnutrición y carencias de micronutrientes comunes No está asociada con numerosas deficiencias de
Vitaminas A y D, hierro, zinc y proteína-energía micronutriente
Anemia ferropénica Anemia ferropénica
Deshidratación y desequilibrios electrolíticos
3. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIGESTIÓN Y ABSOR CIÓN
3.1 RECUERDO DE LA DIGESTIÓN

La digestión consiste en la escisión de los principios inmediatos en sus componentes iniciales de manera
que sean aptos para ser absorbidos.
Hidratos de carbono → Monosacáridos
Lípidos → Ácidos grasos
Proteínas → Aminoácidos
Mecanismos generales de absorción:
Paracelular: a través de los espacios intercelulares
Transcelular: atravesando los enterocitos (canales, transportadores y bombas)
La mayor parte de los lípidos y vitaminas liposolubles son vertidos a los conductos linfáticos accediendo
posteriormente a la circulación sanguínea.
Duodeno y yeyuno proximal: hierro, calcio, lípidos, y se inicia la absorción de glúcidos y aminoácidos
Yeyuno distal: se termina la absorción de glúcidos, aminoácidos y ácido fólico
Íleon: vitamina B12 y sales biliares
Colon: agua y electrolitos
117
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
3.2 TRASTORNOS DE LA DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN
3.3 SÍNDROME DE LA M ALA DIGESTIÓN Y MALA ABSORCIÓN

El síndrome de la mala digestión-malabsorción hace referencia al conjunto de signos y síntomas que
derivan de la deficiencia de nutrientes, minerales y vitaminas, por una mala asimilación de la ingesta.
La mala digestión se produce por alteraciones
Gástricas
- Gastrectomía
- Acceden al intestino partículas demasiado grandes
- Se altera la mezcla de los alimentos con las sales biliares y pancreáticas
Déficit de sales biliares
- ↓ síntesis (insuficiencia hepatocelular)
- Obstrucción del flujo biliar (colestasis)
- Desactivación de las sales biliares en la luz intestinal (hiperclorhidria,
sobrecrecimiento bacteriano)
Pancreáticas
- Insuficiencia pancreática exocrina primaria (pancreatitis crónica)
- Insuficiencia pancreática exocrina secundaria (lesión mucosa duodenal: CCK y
secretina)
- Alteración actividad enzimas pancreáticas (hiperclorhidria)
Las situaciones que conducen a malabsorción intestinal son:
Disminución de la superficie de absorción → Resección del intestino delgado
Lesiones globales de la pared intestinal → Bacterias, parásitos, radiaciones, mecanismos autoinmunes
Alteraciones de las enzimas implicadas en la absorción → Déficit de lactasa, galactosidasas.
Aporte sanguíneo insuficiente → Aterosclerosis de las arterias mesentéricas e insuficiencia cardíaca
congestiva
Obstrucción de los conductos linfáticos → Tuberculosis, neoplasias…
Las consecuencias del síndrome de maladigestión y malabsorción son las mismas
Diarrea → Por la presencia de nutrientes no digeridos o no absorbidos en la luz intestinal
Déficit de los nutrientes no asimilados
- Glúcidos: hipoglucemia
- Grasas: bajo colesterol y vit A, K y D
- Proteínas: edema, alt. Crecimiento, pérdida masa muscular
- Calcio: hipocalcemia
- Hierro, ácido fólico y vit. B12: anemia
- Vitamina C: fragilidad capilar
118
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Lesión global de la pared intestinal en enfermedad celiaca por respuesta autoinmune a proteínas del
gluten de la dieta. Esta enteropatía inmunomediada se caracteriza por atrofia vellosa, linfocitosis
intraepitelial e hiperplasia de las criptas.
3. 4 SÍNDROME DIARRE ICO

El Síndrome diarreico hace referencia a un peso de las heces superior a los 200 g/día y a un aumento del
contenido de agua en las heces con respecto a las condiciones normales.
Peso de las heces > 200 g/dia + ↑contenido H2O = Diarrea
Se asocia con alteraciones en cualquiera de las funciones digestivas (digestión, absorción, secreción y
motilidad) y se clasifica en:
Diarrea osmótica
Se retienen en el intestino sustancias no absorbibles
Sustancias de origen exógeno (laxantes, fibra)
Sustancias de origen endógeno (síndromes de maladigestión-malabsorción
Acción osmótica, atraen agua, que es eliminada por las heces
Diarrea motora (por alteraciones en la motilidad intestinal)
Diarrea motora por aumento de la motilidad
Se impide la absorción completa de los nutrientes
P.e. en hipertiroidismo y en síndrome del intestino irritable
Diarrea motora por disminución de la motilidad
Ocurren de forma indirecta al promover el sobrecrecimiento bacteriano:
- Alteraciones sistema nervioso autónomo
- Vipoma (neoplasia pancreática)
- Péptido vasoactivo intestinal que relaja musculo liso del sist. GI
Diarrea secretora: se asocia con aumento en la secreción de agua y electrolitos, que superan la
capacidad de absorción en términos netos, por:
↑ secretagogos internos: → Neoplasias (vipoma, gastrinoma)
↑ secretagogos externos: → Enteroxinas bacterianas (E. Coli, V.cholerae)
Desequilibrio SN simpática-parasimpática → P.e. diarrea diabética sistema nerviosos simpático
Lesiones selectivas en las vellosidades intestinal → P.e. enfermedad celíaca
Alteraciones en el intercambio de iones → Cloridorrea congénita (intercambio entre cloro y
bicarbonato)
Diarrea exudativa: se produce la lesión orgánica de la mucosa intestinal, y la diarrea contiene sangre,
pus y moco.
Patogenia donde intervienen los tres mecanismos: osmótico, motor y secretor.
Lesiones epitelio intestinal
- Infección bacterianas y protozoarias
- Inflamación (Crohn y colitis ulcerosa)
- Isquemia
- Neoplasias
Las consecuencias generales de todo proceso diarreico son:
Pérdidas de agua y sodio → Hipovolemia y shock
Perdida excesiva de bicarbonato → Acidosis metabólica
Eliminación excesiva de potasio → Hipopotasemia
119
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 14.3 | APARATO DIGESTIVO: FISIOPATOLOGÍA DEL HÍGADO
1. RECUERDO FISIOLÓGICO DEL HÍGADO
Órgano de 1500g situado debajo del diafragma derecho.

Formado por 2 lóbulos que se subdividen en varios fragmentos y rodeado por una capa de tejido
conjuntivo (cápsula de Glisson)
El hígado recibe un doble suministro de sangre:

- 20% del flujo sanguíneo es sangre rica en oxigeno de la arteria hepática
- 80% es sangre en nutrientes de la vena porta que surge del estómago, los
intestinos, el páncreas y el bazo
120
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.1 FUNCIONES
Metabolismo
Detoxificación
Síntesis y excreción de sales biliares
Síntesis y excreción de bilirrubina
Excreción del amoniaco en forma de urea
Depósito de oligoelementos: hierro, cobre, zinc
Sistema mononuclear fagocítica (Kupffer)
2. EXPLORACIÓN DEL H ÍGADO

La inspección palpación y percusión resultan útiles para poner de manifiesto:
Sensibilidad → Hepatalgia
Consistencia → Aumentada en cirrosis y Disminuida en hígado graso
Superficie → Lisa o Nodular (cirrosis o metástasis)
Tamaño → Hepatomegalia
2.2 EXPLORACIÓN FUNC IONAL

La exploración de la actividad hepática es numerosa y variada:
Función hepatocelular
- Bilirrubina (total y conjugada)
- Albúmina plasmática
- Tiempo de protrombina: aumentada en insuficiencia hepática y en malabsorción
de vitamina J
- Ácidos biliares
¡Pruebas de colestasis
Si existe una GGT elevada aislada nos indica alcoholismo o fármacos
Una fosfatasa alcalina alta aislada indica, normalmente, patología ósea.
Síndrome colestásico (elevación de estos enzimas indica)
- Bilirrubina y fracciones (indirecta no conjugada y directa conjugada)
- GGT (enzima de membrana)
- Fosfatasas alcalinas
- 5-nucleotidasa
Insuficiencia de células de Kupffer
↓ aclaramiento de antígenos de circulación enterohepática
↑ γ - globulinas
Histolisis
Pruebas de citólisis o destrucción de hepatocitos
- Actividad LDH
- Actividad transaminasa (AST/GOT y ALAT/GPT)
121
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.3 EXPLORACIÓN COMP LEMENTARIA

Radiografía simple del abdomen: morfología, tamaño, posicionamiento
Gammagrafía: administración de isótopos.
Ecografía: calibre de los conductos biliares, lesión hepática sólido o líquida
Fibroscan
Tomografía
Laparoscopia
Biopsia hepática
3. PATOLOGÍA GENERAL DEL HÍGADO
3.1 ETIOLOGÍA MECANI SMOS Y CAUSAS

En el hígado encontramos dos tipos de lesiones:
Lesiones focales (ocupantes de espacio) Lesiones difusas

Abscesos Infecciones
Quistes - VHA, VHE, VHB y VHC
- Simples Tóxicos
- Hidatídico - Alcohol (esteatohepatitis o cirrosis alcohólica)
Tumores - Medicamentos
- Benignos: adenoma, hemangioma Nutritivas y metabólicas → Kwashiorkor (malnutrición calórico-
- Malignos: hepatocarcinoma / proteica)
metastásicos Enfermedades por depósito → Enfermedad de Wilson
Autoinmunes
Vasculares → Hipóxicos (shock)
Biliares (obstrucción biliar)
Enfermedades sistemáticas → Lupus eritematoso
4. EXPRESIÓN CLÍNICA PATOLOGÍA HEPÁTICA
4.1 ESPECTRO LESIONAL

Las lesiones hepáticas se pueden dividir en tres grupos, la mezcla de estas lesiones son lo que confiere a
la anatomía patológica del hígado un carácter específico para cada causa etiológica.
Lesiones degenerativas +
Degeneración turbia
Degeneración acidófila: se define por la presencia intracelular de los cuerpos de Mallory
Degeneración hidrópica: edema. En primeras etapas de intoxicación alcohólica.
Esteatosis: sobrecargar grasa en el hígado
Necrosis: destrucción celular + lesión inflamatoria
Lesiones inflamatorias
Hepatitis
Lesiones cicatriciales (fibrosis)
Cirrosis
Etapa terminal de cualquier afectación hepática
Alteración arquitectura lobulillar (hipertensión portal)
Compromiso vascular
122
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
4.2 SÍNTOMAS
Astenia
Anorexia, adelgazamiento
Cansancio sin proporcionalidad con ninguna prueba
Dolor
Estructura dolorosa (Capsula de Glisson)
Hepatomegalia
Dolor de tipo mecánico, que aumenta en determinadas posiciones
- Aumenta cuando se hace una respiración profunda y no es de tipo cólico
4.3 SIGNOS
Ictericia
Coloración amarillenta de piel y mucosas
Signos relacionados con la insuficiencia hepática e hipertensión portal
Síndrome hematológico
Síndrome endocrino cutáneo
Síndrome circulatorio
Síndrome de afectación renal
Síndrome neuropsiquiátrico
Hepatomegalia
Palpación del borde hepático por debajo del borde costal
5. INSUFICIENCIA HEP ÁTICA
La mayoría de las manifestaciones aparecen en la cirrosis hepática.

Como en todos los tipos de insuficiencias, se alteran prácticamente todas las funciones hepáticas.
5.1 SÍNDROME HEMATOL ÓGICO

Función de síntesis
Complejo protrombina
Diátesis hemorrágica (predisposición al sangrado)
Aparecen petequias, equimosis, epistaxis…
Función catabólica
Aclaramiento de factores procoagulantes
Aparecen muchas alteraciones de la coagulación
Falta / exceso de síntesis hepática factores procoagulantes
Función de depósito
Vitaminas (A, complejo B, ácido fólico…), hierro, cobre
Astenia por la alteración del metabolismo energético
Anemias multifactoriales
5.2 SÍNDROME ENDOCRINO CUTÁNEO

Función catabólica
↑ hormonas tiroideas, ADH, aldosterona y gastrina
↑ estrógenos
- Varón ginecomastia, caída vello axilar y pubiano
- Mujer: alteración de la líbido y amenorrea
123
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
↑ péptidos vasoactivos:
- Circulación hipercinética
- Eritema palmar
- Arañas vasculares
5.3 SÍNDROME HIPERTE NSIÓN PORTAL

Circulación portal: Presión normal de 15 cm H2O
Vena porta → Recoge sangre venosa visceral → Atraviesa los sinusoides hepáticos → Venas
suprahepáticas → Vena cava inferior.
Obstrucción de la circulación portal, desde que se forma el tronco de la porta hasta su desembocadura
por las venas suprahepáticas a la vena cava inferior.
5.3.1 ASCITIS
Acumulación anormal de líquido intraperitoneal que contiene grandes cantidades de proteínas y de
electrolitos
Cirrosis hepática
Hipertensión portal
Hipoalbuminemia
Enfermedades del peritoneo
- Peritonitis
- Carcinomatosis peritoneal
Inflamación
Poliserositis
Otros → Enfermedades ováricas
5.4 SÍNDROME DE AFEC TACIÓN

Predisposición a complicaciones por la toxicidad farmacológica como la necrosis tubular aguda
Hipertensión portal
Esplenomegalia (vasodilatación esplénica)
Liberación de factores vasoconstrictores directos → Noradrenalina, angiotensina II, vasopresina
Vasos renales → Oliguria y azoemia
5.5 SÍNDROME NEUROPSIQUIÁTRICO ENCEFÁLIC O HEPÁTICA

La encefalopatía hepática es un tipo de lesión cerebral causada por una intoxicación por amoniaco
secundaria a una enfermedad hepática.
- Amoniaco (NH4) → Alteración del ciclo dela urea
- Falsos neurotransmisores: octopamina y feniletanolamina
- Exceso de inhibidores: GABA, 5-HT
- Otros: hipocalcemia, alcalosis, ácidos grasos de cadena corta
Encefalopatía hepática → Agitación psicomotriz: locura hepática: Agresivo → Desorientación temporo-
espacial → Inversión ritmo sueño-vigilia → Apraxia constructiva → Flapping tremor
124
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 14.4 | APARATO DIGESTIVO: FISIOPATOLOGÍA DE LAS VÍAS BILIARES Y

PÁNCREAS
1. ICTERICIA. VÍAS BILIARES EXTRA-HEPÁTICAS Y COLESTASIS
1.1 RECUERDO DEL METABOLISMO DE LA BILIR RUBINA

La función de la vesícula es almacenar y concentrar la bilis secretada por el hígado
La bilirrubina es un pigmento derivado del catabolismo de los grupos hemo de la hemoglobina o de

otras hemoproteínas.
125
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.2 ICTERICIA
El termino ictericia hace referencia a la coloración amarillenta de la piel y de las músicas, por
acumulación de bilirrubina en plasma
> 2,5 mg / dL
Se aprecia mejor en la esclerótica
Causas
↑ producción BR → Anemia hemolítica y eritropoyesis ineficaz (p.e. anemia megaloblástica)
Trastornos en la captación de BR → Enfermedades hepáticas o por competición con sustancias
exógenas (rifampicina y contrastes iodados)
Defecto en la conjugación de BR → Ictericia transitoria del recién nacido, síndrome de Gilbert
Trastornos en la eliminación de BR → Alteración en el co-transportador (Sindrome de Dubin-Johnson)
Trastornos en la conducción por vías biliares → Obstrucción vía biliar (colestasis)
126
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Aumento de la concentración seria de bilirrubina no conjugada se denomina Kernicterus

Aumento de bilirrubina conjugada: Cálculos pigmentarios en las vías biliares
1.3 COLESTASIS
Causas
Colestasis intrahepática
En hepatopatías: alteraciones del citoesqueleto, membrana plasmática, de los transportadores en el
canalículo…
Colestasis extrahepática
Por obstrucción de los conductos biliares: cálculos biliares formados en la vesícula biliar, tumores,
presencia de helmintos
Colestasis mixta
Intra y extrahepática: enfermedad inflamatoria de las vías intra y extrahepaticas (colangitis esclerosante
primaria)
Clínica
Ictericia obstructiva
Aumento BR conjugada
Elevación FA
Prurito
Bradicardia por depresión del nodo sinusal
Maldigestión y malabsorción
1.4 RECUERDO DE LA VE SÍCULA Y VÍAS BILIARES
127
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
La función de las vías biliares consiste en la conducción, almacenamiento y modificación de la bilis.

Periodo interdigestivo
Almacena la bilis y modifica sus componentes (reabsorción de H2O, NA+, Cl- y HCO3)
Periodo digestivo
Entrada de nutrientes (Grasas)
Colecistocinina (contracción de la vesícula y relajación del esfínter de Odi)
Modulación por otros factores: progesterona disminuye la contractilidad y la acetilcolina la aumenta.
1.5 PATOGENIA GENERAL DE LA VESÍCULA BILIAR: LITIASIS

Tipos de cálculos biliares:
Cálculos de colesterol → Aumento de los niveles de colesterol no disuelto
Cálculos negros → Incremento de bilirrubina no conjugada (que ha superado su capacidad de
solubilización) y calcio
Cálculos marrones → Infecciones bacterianas que desconjuga la bilirrubina y las sales biliares
apareciendo cálculos e bacterias, bilirrubina y colesterol
Cálculos negros y marrones también se les denomina pigmentarios.
1.6 SÍNDROME POR ALTERACIÓN DE LAS VÍAS

Alteración de las vías biliares: Obstructiva o Inflamatoria
1.6.1 SÍNDROME POR ALTERACIÓN DE LAS VÍAS BILIARES POR OBSTRUCCIÓN

La obstrucción de las vías biliares se produce fundamentalmente en:
- Lesiones luminales → Cálculos, parásitos o coágulos
- Lesiones parietales → Inflamación, tumor
- Lesiones extraparietales → Compresión por estructuras adyacentes
Las consecuencias dependen de la duración de la obstrucción y de la localización del obstáculo:
Obstrucción transitoria Obstrucción crónica
Dolor: cólico hepático Inflamación
Irradia a la derecha, a la espalda y al hombro Colestasis crónica
Inicio brusco, después de las comidas Pancreatitis
Cesa en horas o excepcionalmente en días
Intensidad elevada y carácter constrictivo y continuo
1.6.2 SÍNDROMES POR ALTERACIÓN DE LAS VÍAS BILIARES POR INFLAMACIÓN

La inflamación de las vías biliares aparece generalmente por obstrucción de las mismas (tumor, cálculos,
coágulos…):
Colecistitis → Inflamación de la vesícula
Colangitis → Inflamación del resto de las vías biliares
Las principales manifestaciones son:
Signos típicos de inflamación
Dolor abdominal por irritación del peritoneo
A largo plazo pueden dar lugar neoplasias
128
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2. FISIOPATOLOGÍA DE L PANCREAS
2.1 RECUERDO FISIOLÓ GICO DEL PANCREAS

El páncreas es una glándula mixta compuesta por 2 tipos de tejido, endocrino y exocrino
Función endocrina → Segrega hormonas (insulina, glucagón, somatostatina), que acceden a la sangre
Función exocrina → Segrega enzimas digestivas que acceden al intestino delgado
La secreción pancreática contiene enzimas para la digestión de proteínas, carbohidratos y grasas.
También contiene gran cantidad de iones bicarbonato.
Las enzimas proteolíticas: TRIPSINA, QUIMIOTRIPSINA Y CARBOXIPOLIPEPTIDASA
La enzima principal para la digestión de carbohidratos: AMILASA PANCREÁTICA
Las enzimas principales para la digestión de las grasas: LIPASA PANCREÁTICA
2.2 SÍNDROME POR ALTERACIÓN DEL PÁNCREAS EXOCRINO

La inflamación pancreática aguda o pancreatitis aguda consiste en la destrucción del parénquima
pancreático por acumulación de enzimas digestivas (que no son vertidas a las vías biliares y que por ello
se acumulan en el páncreas)
Inflamación aguda
- Litiasis biliar y exceso de alcohol
- Activación de enzimas pancreáticas
- Destrucción tejido pancreático
- Pancreatitis
Dolor pancreático que irradia como un "cinturon" (inicio rápido, continuo e intenso) → Hemorragias
intraabdominales: shock hipovolémico → Náuseas y vómitos → Síndrome de distrés respiratorio y
necrosis de la grasa subcutánea
Inflamación crónica
Función exocrina Tumores del páncreas
Función endocrina Pancreatitis crónica por consumo prolongado de alcohol
Dolor crónico → Síndrome mala digestión-malabsorción → Anemia megaloblástica → Pérdida de peso
→ Diabetes → Colestasis extrahepática (si se afecta la cabeza del páncreas)
129
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 15.1 | APARATO RESPIRATORIO: INTRODUCCIÓN A LA FISIOPATOLOGÍA

DEL APARATO RESPIRATORIO
1. RECUERDO FISIOPATOLÓGICO Y ANATÓMICO
El aparato respiratorio está formado por dos componentes:

- Pulmones y vías aéreas
Función respiratoria
Aporte de oxígeno y la eliminación de anhídrido carbónico (CO2) de la sangre
- Caja torácica
Mediante sus modificaciones de volumen y presión
Permite la adecuada función respiratoria
Las vías aéreas se dividen en dos porciones:
- Superiores
Nariz, nasofaringe, laringe y tráquea
- Inferiores
Bronquios y bronquiolos
Los alveolos son las estructuras responsables del intercambio gaseoso, localizadas en la pared de los
bronquiolos respiratorios o formando parte de la región periférica de los sacos alveolares.
No son estructuras aisladas, sino que se encuentran físicamente unidos entre sí, a los bronquiolos y a la
pleura visceral, estando además conectados con otras estructuras pulmonares mediante los poros de
Kahn (que comunican alveolos del mismo o de diferentes acinos entre sí) o los canales de Lambert (que
comunican los sacos alveolares con los bronquiolos terminales).
La región alveolar está tapizada por dos tipos celulares
- Neumocitos tipo I (intercambio gaseoso)
- Neumocitos tipo II (producción de surfactante y de la regeneración celular)
La misión principal del aparato respiratorio es aportar O2 y eliminar CO2

Para ello, es preciso que el aire ocupe los alveolos y se renueve constantemente (ventilación), que
difundan los gases a través de la membrana alveolocapilar (difusión) y que la sangre ponerse en
contacto con el aire (circulación)
Dentro del proceso de respiración, podemos diferencias 4 procesos integrados:
- Intercambio de gases atmosfera-pulmón (ventilación o respiración)
- Intercambio de gases pulmón – sangre (difusión)
- Transporte de fases en sangre (circulación)
- Intercambio de gases sangre – células (difusión)
130
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.1 VENTILACIÓN O RE SPIRACIÓN

El aire fluye a través de las vías aéreas cuando existe una diferencia de presión entre dos extremos de
las mismas
- Altas presionas
- Bajas presiones
Enfermedades pulmonares obstructivas (resistencia al espiración, perdida

- de la elasticidad de retorno)
- Enfisema
- Bronquitis crónica
- Asma
Enfermedades pulmonares restrictivas (resistencia a la inspiración)
- Rigidez pulmonar con engrosamiento de pared
alveolar (p.e. enfermedades pulmonares
intersticiales)
- Rigidez de pared torácica (p.e. enfermedades
pleurales, obesidad, espondilitis, cifoescoliosis)
- Debilidad músculos respiratorios (causa neurológica
o neuromuscular)
131
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.2 DIFUSIÓN
La difusión alveolo-capilar de pende de 4 factores:
Espesor y superficie: membrana alveolo-capilar
- Si ↓ la superficie o↑ el espesor, ↓ la transferencia gaseosa
- Alveolo lleno de líquido (edema, sangre, pus)
Coeficiente de difusión: solubilidad del gas en las estructuras de la membrana
- La solubilidad del CO2 es 20 veces superior a la del O2
- Por eso:
Es frecuente ver hipoxemia sin hipercapnia (insuficiencia respiratoria parcial)
La presencia de hipercapnia (aumenta CO2 en sangre) es sinónimo de
hipoventilación
Diferencia de presión parcial de los gases: entre alveolo y sangre
- En la sangre venosa que llega a los capilares perialveolares la PO2 es de 40 mmHg
y la PCO2 de 45 mmHg, mientras que en el aire alveolar la presión del oxígeno
(PAO2) es de 100 mmHg y la del anhídrido carbónico (PACO2) de 40 mmHg
- Por ello, el o2 difunde hacia la sangre y el CO2 hacia los alvéolos, para que en la
sangre arterial que abandona el pulmón la presión del O2 (PaO2) sea de unos 95
mmHg y la del CO2 (PaCO2) de 400 mmHg
Tiempo necesario para el intercambio de gases: c.n. es de 0.25 s

- El tiempo de tránsito de los hematíes por el capilar pulmonar es de 0,75 s, por lo
que existe una gran capacidad de difusión de reserva
1.3 CIRCULACIÓN
132
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
O2
Solo un pequeño porcentaje del oxígeno de la sangre esta disuelto
La mayor parte se encuentra unido a la hemoglobina, exohemoglobina (la principal molécula
trasportadora de oxigeno)
CO2
Disuelto (7-10%)
Unido a la hemoglobina, en forma de carbaminohemoglobina (Hb-CO2) (20-25%)
En forma de iones bicarbonato (70%)
El CO2 libre se hidrata para formar ácido, el cual se disocia en Hidrogeniones y bicarbonato:
Alteración en el suministro de sangre al pulmón:

Tromboembolismo pulmonar
Hipertensión pulmona
133
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2. EXPLORACIÓN DE AP ARATORESPIRATORIO
Pruebas complementarias : ❖ Exploración física ❖ Exploración funcional ventilación ❖ Exploración

funcional circulación ❖ Exploración funcional difusión
2.1.1 INSPECCIÓN. ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y PROFUNDIDAD DE LA RESPIRACIÓN

Frecuencia 15-20 rpm
Taquipnea
Bradipnea
Profundidad / amplitud
Eupnea / batipnea / hiperpnea
Respiración superficial
El termino hiperpnea hace referencia a un aumento en la cantidad de aire ventilado por unidad de
tiempo en relación a lo considerado como una respiración normal (eupnea). Se puede producir por un
aumento en la frecuencia del ciclo respiratorio (taquipnea), por un aumento en la profundidad de la
respiración (batipnea) o por una combinación de ambas (polipnea).
Respiración taquipneica y superficial
característica de los estados de ansiedad (estímulos de ansiedad)
Respiración bradipnea y batipnea (de Kussmaul)
respiraciones profundas y regulares, regido por los estímulos químicos (humorales) - aparece en
situaciones de acidosis metabólica, como en diabetes mellitus
134
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.1.2 ALTERACIONES DEL RITMO RESPIRATORIO PATRONES DE RESPIRACIÓN ANORMALES
2.1.3 INSPECCIÓN: USO DE MUSCULA
135
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.1.4 INSPECCIÓN: MORFOLOGÍA DEL TÓRAX
Se produce porque los pulmones están demasiado

inflados con aire, por lo que la caja torácica está
parcialmente expandida todo el tiempo. Esto hace
que la respiración se menos eficaz y agrava la
dificultad para respirar. P.e.: enfisema.
2.1.5 EXPLORACIÓN FÍSICA DEL APARATO

RESPIRATORIO
Ruidos normales (ruido bronquial y murmullo vesicular)
Modificación de ruidos normales: p.e. disminución del MV
Presencia de ruidos añadidos
Palpación: Evaluar la transmisión de las vibraciones vocales a la pared torácica y la movilidad
Percusión: La percusión del tórax origina lo que se conoce como sonido claro pulmonar (patológico
timpánico y mate)
2.2 EXPLORACIÓN FUNC IONAL VENTILACIÓN

Espirometría: estudio de volúmenes y flujos de aire pulmonar (importante)
2.2.1 VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

El estudio de los volúmenes pulmonares mide la cantidad de aire movilizado bajo determinadas
condiciones (volúmenes movilizables) y el contenido en el tórax en cierto momento (volúmenes no
movilizables)
Hay 3 volúmenes
- Volumen corriente: es el que es movilizado durante una respiración normal ( ≈
500 Ml)
- Volumen de reserva inspiratoria: es la cantidad de aire que puede ser inspirado
sobre el volumen corriente después de una respiración normal
- Volumen de reserva espiratoria: es el volumen de aire que puede ser espirado
sobre el volumen corriente después de una respiración normal
Las capacidades pulmonares son la suma de varios volúmenes.
La capacidad vital es la suma de los 3 volúmenes anteriores.
136
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.2.2 FLUJOS DE AIRE PULMONAR: ESPIROMETRÍA DINÁMICA

El estudio de los flujos pulmonares emplea los mismos instrumentos pero incluye la medida del tiempo.
La espirometría representa el flujo de aire (en L) en el tiempo (en segundos).
Se conecta al individuo al instrumento de medida y se le indica que realice varias respiraciones normales
y, en un momento determinado, que realice una inspiración máxima para, posteriormente, expulsar la
mayor cantidad de aire en el mínimo tiempo posible.
Existen 2 formas de registrar los resultados:
2.2.3 CURVA DE VOLUMEN/TIEMPO (FLUJO)

El punto A corresponde a la inspiración máxima y el punto B a la espiración máxima.
La altura de la curva es la capacidad vital forzada (FVC).
Los dos flujos más utilizados en la práctica son:
Volumen espiratorio máximo espirado en el primer segundo (VEMS o FEV1). Generalmente se expresa
en relación a la FVC, mediante el índice de Tiffeneau, que representa el porcentaje de la capacidad vital
que es expulsado durante el primer segundo:
Flujo mesoespiratorio (FEF25-75%). Muy útil para estimar el flujo espiratorio porque depende menos de
la colaboración del paciente y más del estado de la vía aérea.
137
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Muestra el flujo de aire (en L/segundo) en función del volumen pulmonar (en L) durante la inspiración
máxima desde la espiración completa (volumen residual [VR]) y durante la espiración máxima desde la
inspiración completa (CPT).
De nuevo, los puntos A y B corresponden a la inspiración y espiración máximas, respectivamente. Se
representa el flujo espiratorio positivo y el inspiratorio negativo.
El punto C es el punto espiratorio máximo (peak flow) · La anchura de la curva representa la capacidad
vital forzada.
La morfología del flujo inspiratorio es circular, ya que las vías aéreas incluidas en el parénquima se
encuentran traccionadas hacia fuera. Sin embargo, al final de la espiración forzada, la presión sobre las
vías respiratorias tiende a colapsarlas, y es la sujeción del parénquima pulmonar el factor que limita su
colapso.
Las curvas flujo/volumen también son muy útiles en la evaluación de obstrucciones de las vías
respiratorias altas (principalmente tráquea) ya que una parte importante del flujo depende de ellas.
138
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
CURVAS ESPIROMÉTRICAS
2.3 EXPLORACIÓN FUNC IONAL DE LA DIFUSIÓN

La capacidad de difusión es la técnica que mide la capacidad del aparato respiratorio para realizar el
intercambio gaseoso y así diagnosticar la disfunción de la unidad alvéolo-capilar.
Capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO): Se hace respirar al paciente una mezcla de
gases con una cantidad conocida de CO y se mide la cantidad espirada de este gas, que es directamente
proporcional a la superficie alveolar y volumen de sangre e inversamente proporcional a su grosor.
DLco disminuida:
1. Superficie alveolar: enfisema, resección pulmonar…
2. Grosor de la barrera alveolocapilar: enfermedad intersticial
3. Ventilación: atelectasia
4. Perfusión: embolismo
5. Hemoglobina (anemia)
DLco aumentada:
Eritrocitemia
Asma
Hemorragia alveolar
Aumento de flujo sanguíneo pulmonar (ejercicio)
Pulsioximetría: la oximetría de pulso transcutánea estima la
saturación de O2 (SpO2) de la sangre capilar
La oximetría de pulso es capaz de detectar sólo oxihemoglobina, pero no otros tipos de Hb (p. ej.,
carboxihemoglobina, metahemoglobina); al asumir que estos últimos son oxihemoglobina, está técnica
brinda mediciones falsamente elevadas de la SpO2.
Gases en sangre arterial: Se realiza para obtener medidas exactas de la PaO2 , la PaCO2 , la SaO2 , el pH
arterial, carboxihemoglobina y metahemoglobina
- Hipercapnia: PCO2 > 45 mmHg
- Hipocapnia: PCO2 < 35 mmHg
- Hipoxemia: PO < 60 mmHg
139
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.4 EXPLORACIÓN FUNC IONAL. CIRCULACIÓN

Angiografía: representación radiológica de los vasos pulmonares tras inyección de medio de contraste
Gammagrafía pulmonar: con isótopos
2.5 PRUEBAS COMPLEME NTARIAS

Prueba de la marcha durante 6 minutos
Mide la distancia máxima que puede caminar un paciente a su propio paso en 6 minutos.
Prueba de esfuerzo cardiopulmonar
Análisis continuo (respiración a respiración) del intercambio gaseoso respiratorio y de la función
cardíaca en reposo y durante un período de ejercicio. Flujo de aire, el consumo de O2, la producción de
CO2 y la frecuencia cardíaca y también se toman muestras para el análisis de gases en sangre arterial.
Biopsias
Estudios microscópicos
Broncoscopia
Introducción de un endoscopio en el interior de las vías aéreas
Visualización directa de la vía aérea (grabación de video).
Muestreo de secreciones y células respiratorias a través de lavados bronquiales, cepillados y lavado de
vías aéreas y alvéolos periféricos.
Recuperación de la muestra: biopsia
Toracocentesis
Punción a través de la pared torácica con el finde aspirar líquidos pleural
Toracocentesis diagnostica: Determinar la etiología de un derrame pleural
Toracocentesis terapéutica: Aliviar la disnea causada por el líquido pleural
Pleurodesis: Administración de medicamentos
3. SEMIOLOGÍA PULOMO NAR
Tos
Expectoración
Hemoptisis
Dolor torácico
Disnea (de repente algo ue hacemos inconcientemente como es respirar se vuelve consciente ej: cuando
retenemos la respiración bajo del agua)
3.1 TOS
Acto reflejo
Origina una corriente de aire veloz
Espiración explosiva
Impacta con grandes vías aérea
Impulsa al exterior contenido (normalmente, secreciones o material extraño)
Estímulos mecánicos Estímulos térmicos
- Cuerpos inhalados - Calor
- Exudados del pulmón - Frio
Estímulos químicos Estimulo corticales
- Humos - Tos psicógena
- Gases irritantes
- Inflamación laringe, bronquios
140
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
3.2 EXPLORACIÓN
Expulsión por la boca de material procedente de las vías respiratorias
Acompañado a la tos
Esputo
En general se pueden distinguir tres compuestos:
- Olor fétido por infecciones por anaerobios (indicativo de neumonías
Esputo
- Agua
- Material Acelular (p.e. moco faríngeo y saliva)
- Material celular (pe. células inflamatorias y epiteliales)
3.3 HEMOPTISIS
Expulsión de sangre procedente de las vías aéreas por la boca (color rojo brillante y pH alcalino).
Se debe hacer un diagnóstico diferencial con la hematemesis (color rojo oscuro y pH ácido), que es la
expulsión de sangre de origen digestivo:
3.4 DOLOR TORÁCICO

El dolor torácico de origen respiratorio puede ser de tres tipos:
Traqueo-bronquial
Dolor característico de las bronquitis o por cuerpos extraños.
Por irritación de nociceptores de tráquea y bronquios de gran calibre.
Dolor retroesternal sordo, urente, que aumenta con la tos y la respiración profunda. Por irritación de
nociceptores de tráquea y bronquios de gran calibre.
Pleural
Por irritación pleural (pleuritis y tumores pleurales).
Por irritación pulmonar (pulmonías).
Suele ser de origen agudo.
Aumenta con la respiración profunda y con la tos.
Vascular
Es el dolor característico de la hipertensión pulmonar.
Tiene una localización precordial.
Es de carácter sordo.
No se modifica con los movimientos respiratorios.
3.5 DISNEA
Percepción compleja en la cual la actividad respiratoria se hace consciente y penosa.
Es una sensación (dificultad para respirar) a la que se le suma la respuesta afectiva del individuo.
Es un trastorno cualitativo sin traducción externa que pueda permitir su objetivación y medida.
Causas:
Ejercicio intenso
Atmosfera pobre en O2
Ansiedad
Acidosis
Aumento del esfuerzo ventilatorio (síndromes obstructivos
y restrictivos)
Neuropatías y miopatías músculos respiratorias
141
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 15.2 | APARATO RESPIRATORIO: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y

CIRCULATORIA
1. CONCEPTO Y TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Es el fracaso de la función respiratoria, es decir, de la oxigenación y liberación de CO2 de la sangre.

Se expresa como la ↓ de la Pa02 (hipoxemia) y el ↑ de PaC02 (hipercapnia), respirando aire ambiental
- Alteración oxigenación y/o liberación de anhídrido carbónico en sangre venosa
Insuficiencia respiratoria
Puede presentarse de forma aguda o de forma crónica
Puede ser global o parcial
- Global
Hipoxemia + hipercapnia
Po2 < 60 mmHg + p CO2 > 45 mmHg
- Parcial
Hipoxemia
pO2 < 60 mmHg
Es imposible debido a la mayor difusibilidad del CO2, la situación de hipercapnia con cifras de PaO2
normales (salvo que el paciente esté recibiendo oxigenoterapia · Puede ser manifiesta o latente
- Manifiesta
Hipoxemia + Hipercapnia
Aparece tanto con en ejercicio como en reposo
- Latente
Hay una disminución de capacidad de reserva: ante demanda mayor aparece
hipoxemia + hipercapnia
La insuficiencia respiratoria no es una enfermedad específica, sino que es el resultado de diversas
afecciones que afectan a:
- Alteración ventilación
- Alteración difusión
- Alteraciones perfusión o circulación
- Alteración de la distribución
2. ALTERACIÓN DE LA VENTILACIÓN
Durante la ventilación, se llevan a cabo dos acciones:

Vencer las resistencias de las vías aéreas + Expandir la caja torácica junto al pulmón = Ventilación
Los principales síndromes ventilatorios son:
Vencer las resistencias de las vías aéreas
- Síndrome obstructivo
Aumento de las resistencias de las vías aéreas
Expandir la caja torácica junto al pulmón
- Síndrome no obstructivo (restrictivo)
Disminución de la expansión de la caja torácica
142
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.1 SÍNDROMES OBSTRU CTIVOS

Estenosis de las vías aéreas con inflamación y edema de la mucosa
- ↓ Calibre de las vías
- ↓ Volumen del aire inspirado - ↑ Espiración
Enfermedades pulmonares obstructivas (resistencia a la espiración, pérdida de elasticidad de retorno)
- Enfisema
- Bronquitis crónica.
- Asma.
Síndrome Obstructivo → Estenosis de las vías aéreas con inflamación y edema de la mucosa →
Reducción de FEV1
Asma: Hiperreactividad bronquial con contracción de la musculatura lisa bronquial
Bronquitis crónica: Edema de la mucosa y un aumento de la capa mucosa y alteraciones físicoquímicas
del moco
Enfisema: Insuflación que comprime los alveolos y bronquios terminales
2.2 SÍNDROMES RESTRI CTIVOS

↑ Resistencias elásticas pulmonares y/o torácicas:
Limitación en la expansión del tórax:
↓ Complianza (distensibilidad) de los pulmones:
Mayor presión para obtener el mismo volumen
Este aumento de las resistencias supone:
- Necesidad de una mayor presión para obtener el mismo volumen: se necesita
para expandir un tórax rígido tener una presión negativa mucho mayor para
inspirar el mismo volumen de aire.
- Aumenta con la respiración rápida: la complianza es mucho mejor en los pacientes
con respiración taquipneica y superficial, el gasto energético es menor y es menor
la resistencia elástica.
2 MECANISMOS
Alteración distensibilidad PULMONAR Alteración distensibilidad TORÁCICA
- Fibrosis pulmonar - Alteración SN
- Congestión pasiva - Patología muscular
- Alteraciones del esqueleto
- Enfermedades de pleura
Síndrome restrictivo: CAUSAS

1. Rigidez pulmonar con engrosamiento de pared alveolar (p.e. enfermedades pulmonares
intersticiales)
2. Rigidez de pared torácica (p.e. enfermedades pleurales, obesidad, espondilitis, cifoescoliosis).
3. Debilidad músculos respiratorios (causa neurológica o neuromuscular).
Síndrome restrictivo → Limitación en la expansión del tórax o reducción del tejido pulmonar
funcionante → Reducción de volúmenes y capacidades
143
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
3. ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN
Trastorno del intercambio gaseoso

La difusión de un gas depende de:
- Grosor tabique alveolo-capilar
- Solubilidad del gas
- Diferencia de presión
- Superficie de difusión
Ante una alteración en la difusión, aparecerá hipoxemia.
En este caso, no encontraremos hipercapnia, porque el CO2 tiene una alta capacidad de difusión,
pudiendo hacerlo incluso a través de la membrana alveolar engrosada
Trastorno del intercambio gaseoso
- CO2 difunde mejor que el O2 (20 veces más):
- Es más fácil desprenderse del CO2 que captar el O2:
Alteración de la difusión: 2 mecanismos
↓ Superficie de contacto aire-sangre
- Enfisema pulmonar (destrucción de tabiques alveolares
- Resecciones pulmonares
- Atelectasias (colapso pulmón)
- Condensaciones pulmonares (microorganismos)
↑ Grosor de la membrana alveolocapilar o Bloqueo alveolo-capilar
- Congestión pulmonar pasiva (Insuficiencia cardiaca derecha)
- Fibrosis pulmonar
- Edema pulmonar
Si la superficie o el espesor, la transferencia gaseosa
- Alvéolo lleno de líquido (edema, sangre, pus)
4. ALTERACIÓN DE LA PERFUSIÓN
4.1 CIRCULACIÓN
Alteración en el suministro de sangre al pulmón:
1. Tromboembolismo pulmonar
2. Hipertensión pulmonar
4.2 ALTERACIÓN DE LA PERFUSIÓN

Alteración de la circulación pulmonar
Estas insuficiencias respiratorias no se contemplan dentro del capítulo de patologías respiratorias
porque para que haya una insuficiencia respiratoria por alteraciones de la perfusión se requiere un
descenso global de la perfusión pulmonar.
- Insuficiencia circulatoria periférica
- Shock
- Distress respiratorio (falta surfactante que hace que colapsen los alveolos)
144
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
5. ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN/PE RFUSIÓN (DISTRIBUCIÓN)
El desequilibrio entre ventilación y perfusión puede ocurrir mediante 2 mecanismos:

Zonas del pulmón ventiladas adecuadamente pero no perfundidas
- Efecto espacio muerto:
La sangre venosa no llega al pulmón
Embolias pulmonares
Zonas del pulmón con mala ventilación pero con perfusión correcta
- Efecto shunt:
La sangre pasa de venosa a arterial sin sufrir ninguna modificación
Neumonía Atelectasia
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Aunque las partes inferiores de los pulmones son áreas muy bien perfundidas y peor ventiladas, y por el
contrario las partes superiores de los pulmones son áreas bien ventiladas y peor perfundidas, esto no es
apreciable en condiciones fisiológicas porque existen unos mecanismos de compensación:
1. Reflejo alveolo-capilar: Cuando en una zona alveolar existe una disminución en el aire del alveolo se
produce una contracción arteriolar, iguala la disminución de la ventilación con una disminución de la
perfusión.
2. Reflejo alveolo-bronquial: sucede en el caso contrario. Cuando en un alveolo se da una presión baja
del CO2 es porque la zona está mal perfundida, como consecuencia se produce un reflejo de
broncoconstricción. Iguala la alteración de la perfusión disminuyendo la ventilación
Efecto espacio muerto
- Broncoconstricción (↓ pCO2)
- Colapso alveolar (↓ Síntesis de surfactante)
- Hipoxemia +/- Hipercapnia (corrigiéndose +/- hipercapnia por hiperventilación)
Efecto shunt
- (+) Reflejo alveolo arterial
- Constricción arteriolar en las zonas hiperventiladas
- Hipoxemia (corrigiéndose hipocapnia por hiperventilación)
6. MECANISMOS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Alteración de la ventilación Espacio muerto

(obstructivo/restrictivo) Insuficiencia respiratoria parcial/global
Insuficiencia respiratoria global Hipoxia +/- Hipercapnia
Hipoxemia + Hipercapnia Hiperventilación que ↓ Hipercapnia
El aire alveolar no se renueva, ↑CO2 + ↓O2 Efecto shunt
Alteración difusión Insuficiencia respiratoria parcial
Insuficiencia respiratoria parcial Hipoxemia
Hipoxemia La hiperventilación elimina carbónico
Mayor difusión del CO2
7. MANIFESTACIONES DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Hipoxia, Cianosis, Hipercapnia y Acropaquias
145
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
7.1 HIPOXIA
Déficit de oxígeno en los tejidos o una incapacidad de los tejidos para utilizar dicho oxígeno
CAUSAS
Hipoxémica
- Oxigenación de la sangre arterial es insuficiente ↓
- Saturación O2 Hb ↓PaO2 PaCO2 ↓ O2
- Respiración en una atmósfera pobre en oxígeno. Insuficiencia respiratoria
Anémica
- ↓ Hb o su capacidad para transportar O2
- PaO2 + Saturación O2 Hb Normal ↓ O2
- Anemias Intoxicación por CO
Circulatoria
- ↓ Cantidad sangre que atraviesa tejido /tiempo
- Normal
- Localizada (obstrucción arteriolar específica): isquemia
- Generalizada al disminuir el flujo arterial (insuficiencia cardiaca)
Histotóxica
- Tejidos no pueden usar el O2 (Cte)
- Normal
- Cianuros o shock séptico
146
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
MANIFESTAIONES CLÍNICAS
Gravedad hipoxia
Leve: Po2 < 60 mmHg SAO2 85%
Muy grave: Po2 < 50 mmHg SAO2 80%
Mecanismos de compensación
Sensibilidad tejido
En el SNC se advierten manifestaciones a partir de los 30 segundos
Pasados 3 minutos la lesión será irreversible
Rapidez de su instauración de los mecanismo de compensación
↑ ventilación
↑ gasto cardiaco
Policitemia
Hipoxia aguda (+) Taquipnea y taquicardia Hipoxia crónica
Disnea Disnea y taquicardia por descarga simpaticoadrenal.
Cefalea Astenia
Alteraciones sensoriales y sensitivas Acropaquia.
Inconsciencia Cianosis.
Poliglobulia
Alteraciones hepáticas, renales y miocárdicas.
Enanismo (si es en infancia).
Malformaciones congénitas (si es intrauterinamente)
7.2 HIPERCAPNIA
Aumento del CO2 en los tejidos y en la sangre.
2 mecanismos:
- Aumento en la producción de CO2 (aumento del metabolismo (estados febriles))
- Disminución en la eliminación de CO2 (insuficiencia respiratoria global)
CONSECUENCIAS CLÍNICAS
Puesto que el anhídrido carbónico, por una parte, interviene en la regulación del pH del medio interno y,
por otra, actúa directamente en los tejidos, su exceso repercutirá sobre:
- SN
- Aparato circulatorio
- Circulación pulmonar
- Ph (acidosis)
Otras manifestaciones son: inversión del ritmo del sueño, astenia, temblor, papiledema, ojos saltones
Cefalea Circulación sistémica – Hipotensión arterial
Aumento paCO2 Aumento paCO2
Aumento flujo sanguíneo encefálico Vasodilatador local (piel rosada y caliente)
Vasodilatador Taquicardia
Hipertensión intracraneal HIPOTENSIÓN ARTERIAL
CEFALEA Circulación pulmonar – posible fracaso ventricular derecho
Hiperventilación Aumento paCO2
Aumento paCO2 Arterioloconstriccion
+ Centro respiratorio Hipertensión pulmonar
HIPERVENTILACIÓN PUEDE ACABAR CON FRACASO VENTRICULAR DERECHO
147
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
7.3 CIANOSIS
Coloración azulada de la piel y las mucosas por el aumento en la hemoglobina reducida en la sangre
capilar (> 5 g/ 100 mL de sangre).
2 mecanismos:
Cianosis central o arterial (hipoxia)
Se debe al aumento de la hemoglobina reducida en la sangre arterial. Puede aparecer en todos los tipos
de hipoxia en los que aumente la diferencia arteriovenosa de oxígeno.
Anoxia hipoxémica
Mucosas: lengua y labios
Las zonas cianóticas están calientes
Cianosis periférica o venosa
La composición de la sangre arterial es normal, pero la venosa contiene en exceso hemoglobina
reducida porque los tejidos extraen más oxígeno de la sangre debido a:
- la disminución de la perfusión de los tejidos, en cuyo caso la cianosis es expre si6n
de la hipoxia circulatoria general o local
- el aumento del consumo de oxígeno (p. ej., cuando se realizan grandes esfuerzos
físicos y en los pacientes con hipertiroidismo).
Anoxia circulatoria
Dedos, nariz, orejas
Las zonas cianóticas están frías
7.4 ACROPAQUIAS
Hipoxia hística
Vasodilatación
Proliferación de tejido conectivo entre la uña y el hueso
Cambio del ángulo del lecho ungueal, que pasa a ser mayor de 180ºC
8. SÍNDROME POR ALTE RACIONES DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR
8.1 HIPERTENSUIÓN PU LMONAR

Trastorno en el que existe una tensión anormalmente elevada dentro de la circulación pulmonar.
Se define por:
Tensión anormalmente elevada dentro de la circulación pulmonar:
- Presión arterial sistólica (Pas) >35 mmHg
- Presión arterial diastólica (Pad) > 15 mmHg
- Presión arterial media (Pam) >20 mmHg
148
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
MECANISMOS Y CAUSAS
Aumento flujo sanguíneo pulmonar
- Por gasto cardiaco (p. ej., anemia, hipertiroidismo)
- Cortocircuito izquierda-derecha (p. ej., en las comunicaciones interauricular e
interventricular).
Aumento resistencias pulmonares
- Obstrucción de las arterias pulmonares. (p.e. embolizacion repetida que dificulta
la circulación pulmonar.
- del lecho vascular del pulmón: todo el gasto del ventrículo izquierdo ha de circular
por los vasos que se conservan intactos y que las resistencias que estos oponen
son relativamente altas. a) tras resecciones pulmonares b) en el enfisema c) en las
enfermedades intersticiales
- Vasoconstricción (p.e. reflejo alveolo arterial EPOC)
Aumento presión aurícula izquierda
- Estenosis mitral.
- Cualquier causa de insuficiencia ventricular izquierda
Fracaso del VD. Insuficiencias cardiaca derecha (cor pumonale)
- Dilatación de la arteria pulmonar
- Sobrecarga de presión del ventrículo derecho
- Disnea de esfuerzo
- Dolor precordial (distensión de la arteria pulmonar)
- FRACASO DEL VD
8.2 EDEMA PULMONAR

Trastorno agudo que consiste en la acumulación de líquido en el intersticio del pulmón y en los alvéolos
- El líquido se produce por trasudación en los capilares pulmonares
- Inunda los alvéolos y el sistema bronquial
- Reduce el contenido gaseoso
- Dificulta el flujo de aire por los bronquios
Aumenta la presión hidrostática capilar → edema cardiogénico
Aumenta la permeabilidad capilar → edema pulmonar no cardiogénico o síndrome de distrés
respiratorio del adulto
Disminución de la presión oncótica → hipoproteinemia
8.3 CONGESTIÓN PULMO NAR PASIVA

Es el aumento de la cantidad de sangre acumulada en los vasos del pulmón debido a la incapacidad de
repleción del corazón izquierdo.
A diferencia del edema pulmonar, el edema es intersticial pero no alveolar, debido a su cronicidad.
Por ello, el trastorno de la función respiratoria es similar al del edema cardiogénico pero menos intensa,
y lo mismo sucede con sus manifestaciones.
1. Edema pulmonar
2. Forma crónica y menos intensa
3. ↑ Cantidad de sangre albergada en los pulmones
149
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
CAUSAS
Aumento presión aurícula izquierda
- Estenosis mitral
- Cualquier causa de insuficiencia ventricular izquierda
Disnea (en cubito)
Congestión (nocturna)
Tos seca
8.4 EMBOLISMO PULMON AR

Oclusión, casi siempre trombótica, de los vasos pulmonares.
Trombo:
- Trombo MMII
- Grasa (fracturas)
- Aire (yatrogénicas o en buceadores)
- Células neoplásicas
- Parásitos
Aunque, a primera vista, parece que habría de desarrollarse un infarto, no suele ser así dos razones:
- el parénquima pulmonar dispone de dos fuentes de sangre (la circulación
pulmonar y la bronquial)
- el aire alveolar aporta oxígeno, por lo que el cese del flujo pulmonar no es
suficiente para la necrosis.
El infarto aparece si ya está comprometida la circulación (p.e. EPOC, congestión pulmonar pasiva).
- Obstrucción y reducción del lecho vascular:
- Vasoconstricción refleja o mediada por sustancias químicas:
- Infarto (Síndrome de condensación pulmonar)
Disnea de aparición brusca
Dolor pleural de aparición brusca y esputo hemoptoico (si ha habido infarto)
Sibilancias: por la broncoconstricción
Hipoxemia e hipocapnia
Taquicardia y taquipnea
150
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 15.3 | APARATO RESPIRATORIO: ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA.

NEUMONÍAS
ALTERACIÓN DE LA VENTILACIÓN
Los principales síndromes ventilatorios son:
- Vencer las resistencias de las vías aéreas
Síndrome obstructivo- Aumento de las resistencias de las vías aéreas
- Expandir la caja torácica junto al pulmón
Síndrome no obstructivo (restrictivo)- Disminución de la expansión de la caja torácica
SÍNDROME OBSTRUCTIVO
Estenosis de las vías aéreas con inflamación y edema de la mucosa.
↓Calibre de las vías ↓Volumen del aire inspirado ↑Espiración
Enfermedades pulmonares obstructivas (resistencia a la espiración, pérdida de la elasticidad de retorno)
1. Enfisema
2. Bronquitis crónica.
3. Asma.
4. Fibrosis quística
Estenosis de las vías aéreas con inflamación y edema de la mucosa.
Reducción de FEV1
Asma: Hiperreactividad bronquial con contracción de la musculatura lisa bronquial
Bronquitis crónica: Edema de la mucosa y un aumento de la capa mucosa y alteraciones físico-químicas
del moco
Enfisema: Insuflación que comprime los alveolos y bronquios terminales
1. ENFERMEDAD PULMON AR OBSTRUCTIVA CRÓNIC A: EPOC
DEFINICÓN EPOC:
La EPOC es una enfermedad frecuente, prevenible y tratable, que se caracteriza por unos síntomas
respiratorios y una limitación del flujo aéreo persistentes, que se deben a anomalías de las vías
respiratorias o alveolares causadas generalmente por una exposición importante a partículas o gases
nocivos. La limitación crónica del flujo aéreo es producida por una combinación de enfermedad de vías
aéreas pequeñas (bronquiolitis obstructiva) y destrucción del parénquima (enfisema), cuyas
contribuciones relativas varían de un individuo a otro.
TIPOS EPOC:
La EPOC engloba dos grandes tipos de lesiones: la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar, con
características y manifestaciones diferenciadas.
Las bronquiectasias se incluyen también en este síndrome
Bronquitis obstructiva crónica (Enfermedad de vías aéreas pequeñas) + Enfisema (Destrucción del
parénquima) + Bronquiectasias (Destrucción de las paredes bronquiales)= EPOC
En la bronquitis crónica, los elementos básicos son la hipersecreción bronquial en respuesta a la
irritación bronquial continuada.
El enfisema es un trastorno caracterizado por la dilatación de los espacios aéreos situados mas allá de
los bronquiolos terminales con destrucción parcial de los tabiques interalveolares en ausencia de
fibrosis.
Las bronquiectasias es un tipo poco frecuente de EPOC que se caracteriza por una dilatación
permanente y anormal de los bronquios y bronquiolos debido a la destrucción de las paredes
bronquiales, como resultado de un círculo vicioso de infección e inflamación.
151
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.1 CLASIFICACIÓN
1.1.1 BRONQUITIS CRÓNICA

Obstrucción de las vías aéreas, causada por la reacción inflamatoria.
Diagnóstico clínico: durante 3 meses al año tiene tos y expectoración durante dos años consecutivos
1. Irritación bronquial continuada
2. Inflamación del bronquio transmural (bronquiectasias)
3. Hipersecreción bronquial (Edema e hiperplasia de las glándulas submucosa)
4. Obstrucción vías aéreas
BRONQUITIS CRÓNICA DIAGNÓSTICO
Tos productiva la mayoría de los días de la semana

Durante al menos 3 meses de duración total
En 2 años sucesivos
BRONQUITIS CRÓNICA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Tos con secreciones → Hipoxemia → Hipercapnia Cianosis → Disnea → Poliglobulia
1.1.2 ENFISEMA
Dilatación de los espacios aéreos situados más allá de los bronquiolos terminales + Destrucción parcial
de los tabiques interalveolares en ausencia de fibrosis = Enfisema
Alteración del aparato pulmonar, caracterizado por la hiperinsuflación y por los cambios destructivos de
las paredes alveolares, que produce la pérdida de elasticidad pulmonar y disminución de los gases
1. Desequilibrio → Producción de enzimas proteolíticas (proteasas) y antitripsina
2. Destrucción del parénquima pulmonar
3. Pérdida de retroceso elástico y de septos alveolares
ENFISEMA: PATOGENIA
Atrapamiento aéreo
Pérdida de elasticidad pulmonar
Colapso vías aéreas
Limitación del flujo de aire
Hiperinsuflación pulmonar
ENFISEMA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Alteración de la ventilación de tipo obstructivo

- Alteración de la relación ventilación /perfusión
Espacios alveolares que se encuentran muy dilatados se va a comprometer la circulación
152
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
ENFISEMA: EXPLORACIÓN FÍSICA
Tórax en tonel
- Paciente viejo suele tener una osteoporosis de columna muy marcada
- Aplastamiento vertebral con una cifosis muy importante
- Diámetro anteroposterior y transversal se agrandan
- Diámetro anteroposterior y transversal se agrandan
Se produce porque los pulmones están demasiado inflados con aire, por lo que la caja torácica está
parcialmente expandida todo el tiempo. Esto hace que la respiración se menos eficaz y agrava la
dificultad para respirar.
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA ENFISEMA
1.1.3 BRONQUIECTASIAS
Dilatación permanente y anormal de los bronquios y bronquiolos debido a la destrucción de las paredes
Bronquiectasias
Inflamación del bronquio es transmural (alcanza a todas las capas de la pared del bronquio)
Pierde resistencia
Fácil dilatación y formación de pequeñas bolsas con moco (bronquiectasias) localizadas
Estertores subcrepitantes
1.2 TIPOS
En la bronquitis crónica, los elementos básicos son la hipersecreción bronquial en respuesta a la
irritación bronquial continuada.
El enfisema es un trastorno caracterizado por la dilatación de los espacios aéreos situados más allá de
los bronquiolos terminales con destrucción parcial de los tabiques interalveolares en ausencia de
fibrosis.
Las bronquiectasias es un tipo poco frecuente de EPOC que se caracteriza por una dilatación
permanente y anormal de los bronquios y bronquiolos debido a la destrucción de las paredes
153
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.3 ETIOLOGÍA
Fumar cigarrillos (90%): Es la principal causa de EPOC.
- Hay una disminución acelerada en el FEV1 en una relación dosis-respuesta a la
intensidad del tabaquismo, que típicamente se expresa en años-paquete.
- El antecedente de exposición ≥10 años-paquete es especialmente predictivo.
1.4 FISIOPATOLOGÍA
154
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.5 EVOLUCIÓN
1.6 EPIDEMIOLOGÍA
La EPOC mata a más de 3 millones de personas cada año, convirtiéndose en la principal causa de muerte
en el mundo.
Se ha estimado que para el año 2030, la EPOC se convertirá en la tercera causa de muerte
1.7 DIAGNÓSTICO
1.7.1 SOSPECHA CLÍNICA

Tos crónica productiva
Disnea con ortopnea
Fatiga y cansancio
Infecciones respiratorias frecuentes
Sibilancias
Tórax en tonel
Cianosis
Pérdida de peso
155
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.8 CURVA DE VOLUMEN /TIEMPO (FLUJO)
1.9 PRUEBA BRONCODILATADORA

Se compara el FEV1 de la espirometría basal (PRE) con el FEV1 de la espirometría postbroncodilatación
(POST)
- Espirometría basal (FEV1 PRE)
- Administración de broncodilatador (salbutamol o terbutalina)
- Esperar 15 o 20 minutos
- Realizar una nueva espirometría (FEV1 POST)
Positiva si FEV1 mejora al menos el 12% → Obstrucción reversible
La obstrucción en la epoc no es totalmente reversible
1.10 CLASIFICACIÓN
156
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2. ASMA
Inflamación de las vías aéreas que se caracteriza por un aumento de la reactividad del árbol bronquial
(broncoconstricción) de carácter episódico completamente reversible.
2.1 MECANISMOS Y CAU SAS

Tradicionalmente se describen 2 formas de asma:
Asma extrínseca (existe un alérgeno desencadenante)
Asma intrínseca (sin desencadenante evidente)
Factores predisponentes
Alergias
Exposición crónica a irritante o alérgenos (polvo, moho, poden, árboles, etc.)
Factores desencadenantes
Presencia de irritantes en el aire (humo, perfumes, contaminantes, etc.)
Ejercicio
Estrés y alteraciones emocionales
Infecciones
2.2 FISIOPATOLOGÍA
Antígeno inhalado activa linfocitos Th2 y mastocitos

Induce la producción de mediadores inflamatorios y citocinas
Quimioatracción y proliferación de eosinófilos
Liberación de mediadores inflamatorios
157
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.3 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La forma intermitente es el patrón clínico más característico.
Episodios de exacerbación
- Comienzo abrupto
- Broncoconstricción
- Tos con o sin moco
- Sibilancias
- Disnea
- Taquicardia
- Hipoxemia
- Cianosis
Crisis intensa
- Dificultad respiratoria
- Utilización de musculo s accesorios de la respiración
3. CONDENSACIÓN ALVE OLAR: NEUMONÍA
3.1 ETIOLOGÍA Y CAUSAS

Consiste en la sustitución del aire de los alvéolos por un contenido líquido, lo que supone la
consolidación del parénquima.
La causa más frecuente la inflamación de origen infeccioso, ocupándose el alvéolo de un exudado rico
en fibrina y células (por ello, condensación pulmonar es sinónimo a neumonía) çAlveolos están
ocupados
Exudado inflamatorio-infecciosa (neumonía). Los gérmenes llegan por:
- Inhalación directa
- Aspiración
- Vía hematógena
Sangre
- Contusiones pulmonares
- Hemorragia alveolar
Células tumorales
3.2 NEUMONÍA: MANIFE STACIONES CLÍNICAS

Fiebre
Tos
Expectoración
Dolor torácico
Disnea
158
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 15.4 | APARATO RESPIRATORIO: ENFERMEDADES RESTRICTIVAS
1. SÍNDROME RESTRICTIVO
- ↑ Resistencias elásticas pulmonares y/o torácicas

- Limitación en la expansión del tórax
- ↓ Complianza (distensibilidad) de los pulmones
- Mayor presión para obtener el mismo volumen
Este aumento de las resistencias supone:
1. Necesidad de una mayor presión para obtener el mismo volumen: se necesita para expandir un tórax
rígido tener una presión negativa mucho mayor para inspirar el mismo volumen de aire.
2. Aumenta con la respiración rápida: la complianza es mucho mejor en los pacientes con respiración
taquipneica y superficial, el gasto energético es menor y es menor la resistencia elástica.
1.1 SÍNDROME RESTRIC TIVO: MECANISMOS

2 mecanismos
Alteración distensibilidad PULMONAR
- Fibrosis pulmonar
- Congestión pasiva
Alteración distensibilidad TORÁCICA
- Alteración SN
- Patología muscular
- Alteraciones del esqueleto
- Enfermedades de pleura
1.2 SÍNDROME RESTRIC TIVO: CAUSAS

1. Rigidez pulmonar con engrosamiento de pared alveolar (p.e. enfermedades pulmonares
intersticiales)
2. Rigidez de pared torácica (p.e. enfermedades pleurales, obesidad, espondilitis, cifoescoliosis).
3. Debilidad músculos respiratorios (causa neurológica o neuromuscular).
Síndrome restrictivo → Limitación en la expansión del tórax o reducción del tejido pulmonar
funcionante → Reducción de volumenes y capacidades
CURVAS ESPIROMÉTRICAS
159
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2. SÍNDROME NO OBSTR UCTIVO: CLASIFICACIÓN
Pulmonares
Toraco-esqueléticas
Neurológicos y neuromusculares
Abdominales
3. ENFERMEDADES PULM ONARES INTERSTICIALE S
3.1 FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
DEFINICIÓN Y FACTORES DE RIESGO

Es el tipo más frecuente de enfermedad intersticial pulmonar, que se caracteriza por un proceso de
cicatrización anormal del tejido pulmonar que va sustituyendo al tejido pulmonar sano.
Es una enfermedad crónica y progresiva limitada al pulmón, siendo las causas de este proceso
desconocidas.
Factores de riesgo: Ocupación laboral
Edad Tratamientos de cáncer
Fumar Factores genéticos
3.2 NEUMOCONIOSIS
Grupo de enfermedades caracterizadas por la afectación permanente del intersticio pulmonar que están
producidas por acúmulo de polvo inhalado en los pulmones y la reacción tisular que éste provoca.
- Asbestosis (inhalación de asbestos)
- Silicosis (polvo de sílice)
- Siderosis (partículas de hierro)
- Antracosis (polvo de carbón, hollín)
160
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
4. ATELECTASIA
CONCEPTO
Expansión imperfecta o estado patológico del pulmón caracterizado por el colapso de los alvéolos con
desaparición de su contenido aéreo.
Atelectasia = Pulmón sin aire
Es la interrupción o bloqueo patológico del torrente de aire que atraviesa los bronquios. Esta situación
provoca el colapso de una parte del pulmón o del pulmón entero.
CAUSA: 4 grupos de mecanismos:

Obstructiva - Refleja: Broncoconstricción mantenida: Pancreatitis y Colecistitis
Compresiva - Déficit Surfactante
ATELECTASIA DE CAUSA S OBSTRUCTIVAS

Causa intraluminal: Cuerpos extraños, Moco
Causa parietal Tumores: Inflamaciones severas, Cicatrices postinflamatoria retráctiles
Causa extraparietal: Compresión bronquial (Tumor desarrollado en áreas vecinas o por adenopatías
existentes a nivel hiliar)
ATELECTASIA: FISIOPA TOLOGÍA

Alteración funcional por 2 mecanismos
- IR de patrón restrictivo Tanto más restrictivo cuanto mayor sea la atelectasia
- IR por alteración V/Q en una atelectasia menor (Efecto Shunt)
5. SÍNDROME POR AFEC TACIÓN PLEURAL
La pleura es la membrana serosa que recubre la totalidad de los pulmones.

- Pleura parietal
- Espacio pleural→ Contiene una pequeña cantidad de líquido (0,1 a 0,2 ml/kg).
- Pleura visceral
SÍNDROMES PLEURALES
Irritación pleural o pleuritis seca → Por depósito de pequeñas cantidades de exudado rico en fibrina por
acción de un agente inflamatorio, modificando la superficie pleural, que se hace áspera y rugosa.
Derrame pleural → Acumulación excesiva de líquido en el espacio pleura
Neumotórax → Presencia de aire en la cavidad pleural, lo que origina la separación de ambas capas
pleurales al desaparecer la presión negativa que las mantiene unidas.
Paquipleuritis (fibrotórax) → Fusión de las dos hojas pleurales con posterior engrosamiento a expensas
de tejido conjuntivo fibroso y, ocasionalmente, calcificación final de ese tejido.
5.1 IRRITACIÓN PLEUR AL O PLEURITIS SECA

Inflamación de la pleura donde se depositan pequeñas cantidades de exudado rico en fibrina
- Directas: Traumatismos o infecciones
- Indirectas: Lesiones de estructuras próximas: costillas, pared torácica.
- Exudado rico en fibrina
- Tos seca
- Dolor agudo: Localizado, que aumenta con la tos y la respiración
161
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
5.2 DERRAME PLEURAL

Acumulación excesiva de líquido en el espacio pleural.
- Libre en la cavidad pleural → Ocupando parcial o totalmente el espacio
- Entre el pulmón y el diafragma → Derrame subpulmonar
- Entre las cisuras → Derrame cisural o celulitis
5.2.1 DERRAME PLEURAL: ETIOPATOGENIA

Las causas pueden ser clasificadas dependiendo de la naturaleza del líquido:
- Trasudado (hidrotórax)
- Exudado (pleuritis húmeda o empiema)
- Hemático (Hemotórax)
- Linfa (Quilotórax)
5.2.1.1 TRASUDADO (HIDROTÓRAX)
Causas:
- ↑ permeabilidad pleural: infecciones pulmonares, neumonía, tuberculosis…
- Insuficiencia cardiaca (derecha o izquierda)
- Insuficiencia renal (aumento de la volemia)
Características del líquido:
- Pobre en proteínas
- Pobre en células
5.2.1.2 EXUDADO (PLEURITIS HÚMEDA, EMPIEMA):
Incremento permeabilidad de los capilares por un proceso inflamatorio, es un grado más avanzado de la
pleuritis seca.
Causas:
- Líquido sero-hemorrágico: neoplasia de pleura y pulmón.
- Líquido purulento: inflamación por bacterias.
- Líquido sero-fibrinógeno: tuberculosis; colagenosis
Características del líquido:
- Rico en proteínas
- Rico en células
5.2.1.3 HEMOTÓRAX
Acumulación de sangre en la cavidad pleural.

Causas:
- Lesiones torácicas (rotura costillas)
- Sondas de drenaje pleural
- Toracocentesis y biopsias pleurales
- Neoplasias
- Roturas de vasos pleurales
- Coagulopatías vasculares
5.2.1.4 QUILOTÓRAX
Acúmulo de líquido linfático en el espacio pleural, siendo el principal agente causante los procesos
inflamatorios o infiltraciones que obstruye el transporte linfático.
162
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
5.2.2 DERRAME PLEURAL: FISIOPATOLOGÍA
5.2.3 DERRAME PLEURAL: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas generales:
- Disnea → Aumento de las resistencias elásticas y la hipoxia hipoxémica
- Cianosis mixta → De origen respiratorio y circulatorio
Síntomas locales:
- Tos seca corta, irritativa, a golpes
- Dolor costal “a punta de dedo” Inflamación de los nervios sensitivos de la pleura parietal.
aumento tos y con el movimiento
5.3 NEUMOTÓRAX
Presencia de aire en la cavidad pleural, que provoca la compresión del pulmón, dificultando el
intercambio de gases.
2 grupos de causas:
- Origen espontáneo → Presencia de pequeñas bullas o cavidades aéreas subpleurales (EPOC)
- Origen inducido → Traumático
5.3.1 NEUMOTÓRAX: FISIOPATOLOGÍA
163
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
5.3.2 NEUMOTÓRAX: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas generales:
- Disnea brusca, acompañada de gran opresión torácica.
- Cianosis
- Síntomas de hipoxia
Síntomas locales:
- Dolor pleural intenso en forma de punzada de costado al principio para luego ser más suave (el
enfermo se queda quieto e intenta no respirar casi)
- Tos seca
5.4 PAQUIPLEURITIS O FIBROTÓRAX

Síndrome caracterizado por la fusión de las dos hojas pleurales, con engrosamiento y calcificación.
La causa generalmente es la secuela de un derrame (infeccioso) que ha persistido sin tratamiento
durante mucho tiempo.
1. Pleuritis seca
2. Derrame pleural con Exudado
3. Fibrotórax
164
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 16.1 | INTRODUCCIÓN A LA FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR
1. RECUERDO ANATOMOF ISIOPATOLÓGICO DEL C ORAZÓN
1.1 RECUERDO ANATÓMI CO

El corazón es un órgano situado en la zona media del mediastino inferior que consta de cuatro
cavidades: dos aurículas (izquierda y derecha) y dos ventrículos (izquierdo y derecho), ocupando las
cavidades derechas una posición anterior en el tórax
4 válvulas que controlan la dirección de la sangre:
1. Válvulas auriculoventriculares (mitral en el lado izquierdo, tricúspide en el lado derecho)
2. Válvulas semilunares o sigmoideas (aórtica en el lado izquierdo, pulmonar en el lado derecho) que
ponen en contacto los ventrículos con las arterias (aorta en el lado izquierdo, pulmonar en el lado
derecho).
La pared del corazón posee tres capas:
1. Endocardio.
2. Miocardio, con dos tipos de elementos:
- Sistema específico de conducción: genera estímulos, que se transmiten a las fibras miocárdicas
- Las fibras contráctiles.
3. Epicardio o pericardio visceral, cuya función es la protección del corazón
1.1.1 FUNCIONES CARDIACAS

Función mecánica → Bombeo de sangre a las arterias
Control de la homeostasis del agua y la sal → Libera péptidos natriuréticos en respuesta a la sobrecarga
de volumen en una situación de insuficiencia cardiaca de libera ANP y BNP que produce un aumento de
GMPc y produce vasodilatación, natriuresis, e inhibición de la sed.
1.2 ELEMENTOS BÁ SICOS DE LA FISIOLOGÍA CARDIACA

Para cumplir con su función mecánica, el corazón requiere de 3 elementos:
- Formación y conducción del estímulo eléctrico (sistema de excito-conducción)
- Contracción del miocardio
- Integridad del aparato valvular
1. Las células del nodo sinusal despolariza de manera rítmica y automática sus membranas celulares
actuando de marcapasos, es decir, de generador del ritmo cardiaco.
2. Estos estímulos eléctricos difunden a lo largo del sistema de conducción y alcanzan la musculatura
ventricular, excitándola desde el endocardio hasta el
pericardio.
165
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.3 CICLO Y GASTO CA RDIACO

El ciclo cardíaco es el conjunto de las dos fases que se suceden
de manera rítmica:
- Sístole: contracción ventricular
- Diástole: relajación ventricular
El gasto cardíaco es la cantidad de sangre que expulsa el
corazón en unidad de tiempo (L/min) Depende de 2 factores:
- Frecuencia cardíaca
- Volumen de sangre en cada latido
166
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.4 VASOS SANGUÍNEOS

2 tipos
- Arterias: 3 capas
- Venas: 3 capas y válvulas
2. EXPLORACIÓN FÍSIC A Y COMPLEMENTARIA DEL CORAZÓN

1. Inspección
Cuello: ingurgitación yugular
Extremidades:
- Aspecto
- Coloración (cianosis, pigmentación
2. Palpación del pulso arterial
3. Auscultación
La presencia de ingurgitación yugular indica
↑ presión en aurícula derecha
p.e. insuficiencia ventricular derecha
2.1.1 PALPITACIÓN DEL PULSO ARTERIAL

Se valoran 4 aspectos:
1. Frecuencia (cn. 60 lpm)
2. Ritmo (cn. Rítmico)
3. Amplitud (Desplazamiento de la pared arterial)
- Pulso parvus (poca amplitud)
- Expresa un bajo gasto (p.e. insuficiencia ventricular)
- Pulso magnus (gran amplitud)
4. Celeridad (velocidad de ascenso y descenso de la onda pulsátil)
- Pulso tardío o en meseta (ascenso lento). Expresa dificultad en el
vaciamiento ventricular (p.e. estenosis aórtica)
- Pulso celer (Ascenso rápido y se mantiene poco tiempo)
167
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.1.2 AUSCULTACIÓN CARDÍACA

Permite apreciar los fenómenos acústicos dependientes de la actividad cardíaca mediante un
fonendoscopio.
Hay 4 focos principales de auscultación: aórtico, pulmonar, tricúspide, mitral
Hay dos ruidos cardíacos normales:
- Primer ruido (S1) por cierre de las válvulas auriculoventriculares
- Segundo ruido (S2), por cierre de las válvulas sigmoideas
AUSCULTACIÓN CARDIACA PATOLÓGICA
1. Tonos cardíacos anormales
2. Soplos (cardíacos o arteriales)

Se producen por las vibraciones generadas por la sangre que circula con un flujo turbulento:
1. Cuando la sangre atraviesa orificios estrechos (p.e. estenosis valvular, estenosis arterial)
2. Cuando el flujo se invierte (p.e. insuficiencia valvular)
3. Cuando el flujo es muy alto o por sangre muy fluida (p.e. anemia).
3. Roce pericárdico: Se producen por la pérdida del deslizamiento normal de las superficies pericárdicas,
por la presencia de exudado inflamatorio
168
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.2 EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA

Se valoran cuatro aspectos:
1. Tamaño cardíaco en general → índice
cardiotorácico
2. Tamaño de las diferentes cámaras cardíacas
3. Presencia de calcificaciones
4. Vascularización pulmonar
Silueta cardíaca
1. aurícula derecha
2. vena cava superior
3. aorta (botón aórtico)
4. arteria pulmonar (botón pulmonar)
5. orejuela de la aurícula izquierda
6. ventrículo izquierdo
7. ventrículo derecho 8. aurícula izquierda
2.3 ECG
Registro gráfico de los potenciales eléctricos generados durante la actividad cardíaca y transmitidos
hasta la superficie corporal
Consta de 12 derivaciones: 6 frontales (de los miembros) y 6 horizontales (precordiales)
Consta de ondas e intervalos: Onda P, Intervalo PR, Complejo QRS, Intervalo QT y onda T
169
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.4 ESTUDIOS BIOQUÍM ICOS

Péptidos natriuréticos (insuficiencia cardíaca)
Enzimas miocárdicos (isquemia)
- Enzima creatina cinasa (CK)
- Isoenzima CK-MB
- Enzima lactato deshidrogenasa (LDH)
- Mioglobina
- Troponinas cardíacas I y T
2.5 ECOCARDIOGRAFÍA Y OTRAS TÉCNICAS ESPECIALES

Ecocardiografía
- IRM
- TC
- Cateterismo
- Prueba de esfuerzo
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA PATOLO GÍA CARDÍACA
3.1 DOLOR DE ORIGEN CARDÍACO

Características:
Constrictivo
Sensación de angustia
Localización en zona retroesternal
Irradiación a hombro y brazo izquierdos
3.2 DOLOR PERI CARDÍ TICO

Características:
Agudo
Localización precordial
Irradiación a cuello, hombros y espalda
Variabilidad:
- Empeora con movimientos respiratorios, cambios de posición, tos
- Mejora con la posición de sentado e inclinado hacia delante
170
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
3.3 PALPITACIONES
Es la conciencia de la actividad cardiaca, generalmente referida a
la región precordial y, en menor medida, al cuello 0 al epigastrio.
3 mecanismos:
Disminución del umbral de la conciencia para el latido cardiaco
Aumento de la intensidad de la actividad cardiaca
Contracción auricular con las válvulas auriculoventriculares
cerradas
3.4 EDEMA DE ORIGEN CARDÍACO (HIDROSTÁTI CO)
3.4.1 LEY DE STARLING

Equilibrio entre las presiones oncótica e hidrostática
- La presión hidrostática tiende a sacar liquido hacia el
intersticio y espacio alveolar
- La presión oncótica tiende a retener el líquido dentro del espacio intraalveolar
- La ley de Starling determina el equilibrio entre las dos fuerzas que es la presión transmural o de
conducción
3.4.2 ALTERACIONES DE LA LEY DE STARLING

Se desencadena por el de la presión hidrostática en el sector venoso de los capilares, que rompe el
equilibrio entre las presiones hidrostática y oncótica, y ocasiona el paso de líquido hemático al
intersticio.
Se observa en la insuficiencia cardiaca derecha
Se dispone obedeciendo a la ley de la gravedad
171
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 16.2 | FISIOPATOLOGÍA DEL CORAZÓN Y DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA
1. ARTERIOSCLEROSIS
1.1 RECUERDO ANATÓMI CO Y FISIOLÓGICO DE LA PARED ARTERIAL

La pared arterial consta de 3 capas:
Íntima (formada por endotelio)
Media (compuesta par células musculares lisas y una matriz extracelular
Adventicia (tejido fibroelástico denso, con vasos sanguíneos y linfáticos y terminaciones nerviosas) Los
dos elementos claves en la fisiopatología de la pared arterial son:
- Células endoteliales
- Células musculares lisas
1.1.1 CÉLULAS ENDOTELIALES

Células endoteliales
5 funciones principales:
1. Barrera para los componentes plasmáticos.
2. Actividad antitrombótica-anticoagulante
3. Control del tono del músculo liso, liberando sustancias vasodilatadoras (PGI2, NO) y vasoconstrictoras
(endotelina-1, TxA2, A II)
4. Liberar factores inhibidores del crecimiento.
5. Participar en el metabolismo lipídico.
Células musculares vasculares
3 funciones principales:
1. Participar en el tono vascular.
2. Producir material de la matriz extracelular
3. Participar en el metabolismo lipídico
172
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.2 CONCEPTO Y CLASI FICACIÓN DE LAS ATEROSCLEROSIS

Acumulación de lípidos (sobre todo colesterol) y tejido fibroso en la capa íntima de los vasos.
Se localiza en lugares en donde el flujo es turbulento (p. ej., ramas, bifurcaciones).
Afecta principalmente a:
- Aorta y sus ramas
- Coronarias
- Cerebrales
- Renales
- Extremidades
1.3 PATOGENIA Y CONSECUENCIAS GENERALES DE LA ATEROSCLEROSIS
1.3.1 PATOGENIA
Se produce como una respuesta a la agresión:
En condiciones normales, el endotelio retrasa el desarrollo de aterosclerosis al actuar como una barrera,
liberar sustancias antiagregantes y anticoagulantes, y producir inhibidores de la proliferación del
músculo vascular.
La agresión a las células endoteliales ocasiona una alteración funcional de las mismas, cambiando su
fenotipo a aterogénico y trombogénico.
Las células endoteliales lesionadas organizan el reclutamiento y la activación de otras células próximas
que participan en el proceso aterosclerótico.
173
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.3.2 CONSECUENCIAS GENERALES

La aparición de placas fibrosas y, sobre todo, las complicaciones de la misma (trombosis 0 hemorragia)
llevan a la estenosis u obstrucción y, por l0 tanto, a la isquemia del territorio irrigado por esa arteria. Las
consecuencias serán diferentes dependiendo del territorio arterial afectado:
Corazón Arterias periféricas
Muerte súbita Claudicación intermitente
Infarto miocardio Obstrucción arterial
Angina de pecho Gangrena
SNC Amputación por isquemia
Infarto cerebral (trombosis o embolia) Aorta y GAE
Hemorragia cerebral Aneurismas aterosclerótico
Hemorragia subaracnoidea Arterias renales
Isquemia cerebral transitoria HTA vasculo-renal, angioesclerosis
Demencia multiinfarto Arterias mesentéricas
Angor intestinal
Infarto intestinal
2. FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN CORONARI A
2.1 RECUERDO ANATÓMI CO Y FISIOLÓGICO DE LA CIRCULACIÓN CORON ARIA

EI miocardio y el sistema de excito-conducción están irrigados por las arterias coronarias (derecha e
izquierda) que nacen de la raíz aórtica en los senos de Valsalva, inmediatamente detrás de la válvula
aórtica.
La función básica de la circulación coronaria es aportar el flujo de sangre necesario para el metabolismo
normal del miocardio.
Los factores que ↑ el consumo de O2 por el miocardio (y por tanto que exigen que ↑ el flujo sanguíneo
coronario) son:
- La taquicardia.
- El aumento de la contractilidad.
- El aumento del volumen y la presión intraventricular.
2.2 PATOGENIA Y CONSECUENCIAS DE LA INSUFICIENCIA CORONARIA
2.2.1 CONCEPTO Y PATOGENIA

Situación en la que el aporte coronario es inferior al que necesita el miocardio en un momento
determinado.
Se produce por 2 mecanismos no excluyentes:
Aporte de O2 + Consumo de O2= Insuficiencia coronaria
174
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.2.2 CONSECUENCIAS
La hipoxia isquémica del miocardio va a producir múltiples cambios bioquímicos con repercusiones
eléctricas, mecánicas y tróficas
2.2.3 CAMBIOS BIOQUÍMICOS POR LA ISQUEMIA
2 tipos de consecuencias eléctricas:

Cambios ECG de isquemia.
- Isquemia: aparición de ondas T negativas
- Lesión: elevación del segmento ST
- Necrosis: ondas Q profunda
Aparición de arritmias
- La repercusión sobre las propiedades mecánicas dependerá de su rapidez de instauración y de
su duración
175
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Las células miocárdicas deprimen su consumo energético, evitando la muerte celular. Si se restaura el
flujo, el miocardio hibernado recupera lentamente la función sistólica.
REPERCUSIÓN TRÓFICA: La necrosis que tiene lugar en el infarto de miocardio da lugar a varias
consecuencias:
Una zona eléctricamente muda, que tiene su expresión electrocardiográfica.
La liberación de componentes intracelulares · La alteración de la función ventricular
Complicaciones mecánicas (p.e. rotura de músculos papilares, perforación de la pared ventricular.
2.2.4 ENZIMAS CARDÍACAS

Aparecen en circulación periférica cuando hay perdida de la integridad de la membrana de los miocitos
que sufren necrosis
Enzimas miocárdicos (isquemia)
- Enzima creatina cinasa (CK)
- Isoenzima CK-MB
- Enzima lactato deshidrogenasa (LDH)
- Mioglobina
- Troponinas cardíacas I y T.
2.3 SÍNDROME DE INSU FICIENCIA CORONARIA: ANGINA E INFARTO

Dependiendo de la presencia de manifestaciones clínicas 0 no y del carácter evolutivo, la insuficiencia
coronaria puede clasificarse en varios tipos:
- Isquemia silente (asintomática)
- Síndrome coronario crónico (angina estable)
- Síndromes coronarios agudos:Angina inestable
- Infarto agudo sin onda Q
- Infarto de miocardio transmural
- Muerte súbita
176
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
DIFERENCIAS ENTRE LOS SÍNDROMES DE ISQUEMIA CORONARIA VIP
MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LOS PRINCIPALES SÍNDROMES DE ISQUEMIA CORONARIA.
177
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 16.3 | FISIOPATOLOGÍA DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y DE LA INSUFICIENCIA

CIRCULATORIA
1. FISIOPATOLOGÍA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
1.1 RECUERDO FISIOLÓ GICO DE LA PRESIÓN A RTERIAL

La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra la pared de las arterias durante su circulación.
● Debido a la transmisión desde el ventrículo izquierdo, la presión arterial en la aorta y grandes arterias
elásticas oscila durante el ciclo cardíaco desde un valor máximo durante la sístole ventricular (presión
arterial sistólica), y un valor mínimo durante la diástole ventricular (presión arterial diastólica). ● De esta
forma, las arterias elásticas amortiguan la oleada sistólica y permiten que en arterias más pequeñas
(llamadas arterias musculares) el flujo pase a ser de intermitente a continuo.
1.1.1 FACTORES DETERMINANTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL

La PA es el producto del flujo sanguíneo (gasto cardiaco) x las resistencias que se oponen a él
1.1.2 MECANISMOS DE CONTROL DE LA RPESIÓN ARTERIAL
178
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Si aumenta la presión arterial, los barorreceptores estimulan el SN parasimpático, inhibiendo el centro

vasoconstrictor y estimulando el cardioinhibidor, que se traduce en un de la FC y la contractilidad a fin
de normalizar la presión arterial.
A corto plazo:
A medio plazo:
179
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
A largo plazo:
1.2 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Aumento de los niveles de presión arterial por encima de la normalidad:
Causas: - HTA primaria o esencial (95%) - HTA secundaria (5%)
1.2.1 HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL

Factores patogénicos
Consumo de sal sódica
Alteración endotelial primaria
Retención renal de Na
Resistencia a la insulina
Modificaciones del sistema RAA
Transportadores de Na y Ca
Hiperactividad simpática
1.2.2 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA: CAUSAS

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA Parenquimatosas renales
Endocrinas Síndrome nefrítico
Hipertiroidismo Insuficiencia renal aguda
Hipotiroidismo Insuficiencia renal crónica
Feocromocitoma Vasculares renales
Síndrome de Cushing Estenosis de la arteria renal
Síndrome de Conn Neurogénicas
Hiperplasia suprarrenal Hipertensión intracraneal
Acromegalia Apnea del sueño
Aórticas
Coartación aórtica
180
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.2.3 HIPERTENSIÓN ARTERIAL: CONSECUENCIAS CLÍNICAS

Arterias: aterosclerosis
Corazón: HVI, insuficiencia cardíaca, insuficiencia coronaria
Riñón: esclerosis e IRC
Encéfalo: ictus hemorrágicos e isquémicos
Retina: lesión de los vasos retinianos (exudados, edema y hemorragias)
1.3 HIPOTENSIÓN ARTE RIAL

Cifras estables de PAS < 90 mmHg
La hipotensión en general no repercute negativamente sobre el organismo
e, incluso, es favorable, ya que protege a la pared vascular del desarrollo
de aterosclerosis.
En la práctica sólo se considera patológica cuando produce manifestaciones clínicas:
- Mareo
- Pérdida de conciencia
- Disnea
- Oligoanuria
- Bajo gasto
2. FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CIR CULATORIA
2.1 CONCEPTO Y CLASI FICACIÓN DE LA INSUF ICIENCIA CIRCULATORI A

Es la incapacidad del aparato circulatorio para aportar a los tejidos la cantidad de sangre que precisan
en cada momento.
2 tipos según su velocidad de instauración, dejando poner en marcha o no los mecanismos de
compensación (y por lo tanto, sin que aparezca congestión vascular):
2.2 INSUFICIENCIA CI RCULATORIA AGUDA: SÍNCOPE Y SHOCK
SÍNCOPE
Pérdida brusca de conciencia y tono muscular, con un inicio y una recuperación rápidos, debido a una
alteración metabólica del tejido cerebral ocasionada por insuficiencia circulatoria aguda.
La recuperación es espontánea
Pródromos o no
Mecanismos:
Fallo de precarga
- Vasovagal
- lipotimia
- Hipotensión ortostática
- Situacionales
Fallo de bomba
181
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
SHOCK
Incapacidad para proporcionar una perfusión suficiente de sangre oxigenada y sustratos a los tejidos
para satisfacer las demandas metabólicas.
3 características:
- Suele cursar con TAS < 90 mmHg
- Inicio agudo.
- Produce hipoxia celular e hiperlactacidemia secundaria, de inicio agudo.
2.3 INSUFICIENCIA CA RDIACA CONGESTIVA

Es la incapacidad del aparato circulatorio para aportar a los tejidos la cantidad de sangre que precisan
en cada momento, que se instaura a una velocidad suficientemente lenta para la puesta en marcha de
mecanismos de compensación (y por lo tanto, de que aparezca congestión vascular).
En todos los tipos, el elemento común es la disminución del llenado arterial.
Mecanismos o causas:
Insuficiencia cardiaca de alto gasto
Aunque el GC está aumentado, es insuficiente para aportar la sangre necesaria.
Existe una vasodilatación arterial excesiva (p.e. anemia)
Insuficiencia cardiaca de bajo gasto
Insuficiencia sistólica (contractilidad miocárdica)
Disfunción diastólica (distensibilidad miocárdica)
2.3.1 ICC MECANISMOS Y CAUSAS
182
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.3.2 MECANISMOS COMPENSADORES

Existen varios mecanismos para intentar compensar la falta de llenado arterial, fundamentalmente
aumentando el gasto cardíaco:
- Taquicardia
- Hipertrofia miocárdica
- Aumento de la contractilidad
- Aumento de la precarga
- Redistribución de la sangre
Estos mecanismos están diseñados para el corto plazo, por lo que su persistencia en el tiempo se asocia
a efectos nocivos.
183
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.3.3 CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

2 tipos de manifestaciones:
Fallo anterógrado o del gasto cardíaco
Debilidad muscular y fatiga precoz
Oligonuria y nicturia
Hipotensión arterial
Cianosis
Trastornos neurológicos
Fallo retrógrado o éxtasis sanguínea
Edema pulmonar
Ingurgitación yugular
Hepatomegalia
Alteraciones digestivas
EDEMA
3 formas clínicas:
Insuficiencia cardíaca izquierda
Insuficiencia cardíaca derecha
Insuficiencia cardíaca global
184
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEME 16.4 | FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN DE LAS EXTREMIDADES
1. RECUERDO ANATOMOF ISIOLÓGICO Y EXPLORA CIÓN
Vasos sanguíneos (2 tipos)

Arterias: 3 capas
Venas: 3 capas y válvulas
Exploración física
Inspección
Cambios en la coloración (cianosis, palidez)
Alteraciones trofismo cutáneo (alteración uñas, pérdida de pelo, eritema por vasodilatación reactiva)
Úlceras vasculares
Palpación del pulso arterial

Auscultación (soplos en zonas de estenosis)
185
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Índice tobillo-brazo
Arteriografía
186
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2. FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN ARTER IAL PERIFÉRICA
2.1 SÍNDROME DE ISQUEMIA AGUDA

Es el resultado de la obstrucción brusca de una arteria principal de la extremidad, lo que supone el cese
de aporte sanguíneo a sus tejidos.
Causas más frecuentes:
- Trombosis de una estenosis arterial preexistente
- El embolismo arterial
Síntomas:
- Dolor
- Palidez y frialdad distal a la estenosis
- Ausencia de pulso
- Anestesia, paresia y parestesias
2.2 SÍNDROME DE ISQUEMIA CRÓNICA

Estenosis de la arteria principal con disminución del flujo sanguíneo por debajo de las necesidades de los
tejidos.
Causa más frecuente: aterosclerosis.
2 consecuencias clínicas:
- Déficit de riego arterial, pudiendo dar clínica según el grado de estenosis (>50%) y la presencia
o no de circulación colateral.
- Dilatación de la zona postestenótica, con formación de un aneurisma
Estadios clínicos de Fontaine
Grado I: paciente asintomático
Grado II: claudicación intermitente
- II a: no incapacitante (>150m)
- II b: incapacitante (< 150m)
Grado III: dolor en reposo
Grado IV: isquemia grave con lesiones tróficas (ulceración y gangrena)
Isquemia critica: grados III y IV
187
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
3. FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN VENOSA PERIFÉRICA
3.1 SÍNDROME DE OBST RUCCIÓN VENOSA AGUDA

Oclusión rápida del sistema venoso profundo, sin poder ser
compensada por los sistemas comunicantes.
Localización característica: región gemelar.
Causa: trombosis venosa
Manifestaciones clínicas:
- Edema
- Dolor por hipoxia
- Cianosis
- Riesgo de embolismo pulmonar
3.2 SÍNDROME DE INSU FICIENCIA VENOSA CRÓNICA

Dificultad de retorno al corazón de la sangre aportada por las arterias a las extremidades inferiores.
2 causas:
Obstrucción venosa como secuela de una trombosis que no se resolvió con la repermeabilización de los
vasos afectados.
Insuficiencia de las válvulas venosas.
Consecuencias clínicas:
Varices
Cambios tróficos:
- Hiperpigmentación pardo-oscura de la piel, por la rotura de pequeños vasos y el paso al
intersticio de hematíes, cuya hemoglobina es transformada en hemosiderina.
- Induración de la piel y del tejido subcutáneo con aparición de ulceraciones.
- Sensación de pesadez y dolor, que se acentúa con el ortostatismo por aumentar la cantidad de
sangre albergada en las venas, y mejora con la deambulación y el decúbito con las piernas
elevadas
188
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 17.1 | APARATO NEFRO-UROLÓGICO: INTRODUCCIÓN A LA

FISIOPATOLOGÍA RENAL
1. RECUERDO FISIOLÓGICO DEL SISTEMA RENAL
Composición del sistema renal: (2 riñones, 2 uréteres, Vejiga y Uretra)

La nefrona es la unidad funcional y estructural del riñón. Existen aproximadamente entre 1-2- millones
de nefronas en cada riñón.
Las funciones de los riñones son las siguientes:
- Excreción de sustancias
- Control del volumen y composición de líquidos corporales
- Producción de hormonas
(cambiar nombres verde y azul, esta al revés)

- Los riñones son unos vasos sanguíneos especializados
- Una visión funcional:
20% del gasto cardíaco: cada hora toda la sangre del cuerpo pasa a través de los
riñones unas 12 veces.
Cada día los riñones procesan hasta 200 litros de sangre, generando tan sólo entre 1-2
litros de orina al día.
1.1 FORMACIÓN DE LA ORINA

En la nefrona, se llevan a cabo coordinadamente tres procesos que terminan en la formación de orina:
189
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.1.1 FILTRACIÓN GLOMERULAR

La filtración glomerular depende de tres factores
- Tamaño de la molécula
- Carga de la molécula
- Presión de filtración
Tras la filtración glomerular, se obtiene un ultra filtrado del plasma (su
composición es como la del plasma, pero sin proteínas) denominado «orina
primaria».
C.n. 120-100 mL/min o 150-180 L/día
1.1.2 REABSORCIÓN TUBULAR

La función principal de los túbulos renales es la reabsorción de solutos y de agua
desde la luz de los túbulos al plasma
190
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.1.3 SECRECIÓN TUBULAR

La secreción tubular consiste en la transferencia de materiales desde la sangre hacia el líquido tubular
Tipos de sustancias excretadas

Sustancias endógenas Sustancias exógenas
aa → urea Fármacos
ácidos nucleicos → ácido úrico Pesticidas
creatina → creatinina Químicos
hemoglobina → bilirrubina Función endocrina
Los riñones son importantes órganos endocrinos, puesto que producen y segregan:
- Renina (sistema R-A-A)
- Eritropoyetina (hormona eritropoyetica)
Participan en la segunda hidroxilación de la vitamina D3, que es necesaria para que esta vitamina lleve a
cabo sus funciones (absorción de calcio y depósito en el hueso).
Como el hígado, es un órgano gluconeogénico en periodos de ayuno prolongados (10%).
191
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
RECUERDO FISIOLÓGICO DEL SISTEMA RENAL - RESUMEN

Es el principal regulador homeostático de los líquidos orgánicos.
- Formación de orina
- Equilibrio hidroeléctrico
- Equilibrio ácido-base
- Excreción de productos nitrogenados
- Función hormonal
- Conservación de proteínas
- Regulación de la presión arterial
192
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2. EXPLORACIÓN DEL RIÑÓN

Por su localización, los riñones son poco accesibles a la exploración física.
No obstante, podemos obtener información acerca de:
Inspección: para detectar si los riñones están agrandados
Palpación y percusión: para determinar la presencia de dolor
Auscultación: para detectar la presencia de soplos en presencia de estenosis de la arteria renal
2.2 EXPLORACIÓN FUNC IONAL

Evaluación de la filtración glomerular y la función tubular:
EVALUACIÓN FILTRACIÓN
Productos de desecho
Aclaramiento de sustancia
EVALUACIÓN FUNCIÓN TUBULAR
Excreción fraccional de sodio
Prueba de la sed
2.2.1 EVALUACIÓN DEL FG

Medida en sangre de los productos de desecho:
Los productos de desecho normalmente son eliminados de la sangre por la filtración glomerular.
Si están elevados, indica que hay un trastorno en la filtración.
La retención de productos nitrogenados del metabolismo proteico recibe el nombre de azoemia.
Urea (c.n. 20-40 mg/dl) || Creatinina (c.n. 0,8-1,1 mg/dl)
ACLARAMIENTO DE SUSTANCIAS
- Volumen teórico de plasma que es completamente depurado de una sustancia a su paso por
los riñones (por unidad de tiempo).
- En la práctica clínica se utiliza el aclaramiento de creatinina con orina de 24h, o más
frecuentemente se estima el FG mediante fórmulas
2.2.2 EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN TUBULAR

EXCRECIÓN FRACCIONAL DE SODIO
- Expresa la proporción del sodio filtrado que es eliminado con la orina y, por lo tanto, informa
sobre el que ha sido reabsorbido en el túbulo.
- Un valor inferior al 1% supone una reabsorción adecuada de sodio, mientras que valores
superiores al 1% indican una baja reabsorción de sodio.
193
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
PRUEBA DE LA SED (MANEJO TUBULAR DEL AGUA)

Consiste en privar al paciente de agua durante unas horas y controlar la densidad y la osmolaridad de la
orina (hay que ver si se concentra dicha orina).
> 800 mOsmol/kg > 800 mOsmol/kg Normal
2.3 ESTUDIOS DE IMAGEN

Ecografía: Los ultrasonidos informan de alteraciones en la forma y tamaño, existencia de lesiones
renales y presencia de cálculos
RX simple de abdomen: Observar el tamaño, forma, situación de los riñones y calcificaciones
Pielografía IV: Introducción de sustancia radiopaca en vena periférica que es eliminada por el riñón
Angiografía renal: Inyección medio de contraste para visualización de los vasos renales
Tomografía computarizada: Utilidad semejante a la ecografía pero con mayor resolución
Exploración con isótopos: Evaluación de la estructura y función del riñón
Biopsia renal (estudio anatómico): Estudio directo de las lesiones
2.4 EXAMEN DE ORINA

Examen macroscópico Estudios bioquímicos
Cantidad (400-2500 ml/día) Densidad: 1007-1035
Ritmo de emisión (4-7 micciones) pH: 4,5-8
Color (amarillento) Glucosa Cuerpos cetónicos
Olor Proteínas (< 150 mg/dl)
Transparencia Sangre, Leucocitos, Nitritos
Estudios del sedimento
Células
>3 hematíes/campo: HEMATURIA
>5 leucocitos/campo: LEUCOCITURIA O PIURIA
Presencia de células epiteliales o malignas
Cristales
Asociados a litiasis renales (cálculos renales)
De oxalato cálcico, ácido úrico (pH ácido)
De fosfato cálcico (pH básico)
Cilindros: están formados por una glucoproteína de función desconocida (proteína de TammHorsfall)
que es secretada por la porción gruesa de la parte ascendente del asa de Henle. Son cilíndricos y tienen
márgenes regulares
Hialinos (proteínas) Hemáticos (hematuria renal)
Leucocitarios (nefritis) Epiteliales (insuficiencia renal aguda)
Grasos (síndrome nefrótico) Anchos (nefropatía avanzada)
Granulosos (proteínas y desechos celulares)
En relación con la presencia de sangre o pigmentos sanguíneos, debemos conocer los siguientes
conceptos:
Hematuria → Presencia de sangre en orina
194
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Hemoglobinuria → Presencia de hemoglobina en orina

Mioglobinuria → Presencia de mioglobina en orina
Microorganismos
Análisis microbiológicos
Cultivo de orina
Esencial en el diagnóstico de infecciones urinarias por bacterias y hongos
3. MANIFESTACIONES DE LA PATOLOGÍA RENAL
Alteraciones renales
- Alteraciones de la orina: Cuantitativas y Cualitativas
- Manifestaciones generales: Edema y Hipertensión
3.1 ALTERACIONES DE LA ORINA

Disminución: oliguria, anuria
Aumento: poliuria
3.1.1 ALTERACIONES CUANTITATIVAS DE LA ORINA

POLIURIA
Exceso de diuresis → Emisión de +2.5L orina/día

Hay que establecer diagnóstico diferencial con la polaquiuria, en la que hay un
aumento en el número de micciones, pero no en el volumen total de la orina
La poliuria acuosa y la diuresis osmótica son situaciones que disminuyen la reabsorción
OLIGURIA
Diuresis inferior a 400 ml/día

Anuria: ausencia de diuresis (<100 ml/dia)
No hay que confundirlas con la retención de orina por trastornos en la micción
Son varias las situaciones que conducen a oliguria:
- Disminución  filtración glomerular
- Aumento  reabsorción
3.1.2 ALTERACIONES CUALITATIVAS DE LA ORINA

Color
Roja, rosa, azul/verde, marrón, negro
Paso de metabolitos coloreados “cromógenos” en cantidades normales
Hematuria: puede ser macroscópica o microscópica (+3 célula/campo)
Rojiza
Pérdida de sangre en orina Rojo → hematíes y mioglobina
195
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Causas Consecuencias
Glomerulopatías Ferropenia
Inflamación renal Hipovolemia
Litiasis Cólico nefrítico
Infarto/necrosis renal
Diátesis hemorrágicas
Transparencia
Baja transparencia
Células, proteínas o cristales
- pH ácidos pp cristales de ácido úrico
- pH alcalinos cristales de fosfatos
Olor de la orina
Las alteraciones del olor se producen por
Infecciones bacterianas: p.e. ureasa positivas que aumentan el amoniaco)
Eliminación excesiva de cuerpos cetónicos: ayunos o descompensación diabética
Alimentos: p.e. metanotiol
Composición → Proteinuria (≈albuminuria)
Presencia de proteínas en la orina
C.n. pequeñas cantidades de proteínas, porque la mayoría no atraviesan el filtro glomerular y las que la
atraviesan, son reabsorbidas en los túbulos
3.2 HIPERTENSIÓN
3.3 EDEMA RENAL

El edema renal se produce por una proteinuria intensa y por hipervolemia:
Proteinuria intensa: Pérdida excesiva de proteínas plasmáticas, que disminuye la presión oncótica
capilar y favorece la salida de líquido al intersticio
Aumento volemia: Por exceso de agua y sodio al espacio intersticial
Se desencadena por el de la presión hidrostática en el sector venoso de los capilares + presión oncótica
por proteinuria, que ocasiona el paso de líquido hemático al intersticio.
A. Alteraciones de las Leyes de Starling
Aumento de la presión hidrostática sobrecarga de volumen
Disminución de la presión oncótica proteinuria
Se desencadena por el de la presión hidrostática en el sector venoso de los capilares + presión oncótica
por proteinuria, que ocasiona el paso de líquido hemático al intersticio
RESUMEN:
196
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 17.2 | APARATO NEFRO-UROLÓGICO: INSUFICIENCIA RENAL Y SÍNDROMES

RENALES
1. CONCEPTO Y TIPOS DE INSUFICIENCIA REN AL
La insuficiencia renal es el estado patológico en el que los riñones no son capaces de cumplir sus
funciones:
- Eliminación de los productos de deshecho
- Síntesis de hormonas (EPO, 1, 25-dihidroxivitamina D)
- Regular el medio interno
Esta insuficiencia puede ser aguda o crónica.
1.1 INSUFICIENCIA RE NAL AGUDA

Insuficiencia renal aguda
El fracaso renal agudo es una patología caracterizada por:
- Retención de productos nitrogenados (azoemia)
- Descenso rápido de la filtración glomerular
- Alteración de la homeostasia
- Disminución en la cantidad de orina formada (oliguria)
Esta se divide en tres subtipos:
1.Prerrenal. La estructura y la función del riñón son normales. Es a causa mas frecuente de IRA (60-
70%). Se produce en situaciones que disminuyen la perfusión renal. Esta conlleva otros efectos como la
disminución de la presión hidrostática del glomérulo, de la filtración y de la volemia, y un aumento de la
TA (azoemia) llevando a la oliguria.
Las causas de la disminución de la perfusión renal son:
- Disminución del gasto cardiaco, insuficiencia cardiaca
- Hipovolemia: hemorragias, vómitos, diarreas y quemaduras externas
- Vasodilatación sistémica por fármacos hipotensores o sepsis
- Insuficiencia hepatocelular: alteración en síntesis de albumina
2. Renal o parenquimatoso, con un daño propio estructural del riñón y que puede dar lugar a IRC. Casi
todas las enfermedades renales la pueden producir. De todos los tipos de IRA intrínseca, la necrosis
tubular aguda es la más importante y frecuente. Esta necrosis está causada por isquemia, toxinas y por
una reacción inmunoalérgica.
La destrucción de las células tubulares epiteliales (sensibles a la isquemia y a las toxinas) causa la
supresión aguda de la función renal. Esta es reversible en función de la recuperación de las células
epiteliales y de la desaparición de las células necróticas.
Diferenciamos dos fases de necrosis tubular aguda:
1. Fase de instauración. Es caracterizada por cilindros epiteliales y granulosos, por una
disminución de la filtración glomerular, oliguria y una azoemia progresiva.
2. Fase de recuperación. Que conlleva la instauración de la filtración glomerular, la reducción de
la azoemia y una poliuria ineficaz (diuresis osmótica)
3. Post-renal u obstructivo. La IRA post-renal se produce por la una obstrucción de las vías urinarias
provenientes de los riñones. Conforma aproximadamente el 5% de las IRA. Es muy probable la presencia
de anuria.
En este tipo de fracaso renal hay una obstrucción de los ddos uréteres o de la uretra, un riñón único
funcionante, un prostatismo importante e incluso patología tumoral como una neoplasia de útero.
197
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1.2 INSUFICIENCIA RE NAL CRÓNICA

La insuficiencia renal crónica es la evidencia de daño renal (micro o macroalbuminuria, persistencia de
hematuria, anomalías radiológicas). La filtración glomerular es inferior a 60 mL/min/ 1.73 y su duración
es mayor a tres meses.
Esta enfermedad crónica es un fracaso:
- Mantenido. Para poder hablar de IRC, la filtración glomerular debe ser igual o inferior a 60
mL/min durante al menos 3 meses.
- Progresivo. Sin medidas adecuadas progresa hasta quedar un número mínimo de nefronas
funcionales.
- Global. No sólo se ve afectada la filtración glomerular, sino el control de la homeostasia,
síntesis hormonal y funciones metabólicas.
- Irreversible. Destrucción de todas las nefronas y el parénquima renal se sustituye por tejido
conjuntivo (esclerosis renal)
Las causas de la ERC son la diabetes (44%), la hipertensión arterial (29%), enfermedad glomerular (7%),
enfermedad renal poliquística (1.6%) u otras (18.4%).
1.3 FISIOPATOLOGÍA
Para explicar la fisiopatología de la IRC se hace referencia a la teoría de la nefrona intacta: el número de
nefronas esta reducido por la hipertrofia conservadora: en esta las nefronas funcionantes tienen un
comportamiento funcional normal o incluso por encima de lo normal.
1.4 MANIFESTACIONES
La principal manifestación clínica de la enfermedad renal crónica es la uremia (< 60 mL/min). A pesar de
los mecanismos compensadores, el riñón no realiza sus funciones. Por ello, hay repercusiones evidentes
y notables sobre el resto del organismo siendo así una patología sintomática.
La presencia de cantidades excesivas de urea, de toxinas, productos hidroeléctricos y nitrogenados junto
con un metabolismo ácido-base causa trastornos endocrinos y metabólicos (glucídico, lipidico). El
resultado final pueden ser alteraciones clínicas y analíticas.
La IRC crónica conlleva la perdida de funciones de riñón:
- Alteración del equilibrio hidroeléctrico
- Ausencia del control del volumen corporal
- Disminución en la excreción de sustancias
- Disminución en la producción de hormonas
Se dice que nada funciona bien en el medio urémico:
- Renal → oliguria, azoemia, proteinuria, hematuria
- Gastrointestinal → pérdida de apetito, náusea, vómitos, hemorragias, sabor metálico
(disgeusia)
- Inmunológico → aumento riesgo de infecciones
- Neurológicas → neuropatía periférica, cambios nivel conciencia, confusión y coma
- Cardiovascular → HTA, alteraciones sistema de conducción, edema pulmonar y periférico
- Respiratorio → taquipnea (acidosis), crepitaciones,disminuye pO2
- Musculoesquelético → no absorción de vitamina d, disminuye niveles de calcio,
hiperparatiroidismo, fracturas
- Hematológicas → anemia, fatiga, palidez, hemorragias por alteraciones en la agregación
plaquetaria
198
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Las manifestaciones internas de la ERC son:

- Anemia renal (EP)
- Azoemia
- Hipertensión renal (ADH, secretina)
- Edema (hipovolemia o proteinuria intensa)
- Osteodistrofia renal (déficit de 1-25(OH)2D)
2. GRANDES SÍNDROMES EN NEFROLOGÍA
2.1 SÍNDROME NEFRÍTICO

Definimos el síndrome nefrítico a la inflamación del corpúsculo renal habitualmente asociada a la
proliferación de uno o varios elementos en dicha estructura.
FISIOPATOLOGÍA
Las principales causas del síndrome nefrítico son:
- Hematuria (importante), micro o macroscópica
- Proteinuria, generalmente de rango no nefrótico (<3g/24)
- Insuficiencia renal rápidamente progresiva con retencionde agua (oliguria) y sal, pudiendo
desarrollar HTA y edema
- Hipertensión arterial
2.2 SÍNDROME NEFRÓTICO

La alteración de la permeabilidad de la barrera de filtración glomerular para las proteínas aumenta la
permeabilidad a estas y su pérdida. El resultado será la presencia de proteínas en la orina >3.5 g / 24
horas.
CAUSAS
Acumulación de sustancias en el glomérulo (diabetes)
Alteraciones estructurales (neoplasias) conllevan a la pérdida de diferentes tipos de proteínas por la
orina y a la hiperproducción de proteínas por los hepatocitos.
199
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
Las manifestaciones clínicas son:
1. Proteinuria de rango nefrótico: >3g/24h
2. Hipoproteinemia (<6 g/dL)
3. Edema a anascara
4. Hiperlipidemia mixta
5. Hipercoagulabilidad. Tendencia a la trombosis vascular (50%)
TUBULOPATIAS
Las tubulopatías son las alteraciones tubulares especificas, que afectan a uno o más sistemas de
transporte a lo largo de los túbulos renales. Los síndromes pueden ser del túbulo dista, del túbulo
colector, del asa de Henle y del túbulo próxima.
2.3 NEFROPATÍA INTERSTICIAL

La nefropatía es la lesión del intersticio de la médula renal, asociada generalmente a lesiones en los
túbulos y en los vasos renales (nefropatía tubulointersticial). Las lesiones en los túbulos y en los vasos
renales pueden ser agudas (hipersensibilidad a fármacos) o crónicas (infecciones, tóxicos, radiaciones y
obstrucción de las vías urinarias). Tanto la toxicidad directa sobre el intersticio como las reacciones
inflamatorias serán causantes de la nefropatía intersticial (lesión de la médula renal).
MANIFESTACIONES
Las manifestaciones túbulo-intersticial son:
- Deshidratación: perdida de agua y sodio
- Acidosis: incapacidad de eliminar hidrogeniones
- Poliuria y nicturia: incapacidad de concentrar la orina.
200
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2.4 NEFROPATÍA VASCU LAR

La nefropatía vascular hace referencia a lesiones en los vasos de mayor calibre. Esta causada por una
trombosis (infarto renal), vasculitis y arteriosclerosis (hipertensión vásculo-renal).
ENFERMEDAD GLOMERULAR VS TÚBULO.INTERSTICIAL
201
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 17.3 | APARATO NEFRO-UROLÓGICO: PATOLOGÍA DE LAS VÍAS URINARIAS
1. FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN
➔ Una vez se ha formado en el riñón la orina esta cae a la pelvis renal y por los uréteres va a alcanzar la
vejiga. La orina desciende ayudándose, en parte, por una actividad peristáltica que tiene tanto la pelvis
renal como el uréter.
➔ La parte final del uréter penetra en la vejiga de una forma oblicua y tiene un pequeño trayecto
submucoso. Este pequeño trayecto es muy importante ya que de alguna manera actúa como un esfínter
o como una válvula para impedir el reflujo vésico-ureteral.
➔ La micción está gobernada por un sistema nervioso en el que intervienen los dos sistemas
vegetativos:
● SN Simpático: (contiene la micción)
- Gobierna la función vesical (contrae el esfínter interno)
- Inhibición parasimpática
● SN Parasimpático: (se da la micción)
- Contracción del músculo detrusor
- Relajación del esfínter interno
Inmediatamente antes de la uretra se encuentra el esfínter externo, que está compuesto por fibras
musculares estriadas controladas por la vía piramidal. La contracción del esfínter externo a través de la
vía piramidal contribuye a la contención voluntaria de la orina. La contención depende de:
- El esfínter interno
- El esfínter externo
- Una presión intravesical de 15 cm H2O provoca el deseo de orinar.
- Tenemos la capacidad de retención lo que lleva consigo a que si nosotros retenemos, un
volumen vesical por ejemplo de 600 cm3, va a provocar una contracción dolorosa.
2. EXPLORACIÓN DE LA S VÍAS URINARIAS
EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física de las vías urinarias presenta algunas dificultades debido a la localización profunda
de sus órganos.
Inspección únicamente la porción final de la uretra
Palpación
- Vejiga (globo vesical)
- Próstata (tacto rectal)
3. EXPLORACIÓN FUNCIONAL: ESTUDIOS URODINÁMICOS
Flujometría: medida de volumen de micción, flujo máximo, flujo medio, tiempo de micción y volumen
residual.
Cistomanometría
Cistoscopia
202
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
4. INFECCIONES DEL T RACTO URINARIO: MECANISMOS DE INFECCIÓN
La vía ascendente es la más frecuente. Por motivos de proximidad anatómica, las infecciones urinarias
son mucho más frecuentes en las mujeres que en los hombres precisamente por la cortedad de la
uretra.
Mecanismos favorecedores de la infección:
- Generales → Diabetes mellitus
- Locales → Cualquier obstáculo al flujo urinario
5. LITIASIS URINARIAS
Los cálculos urinarios son concreciones sólidas localizadas en las vías urinarias.
Se clasifican según su componente principal (de más a menos frecuentes):
Existen 4 etapas sucesivas que concurren en la formación y crecimiento del cálculo:

1. Sobresaturación de la orina.
2. Germinación cristalina
3. Aumento del tamaño de las partículas formadas
4. Retención de una o varias vías de las partículas formadas en el tubo renal, en la pared de una
papila o en las vías urinarias.
203
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
6. VEJIGA NEURÓGENA:
La lesión de las estructuras nerviosas que intervienen en el control de la micción origina diversas formas
de vejiga neurógena.
La clasificación de estas formas se realiza a partir de la conservación o no del arco reflejo de la micción
(vejiga no refleja o refleja) y, dentro de cada grupo, según sean las estructuras nerviosas relacionadas.
Lesiones de la médula espinal superior:
- Vejiga automática espástica
- Vejiga desinhibida
Lesión del arco reflejo:
- Vejiga paralítica sensitiva
- Vejiga paralítica motora
- Vejiga autónoma
DIAPOSITIVA
Vejiga espástica o hiperreflexiva o automática. Ocurre cuando hay una lesión en la médula espinal por
encima del nivel de las vértebras sacras S2-S4. Hay expulsión frecuente e incontrolable debido a
espasmos de la vejiga y falta de sensibilidad.
Vejiga desinhibida Hay frecuencia y urgencia de orinar debido a cambios en el cerebro. Esto puede
deberse a afecciones tales como accidentes cerebrovasculares (embolias), traumatismo craneal o
esclerosis múltiple.
Atónica paralítica o atónica sensitiva: Incapacidad de vaciar la vejiga debido a daños en el sistema
nervioso periférico (diabetes o la cirugía pélvica extensa) en su vertiente aferente. No se pone en
marcha el reflejo y la vejiga sólo se vacía por rebosamiento. No hay deseo de orinar.
Atónica o paralítica motora: Incapacidad de vaciar la vejiga debido a daños en el sistema nervioso
periférico (diabetes o la cirugía pélvica extensa) en su vertiente eferente. No se pone en marcha el
reflejo y la vejiga sólo se vacía por rebosamiento. Sí hay deseo de orinar.
Autónoma: Se altera el centro sacro de la micción o las fibras sensitivas y motoras simultáneamente.
Aparece en la fase de shock medular. La contracción vesical es fácil y desordenada y la vejiga sólo se
vacía por rebosamiento. No hay deseo de orinar
204
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
7. SÍNDROME OBSTRUCTIVO
Es la disminución o eliminación del flujo urinario entre la pelvis renal y el exterior. Causas:
Síndrome Obstructivo:
Orgánica
Obstrucción tracto Superior (uréter): Caracterizado por Dolor, alteraciones cualitativas de la orina
(hematuria, cilindruria, cristaluria...), hidronefrosis y alteración funcional renal (hidronefrosis)
- Cálculos
- Tumores
- Compresión extrínseca
Obstrucción tracto Inferior (uretra y vejiga): Retención urinaria (globo vesical) trastornos miccionales,
orina residual, reflujo vésico-ureteral, infección urinaria
- Patología prostática
- Tumores vesicales
- Estenosis uretrales
Funcional → Reflujo vesicoureteral
8. CLÍNICA
Síndrome de incontinencia. Pérdida involuntaria de orina a través de la uretra. 4 tipos:

Incontinencia de esfuerzo o anatómica: Alteración del ángulo que forma la vejiga con la uretra. Este
ángulo es muy importante porque es el que hace que cuando realizamos un esfuerzo de prensa
abdominal, se transmita sobre la vejiga y no sobre la uretra. Cuando el ángulo se altera, cualquier
esfuerzo de prensa abdominal va a hacer que se produzca la incontinencia. Esto sucede en las mujeres
multíparas en el que hay una caída del suelo del periné, con un pequeño prolapso de la parte inicial de
la uretra y esto produce la incontinencia de esfuerzo (toser, estornudar, reírse, defecar...).
Incontinencia de urgencia: Vejiga desinhibida
Incontinencia refleja Vejiga automática
Incontinencia por rebosamiento: Se da en la vejiga no refleja y en alteraciones obstructivas (por
ejemplo, una obstrucción prostática).
205
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
9. ENURESIS NOCTURNA
Forma de incontinencia a la que al paciente “se le escapa el pipí” durante el sueño. Esto es normal en los
niños hasta una determinada edad. Lo primero que tenemos que hacer es eliminar falsas enuresis
(poliurias y polaquiurias extremas). Esta enuresis nocturna es muy típica de la gente joven, de ambos
sexos, porque pueden haber:
1. Irritaciones del aparato genital, sobre todo el externo (vaginitis)
2. Parásitos (gusanos oxiuros nematodos)
3. Espina bífida (reflejo de la micción)
4. Trastornos psíquicos
10. SÍNDROME IRRITATIVO
Conjunto de manifestaciones clínicas derivadas de la estimulación sensitiva continuada de la región

vesicoureteral. Tipos y causas:
Síndrome irritativo
Simple Sin estenosis asociada
- Inflamación de la vejiga y uretra p.e. cistitis
- Irritación mecánica vesical (tras eliminar cristales)
Con estenosis asociada
- Hipertrofia de próstata
11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disuria
- Dificultad para orinar
- Obstrucción del cuello de la vejiga
- Estenosis de uretra
- Irritación vesical
- Micción dolorosa (trastornos prostáticos, uretritis, cistitis)
Tenesmo
- Sensación permanente de orinar
- Afecciones prostáticas
- Cristales de ácido úrico
Polaquiuria
- Micciones frecuentes y en poca cantidad
- Disminución de la capacidad vesical
206
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 17.4 | APARATO NEFRO-UROLÓGICO: TRASTORNOS DEL METABOLISMO

ÁCIDO-BASE Y DE LOS ELECTROLITOS
1. RECUERDO FISIOLÓGICO DEL EQUILIBRIO Á CIDO-BASE
El pH hace referencia a la concentración de protones en sangre. Un ácido es una sustancia que cede
protones a los líquidos corporales Una base es una sustancia que extrae protones de los líquidos
corporales
Problema complejo, pero se resume en:
- El metabolismo está continuamente generando ácidos
- Estos ácidos liberan H+
- El H+ se encuentra con el buffer HCO3 –
El organismo cuenta con tres mecanismos para defenderse de las alteraciones del pH del líquido
extracelular.
- Tampones intra y extracelulares
- Compensación pulmonar
- Compensación renal
Es el principal tampón del líquido extracelular. Se basa en el ión bicarbonato (HCO3- ), que puede actuar
como base débil y en el ácido carbónico (H2CO3), que puede actuar como ácido débil. Los sistemas
tampón NO son eficaces en la eliminación de ácido a largo plazo, ya que su acción es limitada y fugaz
para prevenir cambios “agudos”, pero sus componentes deben ser «regenerados». El mantenimiento de
este sistema, generando bicarbonato o eliminando anhídrido carbónico (que depende directamente del
CO2), está controlado por el riñón y por el pulmón.
2. COMPENSACIÓN RENA L
Acidosis:
- La eliminación de ácido
- La reabsorción de hco3-
- La síntesis de hco3- En contraposición:
Alcalosis:
- La eliminación de ácido
- La reabsorción de hco3-
- La síntesis de hco3-
Los pulmones son la segunda línea de defensa frente a las alteraciones del equilibrio ácido-básico.
- Hiperventilación: Acidosis
- Hipoventilación: Alcalosis
3. EXPLORACIÓN DEL E QUILIBRIO ÁCIDO -BASE
Determinación del ph: acidosis 7,45

Presión parcial de CO2: 35-45 mmhg en sangre arterial 46 mmhg en sangre venosa
Determinación del bicarbonato en plasma: 22-26 meq/l
Determinación del anión gap: 8-16 meq/l (albúmina, a- y b-globulinas, fosfato, lactato, sulfato,
cetoácidos) y cationes (g-globulinas, calcio, magnesio, potasio)
207
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
4. ANIÓN GAP
Se basa en el principio de electroneutralidad:
Permite caracterizar las acidosis metabólicas:

- Acidosis metabólica con GAP o normoclorémica
- Acidosis metabólica con GAP N o hiperclorémica
5. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
En todas las alteraciones del equilibrio ácido-básico, la respuesta compensadora no corrige la patología
subyacente, sino que simplemente reduce la magnitud del cambio del pH. La corrección de la alteración
del equilibrio requiere el tratamiento de su causa.
6. ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acumulación inicial de anhídrido carbónico lleva a la acumulación de ácidos volátiles y, por lo tanto,
da lugar a un aumento en la concentración de hidrogeniones.
1. Ventilación no es adecuada (hipoventilación)
2. ↑ presión de CO2 (hipercapnia)
3. ↓ pH del LEC
4. Riñón ↑ la eliminación de protones Nuevo bicarbonato
CAUSAS:
EPOC
Depresión respiratoria
Neumonía grave
Debilidad muscular respiratoria
MANIFESTACIONES:
Hipoventilación
Hiperpotasemia
Arritmias
Estupor progresivo y coma
Desmineralización
Aumento catabolismo proteico
LABORATORIO
Disminución pH
Aumento pCO2
HCO3- normal (no compensado) o elevado (compensado)
208
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
7. ACIDOSIS METABÓLI CA
2 mecanismos:
1. Pérdida de HCO3 (no se retienen otros elementos aniónicos → GAP n (cl)
2. Ganancia de ácidos (y otros elementos aniónicos → GAP) (Normocrómicas)
8. ALCALOSIS RESPIRA TORIA
Ventilación exagerada (hiperventilación)

Ansiedad, estrés, situaciones de hipoxemia, etc. ↑pH del LE de CO2
Riñón: ↓eliminación de ácido
LABORATORIO:
Aumento pH
Disminución pCO2
HCO3- normal (no compensado) o disminuido (compensado)
MANIFESTACIONES:
Hiperventilación
Hipopotasemia
Arritmias
Estupor
Convulsiones
Tetania
Difícil de compensar ya que la compensación pulmonar acaba produciendo hipoxemia, que inhibe esta
hipoventilación y porque generalmente hay una lesión renal de base para que se produzca.
- Hipopotasemia (intercambio de potasio intracelular con protones extracelulares)
- Vómitos intensos
- Tratamiento con antiácidos
- Uso de diuréticos
- Hiperaldosteronismo (reabsorción de Na+ y bicarbonato y eliminación de K+ y H+)
209
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
9. COMPARTIMENTOS DE LÍQUIDOS CORPORALES
El agua corporal se distribuye en dos compartimentos (LEC y LIC) separados entre sí por la membrana
celular.
1. Rodea a las células de diversos tejidos del cuerpo y representa ¾ partes del volumen del LEC.
2. Representa la cuarta parte del LEC restante Separados entre sí por la pared de los capilares.
10. MOVIMIENTO DEL AGUA A TRAVÉS DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA
El agua se desplaza en sentido de menor a mayor osmolaridad (El agua va al sitio que tiene más sed).
Concepto de osmolaridad efectiva (tonicidad): gradiente a través de una membrana semipermeable que
genera un movimiento de agua. Los electrolitos (Na) son los determinantes de la tonicidad. Las
modificaciones en los niveles de sodio extracelular condicionarán la tonicidad. El balance externo de
sodio siempre va ligado al de agua.
Las modificaciones de la concentración de sodio extracelular son las responsables de la modificación de
la tonicidad y por consiguiente, del desplazamiento de agua entre LIC y LEC.
Los movimientos de agua entre el espacio intersticial e intravascular a través del endotelio dependen
de:
Presión hidrostática: Fuerza que ejerce un líquido sobre las paredes del recipiente en el que se
encuentra
Presión oncótica: Presión que ejercen las proteínas plasmáticas, que tiende a atraer líquidos hacia ellas
11. EDEMA
Se desencadena por el de la presión hidrostática en el sector venoso de los capilares, que rompe el
equilibrio entre las presiones hidrostática y oncótica, y ocasiona el paso de líquido hemático al
intersticio.
12. EXPLORACIÓN DEL BALANCE HIDRO SALINO
Exploración:
- Determinación osmolaridad
- Natremia
- Contracción o expansión del LEC
13. DETERMINACIÓN DE LA OSMOLARIDAD
Medición directa: Osmómetro

Medición indirecta: Midiendo la concentración de los principales solutos y asumiendo el principio de
electroneutralidad (cationes igual a aniones).
14. DETERMINACIÓN DE LA NATREMIA
Natremia 135-145 mEq/L.Es la concentración de sodio en el agua plasmática e indica de forma inversa,
la cantidad de agua presente para el contenido de sodio.
- Hiponatremia Para el contenido total de sodio, existe un exceso de agua
- Hipernatremia Para el contenido total de sodio, existe un déficit de agua
210
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
15. CONTRACCIÓN O EXPANSIÓN DEL LEC
Deshidratación Contracción del LEC: pérdida de turgencia cutánea: sequedad de las mucosas, pérdida de
la sudoración
Hiperhidratación: Expansión del LEC: edemas
16. SÍNDROME POR ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDROSALINO
SODIO
Deshidratación
- Isotónica
- Hipertónica
- Hipotónica
Hiperhidratación
- Isotónica
- Hipertónica
POTASIO
- Hipotónica
Hiperpotasemia
Hipopotasemia
DESHIDRATACIÓN ISOTÓ NICA:

Pérdida proporcionada de agua y sodio
Disminución del volumen extracelular: contracción LEC
No se modifica la tonicidad: natremia normal
No hay desplazamiento de agua
SÍNTOMAS
Hipovolemia
Insuficiencia circulatoria
Hipotensión
IRA prerrenal
Sequedad de mucosas
Ausencia de sudor
CAUSAS
Hemorragias
Vómitos
Diarreas
211
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
DESHIDRATACIÓN HIPOT ÓNICA:

Pérdida global de sodio y agua
Signos de deshidratación: Contracción del LEC
Mayor retención de agua que de sodio: Hiponatremia
Afectación neuronal: paso de agua del LEC al LIC (se hinchan)
SÍNTOMAS
Cefalea
Náuseas y vómitos
Debilidad muscular
Disminución conciencia
Coma
CAUSAS
Hemorragias intensas
Vómitos prolongados
Diarreas profusas: Hipovolemia
DESHIDRATACIÓN HIPER TÓNICA:

Pérdida global de sodio y agua
Signos de deshidratación: Contracción del LEC
Mayor pérdida de agua que de sodio: Hipernatremia
Afección neuronal: Paso de agua del LIC al LEC (se encogen)
SÍNTOMAS
Letargia
Irritabilidad
Convulsiones
Alteraciones conciencia
CAUSAS
Disminución en la ingesta de agua
Pérdida de líquidos hipotónicos: sudoración profusa
Mayor eliminación renal de agua (déficit ADH)
HIPERHIDRATACIÓN ISO TÓNICA:

Aumento equivalente en la cantidad de sodio y la cantidad de agua corporal total
Natremia normal
Expansión del LEC
Edema subcutáneo/de las serosa/ pulmonar/ cerebral
SÍNTOMAS
Deformación tisular y sobrecarga mecánica
Dificulta la funcionalidad de las vísceras próximas
Hipertensión intracraneal
CAUSAS
Insuficiencia renal: disminución FG
HTA
Hipoalbuminemia
Natremia normal + Expansión del LEC + Edema
212
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
HIPERHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA:
Aumento del contenido corporal de sodio y agua
Mayor retención de agua que de sodio
Primero: expansión del LEC e hiponatremia
Desplazamiento de agua del LEC al LIC
Las neuronas se hinchan
SÍNTOMAS
Cefaleas
Náuseas y vómitos
Debilidad muscular
Disminución conciencia
Coma
CAUSAS
Aumento de secreción ADH (Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)). Primero: expansión
del LEC e hiponatremia--Desplazamiento de agua del LEC al LIC
HIPERHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA:
Aporte excesivo de sodio para el exceso de agua acompañante
Ganancia predominante es de sodio
Origen iatrogénico
17. ALTERACIONES DEL POTASIO
213
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
18. HIPOPOTASEMIA
19. HIPERPOTASEMIA
214
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 18.1 APARATO OSTEO-ARTICULAR: HISTORIA CLÍNICA DE LA PATOLOGÍA

OSTEOARTICULAR. PATOLOGÍA ARTICULAR
1. TIPOS DE ARTICULA CIÓN
Una articulación se define como la unión de dos huesos. Se dividen en dos grupos:
Inmóviles (sinartrosis)
- Sinfibrosis → unión ósea mediante tejido conjuntivo fibroso (p. e. el cráneo ¡¡)
- Sincondrosis → unión ósea mediante cartílago (p. e. art. Condrocostal)
Móviles
- Anfiartrosis (fibrocartilaginosas)
- Diartrosis (sinoviales)
En cualquier articulación distinguimos 3 unidades:
1. Unidad mecánica
a. Hueso yuxtaarticular → amortiguador de presiones
b. Cartílago articular → favorece el deslizamiento de las dos superficies oseas.
Los condrocitos son los responsables de formar una matriz cartilaginosa
2. Unidad reactivo-defensiva
a. Membrana sinovial → sinoviocitos con capacidad fagocítica y secretora
b. Líquido sinovial → función nutricia del cartílago. Es un “lubricante” de la articulación
c. Ligamentos y cápsulas → función estabilizadora de la articulación
3. Unidad de relación (entesis)
a. Tendones
b. Ligamentos
2. APROXIMACIÓN DE LAS PATOLOGÍAS ARTICULARES Y MÚSCULO – ESQUELÉTICAS
Las enfermedades reumáticas (o reumatológicas) se caracteriza por cursar con dolor e inflamación en las
articulaciones y tejido conjuntivo. Estas afectan sobre todo a:
- Articulaciones (artrosis o artritis)
- Huesos (fracturas, enfermedad de Paget, tumores)
- Músculos u otros tejidos blandos extraarticulares fibromialgia, miosotis)
- Tejidos blandos periarticulares (bursitis, tendinitis, esguince).
El diagnostico se realiza tras una historia clínica completa y un examen físico y músculo-esquelético
exhaustivo. Se debe analizar el grado de severidad (¿artritis séptica, gota, fractura?) y las características
de la queja (¿origen articular? ¿naturaleza inflamatoria? ¿aguda o crónica? ¿localizada (monoarticular) o
extendida (poliarticular)?).
El paciente puede referir:
Síntomas articulares
- Dolor. El dolor es el síntoma más frecuente en la enfermedad articular. Hay que
identificar el tipo, la ubicación, el tiempo de evolución (si es de comienzo reciente
o recurrente), factores que lo agravan y alivian y su intensidad.
- Rigidez. La rigidez es la dificultad de movimiento de una articulación. Es referida
como debilidad, fatiga o limitación fija del movimiento. Es importante diferenciar
la incapacidad de mover una articulación del rechazo a hacerlo por dolor.
Entre las características diferenciales están:
- Enfermedades reumáticas. Aparece una molestia con el movimiento al comenzar
a mover una articulación después de un periodo de reposo. Existe una rigidez
215
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
matinal en articulaciones periféricas que se prolonga más de una hora.

Encontramos artritis psoriásica, reumática, viral y crónica.
- Inflamación articular. En esta la rigidez es más grave y prolongada.
- Artrosis. Es un signo del teatro. Existe una rigidez breve al ponerse de pie después
de varias horas estar sentado, que obliga al paciente a caminar lentamente.
- Espondilitis, localizada en la zona lumbar. Se caracteriza por una rigidez matinal
que dura más de una hora.
Inestabilidad. La inestabilidad es la falta de sostén o equilibrio de una articulación. Puede sufrir
debilidad de los ligamentos o de otras estructuras que estabilizan la articulación. Es frecuente en los
deportistas de élite.
Fatiga. Se define fatiga al deseo de reposo debido al cansancio. Puede reflejar la actividad de un
trastorno inflamatorio sistémico. Es distinta de la debilidad, la incapacidad de moverse y el rechazo al
movimiento debido al dolor que provoca
Síntomas sistémico y extra-articulares
Fiebre Fenómeno de Raynaud
Escalofríos Síntomas GI
Malestar general Síntomas cardiopulmonares
Pérdida de peso
3. HISTÓRIA CLÍNICA DE LA PATOLO GÍA OSTEOARTICULAR
EXAMEN FÍSICO
Es preciso inspeccionar y palpar cada articulación afectada y estimar el rango de movimiento. En
enfermedad poliarticular, algunos signos no articulares (como fiebre, malestar general, exantema)
pueden reflejar una afección sistémica.
En el examen físico se realiza una:
Inspección. Las articulaciones afectadas deben compararse con las del lado opuesto no afectadas o con
la articulación del examinador. Se debe observar en posición e reposo y ver si existe un eritema,
hinchazón, deformaciones, abrasiones o perforaciones de la piel.
Palpación. Se debe examinar si la articulación duele, está caliente, hinchada, si se presenta una
alteración de la anatomía ósea (aumento del tamaño debido a menudo a osteofitos) o si hay una
presencia de masas blandas, bultos o tejidos en espacios no concavidades normales (que representan
derrame articular o proliferación sinovial).
Rango de movimiento. La amplitud del movimiento se examina de forma pasiva o de forma activa. La
amplitud de movimiento activo es la amplitud máxima a la que el paciente puede mover la articulación.
Puede presentarse debilidad, dolor o rigidez, o alteraciones mecánicas. La amplitud de movimiento
pasivo es la amplitud máxima a la que el examinador puede mover la articulación. Puede presentarse
una anormalidad mecánica (como cicatrices, hinchazón o deformaciones) y no debilidad o dolor.
Patrones de afección articular.
- Afección simétrica de múltiples articulaciones. Común en enfermedades
sistémicas como la artritis reumatoidea.
- Monoarticular (1 articulación) o pocas articulaciones (≤ 4) de forma asimétrica.
Son ejemplos la artrosis y la artritis psoriásica.
- Articulaciones periféricas pequeñas. Un ejemplo la artritis reumatoidea.
- Articulaciones más grandes y la columna vertebral. Es un ejemplo la
espondiloartropatías.
Crepitación, es el rechinamiento palpable o audible producido por el movimiento. Puede ser causado
por un cartílago articular o rugoso o los tendones.
216
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Los estudios de laboratorio y por la imagen a menudo brindan menos información que la anamnesis y el
examen físico. Algunos estudios complementarios son:
Análisis de sangre. Gracias al cual se puede valorar:
- Los anticuerpos antinucleares (ANA) y anticuerpos anti DNA de doble cadena. Un
ejemplo es el lupus eritematoso sistémico.
- El factor r reumatoide (RF) y anticuerpos contra péptido citrulinado cíclico (anti-
CCP). Esto es propio de la artritis reumatoidea.
- HLA -B27. Propio de las espondiloartropatías.
Los estudios como el recuento de glóbulos blancos, VSG y PCR no son muy sensibles ni específicos, pero
pueden ayudar a determinar la probabilidad de una artritis de origen inflamatorio o debida a otras
afecciones sistemáticas.
Estudios por imagen. Estos estudios no son siempre necesarios. Diferenciamos:
- Radiografía simple, con el cual se pueden diagnosticar anomalías óseas o
enfermedades articulares que no afectan a los huesos.
- RM. Se observan fracturas no visibles en la radiografía simple (cadera y la pelvis).
Este estudia los tejidos blandos y las afecciones internas de la rodilla.
- Ecografía, artrografía, gammagrafía ósea y biopsia son pruebas que permiten
visualizar el hueso, el liquido sinovial u otros tejidos.
Artrocentesis. La artrocentesis es el proceso de punción de una articulación para extraer líquido. Es una
técnica estrictamente estéril.
Examen del líquido sinovial. El examen del líquido sinovial es la forma más precisa de excluir la infección,
diagnosticar la artritis inducida por cristales y, determinar la causa de los derrames en las articulaciones.
Mediante este se estudian las características macroscópicas (color y claridad) y la presencia de sangre.
En los estudios de laboratorio se realiza:
- Recuento celular
- Recuento diferencial de leucocito
- Tinción gran
- Cultivo (si se sospecha de infección)
- Examen de frotis en fresco en busca de células y cristales.
El recuento de leucocitos y el porcentaje de PMN en artritis infecciosa son menores si el microorganismo

es menos virulento (p. ej., en artritis gonocócica, de Lyme, tuberculosa o micótica) o ha sido
parcialmente tratada. Algunos derrames en lupus eritematoso sistémico y otras enfermedades del tejido
conjuntivo no son francamente inflamatorios, con un recuento de leucocitos de 500–2.000/μL. Los
derrames no infecciosos raras veces tienen hasta 100.000 leucocitos/μL.
217
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
AURICULAR VS NO ARTICULAR
La evaluación musculo-esquelética debe discriminar el origen anatómico de la queja del paciente. Entre
las estructuras articulares diferenciamos:
Membrana sinovial Ligamentos intra-articulares

Líquido sinovial Cápsula de la articulación
Cartílago articular Hueso yuxta-articular
La evaluación musculo-esquelética debe discriminar el origen anatómico de la queja del paciente
Inflamatorias vs no inflamatorias
INICIO Y CRONOLOGÍA
ARTRITIS AGUDA
Inicio rápido (días u horas)
Síntomas graves
Mediada por componentes del SI innato, principalmente neutrófilos (proteasas, leucotrienos, PGs)
Puede provocar destrucción rápida de la articulación
Puede evolucionar a patología crónica
EJEMPLOS: gota, artritis infecciosa
218
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
ARTRITIS CRÓNICA
Inicio gradual (días, semanas)
Síntomas moderados (rigidez)
Mediada por el SI adquirido, principalmente linfocitos T y
macrófagos (tipo Th1)
Citocinas e inflamación crónica conducen a remodelado y
destrucción articular por erosión
EJEMPLOS: AR, espondilitis anquilosante, LES, enfermedad de
Lyme
DISTRIBUCIÓN
IFD: articulación interfalángica distal
IFP: articulación interfalángica proximal
MCF: articulación metacarpofalángica
5. ARTROSIS
La artrosis es una degeneración o destrucción del cartílago articular.

Se produce porque hay un desequilibrio entre la síntesis y la destrucción del cartílago siendo mayor el
número de proteasas/colagenasas que se encargan de “comerse” el cartílago.
CAUSAS
Entre las causas de la artrosis encontramos:
Sobrecarga mecánica. Microtraumatismos Articulaciones que sufren de una forma constante una mayor
sobrecarga (rodilla, mano...) p.e. obesos
Factor endocrinológico. Sexo femenino Post-menopáusica
Factor hereditario. Nódulos de Heberden.
Agentes químicos. Episodios repetidos de artritis.
Factor inflamatorio. Responsable de retroalimentar la destrucción del cartílago.
MANIFESTACIONES
Dolor al iniciar el movimiento
Limitación de los movimientos
Crepitación
Deformidades
Contractura y atrofia muscular
219
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
6. ARTRITIS
En la artritis se produce un proceso inflamatorio en la articulación estando afectada la unidad reactiva

formada por la membrana sinovial, liquido sinovial y ligamentos y capsulas.
Existen dos grandes grupos según donde se inicie la inflamación:
- Sinovitis (típica en las diartrosis). Encontramos la artritis por microcristales.
- Entesopatías o entesitis (típica en las anfiartrosis). Encontramos las
espondiloartropatías y la artritis psoriásica
CAUSAS
Entre las causas de la artritis encontramos:
Agentes mecánicos. Depósito de cristales de uratos y pirofosfato calcico. Típico en ancianos
Mecanismos inmunológicos
Agentes vivos, propios de la artritis infecciosa
Sangre. Hemofilia.
MECANISMOS INMUNOLÓGICOS
Enfermedad del suero. Formación de inmunocomplejos
Fiebre reumática. Infección estreptocócica de garganta
Artritis reumatoide. IgM dirigidos contra la fracción de la IgG
Enfermedades sistémicas. Lupus eritematoso sistémico
Seronegativas o artritis reactiva. Campylobacter, enterobacter
MANIFESTACIONES
Entre las manifestaciones más comunes están:
Deformidades en las formas crónicas
Dolor espontáneo y a la movilización
Rigidez persistente matutina
Impotencia funcional (anquiliosis)
Signos inflamatorios locales y sistémico (fiebre alta, astenia, anorexia)
Postura de máxima capacidad articualr (flexión)
TIPOS
Se clasifican según el origen de la inflamación y el número de articulaciones afectas.
Según el origen de la inflamación:
- Sinovitis → líquido/membrana sinovial.
- Entesitis → punto de inserción de las partes blandas (músculo, ligamentos,
tendones, membrana sinovial...)
220
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Según el número de articulaciones afectas:

- Monoartritis → Microcristales, infecciosas y reactivas a una infección intestinal o
urológica
- Poliartritis → inmunológicas, muñecas y manos
- Espondilitis → procesos seronegativos y reactivas, columna vertebral.
7. ARTRITIS GOTOSA
Gota aguda → periodo intercrítico → gota crónica (tofácea).
8. RECUERDO FISIOLÓGICO DEL METABOLISMO DE LAS PURINAS
El ácido úrico procede del catabolismo de las bases nitrogenadas purínicas adenina y guanina,
necesarias para la formación de nucleótidos esenciales en la síntesis de ácidos nucleicos y de ATP y ATP.
Un tercio del ácido úrico sintetizado es vertido al intestino y catabolizado por las bacterias intestinales.
Los dos tercios restantes son filtrados por el riñón, sufriendo posteriormente modificaciones en el
túbulo proximal.
9. EXPLORACIÓN DEL METABOLISMO DE L AS PURINAS
Uricemia
Uricosuria
Determinación de la actividad de enzimas implicadas en el metabolismo
10. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERURICEMIA
HIPERURICEMIA POR HI PERPRODUCCIÓN

Ingesta de purinas (cerveza, vísceras animales, embutidos, anchoas, conservas, etc)
Catabolismo del ATP (hipoxia [insuficiencia cardíaca, respiratoria, shock], consumo de alcohol y
fructosa).
Recambio celular (neoplasias, anemia por destrucción de precursores [megaloblástica) y hemolíticas…)
Alteraciones hereditarias
HIPERURICEMIA POR UN DESCENSO EN LA ELIMINACIÓN

↓ filtración renal (insuficiencia renal)
↑ reabsorción tubular (deshidratación, uso de diuréticos)
↓ eliminación tubular por competición con otras sustancias (acidosis orgánicas [láctica, cetoacidosis],
intoxicación por plomo, fármacos [AAS a dosis bajas, piracinamida, ciclosporina]
221
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
11. CONSECUENCIAS DE LA HIPERURICEMIA
La hiperuricemia puede ser exclusivamente un dato bioquímico 0 cursar con manifestaciones clínicas
debidas al depósito en los tejidos 0 conductos biológicos de cristales de ácido úrico 0 uratos. Cuando la
hiperuricemia se asocia a manifestaciones por depósito de uratos, la situación clínica se denomina
«gota».
12. ARTRITIS GOTOSA
DEPÓSITOS VOLUMINOSO S DE CRISTALES

Los depósitos voluminosos de cristales de ácido úrico que se desarrollan en el tejido cartilaginoso,
tendones y tejidos blandos como:
- Periarticulares
- Pabellón
- Codos
- Rofos renales
Se desarrollan en un 50% de los pacientes con gota.
GOTA AGUDA
PACIENTE SANO - MASCULINO – ♂

DOLOR NOCTURNO: 1er metatarso o PIE
Escalofríos – Fiebre
Duración: horas a días
Recuperación: sin artritis o/y descamación local
GOTA CRÓNICA
222
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 18.2 | OSTEO-ARTICULAR: PATOLOGÍA ÓSEA
1. COMPOSICIÓN DEL H UESO
Los huesos consisten en célula vivas incrustadas en una matriz orgánica mineralizada. Esta matriz está
formada por:
1. Componentes inorgánicos: hidroxiapatita y otras sales de calcio y fósforo
2. Componentes orgánicos: colágeno tipo I principalmente
2. FORMACIÓN DE LOS CRISTALES DE APATITA
La formación de apatita ósea probablemente se realiza a través de una serie de mecanismos

cooperativos:
1. Puntos de cristalización de la fibrillas colágenas. En estos puntos se depositan inicialmente los
cristales de apatita a intervalos regulares y paralelos al eje longitudinal de las fibrillas.
2. La apatita también aparece en vesículas pequeñas que brotan de la superficie de los
osteoblastos (vesículas matriciales) y se libera desde ella.
Hasta el momento no se conocen bien los factores que determinan la mineralización de las proteínas
òseas osteopontina osteocalcina, in vivo. Se supone que las osteonectina y, así como la fosfatasa
alcalina de los osteoblastos, desempeñan un papel en la formación de los cristales de apatita. La
composición del material orgánico e inorgánico del tejido óseo se encuentra bajo múltiples influencias
hormonales, metabólicas y alimentarias.
3. COMPONENTE CELULA R DE LOS HUESOS
Células indiferenciadas
Osteoblastos à una vez mineralizado se convierte en osteocito
Osteocitos
Osteoclastos à liberan enzimas para destruir el hueso
Renovación continua de la matriz orgánica y mineral del hueso que involucra en 1ºlugar un aumento de
la resorción y 2º reactiva la formación ósea que se efectúa en sitios específicos de actividad celular
cíclica
→ El remodelado ósea existe toda la vida, pero solo hasta la tercera década el balance es positivo
4. TIPOS DE HUESOS
4.1 TEJIDO ÓSEO PRIM ARIO/FIBRILAR

Ausencia de ordenación histológica, con fibras de colágeno desordenado y osteocitos de diferente
tamaño
Existe en el recién nacido, pero en pocos meses se sustituye por el hueso laminar
4.2 TEJIDO ÓSEO SECUNDARIO/LAMINAR

Formado por osteonas, remodelación intensa y formación y destrucción en equilibrio
Puede ser esponjoso o compacto
223
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
5. TEJIDO ÓSEO SECUN DARIO/LAMINAR
Hueso esponjoso
Se encuentra en los huesos planos y cortos y en la epífisis y metáfisis (zona entre diáfisis y epífisis)
largos.
Posee trabéculas óseas de los huesos con una ordenación muy precisa porque, según la función del
hueso, las líneas de carga hacen que las trabéculas se distribuyan conforme a las cargas que tienen que
recibir.
Entre las trabéculas óseas aparecen espacios medulares amplios que acogen una rica vascularización.
Esto produce que el hueso esponjoso posea una buena consolidación ante un problema traumático,
pero como contrapartida tiene el riesgo de sufrir fracturas más fácilmente por fuerzas de presión.
Hueso cortical
Se encuentra en la diáfisis (zona tubular central) de los huesos largos.
Compacto (deja menos espacios entre las trabéculas)
Las láminas se disponen de manera concéntrica formando los denominados sistemas de Havers u
osteonas, centrados por un vaso y conectados entre sí por los conductos de Volkmann.
Irrigación sanguínea también buena.
6. HORMONAS DE METAB OLISMO ÓSEO Y REMODE LACIÓN
La homeostasis del Ca es obtenida a través de un sistema complejo altamente regulado

- En función de esos niveles va a ser capaz de nivelar el calcio en un intervalo muy escaso.
- El PTH produce resorción ósea.
7. HORMONAS INVOLUCR ADAS EN EL METABOLISMO ÓSEO
Estrógenos
- Aumento proliferación de osteoblastos
- Disminución de la actividad de los osteoclastos
Glucocorticoides
- Inhibe formación de hueso por disminución de la diferenciación y actividad de osteoblastos
Tiroxina
- Aumento acción osteoclastos
- Disminución densidad ósea
- Libera calcio
224
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
8. FISIOPATOLOGÍA ÓSEA
La remodelación ósea ocurre durante toda la vida

- A la edad de 30-35 años, la formación ósea predomina sobre la resorción ósea : pico de
masa ósea
- Pérdida de hueso (1% por año) comienza entre los 35 y 40 años en ambos sexos. 10 veces
más en la menopausia y luego gradualmente 3% por año
9. PATOLOGÍA DEL HUE SO
CAUSAS
Infecciones
- Isquemia
- Tumoral
- Metabólica
DOS TIPOS
Cuantitativos:
Tenemos un defecto de cantidad de densidad ósea
- osteoporosis, disminución masa osea
- osteosclerosis, aumento masa osea
Cualitativos:
problema de calidad de la masa osea
- Osteomalacia (mineralización insuficiente osteoide)
- Raquitismo
- Enfermedad de Paget (remodelación osea anárquica)
10. OSTEOPOROSIS
Exceso de la resorción → disminución número y calidad de las trabéculas Oseas (fracturas más fáciles) +
ensanchamiento de los espacios medulares → compromiso en la resistencia del hueso
Disminuye la masa ósea -- fragilidad del hueso -- desarrollo de fractura por traumatismo mínimo –
fractura patológica
CAUSAS Y CLASIFICACIÓN
Edad o mujeres menopáusicas
Primaria → no hay causa concreta, simplemente es la edad (senil, daña hueso cortical) o menopausia
(postmenopáusica, daña hueso trabecular)
a. lo llamamos Osteoporosis primaria involutiva
b. Si se da en jóvenes o adultos jóvenes se llama idiopática
Secundaria → cosas que hacen que el hueso no se forme: fármacos, trastornos endocrinos, trastornos
gastrointestinales (mala absorción de calcio), enfermedad reumática…
225
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
10.1 OSTEOPOROSIS PRIMARIA

Factores de riesgo:
- Genética
- Baja ingesta de calcio
- Sedentarismo / tabaquismo
- IMC < 20 kg/m2
- Deficiencia de estrógeno
- Menopausia precoz (< 45 años)
OSTEOPOROSIS PRIMARIA SENIL

Aumentos radicales libres de oxígeno
Disminución hormona del crecimiento
Disminución vitamina D activa à aumento PTH
- Disminución de osteogénesis
Disminución hormonas sexuales
- Osteólisis
10.2 OSTEOPOROSIS SE CUNDARIA

1. Fármacos → corticoides, glucocorticoides, anticonvulsivos, heparina, exceso de vitamina A, etc.
2. Transt. endocrinos → hipertiroidismo
3. Transt. gastrointestinales → Enfermedad de Crohn
4. Enfermedades reumáticas → Artritis
Otras de las causas que disminuyen la función de los osteoblastos es los glucocorticoides. La tiroidea
activa todo el metabolismo no inhibe los osteoblastos, solo activa los osteoclastos.
10.3 OSTEOPOROSIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Pérdida de estatura, aplastamientos, fracturas patológicas, dolor (puede afectar a todo el cuerpo),
perdida de dientes, deformidades…
FRACTURAS PATOLÓGICAS
Debido a la disminución de la calidad y la resistencia ósea.
Las más frecuentes son la vertebral, la de cuello del fémur y la de la muñeca
226
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
10.4 DIAGNÓSTICO OSTEOPOROSIS
EN RX
Resalte de los platillos vertebrales. Deformidad y colapso vertebral
Fractura por aplastamiento en vértebra.
EN BMD
Cuantificación de la masa ósea mediante la absorción de Rayos X por parte del calcio
Utiliza una dosis muy pequeña de radiación ionizante
Obtención de T-Score à comparación del BMD con la densidad mineral ósea óptima—Z desviación
estándar (DE)
- Normal > -1 DE
- Osteopenia [-1, 2.5] DE
- Osteoporosis < -2.5 DE
- Osteoporosis grave < -2.5 DE y fractura patológica
→ FRAX calcula online la calidad
La t-score nos da densidad ósea de esa persona cuanto se desvía de la media de una persona de su
mismo género y edad
10.5 PREVENCIÓN OSTE OPOROSIS

Ejercicio con peso
Dieta (alto contenido Vitamina D)
Mantener un peso corporal apropiado (muy delgado supone riesgo)
→ Ingesta de calcio 1000-2000 mg diario
→ No tabaco Limitar alcohol
→ Prevenir caídas
- Fármacos antirresortivos o anabólicos
11. OSTEOESCLEROSIS U OSTEOPETROSIS
Síndrome hiperostosis
DOS CAUSAS
Déficit congénito de osteoclastos
Aumento de la actividad de los osteoblastos
- Fluorosis
- Síndromes mieloproliferativos
MANIFESTACIONES CLÍN ICAS

1. Fracturas (hueso frágil)
2. Anemias (ahogo del tejido hematopoy. Por crecimiento del hueso)
3. Comprensión de pares craneales (agujeros craneales por donde sales los nervios se estrechan)
227
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
12. RAQUITISMO/OSTEO MALACIA
Defecto en la mineralización de la matriz osteoide

- Disminución del calcio y fósforo à déficit de vitamina D
- Inhibidores de la mineralización à hipofosfatasia
- Acidosis crónica à se extrae calcio del hueso porq debe actuar como tampón y la
mineralización es incorrecta
MANIFESTACIONES CLÍN ICAS

Dolor
Deformidades
Detención del crecimiento
Ensanchamiento de los huesos
13. ENFERMEDAD DEPAG ET / OSTEÍTIS DEFORMANTE
No metabólica
Causa desconocida
Destrucción ósea excesiva y reparación ósea no organizada
MANIFESTACIONES
Dolor localizado
Deformidades
- Cifosis
- Aumento tamaño de la cabeza ○ Aumento grosor MMII
Fracturas patológicas
228
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 18.3 | ALTERACIONES DEL SISTEMA MÚSCULO-ESQUELÉTICO
1. MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO
Este tipo de músculo representa el 50% del peso corporal y cumple con tres funciones principales:
1. Mantenimiento de la postura corporal y la realización de movimientos al desplazar los huesos.
2. Termogénesis en situaciones concretas. 3. Reservorio de proteínas.
Está compuesto principalmente por dos componentes:
Fibras musculares (células nobles) que se caracterizan por:
- Ser multinucleadas
- Contener mioglobina
- Tener miofibrillas en el citoplasma
Tejido conjuntivo. Confluye en la inserción de los músculos en los
huesos o en la piel de dos formas: tendones (forma de cordón) y
aponeurosis (aspecto de lámina). El tejido conjuntivo es el medio
por el cual los vasos sanguíneos penetran en el músculo.
Diferenciamos tres tipos:
- Endomisio: rodea miofibrilla
- Perimisio: rodea haces musculares
- Epimisio: rodea el cuerpo del músculo
FISIOPATOLOGÍA DE LA CONCENTRACIÓN
La fisiología de la concentración muscular pasa por una serie de etapas:

1. Estimulación nerviosa: placa motora. La placa motora o unión neuromuscular consta de 3 elementos:
a. Región presináptica, axón neuronal y vesículas de acetilcolina (Ach). la activación nerviosa, a
través de modificaciones del Ca 2+ intracelular, genera la liberación de Ach a la hendidura
sináptica.
b. Hendidura
c. Región postsináptica, fibra muscular y receptores nicotínicos (RcAch)
2. Excitación. La estimulación de la membrana muscular da lugar a una serie de intercambios iónicos

que conducen a su despolarización. Esto hace que el nivel del Ca 2+ intracelular se eleve (RE y
extracelular).
229
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
3. Contracción muscular. El Ca 2+ intracelular actúa sobre las proteínas reguladoras (troponina y

tropomiosina) y facilita el desplazamiento de los filamentos de actina y miosina. Por ello, se produce un
acoplamiento entre la excitación y la contracción. Para que exista contracción, es preciso un aporte de
energía en forma de ATP.
El ATP se obtiene de 4 formas:
- Degradación de glúcidos. La glucolisis aeróbica es la
forma de mayor rendimiento energético.
- Degradación de ácidos grasos
- Vía de la fosfo-creatinina
- Vía de las purinas (libera NH4+)
El consumo de cada uno de los tipos de ATP depende del tipo de
actividad y de la duración de la misma:
- Reposo: se consumen preferentemente ácidos grasos
- Ejercicio isométrico de gran intensidad: glucólisis anaerobia
- Producción de ATP máxima: glucólisis aerobia (O2 en mitocondria por mioglobina)
4. Relajación
3. TIPOS DE FIBRAS M USCULARES
No todas las fibras musculares tienen la misma estructura y función. Es estudio histoquímico permite
diferenciar tres tipos principales de fibras musculares: I, IIa y IIb.
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS LESIO NES MUSCULARES
Las alteraciones del músculo y de la unión neuromuscular habitualmente se expresan por uno a varios
de los siguientes datos:
Debilidad muscular
La debilidad muscular característica de las miopatías habitualmente afecta a la región proximal de las
extremidades y la musculatura facial, lo cual, unido a otros datos (p.e. tono, reflejos), permite
diferenciarla de otras alteraciones de la motilidad.
Dolor muscular (mialgia).

Se produce por dos mecanismos principales:
230
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1. Hipoxia. Aparece por isquemia muscular (en alteraciones arteriales) y en

algunas alteraciones metabólicas (durante el ejercicio si se altera la
generación de energía). Se produce por acumulación de metabolitos
estimulantes de las fibras dolorosas
2. Inflamación. Aparece de forma característica en las infecciones (virales,
bacterianas a parasitarias), en enfermedades inmunológicas (polimiositis) y en
la destrucción muscular (agujetas o mialgia diferida). Se produce por
liberación de mediadores inflamatorios (citocinas e interferones)
Además, existe un mecanismo mixto: contracción muscular sostenida
(calambres) y la cefalea tensional.
Dolor referido (“agujetas”)
Se producen por destrucción muscular (microrroturas de fibras) y posterior reacción inflamatoria.
Suelen aparecer tras la realización del ejercicio.
5. CAMBIOS DE VOLUME N MUSCULAR
Atrofia
La atrofia depende de la bajada de tamaño o número de fibras musculares. Se
pude producir por varios mecanismos:
Inactividad muscular (espontanea/SMI)
Descenso de los impulsos tróficos nervioso (SMS)
Alteración de la síntesis proteica (1º: distrofias musculares, 2: malnutrición,
citotoxicosis).
Sustancias exógenas (citocinas, miostatina)
Hipertrofia
La causa más frecuente de hipertrofia es el entrenamiento, que aumenta el
número de miofibrillas y, rara vez, alteraciones de factores inhibidores (p. ej.,
defectos genéticos de la miostatina). En ocasiones, se puede observar un
aumento del volumen muscular, por infiltración de productos anormales sin
aumento de fibras musculares (seudohipertrofia).
6. CONTRACCIÓN MUSCU LAR ANORMAL
Existen 4 formas de contracción muscular anormal que responden a diferentes mecanismos:

1. Distonías → alteraciones del control de la motilidad por alteraciones d ellos núcleos de la base del
encéfalo.
2. Tetania. Aparece en las alteraciones del metabolismo del Ca y del Mg, depende de una
hiperexcitabilidad de las membranas. Como se afecta tanto la membrana de las terminaciones nerviosas
como la de las células musculares, la tetania es un fenómeno mixto [neuropático y miopático).
3. Miotomía o contracturas. Las alteraciones de la excitabilidad muscular y en las alteraciones de la

generación de energía llevan al fallo de la relajación muscular después de la contracción.
231
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
4. Calambres. Son contracciones involuntarias, sostenidas y dolorosas, que surgen después de

contraerse de forma voluntaria. Se localizan de forma característica en la musculatura de la pantorrilla y
de la planta del pie. Se dan:
- Durante el embarazo
- Por lesiones de la motoneurona inferior en sus fases iniciales
- Por alteraciones de la segunda motoneurona 8 no son problemas musculares primitivos)
- Por hiponatremia, esto causa calambres térmicos dando lugar a sudoración profusa y
reposición del aunque no de sodio
7. ANOMALÍAS POSTURALES Y DE LA MARCHA
Las anomalías posturales y de la marcha se pueden estudiar a simple vista. Se clasifican en:
Estáticas
- Hiperlordosis
- Cabeza caída
- Tronco doblado
Dinámicas (marcha)
- Singo de Gowers. Niños que al levantarse del suelo trepa sobre sí mismo.
- Marcha miopática o anódica (debilidad de los músculos de la cintura pelviana)
8. EXPLORACIÓN DEL M ÚSCULO ESQUELÉTICO
Exploración física
En la exploración física se examina:
El tamaño
- Atrofia
- Hipertrofia
El tono
- Hipotonía o flacidez
- Hipertonía: espasticidad o rigidez
La fuerza muscular → con la escala del Medical Research Council
Datos de laboratorio
Por destrucción de las fibras musculares
- Disminución de CPK y aumento de la Aldolasa
- Aumento de GOT y de LDH
- Presencia de mioglobinuria
Pruebas funcionales
Las dos pruebas funcionales mas útiles son la prueba del ejercicio y las pruebas farmacológicas (test del
Tensilon –edrofonio-).
Prueba del ejercicio (análisis defecto glucogenólisis o glucólisis anaerobia). Se limita el flujo arterial
mediante un torniquete en la raíz de la extremidad superior. Se realiza un ejercicio intenso son los
músculos de la mano y el antebrazo. Como consecuencia aumenta la concentración de lactato (+
glucólisis anaerobia) y aumenta el Nh4 + y la Creatinina-cinasa.
Prueba farmacológica (tensión). Se inhibe la acetilcolinesterasa. Mejorar temporalmente el trastorno
funcional cuando se debe a una alteración de la transmisión del impulso nervioso en la placa motora.
Esto lleva a miastenia gravis.
232
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Electromiograma (EMG)
El electromiograma permite:
1. Distinción entre un patrón neuropático y miopática
2. Detección de alteraciones de la unión neuromuscular.
Para esta prueba se introducen los electrodos en el cuerpo muscular y se realiza un registro del
potencial eléctrico generado durante una actividad en reposo, tras un esfuerzo débil (+ una unidad
motora) y tras un esfuerzo intenso 8suman diferentes potenciales: patrón de interferencia).
Biopsia muscular
Consiste en la obtención de un pequeño fragmento de músculo, en el que se analizan las características
histológicas, bioquímicas y genéticas del tejido obtenido.
9. SÍNDROMES MUSCULA RES
Según exista o no lesión muscular, se clasifican en:

Estructurales → rabdomiólisis. Necrosis de fibras musculares tan intensa y brusca que ocasiona
alteraciones sistémicas. Sus causas son múltiples:
- Agentes físicos (traumatismos o quemaduras)
- Tóxicos (alcohol)
- Biológicos (virus, bacterias)
- Isquémicos
- Inmunológicas (polimiositis)
Entre sus manifestaciones encontramos:
- Dolor
- Debilidad muscular
- Signos clínicos y biológicos de hiperpotasemia e hiperfosfatemia
- Mioglobinuria
Funcionales. Los síndromes musculares funcionales son síndromes en los que se altera de forma
selectiva alguno de los elementos de la fisiología del musculo.
Alteración del acoplamiento excitación-conducción → Anestésicos (halotano), relajantes musculares
(succinil-colina) o neurolépticos (haloperidol) llevan a la acumulación de e Ca+2 en el citoplasma de las
células musculares y una contracción mantenida. Esto produce la hiperproducción de calor y como
consecuencia se genera una hipertermia maligna.
Alteración en la transmisión del impulso nervioso. Este tipo de alteración se puede dar en la zona
presináptica (trastorno en la liberación de Ach) o en la zona postsináptica (trastorno de los receptores
del Ach). Si se produce en la zona presináptica encontramos el botulismo (se relajan los músculos
respiratorios y nos morimos) y el síndrome de Eaton-Lambert. En cambio, si se da en la zona
postsináptica encontramos la miastenia gravis o defectos genéticos.
Algunas manifestaciones son:
- Limitación de la trasmisión de los impulsos (no inhiben)
- Debilidad muscular (músculos proximales y faciales)
- Aumento de la realización de esfuerzos que mejora con el reposo.
233
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Trastorno de la excitabilidad. Se da por alteración en la concentración de iones → Tetania (se contraen

los músculos respiratorios y morimos); o por la alteraciones de los canales iónicos (genéticas) de Ca 2+,
de K + o de Cl - .
Sus manifestaciones son:
- Parálisis periódicas. Episodios súbitos de debilidad muscular que afectan principal mente a
la musculatura de las extremidades
- Miotomías → Dificultad para la relajación después de la contracción normal
Trastorno de las proteínas estructurales. Esto provoca distrofias musculares. Entre sus causas
encontramos:
- Factores hereditarios. Distrofia de Duchenne (alteración cuantitativa de la distrofina) o
enfermedad de Becker (alteración cualitativa de la distrofina).
- Otras miopáticas como: inactividad, desnutrición (malnutrición calórico-proteica),
hipercorticismo e hipertiroidismo (aumento del catabolismo proteico) o traumática,
infecciosa, toxica, isquémica e inmunológica
Sus manifestaciones son:
- Atrofia
- Dolor
- Aumento de la actividad de las enzimas musculares
- Patrón EMG miopático
- Debilidad muscular (marcha de pato y signo de Gowers)
A diferencia de las neuropatías, y hasta que la atrofia muscular sea crítica, el tono muscular y los reflejos
se mantienen. (pq falla el músculo no la transmisión)
Trastorno de generación de energía. Se clasifican en:
- Trastornos en manejo de nutrientes: alteración en la degradación del glucógeno, en el
transporte de AG hacia el interior de la mitocondria y en la fosforilación oxidativa.
- Trastorno en la vía de purinas → deficiencia de mioadenilato desaminasa
Entre las manifestaciones diferenciamos:
- Dolor en el ejercicio, ayuno o frio
- Debilidad en reposo y en ejercicio
- Contractura
- Alteraciones enzimáticas y de las pruebas funcionales
- Contractura mioglobinuria
234
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 19.1 | SISTEMA HEMATOPOYÉTICO: FISIOPATOLOGÍA GENERAL DE LA

SANGRE. SEMIOLOGÍA. FISIOPATOLOGÍA DE LA SERIE ROJA
1. COMPOSICIÓN DE LA SANGRE
Dentro de la sangre podemos distinguir 2 porciones:

Plasma: Parte líquida de la sangre, en la que viajan las células y sustancias disueltas (nutrientes,
anticuerpos, etc.). 7 % proteínas (albúmina, factores de coagulación...)
Elementos formes: Células y fragmentos celulares (glóbulos rojos, glóbulos blancos, plaquetas)
Al centrifugar una muestra de sangre, las células precipitan (45% eritrocitos y 1% leucocitos), mientras
que el plasma forma una capa en la parte superior.
Suero sanguíneo:
- Es el componente de la sangre resultante tras permitir la coagulación de ésta y eliminar el
coágulo resultante.
- Equivale al plasma sanguíneo, pero sin las proteínas involucradas en la coagulación
(fibrinógeno en su mayor parte).
- Es útil cuando queremos analizar una sustancia y no se requiere de la intervención de un
anticoagulante, ya que éste podría interferir en el resultado alterándolo.
2. HEMATOPOYESIS
Proceso que conduce a la formación de las células sanguíneas maduras que forman parte de la sangre.
Dura toda la vida debido a la limitada vida de las células sanguíneas:
- Hematíes: 4 meses
- Plaquetas: 1 semana
- Leucocitos polimorfonucleares: días u horas
Hay 3 tipos de células hematopoyéticas, relacionadas de manera jerárquica:
1. Células madre pluripotenciales
2. Progenitoras
3. Precursores
3. ERITROPOYESIS
Proceso que conduce a la generación de eritrocitos maduros.

Puede estar estimulada por:
- Hormona tiroidea
- Adrenalina
- Andrógenos
- ERITROPOYETINA
235
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
3.1 CICLO VITAL DE L OS ERITROCITOS

Eritropoyesis: Formación de nuevos eritrocitos:
- Requiere de vitamina B12, ácido fólico y hierro
Eritrocitos: Hemoglobina
Eritrocateresis: Destrucción fisiológica de eritrocitos envejecidos:
- En el bazo
- 120 días
3.2 HEMOGLOBINA
Proteína transportadora de oxígeno que confiere a la sangre su color característico.
Formada por 4 subunidades, cada una de las cuales consta de 1 grupo hemo (Fe + Protoporfirina
IX) y una cadena proteica llamada globina.
A cada subunidad se le puede unir una molécula de oxígeno, por lo que cada proteína de Hb puede
transportar hasta 4 moléculas de oxígeno.
3.3 REGULACIÓN DE LA ERITROPOYESIS POR EP O

La eritropoyetina es factor más importante para la eritropoyesis.
Se produce fundamentalmente en el riñón en respuesta a la hipoxia.
4. OBTENCIÓN DE SANGUINEA
Las muestras de sangre pueden obtenerse a través de varios procedimientos:

- Punción cutánea: Sangre capilar
- Venopunción: Sangre venosa
- Aspiración de la médula ósea
Las muestras de sangre pueden obtenerse a través de varios procedimientos: sang.capilar y venosa
4.1 TIPOS DE PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

La obtención de datos relevantes a los componentes de la sangre se puede obtener a través de tres
tipos de técnicas:
- Hemograma
- Frotis sanguíneo
- Estudio de la médula ósea
236
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
4.1.2 HEMOGRAMA
SERIE ROJA
SERIE BLANCA
PLAQUETAS
237
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
4.1.3 FROTIS SANGUÍNEO

Extendido de sangre permite identificar anormalidades morfológicas, como el cambio de color o forma
de las células:
- Microcitosis: Eritrocitos más pequeños de lo normal
- Macrocitosis: Eritrocitos más grandes de lo normal
- Anisocitosis: Coexistencia de eritrocitos de diferente tamaño
- Hipocromía: Eritrocitos más claros de lo normal
- Hipercromía: Eritrocitos más oscuros de lo normal
4.1.4 ESTUDIO DE LA MÉDULA ÓSEA

Conocer las proporciones relativas mieloide:eritroide es de 3:1) y la morfología de los precursores.
También es útil para determinar la infiltración por células neoplásicas o agentes biológicos
(M.tuberculosis)
- Biopsia (medular medulograma)
- Aspirado medular
5. SÍNDROME ANÉMICO no es lo mismo que ANEMIA
Síndrome anémico: Conjunto de síntomas y signos que derivan de la hipoxia tisular secundaria una
disminución de la cantidad de hemoglobina en la sangre
Anemia: Hb < 13 g/dl ♂o 12g/ dL ♀
SÍNDROME ANÉMICO: MA NIFESTACIONES CLÍNICAS

Dependen de varios factores: <8 g/dL: Ocasionan clínica incluso en reposo
- Edad de aparición 8-10 g/dL: Ocasionan clínica si la insatauración es rápida
- Rapidez de instauración >10 g/ dL: Ocasionan clínica en situaciones de estrés
- Magnitud de la anemia
238
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
6. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
Según mecanismo:
- Anemias: Hipoproliferativas o Arregenerativas
- Anemias Proliferativas o Regenerativas
6.1 ANEMIA HIPOPROLI FERATIVAS

El fracaso de la eritropoyesis es de origen medular (mielopatía)
CAUSAS:
Hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, hipogonadismo
HIPOPROLIFERATIVAS POR TRASTORNOS DE PRECURSORES
239
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
6.2 ANEMIA FERROPÉNICA:
CAUSAS:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
A parte de la clínica habitual de la anemia, estos pacientes pueden presentar otros síntomas sugestivos
de ferropenia.
Anemia ferropénica:
- Fragilidad ungueal y cabellos
- Síndrome de Plummer Vinson (membranas en la porción alta del
esófago)
- Glositis atrófica (lengua aparece depapilada y rojiza)
- Queilitis angular (boqueras)
6.3 ANEMIA DE PROCES OS CRÓNICOS:

Situación muy frecuente en la práctica clínica asociada a inflamación crónica o a neoplasias
6.4 TALASEMIAS
Las transfusiones de sangre son la única alternativa a las personas que padecen talasemias, aunque en la
mayoría de casos, estos trastornos provocan la muerte in útero o poco después del nacimiento.
240
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
6.5 ANEMIA SIDEROBLÁSTICA

Caracterizada por una inadecuada utilización medular del hierro para la síntesis de Hb, pese a la
presencia de concentraciones adecuadas de hierro
2 grupos de causas:
El Fe no utilizado se acumula en las mitocondrias, y

puede observarse gránulos que rodean al núcleo
(sideroblastos «en anillo»).
6.6 ANEMIA MEGALOBLÁ STICA

Son el prototipo de eritropoyesis ineficaz, en la que los precursores mueren en la
médula ósea antes de generar hematíes viables.
Se producen por déficit de vitamina B12 o ácido fólico.
Sus manifestaciones son las de la hemólisis extravascular dado realmente se
produce por hemólisis de los precursores anormales
Manifestaciones neurológicas (demencias y otros trastornos neuropsiquiátricos)
6.7 ANEMIA POSTHEMOR RÁGICA

Sangrado en pérdidas agudas o crónicas (al exterior, al tejido
intersticial o a cavidades corporales) → Riesgo de
hipovolemia o shock
241
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
6.8 ANEMIA PROLIFERA TIVAS

Sin afectación de la médula ósea.
6.9 ANEMIA HEMOLÍTICA
La vida media del eritrocito está reducida considerablemente

Un ejemplo es la anemia de las células falciformes (drepanocitosis) en la que los eritrocitos tienen una
membrana rígida y poco deformable.
CAUSAS:
242
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
7. SÍNDROME POLICITÉ MICO O POLIGLOBULIA
7.1 POLICITEMIA ≠ SE UDOPOLICITEMIA

La policitemia auténtica se caracteriza por un volumen plasmático normal y, por lo tanto, el aumento del
hematocrito depende del aumento de hematíes
En la seudopolicitemia el aumento del hematocrito se debe a una disminución del volumen plasmático
con cantidad eritrocitaria normal.
Aparece en los cuadros de deshidratación (vómitos, diarrea, uso de diuréticos) y en la « poliglobulia de
estrés» (síndrome de Caisbock)
7.2 SÍNDROME POLICITÉMICO O POLIGLOBULIA: PATOGENIA
7.3 SÍNDROME POLICITÉMICO O POLIGLOBULIA: MANIFESTACIONES
243
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 19.2 | SISTEMA HEMATOPOYÉTICO: FISIOPATOLOGÍA DE LA SERIE BLANCA.

FISIOPATOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA
1. RECUERDO DE LA SE RIE BLANCA
Los leucocitos (células sanguíneas de la serie blanca) incluyen un grupo heterogéneo de poblaciones
celulares derivadas de precursores hematopoyéticos que median la respuesta inmunológica del
organismo.
Poseen núcleo, pero no hemoglobina.
El recuento diferencial de leucocitos en una persona sana muestra los siguientes porcentajes:
- Basófilos: 0-1%
- Eosinófilos: 1-4%
- Monocitos: 2-10%
- Linfocitos: 20-40%
- Neutrófilos: 50-70%
NEUTRÓFILOS
Tienen la capacidad de fagocitar y destruir a los microorganismos.
Actúan como células inmunorreguladoras a través de la producción de citocinas.
Fagocitan a los agentes extraños:
- Dependiente de oxígeno (generación de radicales libres en la vacuola de fagocitosis).
- Independientes de oxígeno (hidrolasas, lisozima y defensinas).
EOSINÓFILOS
Células de 8 μm de diámetro y núcleo bilobulado.
Funciones: defensa contra parásitos helmintos y respuestas alérgicas e inflamatorias.
Membrana:
- Receptores para citocinas, quimiocinas, selectinas, integrinas, etc.
- Receptores para la IgE (papel fisiológico en la defensa frente a helmintos).
BASÓFILOS
Poseen numerosos gránulos que contienen histamina, heparina, leucotrienos y enzimas lisosomales.
Los basófilos además de poseer gránulos en su interior, poseen receptores de IgE.
No se conoce bien la función fisiológica aunque participan en las reacciones de hipersensibilidad tipo I.
MONOCITOS
Tras dos o tres días de permanecer en el torrente sanguíneo migran hacia los tejidos circundantes,
donde se agrandan, aumentan su número en lisosomas y mitocondrias y se transforman en macrófagos
tisulares, que ejercen funciones fagocíticas.
LINFOCITOS B Y T
Son capaces de reconocer de forma específica estructuras moleculares o antígenos, siendo los
principales responsables de la inmunidad específica.
244
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2. PRUEBAS DIAGNÓSTI CAS DE LA SERIE BLAN CA
Dentro de las pruebas diagnósticas de la serie blanca, podemos distinguir dos grandes grupos de
técnicas:
- Pruebas cuantitativas
- Pruebas cualitativas
Hemograma: Frotis sanguíneo:
Nº total de leucocitos (4.000-11.000/μl) Alteraciones en los gránulos
Recuento diferencial de leucocitos: Alteraciones en las vacuolas
- Neutrófilos (50-70%) Alteraciones numéricas
- Linfocitos (20-40%)
- Monocitos (2-10%)
- Eosinófilos (1-4%)
- Basófilos (0,5-1%)
3. PRUEBAS CUALITATIVAS/FUNCIONALES DE NEUTRÓFILOS Y MONOCIT OS (FAGOCITOSIS)
Estudios de adherencia (expresión de integrinas y selectinas)

Estudios de quimiotaxis (comportamiento bajo estímulos quimiotácticos)
Estudios de fagocitosis (S. aureus)
Estudios de destrucción intracelular (capacidad de generación de radicales libres)
4. ALTERACIONES DE L A SERIE BLANCA
4.1 TRASTORNOS NO NE OPLÁSICOS DE LA SERIE BLANCA
245
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Neutrofilia: Aumento del nº de neutrófilos circulantes, > 7.5oo células/μl.

Neutropenia: Disminución del nº de neutrófilos, < 1.5oo células/μl.
Agranulocitosis: Número total inferior a 15o células/μl.
246
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
4.2 TRASTORNOS NEOPLÁSIC OS DE LA SERIE BLANC A
4.2.1 LINFOMAS
Tumores sólidos derivados de células neoplásicas de tejido linfoide (linfocitos).
Localización: ganglios linfáticos (también bazo)
2 tipos:
- Linfoma De Hodgkin
- Linfoma No-hodgkin
4.2.2 LEUCEMIAS
Leucemia = Sangre blanca
Neoplasias malignas de células derivadas originalmente de las células madre hematopoyéticas.
Clasificación: Las leucemias se clasifican según el tipo celular predominante y según su evolución:
4.2.3 DISCRASIAS DE PLASMOCITOS

CAUSAS
Tóxicos (benceno)
Radiaciones
Fármacos antitumorales
Algunos virus
Predisposición genética
LEUCEMIAS MIELOIDE AGUDA
La transformación maligna y la proliferación no controlada de una cél progenitora mielocítica de
diferenciación anormal y supervivencia prolongada determinan altos números de elementos sanguíneos
inmaduros circulantes y reemplazo de la médula ósea normal por células malignas.
40% de todas las leucemias del mundo occidental, edad 60 75 años.
Afecta al 20% de los niños con alteraciones cromosómicas (síndrome de Down).
Varios tipos: (Mieloide, Mielomonocítica, Monocítica, Eritroide y Megacariocítica)
247
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA

15% de las leucemias adultas.
95% producidos por la translocación cromosoma Filadelfia
3 Fases:
- Fase crónica
- Fase acelerada
- Fase blástica
LEUCEMIAS LINFOCÍTICAS
4.2.4 LEUCEMIAS. MANIFESTACIONES GENERALES

Las manifestaciones generales a todos los tipos de leucemias incluyen: Fiebre, Sangrado, Fatigabilidad,
Aumento, infecciones, Cefaleas, Dolor óseo, Náuseas, Vómitos, Inapetencia y pérdida de peso
4.2.5 TRASTORNOS NEOPLÁSICOS DE LA SERIE BLANCA. DIAGNÓSTICO DE PLASMOCITOS

- Grupo de enfermedades de etiología desconocida
- Expansión de un solo clon de plasmocitos (productores de inmunoglobulina
- ↑ Niveles séricos de una sola inmunoglobulina monoclonal
La discrasia más conocida es el mieloma múltiple: se asocia con translocaciones cromosómicas,
específicamente con las que compromete al locus de la IgG en el cromosoma 14.
248
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
5. CONCEPTO DE HEMOSTASIA
Secuencia de respuestas que detienen el sangrado cuando se lesionan los vasos sanguíneos.
Hemostasia primaria (formación del trombo blanco)
Coagulación (fundamentalmente por la existencia de una serie de factores de coagulación)
Fibrinolisis (tiende a restablecer la permeabilidad en los vasos sanguíneos)
5.1 HEMOSTASIA PRIMARIA

Se refiere a los procesos mediante los cuales se lleva a cabo el tapón plaquetario (trombo blanco) a
través de la adhesión, activación y agregación plaquetaria.
Intervienen 3 factores:
1. Vasos.
2. Plaquetas.
3. Factor de Von Willebrand: hace de puente entre los factores de coagulación y los factores de
hemostasia primaria.
- Contracción o espasmo vascular
- Formación del tapón plaquetario
- Formación del coágulo de sangre
5.1.1 HEMOSTASIA PRIMARIA: CONTRACCIÓN O ESPASMO VASCULAR

Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, el músculo liso de su pared se contrae de inmediato, lo que
supone una reducción en la pérdida de sangre.
La contracción es debida a:
- Endotelina liberada por las células endoteliales
- Tromboxano A2 y serotonina liberados por las plaquetas.
5.1.2 HEMOSTASIA PRIMARIA: FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO

↓ SUSTANCIAS ANTIAGREGANTES: Prostaciclina y Óxido nítrico
↑ SUSTANCIAS PROAGREGANTES: Tromboxano 2, ADP y Factor de von Willebrand
Tras la lesión del vaso se inicia la formación del trombo plaquetario en tres fases secuenciales:
Adhesión: Por interacción entre glucoproteínas de la membrana plaquetaria y elementos del
subendotelio. En esta fase el factor de Von Willebrand es producido por las células endoteliales y las
plaquetas.
Activación: Por liberación de sustancias químicas: (ADP, Adrenalina. Colágeno y Trombina)
Agregación: Por liberación de sustancias químicas proagregantes (ADP yTXA2), que atraen la llegada de
más plaquetas.
5.1.3 HEMOSTASIA PRIMARIA: FACTOR VON WILLEBRAND

Complejo multimérico producido tanto por las células endoteliales como por las plaquetas.
Tiene dos funciones:
1. Permite la adhesión de la plaqueta al endotelio.
2. Transporta en el plasma al factor VIII de la coagulación.
Para su adecuada función precisa que exista una proteína (ADAMTS 13) en cantidad y función normales.
249
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
6. COAGULACIÓN
Proceso complejo en el que los factores de la coagulación van activándose unos a otros hasta la de un
coágulo de fibrina estable.
Aunque este proceso puede iniciarse de dos formas (vía extrínseca y vía intrínseca), ambos confluyen en
una vía común. EI inicio de la vía común depende de la acción conjunta de varios elementos: el factor X
activado ( Xa ) bien por efecto de la vía extrínseca o intrínseca, un cofactor (factor Va), calcio y una
superficie fosfolipídica (habitualmente la de las plaquetas). Este complejo se denomina
La trombina produce una hidrólisis parcial del fibrinógeno (I) para formar fibrina soluble ( Ia ), que en
presencia de factor XIIIa se convierte en fibrina insoluble.
La trombina también es responsable de la activación del factor XIII
La fibrinolisis es el proceso opuesto a la coagulación y depende de la transformación del plasminógeno

en plasmina, a fin de restablecer la permeabilidad en los vasos sanguíneos
CONCEPTO DE HEMOSTASIA. RESUMEN

Hay 4 mecanismos Primaria → Secundaria
1. Espasmo vascular (vasoconstricción)
2. Formación del tapón plaquetario (Adherencia y agregación)
3. Coagulación
4. Organización y/o disolución del coagulo (Fibrinolisis)
7. EXPLORACIÓN FÍSIC A
PIEL: Una de las alteraciones de la hemostasia consiste en la formación de hemorragias, que pueden ser
de distintos
MUCOSAS:
Hemorragias en mucosas
- hemoptisis → aparato respiratorio
- epistaxis → nariz
- melenas → intestino
- rectorragia → recto
- hematuria → sangre en orina
- menorragia → endometrio
250
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
8. PRUEBAS DE LABORA TORIO
9. SÍNDROME POR ALTE RACIÓN DE LA HEMOSTA SIA. TIPOS
251
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
10. DIÁTESIS
DIÁTESIS HEMORRÁGICA
Causados por traumatismos mínimos o de forma espontánea:
- Diátesis trombóticas: Alteraciones plaquetas
- Diátesis plasmáticas: Alteraciones factores coagulación
- Diátesis angiopática: Alteraciones factor vascular
Alteraciones plaquetas
Disminuye nº de plaquetas (trombopenia) o cuando existe alguna alteración que impide que éstas
funcionen adecuadamente ( trombopatía
- Aplasia medular, policitemia vera, síndromes mielodisplásico
- Citostáticos
- Radioterapia
- Inmunodeficiencias
DIÁTESIS PLASMOPÁTICAS
Alteraciones factores coagulación
Hemorragias por alteraciones en los factores de la coagulación
- Déficit de factores
- Consumo excesivo de factores
- Auto-Ac que destruyen factores
DIÁTESIS ANGIOPÁTICA
Alteraciones factor vascular

Alteraciones en la pared de los pequeños vasos o en el tejido conjuntivo que las rodea.
LESIONES EN VASOS (la presión hidrostática normal rompe los vasos)
- Síntesis anormal de vasos
- Fármacos
- Atrofia de los vasos
252
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
11. SÍNDROMES POR AL TERACIÓN DE LA HEMOS TASIA. TIPOS
TROMBOFILIAS O SÍNDR OME DE HIPERCOAGULACIÓN

Tendencia aumentada a la formación de trombos.
Entre las causas que favorecen la aparición de trombos:
Alteración del endotelio: Alteración de sustancias anticoagulantes del endotelio y activación de
sustancias procoagulantes
Enlentecimiento de la circulación: Inmovilización, obesidad, insuficiencia cardíaca.
Desequilibrio entre coagulación y fibrinólisis
- Aumento de los factores de coagulación.
- Descenso de los sistemas anticoagulantes.
Las consecuencias dependerán de la localización del trombo.
- formación de trombos
- ausencia de irrigación sanguínea
- isquemia
- muerte celular
12. COAGULACIÓN INTR AVASCULAR DISEMINADA
Estado trombohemorrágico sistémico generalizado con coagulación y hemorragia extensa en el

compartimento vascular.
Incluye todas las alteraciones de la hemostasia.
253
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 20.1 | FISIOPATOLOGÍA GENERAL DEL ENCÉFALO. FISIOPATOLOGÍA DE LA

CONCIENCIA
1. RECUERDO DEL ENCÉ FALO
ESTRUCTURA CEREBRAL
Sustancia gris: Somas de las neuronas que reciben o emiten fibras
Sustancia blanca
- Axones de las neuronas
- Zona de los engramas o de las huellas mnésicas: pobre en fibras
- Corona radiante: fibras de asociación
DOMINANCIA HEMISFÉRI CA
Algunas funciones tienen una localización selectiva, no están en los dos lados del cerebro
Diestros: Cerebro dominante es el izquierdo
Zurdos: Cerebro dominante:
- 70% de los casos es el derecho
- 15% es el izquierdo
- 15% no existe dominancia hemisférica
ÁREAS CITOARQUITECTÓNICAS BROD MANN
FUNCIONES CEREBRALES
Actividad motora
Captación, asociación e interpretación de estímulos sensitivos y sensoriales
Compresión y ejecución del lenguaje hablado y escrito
Memoria
Estado de ánimo y humor
Funciones intelectuales superiores
CIRCUITOS NEUROLÓGIC OS
Memoria:
Inmediata: Huella cortical de utilización rápida.
Reciente Circuito: interhemisférico (hipocampo, tubérculos mamilares, núcleo anterior del tálamo,
lóbulo frontal (región prefrontal) y la circunvolución calloso-marginal)
Remota Áreas de asociación. Se debe de haber establecido una asociación entre aquella impresión
sensitiva/sensorial/motora que tuvimos y se ha fijado la huella.
Estado de ánimo: y emociones: Lóbulo frontal y sistema límbico (complejo amigdalino, núcleos septales
e hipotálamo)
254
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Funciones intelectuales superiores

Intelecto: Resultante de diversas funciones (memoria, capacidad de enjuiciar, calcular y expresarse, y la
capacidad de reconocer las asociaciones visuales-espaciales).
El intelecto requiere la indemnidad de la zona premotora del lóbulo frontal y de las áreas de asociación
de los lóbulos parietales
TIPOS DE CÉLULAS DEL SNC
Dentro del encéfalo se distinguen las siguientes células: - Neuronas Astrocitos Oligodendrocitos
Microglía
2. PATOLOGÍA GENERAL DEL CEREBRO
CLASIFICACIÓN
Trastornos de las zonas de proyección: Trastornos del área motora, del área sensitiva y del área
sensorial (de los estímulos auditivos, visuales...)
- Fenómenos irritativos: epilepsia.
- Fenómenos deficitarios.
Trastornos mnésicos o de asociación: Trastornos de las áreas donde se quedan las huellas de las
impresiones motoras y/o sensitivas y de las fibras de asociación
Focales:
- Afasias: trastornos del lenguaje hablado.
- Apraxias: trastornos del aprendizaje de los movimientos.
- Agnosias: trastornos del reconocimiento de las impresiones sensitivas como visuales.
Difusos:
- Agudos:
- Delirios.
- Estado confusional agudo.
- Crónicos
- Demencia
3. TRASTORNOS MNÉSIC OS ODE ASOCIACIÓN
APRAXIA
Praxia son los movimientos aprendidos por la experiencia (incluye imitación de gestos no familiares y el
conocimiento de objetos y de uso de objetos), y que con esa experiencia:
- Se programa el sistema motor de manera que esos movimientos aprendidos puedan
ejecutarse.
- Aprende a vincular los planes motores a su significado, y así se le da propósito a cada
movimiento aislado.
En ausencia de parálisis, trastorno sensitivo, ataxia o cualquier otro motivo, la persona afectada no
puede (JMS Pearce, 2009)
- Producir el movimiento correcto al orden
- Imitar un movimiento hecho por otra persona
- Realizar un movimiento como respuesta a un objeto que se muestra Usar correctamente
un objeto
El centro de la praxis se encuentra en el lóbulo parietal (área 40).
255
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
AGNOSIA
Falta de reconocimiento de estímulos conocidos (área de asociación)

Alteración que impide una adecuada percepción o integración cortical de los estímulos, así como su
reconocimiento e identificación.
- Sensoriales (Visual, Auditiva y Táctil)
- No sensoriales (Negligencia, Asomatognosia y Anosognosia)
Asomatognosia → incapacidad de reconocer un segmento del cuerpo
Simultagnosia → incapacidad de reconocer varios objetos a la vez
Agnosia visual → incapacidad de reconocer objetos por la vista. P.e: agnosia de los colores y la
prosopagnosia (reconocer rostros)
Agnosia auditiva → incapacidad de reconocer sonidos
Astereognosia → incapacidad de reconocer objetos por el tacto
¿Y UNA AGNOSIA QUE E S?
Si a un paciente con simultagnosia le enseñamos esta imagen, nos dirá que ve un camello, pero no nos
dirá nada acerca de la pirámide.
Un paciente con astereognosia será incapaz de reconocer una pelota de tenis por el tacto, con los ojos
cerrados, por más que haya jugado con ella muchas veces.
Un paciente con agnosia visual es incapaz de recordar caras, el trayecto desde su casa hacia algún sitio
que frecuenta habitualmente, etc.
AFASIA:
Es un trastorno regresivo del lenguaje. En el hemisferio izquierdo hay varias áreas implicadas en el
lenguaje.
ÁREA DE BROCA (lóbulo frontal) expresión del lenguaje (Hablan como robots, saben la estructura pero
no hablar)
AFASIA DE BROCA O MOTORA trastorno en la expresión del lenguaje
ÁREA DE WERNICKE (lóbulo temporal) comprensión del lenguaje
AFASIA SENSORIAL O DE WERNICKE trastorno en la comprensión del lenguaje
Broca o Motora:
Lenguaje espontáneo lento, escaso, con pausas y telegráfico,
Alteraciones en la repetición
Lectura y comprensión normales
Consciente de su defecto
256
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Sensorial o de Wernicke
Lenguaje espontáneo fluido, aunque su contenido es pobre (emplea gran cantidad de parafasias y
neologismos)
Alterada la repetición
Comprensión del lenguaje oral alterada
No es consciente de su defecto
4. FISIOPATOLOGÍA DE LA CONCIENCIA
CONCIENCIA
La conciencia hace referencia a la capacidad del individuo para percatarse del mundo externo y de uno
mismo.
Vigilia y sueño.
¿Qué nos ocurre cuando estamos despiertos?
El estado de vigilia es el responsable del nivel de conciencia. Se mantiene por:
- La corteza cerebral
- Sistema ReticularActivadorAscendente (SRAA): formación reticular de la protuberancia
El SRRA actúa sobre la corteza activándola o inhibiéndola.
257
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
SUEÑO
HIPNOGRAMA
ALTERACIONES DEL SUE ÑO: INSOMNIO
Disminución involuntaria de las horas de sueño.

- Insomnio de conciliación (dificultad en el inicio)
- Insomnio de mantenimiento (interrupciones frecuentes)
- Insomnio terminal (caracterizado por una finalización precoz)
258
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
INSOMNIO: CAUSAS
Estímulo excesivo del SRAA
Físico: el excesivo cansancio, ruido...
Tóxico: café, tabaco...
Reactivo: situación de excitación durante la jornada laboral, presencia de dolores...
Idiopático.
Síndrome de las piernas inquietas: es un trastorno neurológico en el que el paciente durante la noche no
deja las piernas quietas
Desorganización funcional de los ciclos del sueño
Hipertiroidismo
Ansiedad-depresión
Lesiones del SNC:
Síndrome de Parkinson
ALTERACIONES DEL SUE ÑO: PARASOMNIAS

Alteraciones no deseadas, ligadas al sueño, sin que se alteren los mecanismos normales de sueño-vigilia.
- Fase REM: pesadillas, somniloquia
- Fase no- REM: sonambulismo, terrores nocturnos
ALTERACIONES DEL SUE ÑO: HIPERSOMNIA

Tendencia inoportuna e irreprimible de dormir durante el día. En ocasiones, va asociada al insomnio
nocturno.
- Lesiones estructurales (tumores…)
- Lesiones funcionales (insuficiencia hepática, insuficiencia respiratoria en hipoxia e
hipercapnia, hipotiroidismo…)
Posible mecanismo: alteración hipocretina/orexina.
COMA
Disminución patológica del nivel de conciencia, no reversible frente a estímulos externos. El coma es un
trastorno de la vigilancia. En ocasiones, existen estadíos previos a la aparición del coma que cursan con:
- Obnubilación • Respuesta verbal y responde frente a estímulos suaves
- Estupor • Respuesta a estímulos intensos y persistentes (dolor)
CAUSAS
Hemorragias
Neoplasias
Traumatismos
Alteraciones térmicas (hipotermia e hipertermia)
Encefalitis
Sustancias químicas exógenas (barbitúricos, opiáceos)
MANIFESTACIONES
Alteraciones en el nivel de la conciencia
Conciencia plena: Confusión: Obnubilación: Estupor: Coma ·
Reflejos pupilares y movimientos oculares
Pupilas mióticas: Pupilas en posición fija: Pupilas midriáticas
Reflejos oculares conservados: Reflejos oculares ausentes
Postura de decorticación y descerebración
Decorticación: Descerebración: Flaccidez
259
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Alteraciones respiratorias
Respiración regular: Respiración irregular (Cheyne Stokes): Hiperventilación:
Respiración apneústica: Respiración atáxica
EVALUACIÓN. ESCALA DE GLASGOW

La puntuación global es la suma de les puntuaciones parciales obtenidas para cada parámetro.
La puntuación más baja posible es de 3 (O1, V1, M1), y la más elevada de 15 (O4, V5, M6).
DELIURIO Y ESTADO CONFUSIONAL AGUDO

Tanto el delirio como el estado confusional agudo son trastornos agudos que cursan con afectación del
contenido de la conciencia
La presencia de estas alteraciones se asocia con:
- Síndromes de abstinencia
- Enfermedades febriles
- Estados post convulsivos
DELIRIO → Se mantiene el estado de alerta
CONFUSIÓN → Se altera el nivel de la conciencia
En ambos casos, existen modificaciones de las funciones superiores, con un inicio agudo, de curso
fluctuante, con falta de atención por el medio que les rodea, y con desorganización del pensamiento.
Podemos diferenciar el delirio del estado confusional agudo teniendo en cuenta los siguientes
parámetros:
260
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
DEMENCIA
Deterioro del contenido de la conciencia: No se asocia con alteraciones en el nivel de la conciencia
Adquirido: Diferencia las demencias de procesos congénitos como el retraso mental o oligofrenia.
Es persistente (>3 meses): Diferencia la demencia de los trastornos psiquiátricos crónicos capaces de
provocar afectación funcional y de la simulación.
No afectación nivel de conciencia: Diferencia las demencias del síndrome confusional agudo y los
delirios.
Deterioramiento de múltiples funciones superiores: Distingue la demencia de los procesos que
provocan afectación de funciones superiores aisladas.
Incapacidad funciona: No es demencia lo que no ocasiona incapacitación funcional del individuo
respecto de su medio social o laboral.
CAUSAS REVERSIBLES
Enfermedades metabólicas (hipotiroidismos) o déficits (vitamina B12 y ácido fólico)
Intoxicación medicamentosa crónica (p. Ej.: Los antidepresivos tricíclicos -ATC- que son anticolinérgicos)
Enfermedades relacionadas con el abuso de alcohol etílico
Hidrocefalia del adulto
Traumatismos
Infecciones del SNC
Tumoraciones intracraneales
CLASIFICACIÓN
PRIMARIAS O DEGENERATIVAS
Cortical
Enfermedad de Alzheimer
Demencia frontotemporal (o de Pick)
Enfermedad de los cuerpos de Lewis
Afasia: Apraxia: Agnosia: Cuadro afaso-apraxo-agnósico
Afectación de funciones que dependen del procesamiento cortical asociativo:
- Inatención
- Alteración precoz del aprendizaje
- Alteraciones de la conducta
- Alucinaciones
- Amnesia
- Afasias/Apraxias/ Agnosias
- Área motora intacta (se escapa de la residencia)
Subcortical
Deterioro cognitivo que aparece en enfermedades de las regiones subcorticales
El lóbulo frontal es el lóbulo social -diferencia el humano del resto- y requiere gran cantidad de
conexiones.
- Trastornos motores: Alteración del comportamiento
SECUNDARIA
Enfermedades vasculares (las más frecuentes)
Trastornos metabólicos adquiridos y tóxicos
Tumores y traumatismos
Infecciosas y encefalopatías inflamatorias. Enfermedades desmielinizantes
Prionopatías: enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Hidrocefalia crónica del adulto
Enfermedades de depósito y metabólicas congénitas
261
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
ENFERMEDAD DEL ALZHEIMER

Trastorno neurodegenerativo caracterizado por:
Disminución gradual de la función cognitiva:
Deterioro de las capacidades funcionales:
Alteraciones de conducta
Envejecimiento (el más importante).
- Factores de riesgo vascular: HTA, diabetes, etc
- Traumatismos craneoencefálicos (boxeadores, etc.).
- Sustrato genético (80% de los casos)
"Capacidad de reserva" cerebral disminuida
- Ingesta de antiinflamatorios, vitaminas y antioxidantes (disminuyen riesgo)
262
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 20.2 | SÍNDROME EPILÉPTICO. INFECCIONES. CEFÁLEA. FISIOPATOLOGÍA

DE LA CIRCULACIÓN CEREBRAL. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA
1. EXPLORACIÓN NEURO LÓGICA
MINI EXAMEN DEL ESTA DO MENTAL

Método muy utilizado para detectar el deterioro cognitivo y vigilar su evolución en pacientes con
alteraciones neurológicas, especialmente en ancianos. Se evalúa:
- Orientación espacio-temporal
- Capacidad de atención y registro
- Capacidad de cálculo
- Capacidad de recordar, memoria
- Lenguaje
TOTAL = 30 puntuación <24 investigación en profundidad
EXAMEN SISTEMA MOTOR

INSPECCIÓN: Se debe evaluar masa muscular, tamaño y asimetrías. Inspección para detectar
fasciculaciones, temblor y otros movimientos involuntarios (corea, atetosis…)
FUERZA MUSCULAR:
EXAMEN DE LA MARCHA, POSTURA Y COORDINACI ÓN

- Marcha hemipléjica o marcha del segador
- Marcha espástica o marcha en tijeras
- Marcha parkinsoniana o festinante
- Marcha atáxica sensitiva o marcha tabética
- Marcha distrófica o marcha de pato
- Polineurítica o marcha equina
- Marcha atáxica cerebelosa o marcha de ebrio
TEST DE ROMBERG: Se usa para determinar la contribución del sistema propioceptivo al mantenimiento
de la estabilidad corporal.
Paciente erecto con ambos pies juntos à Cerrar los ojos à POSITIVA si pierde el equilibrio à Neuropatía o
alteración cordones posteriores
263
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
ÍNDICE-NARIZ Y TIBILLO -RODILLA

- Dedo-nariz-dedo: con el dedo tocar de manera alternante la nariz y dedo del examinador.
- Talón-rodilla: con el talón tocar la rodilla contralateral y deslizar hacia abajo.
- Maniobras alternantes: girar rápidamente y simultáneamente ambas manos en un sentido
y otro.
EXAMEN DE LOS REFLEJ OS

→ Las lesiones de la neurona motora inferior: disminuyen los reflejos
→ Las lesiones de la neurona motora superior (vía piramidal) aumentan los reflejos
Reflejos profundos normales: Reflejo rotuliano
Reflejo superficial patológico: Reflejo de Babinski
EXAMEN DE LA SENSIBILIDAD
Sensibilidad superficial: Pinchar suavemente el rostro, el torso y las 4 extremidades con un alfiler; se
pregunta al paciente si percibe igual el pinchazo de ambos lados y si la sensación es roma o punzante.
Función cortical: Solicitando al paciente que identifique un objeto familiar (p. ej., una moneda, una
llave) colocados en la palma de la mano (atereognosia)
Sensibilidad térmica: Diapasón frío, una de cuyas ramas se calienta frotándola con la palma del
examinador o con tubos de ensayo que contengan agua fría y caliente
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA → Imágenes rápidas, no invasivas del cerebro y del cráneo
- TC sin contraste: detectar rápidamente una hemorragia aguda y distintos cambios
estructurales macroscópicos
- Agente de contraste radiopaco: tumores cerebrales y abscesos encefálicos. Puede señalar
alteraciones del tronco del encéfalo, de la médula espinal o de las raíces de los nervios
periféricos.
Puede mostrar los vasos sanguíneos cerebrales y obviar la necesidad de la RM o la angiografía
Efectos adversos a los agentes de contraste radiográficos: reacciones alérgicas y nefropatías.
RESONANCIA MAGNÉTICA→ Mayor resolución que la TC. Detectar placas de desmielinización, infartos
incipientes, edemas cerebrales, alteraciones espinales…
ELECTROENCEFALOGRAMA→ Cambios eléctricos asociados con crisis epilépticas, trastornos del sueño y
encefalopatías metabólicas o estructurales.
ELECTROMIOGRAMA→ Se inserta una aguja en el músculo y se registra la actividad eléctrica mientras se
contrae y se relaja el músculo.
ESTUDIOS DE LA CONDUCCIÓN NERVIOSA→ Se estimula un nervio periférico con choques eléctricos en
varios puntos a lo largo de su recorrido hasta el músculo y se registra el tiempo hasta el inicio de la
contracción.
Los estudios de conducción nerviosa evalúan los grandes nervios mielinizados, no los nervios finamente
mielinizados o no mielinizados.
BIOPSIA DEL NERVIO Y/O MÚSCULO→ La biopsia del nervio puede ayudar a diferenciar las
polineuropatías axónicas de las desmielinizantes. La biopsia muscular puede ayudar a confirmar las
miopatías.
PUNCIÓN LUMBAR→ Evaluar la presión intracraneal y la composición del LCR, reducir la presión
intracraneal y administrar contraste radiopaco para realizar una mielografía. Las contraindicaciones
incluyen:
- Infección del sitio de punción
- Diáteses hemorrágicas
- Obstrucción del flujo de salida del LCR (p.e. compresión por masa tumoral)
264
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2. CEFALEA
Sensación dolorosa comprendida entre la región supraorbitaria y la zona cervical alta.

Es un trastorno sumamente frecuente: más del 90% de la población adulta refiere haber padecido
cefalea al menos una vez en la vida.
CEFALEAS PRIMARIAS
Estas cefaleas representan un trastorno primario por sí mismas.
Migraña:
- Ataques episódicos 4-72 horas
- Nauseas y vómitos
- Predisposición genética familiar y que factores como el ayuno, ejercicio, emociones o el
consumo de alcohol, favorecen su aparición (agentes desencadenantes)
Cefalea tensional:
- Afectación bilateral y opresiva (dolor sordo y difuso que se distribuye alrededor de toda la
circunferencia de la caza y no se asocia con náuseas ni vómitos).
- Es el tipo de cefalea más frecuente.
Cefalea en racimos o en brotes
- Episodios agrupados en el tiempo, cuya duración oscila entre 10 y 180 minutos
- Afectación es unilateral, a nivel orbital o supraocular
- Suele ir acompañada de congestión nasal, edema local y cambios en el diámetro pupilar.
- Poco frecuente
CEFALEAS SECUNDARIAS
Las cefaleas secundarias son el síntoma de una alteración subyacente:
Vasodilatación de las arterias cerebrales
- Enfermedades infecciosas (episodios febriles)
- Consumo de alcohol, tabaco, cannabis, etc.
- Alteraciones metabólicas (hipoxia o hipercapnia)
Contracción de la musculatura pericraneal
- Alteraciones óseas en la región cervical
- Anomalías de la articulación temporomandibular (maloclusión dentaria)
Inflamación de estructuras cefálicas
- Causas intracraneales: alteraciones presión intracraneal, irritación meníngea…
- Causas extracraneales: alteraciones oculares, como el glaucoma, óticas o sinusales
3. SÍNDROME EPILÉPTI CO
El síndrome epiléptico hace referencia a una serie de trastornos neurológicos caracterizados por la
aparición rápida y de breve duración debido a anormalidades en la actividad eléctrica de las neuronas.
¿Por qué aparece la epilepsia?
Factores predisponentes
- Alteraciones anatómicas secundarias a otros procesos (vasculares, tumorales…)
- Alteraciones de circuitos neuronales
- Alteraciones en los receptores para NT
- Alteraciones en los canales iónicos
Factores desencadenantes
- Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico
- Modificación de NT excitadores y NT inhibidores
- Privación del sueño
- Estímulos lumínicos repetitivos
265
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
CLASFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS ( COMMISSION ON CLASSICATION AND

TERMINOLOGY, 1981) C RISIS PARCIALES
Simples
- Crisis motoras: Segmentarías, versivas, posturales; con marcha.
- Crisis sensoriales: visuales, auditivas, sensitivas, olfativas, gustativas, vertiginosas.
- Crisis psíquicas: deja vu, jamais vu, afásicas, amnésicas, de pensamiento forzados, estados
de sueño, ilusiones complejas, alucinaciones, de miedo, de cólera, de alegría, de tristeza.
Complejas
- Con pérdida inicial de la conciencia: con o sin automatismos.
- Con pérdida de la conciencia precedida de crisis simples: con o sin automatismos.
- Crisis parciales que evolucionan a crisis generalizada.
CRISIS GENERALIZADAS
- De ausencia: típicas, atípicas, con componente motor o sin.
- Mioclónicas (clónicas)
- Tónico clónicas
- Tónicas
- Atónicas
- Mixtas
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
FASE TÓNICA
- Contracción brusca de la musculatura
- Cianosis y emisión de sonido agudo
- Postura antigravitatoria (opistótonos)
FASE CLÓNICA
- Sacudidas musculares rítmicas
FASE POSCRÍTICA
- Recuperación progresiva del nivel de conciencia
- Pérdida control esfínteres
- Emisión espuma por la boca
266
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
4. SÍNDROME MENÍNGEO
MECANISMO Y CAUSAS
Irritación de las meninges blandas.
Agentes vivos: (bacterias, virus, hongos, parásitos). que acceden al espacio subaracnoideo desde la
sangre,focos próximos (ej:oído o senos paranasales) o directamente del exterior (traumatismos, cirugía)
Sangre: Hemorragias subaracnoideas
Células neoplásicas (carcinomatosis meníngeo)
MANIFESTACIONES
Las consecuencias de la irritación meníngea son de dos tipos:
1. Hipertensión intracraneal
2. Afectación de los pares craneales y de las raices nerviosas que atraviesan el espacio
subaracnoideo
Las consecuencias de la irritación meníngea son:
Irritación de los plexos coroideos → Aumenta la producción de LCR → Alteración de la circulación por
acumulación de exudados → Bloqueo de la reabsorción en las vellosidades aracnoideas → Presencia de
edema cerebral (vasogénico y citotóxico) -> Hipertensión intracraneal
1. Dolor: Cefalea matutina y raquis
2. Papiledema
3. Vómitos en escopetazo
4. Hipersensibilidad Mala tolerancia al contacto cutáneo, estímulos luminosos y acústicos
5. Actitud «en gatillo de fusil» Cabeza y el tronco extendidos y las extremidades flexionadas
Esta actitud es el resultado de la contracción refleja de los músculos extensores de la cabeza y del
tronco, así como de los flexores de las extremidades. Su finalidad es mantener relajadas e inmovilizadas
las meninges y las raíces irritadas.
6. Signos Meníngeos Respuesta refleja a la distensión
a. Rigidez de la nuca • Incapacidad para flexionar pasivamente la cabeza (aunque no
están impedidos los movimientos laterales, l0 que permite diferenciarla de la que
aparece en problemas cervicales).
b. Signo de Kernig • Imposibilidad para levantar pasivamente la pierna extendida (0
para extender la rodilla manteniendo la cadera flexionada).
c. Signo de Brudzinski • Flexión de las rodillas cuando se intenta incorporar al paciente
situado en decúbito supino actuando sobre el occipucio
5. SÍNDROME HIPERTEN SIÓN CRANEAL
CAUSAS
Aumento de sangre
- Retención de CO2: por la vasodilatación excesiva
- Hemorragias.
Aumento del líquido cefalorraquídeo
- Hidrocefalia: ya sea obstructiva o comunicante.
- Meningitis.
Aumento de la masa cerebral
- Tumores.
- Lesiones ocupantes de espacio: hematomas.
- Edema cerebral: encefalitis y crisis hipertensiva.
267
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
La hipertensión craneal es un proceso dinámico. Distinguimos tres fases:
Fase de compensación: desplazamiento de la sangre venosa y del LCR para compensar el aumento de
volumen cerebral.
Fase de hipertensión craneal simple: fallan los mecanismos de compensación. Para que se mantenga un
flujo adecuado disminuye la diferencia entre la presión arterial y la presión venosa. Se enlentece el flujo
y se produce hipoxia
Fase de complicación: aparición de hernias, compresión arterial, directa, torsión
MANIFESTACIONES
Cefalea Intensa. Empeora por la noche por aumento del edema cerebral. Es rebelde a los analgésicos
habituales.
Vómitos: En escopetazo, sin náuseas previas.
Papila de estasis: Trastornos psíquicos. Vértigos e incluso convulsiones.
Parálisis del motor ocular externo: ya que es el nervio con trayecto intracraneal más largo.
Trastornos vegetativos
6. FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN CEREBRAL
CIRCULACIÓN CEREBRAL
La circulación cerebral está regulada, como otras circulaciones locales, por mecanismos:
- Neurógena Sistema nervioso simpático
- Miógena Propia estructura de los vasos cerebrales.
- Metabólica Aumento de pCO2 produce una vasodilatación muy importante, al igual que el
descenso de pO2 y pH. Aunque el estímulo del CO2 es mucho más potente.
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA CEREBRAL
Falta de riego sanguíneo cerebral
GLOBAL
- Síncope (falta de riego transitorio)
- Arterioesclerosis generalizada (afecta a las grandes arterias cerebrales y que va a
comprometer la función neurológica global)
REGIONAL
- Estenosis (placa de ateroma estenosa las arterias e impide el paso de la sangre)
- Trombosis (trombos sobre las placas de ateroma)
- Embolia (desprendimiento del trombo formado, generalmente el origen es cardiaco
(fibrilaciones auriculares...)
- Espasmo (hemorragia subaracnoidea hay un déficit muy importante de circulación
cerebral)
HEMORRAGIA
Puede acontecer en todos los niveles de las cubiertas meníngeas
Subdural/extradural
- Por debajo y por encima de la duramadre.
- Casi siempre reconoce una etiología traumática.
Subaracnoidea
- Rotura de los vasos en este caso se produce, la mayor parte de las veces, por una rotura de
aneurisma congénito.
- Son aneurismas que pueden pasar desapercibidos toda la vida o reventar y producir la
muerte
268
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Intraparenquimatosa
- Rotura arterial se produce dentro del parénquima cerebral
- Por una rotura de aneurismas generados por la hipertensión arterial.
CLÍNICA INSUFICIENCIA CIRCULATORIA CEREBRAL:
Las manifestaciones clínicas dependen del tipo de alteración circulatoria que se produzca y por cuanto
tiempo:
GLOBAL
- Si sucede de forma súbita aparece un síncope.
- Si aparece de forma crónica y generalizada aparece:
- Demencia.
- Epilepsia.
- Trastorno permanente de la conciencia.
REGIONAL Ictus: accidente que aparece de forma súbita y que tiene síntomas focales:
- •Hemiplejia. •Afasia. •Disartria. • Mareos. • Síndrome cerebeloso.
Accidente isquémico transitorio (AIT): no se llega a producir un infarto. El paciente debuta con un ictus
que se recupera posteriormente.
CLÍNICA HEMORRAGIA
Las manifestaciones clínicas dependen del tipo de alteración circulatoria que se produzca y por cuanto
tiempo:
- Subdural/extradural Produce un hematoma que se comporta como una lesión ocupante
de espacio, por lo tanto es causa de hipertensión craneal.
- Subaracnoidea Se comporta clínicamente como un síndrome meníngeo.
- Intraparenquimatosa Se produce un hematoma que se comporta como una lesión
ocupante de espacio (LOE), por lo tanto es causa de hipertensión craneal
269
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 20.3 | FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA MOTOR, SENSITIVO Y NERVIOSO

VEGETATIVO. PARES CRANEALES. SISTEMA MOTOR, TONO MUSCULAR Y LOS
REFLEJOS.
1. RECUERDO DEL SISTEMA MOTOR
ESTRUCTURA CEREBRAL
Las estructuras que general y controlan la actividad motora se organizan de manera jerárquica
- Corteza cerebral
- Núcleos de la base
- Cerebelo
- Tronco del encéfalo
- Médula espinal
FUNCIÓN MOTORA
Los tipos de motilidad del sistema motor se dividen en:
- Motilidad voluntaria → sistema piramidal → motoneurona superior/inferior
- Motilidad refleja → tono muscular → reflejos superficiales y profundos +
- Motilidad automática → sistema extrapiramidal → movimientos que acompañan a todo
movimiento voluntario.
El sistema motor se divide en sistema motor central y sistema motor periférico:
TONO MUSCULAR
El tono de muscular es el estado de contracción permanente del músculo mediado por las
motoneuronas γ y α-tóxicas, que está regulado por el reflejo miotático. E
l tono muscular también se define como la dificultad que hay que vencer para movilizar pasivamente las
articulaciones
REFLEJO MIOTÁTICO
El reflejo miotático es aquel que se produce ante el estiramiento muscular/estimulación del huso
produciéndose así una contracción refleja opuesta al estiramiento. Su objetivo es suavizar los
movimientos y mantener la postura. En él intervienen solamente dos neuronas: una propioceptora
aferente y una motora eferente, con una sola sinapsis.
270
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Ante una contracción muscular, en el caso de que vaya por una motoneurona al musculo se produce
otra vez la contracción. La activación se produce en los músculos sinérgicos que se activan con una
relajación. Por lo tanto, hay uno que se activa y otro que se inhibe. En el caso de los antagonistas la
acción produce una inhibición de la contracción.
El reflejo miotático es facilitado por el cerebelo, la vía vestíbulo-espiral y la vía retículo-espinal. En
cambio, es inhibido por la vía corticoespinal y por el haz rubroespinal: recoge la información de los
núcleos extrapiramidales.
2. ALTERACIONES DEL TONO MUSCULAR
Las alteraciones el tono muscular se dividen en: hipertónicas e hipotónicas.

HIPOTONÍAS
Las lesiones del arco reflejo provocan un aumento de la pasividad y la extensibilidad.
Las lesiones de las vías facilitadoras (cerebelo, del haz retículo-espinal o vestíbulo espinal) causan un
aumento de la pasividad.
HIPERTONÍAS
Las lesiones de la vía piramidal (espasticidad y predominio de los músculos antigravitatorios) llevan a
tener la calidad en “muelle de navaja”: al principio cuesta mover, pero una vez vencida la resistencia
esta desaparece por completo.
La lesión de la vía extrapiramidal (rigidez de todos los músculos) lleva a tener la cualidad cérea:
resistencia constante; y la rueda dentada: temblor mientras se realiza el avance del miembro.
La rigidez de decorticación y descerebración (coma): la rigidez de decorticación: brazo pegado al cuerpo,
el codo y la muñeca en flexión y el pulgar en abducción; y rigidez de descerebración: cuatro miembros
en extensión y con extensión de la nuca.
3. ALTERACIONES DE L OS REFLEJOS
TIPOS DE REFLEJOS
Diferenciamos:
Receptores propioceptivos, profundos o monosinápticos (bicipital, tricipital, estilo-radial, patelar,
arquíleo):
- (+) Profunda (percusión del tendón, musculo o por elongación)
- Transmite por una sinapsis a nivel medular determinado (señala donde se interrumpe la vía
piramidal)
- Están inhibidos por la vía piramidal
Cuando los receptores propioceptivos, profundos o monosinápticos se alteran se puede producir una
hiperreflexia: lesión de la vía piramidal y viveza del reflejo; o una hiperreflexia: lesión del arco reflejo
(ME) no apareciendo el reflejo.
Receptores nociceptivos, superficiales o polisinápticos (abdominales, cremasteriano y flexor plantar):
- (+) Estímulo doloroso (rascar con una aguja) sobre la piel
- Polisinapticos (no se corresponden con lesiones a determinado nivel de la médula)
- Inhibidos o facilitados por centros superiores
Cuando los receptores nociceptivos, superficiales o polisinápticos se alteran se produce una
hiperreflexia, cuyos signos/síntomas no se conocen; o una hiporreflexia: lesión del arco reflejo y de la vía
piramidal. Cuando es esta última la afectada, no sólo no aparecen los reflejos superficiales, sino que
aparecen otros reflejos patológicos: el signo de Babinski (estimulación de la planta del pie produce la
extensión del dedo gordo y la apertura en abanico del resto) y Clonus (contracciones clónicas
mantenidas).
271
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
4. SÍNDROMES POR ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA
El sistema piramidal o vía corticoespinal es el conjunto de axones motores que viajan desde la corteza
cerebral (donde se encuentra la motoneurona superior) hasta la médula ósea (donde hace contacto con
la motoneurona inferior) actuando sobre el músculo efector.
La lesión de la vía piramidal puede deberse a una:
Lesión de neurona motora superior. La parálisis de la neurona motora superior se produce por lesiones
que afectan a la corteza motora o a cualquiera de las estructuras piramidales entre la corteza y las astas
anteriores de la médula (vasculares, inflamatorias, tumorales, etc.). si la lesión se produce por encima
de la decusación (cruce) de las pirámides, la lesión es contralateral.
La irritación de las neuronas de la corteza frontal da lugar a:
Trastornos positivos
- Convulsiones: contracciones tono-clónicas
Trastornos deficitarios
- Parálisis (pérdida completa de fuerza) o paresia (dificultad de la ejecución de movimientos
con pérdida de fuerza).
- Hipertonía
- Hiperreflexia profunda: reflejo rotuliano y aquileo
- Hiporreflexia superficial: no salen los reflejos abdominales ni cremasterianos y aparece
Babinski y Clonus
- Atrofia por inactividad.
Las principales manifestaciones de la parálisis de la neurona motora superior son:
La parálisis corporal
- Hemiplejia → parálisis de un hemicuerpo
- Tetraplejia → parálisis de las extremidades inferiores y superiores
- Paraplejia → parálisis de las extremidades inferiores
- Monoplejía → parálisis de un miembro
Alteración de la marcha
- Marcha de segador o hemipléjica, contralateral a la lesión. El MI está en extensión con el
pie equinovaro. Se produce un movimiento en semicírculo con levantamiento de cadera
mientras el MS está en flexión o rígido.
- Marcha perético-espástica. Las lesiones medulares afectan a ambas vías piramidales. Se
caracteriza por una rigidez y pesadez en ambos miembros inferiores: rodillas y piernas
ligeramente flexionadas, que se cruzan. Los dorsiflexores de los tobillos están débiles y los
pies rascan el suelo.
Un trastorno postural, en el que predomina la musculatura gravitatoria. El paciente con hemiplejia tiene
el brazo en aducción, con el codo flexionado, muñeca en flexión y pulgar flexionado.
Lesión de la neurona motora inferior. La parálisis de la neurona motora inferior se produce por
afectación de la neurona motora medular y las manifestaciones difieren de las del síndrome de la
primera neurona: parálisis o paresia segmentaria, hipotonía, hiporreflexia (reflejos están
completamente abolidos y no hay comunicación impulso-músculo) y atrofia muscular.
La parálisis de la neurona motora inferior causa:
Trastornos positivos
- Fasciculaciones: contracciones que tienen una respuesta motora apreciable.
- Fibrilaciones: contracciones que no tienen respuesta motora objetiva.
272
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Trastornos negativos o deficitarios

- Parálisis (pérdida total de la movilidad) o paresia (pérdida parcial de la movilidad)
- Hipotonía, lesión del arco reflejo
- Hiporreflexia superficial, lesión del arco reflejo
- No reflejos patológicos
- Atrofia con reacción de degeneración
Las principales manifestaciones de este tipo de parálisis son:
Posturas anormales → Lesión del nervio cubital produce una flexión del pulgar y del índice (mano en
garra o de predicador –por parálisis de los músculos extensores)
Trastornos de la marcha → Parálisis de ciático poplíteo externo el pie adopta una posición equina, por
lo que el paciente anda con la marcha del caballo (Stepagge)
Distribución metamérica o segmentaria → Si se afecta un nervio se afectan de forma segmentaria los
músculos que dependen de dicho nervio motor.
Grupos musculares aislados → Se puede afectar un miembro (monoplejia).
5. RECUERDO DEL TRON CO DEL ENCÉFALO
El tronco del encéfalo está formado por tres estructuras: mesencéfalo, puente y bulbo raquídeo.
Diferenciamos las vías largas:
- Vías ascendentes: vía lemniscal y vía espinotalámica
- Vías descendentes: vía piramidal y vía extrapiramidal
- Conexiones del cerebelo
Además, en el tronco del encéfalo se originan los 12 pares de nervios craneales:
273
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
PAR NOMBRE SENSITIVO FUNCIÓN PRUEBA

CRANEAL
I Olfatorio Sensitivo Transmitir impulsos olfativos Pida al paciente que identifique
(epitelio olfatorio-tálamo) los olores familiares (p.e. café)
II Óptico Sensitivo Transmitir impulsos visuales Valorar la visión periférica y la
(retina-corteza occipital) agudeza visual (optotipo)
III Motor ocular Motor Movimientos oculares: párpado, Valorar simetría y reactividad de
común esfínter de la pupila, músculo la luz de las pupilas
oblicuo inferior
IV Patético Motor Movimientos oculares: músculo Pedir al paciente que siga el dedo
oblicuo superior del examinador sin mover la
cabeza
V Trigémino Mixto Sensibilidad de la cara Músculos Tocar la cara y valorar
de la masticación sensibilidad. Pida al paciente que
mantenga la boca abierta
VI Motor ocular Motor Movimientos oculares: músculo Pedir al paciente que siga el dedo
externo recto lateral del examinador sin mover la
cabeza
VII Facial Mixto Inerva músculos faciales y del Hacer que el paciente sonría,
estribo. Glándulas lagrimales y frunza el ceño. Pedir al paciente
salivales. Sensibilidad gustativa que distinga entre sabores dulces
(2/3 anteriores de la lengua) y del y salados.
conducto auditivo externo
VIII Estatoacústico Sensitivo Equilibrio, postura. Audición Chasquear los dedos cerca del
oído del paciente. Pedir al
paciente que cierre los ojos
durante 5 s con los pies juntos y
los brazos a los lados
IX Glosofaringeo Mixto Deglución, glándula parotídea. Pedir al paciente que trague
Sensibilidad parte posterior de la
faringe, paladar y sensibilidad
gustativa (1/3 posterior de la
lengua).
X Vago Mixto Sensibilidad de la epiglotis, Con un depresor lingual estimule
faringe, PA y función respiratoria. el reflejo nauseoso
Movilidad del paladar, faringe y
laringe Musculatura del pulmón,
corazón e intestinos
XI Espinal Motor Músculo esternocleidomastoideo Pedir al paciente que encoja los
y trapecio. hombros y voltee la cabeza
mientras se opone resistencia
XII Hipogloso Motor Musculatura lingual. Pida al paciente que saque la
lengua y la mueva de lado a lado
6. SÍNDROME POR ALTE RACIÓN DE LOS PARES CRANEALES
Las alteraciones de los pares craneales, están causadas por:

- Neoplasias
- Alteraciones vasculares
- Inmunológicas (EM)
- Agentes físicos (traumatismos, comprensión mecánica) Agentes químicos
- Agentes vivos (virus varicela zoster)
- Metabólicas (mielinolisis)
274
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
CUANDO ESTOS SE LESIONAN PUEDEN PRODUCIR SE:

Lesiones asociadas a otras estructuras del tronco. La principal manifestación de la afectación asociada a
otras estructuras del tronco es la hemiparesia-hemiplejia acompañada de:
Síndrome de Weber. Parálisis homolateral de la musculatura intrínseca del ojo si se produce a nivel del
mesencéfalo por afectación del III par craneal.
Síndrome de Gubler. Alteraciones de la mímica de la cara y movimientos oculares si se da a nivel de la
protuberancia (VI y VII par craneal)
Síndrome de Jackson. Parálisis de los músculos de la lengua si se produce a nivel del bulbo (XII par
craneal)
Alteraciones de los pares, que pueden ser aisladas o coordinadas.
- Las manifestaciones de la afectación unilateral de los pares craneales son:
- Motor ocular común (III) → estrabismo
- Patético (IV) → diplopía al leer y bajar las escaleras
- Trigémino (V) → alteración en la manifestación y apertura de la boca
- Motor ocular externo (VI) → estrabismo
- Facial (VII) → parálisis facial periférica.
- Glosofaríngeo (IX) → disfagia
- Vago (X) → alteración del velo del paladar
- Espinal (XI) → dificultad en la rotación de cabeza
- Hipogloso (XII) → parálisis de la hemilengua.
7. RECUERDO DEL SISTEMA NERVIOSO SENSITIVO
Diferenciamos diferentes tipos de sensibilidad:

Exteroceptiva (exterior)
- Térmica/dolorosa. De forma grosera (protopática) o sensible (epicrítica)
- Tacto/ presión. De forma grosera (protopática) o sensible (epicrítica)
Propioceptiva (interior)
- Consciente
- Inconsciente (posición de las articulaciones, diferencias de presión de los gases, distensión
del tubo digestivo...)
Superficial (fibras amielínicas y mielínicas d). En estas vías los receptores transmiten la señal hasta las
raíces posteriores de la ME a través de los ganglios raquídeos. ○ Táctil. Cruza la línea media y forma el ha
espino-talámico lateral contralateral. Manda haces homolaterales por los cordones posteriores de la
médula. ○ Térmica. Cruza la línea media de la medula formando el haz espino-talámico ventral en la
zona ventral contralateral de la médula. ○ Dolorosa. Cruza la línea media de la medula formando el haz
espino-talámico ventral en la zona ventral contralateral de la médula.
275
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
El recorrido suele ser: 4. Sistema lemniscal o lemnismo

1. Receptores de la piel (sensibilidad táctil) 5. Tálamo
2. ME 6. Área sensitiva parietal
3. Haz neoespinotalámico
Profunda (fibras mielínicas a) - Discriminación táctil (textura)
- Artrocinética (posición) - Estereognosia (solidez)
- Palestesia (vibración) - Topognosia (localización)
- Dolor profundo
- Barestesia (peso y presión)
En cambio, el recorrido propio de las vías de la sensibilidad profunda que se lleva a cabo es:
1. Receptores periféricos
2. Astas posteriores
3. Cordones posteriores homolaterales. Haces de Goll y Burdach
4. Bulbo-médula. Se cruzan y forman el lemnisco medial
5. Tálamo
6. Área sensitiva parietal
8. ALTERACIONES DE L A SENSIBILIDAD
Las alteraciones de la sensibilidad se clasifican en:

Cuantitativas
- Hiperestesia: aumento de la sensibilidad táctil.
- Hiperalgesia: aumento de la sensibilidad dolorosa
- Hipoestesia: disminución de la sensibilidad táctil.
- Hipoalgesia: disminución de la sensibilidad dolorosa.
- Termo Hipoestesia: dificultad en el reconocimiento entre calor y frío
- Analgesia: anestesia, pérdida absoluta de dolor
Cualitativas
- Parestesias: sensación no dolorosa que aparece de forma espontánea sin ningún estímulo
(sensación de hormigueo).
- Disestesias: sensación anormal no dolorosa que aparece con estímulos.
- Causalgia: sensación urente (de quemazón)
De reactividad al dolor
- Analgotimia: indiferencia afectiva.
- Asimbolia: no reacciona al dolor.
- Indiferencia congénita: sienten, reaccionan, pero no es desagradable.
- Hiperpatía: el umbral doloroso es muy alto. Sensación desagradable acompañada de una
intensa reacción emocional
- Hemiagnosia dolorosa: sienten, reaccionan, pero no se alejan del dolor al no distinguir la
topografía, falta el esquema corporal.
Lesiones de la corteza sensitiva donde se reciben y se hacen conscientes la sensibilidad
- Astereognosia: incapacidad para reconocer objetos de fácil identificación.
- Anosognosia: falta de reconocimiento de los propios defectos.
- Asomatognosia: falta del esquema corporal, dificultad de distinguir derecha-izquierda.
- Extinción sensitiva o intención: incapacidad de reconocer que estamos tocando una mano
enferma
- Aloestesia: estímulo realizado sobre el lado sano puede ser referido al lado contrario.
Expresa una pérdida del esquema corporal.
276
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
9. FISIOPATOLOGÍA DE L SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO
Decimos que el sistema nervioso vegetativo es estructurado:

Cortical (sistema límbico, córtex frontal, parietal y temporal)
Centros hipotalámicos
Centros medulares y troncoencefálicos
Nervios periféricos
- Vías aferentes
- Vías eferentes
10. SÍNDROMES VEGETA TIVOS
Periféricos
Síndrome irritativo post-traumático: un traumatismo braquial que produzca una lesión del plexo
braquial, provoca tras el traumatismo: causalgia, alteraciones de la sudoración y la pilo-erección.
Síndrome del llanto geúsico o síndrome de las lágrimas de cocodrilo: se produce un intenso lagrimeo
tras las comidas (alteración del nervio facial)
Centrales
Disfunción sexual masculina: alteraciones en la erección y eyaculación
277
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 20.4 |FISIOPATOLOGÍA GRANDES SÍNDROMES Y SEMIOLOGÍA DE LOS

APARATOS Y SISTEMAS.
1. RECUERDO DE LOS N ÚCLEOS DE LA BASE
El sistema extrapiramidal es una red neuronal que forma parte del sistema nervioso central y es parte
del sistema motor, relacionado con la coordinación del movimiento. Esta constituido por las vías
nerviosas polisinápticas que incluyen los núcleos basales y los núcleos subcorticales. Este sistema es
llamado extrapiramidal para distinguirlo de los tractos de la corteza motora que viajan a través de las
pirámides de la médula.
El sistema extrapiramidal modula:
Locomoción Control postural
Tono muscular Reflejo
Movimientos complejos e involuntarios Control postural
Los efectos de los núcleos basales sobre el movimiento son muy muy complejos y se establecen en base
a dos vías, directa e indirecta. La vía directa facilita el movimiento, la indirecta lo inhibe.
2. FISIOPATOLOGÍA DE L SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
Las alteraciones de los núcleos de la base pueden provocar exceso o déficit del movimiento:
Movimientos hipercinéticos, en los cuales hay una actividad motora excesiva, con movimientos
involuntarios que empeoran con la ansiedad y la tensión emocional, pero que desaparecen con el
sueño. Se deben a una disfunción de la vía inhibitoria del movimiento, que conduce a la situación de
hipercinesia.
Algunos trastornos de movimiento hipercinético son:
- Corea/Movimientos coreiformes: movimientos bruscos, espasmódicos e irregulares, pero
no desprovistos de gracia y de coordinación (cara y a las extremidades distales).
- Hemibalismo/Movimientos balísticos: movimientos rápidos y violentos, que afectan a las
extremidades de un mismo lado del cuerpo.
- Atetosis/Movimientos atestóticos: movimientos de torsión de tipo reptante (de flexión a
extensión y al revés), de una extremidad y afectando principalmente a las partes distales
de las extremidades.
- Distonías: imposibilidad de mantener una postura normal, debido a un movimiento de
torsión de las extremidades, del tronco o del cuello
- Temblor: oscilaciones involuntarias y rítmicas
- Mioclonías: contracciones bruscas, breves, arrítmica e involuntarias de músculos aislados
Movimientos hipocinéticos. El prototipo de síndrome hipocinético e hipertónico es el síndrome
parkinsoniano, causado por la hipocinesia y la destrucción de la sustancia negra y neuronas
dopaminérgicas.
La degeneración de la sustancia negra compacta conlleva la pérdida de sus proyecciones
dopaminérgicas, lo que determina la ausencia de la dopamina y la consiguiente no regulación
dopaminérgica. Como consecuencia hay una dificultad en el movimiento voluntario (vía directa) y la no
inhibición del movimiento involuntario (vía indirecta).
- Las manifestaciones de este síndrome son:
- Hipocinesia: movimientos voluntarios lentos e insuficentes
- Temblor. En reposo (3-5 Hz). En las zonas distales de las extremidades inferiores
- Rigidez, resistencia cérea y fenómeno de la rueda dentada
- Postura con la cabeza y tronco inclinados hacia delante y manos entrelazadas.
278
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Otras manifestaciones del paciente con Parkinson, no relacionadas con el movimiento, por depleción de
dopamina en otras estructuras del SNC son: insomnio y las 3D (depresión, demencia y disfunción
autonómica).
El Parkinson tiene como rasgo especial su marcha: la marcha parkinsoniana o festinante. En esta, el
enfermo tiene cierto grado de rigidez e hipocinesia. Hay una flesion universal (tronco, brazos y rodillas
flexionados) y con temblor asociado. Los pasos son muy cortos y rápidos, no llegan a equilibrar la
verticalidad del centro gravitatorio (como si persiguieran el centro de gravedad). Se denomina también
marche a petit pas.
Las causas de este síndrome son:
- Alteraciones metabólicas (enfermedad de Wilson)
- Fármacos anti dopaminérgicos
- Post-encefalitis
- Tóxicos (pesticidas, derivados tóxicos de la meperidina)
3. FISIOPATOLOGÍA DE LA COORDINACIÓN
Los sistemas de coordinación aseguran que todas las tareas que debe de llevar a cabo nuestro cuerpo se
hagan correctamente y en el tiempo preciso. El principal encargado es el cerebelo, responsable de la
sensibilidad profunda, la vista y el laberinto.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
279
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
4. SÍNDROME VESTIBUL AR: VÉRTIGO
Se define vértigo a la sensación por la cual la persona cree que los objetos que le rodean o ella misma
están siendo sometidas a un movimiento de rotación u oscilación.
5. SÍNDROMES NEUROLÓ GICOS PERIFÉRICOS
SÍNDROMES MEDULARES
Una lesión en la médula espinal se caracteriza por el
compromiso de los elementos nerviosos de la médula. Esta
lesión puede estar causada por traumatismos, fracturas,
heridas penetrantes, inflamación de la sustancia blanca
(mielitis), afectaciones vasculares (mielomalacia) y
contusiones. Las alteraciones resultantes de una lesión de la
médula espinal dependen del nivel de la lesión y del grado de
compromiso de la médula espinal.
Los principales síndromes medulares son:

Síndrome de sección medular. Se produce un corte medular por cualquier causa, que impide que los
impulsos lleguen a la zona inferior de la lesión. En este síndrome se produce una fase de shock medular
y una fase de automatismo medular:
280
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
- Fase de shock medular (semanas/meses). Se produce una parálisis hipotónica y arrefléxica

(síndrome segunda motoneurona) y una anestesia total. Además, de no existir una
sudoración ni piloerección, hay una ausencia de vasomotilidad: alteración de esfínteres
(retención orina/heces)
- Fase de automatismo medular (recuperan ciertos centros reflejos), en la cual hay una
parálisis espástica e hiperrefléxica (síndrome piramidal) y una anestesia total. Se
restablecen las funciones aunque sin control superior.
Síndrome de hemisección medular o síndrome de Brown-Séquard. Es consecuencia de una lesión de las
porciones anterior y posterior de la médula espinal. Este tipo de lesión conduce a la abolición de las
sensaciones de dolor y temperatura contralateral a la lesión y a la pérdida del control motor voluntario y
de la sensación de propiocepción ipsilateral a la lesión.
Síndrome de la médula espinal anterior. Se produce normalmente por infarto de la arteria espinal
anterior que se encarga de irrigar la zona. Esta lesión conduce a:
- Síndrome de primera motoneurona (por debajo de la lesión)
- Abolición de las sensaciones de dolor y temperatura (por daño del tracto espinotalámico)
El tercio posterior de la médula espinal se mantiene relativamente indemne, por lo que se preservan los
axones de la columna dorsal que transmiten sensaciones posturales, vibratorias y táctiles.
Síndromes de los cordones posteriores. Normalmente se produce en paciente sifilíticos. Al estar
afectada la parte posterior, las principales manifestaciones serán alteraciones relacionadas con la
pérdida de sensibilidad.
Síndrome de mielosis funicular (cordones posteriores y laterales). Se produce por lesiones en las vías
largas muy mielinizadas, como la vía piramidal y la de los cordones posteriores. Es característica en las
personas con déficit de vitamina B12. Provocan las alteraciones de la motilidad (síndrome de la primera
motoneurona) y alteraciones de la sensibilidad táctil y propioceptiva.
6. PATOLOGÍA
En cualquiera de las lesiones nerviosas del SNP podremos encontrar las siguientes manifestaciones:
Manifestaciones sensitivas
- Dolor/hiperestesia
- Anestesia
- Ataxia
- Alteración de los reflejos
Manifestaciones motoras. Síndrome de la segunda neurona
- Parálisis
- Hipotonía
- Hiporreflexia
- Hipotonía
- Parálisis
Manifestaciones vegetativas, según al órgano al que inerve.
7. SÍNDROME RADICULAR
En el síndrome radicular las raíces nerviosas generalmente se van a alterar por inflamación-infección
(polirradiculoneuritis o síndrome de Guillain-Barré) o compresión (tumoral o mecánico: en el canal
vertebral o en los agujeros de conjunción por una patología vertebral, hernia discal).
Las raíces nerviosas generalmente se van a alterar por:
La raíz posterior (sensitivas).
281
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Irritación
- Dolor (trayecto radicular)
- Parestesia
- Aumento del dolor con la presión del líquido cefalorraquídeo (reflejo de defecación, con la
tos y con la maniobra de Valsalva). ○ Aumento del dolor con el estiramiento
Deficitarios
- Hipoestesia o anestesia de distribución radicular
Interrupción de los arcos reflejos
- Hiporreflexia
- Hipotonía
La raíz anterior (motoras).
Fasciculaciones: pequeñas e involuntarias contracciones musculares, visibles bajo la piel y que no
producen movimiento de miembros, debidas a descargas nerviosas espontáneas en grupos de fibras
musculares esqueléticas.
Síndrome de la neurona inferior, distribución segmentaria.
8. SÍNDROMES PLEXURALES
Los síndromes plexurales (plexo lumbo-sacro) están causadas por:

Aneurismas de la aorta abdominal Traumatismo
Plexopatía lumbosacra diabética Radioterapia
Embarazo Abscesos
Neoplasias
9. SÍNDROME TRONCULA R
El síndrome troncular se produce por la lesión del tronco nervioso por diferentes causas:
Autoinmunes → Simétrica y de predominio distal
Tóxica → Alcohol: vitamina, fármacos: quimioterápicos
Metabólica → Diabetes y la avitaminosis, sobre todo la avitaminosis del grupo B
Vascular → Multi Neuropatía
Agresión mecánica → Mononeuropatía
El síndrome troncular tiene como manifestaciones:
Síntomas motores
- Síndrome de neurona motora inferior con posturas (mano en predicador o mano en garra)
- Marcha steppage
- Paresias y parálisis con distribución troncular.
- Hipotonía e hiporreflexia.
Síntomas sensitivos
- De irritación: dolor, disestesias (sensación anormal cuando se percibe algún estímulo) o
causalgia.
- Deficitarios:
Alteración sensibilidad superficial (distribución troncular). En polineuritis se disponen
en “calcetín” o en “guante”.
Alteración sensibilidad profunda en las polineuropatías (sobre todo en los miembros
inferiores) produce ataxia.
Síntomas vegetativos
- Trastorno de sudoración
282
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 21.1 | SISTEMA ENDOCRINO: FISIOPATOLOGÍA DEL BLOQUE HIPOTÁLAMO

HIPÓFISIS, DE LA TIROIDES Y DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES
1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO
Las hormonas son sustancias segregadas por células especializadas, localizadas en glándulas endocrinas,
o también por células epiteliales e intersticiales cuyo fin es el de influir en la función de otras células.
Hay de 3 tipos: proteicas, esteroideas, tiroideas
2. DIFERENCIAS ENTRE LOS TIPOS DE HORMONA S
3. REGULACIÓN DE LA ACCIÓN HORMONAL
Hay 3 grandes factores que modulan la acción hormonal al actuar sobre la secreción y/o sus efectos:
1. Edad. El efecto de una hormona puede ser diferente en el feto, el niño, el adolescente o el
adulto.
2. Ritmos de secreción. Son muy variables: desde minutos (LH), horas (cortisol), semanas (ciclo
menstrual) o meses (variación estacional de la tiroxina)
3. Retroalimentación (feedback) (+ imp)
4. SÍNDROMES ENDOCRINOS
Los diversos síndromes endocrinos se deben a 2 mecanismos no excluyentes:

CAMBIOS EN EL TAMAÑO GLANDULAR
Aumento de tamaño
- Proliferación glandular
- Infiltración por tejido inflamatorio o sustancias extracelulares (p.e. amiloide)
Disminución de tamaño
- Atrofia / destrucción glandular
CAMBIOS EN LA ACTIVIDAD GLANDULAR
Hipofunción
- dism Síntesis hormonal (1ª o 2ª)
- dims Factores estimulantes
- Síntesis alterada de hormonas
- Alteración en el transporte o metabolismo de la hormona
- Destrucción o resistencia del receptor en el órgano diana aum
283
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Hiperfunción
- aum Secreción hormonal (1ª o 2ª)
- dism Catabolismo de la hormona
- aum Efecto en el órgano diana
- Estimuladores no habituales (Ac
5. FISIOPATOLOGÍA DE L BLOQUE HIPOTÁLAMO -HIPÓFISIS
Está integrado por dos sistemas que se diferencian por su origen embriológico, la actividad que
desarrollan y el tipo de conexión existente entre los sectores hipotalámico e hipofisario.
Aunque existen relaciones funcionales entre ambos, su fisiología y fisiopatología son diferentes.
6. FISIOLOGÍA DEL BLOQUE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS
7. SÍNDROMES ENDOCRINOS DEL BLOQUE HIPOT ALÁMO-HIPÓFISIS
Síndromes endocrinos bloque hipotálamo-hipófisis anterior

CAMBIOS EN EL TAMAÑO GLANDULAR
Aumento de tamaño
1. Síndrome de “masa” hipofisaria
Disminución de tamaño
CAMBIOS EN LA ACTIVIDAD GLANDULAR
Hipofunción
1. Hipofunción hipofisaria global
2. Hipofunción del sistema de la GH
3. Hipofunción del sistema de la PRL
Hiperfunción
1. Hiperfunción del sistema de la GH
2. Hiperfunción del sistema de la PRL
8. SÍNDROME DE “MASA ” HIPOFISARIA
El aumento de tamaño de la hipófisis (por hiperplasia 0 neoplasia) da lugar a una compresión de las
estructuras próximas:
1. Cefalea
2. Defectos del campo visual, por la relación anatómica entre la hipófisis y el nervio óptico
3. Lesión hipotalámica por crecimiento tumoral, produciendo:
- Alteración de la liberación ADH (diabetes insípida)
- Alteración del control de la temperatura
- Alteración del control del apetito.
4. Alteración de los pares craneales.
284
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
9. HIPOFUNCIÓN HIPOFISARIA GLOBAL (PANHIPOPITUITARISMO)
Se produce por lesión de la hipófisis:

- Tumores (+frec)
- Necrosis isquémica (síndrome de Sheehan)
- Síndrome de silla turca vacía
- Cirugía/radiación
- Defecto congénito
- Infecciones
Se produce deficiencia de los cinco sistemas hormonales:
- Déficit de GNS: amenorrea e infertilidad, disminución lívido, impotencia y disminución de la
barba
- Déficit GH: retardo del crecimiento en niños, fatiga en adultos
- Déficit PRL: agalactia
- Déficit de TSH: hipotiroidismo 2º
- Déficit de ACTH: insuficiencia suprarrenal 2º
10. HIPERFUNCIÓN DEL SISTEMA DE LA GH
Se produce por:
1. Hipersecreción de GH por tumores hipofisarios (+frec)
2. Hipersecreción de GHRH por tumores hipotalámicos.
3. Producción ectópica de GH o GHRH (tumores de islotes pancreáticos y otros)
Las consecuencias clínicas dependerán del estado del desarrollo óseo: JOVEN Gigantismo hipofisario
ADULTO Acromegalia
11. HIPERFUNCIÓN DEL SISTEMA DE LA PRL
Causas y mecanismos:
Dism llegada de dopamina a la hipófisis
- Dism inhibición hipotalámica por uso de fármacos antidopaminérgicos (p.e. antiparkinsonianos)
- Lesiones del tallo hipofisario por traumatismos, radiaciones, neoplasias o enfermedades
autoinmunes.
Hipersecreción de PRL por tumores hipofisarios.
Alteración de la eliminación de la PRL (insuficiencia renal crónica)
Las dos consecuencias clínicas (galactorrea e hipogonadismo) se manifestarán según el sexo
12. SÍNDROMES ENDOCRINOS DEL BLOQUE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS
Síndromes endocrinos bloque hipotálamo-hipófisis posterior

- Hipofunción → Hipofunción del sistema de la ADH (Diabetes insípida)
- Hiperfunción → Hiperfunción del sistema de la ADH (SIADH)
13. RECUERDO FISIOLÓ GICO DE LA ADH
El Na se reabsorbe por distintos mecanismos en las distintas partes de la nefrona.

La concentración de la orina depende de la presencia de ADH. Si no hay ADH presente, la pared del
conducto colector no es permeable al agua, no se elimina agua adicional y se excreta una orina menos
concentrada.
La ADH aumenta el retorno de agua a la sangre y disminuye así la pérdida de agua.
285
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
14. HIPOFUNCIÓN DEL SISTEMA DE LA ADH (DIABE TES INSÍPIDA)
2 TIPOS:
1. DI central: dism liberación de ADH por lesión hipotalámica (trauma, tumor, infección, etc.)
2. DI periférica: el túbulo renal no responde a la acción de la ADH
MANIFESTACIONES
- Incapacidad de concentrar la orina: poliuria acuosa.
- Hipernatremia → sed
14.1 HIPERFUNCIÓN DE L SISTEMA DE LA ADH (STADH)

CAUSAS Y MECANISMOS
- aum liberación hipotalámica de ADH
- Lesión del SNC
- Fármacos (p.e. antidepresivos)
- aum liberación ectópica de ADH por tejido tumoral
- Retención de agua libre → Hiponatremia PNA = Péptido natriurético atrial
- dism reabsorción tubular de Na → Na urinario anormalmente aum
15. RECUERDO FISIOLÓ GICO DE LA GLÁNDULA TIROIDEA
FUNCIONES DE LA GLÁNDULA:
- Almacenar yodo
- Sintetizar, almacenar y segregar hormona tiroidea (T3 y T4)
FUNCIONES DE LA HORMONA:
- aum metabolismo
- Influencia sobre el crecimiento
- Diferenciación y sensibilización a las catecolaminas (aumentan los receptores)
La regulación de la función del tiroides corre a cargo control hormonal: hipotálamo (TRH)-hipófisis
(TSH)-tiroides (T3-T4)
16. AUMENTO DE LA GLÁNDULA TIROIDEA ( BOCIO)
3 CAUSAS:
1. Inflamación (tiroiditis)
2. Neoplasias
3. Estimulación exógena
a. aumTSH por hiperplasia compensadora de la hipófisis ante un déficit funcional de hormona
tiroidea por déficit de yodo, etc.
b. Igs estimulantes del crecimiento tiroideo (enf. de Graves-Basedow
1. Efecto local → Compresión de tráquea, laringe, esófago y nervios →
- Disfagia
- Disnea
- Plétora (congestión venosa)
- Dolor local
- Disfonía
2. Alteración función tiroidea: eu-, hipo- o hipertiroidismo
286
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
17. SÍNDROMES DE HIPERFUNCIÓN TIROIDEA: CAUSAS
1. Tirotoxicosis sin hipertiroidismo (aumento de hormonas tiroideas de origen extratiroideo)

- Admón farmacológica
- Tumor productor de hormona tiroidea (estruma ovárico)
- Destrucción tiroideas (tiroiditis)
2. Hipertiroidismo primario (el tiroides produce exceso de hormona tiroidea de manera independiente
→ dist TSH))
- Adenomas tóxicos de tiroides
- Bocio multinodular tóxico
3. Hipertiroidismo secundario (el tiroides produce exceso de hormona tiroidea por estimulación
exógena)
- Igs estimulantes del crecimiento tiroideo (enf. de Graves-Basedow)
- aum TSH (adenoma hipófisi)
- aum Gonadotropinas (FSH y LH, que tienen parecido estructural a la TSH)
17.1 SÍNDROME DE HIPERFUNCIÓN TIROIDEA: CONSECUENCIAS CLÍNIC AS
2 TIPOS DE CONSECUENCIAS
Efectos directos de las hormonas tiroideas
aum respuesta a las catecolaminas
SÍNTOMAS
Adelgazamiento, aumento del apetito, intolerancia al calor
Piel y faneras: piel húmeda y caliente; cabello fino y quebradizo; y alteraciones tróficas de las uñas
Aumento de la FC. Taquicardias
Disnea
Hiperactividad simpática: temblor constante con exaltación de reflejos tendinosos
Nerviosismo e intranquilidad
Atrofia musculatura proximal por aumento del catabolismo proteico.
Osteoporosis
TRANSTORNOS METABÓLICOS
Hiperglucemia por aum gluconeogénesis y glucogenolisis
Polidipsia por excesiva sudoración
Hipocolesterolemia e hipotrigliceridemia por aum enzima
17.2 SÍNDROME DE HIPERFUNCIÓN TIROIDEA: (HIPOTIROIDISMO)
CAUSAS Y MECANISMOS:
1. Hipotiroidismo primario: afectación intrínseca de la glándula tiroides → TSH alta
a. Autoinmunes (tiroiditis)
b. Destructivas, por agentes físicos: cirugía, yodo radiactivo, radiación externa
2. Hipotiroidismo secundario: fallo de la hipófisis por lesiones inflamatorias o tumores →TSH baja
3. Hipotiroidismo terciario: fallo del hipotálamo, incapaz de sintetizar TRH →TSH baj
DOS TIPOS DE CONSECUENCIAS
1. Ausencia de hormonas tiroideas
2. Acúmulo de sustancia mucoide (mixedema)
287
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
17.3 SÍNDROMESDE HIP OFUNCIÓN TIROIDEA: (HIPOTIROIDISMO)
a. dism apetito, intolerancia al frío
b. Retraso del crecimiento
c. Macroglosia
d. El pelo se cae con facilidad
e. dism FC, dism del gasto cardiaco
f. Estreñimiento
g. Bradipsiquia, apatía y somnolencia
h. Anemia
18. RECUERDO FISIOLÓ GICO DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES
Son dos estructuras de pequeño tamaño situadas en los polos superiores de los riñones, formadas por
dos componentes con unas características embriológicas, estructurales y funcionales diferentes:
Corteza suprarrenal
Médula suprarrenal
- Glucocorticoides (cortisol): control metabolismo de la glucosa
- Mineralocorticoides (aldosterona)reabsorción de Na y agua
- Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina): aumento de la frecuencia cardiaca,
contractilidad, broncodilatación
19. REGULACIÓN DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES
Eje hipotálamo-hipofisario: Glucocorticoides (cortisol)

Sistema R-A-A y [K+]: Mineralcorticoides (aldosterona)
Sistema nervioso autónomo: Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina)
20. HIPERFUNCIÓN DE LA SECRECIÓN DEGLUCOCORTICOIDES ( SÍNDROMEDE CUSHING)
CAUSAS Y MECANISMOS
- Admón exógena de esteroides
- Producción autónoma de cortisol (tumor suprarrenal, hiperplasia suprarrenal)
- Hiperproducción de ACTH hipofisaria (adenoma hipófisis) o ACTH ectópica (tumor pulmonar)
- aum liberación ectópica de ACTH por tejido tumoral
Consecuencias clínicas: obesidad, facies de luna llena, piel adelgazada, osteoporosis
21. HIPOFUNCIÓN DE L A SECRECIÓN DEGLUCOC ORTICOIDES (INSUFICIENCIA

SUPRARRENAL)
3 TIPOS SEGÚN MECANISMO:

1. dism liberación hipotalámica de CRH: Insuficiencia suprarrenal terciaria
2. dism liberación hipofisaria de ACTH: Insuficiencia suprarrenal secundaria
3. dism liberación suprarrenal de cortisol: Insuficiencia suprarrenal primaria (hipofunción
corticosuprarrenal global)
Se produce por lesión suprarrenal, con afectación global de gluco y mineralocorticoides:
- Lesión aguda: hemorragia, cirugía, tóxicos…
- Lesión crónica (enf. de Addison): infecciones, enfermedades autoinmunes, déficits enzimáticos)
288
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
1. y 2. Hipofunción de la secreción de glucocorticoides y andrógenos
3. Hipofunción de la secreción de glucocorticoides y mineralocorticoides (insuficiencia suprarrenal
global)
MANIFESTACIONES CLÍN ICAS DE LA INSUFICIE NCIA SUPRARRENAL
22. HIPERFUNCIÓN DE LA SECRECIÓN DE MINE RALOCORTICOIDES

(HIPERALDOSTERONISMO )
CAUSAS Y MECANISMOS
Hiperaldosteronismo primario.
- Tumores de corteza suprarrenal
- Hiperplasia suprarrenal
Hiperaldosteronismo secundario (por estímulo del eje renina-angiotensina aldosterona)
1. Retención de agua y sal: HTA
2. SIN EDEMA por fenómeno de escape (la retención de sal con el tiempo se pierde por dism
compensatoria de la reabsorción tubular de Na en otros territorios de la nefrona
3. Hipopotasemia (por aum eliminación de K+): Debilidad muscular Poliuria
4. Alcalosis metabólica (por aum eliminación de H+): Tetania
22.1 HIPOFUNCIÓN
CAUSAS Y MECANISMOS
Hipoaldosteronismo primario. Déficit de enzimas específicas en la biosíntesis de aldosterona (p.e.
deficiencia de 21-hidroxilasa)
Hipoaldosteronismo secundario a la inhibición del eje renina-angiotensina aldosterona por disminución
de producción de renina (p.e. nefropatía diabética) o de angiotensina (p.e. tratamiento con IECAs)
Pérdida de agua y sal: Hipotensión Hiponatremia
SIN EDEMA por fenómeno de escape (la retención de sal con el tiempo se pierde por dism
compensatoria de la reabsorción tubular de Na en otros territorios de la nefrona)
Hiperpotasemia (por dism eliminación de K+)
Acidosis metabólica (por dism eliminación de H+)
289
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
23. HIPERFUNCIÓN DE LA MÉDULA SUPRARRENAL
CAUSAS Y MECANISMOS
Tumor productor de catecolaminas:
Feocromocitoma (médula suprarrenal)
Paraganglioma (células neuronales)
Cefaleas
Hiperhidrosis
Palpitaciones y taquicardia
Ataques de ansiedad y pánico
Rubor
Tremor
Náusea
Dolor abdominal y/o torácico
Vértigos
290
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
TEMA 21.2 | ENDOCRINO: FISIOPATOLOGÍA DEL METABOLISMO.

FISIOPATOLOGÍA DE LA NUTRICIÓN
FISIOPATOLOGÍA DEL METABOLISMO DE LOS GLÚCIDOS
1. RECUERDO FISIOLÓGICO DEL METABOLISMO GLÚCIDICO
La digestión de los glúcidos se inicia en la boca con la amilasa salival, que hidroliza los enlaces α-1-6 del
almidón y glucógeno. Posteriormente, la amilasa pancreática hidroliza los enlaces a 1-4 del almidón y el
glucógeno en la luz intestinal. Por acción de las disacaridasas, localizadas en el borde «en cepillo»
intestinal, se completa la digestión:
1. Maltasa, fragmenta maltosa dando lugar a glucosa
2. Lactasa hidroliza la lactosa en glucosa y galactosa.
3. Sacarasa cataliza la fragmentación de la sacarosa en glucosa y fructosa.
De esta forma, los glúcidos se absorben en forma de monosacáridos.
La fibra de la dieta está formada por tres tipos de componentes:
a) polisacáridos no relacionados con el almidón (celulosa, hemicelulosa y pectinas)
b) almidones resistentes a la degradación
c) fructo- y galacto oligosacáridos.
La consecuencia final del procesamiento de los glúcidos por el tubo digestivo es la absorción de tres
monosacáridos (glucosa, galactosa y fructosa) que acceden al hígado a través de la circulación portal.
EI hígado es un órgano central en el control glucídico, metabolizando el 8O% de los glúcidos absorbidos.
Se encarga de producir:
- Incorporación de la fructosa y galactosa en la vía de la glucosa
- Utilización de glucosa en diferentes rutas metabólicas
- Síntesis de glucosa.
La glucemia plasmática es regulada por dos tipos de hormonas con acciones contrapuestas: la insulina y
las hormonas contrainsulares (glucagón, catecolaminas, glucocorticoides y hormona del crecimiento
[GH]). La insulina estimula el anabolismo glucídico, lipídico y proteico. Las hormonas contrainsulares
como el glucagón, las catecolaminas, corticoides y GH estimulan el catabolismo.
La alimentación en el ser humano es discontinua, en la que alternan periodos de alimentación y de
ayuno. Sin embargo, es preciso que exista una regulación fina en ambos periodos, dado que tanto la
hiperglucemia como la hipoglucemia son nocivas para el organismo.
291
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
2. EXPLORACIÓN DEL METABOLISMO DE LOS GLÚCIDOS
Al realizar la exploración se deben de examinar:

- Glucemia (basal, casual y tras SOG)
- Hb glicosilada (glucemia media en los últimos 3-4 meses)
- Glucosuria (aparece si glucemia 160-180 mg/dl)
- Cetonemia y cetonuria
- Péptido C (aumenta si el hiperinsulinismo en endógeno)
- Determinación de insulina y hormonas contrainsulares (estudio de hipoglucemia y DM 2ª)
3. SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO
El síndrome diabético se define por la deficiencia absoluta o relativa de insulina, que condiciona la
aparición de hiperglucemia y sus manifestaciones clínicas (poliuria, polidipsia, polifagia) y
complicaciones (micro- y macroangiopáticas).
COMPLICACIONES
Las complicaciones crónicas (enfermedades vasculares) pueden ser:
Microvasculares:
Retinopatía. Es la causa principal de la ceguera en adultos de 24-74 años de edad. La mayoría de
diabéticos presenta alguna forma de retinopatía diabética 30 años después del diagnóstico.
Nefropatía. La diabetes es la principal causa de insuficiencia renal. Tiene una prevalencia del 25% 10
años después del diagnóstico.
Neuropatía. Alrededor del 50% de los diabéticos presta alguna forma de neuropatía periférica.
Alrededor del 30% de los diabéticos de más de 40 años tiene anomalías en la sensibilidad de los pies. La
neuropatía incluye deformidades del pie, limitación de la movilidad y perdida de la sensibilidad. Las
cargas se distribuyen anómalamente de forma que se crean callosidades que darán lugar a una presión
anómala, hemorragias SC y úlceras. En estas patologías se incluye el pie diabético. La OMS define el pie
diabético como la ulceración ¡, infección y/o gangrena del pie, asociados a neuropatía diabética y
diferentes grados de la enfermedad arterial periférica. Las neuropatías periféricas se detectan gracias a
monofilamentos y puntos de evaluación y por el diapasón.
Microvasculares: arterias coronarias, arterias cerebrales, arterias periféricas
Ictus. Los diabéticos tienen unas probabilidades de 2 a 4 veces mayorres de tener un ictus que los no
diabéticos
Enfermedad cardiovascular. Los diabéticos tienne unas probabilidades 4 veces mayores de tener ECV
que los no diabéticos
Arteriopatía periférica. Los diabéticos tienen unas probabilidades 15 veces mayores de tener una
amputación de una extremidad inferior que los no diabéticos.
292
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
Otra complicación característica de esta enfermedad es el pie diabético.

La diabetes mellitus aparece cuando el páncreas no produce suficiente o cuando el organismo no utiliza
eficazmente la insulina que produce. Encontramos la DM tipo 1 (insulinodependiente, juvenil o de inicio
en la infancia) y la DM tipo 2(no insulinodependiente o de inicio en la edad adulta. La diabetes DM tipo 1
está causada por una producción deficiente de insulina y se caracteriza por tener una etiología
autoinmune y destruir las células β. La DM tipo 2 se da por la producción normal o elevada de insulina
(disfunción pancreática o por resistencia insulínica) y se caracteriza por el agotamiento de los islotes de
Langerhans y por una etiología con carga genética y estilo de vida (peso corporal).
DIAGNÓSTICO
La diabetes mellitus se puede diagnosticar mediante la prueba de tolerancia oral a la glucosa.
MANIFESTACIONES CLÍN ICAS DE DM EN DEBUT

Pueden ser clásicas:
- Paciente asintomático
- Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, trastornos visuales y cansancio
Pero también pueden producirse complicaciones agudas:
Cetoacidosis diabética, una enfermedad grave en pacientes con ausencia de insulina. Esta entidad se
caracteriza por hiperglucemia, cetonemia y acidosis y ocurre frecuentemente en pacientes con DM tipo
1.
Estado hiperosmolar no cetósico: sobretodo en DM tipo 2. Se define como una de las complicaciones
agudas de la diabetes mellitus, especialmente la tipo 2. Se caracteriza por una hiperglucemia superior a
600 mg/dL de glucosa, deshidratación y ausencia de acidosis debida a cuerpos cetónicos, en algunos
casos puede verse una leve acidosis mayoritariamente a causa de ácido láctico.
No existe una explicación aceptada de la inhibición de la cetogénesis, aunque se han postulado tres
mecanismo:
1. la presencia de niveles suficientes de insulina para inhibir la cetogénesis
2. la inhibición de la síntesis de cuerpos cetónicos por la hiperosmolaridad
3. el bloqueo del paso de ácidos grasos a la mitocondria por la hiperglucemia extrema
293
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
3. SÍNDROME HIPOGLUCÉMICO
El síndrome hipoglucémico se da cuando la glucemia es inferior a 50mg/dl y se asocia a manifestaciones

de neuroglucopenia y/o respuesta adrenérgica.
Las manifestaciones por falta de glucosa que aparecen de manera característica en progresión
craneocaudal:
- Corticales (somnolencia, sedación)
- Diencefálicas (pérdida de conciencia, movimientos de liberación frontal, espasmos
clónicos)
- Protuberanciales (espasmos en extensión)
- Bulbares (bradicardia, miosis, respiración atáxica, coma profundo)
La respuesta adrenérgica aparece sobretodo en hipoglucemias agudas:
Ansiedad Palpitaciones
Temblor Taquicardia
Palidez HTA
Sudación
MECANISMOS
Diferenciamos dos tipos de mecanismos:
1. Hipoglucemias reactivas (por alteración de la respuesta insulínica a la ingesta)
- Formas iniciales de DM
- Alteraciones anatómicas del tubo digestivo (p.e. vaciamiento rápido del estómago por
gastrectomía parcial)
- Ingesta de alcohol sin hidratos de carbono (p.e. gin&tonic)
- Metabolopatías congénitas (p.e. fructosemia)
2. Hipoglucemias del ayuno (aparecen una vez consumidos los glúcidos de la dieta)
- consumo de glucosa (p.e. tumores extra pancreáticos consumidores de glucosa)
- ↓producción de glucosa: (p.e. insuficiencia hepática grave; inhibición de la gluconeogénesis
por consumo de alcohol; disminución de alanina por el embarazo…)
- ↑ niveles de insulina (p.e. admón de insulina o hipoglucemiantes orales; insulinoma…)
- ↓ niveles de hormonas contrainsulares (p.e. admón de b-bloqueantes, insuficiencia
suprarrenal, déficit de GH…) Fisiopatología del metabolismo de los nucleótidos
FISIOPATOLOGÍA DEL METABOLISMO DE LOS NUCLEÓTIDOS
4. RECUERDO FISIOLÓGICO DE LAS PURINAS
El ácido úrico procede del catabolismo de las bases nitrogenadas purínicas adenina y guanina,
necesarias para la formación de nucleótidos esenciales en la síntesis de ácidos nucleicos y de ATP y ATP.
Un tercio del ácido úrico sintetizado es vertido al intestino y catabolizado por las bacterias intestinales.
Los dos tercios restantes son filtrados por el riñón, sufriendo posteriormente modificaciones en el
túbulo proximal.
5. EXPLORACIÓN DE LA S PURINAS
Para explorar el metabolismo de las purinas debemos de fijarnos en:

- Uricemia
- Uricosuria
- Determinación de la actividad de enzimas implicadas en el metabolismo de las purinas
294
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
6. SÍNDROME HIPERURI CÉMICO. GOTA
FISIOPATOLOGÍA
Existen dos mecanismos principales:
Hiperuicemia por hiperproducción
- ↑ Ingesta de purinas (cerveza, vísceras animales, embutidos, anchoas, conservas, etc)
- ↑ Catabolismo del ATP (hipoxia [insuficiencia cardíaca, respiratoria, shock], consumo de
alcohol y fructosa).
- ↑ Recambio celular (neoplasias, anemia po destrucción de precursores [megaloblástica) y
hemolíticas…)
- Alteraciones hereditarias
Hiperuricemia por eliminación
- ↓ filtración renal (insuficiencia renal)
- ↑ reabsorción tubular (deshidratación, uso de diuréticos)
- ↓ eliminación tubular por competición con otras sustancias (acidosis orgánicas [láctica,
cetoacidosis], intoxicación por plomo, fármacos [AAS a dosis bajas, pirazinamida, ciclosporina]
CONSECUENCIAS
La hiperuricemia puede ser exclusivamente un dato bioquímico 0 cursar con manifestaciones clínicas
debidas al depósito en los tejidos 0 conductos biológicos de cristales de ácido úrico 0 uratos.
Cuando la hiperuricemia se asocia a manifestaciones por depósito de uratos, la situación clínica se
denomina «gota».
FISIOPATOLOGÍA DE LA NUTRICIÓN
7. RECUERDO FISIOLÓGICO DE LA NUTRICIÓN
Algunos conceptos útiles:

Dieta: conjunto de agua y alimentos que una persona ingiere al cabo del dia.
Alimentos: productos (sólidos 0 líquidos) que poseen características sensoriales capaces de excitar el
apetito. Contienen nutrientes y otras sustancias sin valor nutricional.
Nutrientes: sustancias capaces de ser utilizadas por el organismo para desempeñar funciones biológicas.
295
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
8. CONTROL DE L EQUI LIBRIO NUTRICIONAL
EI equilibrio nutricional requiere que el ingreso de nutrientes sea equivalente a su consumo más
eliminación.
El control de dicho equilibrio sigue los principios básicos de múltiples sistemas regulados: centros
nerviosos con sistemas aferentes, que informan de diversos aspectos, y sistemas eferentes, que
modifican el control energético.
9. EXPLORACIÓN DEL E STADO NUTRICIONAL
Para valorar el estado nutricional deben de seguirse 5 pasos:

1. Historia clínica. Esta nos permite obtener información clave relacionada con el estado nutricional.
Con ella se analizan:
- Síntomas (náuseas, anorexia, cambios en la ingesta, pérdida de peso)
- Problema social (disponibilidad de alimentos, apoyo familiar, asilamiento social, pobreza…)
- Fármacos que puedan afectar al apetito, la absorción de alimentos o el metabolism (p.e.
corticoides).
- Factores de riesgo (DM, alcoholismo, enfermedad gastrointestinal, depresión…)
- Enfermedades asociadas
2. Exploración física y cuestionarios /VSG). Incluye la valoración de diversos aspectos relacionados con
la nutrición:
- Estado de hidratación (sequedad, edema…)
- Problemas dentarios: pérdida dentaria, dolor…
- Problemas orales: glositis, candidiasis…
- Signos de déficits de micronutrientes: ○ Alteraciones cutáneas ○ Sequedad de mucosas ○
Fragilidad capilar y ungueal…
- Exploración física: musculo, grasa subcutánea, edema, ascitis…
- Síntomas gastrointestinales persistentes (> 2 semanas)
- Cambios de peso
- Cambios en la ingesta dietética
- Capacidad funcional
3. Determinaciones de laboratorio. Se examina la albumina, prealbúmina, colesterol y linfocitos.
4. Antropometría y composición corporal. Esta incluye:
- IMC
- Circunferencia de cintura
- Pliegues cutáneos (≈masa grasa)
- Circunferencia brazo (≈masa muscular)
Se determina mediante una densitometría, bioimpedanciometría y dinamometría de muñeca.
5. Valoración de la ingesta dietética. Registro diabético de 24 h. diario dietético de 3-7 días y
cuestionario de frecuencia.
10. SÍNDROME DE ALTE RACIÓN NUTRICIONAL
DESNUTRICIÓN
Se define desnutrición al inadecuado aporte calórico asociado normalmente a escaso aporte proteico.
Aunque suele ser mixta (calórico - proteica), excepcionalmente afecta a uno de los dos componentes:
kwashiorkor (desnutrición proteica pura) y marasmo (desnutrición calórica pura). 7
296
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
OBESIDAD
Se define obesidad al exceso de grasa corporal por aumento del número y/o del tamaño de los
adipocitos, con aumento del peso corporal por encima de lo considerado normal. Se excluye el aumento
de peso por el aumento de la masa muscular o por la retención de líquidos.
A menudo, múltiples factores interrelacionados confluyen causando esta patología,. Son ejemplos:
- Genética
- Factores socioculturales
- Ejercicio
- Dieta
- Microbiota
- Tubo digestivo
- Tóxicos
- Desarrollo
- Lesión del SNC/sistema endocrino
- Epigenética
Se puede producir mediante dos mecanismos:
1. Exceso de ingesta calórica.
2. Disminución del consumo de energía (+ imp, dado que los obesos no comen más que los individuos
con normopeso durante el periodo de balance positivo de energía)
a. ↓ metabolismo basal (en los obesos suele ser normal)
b. ↓ actividad física (suele ser un efecto secundario más que primario)
c. Incapacidad para consumir la energía innecesaria generando calor (+imp). Se han sugerido
varias teorías:
- ↓ actividad bomba Na-K ATPasa eritrocitaria
- ↓ actividad de los “ciclos metabólicos fútiles” (ciclos que consumen energía
inútilmente, como el recambio proteico)
- ↓ termogénesis inducida por la grasa parda
- ↑ actividad lipoproteína-lipasa en tejido adiposo
Sus consecuencias clínicas son:
297
FISIOPATOLOGÍA
PODOLOGÍA
298

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Facultad de Enfermería y Podología

Reservados todos los derechos.

TEMA 1 – Salud y enfermedad. Concepto de Patología y sus elementos constitutivos……………..……. 4

TEMA 2 – La historia clínica. Anamnesis. La exploración física. Exploraciones complementarias.

TEMA 3 – Agentes etiológicos: trastornos por agentes mecánicos. Variaciones de la presión

TEMA 5 | Los agentes químicos como causa de enfermedad. Drogas y enfermedad……………………… 35

TEMA 6 | Los agentes vivos como causa de enfermedad……………………..……………………………………….. 40

TEMA 7 | La herencia como factor patógeno…………………………………………………………………………………. 46

TEMA 8 | Termorregulación y su fisiopatología…………………………………………………………………………….. 54

TEMA 9 | Formas de reacción inespecífica: la inflamación y la reacción general………………………….… 60

TEMA 10 | Fisiopatología del dolor. El dolor como dato semiológico…………………………………………….. 70

TEMA 11 | Inmunidad: concepto y tipos. Mecanismos inmunológicos y enfermedad. Hipersensibilidad.

TEMA 12 | Envejecimiento: Concepto y mecanismos patogénicos. Fisiopatología del envejecimiento 89

TEMA 14.2 | Aparato digestivo: Fisiopatología de las secreciones. De la absorción y de la digestión.112

TEMA 14.3 | Aparato digestivo: Fisiopatología del hígado…………………………………………………………. 120

TEMA 15.2 | Aparato respiratorio: insuficiencia respiratoria y circulatoria………………………….….…… 142

TEMA 15.3 | Aparato respiratorio: enfermedad obstructiva. Neumonías……………………………………. 151

TEMA 15.4 | Aparato respiratorio: enfermedades restrictivas…………………………………………………….. 159

TEMA 16.1 | Introducción a la fisiopatología cardiovascular……………………………………………………… 165

TEMA 16.2 | Fisiopatología del corazón y de la circulación coronaria………………………………………… 172

TEMA 16.3 | Fisiopatología de la presión arterial y de la insuficiencia circulatoria……………………… 178

TEMA 16.4 | Fisiopatología de la circulación de las extremidades…………………………………………..….. 185

TEMA 17.1 | Aparato Nefro-urológico: introducción a la fisiopatología renal……………………………… 189

TEMA 17.2 | Aparato Nefro-urológico: insuficiencia renal y síndromes renales…………………………… 197

TEMA 17.3 | Aparato Nefro-urológico: Patología de las vías urinarias………………………………………… 202

TEMA 18.1 | Patología osteo-articular………………………………………………………………………………………… 215

TEMA 18.2 | Osteo-articular: patología ósea……………………………………………………………………….……… 223

TEMA 18.3 | Alteraciones del sistema músculo-esquelético………………………………………………………… 229

TEMA 19.1 | Sistema Hematopoyético: fisiopatología general de la sangre. Semiología. Fisiopatología

TEMA 19.2 | Sistema Hematopoyético: fisiopatología de la sangre blanca. Fisiopatología de la

TEMA 20.1 | Fisiopatología general del encéfalo. Fisiopatología de la conciencia………………….……. 253

TEMA 20.2 | Síndrome epiléptico. Infecciones. Cefaleas. FIsiopatología de la circulación cerebral.

TEMA 21.2 | Endocrino: fisiopatología del metabolismo. Fisiopatología de la nutrición………..….. 291

TEMA 1 | SALUD Y ENFERMEDAD. CONCEPTO DE PATOLOGÍA Y SUS ELEMENTOS

“Los mecanismos de las enfermedades”

2.1 MEDICINA CIENTÍFICA

3. TÉRMINOS Y CONCEP TOS

3.1 CONCEPTO DE SALU D

3.2 CONCEPTO DE ENFE RMEDAD

4. ¿CÓMO PUEDE MEDIR SE LA SALUD?

4.1 VALORACIÓN CUALITATIVA: ESCALAS DE CALIDAD DE VIDA

4.2 VALORACIÓN CUANTITATIVA: ESCALAS DE CAPACIDAD (RENDIMIENTO)

El organismo posee capacidades de respuesta ante una agresión

5.4 ANATOMÍA PATOLÓGICA

Estudia la evolución de la enfermedad en el tiempo.

A partir de las causas de la etiología y la patología se llega a la enfermedad.

Recibida: te curas y vuelves a tener la enfermedad.

TEMA 2 | LA HISTORIA CLÍNICA. ANAMNESIS. LA EXPLORACIÓN FÍSICA.

Elemento primordial en la relación con el enfermo.

(neoplasia: formación anormal en

RAM: Reacciones alérgicas a medicamentos

MOTIVO DE CONSULTA O SÍNTOMA GUÍA

ENFERMEDAD ACTUAL. AMPLIAR EL MOTIVO DE CONSULTA

 Comienzo de los síntomas

ANAMNESIS POR SISTEMAS

1.2 EXPLORACIÓN FÍSI CA

TÉCNICAS CARDINALES Y SISTEMÁTICA

 General: empieza nada más el enfermo entra en la consulta

1.3 EXPLORACIÓN FÍSI CA SISTEMA VASCULAR MMII

EXPLORACIÓN FÍSICA DEL PIE

EXPLORACIÓN CON LOS PIES DESCALZOS EN DECÚBITO

1. INSPECCIÓN Y EXPLORACIÓN CUTÁNEA DE LAS FANERAS

2.1 EXPLORACIÓN VASCULAR: PULSOS