22 Osteoartritis
Horacio Lom-Orta
Introducción
La osteoartritis (del griego osteo, hueso;
arthro, articulación; itis, inflamación) es la
enfermedad reumática más frecuente y an-
tigua del ser humano, a través del tiempo
ha sido reconocida con diferentes nombres,
que generalmente hacen referencia sobre
ciertos datos clínicos o de conceptos que se
tenían de su patogenia, algunas de estas de-
nominaciones continúan utilizándose sien-
do las más comunes: enfermedad articular
degenerativa, osteoartropatía degenerativa,
artritis degenerativa, artrosis deformante,
artritis hipertrófica, osteoartrosis o simple-
mente artrosis.
En ediciones previas de Introducción a
la Reumatología se empleaba el de Osteoar-
trosis, más conocido en la Reumatología
mexicana y europea, el término encierra
el concepto que la enfermedad es conse-
cuencia principalmente de los cambios ar-
ticulares degenerativos que acompañan el
proceso natural del envejecimiento, y por-
que tradicionalmente se consideraba una
enfermedad reumática no inflamatoria; sin
embargo, evidencias recientes a nivel ex-
perimental y de estudios de imágenes han
revelado que es mucho más que un proceso
degenerativo. El título Osteoartritis (OA)
describe más cabalmente los conocimientos
actuales que se tienen sobre su patogenia,
que incluyen varios mecanismos e involu-
cran todos los componentes de la articula-
ción como órgano.
285
Definición
En 1995 la American Academy of Ortho-
paedic Surgeons y los National Institutes of
Health de Estados Unidos definen a la OA
como el resultado de la sobreposición de
un grupo de enfermedades distintas, pero
con similares efectos biológicos, morfoló-
gicos y clínicos. El proceso patológico no
sólo afecta el cartílago articular sino la ar-
ticulación entera, incluyendo el hueso sub-
condral, membrana sinovial, ligamentos,
cápsula articular y músculos periarticula-
res. Característicamente se observa pérdida
gradual del cartílago articular, acompañada
de engrosamiento del hueso subcondral y
formación de hueso nuevo en el margen ar-
ticular (osteofitos), todo ello producto tanto
de eventos mecánicos como biológicos que
alteran el equilibrio normal entre la sínte-
sis y degradación del cartílago articular,
condrocitos, matriz extracelular y el hueso
subcondral. El proceso se puede desarro-
llar en cualquier articulación diartrodial del
cuerpo e iniciar por deficiencias o fallas de
múltiples factores, incluyendo genéticos,
del desarrollo, metabólicos y traumáticos,
de cualquiera de los tejidos que constituyen
la articulación.
El concepto establece que la OA repre-
senta el deterioro de la articulación en su
conjunto, en donde el daño al cartílago ar-
ticular es uno de los rasgos característicos,
pero el inicio puede ocurrir en cualquiera de
los tejidos que forman la articulación como
286 Introducción a la Reumatología
órgano, por lo tanto, puede haber muchas
causas de OA. En otras palabras la OA es el
punto final de varias vías fisiopatogénicas.
A pesar de que la definición es la más
ampliamente aceptada, no cubre todos los
aspectos que se observan en la clínica, sobre
todo aquellos que ocurren en articulaciones
no diartrodiales como las de la columna
vertebral. Los hallazgos radiográficos de
estrechamiento del espacio intervertebral,
esclerosis subcondral y formación de os-
teofitos, son similares a otras articulaciones,
sin embargo la anatomía y patología son di-
ferentes, debido principalmente a que care-
cen de cartílago articular y membrana sino-
vial, lo que ha llevado a clasificar no como
OA sino como espondilosis, o enfermedad
discal degenerativa.
Epidemiología
La osteoartritis es el padecimiento reumá-
tico más frecuente en la práctica clínica
cotidiana y es también la principal causa de
morbilidad y de incapacidad en personas
mayores de 65 años de edad.
La OA es un padecimiento universal
que acompaña al hombre desde que éste
hizo su aparición en la faz de la tierra, pero
su prevalencia varía según grupos de po-
blación. A pesar de ser la más común de
las enfermedades reumáticas, raramen-
te afecta personas menores de 40 años
de edad y cuando esto ocurre, coexiste
con otros procesos mórbidos primarios
o precipitantes. En Estados Unidos se es-
tima que 40 millones de personas de to-
das las edades presentan OA, cifra que se
calcula aumentará, por la mayor expec-
tativa de vida esperada, a 60 millones en
el año 2020. La OA está presente en 70
a 90% de las personas por arriba de los
75 años, en al menos una articulación.
Mediante estudios radiológicos de
rodillas y utilizando criterios previamen-
te establecidos para ello por el American
College of Rheumatology (ACR), se han
detectado evidencias de OA en cerca de
50% de las personas de 65 años de edad,
aunque menos de la mitad tienen sínto-
mas de la enfermedad. En examen post
mortem se documentan datos de OA de
rodillas en 70% de las personas mayores
de 60 años de edad sin conocerse si fueron
sintomáticos.
Estudios comparando la sensibilidad
de la radiografía con la resonancia magné-
tica (RM) han demostrado que los rayos X
tienen sólo una sensibilidad de 25% para la
pérdida del cartílago articular observada en
la resonancia. Por otra parte, es evidente
que existen discrepancias entre la frecuen-
cia de OA demostrada por hallazgos de la
RM, radiológicos e histopatológicos y la OA
sintomática, que se incrementan conforme
mayor es la edad del grupo poblacional es-
tudiado, lo que obliga a ser cauto en la eva-
luación de los informes publicados y su apli-
cación en un paciente en particular.
La OA afecta por igual al hombre y la
mujer, pero al parecer los síntomas se pre-
sentan más temprano y con mayor inten-
sidad en la mujer, en particular después
de la menopausia. Antes de los 50 años, la
prevalencia de OA en la totalidad de las ar-
ticulaciones es mayor en el hombre; sin em-
bargo, después de esa edad, la mujer es más
frecuentemente afectada sobre todo a nivel
de las manos, los pies y las rodillas.
La edad es sin duda la determinante
más importante para el desarrollo de la
OA y su prevalencia para todas las arti-
culaciones diartrodiales aumenta con ella,
por lo tanto al ser mayor la expectativa de
vida de la población, que se espera sea de 85
años para el año 2050, el número de pa-
cientes con OA se incrementará signifi-
cativamente lo que se traduce en mayor
necesidad de recursos económicos, mé-
dicos, ortopédicos, de rehabilitación y de
otro tipo, convirtiéndose en un problema
grave tanto de salud como de impacto
económico y social para países de media-
nos ingresos como México.
 Osteoartritis 287

El Instituto Mexicano del Seguro So- Factores predisponentes

cial reporta que la OA ocupa el tercer lugar
como causa de incapacidad laboral. En Es-
tados Unidos se estima que los costos por
los problemas articulares incluyendo la OA,
supera 2% del producto interno bruto. En
Inglaterra, la OA es motivo de 97% de los
137 000 casos de reemplazos articulares que
se efectuaron en el 2007, correspondiendo a
prótesis de cadera y rodilla.
Clasificación
El American College of Rheumatology cla-
sifica la OA de acuerdo con lo que se co-
noce sobre su patogenia, en dos grupos:
primaria o idiopática y secundaria (Cuadro
22.1). Asimismo, ha establecido criterios de
clasificación para la OA de manos, cadera
y rodillas, lo cuales son empleados más con
fines epidemiológicos y de investigación clí-
nica que para la evaluación de pacientes en
lo individual.
Se han identificado claramente diversos
factores que actuando solos o en conjunto
conducen al desarrollo de la OA (Cuadro
22.2) y en los que cada uno tendrá una par-
ticipación diferente en grupos específicos
de individuos o en un paciente en particu-
lar. Los factores predisponentes mejor co-
nocidos y que más a menudo se observan
son: la edad, la susceptibilidad genética, la
raza, el sexo, la obesidad y las alteraciones
biomecánicas ocasionadas por factores
ambientales o por defectos locales de las
articulaciones.
Edad
Aunque la OA no es una consecuencia inevi-
table del envejecimiento, la edad es el factor
de riesgo más importante para su desarrollo.
Estudios recientes indican que en el proce-
so del envejecimiento hay acumulación de

Cuadro 22.1. Clasificación de la osteoartritis

I. PRIMARIA o IDIOPÁTICA
A. Localizada
1. Manos: nódulos de Heberden y de Bouchard, rizartrosis del pulgar
2. Pies: hallux valgus, hallux rigidus, otros
3. Rodilla: compartimiento medial, lateral, patelofemoral
4. Cadera: excéntrica, concéntrica, difusa
5. Columna vertebral: apofisiaria, intervertebral y otras localizaciones
B. Generalizada. Incluye tres o más áreas de las mencionadas
II. SECUNDARIA
A. Postraumática
B. Enfermedades congénitas o del crecimiento
1. Localizada: luxación congénita de cadera, geno-varo, geno-valgo, desbalance
pélvico, escoliosis y otras
2. Generalizada: displasias óseas, enfermedades metabólicas
C. Enfermedades por depósito de calcio
D. Otras enfermedades articulares y óseas: necrosis avascular, artritis reumatoide,
artritis gotosa, otras
E. Otros padecimientos: enfermedades endocrinas, artropatía neuropática y misceláneos
288 Introducción a la Reumatología

Cuadro 22.2. Factores predisponentes para osteoartritis

Factores genéticos
Alteraciones hereditarias de la colágena tipo II (síndrome de Stickler)
Mutación del gen de la colágena tipo II, cromosoma 2q, polimorfismo en varios: FRZB,
GDF5
Otras enfermedades óseas y articulares hereditarias
Sexo
Raza
Factores personales
Envejecimiento
Obesidad
Menopausia
Alteraciones del crecimiento: mal alineamiento articular, desbalance pélvico, otros
Enfermedades óseas y articulares adquiridas
Cirugía articular previa
Factores ambientales
Uso excesivo articular por actividades laborales
Traumatismos y lesiones articulares
Actividades deportivas
Desuso articular

productos terminales de la glicosilación de evidente en la forma primaria de las ma-

las proteínas (PTGP) en todos los tejidos, lo
que es más notable en aquellos con proteínas
de larga duración y recambio metabólico re-
lativamente bajo como ocurre en el cartílago
articular. Esto trae como consecuencia una
disminución en la síntesis y contenido de
los proteoglicanos y de la cantidad de agua
intersticial, lo que ocasiona que el cartílago
envejecido se reduzca en espesor y tenga me-
nor capacidad de deformación y resistencia
que el de los sujetos jóvenes.
Asimismo, la edad es un factor inde-
pendiente que predispone a los condrocitos
articulares a la apoptosis, se ha demostrado
altos niveles de genes proapoptósicos en el
cartílago envejecido. Por otra parte, el estrés
mecánico de la articulación relacionado con
la edad y ocasionado por diversos factores
como alteraciones en la marcha por mala
alineación articular, hipotrofia muscular, al-
teración propioceptiva y cambios en el peso
corporal, se correlacionan con el desarrollo
de la OA.
Factores genéticos influyen en la inci-
dencia de la OA y esto es particularmente
nos con nódulos de Heberden, en donde
la herencia se informa que ocurre hasta
en 65% de los casos. Estudios en otras for-
mas de OA familiar han demostrado que
la enfermedad es de tipo poligenético con
participación de varios genes, sobre todo
los implicados en la síntesis de la colágena,
siendo el más estudiado la mutación del
gen COL2A1 que altera la estructura de la
colágena tipo II.
El análisis genómico ha reportado la
participación de múltiples genes indivi-
duales o su polimorfismo en la expresión
fenotípica de la OA, lo que explicaría la
afectación y severidad en articulaciones
específicas (mano, cadera, rodilla, colum-
na, etc.). Se ha reportado la relación de OA
de rodilla con genes localizados en el cro-
mosoma 2q, particularmente en la región
del gen de familia de IL-1, asimismo, se ha
señalado la asociación de polimorfismo en
el gen denominado FRZB con el riesgo
de OA de cadera en la mujer, y del GDF5
con OA de cadera y rodilla, ambos genes
regulan la diferenciación y función de los

condrocitos. Otros genes relacionados con
formas específicas de OA están bajo estudio.
A pesar de que la OA se presenta en to-
das las razas, existen variaciones étnicas en
la prevalencia de qué articulación es afec-
tada. La OA de cadera es más frecuente en
europeos que en chinos, la de manos ocurre
en mujeres europeas más que en afrocari-
beños, la OA de rodillas más frecuente en
afroamericanos que en anglosajones.
La alta incidencia de OA en la mujer
después de la menopausia sugiere que la de-
ficiencia de estrógenos tiene un papel causal
en el desarrollo de la enfermedad, estudios
a nivel básico han encontrado que los con-
drocitos tienen receptores para estrógenos
y que éstos incrementan la síntesis de pro-
teoglicanos. Este hallazgo puede explicar los
resultados de algunos estudios en pacientes
que reciben tratamiento hormonal de reem-
plazo, que aunque no son concluyentes, sí
sugieren un efecto protector de los estróge-
nos a nivel del cartílago articular. Por otra
parte, hay evidencias de una relación inver-
sa entre la OA y la osteoporosis pues se ha
informado que cuando la densidad ósea es
mayor, se incrementa la prevalencia de OA
de cadera, manos y rodillas.
El sobrepeso está íntimamente relacio-
nado con la OA. Las personas obesas tienen
cuatro a cinco veces más posibilidades de
desarrollar OA de rodillas que las personas
con peso normal, también existe mayor
riesgo en otras articulaciones que sopor-
tan carga como las caderas y la columna
vertebral. En la actualidad se considera a
la obesidad como un proceso inflamatorio,
de tal manera que algunas hipótesis indi-
can que la obesidad predispone a la OA no
sólo por el factor mecánico, sino también
por la multitud de alteraciones metabóli-
cas que ocasiona, entre ellas la resistencia a
la insulina y la producción de diversas adi-
pocinas y citocinas, ocasionando un estado
inflamatorio crónico de bajo grado, que
podría explicar la mayor frecuencia de OA
particularmente de manos en los obesos.
Osteoartritis 289
Las alteraciones biomecánicas se refiere
principalmente a la mala alineación articular,
que puede ser de tipo congénito o primario
o bien de tipo secundario. Las alteraciones
biomecánicas primarias, que son factor de
riesgo para OA, son de índole muy diverso y
ejemplo de ello son la hipermovilidad articu-
lar, genu varo, genu valgo, la subluxación de
cadera, la displasia acetabular y el desbalance
pélvico, entre los más comunes.
Una articulación normal puede presen-
tar alteración secundaria debido a cambios
producidos por lesiones y traumatismos ar-
ticulares y extraarticulares (de tejidos blan-
dos), que modifican la geometría articular
normal. El daño primario puede presentar-
se a nivel de meniscos, ligamentos, cápsu-
la articular, tendones y músculos, a través
de diversos mecanismos como ocurre en
las actividades deportivas y ocupacionales,
por el uso repetitivo y exagerado de las ar-
ticulaciones, traumatismos, sobrecarga y
otros. Es común observar OA de rodillas
en deportistas (fútbol, levantamiento de
pesas, maratón, etc.). Ejemplos de activi-
dades ocupacionales que se relacionan con
OA incluyen a los trabajadores del campo
con OA de cadera, los mineros con OA de
rodillas y columna, personas dedicadas al
hilado y tejidos y mecanógrafos o trabaja-
dores de computación con OA de manos.
Por último, enfermedades reumáticas
previas o coexistentes (artritis reumatoide,
artritis infecciosa y otros procesos articu-
lares), padecimientos endocrinológicos
(acromegalia, hiperparatiroidismo) y me-
tabólicos (gota, condrocalcinosis), pueden
dañar el cartílago u otras estructuras arti-
culares, alterando la biomecánica articular
que dará lugar a OA.
Patología
En la mayoría de los casos y sobre todo en
la OA primaria, al parecer la lesión inicial
ocurre a nivel del cartílago articular y
los cambios que se observan en el hueso
290 Introducción a la Reumatología
subcondral y otras estructuras de la articu-
lación son secundarios a ese evento. El
cartílago hialino tiene funciones muy im-
portantes en la biomecánica de las articu-
laciones, absorbe el estrés producido por el
choque de fuerzas a través de su capacidad
de deformación y resistencia, distribuyendo
el impacto en toda su extensión, y además
proporciona una superficie blanda y lubri-
cada de poca fricción a los movimientos.
El cartílago articular es un tejido avas-
cular y aneural compuesto de una matriz
especializada de colágena, proteoglicanos y
otras proteínas no colágena, en los cuales el
condrocito constituye el único componente
celular. El condrocito es una célula termi-
nalmente diferenciada que por lo regular
no se divide y que produce de forma cons-
tante la matriz extracelular en respuesta a
estímulos del medio ambiente a través de
receptores sensibles a cambios osmóticos,
bioquímicos y mecánicos. Así, el cartílago
no es un tejido inerte, se encuentra en per-
manente recambio metabólico de bajo gra-
do de actividad de síntesis y degradación de
proteínas.
Recientemente se ha demostrado que
el condrocito posee una gran variedad de
receptores entre los que se encuentran: los
receptores tipo Toll (TLR), los receptores a
patrones moleculares asociados con pató-
genos (DAMPS), con productos terminales
de la glicolización (PTGP), y probablemen-
te otros, además de los receptores mecano-
sensibles ya señalados.
La matriz extracelular está formada por
fibras altamente entrelazadas de colágena
tipo II y de pequeñas cantidades de coláge-
na tipos IX y XI, además de proteoglicanos
y de agua. El componente más grande de
los proteoglicanos es el agrecano, que está
formado por una proteína central unida a
cadenas de sulfato de condroitina y sulfa-
to de keratán. La red de fibras de coláge-
na junto con el agrecano que tiene carga
altamente negativa, atrapan el agua y todo
en conjunto confiere al cartílago articular
la fuerza tensil y la rigidez compresiva que
le caracteriza.
El primer signo, histológico, de OA en
el cartílago es el edema de la matriz extra-
celular, acompañado de reblandecimiento y
microfracturas, con pérdida focal de condro-
citos alternando con otras de proliferación.
Conforme avanza el proceso, las microfrac-
turas se profundizan perpendicularmente a la
fuerza de corte tangencial y a lo largo de las fi-
bras de colágena, formándose grietas vertica-
les en el cartílago hacia el hueso subcondral;
en el estadio final, las fisuras causan fragmen-
tación del cartílago que se desprende dentro
de la cavidad articular produciendo los cuer-
pos libres osteocartilaginosos y dejando al
descubierto el hueso subcondral. En este sitio
hay formación de esclerosis ocasionada por la
aposición de bandas de hueso nuevo, además
de formación de quistes subcondrales y de
osteofitos en los márgenes por entesitis cró-
nica e incremento del recambio óseo.
El proceso patológico no sólo afecta al
cartílago y hueso subcondral, sino a la es-
tructura articular completa incluyendo a
la membrana sinovial, ligamentos, entesis,
tendones, cápsula y músculos periarticu-
lares. La membrana sinovial en la OA pre-
senta grados variables de inflamación que
persisten durante todos los estadios de la
enfermedad, encontrándose desde la infla-
mación focal inespecífica hasta, en los casos
graves, una inflamación sinovial semejante
a la que ocurre en la artritis reumatoide. En
etapas tardías se puede observar ruptura de
ligamentos y meniscos, entesitis, aumento
de la cápsula articular y atrofia muscular.
Patogenia
A pesar de que se desconoce la etiología de
la OA primaria, las evidencias sugieren que
se desarrolla en una o por la combinación
de las siguientes situaciones: los biomate-
riales que constituyen los tejidos de la ar-
ticulación son normales pero el estrés que
se ejerce sobre ellos es excesivo y/o la car-

ga sobre la articulación es normal, pero los
biomateriales son defectuosos.
De los datos obtenidos in vitro, in vivo y
en modelos animales, se puede concluir que
los factores predisponentes previamente se-
ñalados actuando solos o en combinación y
seguramente de manera crónica, modifican
el microambiente del cartílago y estimulan
los receptores del condrocito, sensibles al
estrés mecánico, a los cambios bioquímicos
y osmóticos, que terminan por alterar su
función normal. Recientemente, se ha in-
volucrado la participación de la inmunidad
innata en la patogenia de la OA, el condro-
cito a través de los receptores tipo Toll, de
los productos terminales de la glicolización
y otros de la inmunidad inespecífica, son
activados por moléculas de degradación de
glucosaminoglicanos, pirofosfato de calcio,
cristales de urato sódico y fragmentos de la
matriz extracelular de tejido envejecido. En
respuesta a estos estímulos, el condrocito
promueve dos mecanismos fundamentales
en la degradación del cartílago: activa genes
de numerosas enzimas proteolíticas que de-
gradan la matriz e induce la producción de
citocinas proinflamatorias.
De las enzimas proteolíticas o protei-
nasas que degradan el cartílago, las que han
demostrado tener mayor participación son
las denominadas metaloproteinasas de la
matriz (MMP), que corresponden a una
familia formada por más de 20 enzimas; se
dividen en cuatro categorías: gelatinasas,
estromelisinas, enzimas unidas a membra-
na y colagenasas. La actividad de las MMP
está regulada por inhibidores específicos
(TIMP, tisular inhibitor of matrix meta-
loproteinase), cuya capacidad inhibitoria
es superada por la gran cantidad de MMP
producidas por el condrocito y la célula
sinovial que degradan progresivamente la
fibras de colágena y los proteoglicanos. Las
MMP más directamente implicadas en la
OA son las colagenasas (MMP-1, MMP-
8 y MMP-13), las gelatinasas (MMP-2, y
MMP-9), la estromelisina-1 (MMP-3) y la
Osteoartritis 291
de membrana tipo I (MMP-14), así como
otras enzimas estrechamente relacionadas
denominadas agrecanasas, miembros de
la familia desintegrina y metaloproteinasas
(ADAM, a desintegrin and metaloproteina-
se) y especialmente la variedad ADAMTS-4
(agrecanasa-1) y ADAMTS-5 (ADAM con
trombospondina-1 dominio 4 o 5), que ac-
tualmente son identificadas como las res-
ponsables de la degradación del agrecano.
Una vez que el metabolismo del cartílago
se altera, trae como resultado la producción
anormal de matriz extracelular, cambiando
radicalmente su contenido y de ser la colá-
gena tipo II la predominante, existe mayor
cantidad de colágena tipos I, III, VI y X así
como de agua, lo que ocasiona que el cartí-
lago tenga menor capacidad de resistencia y
elasticidad; esta situación se torna más grave
en el cartílago que ha sufrido cambios es-
tructurales por el envejecimiento que lo hace
más vulnerable a la degradación.
Otra consecuencia de la activación de
los receptores del condrocito es la produc-
ción de citocinas asociadas con la inflama-
ción, principalmente interleucina 1 (IL-1)
y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).
La IL-1 y el TNF-α a través de actividad
autocrina y paracrina estimulan su propia
elaboración e inducen al condrocito a la
producción de proteinasas, quimiocinas,
óxido nítrico, prostaglandinas y leucotrie-
nos, así como la activación de otras células
como el fibroblasto, macrófago y la célula
sinovial. La acción final de todos estos ele-
mentos dentro del cartílago es incremen-
tar las vías catabólicas, inhibir la síntesis de
la matriz y promover la apoptosis celular.
Todas estas evidencias de la participación
de la inflamación en la degradación del
cartílago han cambiado el concepto de la
OA considerada antes, como una enferme-
dad reumática no inflamatoria, ahora se
reconoce que la inflamación generalmente
de bajo grado de actividad interviene de
manera importante en el inicio y progre-
sión del padecimiento.
292 Introducción a la Reumatología
Otras citocinas liberadas durante la
reacción inflamatoria tienen un papel regu-
lador (IL-6, IL-8, factor inhibidor de linfoci-
tos [FIL]) o bien, inhibitorio (IL-4, IL-10, IL-
13, antagonista del receptor de IL-1); de tal
manera que la intensidad de la inflamación
en la OA dependerá del balance de fuerzas
entre las diversas citocinas producidas.
En los casos de OA en articulaciones
que soportan peso, en la mala alineación
articular o la relacionada con trauma repe-
tido, el evento inicial es la carga excesiva y la
distribución anormal de la fuerza y presión
sobre el cartílago, que estimula los recepto-
res del estrés mecánico del condrocito, lle-
vando a su activación y a los eventos en cas-
cada anteriormente descritos, que conduce
al desarrollo de la lesión; otros investigado-
res han sugerido que el microtraumatismo
sobre el hueso subcondral per se es capaz de
alterar de modo secundario la función del
condrocito.
Por otra parte, se ha demostrado que
factores secundarios pueden ocasionar bro-
tes intermitentes de inflamación aguda en
articulaciones previamente dañadas, como
ocurre cuando se desprenden fragmentos os-
teocartilaginosos; en el depósito concomitan-
te de cristales de pirofosfato de calcio (con-
drocalcinosis) o de otro tipo de cristales, por
estrés traumático, etc., que activan células y
mediadores de la inmunidad innata exacer-
bando la inflamación. Estos procesos secun-
darios explican los cuadros de inflamación
aguda que se observan en el curso de la OA.
Aparte del proceso destructivo articular
es evidente que existen intentos de repara-
ción, tanto por parte del cartílago como del
hueso subcondral (este último tiene mayor
actividad metabólica), que se manifiesta en
la liberación de diversos factores de creci-
miento (factor de crecimiento plaquetario,
factor de crecimiento semejante a la insu-
lina, factor transformador del crecimiento
beta), lo que trae como consecuencia pro-
ducción de hueso nuevo en forma de os-
teosclerosis y osteofitos.
Manifestaciones clínicas
El inicio de la OA primaria sintomática es ge-
neralmente después de los 50 años de edad;
en la OA secundaria dependerá de la enfer-
medad que la origina, pero habitualmente
también ocurre en personas de más de 40
años. Se puede presentar en una, dos o va-
rias articulaciones a la vez, pero la gravedad
de la enfermedad no es igual en todas ellas.
Independiente del número y articulaciones
comprometidas, las manifestaciones clínicas
son casi las mismas con ciertas caracterís-
ticas que dependen del segmento articular
afectado.
Los síntomas y signos clínicos del pacien-
te con OA son: dolor, rigidez, aumento de
volumen articular, deformidad, crepitación
y diversos grados de incapacidad funcional.
El dolor es el síntoma principal, por lo
general es de instalación insidiosa y lenta-
mente progresiva a través de meses y años,
de leve a moderada intensidad que se pre-
senta con el uso de la articulación afectada
y disminuye o desaparece con el reposo,
aunque con frecuencia se describe aumen-
to en la intensidad al iniciar el movimien-
to o marcha después de un periodo de in-
actividad. Además de la actividad física, la
intensidad del dolor está influenciada por
diversos factores entre los que destacan las
variaciones en el clima, la humedad, el frío,
los cambios bruscos de temperatura, las
alteraciones psicológicas (depresión, ansie-
dad), el nivel sociocultural y el sexo.
Al principio, el dolor puede ser intermi-
tente con intervalos variables de días y se-
manas, pero con el paso del tiempo el dolor
puede ser constante, aun en reposo y noc-
turno, lo que se correlaciona con el avance
de la enfermedad o con proceso inflamato-
rio agregado.
Dado que el cartílago hialino no tiene
inervación, el dolor en la OA se origina en
otras estructuras: distensión de la cápsu-
la articular por osteofitos, periostitis en los
sitios de remodelación ósea, microfracturas

subcondrales, ligamentos, músculos y bursas
periarticulares, inflamación sinovial, hiper-
tensión intraósea y edema de la medula ósea.
La rigidez articular, sobre todo matuti-
na y después de periodos de reposo, es bas-
tante común en la OA, casi siempre de cor-
ta duración (5 a 30 min); puede ocurrir en
cualquier articulación y semejante al dolor,
su presencia se relaciona con la gravedad
de la enfermedad, la inflamación sinovial
agregada, y con factores ambientales y psi-
cológicos.
A la exploración física casi siempre se
encuentra al paciente en buen estado ge-
neral, sin manifestaciones de compromi-
so sistémico, con excepción de que tenga
otra enfermedad concomitante y cuya sin-
tomatología está localizada a una o pocas
articulaciones o regiones corporales. Los
hallazgos más frecuentes al examen físico
son aumento del volumen articular, defor-
midad, crepitación y limitación a los movi-
mientos por dolor incluso a la movilización
pasiva. Las maniobras realizadas para la
exploración pueden o no provocar dolor, el
cual si está presente es de intensidad varia-
ble y en ocasiones no correlaciona con los
hallazgos clínicos.
El aumento de volumen articular se
relaciona con el engrosamiento de la cáp-
sula articular a consecuencia de osteofitos
marginales y del tejido fibroso para man-
tener la articulación estable; con el cre-
cimiento de la masa ósea (formación de
hueso nuevo) como ocurre en las articu-
laciones interfalángicas (nódulos de He-
berden y Bouchard), aumento del líquido
sinovial, bursitis, tendonitis y aumento
de otras estructuras paraarticulares. Las
deformidades ocurren cuando existen al-
teraciones estructurales importantes pro-
ductoras de cambios en la alineación de
la articulación, lo que es favorecido por el
desequilibrio de las fuerzas musculares,
la carga y la pérdida irregular del cartíla-
go articular. Entre las deformidades más
a menudo observadas están los nódulos
Osteoartritis 293
óseos en las articulaciones interfalángicas
distales de las manos, genu varo, genu val-
go, hallux valgus, hiperlordosis, cifosis y
cifoescoliosis.
La crepitación es el ruido que se detecta
al realizar el movimiento pasivo de la ar-
ticulación y es producido principalmente
por las irregularidades de la superficie del
cartílago, fragmentación del mismo, cuer-
pos libres intraarticulares y condromatosis;
a menudo se acompaña de inestabilidad y
deformidad articular, comúnmente encon-
trado en la OA de rodillas.
La limitación de los movimientos de la
articulación afectada se debe a varios facto-
res, entre los que destacan el dolor, la in-
congruencia de las superficies articulares y
el espasmo o contractura de los músculos
periarticulares.
El sitio y el número de las articulaciones
comprometidas en la OA es muy variable, el
compromiso puede ser axial y/o periférico
y se considera localizada si sólo afecta una
articulación o grupo articular y generali-
zada si se encuentra en tres o más grupos
articulares.
Algunas formas de OA tienen caracte-
rísticas peculiares, a continuación se descri-
ben las más frecuentemente observadas en
la práctica clínica.
El compromiso de las manos se observa
casi siempre en la OA primaria; a menudo
hay antecedentes familiares y se hereda con
carácter autosómico dominante, predo-
mina en la mujer y su inicio ocurre en los
años de la perimenopausia, se caracteriza
por la presencia de osteofitos marginales
en las articulaciones interfalángicas distales
y proximales (IFD e IFP), lo que produce
deformidad nodular, denominada nódulo
de Heberden y nódulo de Bouchard para
la localización IFD o IFP, respectivamente
(Figura 22.1).
Recientemente, se ha reportado que la
entesitis es una característica común en el
inicio de los nódulos y se ha sugerido que
la lesión primaria en este tipo de OA es la
294 Introducción a la Reumatología
Figura 22.1. Osteoartritis primaria de ma-
nos. Se aprecian nódulos de Heberden y de
Bouchard en ambas manos.
inflamación en la inserción ósea (entesitis)
de los ligamentos colaterales.
Los nódulos llegan a ser duros, de con-
sistencia ósea; crecen lentamente y durante
una etapa de su desarrollo pueden presentar
fenómenos inflamatorios, sobre todo pos-
traumáticos, lo que produce dolor intenso
aun con traumatismos leves de las labores
cotidianas; en ocasiones evolucionan a for-
mación de quistes gelatinosos.
En una entidad diferente denominada
OA erosiva, la inflamación en los nódulos
de Heberden y de Bouchard es constante e
intensa, con sinovitis agregada y ocasionan-
do cambios erosivos subcondrales con ten-
dencia a la anquilosis.
Otros sitios de la mano que se afecta en
la OA son las primeras articulaciones car-
pometacarpianas así como de la metacarpo-
falángica del pulgar (rizartrosis).
Es una de las formas más frecuentes de
presentación clínica y causa de discapacidad
e invalidez en gran parte de los pacientes. El
dolor se presenta o exacerba generalmente
al inicio de la deambulación posreposo, y al
bajar y subir escaleras. Es más común la afec-
ción del cartílago a nivel del compartimiento
medial y patelofemoral que dan como resul-
tado genu varo y condromalacia, respectiva-
mente.
Los pacientes describen inflamación de
las rodillas, pero el examen físico habitual-
mente revela sólo aumento de volumen de
la cápsula articular y de los tejidos blandos
periarticulares, sin datos propiamente infla-
matorios. Otra alteración en la alineación
observada es el genu valgo y la inestabilidad
articular. En la OA de rodillas también se ha
sugerido que en un grupo de pacientes la le-
sión inicial ocurre por entesitis del ligamen-
to cruzado posterior y anterior, observado
por imagen de resonancia magnética (IRM),
y en otros casos por lesión de menisco.
Similar a la OA de rodilla, es causa fre-
cuente de discapacidad e invalidez, el dolor
lo pueden referir a la ingle, glúteo, muslo
e inclusive rodilla y la exploración física es
determinante para localizar el compromiso
coxofemoral puesto que revela limitación
de la rotación interna. Los cambios destruc-
tivos del cartílago ocurren con más frecuen-
cia en el polo superior de la articulación y
se considera que la mayoría de los pacientes
tienen anormalidades leves en el desarrollo
articular, como displasia acetabular, luxa-
ción congénita de cadera y otras.
La articulación intervertebral pertenece
al grupo de la anfiartrosis, que se caracteriza
por estar desprovista de cartílago articular y
membrana sinovial, en esta situación la le-
sión inicial puede ocurrir en el disco inter-
vertebral y ser secundario a microtraumatis-
mo repetido ocasionando desgarro del anillo
fibrocartilaginoso que protege el núcleo pul-
poso, alterando su integridad y producien-
do degeneración, fibrosis y estrechamiento
articular, por tal motivo algunos autores la
han denominado enfermedad degenerativa
discal. Igualmente se han reportado entesi-
tis como daño previa al desarrollo de los os-
teofitos de los cuerpos vertebrales.
La espondilosis en la columna se pre-
senta en varias regiones y de diferente for-
ma, siendo los segmentos más móviles el
lumbar y el cervical los más comúnmente
afectados, sobre todo a nivel de las articu-
laciones interapofisiarias, el disco interver-
tebral y los cuerpos vertebrales. La forma-
ción de osteofitos prominentes es un rasgo
característico de la afectación de la columna

y contribuyen de manera importante en la
sintomatología por compresión de los tejidos
vecinos, sobre todo músculos, ligamentos y
raíces nerviosas, ocasionando dolor, rigidez,
limitación a los movimientos y a veces sín-
dromes radiculares o de canal estrecho.
Se presenta principalmente en la prime-
ra articulación metatarsofalángica, produ-
ciendo la deformación característica deno-
minada hallux valgus. Esta alteración tiene
factores hereditarios pero también ocurre
por traumatismos constantes. Los sínto-
mas son dolor y rigidez articular. Cuando
se añaden brotes inflamatorios, deberá di-
ferenciarse de la gota.
Hombros, codos, muñecas y tobillos
pueden desarrollar cambios de OA pero con
menor frecuencia y por lo general en la for-
ma secundaria a otras entidades como son
las enfermedades reumáticas sistémicas,
las inducidas por depósitos de cristales, las
endocrinológicas y otras.
Datos de laboratorio
e imagenología
Hasta el momento no se cuenta con algún
dato de laboratorio que sea específico para
el diagnóstico o seguimiento de los pacien-
tes con OA. Están en investigación diver-
sas sustancias denominadas biomarcado-
res entre los que se encuentran la proteína
oligomérica del cartílago, el telepéptido
de colágena tipo II, el ácido hialurónico,
la pentosidina y los productos terminales
de la glicosilación de las proteínas, cuya
concentración en el líquido sinovial, suero
y orina, podrían ayudar a identificar a las
personas en alto riesgo para el desarrollo
o avance de la enfermedad, pero aún no se
ha encontrado plenamente la sustancia de
mayor utilidad diagnóstica. Los exámenes
clínicos habituales en Reumatología son
normales y su utilidad se limita a proble-
mas concurrentes y probablemente como
orientadores en la selección de medica-
mentos a utilizar.
Osteoartritis 295
Como la mayoría de los pacientes tie-
nen más de 50 años, el factor reumatoide
puede ser positivo a títulos bajos y la velo-
cidad de sedimentación globular reportarse
moderadamente elevada, como alteraciones
que acompañan al envejecimiento mas no
relacionados con la OA, ya que si bien existe
inflamación articular, esta es de bajo grado,
localizada y sin repercusión sistémica. El
análisis del líquido sinovial revela caracte-
rísticas arbitrariamente consideradas no
inflamatorias por cuenta baja de leucocitos
(< 2 000 cel/mm3) y viscosidad normal.
Los estudios de imagenología más útiles
son las radiografías simples de la o las ar-
ticulaciones afectadas y siempre compara-
tiva. Los hallazgos más característicos son:
disminución asimétrica del espacio articu-
lar, esclerosis o eburnación del hueso sub-
condral, proliferación ósea en los márgenes
articulares (osteofitos), quistes subcondra-
les y en casos avanzados, colapso cortical
(Figura 22.2).
La resonancia magnética ofrece mayo-
res datos que las radiografías ya que per-
mite tener una imagen anatómica del car-
tílago articular y de otras estructuras como
meniscos, entesis y ligamentos, y puede
servir como parámetro pronóstico; sin em-
bargo, las radiografías continúan siendo las
más recomendadas debido a la información
valiosa, su disponibilidad en cualquier sitio
y el bajo costo. Es conveniente hacer hin-
capié que en muchos pacientes no hay co-
rrelación clínico-radiológica, de tal manera
que no es raro encontrar pacientes con sín-
tomas intensos y datos radiológicos míni-
mos y en contraste, sujetos asintomáticos
y con evidencia radiológica de OA grave.
Otros estudios como el ultrasonido y el
gammagrama no ofrecen mayores ventajas
sobre las radiografías.
Diagnóstico
El diagnóstico es esencialmente clínico, siem-
pre clínico, lo que recomienda con amplitud
296 Introducción a la Reumatología
Figura 22.2. Radiografía de mano en os-
teoartrosis primaria. Se aprecia disminu-
ción del espacio articular, esclerosis del
hueso subcondral y osteofitos margina-
les. La tríada clásica para el diagnóstico
radiológico.
el buen interrogatorio y la exploración física
cuidadosa e intencionada. El estudio radio-
lógico no debe siempre considerarse como
determinante e infalible y una vez más, la
interpretación basada en la clínica tiene la
última palabra pues podría no existir co-
rrelación entre síntomas y signos e imagen
radiológica. Es importante establecer el diag-
nóstico diferencial con otras enfermedades
reumáticas (un buen ejemplo es la OA erosi-
va versus artritis reumatoide) así como tratar
de identificar algunas entidades susceptibles
de tratamiento que condicionan OA secun-
darias como las que producen alteraciones
metabólicas y endocrinológicas.
El American College of Rheumatolo-
gy ha establecido criterios de clasificación
de OA de manos, cadera y rodillas, que si
bien no fueron creadas con el propósito de
diagnóstico de un paciente en lo individual,
sí son útiles para establecer las diferencias
entre la OA y otras entidades (ver la Lectura
recomendada).
Tratamiento
No hay tratamiento etiológico para la OA.
El manejo terapéutico está reservado a la
OA sintomática cuya expresión clínica es
muy variable en intensidad, desde leve a
grave; por lo tanto, el tratamiento deberá
ser estrictamente individualizado para tra-
tar de lograr los siguientes objetivos: aliviar
los síntomas al máximo posible, mantener
y aumentar la capacidad funcional y la au-
tosuficiencia, corrigiendo las alteraciones
mecánicas; evitar producir daño por efecto
secundario de los medicamentos y lograr
mejor calidad de vida.
El manejo integral de la OA está com-
puesto por: medidas generales no farmaco-
lógicas, tratamiento farmacológico sistémi-
co y localizado, y tratamiento quirúrgico.
Estas medidas comprenden desde la in-
formación que siempre se debe proporcio-
nar al paciente sobre la posible causa de su
enfermedad, factores precipitantes, pronós-
tico y cuidados de las articulaciones afec-
tadas, así como las recomendaciones sobre
ejercicios, control del peso y otras medidas
que eviten mayor daño articular incluyendo
el uso de aparato de apoyo mecánico, plan-
tillas, evitar posiciones viciosas y en oca-
siones indicar modificaciones y adaptación
laboral.
Un aspecto importante que nunca de-
berá de omitirse es el referente a las medi-
das de medicina física, la aplicación de com-
presas húmedo-calientes, rayos infrarrojos,
para reducir el dolor y la contractura mus-
cular a menudo presente en estos pacien-
tes, y por otra parte la aplicación de frío, de
utilidad cuando existe proceso inflamatorio
agregado. Algunos pacientes pueden tener
una leve mejoría de corta duración con el
empleo de acupuntura, en particular en la
OA de rodillas.

El empleo de medicamentos, dada la
edad de los pacientes y problemas de salud
propios de esa edad, requieren atención es-
pecial en la selección y empleo a largo plazo.
Hasta el momento no se cuenta con un
medicamento específico o que modifique
el curso de la OA. Los agentes terapéuticos
empleados tienen como único fin aliviar el
dolor sin provocar daño. Hasta muy recien-
temente el medicamento más recomenda-
do era el paracetamol (o acetaminofén),
por sus propiedades analgésicas y excelente
tolerancia; sin embargo, el análisis de los es-
tudios comparativos entre el paracetamol y
los antiinflamatorios no esteroides (AINE)
en pacientes con OA y dolor moderado, han
demostrado superioridad de estos últimos
en el alivio del dolor, por lo que la tenden-
cia actual es considerar a los AINE como
medicamentos de primera elección solos o
acompañados de paracetamol en pacientes
con OA moderadamente sintomática. Para
tratar de evitar la toxicidad de los AINE a
nivel del aparato digestivo es conveniente la
adición de misoprostol o de inhibidores de
la bomba de protones.
Con la disponibilidad de los antiinfla-
matorios que inhiben específicamente la
enzima COX 2, de los que están demostra-
das su buena tolerancia y eficacia, su papel
en el manejo de la OA parece estar bien de-
finido y únicamente deberá cuidarse, como
con los AINE, dosis y tiempo de adminis-
tración, para evitar sus efectos colaterales a
nivel cardiovascular. Asimismo, se ha infor-
mado que la combinación de paracetamol
y tramadol (derivado opiáceo) tiene efecto
sinérgico para mejor control del dolor. Re-
cientemente se ha propuesto el uso de col-
chicina 1 mg al día como opción terapéutica
a largo plazo, por su efecto sobre la inmuni-
dad innata.
Por último, las expectativas que se ha-
bían hecho con el empleo de medicamen-
tos como la glucosamina y el sulfato de
condroitina, la doxiciclina, la diacerina y
derivados del ácido hialurónico, no se han
Osteoartritis 297
comprobado plenamente y no son reco-
mendables hasta tener evidencias de su efi-
cacia y seguridad.
En aquellos casos en donde el trata-
miento sintomático, la fisioterapia y otras
medidas resultan insuficientes o existen li-
mitaciones, puede estar indicado el empleo
de otros recursos terapéuticos como la in-
filtración local o intraarticular (anestésicos
locales y/o glucocorticoides, sobre todo en
brotes inflamatorios articulares), conside-
rando siempre las posibles contraindicacio-
nes. No perder de vista los inconvenientes
del uso repetido y demasiado frecuente de
estos procedimientos, en particular de los
glucocorticoides intraarticulares, así como
de su aplicación sin contar con la debida
instrucción y experiencia. Otras medidas
como la aplicación de AINE en forma tópi-
ca son de utilidad no consistente; la viscosu-
plementación aún no tiene un papel plena-
mente definido en el tratamiento de la OA y
se requiere acumular experiencia.
El tratamiento quirúrgico está reservado
para aquellos pacientes que no se controlan
adecuadamente con el manejo médico y se
consideran tres categorías: cirugía preventi-
va (sinovectomía, limpieza quirúrgica, osteo-
tomías), correctiva (prótesis parciales o tota-
les) y recursos quirúrgicos de último recurso
(artrodesis). La decisión del empleo de estos
procedimientos debe ser siempre multidisci-
plinaria con participación del reumatólogo,
el cirujano ortopedista especializado en esta
disciplina, fisioterapia, rehabilitación, eva-
luación psicológica del paciente e informa-
ción a la familia del paciente, así como valo-
rar el factor ocupacional y laboral.
Pronóstico
La OA es una enfermedad reumática cróni-
ca con periodos de remisión y exacerbación,
causa importante de morbilidad y discapa-
cidad, que deteriora la calidad de vida y
cuya prevalencia aumentará en los años por
venir conforme se incremente el promedio
298 Introducción a la Reumatología
de vida de la población mundial. A pesar
de que no se cuenta con un tratamiento
específico, los avances recientes en la in-
vestigación básica han establecido posibles
blancos terapéuticos como la inhibición de
las metaloproteinasas, de citocinas proinfla-
matorias, de la producción de óxido nítrico
y de otras sustancias que participan en la
degradación del cartílago, aspectos muy in-
teresantes que deberán valorarse cuidado-
samente en relación con riesgo-beneficio.
Por otra parte, se abre la posibilidad aún en
el terreno experimental, de poder emplear
el trasplante de cartílago y la terapia génica
en los próximos años. Asimismo, los avan-
ces en las técnicas quirúrgicas y en las pró-
tesis articulares hace esperar que la calidad
de vida de los pacientes con OA ya es y será
mucho mejor en un futuro próximo.
Lectura recomendada
Berenbaum F. Osteoarthritis as an inflammatory
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