Grupo 2 - Artrosis de Rodilla

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ARTROSIS DE RODILLA:
FACTORES MODIFICABLES Y
NO MODIFICABLES
AUTORES:
Bejarano Guzmn, Julio

Benites Surez, Jessica
Bermdez Azaa, Gustavo
Bustamante Fustamante, Jhuleisy
Cabeza Lujn, Christhian
Cabrera Bocanegra, Karen
Cabrera Toribio, Leslie
Cabrera Toribio, Pamela
Campos Muoz, Jesulin
ASESORA:
Amsquita Crdenas, Mara Leticia

ARTROSIS DE RODILLA: FACTORES MODIFICABLES Y NO
MODIFICABLES
RESUMEN
La artrosis u osteoartritis de rodilla es una patologa degenerativa del cartlago articular,
con posterior deterioro de las dems estructuras sinovio-articulares, que afecta
aproximadamente al 9.6% de hombres y al 18% de mujeres mayores de 60 aos; sin
embargo, su verdadera etiologa an no es del todo clara. Por este motivo, se expuso los
factores de riesgo asociados a su desarrollo, siendo estos del tipo modificable o no
modificable. Mediante bsqueda bibliogrfica se determin que dentro de los factores
modificables influyentes se encuentran la obesidad y el trabajo mecnico,
principalmente. En cambio, dentro de los factores no modificables se encontr
diversidad de genes de susceptibilidad ligados a la artrosis de rodilla, siendo los ms
estudiados: el factor de crecimiento y diferenciacin 5 (GDF5), el factor de crecimiento
transformante beta (TGF-) y el Dominio doble del factor A de Von Wildebrand
(DVWA); mientras que en los factores embriolgicos, diversos estudios an no han
confirmado una relacin directa entre un inadecuado desarrollo de la articulacin con la
manifestacin de artrosis de rodilla. Se concluy que la obesidad, el trabajo mecnico,
el GDF5, el TGF- y el DVWA, son los factores ms influyentes en la presentacin de
la artrosis de rodilla.
PALABRAS CLAVE: Artrosis de rodilla, cartlago articular, factores modificables,
factores no modificables.
2
MODIFICABLES
NDICE
INTRODUCCIN...........................................................................................................1
PROBLEMA....................................................................................................................3
HIPTESIS......................................................................................................................3
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL..................................................................................................3
OBJETIVOS ESPECFICOS.........................................................................................3
CAPTULO I: ARTICULACIN DE LA RODILLA.................................................4
1.1. Articulacin de la rodilla............................................................4
1.2. Articulacin artrsica................................................................5
CAPTULO II: FACTORES NO MODIFICABLES...................................................6
2.1. Factores genticos que predisponen al desarrollo de la artrosis de rodilla........6
2.1.1. Factor de crecimiento y diferenciacin 5 (GDF5).............................................6
2.1.2. Factor de crecimiento transformante beta (TGF-)..........................................7
2.1.3. Dominio doble del factor A de Von Willebrand (DVWA)....................................8
2.2. Factores embriolgicos asociados a la artrosis de rodilla..........................9

CAPTULO III: FACTORES MODIFICABLES......................................................10
3.1. Obesidad............................................................................10
3.2. Nutricin............................................................................11
3.3. Trabajo mecnico..................................................................12
3.3.2. Mala alineacin........................................................................................ 13
3.3.3. La prdida de tejido meniscal.......................................................................13
CONCLUSIONES.........................................................................................................14
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS........................................................................15
3
MODIFICABLES
INTRODUCCIN
La artrosis, llamada tambin osteoartritis, es catalogada como una de las
enfermedades degenerativas ms antiguas del mundo; es de origen multifactorial puesto
que puede ser el resultado de la combinacin de factores predisponentes como la edad,
composicin gentica y de algunos otros factores determinantes como la obesidad,
traumatismos, desalineacin articular, trabajo mecnico, entre otros, que afectan

1
principalmente la estructura del cartlago articular . En la osteoartritis existe
destruccin del cartlago acompaado de afeccin de otras estructuras de la articulacin
como son el hueso subcondral, la cpsula articular y la membrana sinovial, debido a un
desequilibrio entre la sntesis y el catabolismo de la matriz extracelular 2.
Se ha encontrado que la incidencia de osteoartritis a nivel mundial se presenta en
una de cada seis personas en pases desarrollados. nicamente en Estados Unidos,
existen 27 millones de individuos diagnosticados con esta enfermedad. En 1986, un
grupo de mdicos reumatlogos peruanos llevaron a cabo un estudio multicntrico en 11
hospitales del pas, encontrando una prevalencia del 30,08% de artrosis en la consulta
externa especializada 3.
La osteoartritis tiene dos formas de clasificacin. Segn su etiologa, la
osteoartritis se clasifica en: osteoartritis primaria o idioptica si no presenta ninguna
causa aparente, por lo que se le puede atribuir a los factores de riesgo no modificables
como edad, origen tnico, gnero, obesidad; y osteoartritis secundaria cuya afeccin
ocurre debido a mltiples factores patognicos locales y sistmicos 4. Por otro lado, el
1
MODIFICABLES
Colegio Americano de Reumatologa clasifica a la osteoartritis en diferentes tipos segn
la ubicacin del dao articular: artrosis de las manos, caderas, rodillas y columna 5.
La artrosis de rodilla o gonartrosis es el tipo de artrosis ms frecuente y se
caracteriza por el dolor de la articulacin, limitacin funcional, crepitacin y grados
variables de inflamacin. La artrosis de rodilla se presenta de distintas formas en 4
estadios segn los criterios de clasificacin radiogrfica de Kellgren y Lawrence. Los
grados son los siguientes: grado I (dudoso), grado II (mnimo), grado III (moderado) y
el grado IV (grave) 6,7.
La prevalencia global de la artrosis de rodilla radiogrfica en sujetos americanos
de 45 aos de edad y mayores vara entre 19,2 % y 27,8 % 6. La osteoartritis de rodilla
es ms comn en las mujeres que en los hombres, pero la incidencia aumenta
dramticamente con la edad 8. La osteoartritis afecta al 9.6% de los hombres y al 18% de
las mujeres mayores de 60 aos, y segn Woolf y Pfleger, ser la cuarta causa de
discapacidad en el ao 2020 9. En Trujillo, Castillo C. refiere en su tesis que la artrosis
de rodilla afecta predominantemente a las mujeres en una relacin de 3 a 1 con respecto
a los hombres y a ms del 50% de personas mayores de 50 aos, por lo que se puede
deducir que el gnero y la edad seran los principales factores de riesgo para la artrosis
de rodilla 10.
Por ser la artrosis una de las enfermedades reumticas ms frecuentes y al
registrarse pocos datos acerca de los factores de riesgo que predisponen a esta patologa,
nos propusimos determinar los factores modificables y no modificables que
desencadenan la artrosis de rodilla con la finalidad de dar a conocer a la comunidad
2
MODIFICABLES
acerca de estos y as disminuir los daos y riesgos que conllevan en la persona, familia
y comunidad.
3
MODIFICABLES
PROBLEMA
Cules son los factores modificables y no modificables que desencadenan la artrosis de
rodilla?
HIPTESIS
Los factores modificables que influyen para desencadenar esta enfermedad son la mala
nutricin y el trabajo mecnico que realiza la persona. Mientras que los no modificables
son la edad, el sexo, la predisposicin gentica y el incorrecto desarrollo embriolgico y
anatmico de la articulacin.
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Revisar los factores modificables y no modificables que desencadenan la artrosis de
rodilla.
OBJETIVOS ESPECFICOS
Describir los factores genticos que predisponen al desarrollo de la artrosis de
rodilla
Describir el incorrecto desarrollo embriolgico como factores predisponentes a
la artrosis de rodilla.
Determinar la influencia de la obesidad en el desarrollo de la artrosis de rodilla.
4
MODIFICABLES
Indagar la influencia de la mala nutricin en el desarrollo de la artrosis de
rodilla.
Determinar la influencia del trabajo mecnico en el desarrollo de la artrosis de
rodilla.
5
MODIFICABLES
CAPTULO I: ARTICULACIN DE LA RODILLA
1.1. Articulacin de la rodilla
Es la articulacin sinovial ms grande del cuerpo. Es de tipo bisagra (permite
movimientos de extensin y flexin de la pierna) que une el fmur con la tibia. Consta
de tres articulaciones: dos femorotibiales (medial y lateral), que son las que transfieren
el peso corporal a la pierna y una femororrotuliana 1113.
La articulacin de la rodilla presenta un desarrollo complejo en el que intervienen
rutas de sealizacin muy importantes como lo es la WNT. Durante el crecimiento
prximo distal de los miembros inferiores, el mesnquima de la extremidad se condensa
proporcionando una plantilla para la posterior condrognesis y al mismo tiempo una
ubicacin definida de la articulacin 14.
Las clulas mesenquimatosas conforman la interzona, aproximadamente en la
sexta semana de desarrollo. La cavidad articular se forma al desaparecer la capa central
de la interzona mediante la cavitacin. Al inicio de este proceso, la adhesin celular
disminuye, y posiblemente esto active la apoptosis que facilita la separacin completa
de los elementos esquelticos adyacentes 15. As finalmente, se llega a la conformacin
final de la articulacin, la cual contiene los siguientes componentes (ver figura 1):
1.1.1. Superficies o Cartlagos articulares: Estn cubiertos por cartlago
hialino, y son los cndilos femorales y las superficies adyacentes de la
cara superior de los cndilos tibiales 11.
6
MODIFICABLES
1.1.2. Cpsula fibrosa: Encierra a los cndilos tibiales y femorales, y a la fosa
intercondlea 13.
1.1.3. Membrana sinovial: Reviste todas las superficies articulares que no
estn cubiertas por cartlago articular 13.
1.1.4. Ligamentos extracapsulares: Estabilizan el movimiento de la bisagra
de la rodilla, y son los siguientes: ligamento colateral peroneo, colateral
lineal, ligamento rotuliano y el ligamento poplteo oblicuo 13.
1.1.5.
Ligamentos intracapsulares: Son los ligamentos cruzados anterior y
posterior, se ubican en la regin intercondlea y conectan al fmur y la
tibia entrecruzndose en el plano sagital. Adems mantienen el contacto
de las superficies articulares durante la flexin de la rodilla 13.
1.1.6.
Meniscos: Mejoran la congruencia entre los cndilos femorales y
tibiales. Son dos en forma de C: uno medial, insertado en la cpsula
articular y al ligamento colateral tibial, y otro lateral conectado al tendn
del msculo poplteo 12,13.
7
MODIFICABLES
Figura 1: Componentes de la articulacin de la rodilla 13.
1.2. Articulacin artrsica
Es aquella en la que se hallan implicados y afectados el conjunto de tejidos que
forman la articulacin; estos son el cartlago articular, el hueso subcondral y la
membrana sinovial, as como los diferentes tejidos que rodean a la articulacin, es decir,
los msculos, nervios, tendones y ligamentos 16.
El cartlago articular es el que ms sufre, ya que se afectan dos de sus funciones
ms importantes: de una parte la superficie lisa se hace rugosa y con una sobrecarga
friccional lo que impide un deslizamiento sin friccin, y de otra parte porque el reparto
de cargas sobre el cartlago y su homnimo pierde ese poder, lo que hace que las fuerzas
se concentren en un nmero menor de puntos por la deformidad del mismo y la rotura
de las fibras colgenas, hendiduras o fisuras, que son horizontales pero, si aumentan, se
8
MODIFICABLES
hacen verticales y ms profundas. Esto genera que, el cartlago articular se vuelva
opaco, de color amarillento, rugoso, blando y menos elstico 7.
El proceso suele ir acompaado de esclerosis del hueso subcondral, quistes seos

17,18
y sobrecrecimiento de hueso en los mrgenes articulares (osteofitos) . Ello debido a
que el tejido presenta ulceraciones ms profundas que hacen desaparecer el cartlago,
descubriendo el hueso subcondral de aspecto marmreo, producindose la penetracin
de eminencias conjuntivo-vasculares procedentes de la mdula sea subyacente, que
atraviesan el tejido subcondral. En las zonas perifricas y en las zonas no sometidas a
presin se forman los condrofitos que, por osificacin endocondral, se transforman en
osteofitos 7.
CAPTULO II: FACTORES NO MODIFICABLES
2.1. Factores genticos que predisponen al desarrollo de la artrosis de rodilla
Recientes investigaciones realizadas mediante Estudios de asociacin genmica
(GWAS, genome wide association studies) han demostrado que existen genes asociados
19
al desarrollo de la osteoartritis de rodilla, como por ejemplo: Factor de Crecimiento y
Diferenciacin 5 (GDF 5), Factor de Crecimiento Transformante Beta (TGF-),
Dominio doble del factor A de Von Willebrand (DVWA), Colgeno 6A4 (COL6A4),
Alfa 1 Antiproteinas aantitripsina (AACT), Colgeno de tipo II (COL2A1), Dominio 12
de desintegrinas y metaloproteinasas (ADAM12), entre otros 19,20.
9
MODIFICABLES
De los genes mencionados anteriormente, a continuacin describiremos tres de ellos:
2.1.1. Factor de crecimiento y diferenciacin 5 (GDF5)
El GDF5 es un gen que participa en la va morfogentica sea 19. Se localiza en
el cromosoma 20q11.2 y regula la expresin de la protena del GDF5, miembro
de la superfamilia TGF-. Cumple un rol fundamental en la regulacin de la
condrognesis es por ello que un defecto en este gen, podra estar relacionado
(21)
con el mal desarrollo de la articulacin . Estudios realizados recientemente,
han demostrado una asociacin entre el polimorfismo del GDF5 y la artrosis de
rodilla. No obstante, este factor de predisposicin gentica no es aplicable para
todas las personas pues otros estudios, como uno realizado en Grecia, niegan la
relacin que pueda existir 21.
La relacin entre el polimorfismo de GDF5 y la artrosis estara fundamentada en
el hecho de que un polimorfismo en este gen traera expresin disminuida de su
protena en la articulacin de rodilla, segn lo demostrado en animales de
experimentacin 21.
Investigaciones realizadas en tailandeses, han demostrado asociacin entre el
polimorfismo del gen GDF 5 y la artrosis de rodilla, pues el alelo T en rs143383
estara asociado a la disminucin de la expresin gnica de GDF 5 e
incrementara la susceptibilidad a la osteoartritis de rodilla 21.
2.1.2. Factor de crecimiento transformante beta (TGF-)
10
MODIFICABLES
El TGF- pertenece a una superfamilia compuesta por ms de 35 miembros, y
posee 3 isotipos: 1, 2 y 3, los cuales estn en 19q13, 1q41 y 14q24,
respectivamente 22. Esta protena regula los procesos de degradacin y sntesis
de la matriz extracelular del cartlago articular. Todo comienza cuando el TGF-
se une al receptor TGF- tipo II, y ste recluta al otro receptor de TGF- tipo I
formando un complejo de sealizacin que activan la va de las Smad 23.
Estudios realizados en ratones en donde se les inyect TGF- en sus rodillas,
demostraron sobreexpresin de este factor en los condrocitos, lo que indujo a la
formacin de estructuras condroides, las cuales finalmente derivaron en
osteofitos por osificacin endocondral 24.
Por otro lado, mutaciones en el gen Smad 3, un miembro de la cascada de
sealizacin activada por la unin de TGF- a TFR2 conducen a un raro
sndrome humano que se asocia a la aneurisma aortica y a la osteoartritis
primaria 20. A partir de lo cual podemos inferir que las mutaciones en el gen
Smad 3 incrementan la va de sealizacin inducida por el TGF- y por ende el
factor de crecimiento del tejido conectivo.
2.1.3. Dominio doble del factor A de Von Willebrand (DVWA)
El gen humano DVWA (ortlogo al gen COL6A4 del ratn) ubicado en el
cromosoma 3p24.3 codifica una protena de 276 aminocidos que contiene dos
regiones que corresponden al dominio del factor de Von Wildebrand tipo A

25,26
(dominio VWA) . Dentro del colgeno VI 4 hay 7 dominios VWA en el N-
11
MODIFICABLES
terminal (N7-N1), 1 dominio de triple hlice y 2 dominios VWA en el C-
terminal, seguidos por una secuencia nica y un dominio Kunitz. El cuarto exn
del COL6A4 codifica para el dominio VWA N6. Sin embargo, debido a la
insercin de una adenina en la posicin 1280, ocurre un cambio del marco de
lectura que conduce a un codn stop prematuro en la posicin 1332. Los
polimorfismos que muestran relacin con la osteoartritis de rodilla son una
tirosina por cistena en la posicin 260, la cual est localizada cerca del C-
terminal, y una aspargina por la tirosina 169 en el dominio N-6 truncado 25.
Estudios en diversos tejidos humanos del gen DVWA revelaron que la mayor
parte de su expresin se realizaba en el tejido cartilaginoso y en individuos con
osteoartritis, es por ello que se infiere que la funcin del DVWA estaba asociada
con el cartlago 27. La protena DVWA se une a la -tubulina y esta unin es
debilitada cuando los alelos del haplotipo (Tyr169-Cys260) de riesgo, dos SNPs
que presentan mutacin con cambio de sentido, fueron encontrados en los casos
de osteoartritis. Con esto se demuestra que el DVWA ayuda al transporte
intracelular e influencia en el posible desarrollo de la osteoartritis al modular la
funcin condrognica de la -tubulina 27.
2.2. Factores embriolgicos asociados a la artrosis de rodilla
El desarrollo embriolgico de la rodilla sigue un patrn endocondral en el que se
diferencian tres etapas, teniendo as la etapa mesenquimatosa, la cual abarca desde la
formacin embrionaria hasta la diferenciacin de la articulacin (4ta semana).
Posteriormente se constituye la maqueta cartilaginosa la cual dar su conformacin final
12
MODIFICABLES
(desde la 4 semana hasta los 16 aos). As comienza la tercera etapa, caracterizada por
la osificacin total de sus estructuras cartilaginosas 28.
El desarrollo de las extremidades es este caso inferiores tienen un desarrollo
prximo distal el cual comienza con la aparicin de un esbozo en el embrin de 28 das
despus de la aparicin de la extremidad superior, estos esbozos se presentan como una
diferenciacin del mesodermo, la cual se forma como una masa de clulas
mesenquimatosas que parte de la placa somtica subyacente y se forma bsicamente por
mesodermo y ectodermo. Hacia la semana 33 se ha formado un blastema que delinea
claramente el fmur, la tibia, el peron y la maqueta del pie. Tres o cuatro das despus,
estas estructuras inician un proceso de codificacin, dejando un espacio entre fmur y
tibia que corresponder a la articulacin de la rodilla. Para el da 39 se forman los
cndilos y un acmulo celular dentro del ligamento patelar, en torno a esta etapa, se
forma tambin la cpsula y se empiezan a diferenciar los ligamentos y los meniscos. La
etapa final ocurre muy pronto, entre los das 45 y 47 del embarazo, cuando se definen
las cavidades articulares y se forma la sinovial, para entonces la rodilla ya tiene la forma
que tendr en el adulto y en adelante slo crecer volumtricamente 28.
Las investigaciones en artrosis de rodilla apuntan claramente a que el factor
embriolgico no estara involucrado en una parte ms significativa que la gentica, pues
en estudios realizados sobre la composicin mineral y el peso de huesos en recin
nacidos se demostr que la relacin entre el peso del neonato y la composicin antes
mencionada no tena gran influencia en el desarrollo o aparicin de esta enfermedad 29.
13
MODIFICABLES
Segn Moore, un ambiente intrauterino anormal que lmite los movimientos
embrionarios y fetales puede interferir con la formacin de las extremidades y causar
rigidez articular convirtindose de esta manera en un factor predisponente de la artrosis
de rodilla30.
Segn la American Academy of Orthopaedic Surgeons la artrosis se ve
influenciada por el desarrollo de las extremidades en el periodo embrionario, de tal
manera que la predisposicin se presenta al existir piernas arqueadas, las rodillas juntas
o relativa laxitud articular 31.
CAPTULO III: FACTORES MODIFICABLES
3.1. Obesidad
En el 2008, Grotle y colaboradores determinaron que existe relacin entre la
obesidad y la incidencia de diferentes tipos de osteoartritis en la poblacin estudiada
durante 10 aos y concluyeron que el alto ndice de masa corporal se asocia
significativamente con la artrosis de rodilla en particular 32.
Framingham comprob que existe una relacin directa entre ndice de masa
corporal y aparicin de gonartrosis. La disminucin de peso mejora claramente los
sntomas segn dicho estudio 33, por otro lado, NAHNES, asocian la obesidad con la
gonartrosis bilateral y no se ha demostrado que la ganancia de peso sea resultado de una
disminucin de la movilidad en los pacientes afectados 34.
14
MODIFICABLES
As mismo, un estudio de cohorte estableci que el alto ndice de masa corporal
(IMC) aumenta el riesgo de la osteoartritis en cualquier nivel de IMC, lo que sugiere
que el ejercicio podra fomentarse tambin entre las personas con masa corporal
excesiva, sin preocuparse por un mayor riesgo de artrosis de rodilla 35.
3.2. Nutricin
La divisin de Reumatologa de la Escuela de Medicina de Nueva York comprob
que esta degradacin de la matriz extracelular es mediada por la excesiva produccin de
xido ntrico, citocinas inflamatorias y eicosanoides por parte del condrocito articular
36,37
. Estos agentes oxidantes producen dao a los condrocitos, al inhibir la sntesis de
colgeno y proteoglicanos, generando la osteoartritis 37. La nutricin juega un papel
muy importante en la reduccin de la osteoartritis, pues estudios realizados en ratones
por Kurz y colaboradores demostraron que consumir vitaminas A, C, E, B6 y B2
aumentan la expresin de enzimas antioxidantes capaces de bloquear el dao oxidativo

38
. Jordan y colaboradores determinaron que la osteoartritis de rodilla radiogrfica est
inversamente asociada a la presencia de -tocoferol en el suero de los pacientes debido
a su actividad antioxidante, y su actividad se ve incrementada por los otros tipos de
tocoferol y . Al ser la nutricin un factor modificable, se recomienda el consumo de
vitamina E suplementaria en la dieta diaria de pacientes artrsicos 39. La vitamina E est
conformada por un grupo de ocho especies naturales de tocoferoles y tocotrienoles (,
, , y ) y se encuentra en la mayora de grasas y aceites vegetales 40. Una dieta
suplementaria rica en vitaminas podra utilizarse en el tratamiento de la osteoartritis. Se
ha demostrado que la vitamina C puede reducir el riesgo de prdida del cartlago y
progresin de la osteoartritis 41. Por otro lado, Felson y colaboradores descartaron la
15
MODIFICABLES
posibilidad que la vitamina D est asociada al desarrollo de artrosis de rodilla por medio
de dos estudios longitudinales (42).
3.3. Trabajo mecnico
Existen diversos factores de tipo mecnico como las actividades fsicas en el
tiempo libre a travs de la vida 43,44 que impliquen movimientos repetitivos as como las
fuerzas altas (ponerse de cuclillas, escalar y levantar objetos pesados).
Un conjunto de cargas mecnicas puede inducir mltiples vas de regulacin por
el cual los condrocitos detectan y reaccionan a estos estmulos, algunas de estas vas
pueden conducir a cambios directos a nivel de la transcripcin, traduccin,
modificaciones postraduccionales y el montaje extracelular mediadas por clulas.
Adems hay mltiples vas por las cuales los estmulos fsicos pueden alterar no slo la
tasa de produccin de la matriz, sino tambin la calidad y funcionalidad de la sntesis de
proteoglicanos, colgenos y otras molculas 45.
Las articulaciones sinoviales pueden soportar cargas repetitivas durante las
actividades normales de la vida sin el desarrollo de una posterior Osteoartritis. Sin
embargo, la demanda mecnica excesiva, es decir, el estrs mecnico puede daar
directamente el cartlago articular y del hueso subcondral, alterando negativamente la
funcin de los condrocitos as como la capacidad de reparar y mantener en s el
cartlago 46.
Estudios han demostrado que tanto los pulsos de energa aguda y daos por
sobrecarga mecnica crnica causan o aceleran la degeneracin del cartlago articular,
16
MODIFICABLES
en consecuencia, podemos predecir que el metabolismo del cartlago parece ser
particularmente sensible a la tasa de carga. En estos estudios se pudo comprobar que
ciertos patrones de aumento en la tensin mecnica, aumenta la produccin de radicales
libres de oxgeno y disminuyen la sntesis de proteoglicanos y que este aumento de
estrs oxidativo sobre los condrocitos acelera la senescencia condrocitaria; lo cual
contribuye al riesgo postraumtica de la degeneracin del cartlago articular por la
disminucin de la clulas para mantener y reparar el tejido 47,48.
Factores que contribuyen al desarrollo de la osteoartritis:
3.3.1. La inestabilidad articular y laxitud
Se han considerado como fuertes contribuyentes al desarrollo de la osteoartritis de
rodilla. Una articulacin es estable si luego de pasar por un rango normal de
movimiento, puede soportar las cargas sin dolor y producir fuerzas de contacto de
intensidad normal en las superficies del cartlago articular.
La laxitud y la inestabilidad cambian el rea de soporte de carga primaria, dando
lugar a la sobrecarga de una parte del cartlago articular. Este cambio en la carga
esttica y dinmica, con un aumento de las tensiones en el cartlago articular altera
la funcionalidad de los condrocitos puesto que son sensibles a la tasa de carga 45.
3.3.2. Mala alineacin
La rodilla normal tiene el centro de presin de la fuerza femorotibial pasando
ligeramente por el lado medial de la rodilla durante la flexin. La mala alineacin
depende de la desviacin presente en la articulacin, por ejemplo, la de tipo varo la
17
MODIFICABLES
desviacin se dirige desde la posicin distal hacia la parte media de la rodilla,
mientras que en del tipo valgo se da desde la posicin distal hacia la lateral; esta
mala alineacin axial aumenta la tensin en el cartlago articular y el hueso
subcondral 45.
3.3.3. La prdida de tejido meniscal
Los cambios en el entorno biomecnico y biolgico de la articulacin de la rodilla
debido a la prdida sustancial de tejido meniscal, ya sea por una meniscectoma
traumtica, alguna lesin u otro factor han trado consecuencias en el cartlago
articular, como el dao producido al cartlago de una manera concomitante
produciendo as una lesin en el menisco 45.
CONCLUSIONES
Luego de la revisin anlisis e interpretacin bibliogrfica acerca de los factores
modificables y no modificables que influyen en el desarrollo de la osteoartritis de
rodilla se concluye que:
Los genes GDF5, TGF- y DVWA son los factores genticos que presentan mayor
influencia en el desarrollo de la osteoartritis de rodilla.
No existe una relacin directa entre un desarrollo embriolgico anormal de la
articulacin y la aparicin de la artrosis de rodilla.
18
MODIFICABLES
La obesidad es un factor de riesgo modificable decisivo para que se desarrolle la
artrosis de rodilla.
Para reducir el dao de la articulacin en un proceso de artrosis es importante el
consumo de vitaminas C y E que generen enzimas anti-oxidantes.
La excesiva carga mecnica puede alterar la tasa de produccin de matriz
cartilaginosa, la calidad y funcionalidad de la nueva sntesis de proteoglicanos,
colgenos y otras molculas del condrocito.
19
MODIFICABLES
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Kouri JB. Patognesis de la osteoartritis(oa): procesos celulares y moleculares. :

102.
2. Len G, Ros R, Camargo V, Castro F, Glave C. Eficacia de los elementos

insaponificables de palta/soya en la osteoartritis de rodilla en pacientes con
respuesta parcial al uso de antiinflamatorios. Rev. Peru. Reumatol. 2008;14(1).
3. Salinas A. Apuntes sobre la epidemiologa de la osteoartrosis en nuestro pas.

Per Reum. 1997;3(3):13741.
4. Kraan PM Van Der, Davidson ENB, Berg WB Van Den. A role for age-related
changes in TGF signaling in aberrant chondrocyte diff erentiation and
osteoarthritis. Arthritis Res. Ther. 2010;12(1):19.
5. Massicotte F. Epidemiology of osteoarthritis. Underst. Osteoarthr. from Bench to

Bedside. 2011. p. 126.
6. Massicotte F. Epidemiology of osteoarthritis. Underst. Osteoarthr. from Bench to

Bedside. 2011. p. 126.
7. Jimnez PAZ, Mgica G, Aparicio PAZ. Artrosis: patogenia y desarrollo.

2013;4018.
8. Symmons D, Mathers C, Pfleger B. Global burden of osteoarthritis in the year

2000. 2000;2002(4):126.
9. Woolf AD, Pfleger B. Policy and Practice Burden of major musculoskeletal

conditions. 2003;81(03).
10. Castillo C. Eficacia comparativa de Etoricoxib frente a Rofecoxib en el

tratamiento de la Osteoartrosis de Rodilla. Universidad Nacional de Trujillo;
2005.
11. Gngora L, Rosales C, Gonzlez I, Pujals N. Articulacin de la rodilla y su

mecnica articular. MEDISAN. 2003;7(2):1009.
12. Drake R, Vogl W, Mitchell A. Anatoma para estudiantes. 1 o ed. Madrid: Elsevier
Inc; 2007. p. 3843.
13. Moore K, Agur A. Fundamentos de anatomia con orientacion clinica. 2 o ed.

Buenos Aires: Medica Panamericana; 2003. p. 3849.
20
MODIFICABLES
14. Luyten FP, Tylzanowski P, Lories RJ. Wnt signaling and osteoarthritis. Bone
[Internet]. Elsevier Inc.; 2009 Apr [cited 2013 Nov 7];44(4):5227. Available
from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19136083
15. Velasquillo C, Garciadiego D, Ibarra C. Diferenciacin del cartlago articular y

osteoartritis. Reumatol. Clin. 2007;3(Extra.3).
16. Reumatologa SE de. Artrosis. Fisiopatologa, diagnstico y tratamieto. Espaa:

Medica Panamericana; 2010.
17. Valdes AM, Spector TD. Contribucin de los genes en la artrosis.

2009;34(2008):581603.
18. Morgado I, Prez A, Moguel M, Prez-Bustamante F, Torres L. Gua de manejo

clnico de la artrosis de cadera y rodilla. Rev. Soc. Espaola del Dolor [Internet].
2005;12(5). Available from:
http://sid.usal.es/idocs/F8/ART13032/guia_de_manejo_clinico.pdf
19. Valdes A, Spector T. The genetic epidemiology of osteoarthritis. Curr. Opin.

Rheumatol. 2010;22:139143.
20. Sandell LJ. Etiology of osteoarthritis: genetics and synovial joint development.
Nat. Rev. Rheumatol. [Internet]. Nature Publishing Group; 2012 Feb [cited 2013
Nov 7];8(2):7789. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22231237
21. Tawonsawatruk T, Changthong T, Pingsuthiwong S, Trachoo O, Sura T,

Wajanavisit W. A genetic association study between growth differentiation factor
5 (GDF 5) polymorphism and knee osteoarthritis in Thai population. J. Orthop.
Surg. Res. 2011 Jan;6:47.
22. Peralta O, Lagunas A, Madrid V. Factor de crecimiento transformante beta-1:

estructura, funcin y mecanismos de regulacin en cncer. Salud Publica Mex.
2001;43:34051.
23. Kraan PM Van Der, Davidson ENB, Berg WB Van Den. A role for age-related
changes in TGF signaling in aberrant chondrocyte diff erentiation and
osteoarthritis. Arthritis Res. Ther. 2010;12(1):19.
24. Van Beuningen H, Glansbeek H, van der Kraan P, van der Berg W. Osteoarthritis-
like changes in the murine knee joint resulting from intra-articular transforming
growth factor-beta injections. Osteoarthr. Cartil. 2000;8(1):2533.
21
MODIFICABLES
25. Wagener R, Kumar S, Kobbe B, Paulsson M, Zaucke F. The knee osteoarthritis

susceptibility locus DVWA on chromosome 3p24.3 is the 5 part of the split
COL6A4 gene. Matrix Biol. 2009;28:30710.
26. Panoutsopoulou K, Zeggini E. Advances in osteoarthritis genetics. J. Med. Genet.

2013 Nov;50(11):71524.
27. Panoutsopoulou K, Zeggini E. Advances in osteoarthritis genetics. J. Med. Genet.

2013 Nov;50(11):71524.
28. Urrutia EE. La rodilla en desarrollo. Artemisa. 2007;706.
29. Antoniades L, MacGregor a J, Andrew T, Spector TD. Association of birth

weight with osteoporosis and osteoarthritis in adult twins. Rheumatology
(Oxford). 2003 Jun;42(6):7916.
30. Moore K, Persaud T. Embriologa clnica. 8 ed. Espaa: Elsevier; 2008.
31. AAOS. Osteoartritis de Rodilla. 2010.
32. Grotle M, Hagen KB, Natvig B, Dahl FA, Kvien TK. Obesity and osteoarthritis
in knee, hip and/or hand: an epidemiological study in the general population with
10 years follow-up. BMC Musculoskelet. Disord. 2008 Jan;9:132.
33. Felson D. The epidemiology of knee osteoarthritis: results from the Framingham
Osteoarthritis Study. Semin. Arthritis Rheum. 1990 Dec;20(3 Suppl 1):4250.
34. Davis MA, Ettinger WH, Neuhaus JM. Obesity and osteoarthritis of the knee:
evidence from the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES
I). Semin. Arthritis Rheum. 1990 Dec;20(3 Suppl 1):3441.
35. Mork PJ, Holtermann A, Nilsen TIL. Effect of body mass index and physical
exercise on risk of knee and hip osteoarthritis: longitudinal data from the
Norwegian HUNT Study. J. Epidemiol. Community Health. 2012
Aug;66(8):67883.
36. Fermor B, Christensen SE, Youn I, Cernanec JM, Davies CM, Weinberg JB.
Oxygen, nitric oxide and articular cartilage. Eur. Cell. Mater. [Internet]. 2007
Jan;13:5665; discussion 65. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17427142
37. Abramson SB, Attur M, Amin AR CR. Nitric oxide and inflammatory mediators
in the perpetuation of osteoarthritis. Curr Rheumatol Rep. 2001;3:53541.
22
MODIFICABLES
38. Kurz B, Jost B SM. Dietary vitamins and selenium diminish the development of
mechanically induced osteoarthritis and increase the expression of antioxidative
enzymes in the knee joint of STR/1N mice. Osteoarthr. Cartil. 2002;10(2):119
26.
39. Jordan JM. A Case-Control Study of Serum Tocopherol Levels and the Alpha- to
Gamma-Tocopherol Ratio in Radiographic Knee Osteoarthritis: The Johnston
County Osteoarthritis Project. Am. J. Epidemiol. 2004 May;159(10):96877.
40. Sayago A, Marn MI, Aparicio R, Morales MT. Vitamina E y aceites vegetales a )
b ). 2007;3495(1):7486.
41. McAlindon, T. E., Jacques, P., Zhang, Y., Hannan, M. T., Aliabadi, P., Weissman,
B., Rush, D., Levy, D. and Felson DT. Do antioxidant micronutrients protect
against the development and progression of knee osteoarthritis? Arthritis Rheum.
1996;39:64856.
42. Felson DT, Niu J, Clancy M, Aliabadi P, Sack B, Guermazi A, et al. Low levels
of vitamin D and worsening of knee osteoarthritis: results of two longitudinal
studies. Arthritis Rheum. 2007 Jan;56(1):12936.
43. Blagojevic M, Jinks C, Jeffery A, Jordan KP. Risk factors for onset of
osteoarthritis of the knee in older adults: a systematic review and meta-analysis.
Osteoarthr Cartil. 2010;14:2433. doi: 10.1016/j.joca.2009.08.010.
44. Manninen P, Riihimaki H, Heliovaara M, Makela P. Overweight, gender and knee

osteoarthritis. Int J Obes Relat Metab Disord. 1996;14:595597.
45. Heijink A, Gomoll AH, Madry H, Drobni M, Filardo G, Espregueira-Mendes J,

et al. Biomechanical considerations in the pathogenesis of osteoarthritis of the
knee. Knee Surg. Sports Traumatol. Arthrosc. 2012 Mar;20(3):42335.
46. Buckwalter JA, Martin JA, Brown TD. Perspectives on chondrocyte

mechanobiology and osteoarthritis. Biorheology. 2006;43:603609.
47. Buckwalter JA. Sports, joint injury, and posttraumatic osteoarthritis. J Orthop
Sports Phys Ther. 2003;33:578588.
48. Martin JA, Buckwalter JA. Aging, articular cartilage chondrocyte senescence and
osteoarthritis. Biogerontology. 2002;3:257264. doi: 10.1023/A:1020185404126.
23

Grupo 2 - Artrosis de Rodilla

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Grupo 2 - Artrosis de Rodilla

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Bejarano Guzmn, Julio

Amsquita Crdenas, Mara Leticia

La artrosis u osteoartritis de rodilla es una patologa degenerativa del cartlago articular,

con posterior deterioro de las dems estructuras sinovio-articulares, que afecta

aproximadamente al 9.6% de hombres y al 18% de mujeres mayores de 60 aos; sin

factores de riesgo asociados a su desarrollo, siendo estos del tipo modificable o no

modificable. Mediante bsqueda bibliogrfica se determin que dentro de los factores

modificables influyentes se encuentran la obesidad y el trabajo mecnico,

principalmente. En cambio, dentro de los factores no modificables se encontr

diversidad de genes de susceptibilidad ligados a la artrosis de rodilla, siendo los ms

estudiados: el factor de crecimiento y diferenciacin 5 (GDF5), el factor de crecimiento

transformante beta (TGF-) y el Dominio doble del factor A de Von Wildebrand

(DVWA); mientras que en los factores embriolgicos, diversos estudios an no han

confirmado una relacin directa entre un inadecuado desarrollo de la articulacin con la

manifestacin de artrosis de rodilla. Se concluy que la obesidad, el trabajo mecnico,

el GDF5, el TGF- y el DVWA, son los factores ms influyentes en la presentacin de

PALABRAS CLAVE: Artrosis de rodilla, cartlago articular, factores modificables,

2.2. Factores embriolgicos asociados a la artrosis de rodilla..........................9

La artrosis, llamada tambin osteoartritis, es catalogada como una de las

enfermedades degenerativas ms antiguas del mundo; es de origen multifactorial puesto

que puede ser el resultado de la combinacin de factores predisponentes como la edad,

composicin gentica y de algunos otros factores determinantes como la obesidad,

traumatismos, desalineacin articular, trabajo mecnico, entre otros, que afectan

destruccin del cartlago acompaado de afeccin de otras estructuras de la articulacin

como son el hueso subcondral, la cpsula articular y la membrana sinovial, debido a un

desequilibrio entre la sntesis y el catabolismo de la matriz extracelular 2.

Se ha encontrado que la incidencia de osteoartritis a nivel mundial se presenta en

una de cada seis personas en pases desarrollados. nicamente en Estados Unidos,

existen 27 millones de individuos diagnosticados con esta enfermedad. En 1986, un

grupo de mdicos reumatlogos peruanos llevaron a cabo un estudio multicntrico en 11

La osteoartritis tiene dos formas de clasificacin. Segn su etiologa, la

osteoartritis se clasifica en: osteoartritis primaria o idioptica si no presenta ninguna

Colegio Americano de Reumatologa clasifica a la osteoartritis en diferentes tipos segn

La artrosis de rodilla o gonartrosis es el tipo de artrosis ms frecuente y se

caracteriza por el dolor de la articulacin, limitacin funcional, crepitacin y grados

variables de inflamacin. La artrosis de rodilla se presenta de distintas formas en 4

estadios segn los criterios de clasificacin radiogrfica de Kellgren y Lawrence. Los

el grado IV (grave) 6,7.

La prevalencia global de la artrosis de rodilla radiogrfica en sujetos americanos

de 45 aos de edad y mayores vara entre 19,2 % y 27,8 % 6. La osteoartritis de rodilla

es ms comn en las mujeres que en los hombres, pero la incidencia aumenta

dramticamente con la edad 8. La osteoartritis afecta al 9.6% de los hombres y al 18% de

discapacidad en el ao 2020 9. En Trujillo, Castillo C. refiere en su tesis que la artrosis

de rodilla afecta predominantemente a las mujeres en una relacin de 3 a 1 con respecto

Por ser la artrosis una de las enfermedades reumticas ms frecuentes y al

nos propusimos determinar los factores modificables y no modificables que

desencadenan la artrosis de rodilla con la finalidad de dar a conocer a la comunidad

Cules son los factores modificables y no modificables que desencadenan la artrosis de

son la edad, el sexo, la predisposicin gentica y el incorrecto desarrollo embriolgico y

Revisar los factores modificables y no modificables que desencadenan la artrosis de

Describir los factores genticos que predisponen al desarrollo de la artrosis de

Describir el incorrecto desarrollo embriolgico como factores predisponentes a

Determinar la influencia de la obesidad en el desarrollo de la artrosis de rodilla.

Indagar la influencia de la mala nutricin en el desarrollo de la artrosis de

Determinar la influencia del trabajo mecnico en el desarrollo de la artrosis de

CAPTULO I: ARTICULACIN DE LA RODILLA

1.1. Articulacin de la rodilla

Es la articulacin sinovial ms grande del cuerpo. Es de tipo bisagra (permite

el peso corporal a la pierna y una femororrotuliana 1113.

La articulacin de la rodilla presenta un desarrollo complejo en el que intervienen

rutas de sealizacin muy importantes como lo es la WNT. Durante el crecimiento