Reumaticas. Tema 12

12
TEMA
Enfermedades
reumáticas
Jose Antonio Olivares Cala
1. INTRODUCCIÓN
La osteoartrosis (OA), también denominada artrosis, osteoartritis o enfermedad
degenerativa articular, es quizás la enfermedad más frecuente del hombre y de los
vertebrados en general, presentándose preferentemente en la última mitad de la vida.
Puede afectar tanto a las articulaciones del esqueleto axial como a las de los
miembros, y por su coste directo (medicamentos y cirugía) e indirecto (absentismo e
incapacidad laboral) constituye un importante problema de salud pública que tiende a
agravarse, dada la tendencia actual en los países desarrollados al envejecimiento progresivo
de la población.
Aunque hace pocos años se había considerado a la OA como una consecuencia casi
inevitable de la vejez, se puede considerar un concepto erróneo, puesto que las alteraciones
del cartílago articular presentes en la OA y en el proceso fisiológico del envejecimiento
son diferentes. Actualmente se considera a la OA más que como una sola enfermedad
como un síndrome, expresión final de alteraciones producidas en la articulación por
sobrecarga mecánica excesiva o repetida y/o por factores genéticos, procesos inflamatorios
o metabólicos.
El American College of Rheumatology ha propuesto una clasificación de la OA, que
es la más aceptada actualmente.
ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA 353

Tema 12. Enfermedades reumáticas
Tabla I
Clasificación de la osteoartrosis del American College of Rheumatology.
CLASIFICACIÓN DE LA OSTEOARTROSIS.
IDIOPÁTICA.
LOCALIZADA:
De las manos, nodulos de Heberden y nodulos de Boucbard (OA nodal), OA erosiva de
articulaciones interfalángicas (OA no nodal], rizartrosis.
De los pies: hallux valgus, hallux rígido, dedos en martillo, artrosis talonavicular.
De la rodilla: del compartimiento medial, del lateral y del femoropatelar.
De la cadera: excéntrica (superior), concéntrica (axial) y difusa (senil).
De la columna, especialmente de los segmentos cervical y lumbar:
Interapofisaria, del disco intervertebral, espondilosis (osleofitos) y ligamentosa (hiperostosis
esquelético idiopática ditusa o enfermedad de Forestier y Rotés-Querol).
De otras localizaciones: hombro, codo, muñeca, tobillo, etc.
GENERALIZADA:
Afectando tres o más de las áreas anteriormente mencionadas.
Afectando columna y articulaciones periféricas pequeñas.
Afectando columna y grandes articulaciones de los miembros.
Mixta: afectando columna y articulaciones periféricas tanto grandes como pequeñas.
SECUNDARIA.
POSTRAUMÁTICA POR TRASTORNOS CONGÉNITOS O DEL DESARROLLO:

Localizado:
• Cadera: luxación, displasia, epifisiolosis, enfermedad de Perthes.
• Factores mecánicos y locales: obesidad, síndromes de hipermovilidad, deformidad
en varo o valgo, dismetría de una extremidad, escoliosis.
Generalizada:
• Displasias oseas: poliepifisaria, espondiloepifisario.
• Enfermedades metabólicas: hemocromatosis, ocronosis, enfermedad de Gaucher,
enfermedad de EhIers-Danlos, hemoglobinopatias.
ARTROPATÍAS POR DEPÓSITO DE CRISTALES DE CALCIO:

Hidroxia-patito, condrocalcinosis, artropatia destructiva.
OTRAS ENFERMEDADES OSEAS Y ARTICULARES:

Necrosis isquémica ósea, osteocondritis, artritis reumatoide, gota, enfermedad de Pagel.
OTRAS ENFERMEDADES:
Endocrinas (diabetes, hiperparatiroidismo, acromegalia), artropatia neuropática (tabes,
siringomielial) y procesos misceláneos (congelación, enfermedad de Kashin-Beck, enfermedad
barotraumáticol.
354 ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA

2. EPIDEMIOLOGÍA Y GENÉTICA
La prevalencia de OA de manos, pies, rodillas y caderas en EE.UU. ha sido revisada
recientemente por el Grupo Nacional de Datos de Artritis. Su prevalencia aumenta con la
edad, siendo excepcional en individuos menores de 25 años y casi constante en los mayores
de 75, especialmente en las articulaciones de las manos y con menos frecuencia en las de los
pies. El sexo también influye, siendo en general la enfermedad más frecuente en la mujer.
Las posibles bases hormonales o metabólicas de esta mayor predisposición a la
enfermedad del sexo femenino no han sido hasta ahora establecidas. No obstante, la
distribución entre sexos varía según la localización y los grupos de edad; la prevalencia
de OA de rodillas es superior en los varones antes de los 44 años y, por el contrario, mayor
en la mujer a partir de los 55. En cuanto a las caderas, la OA es más frecuente en el varón
hasta los 65 años, siendo a partir de esta edad igual de frecuente en ambos sexos. Hay que
señalar que estos datos se refieren a la prevalencia de hallazgos radiológicos de OA.
Afortunadamente, la prevalencia de enfermedad sintomática es mucho menor: por
ejemplo, en el estudio anteriormente referido, aunque un 32% de la población estudiada
presentaba hallazgos radiológicos de OA en las articulaciones de las manos, sólo un 3%
de la población refería dolor en dichas articulaciones. Van Saase et al. han comparado la
prevalencia y localización de OA en 10 estudios de población diferentes, encontrando que
eran similares en todos ellos, lo que en principio apoyaría que los factores etiológicos del
proceso son muy semejantes en la mayor parte de las poblaciones.
En la Tabla II se exponen los factores predisponentes mejor conocidos, que
comentaremos brevemente.
Tabla II
Factores predisponentes
Edad.
Sexo.
Predisposición genética.
Estrés mecánico y uso repetitivo de las articulaciones.*
Traumatismo articular.*
Obesidad.*
Trastornos articulares congénitos y del desarrollo.*
Enfermedad inflamatoria articular previa.*
* Los factores señalados con asterisco son potencioimente evitables o
tratables.
3. FACTORES GENÉTICOS
Es bien conocido que los nódulos de Heberden son frecuentemente hereditarios. Su
base genética parece residir en un único gen autosómico cuya penetrancia está influida por

el sexo, resultando una mayor incidencia de la enfermedad en la mujer. Recientemente se
ha descrito una familia con condrodisplasia ligera y OA poliarticular de comienzo precoz
con herencia mendeliana dominante. Mediante estudios de genética molecular del DNA
genómico extraído de fibroblastos de la piel de uno de los individuos afectos, se ha podido
demostrar la existencia de una mutación responsable de la sustitución en la posición 519
del procolágeno tipo U, de una arginina por una cisterna.
Todos los individuos de esta estirpe afectos por el proceso presentaba dicha
sustitución de arginina por cisterna en el procolágeno tipo II, en tanto que en los individuos
de la misma estirpe no afectos el colágeno tipo y era normal. Este estudio ha demostrado
por primera vez que una mutación única en el gen que codifica la molécula de colágeno
tipo U es capaz de inducir la producción de OA, y al mismo tiempo plantea la posibilidad
de que otras formas de OA poliarticular hereditaria pueda deberse a otras mutaciones,
bien en los genes que codifican otros tipos de colágeno, presentes también en el cartílago
articular, o en los genes que codifican otros componentes de la matriz extracelular.
Por otra parte, puesto que las proteinasas intervienen en la degradación cartilaginosa,
se ha planteado la hipótesis de que en la OA pueda existir un desequilibrio entre estas
enzimas y sus inhibidores. En este sentido se ha demostrado la existencia de una asociación
débil de los nódulos de Heberden con una variedad monozigota de un fenotipo del α-1
antitripsina, así como una asociación más estrecha con un genotipo homozigoto de un
fragmento de 5,8 kb de la α-1 quimotripsina.
Por tanto, todos estos estudios apoyan el concepto de que, al menos a ciertos casos
de OA generalizada, el proceso puede estar producido o facilitado por diversas alteraciones
genéticas.
4. OTROS FACTORES PREDISPONENTES

Entre los estudios realizados para identificar la posible influencia de factores
predisponentes al desarrollo de OA, destacaremos National Health and Nutrition
Examination Survey de EEUU y el estudio Framin ham de Osteoartrosis. La localización
mejor estudiada es la OA de rodillas, y los factores que más favorecen su desarrollo son
la obesidad, e insulto mecánico repetitivo y la existencia de importantes traumatismo
articulares previos. Esta relación entre obesidad y OA de rodillas es más acusada en la mujer.
La influencia de la obesidad probablemente no se debe a ninguna alteración metabólica
asociada con ésta, sino simplemente al aumento del estrés mecánico que conlleva el
sobrepeso. Curiosamente, la obesidad no parece influir significativamente en el desarrollo
de OA de caderas a pesar de que en los obesos estas articulaciones están sometidas a
similar sobrecarga mecánica.

En el desarrollo de OA de caderas parece influir más la existencia de trastornos
locales congénitos y del desarrollo, tales como luxación congénita, displasia acetabular,
coxa valga, epifisiolisis, enfermedad de Perthes, etc. La OA de rodillas se ha observado
también que es más frecuente en aquellas ocupaciones que requieren un mayor esfuerzo
físico y flexión repetitiva de estas articulaciones. Además, la existencia de un traumatismo
previo significativo sobre la rodilla o de intervenciones quirúrgicas que alteren la normal
distribución de la carga en la articulación, como por ejemplo la extirpación total de un
menisco, predisponen al desarrollo de OA sólo en la articulación afecta.
En conjunto, todos estos datos apoyan la influencia de la sobrecarga mecánica en
el desarrollo del proceso.
Un estudio reciente ha demostrado que un adelgazamiento de 5 kg. durante los 10
años previos disminuye, al menos en las mujeres, el riesgo de desarrollar OA sintomática
de rodillas en más de un 50%, demostrando así que la influencia nociva de un exceso de
peso corporal es parcialmente reversible.
Es interesante señalar que el riesgo de padecer OA es menor en los fumadores. El
mecanismo responsable de este efecto protector se desconoce, habiéndose sugerido que
puede deberse a que los fumadores tienen una menor masa ósea, lo cual está demostrado
que disminuye la frecuencia de OA, pero también es posible que intervenga algún otro
mecanismo aún no identificado.
La popularidad actual de los ejercicios aeróbicos, como el correr, ha estimulado
a algunos investigadores a estudiar su posible influencia en el desarrollo de OA. En un
estudio realizado en corredores de más de 50 años se ha observado una mayor progresión
radiológica de OA en manos, rodillas y columna que en un grupo control de no corredores
de similar edad y sexo.
La posible influencia de la condrocalcinosis articular en el desarrollo o agravación
de la OA no está establecida de forma concluyente, pues aunque la frecuencia de ambos
procesos aumenta con la edad, la existencia de condrocalcinosis parece ejercer sólo un
ligero efecto sobre la gravedad de la OA.
Algunos de estos factores predisponentes, tales como obesidad o estrés
repetitivo sobre una articulación o grupo articular, son parcialmente evitables mediante
adelgazamiento y modificación de las condiciones de trabajo. Otros, como los trastornos
congénilos y del desarrollo de la cadera, son potencialmente tratables tras un diagnóstico
precoz. Por último, un tratamiento quirúrgico seguido de una fisioterapia correcta, en
el caso de determinadas lesiones articulares tales como lesiones meniscales o roturas
ligamentosas, así como un diagnóstico y tratamiento precoz de determinadas artropatías
crónicas inflamatorias, podría prevenir la aparición tardía de OA en las articulaciones afectas
o al menos disminuir su gravedad. Por ello, actualmente es hasta cierto punto una realidad

el poder hablar de profilaxis de la OA. Su divulgación y fomento serían potencialmente
muy beneficiosos al conseguir disminuir la frecuencia y/o gravedad del proceso.
Cuadro resumen de epidemiología y genética.
• PREVALENCIA:
La prevalencia de la OA aumenta con la edad, siendo casi constante
en los mayores de 75 años. El sexo también influye y es más frecuente
en la mujer.
• FACTORES GENÉTICOS:
Las mutaciones de los genes que codifican el colágeno u otros
componentes de la matriz extracelular pueden dar lugar a OA.
• OTROS FACTORES:
- Obesidad.
- Traumatismos previos.
- Trastornos congénitos y del desarrollo.
- Sobrecarga mecánica.
- Ejercicios aeróbicos.
5. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las alteraciones fundamentales de la OA residen en el cartílago. Macroscópicamente
pueden observarse en su superficie fisuras y erosiones. Las erosiones inicialmente aisladas
se van haciendo confluentes hasta producir una ausencia completa de cartílago articular
en las fases avanzadas de la enfermedad.
Simultáneamente tiene lugar la formación de osteofitos localizados en los márgenes
articulares, expresión de una respuesta proliferativa del cartílago y el hueso subcondral.
Además se puede observar engrosamiento y esclerosis del hueso subcondral, sinovitis y,
en las fases más avanzadas, quistes óseos y cuerpos libres intraarticulares. En la tabla III
se exponen las principales alteraciones anatómicas y su correlación con los hallazgos
radiológicos.
El examen histológico demuestra la existencia de fisuras que se extienden a través de
todo el grosor del cartílago y alteraciones en la sustancia matriz extracelular, con pérdida
de su afinidad por determinados colorantes como el azul de toluidina. La respuesta de los
condrocitos depende del estadio evolutivo: en las fases iniciales se observa un aumento
en su número y se agrupan formando racimos. Alrededor de estos racimos celulares, la
matriz extracelular se tiñe intensamente con safranina O, lo cual probablemente se debe
a un aumento en el contenido de proteoglicanos (PG). Todo ello se interpreta actualmente

como expresión de un intento inicial reparador por parte del tejido lesionado; por el
contrario, en las fases tardías existe hipo celularidad y disminución o pérdida de la matriz
extracelular.
Tabla III
Correlación entre anormalidades histológicas y
hallazgos radiológicos en la osteoartrosis.
Anormalidad histológica. Hallazgo radiológico.
Fibrilación y erosión del cartílago. Estrechamiento articular.
Neoformación ósea subcondral. Esclerosis yuxtaarticular.
Formación de quistes con paredes fibrosas Quistes óseos subcondrales.

y contenido mucoso, resultantes de
degeneración mixoide o de la entrada al
hueso de líquido sinovial.
Revascularización y osificación encondral Osteofitos.

del cartílago remanente.
Compresión de las trabéculas óseas Colapso óseo.

deformadas y debilitadas.
F ra g m e n t a c i ó n d e l a s u p e r f i c i e Cuerpos libres intraarticulares.

osteocondral; metaplasia cartilaginosa y
ósea en la cápsula articular.
Cuadro resumen de anatomía patológica.
ALTERACIONES CARTILAGINOSAS:
- Fisuras y erosiones hasta la desaparición del cartílago.
- Formación de osteofitos.
- Esclerosis del hueso subcondral.
- Sinovitis.
- Quistes óseos.
- Cuerpos libres intraarticulares.
- Hipocelularidad.
- Pérdida matriz extracelular.
6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En la OA, los síntomas y signos suelen estar localizados en una o pocas articulaciones.
El síntoma fundamental es el dolor en la articulación o articulaciones afectas, aunque

es frecuente el dolor referido, especialmente en caso de afectación de cadera, en el que
muchas veces el paciente refiere dolor en la rodilla, la nalga o el muslo.
Las articulaciones afectadas con más frecuencia son:
- Las interfalángicas distales y proximales de las manos (nódulos de Heberden
y Bouchard, respectivamente).
- La trapeciometacarpiana (rizartrosis).
- Las caderas.
- Las rodillas.
- La primera metatarsofalángica.
La localización de la sintomatología en otras articulaciones tales como codos,
muñecas o tobillos es muy infrecuente en ausencia de factores ocupacionales o mecanismos
locales; por ello, su afectación debe hacer pensar en otros procesos, como pseudogota,
artritis reumatoide, etc.
Inicialmente el dolor aparece durante o después del ejercicio, desapareciendo en
reposo. En caso de OA de rodillas o caderas es muy característica la rigidez tras reposo
prolongado, manifestada por aumento del dolor al comenzar la marcha. Con la progresión
de la enfermedad el dolor se intensifica, llegando a presentarse con ejercicios mínimos e
incluso en reposo. En fases más avanzadas puede llegar a interferir en el sueño, aunque
esto no es frecuente.
Como hemos mencionado anteriormente, existe una disparidad entre intensidad del
dolor y gravedad de las alteraciones radiológicas, aunque en términos generales el dolor
suele ser más intenso en aquellos pacientes con lesiones más avanzadas. En la OA, la rigidez
matinal, aunque no excepcional, característicamente es de breve duración, de unos 15-30
minutos, a diferencia de lo que ocurre en la artritis reumatoide, en la que es mucho más
prolongada. Con la progresión del proceso va apareciendo limitación de la movilidad como
consecuencia de la pérdida de congruencia entre las superficies articulares, de contractura
muscular refleja y de bloqueo mecánico resultante de la presencia de osteofitos y/o cuerpos
libres intraarticulares.
En la exploración se puede observar la existencia de dolor a la palpación y/o
movilización articular, sensación de crepitación a la movilización y en las fases más
avanzadas podrá existir además contractura en flexión e hipertrofia articular de consistencia
ósea.
Es muy frecuente la existencia de derrame sinovial, generalmente de pequeña
cantidad y con líquido de carácter no inflamatorio, aunque pueden observarse episodios
de artritis aguda probablemente relacionados con la coexistencia de artritis por cristales
de calcio.

En la columna la OA es consecuencia de la afectación de los discos, de los cuerpos
vertebrales o de las articulaciones interapofisarias (tabla I), siendo los segmentos cervical
y lumbar los afectados más frecuentemente. En la espondiloartrosis, además del dolor
regional propio de cualquier forma de OA, se pueden observar también sindromes radiculares
como consecuencia de la compresión de las raíces nerviosas. Además, la existencia de
grandes osteofitos en la columna cervical puede producir síndromes de compresión
medular frecuentemente asociados con sintomatología de segunda neurona motora en
extremidades superiores.
Cuando las alteraciones anatómicas en la columna lumbar, secundarios a la
espondiloartrosis, son muy acusadas, puede producirse una estenosis del canal lumbar,
siendo uno de sus síntomas más sugestivos la claudicación neurógena de las extremidades
inferiores, que habrá de diferenciar de la claudicación vascular genuina. La estenosis del
canal lumbar es un problema reconocido cada vez con mayor frecuencia en los ancianos y
con unos resultados del tratamiento a largo plazo no siempre satisfactorios. La descripción
de estos síndromes y de su terapéutica excede los propósitos de esta revisión.
Los datos radiológicos fundamentales de la OA junto con su sustrato anatómico se
han expuesto en la tabla III. Los datos analíticos son todos normales, excepto la velocidad
de sedimentación globular, que puede estar moderadamente elevada en algunos pacientes
con OA erosiva o generalizada. Por ello, la principal utilidad de la analítica es para el
diagnóstico diferencial con otros procesos.
Cuadro resumen de manifestaciones clínicas.
• DOLOR QUE AFECTA A UNA O POCAS ARTICULACIONES.
• ARTICULACIONES MÁS AFECTADAS:

- Rodilla.
- Cadera.
- Interfalángicas de las manos.
- Metatarsofalángicas.
• DOLOR AL INICIAR LA MARCHA.
• RARAMENTE DOLOR NOCTURNO.
7. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnóstico de OA se realiza basándose en la historia clínica, signos físicos y
hallazgos radiológicos, siendo en la práctica muy fácil de establecer. El problema clínico
real se plantea precisamente por ser la OA un hallazgo radiológico muy frecuente en

la población y muy fácil de reconocer; por lo que cabe el riesgo, especialmente en tos
ancianos, de atribuir a ella cualquier sintomatología dolorosa, pudiendo conducir esto a
errores diagnósticos graves. Por tanto, siempre se debe tener presente que la existencia
de OA radiológica no significa necesariamente que ésta sea la causa de la sintomatología
del enfermo.
Como norma general, la presencia de síntomas de dolor difuso en varios grupos
articulares, rigidez matinal prolongada, etc., debe hacernos pensar en otras posibilidades
diagnósticas tales como polimialgia reumática, arteritis de células gigantes, artritis
reumatoide, etc. La presencia de afectación sistémica, como fiebre o pérdida de peso, o de
anormalidades analíticas importantes, como una VSG muy elevada, nunca debe atribuirse
a OA.
Diagnóstico diferencial en la OA.
Polimialgia reumática.
Artritis de células gigantes.
Artritis reumatoide.
Metástasis óseas.
Espondilodiscitis.
Fibromialgia asociada.
Bursitis anserina.
Necrosis ósea isquémica del cóndilo femoral.
Igualmente, la existencia de dolor axial nocturno intenso, que despierta al enfermo,

debe hacer sospechar metástasis óseas o, más raramente, espondilodiscitis. Otros pacientes
pueden presentar dolor difuso en ausencia de anomalías analíticas, y en estos casos
habrá que pensar en la posibilidad de una fibromialgia asociada a su OA. En la rodilla no
es excepcional que la sintomatología dolorosa se deba a la coexistencia de una bursitis
anserina, que responderá bien a la infiltración local. Más raramente el dolor se puede
deber a una necrosis ósea isquémica del cóndilo femoral; habrá que sospecharlo, sobre
todo cuando el dolor con la deambulación es de inicio brusco y desproporcionado con la
gravedad de los hallazgos radiográficos de OA.
En resumen, al igual que es totalmente incorrecto atribuir en un individuo con
hiperuricemia cualquier sintomatología articular a ésta, es igualmente incorrecto asumir
que porque existan signos radiológicos de OA la sintomatología dolorosa del paciente se
debe a la OA. Por ello, todo enfermo con OA radiológica, aunque sea de edad muy avanzada,
requiere una evaluación cuidadosa de sus síntomas, y si estos sugieren otro proceso será
imprescindible realizar un estudio complementario correcto para confirmar o eliminar las
otras posibilidades diagnósticas, y establecer en su caso el tratamiento más apropiado.

El tratamiento de la OA hay que individualizarlo atendiendo a la Idealización de la
enfermedad, a la intensidad de la sintomatología y a su estadio evolutivo. Muchos pacientes,
como es el caso de los individuos con nódulos de Heberden y Bouchard, no requieren
tratamiento en la mayor parte de los casos, siendo suficiente explicarles la naturaleza
benigna del proceso. Otros sólo requieren medidas físicas, como baños de agua caliente o
de parafina en las manos, junto con analgésicos o antinflamatorios no esteroideos (AINE)
durante los brotes de inflamación articular.
En el caso de OA de las articulaciones de las extremidades inferiores es importante
aliviar la carga mecánica que soportan mediante el uso de bastones y, en caso de obesidad,
de adelgazamiento. En este sentido, hemos mencionado anteriormente cómo la pérdida
de peso mejora el dolor en los pacientes con OA de rodillas. El ejercicio físico moderado
es aconsejable y recientemente se ha demostrado que el pasear mejora el dolor en los
pacientes con OA de rodillas.
Actuaciones terapéuticas en la OA.
• Medidas físicas:
- Uso de bastones.
- Baños calientes.
- Adelgazamiento.
- Ejercicio físico moderado.
- Fisioterapia.
• Analgésicos (paracetamol).
• Antiinflamatorios no esteroideos:
- Salicilato sódico.
- Indometacina.
- Diclofenaco.
¿Condoprotección?
(Disminución síntesis de MMP).
- Ácido tiaprofénico.
- Piroxicam.
- Naproxeno.
- Ibuprofeno.
• Corticosteroides en inyección intraarticular.
• Infiltraciones pericapsulares.
• Tratamiento ortopédico quirúrgico:
- Osteotomía.
- Artroplastia.
- Prótesis articulares.
- Artrodesis.

La fisioterapia puede mejorar la contractura muscular y el dolor asociado a ésta,
al tiempo que mantiene o mejora la movilidad articular, por lo que en algunos pacientes
bien seleccionados puede ser beneficiosa. Por otra parte, medidas muy sencillas tales
como aplicaciones locales de calor o de hielo, o un simple baño o ducha caliente, también
pueden mejorar el dolor.
Hay que ser prudentes con el manejo de los AINE en la OA, pues por su avanzada
edad esta población es la más susceptible para desarollar gastropatía, de consecuencias
potencialmente fatales. El uso de corticosteroides por vía sistémica está totalmente
contraindicado; sin embargo, la inyección intraarticular de corticosteroides puede ser muy
útil durante las fases más dolorosas del proceso.
Su realización debe ser espaciada, pues en caso contrario se ha observado que puede
acelerar la evolución de la OA, bien porque el paciente abusa de la articulación al mejorar
el dolor o quizás por un efecto perjudicial de los corticosteroides sobre el metabolismo
del cartílago. Las infiltraciones pericapsulares pueden proporcionar también una sensible
mejoría, con menor riesgo de deterioro articular.
El tratamiento ortopédico incluye la osteotomía precoz en caso de importantes
desviaciones en varo o valgo, la artroplastia y, en casos más sintomáticos y avanzados,
las prótesis articulares totales o parciales. Actualmente sólo en casos muy concretos está
indicada la artrodesis. Las indicaciones, complicaciones y resultados a largo plazo de estos
procedimientos quirúrgicos exceden el marco de este trabajo, pero es justo señalar que las
prótesis, especialmente de cadera y rodilla, han mejorado radicalmente la calidad de vida
y el pronóstico funcional de los enfermos con OA avanzada en estas localizaciones.
Cuadro resumen de diagnóstico y tratamiento.

• HISTORIA CLÍNICA, SIGNOS FÍSICOS Y HALLAZGOS
RADIOLÓGICOS:
- Atención al diagnóstico diferencial.
• TRATAMIENTO:
- Medidas físicas.
- Analgésicos.
- Anti-inflamatorios no esteroideos.
- Condroprotección.
- Corticosteroides deparen inyección.
- Infiltraciones.
- Tratamiento quirúrgico.

8. PERSPECTIVAS FUTURAS EN LA OSTEOARTROSIS
El concepto actual, apoyado como hemos visto en unas bases sólidas, de que la
OA no es consecuencia inevitable del envejecimiento sino un síndrome resultante de la
agresión continuada al cartílago articular por diversos agentes etiológicos, ha modificado
radicalmente la actitud de la comunidad científica hacia este proceso, planteándose la
posibilidad teórica de un tratamiento eficaz para detener la destrucción del cartílago, al
que se ha denominado tratamiento condroprotector.
Por otra parte, para que un posible tratamiento condroprotector pueda ser
clínicamente eficaz, habría que aplicarlo en las fases iniciales de la enfermedad, antes de
que la degradación del cartílago esté muy avanzada. Ello ha planteado a su vez la necesidad
de un diagnóstico precoz de la OA, puesto que, actualmente, cuando se diagnostica la
OA existen ya alteraciones radiológicas evidentes, indicativas de un grado importante
de degeneración del cartílago articular, y en este estadio cualquier posible tratamiento
condroprotector tendría pocas posibilidades de éxito.
Enunciaremos de forma concisa las orientaciones actuales en estos aspectos.
CONDROPROTECCIÓN.
Una área de investigación muy activa actualmente es la búsqueda de agentes
capaces de prevenir y/o cicatrizar las lesiones cartilaginosas característica de la OA. Aunque
existe evidencia experimental en modelos animales de OA apoyando la posibilidad de
condroprotección, carecemos de evidencia clínica concluyente apoyando o refutando el
que un agente concreto sea capaz de modificar la progresión de la OA en el individuo
humano. Entre los posibles agentes condroprotectores están:
- Aquellos AINE que han demostrado experimentalmente ser capaces de
aumentar el contenido en PG del cartílago.
- Los corticosteroides, que han demostrado un efecto condroprotector en
un modelo canino de OA pero a dosis inadecuadamente altas para su
administración prolongada (0,25 mg/kg/día).
- La asociación de corticosteroides con AINE presuntamente
condroprotectores.
- Un complejo de glicosaminoglicanos-péptidos (Rumalon®).
- Un polisulfato de mucopolisacárido (Arteparon®).
- La hormona del crecimiento, que estimula la actividad anabólica del
cartílago.
- Por último, aquellos agentes capaces de inhibir la actividad de las enzimas
proteolíticas, tales como la cloroquina o las tetraciclinas y sus derivados sin
actividad antibacteriana.

Teniendo en cuenta el papel fundamental de las MMP en la digestión del cartílago
articular, en principio serían especialmente útiles como condroprotectores aquellos agentes
capaces de controlar la proteolisis, bien mediante una disminución de la producción de
MMP o por un aumento de la síntesis de los TIMP.
Finalmente, considerando el efecto estimulador que sobre la producción de las
MMP ejercen ciertas citocinas, como la IL-1 y en menor grado el TNF, otras posibilidades
terapéuticas teóricas serían la utilización de antagonistas de los receptores celulares para
estas citocinas o la administración de otras citocinas, como la IL-4 o el TGF, capaces de
inhibir la producción de IL-1 y TNF por los monocitos.
Hemos de señalar que un tratamiento capaz de controlar directa o indirectamente
las MMP articulares no sólo sería eficaz en la OA, sino que en principio podría ser útil
en otros procesos crónicos articulares, como la artritis reumatoide, en la que es aún más
evidente este exceso de actividad proteolítica.
9. DIAGNÓSTICO PRECOZ DE LA OSTEOARTROSIS

En este campo se está evaluando la posible utilidad de nuevas técnicas de diagnóstico
por imagen, de la artroscopia a través de agujas de pequeño calibre y la identificación de
marcadores serológicos o en el líquido sinovial.
Técnicas de diagnóstico precoz.
• Radiografía multifocal cuantitativa.

• Resonancia magnética nuclear.
• Artroscopia.
• Marcadores en suero o en líquido sínovial.
Entre las técnicas de diagnóstico por imagen, probablemente las que ofrecen
hasta ahora mejores perspectivas son la radiografía multifocal cuantitativa, que parece
especialmente útil para evaluar la OA en las articulaciones pequeñas y la resonancia
magnética nuclear (RMN). En un estudio reciente comparando los hallazgos de artroscopia
con los datos obtenidos por RMN, se ha demostrado un grado aceptable de sensibilidad y
especificidad de esta última para el diagnóstico de OA de rodilla y cadera. Un importante
factor limitante para su uso es su alto coste.
La observación directa del cartílago mediante artroscopia es, sin duda, la técnica
más fiable y específica para el diagnóstico de OA. Su realización se ha simplificado mucho
por la utilización de agujas de pequeño calibre, que hacen el procedimiento más simple

y menos agresivo. Esto hace resumir que su uso clínico con fines diagnósticos será cada
vez más frecuente, aunque también presenta los inconvenientes de su alto coste y de las
posibles complicaciones.
Muchos esfuerzos se están dedicando a la identificación de alguna molécula en
suero o en líquido sinovial procedente del cartílago articular que pudiese ser utilizada como
marcador diagnóstico y/o evolutivo del proceso. Como ha expuesto Brandt, su posible
hallazgo está plagado de problemas, entre otras razones porque el origen de alguna de estas
moléculas en el suero puede residir en otros cartílagos no articulares. En este aspecto, los
mejores candidatos serían en principio moléculas procedentes de los colágenos articulares,
de los PG o de la proteína de enlace. Sin embargo, hasta ahora no se ha identificado ningún
marcador específico, aunque se continúa trabajando sobre esta posibilidad.
En conclusión, de todo lo expuesto podemos comprobar cómo gracias al entusiasmo
y esfuerzo de muchos investigadores la OA ha pasado en los últimos años de contemplarse
como una consecuencia casi inevitable del envejecimiento, a ser considerada como un
proceso patológico de etiología múltiple, con interesantes mecanismos patogénicos y
potencialmente tratable.
10. OSTEOARTRITIS
La osteoartritis (OA), la enfermedad articular más frecuente, se caracteriza por la
pérdida progresiva de cartílago articular, la aposición de hueso nuevo y la formación de
cartílago y hueso nuevos en los márgenes de la articulación (osteófitos). Hay señal de
reparación cartilaginosa hasta que la enfermedad alcanza una fase muy avanzada. La
sinovitis de bajo grado es frecuente y se considera secundaria a los cambios de los tejidos
duros dentro de las articulaciones. Las características clínicas pueden ser: dolor en la
articulación afecta, que suele aumentar con la actividad y disminuir con el reposo, rigidez
tras un periodo de inmovilidad (gelificación), engrosamiento de la articulación, inestabilidad,
limitación del movimiento y deterioro funcional. La atrofia muscular periarticular es un
síntoma habitual y la debilidad muscular resultante puede contribuir a la incapacidad.
La osteoartritis puede ser idiopática (primaria) o secundaria, según haya o no un
factor etiológico local o sistémico identificable. El American College of Rheumatology
(antes American Rheumatism Association) desarrolló hace poco una serie de criterios para
clasificar la OA de rodilla, cadera y mano. Estos criterios permiten clasificar la enfermedad
de acuerdo con diferentes combinaciones de parámetros clínicos, radiográficos y de
laboratorio. Los criterios proporcionan para cada una de estas combinaciones alrededor
de un 90% de sensibilidad y un 90% de especificidad. Estos criterios no pretenden ser
criterios diagnósticos, y su objetivo no es otro que facilitar información estandarizada de
casos con fines de investigación y posibilitar una comunicación más uniforme.

El impacto económico de la OA es enorme. Para demostrar el impacto de la OA y la
artritis reumatoide (AR), Kramer y otros aplicaron estimaciones admisibles de la prevalencia
de una y otra enfermedad a los datos del National Health Interview Survey (NHIS) de
1976 sobre invalidez y utilización de la asistencia sanitaria. La mayor severidad de la
AR, comparada con la OA, quedaba patente al mostrar un mayor número, por habitante,
de visitas médicas anuales, días de actividad limitada y trabajo perdido e índices de
hospitalización. No obstante, si se aplicaban las cifras de prevalencia de la enfermedad a
los cálculos de invalidez y de utilización de la asistencia sanitaria, la mayor prevalencia de
la OA indicaba un impacto económico global treinta veces superior al de la AR. Por ejemplo,
68 millones de días de trabajo perdidos por año correspondían a la OA, mientras que la AR
representaba 2 millones. Los análisis más recientes de los datos del NHIS correspondientes a
1984-1986 indican que la proporción atribuible a la OA del total de costos médicos directos
por enfermedades músculo esqueléticas puede estar creciendo, mientras que los índices de
hospitalización y el periodo de estancia de los pacientes con AR han disminuido.
EPIDEMIOLOGÍA.
Prevalencia, edad, sexo. Es posible encontrar señales radiográficas de OA en alguna
zona en la mayoría de las personas mayores de 65 años. Más del 80% de las personas
mayores de 75 años están afectadas por esta enfermedad. La osteoartritis es una causa
importante de invalidez, y la OA de rodilla tiene más probabilidades de ocasionar invalidez
que la osteoartritis de cualquier otra articulación. Los cálculos de la prevalencia real de
la OA son inexactos por problemas asociados al diagnóstico. Por otro lado, la falta de
estudios longitudinales y las dificultades para determinar el comienzo de la enfermedad
no permiten disponer de cálculos sobre su incidencia.
La prevalencia de OA en todas las articulaciones aumenta gradualmente con la
edad, que es el factor de riesgo más potente de la enfermedad. Por ejemplo, el National
Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) comprobó que la prevalencia de OA
de rodilla pasaba de ser menor de 0,1% en individuos de 25-34 años a ser del 10-20% en
personas de 65-74 años. Las mujeres tenían el doble de probabilidades que los hombres
de contraer la enfermedad, y las mujeres negras tenían el doble de probabilidades que
las mujeres blancas de padecer OA de rodilla. Otros estudios presentan una prevalencia
de OA de rodilla todavía mayor. En el estudio de Framingham, la prevalencia de OA de
rodilla entre los 65 y 74 años era del 30%, y prácticamente todos los estudios que han
examinado a personas mayores de 75 años han encontrado en este subgrupo de población
una prevalencia superior al 30% o, con mayor proporción de mujeres que de hombres.
La osteoartritis de cadera es menos frecuente que la OA de rodilla y no implica el mismo
predominio del sexo femenino, lo que hace pensar que existen diferencias etiológicas
entre ambas modalidades.

Tanto la prevalencia de la OA como el patrón de afectación articular presentan
diferencias raciales. En Hong Kong, por ejemplo, la prevalencia de OA de cadera entre los
chinos es inferior a la de los caucásicos; del mismo modo, la OA de cadera entre los negros
sudafricanos, los indiosorientales y los norteamericanos es también mucho menos frecuente
que entre los caucásicos. Se desconoce si estas discrepancias son genéticas o si se deben a
diferencias en el uso de las articulaciones acordes con el estilo de vida o la ocupación.
Es importante señalar que menos de la mitad de todos estos pacientes con OA
radiológica tiene síntomas. Por tanto, hay que diferenciar entre los factores de riesgo de
dolor e incapacidad y los factores de riesgo relacionados con los cambios patológicos (la
radiografía es el sustituto de la patología articular). La OA, en cualquier articulación dada,
puede resultar de la combinación de factores etiológicos locales, como traumatismo, y
osteoartritis generalizada, la cual, a su vez, puede deberse a una predisposición genética,
a condrocalcinosis, hipermovilidad generalizada o a otros factores. Por ejemplo, los
pacientes con tendencia a OA primaria, manifestada por los nódulos de Heberden, tienen
más probabilidades que los pacientes sin OA nodular de contraer una OA secundaria de
rodilla después de una meniscectomia.
Obesidad. Tanto los estudios transversales como longitudinales han relacionado el
aumento de la masa corporal con el incremento de la prevalencia de OA de rodilla. Los
datos más convincentes son los de Framingham, que mostraban que el exceso de peso en
un adulto joven presente mucho antes de mostrar síntomas de osteoartritis era un claro
vaticinador de la aparición de OA de rodilla en el subsiguiente período de seguimiento de
36 años. Para los que se encontraban en la quintila más alta del índice de masa corporal
en el examen de base, el riesgo relativo de desarrollar OA de rodilla durante ese periodo
era de 1,5 para los hombres y de 2,1 para las mujeres. En cuanto a la OA severa, el riesgo
relativo era del 1,9 para los hombres y el 3,2 para las mujeres, lo que sugiere que el papel
de la obesidad es todavía más determinante en la etiología de los casos graves. En una
cepa de cobayos con OA de rodilla espontánea, la pérdida del 28% del peso mediante una
dieta restringida redujo en un 40% la severidad de la OA.
Las personas obesas que todavía no han desarrollado OA pueden reducir
notablemente el riesgo de contraerla; la pérdida de sólo 5 Kg supone una reducción del
50% de las probabilidades de padecer OA de rodilla sintomática. La OA de cadera, por su
parte, no muestra una relación tan acusada con la obesidad.
Densidad ósea. A la asociación entre obesidad y OA de rodilla está ligada la aparente
relación inversa entre OA y osteoporosis, aunque todavía no está claro si esta relación
es, de hecho, real. En la osteoporosis, se ha sugerido que el hueso subcondral, de menor
densidad, absorbe mejor el peso que el hueso normal, de modo que el cartílago articular
suprayacente recibe menos estrés. Las pruebas que apoyan esta hipótesis general incluyen

el hallazgo de una prevalencia mayor de lo esperado de OA en individuos con osteopetrosis
y en personas con una densidad mineral ósea (masa ósea) por encima de la media. La
obesidad, una característica habitual en los pacientes con OA, puede ser un denominador
común, puesto que implica una masa ósea mayor de lo normal en prácticamente todas
las áreas esqueléticas.
Traumatismo y estrés reiterativo. Traumatismo importante y el uso reiterativo
son aspectos considerados como causas de OA. Los estudios con individuos y animales
demuestran claramente que la pérdida de integridad del ligamento cruzado anterior o
meniscopatías (o meniscectomía) pueden dar lugar a una OA de rodilla. El cartílago articular
puede dañarse en el momento de la lesión, pero incluso el cartílago normal termina por
degenerar si la articulación es inestable.
Si se excluye un traumatismo importante, no hay datos convincentes que respalden
la relación entre determinados deportes y artritis, aunque ello quizá se deba a la falta
de estudios adecuados a largo plazo y a las dificultades propias de las evaluaciones
retrospectivas. Así pues, el uso reiterativo característico del atletismo incluso las carreras
de larga distancia no parece causar la degeneración articular asociada al uso reiterativo
profesional, como el observado en operarios con taladradoras, obreros de fábricas de
algodón, trabajadores de astilleros, mineros y otros.
Aunque el sesgo de la selección, como la interrupción prematura de una actividad
atlética por aquellos que sufren daño articular, puede explicar la discrepancia, ésta
también puede deberse a la intensidad y duración de la actividad. El uso profesional
supone, en la mayoría de los casos, la exposición reiterativa de las articulaciones a lesiones
durante muchas horas al día, mientras que los atletas, incluso los más serios, exponen sus
articulaciones con una frecuencia mucho menor.
Factores genéticos. La madre de una mujer con OA de las articulaciones
interfalángicas distales (nódulos de Heberden), tiene el doble de probabilidades de presentar
los mismos y la hermana el triple que la madre y la hermana de una mujer sin OA. El
mecanismo parece implicar una transmisión dominante autosómica en las mujeres y una
herencia recesiva en los hombres. La prevalencia de los nódulos de Heberden es diez veces
mayor en mujeres que en hombres.
El hallazgo de una mutación puntual en la clonación del ADN para el colágeno
de tipo II en varias generaciones de una familia con condrodisplasia y OA poliarticular
secundaria, proporciona un claro ejemplo de la enfermedad desarrollada en relación con
un defecto genético generalizado de la matriz del cartílago articular (19, 20). El estrés local
relacionado con el uso articular, y el grado de deformidad derivado de la condrodisplasia,
probablemente influyeran en la aparición de OA en algunas articulaciones, pero no en
otras, de los miembros de la familia afectados. La prevalencia de anomalías genéticas en la

colágena o en otras macromoléculas de la matriz en individuos que tienen lo que parece
ser OA idiopática, está todavía por determinar.
PATOLOGÍA.
La patología de la OA refleja el daño articular y la reacción al mismo. Los cambios
más graves y acusados se aprecian generalmente en las áreas del cartílago articular que
soportan el peso. Aunque trabajos actuales destacan la pérdida progresiva de cartílago
articular que se produce en esta enfermedad, el cartílago en los estadios iniciales es más
grueso de lo normal. El aumento del contenido de agua, que refleja el daño en la red
colágena del tejido, conduce a la tumefacción del cartílago y está asociado al incremento
del grado de síntesis de proteoglucanos, las moléculas que aportan elasticidad al tejido y le
dotan de capacidad para resistir la compresión. El aumento de la síntesis de proteoglucanos,
que representa el esfuerzo reparador por parte de los condrocitos, puede ocasionar un
incremento de la concentración total de proteoglucanos en el tejido. Este proceso queda
reflejado en el aumento de la coloración del tejido con azul de toluidina o Safranina en
estudios histoquímicos. Por tanto, las fases más precoces de la OA que en los humanos
pueden durar años o décadas se caracterizan por la reparación hipertrófica del cartílago
articular.
No obstante, a medida que avanza la enfermedad la superficie articular se adelgaza
y la concentración de proteoglucanos disminuye, dando tugar al reblandecimiento
del cartílago. La integridad de la superficie se pierde y aparecen hendiduras verticales
(fibrilación). Con el movimiento articular, el cartílago fibrilado desaparece, dejando el hueso
subyacente al descubierto. Es posible que aparezcan zonas de reparación fibrocartilaginosa,
pero su capacidad para resistir el estrés mecánico es menor que la del cartílago articular
hialino original. Los condrocitos replican, formando grupos denominados clonas. Más tarde,
sin embargo, el cartílago restante se vuelve hipocelular.
Aunque la pérdida de cartílago articular constituye el sello patológico de la OA,
el remodelamiento e hipertrofia del hueso son también características importantes. El
crecimiento aposicional del hueso se produce en la región subcondral, dando lugar a la
esclerosis que puede observarse por radiografía. El hueso raído en el fondo del cartílago
ulcerado puede adquirir un aspecto marfileño. Es posible observar microfracturas de las
trabéculas subcondrales. Debajo de la superficie articular se forman quistes óseos, reflejo
de una osteonecrosis localizada, que debilitan el soporte óseo del cartílago. El crecimiento
de cartílago y hueso en los márgenes de la articulación genera osteofitos o espolones que
alteran el contorno de la articulación y pueden limitar el movimiento. Si no hay otras
alteraciones óseas como quistes subcondrales o esclerosis, los osteofitos pueden representar
un grado de envejecimiento pero no de osteoartritis.

Los cambios de partes blandas incluyen sinovitis crónica zonal y engrosamiento
de la cápsula articular, lo que puede limitar todavía más el movimiento. La atrofia de la
musculatura periarticular es un rasgo frecuente. Estos cambios pueden tener un papel
importante en los síntomas y la incapacidad.
PATOGENIA.
Aunque los cambios más obvios de la articulación osteoartrítica tienen lugar en el
cartílago, la OA no debe considerarse únicamente como una enfermedad del mismo. La
OA no constituye la insuficiencia de un solo tejido, sino de todo un órgano: la articulación
diartrodial. Del mismo modo que la insuficiencia cardíaca congestiva puede deberse a una
enfermedad primaria del miocardio, pericardio o endocardio, la alteración principal de la
OA puede residir en el cartílago articular, sinovial, hueso subcondral, ligamentos o aparato
neuromuscular. No obstante, dada la magnitud de los cambios sufridos por el cartílago, es
imprescindible conocer la importancia de este tejido dentro de la fisiología articular normal.
El cartílago articular tiene dos funciones principales: en primer lugar, proporciona una
superficie de apoyo notablemente suave, que permite un movimiento de un hueso sobre
otro dentro de la articulación prácticamente exento de roces; en segundo lugar, dispersa
y transmite la carga, evitando que el estrés se concentre dentro de la articulación.
La OA se desarrolla, básicamente, bajo dos situaciones: cuando las propiedades
biomateriales del cartílago articular y del hueso subcondral subyacente son normales, pero
el exceso de carga sobre la articulación hace que el tejido se debilite; o cuando la carga es
razonable pero las propiedades biomateriales del cartílago o del hueso son inferiores.
Aunque el cartílago articular es muy resistente al desgaste en situaciones de
constante fluctuación, la carga con impacto reiterativo da lugar a insuficiencia articular.
Esto explica la elevada prevalencia de OA en determinadas articulaciones relacionadas
con la sobrecarga propia de una profesión o afición. En general, los primeros cambios
degenerativos progresivos se producen en aquellos puntos internos de la articulación
sometidos a las mayores cargas compresoras. Se ha sugerido que más del 80% de los casos
de osteoartritis idiopática de la cadera presentan defectos leves de desarrollo tales como
displasia acetabular o deslizamiento de la epífisis femoral que aumentan la congruencia
articular y concentran las cargas.
Aun cuando el estrés dentro de la articulación sea normal, los procesos que reducen
la capacidad de deformación del cartílago articular o del hueso subcondral pueden
provocar OA. Por ejemplo, en el caso de la ocronosis, la acumulación de polímeros de ácido
homogentísico provoca rigidez en el cartílago; en la osteopetrosis, la rigidez se produce
en las trabéculas subcondrales más que en el cartílago. En ambos casos suele haber OA
generalizada. La osteoartritis en la condrodisplasia familar debida a una mutación en la

codificación del cDNA para la colágena de tipo II, mencionada anteriormente, ilustra el
desarrollo de un trastorno asociado a un defecto generalizado de la matriz del cartílago
articular.
10.1. MECANISMOS DE PROTECCIÓN ARTICULAR FRENTE AL ESTRÉS.

La principal carga que recibe el cartílago articular proviene de la contracción
de los músculos que estabilizan o mueven la articulación. Al andar, transmitimos tres o
cuatro veces el peso del cuerpo a través de la articulación de la rodilla; cuando se dobla
completamente la rodilla, la articulación patelofémoral está sometida a una carga de hasta
10 veces el peso corporal. Los mecanismos adaptadores deben proteger la articulación de
estas cargas fisiológicas. Aunque el cartílago articular es un excelente amortiguador en
términos de elasticidad, en algunos puntos sólo tiene 1 o 2 mm de grosor, lo que significa
que es demasiado fino para constituir la única estructura amortiguadora de la articulación.
El hueso subcondral y los músculos peri articulares aportan los demás mecanismos
protectores necesarios.
Protección pasiva. En el estado normal exento de carga, las superficies articulares
opuestas son incongruentes. Con la carga, se produce una deformación que maximiza el
área de contacto y minimiza el estrés (fuerza por unidad de superficie). La deformación del
cartílago proporciona lubricación por exudación hidrostática autocomprimida necesaria
para realizar movimiento sin esfuerzo. No obstante, a medida que aumenta la carga, la
deformación del cartílago es, por sí sola, insuficiente, por lo que también debe haber
deformación del hueso subyacente. Bajo cargas muy pesadas, la deformación del hueso
contribuye a reducir la tensión en mayor medida que la deformación del cartílago.
El hueso subcondral esponjoso de gran elasticidad, aunque diez veces más rígido que
el cartílago, es mucho más blando que el hueso cortical y funciona como un amortiguador
importante. El hueso esponjoso protege el cartílago facilitándole un lecho flexible que
absorbe energía.
Investigaciones recientes indican que alrededor del 30% de la rigidez del hueso
subcondral normal se debe a factores hidráulicos más que a las propiedades materiales
intrínsecas de las propias trabéculas. En la OA, el crecimiento aposicional del hueso en las
trabéculas subcondrales altera el flujo sanguíneo intraóseo, dando lugar a una congestión
venosa y una hipertensión medular que pueden aumentar la rigidez hidráulica del hueso.
Por otro lado, la placa subcondral se engruesa, limitando la transmisión de las tensiones
compresoras desde el cartílago hasta la red trabecular subyacente y el sistema hidráulico
intertrabecular, y facilitando la base mecánica para dañar el cartílago articular. Si la
carga es excesiva, las trabéculas subcondrales se fracturan. Entonces, estas microfracturas
cicatrizan con formación de callos y remodelación. No obstante, puesto que las trabéculas

remodeladas pueden ser más rígidas de lo normal, un incremento importante del número
de microfracturas del hueso subcondral podría ser perjudicial para la función normal de la
articulación. Bajo estas circunstancias, el hueso no puede deformarse debidamente cuando
recibe la carga, el incremento de la congruencia de las superficies articulares producida
por la carga disminuye, las tensiones se concentran en los puntos de contacto del cartílago
articular y el cartílago se debilita.
Protección activa. Los mecanismos activos de amortiguación implican el uso de los
músculos y del movimiento articular en trabajo negativo. La contracción muscular puede
mover una articulación, pero los músculos también pueden actuar como grandes gomas
elásticas. Cuando un músculo ligeramente estirado es sometido a un estiramiento todavía
mayor como resultado de un movimiento articular, es capaz de absorber gran cantidad
de energía. La mayor parte de la actividad muscular generada durante la deambulación
no se emplea para impulsar el cuerpo hacia delante, sino para absorber energía a fin de
desacelerarlo.
Cuando saltamos de una plataforma o de una mesa, normalmente aterrizamos
sobre los dedos de los pies, apoyamos los talones y enderezamos las rodillas y caderas antes
flexionadas. Durante esta acción, nuestros músculos absorben energía. Cuando flexionamos
dorsalmente los tobillos, estiramos el complejo gastronemio-sóleo; cuando enderezamos
las rodillas, estiramos el cuádriceps; y si enderezamos las caderas, estiramos los tendones
de la corva. La cantidad de energía absorbida por este mecanismo es enorme. De hecho,
la energía que se genera cuando andamos normalmente bastaría para romper todos los
ligamentos de la rodilla. El hecho de que esto no ocurra sistemáticamente atestigua la
importancia de la absorción de energía activa.
Las pequeñas cargas inesperadas, que nos cogen por sorpresa, son mucho más
perjudiciales para las articulaciones que las cargas pesadas ya previstas. Pensemos, por
ejemplo, qué ocurre cuando al bajar unas escaleras calculamos mal un escalón y saltamos
bruscamente al siguiente: como los músculos no están preparados para asimilar la carga,
notamos una fuerte sacudida. Preparar el aparato neuromuscular para recibir la energía de
un impacto requiere 75 milésimas de segundo. Por tanto, si la caída es rápida, carecemos
de tiempo suficiente para poner en marcha los reflejos musculares protectores. Ante esta
situación, la carga se traslada al cartílago y al hueso. Por el contrario, cuando la caída se
produce desde mayor altura, hay tiempo suficiente para activar los reflejos adecuados;
la energía del impacto es entonces absorbida por el alargamiento de los músculos que
rodean la articulación y por el movimiento de la articulación, y el cartílago articular se
encuentra, por tanto, protegido. La atrofia muscular, que puede producirse junto con
OA, y el incremento del período latente del reflejo, que puede producirse por neuropatía
periférica debida al envejecimiento o a otras causas, reducen la eficacia de este mecanismo
de amortiguación.

Tras un bloqueo del nervio femoral, el índice de carga de los individuos normales que
no tienen un perfil pasajero de fuerza durante la marcha, aumenta más del doble, hasta
alrededor de 150 veces el peso corporal por segundo. Esto sugiere que puede producirse
una fuerza pasajera al no conseguir desacelerar la extremidad inferior antes de apoyar
el talón. En los individuos normales, un pequeña descoordinación en el reclutamiento
muscular que impida desacelerar la pierna puede generar, al apoyar el talón, fuerzas
impulsivas de rápida aplicación de hasta 65 veces el peso corporal por segundo. Si esta
microdescoordinación del control neuromuscular encierra el riesgo de desarrollar OA está
todavía por determinar, pero es una posibilidad a tener en cuenta.
10.2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y TRATAMIENTO.

SIGNOS Y SÍNTOMAS.
Los signos y síntomas de la osteoartritis (OA) son generalmente locales, pero si son
más generalizados sugieren una enfermedad del tejido conjuntivo de tipo sistémico. Los
síntomas clínicos suelen mostrar una correlación positiva con las alteraciones radiológicas.
No obstante, en determinados pacientes la falta de correlación entre los síntomas articulares
y los hallazgos patológicos es sorprendente.
Al principio de la enfermedad, el dolor se produce después de utilizar la articulación
y se alivia con el reposo. Más tarde, el dolor aparece por un movimiento mínimo o incluso
en reposo. En esta fase de la enfermedad es frecuente el dolor nocturno. El cartílago no
tiene inervación y es insensible al dolor, por lo que éste proviene de otras estructuras
intraarticulares y periartículares.
Los brotes inflamatorios agudos pueden provocarse a causa de un traumatismo o,
en algunos pacientes, de una sinovitis por cristales de pirofosfato calcico o de apatita.
La rigidez articular es de corta duración y localizada. El paciente puede experimentar
sensibilidad local, sobre todo si hay sinovitis.
El dolor al realizar movimientos pasivos y la crepitación, o sensación de crujido al
mover la articulación, son signos destacados. El engrosamiento de la articulación se debe
a sinovitis, al incremento de la cantidad de líquido sinovial o a cambios proliferativos del
cartílago y hueso.
Mano. Los nódulos de Heberden son osteofitos formados en la cara dorsolaleral y
medial de las articulaciones interfalángicas distales. Las desviaciones en flexión y lateral
de la falange distal son características frecuentes. Cambios similares en las articulaciones
interfalángicas proximales se denominan nódulos de Bouchard.
En la mayoría de los casos, los nódulos de Heberden se desarrollan lentamente a
lo largo de meses o años. En algunos pacientes, el comienzo es rápido y está asociado a

cambios inflamatorios medianamente severos. La formación de quistes gelatinosos con
aspecto de gangliones puede preceder a la aparición del nódulo en sí. La afectación de
las articulaciones trapezometacarpianas genera dolor en la base del primer metacarpiano
y da un aspecto cuadrangular a la mano. Se ha señalado la afectación frecuente de la
articulación trapecioescafoidea.
Rodilla. La osteoartritis de rodilla se caracteriza por dolor a la palpación localizado
sobre los diferentes componentes de la articulación y dolor con el movimiento activo o
pasivo. Pueden detectarse crepitaciones, y hay atrofia muscular secundaria a falta de uso.
La pérdida exagerada de cartílago en los compartimientos mediales o laterales de la rodilla
conduce a un genu varo o valgo secundarios.
La condromalacia patelar, observada sobre todo en adultos jóvenes, está asociada
al reblandecimiento y erosión del cartílago articular patelar. El dolor, localizado alrededor
de la rótula, aumenta con actividades como subir cuestas o escaleras. Podría decirse que la
condromalacia patelar representa el curso final de dolencias que afectan a la rodilla como
rotura meniscal, hipermovilidad o posiciones patelares anormales, las cuales conducen a
la alteración de la biomecánica articular y al consiguiente cambio degenerativo.
Cadera. Los cambios osteoartríticos de la cadera provocan un dolor que comienza
insidiosamente y desemboca muchas veces en cojera, Normalmente, el dolor se localiza en
la ingle o en la cara interna del muslo, aunque los pacientes se quejan a menudo de dolor
en las nalgas, región ciática o rodilla por dolor referido a lo largo de los nervios contiguos.
La exploración física muestra pérdida de movimiento de cadera, que al principio es más
marcada a la rotación interna y extensión.
Pie. La osteoartritis de la primera articulación metatarsofalángica empeora con el uso
de zapatos apretados. Es posible palpar irregularidades en el contorno articular. El dolor es
frecuente, sobre todo si la bolsa situada en la cara medial de la articulación está inflamada.
Columna vertebral. La osteoartritis de la columna vertebral es debida a la afectación
de los discos intervertebrales, cuerpos vertebrales o articulaciones introapofisiarias
posteriores. La afectación de la región lumbar es sobre todo a nivel de L3-L4. Los síntomas
son, entre otros, dolor y rigidez locales y dolor radicular ocasionado por la compresión de
las raíces nerviosas contiguas. El paciente también puede presentar un síndrome de la cola
de caballo con disfunción esfinteriana. La formación de osteofitos anteriores grandes en
la región cervical genera, a veces, disfagia o síntomas de vías respiratorias. La compresión
de las raíces nerviosas o de la médula espinal da lugar a déficit neurológicos diversos.
La estenosis vertebral, observada generalmente en la columna lumbar, es el resultado
de la presencia de osteofitos degenerativos, hernia discal, hipertrofia ligamentosa y
espondilolistesis. El dolor de las extremidades inferiores puede ser constante o intermitente
y suele empeorar con el ejercicio, simulando una claudicación intermitente.

Otras articulaciones. La osteoartritis puede presentarse en articulaciones que,
en general, se consideran protegidas contra esta enfermedad, como codos, hombros
y articulaciones interfalángicas de los dedos del pie; cuando la osteoartritis afecta a
articulaciones inusuales, deben tenerse en cuenta posibles factores ocupacionales o
enfermedades metabólicas.
- Variantes de la OA.
Se han definido algunas variantes de la OA primaria. Los pacientes con osteoartritis
primaria generalizada presentan afectación de las articulaciones interfalángicas distales
y proximales de las manos, la articulación trapezometacarpiana, rodillas, caderas y
articulaciones metatarsofalángicas. Las alteraciones radiológicas superan con frecuencia a
los hallazgos clínicos. Estos casos pueden constituir una forma de OA ordinaria más severa,
que únicamente varia en el número y la severidad de las articulaciones afectadas.
La osteoartritis inflamatoria erosiva afecta principalmente a las articulaciones
interfalángicas distales o proximales de las manos. Los episodios inflamatorios dolorosos
que padece el paciente acaban con la aparición de una deformidad y anquilosis articulares.
Tras varios años de brotes agudos e intermitentes, muchas veces las articulaciones quedan
asintomáticas. Las radiografías muestran erosiones óseas importantes. Se ha observado
cierta relación entre esta enfermedad y el síndrome de Sjógren.
La hiperostosis vertebral idiopática difusa se caracteriza por una osificación a lo
largo de la cara anterior de los cuerpos vertebrales. El pinzamiento discal no parece formar
parte de este proceso, de modo que esta enfermedad es más una fuente de confusión que
una variante de la OA.
La osteoartritis secundaria presenta hallazgos clínicos y radiológicos similares a los
de la OA primaria.
- Hallazgos de laboratorio y radiológicos.
Los análisis de laboratorio, dejando a un lado los estudios radiológicos, ayudan
básicamente a excluir otras enfermedades articulares. La velocidad de sedimentación
globular es normal en la mayoría de los pacientes, pero puede estar ligeramente elevada
en los casos de osteoartritis inflamatoria erosiva o generalizada. El análisis del líquido
sinovial muestra alteraciones mínimas. La viscosidad es buena, y el recuento celular
es ligeramente superior al normal pero casi siempre inferior a 1.000/mm3. Cristales de
pirofosfato cálcico dihidratado o de apatita están presentes en muchos derrames de
articulaciones osteoartriticas.
El desarrollo de signos radiológicos y manifestaciones clínicas puede ir precedido
de alteraciones gammagráficas, pero estos estudios son de poca utilidad clínica. El
estudio de los marcadores sinovial y sérico de los componentes del tejido articular
muestran concentraciones elevadas de queratán-sulfato en el suero de pacientes

con OA, así como aumentos de epítopos de proteoglicanos en el líquido sinovial
relacionados con lesiones agudas de rodilla. Sin embargo, el uso de tales marcadores
con fines diagnósticos y pronósticos todavía está investigándose.
Los estudios basados en la comparación de radiografías con hallazgos
patológicos determinados por artroscopia confirmaron que las radiografías ordinarias
muchas veces carecían de sensibilidad para reflejar la degeneración leve o moderada
del cartílago articular. En casos con una pérdida significativa de cartílago, las
radiografías eran normales o presentaban alteraciones mínimas. Por el contrario,
la radiografía anteroposterior de la rodilla en bipedestación sugerían muchas
veces una disminución del espacio articular en presencia de un cartílago articular
tibiofemoral normal.
La progresión característica comprende estrechamiento del espacio articular,
esclerosis del hueso subcondral (eburneización), formación de osteofitos y de quistes.
La anquilosis es rara excepto en pacientes que padecen OA inflamatoria erosiva. La
osteoporosis no forma parte de las alteraciones degenerativas. Las técnicas más modernas
de imagenología como la tomografía computerizada, la resonancia magnética y el
ultrasonido ayudan a establecer el diagnóstico diferencial de lesiones no osteoartriticas
como desarreglos articulares internos, pero añaden poca información al estudio sistemático
de las articulaciones osteoartriticas.
10.3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

Puesto que la OA es una enfermedad ubicua y puede presentarse de formas
diferentes, deben tenerse en cuenta algunas consideraciones diagnósticas que dependen
de cada articulación afectada. Las modificaciones que presentan los pacientes con
OA inflamatoria en las manos, por ejemplo, pueden llevar a un diagnóstico de artritis
reumatoide seronegativa. La artritis psoriática o el síndrome de Reiter, enfermedades que
afectan con frecuencia a las articulaciones interfalángicas, también pueden crear confusión
diagnóstica. En ocasiones, la osteoartritis de cadera parece una necrosis avascular o una
sinovitis villonodular pigmentada, y la OA de rodilla puede confundirse, por ejemplo, con
desarreglos articulares mecánicos internos, infecciones crónicas u osteocondritis.
Aunque generalmente el diagnóstico de la OA es sencillo, algunas presentaciones
atípicas pueden plantear dificultades. Estas presentaciones atípicas incluyen la localización
en una articulación raramente afectada por la OA, como el codo; la presencia de OA asociada
a un alto grado de inflamación, como en el caso de artritis inflamatoria erosiva de las
manos; o la OA asociada al depósito de cristales de pirofosfato o apatita. Las alteraciones
neurológicas ocasionadas por la OA de columna vertebral se confunden, a veces, con las
anomalías observadas en trastornos neurológicos primarios.

TRATAMIENTO.
La selección de un programa terapéutico específico debe ser personalizada. Muchos
pacientes únicamente necesitan saber a ciencia cierta que no tienen un tipo de enfermedad
reumatoide invalidante.
Terapia física:
Evitar el uso excesivo de las articulaciones es una medida importante, sobre todo en
el caso de las articulaciones que soportan el peso. La presión que reciben las extremidades
inferiores cuando andamos se triplica o cuadruplica al trasladar el peso de una pierna
a otra. El uso de instrumentos como el bastón, en casos indicados, ayuda a proteger la
articulación.
La pérdida de peso es aconsejable, sobre todo en pacientes especialmente obesos.
La terapia física alivia el dolor y la contracción muscular, y mantiene y recupera el rango
de movimiento articular. Medidas sencillas como la aplicación de calor o baños templados
pueden aliviar el dolor. La experiencia indica que las actividades físicas como correr no son
perjudiciales para las articulaciones asintomáticas cuando el único criterio empleado es la
pérdida de espacio radiográfico. Estas actividades deben personalizarse cuando la OA afecta
a las articulaciones que soportan peso. En muchos casos, son aceptables otros programas
como la marcha rápida o el uso de la bicicleta estática con una tensión moderada.
Los procedimientos de cirugía ortopédica empleados en el tratamiento de la OA son,
entre otros, artroplastia, osteotomía, artrodesis y sustitución prostática total o parcial. La
osteotomía de angulación sirve, sobre todo, para corregir el alineamiento defectuoso de
la articulación cuando hay deformidades pronunciadas en valgo o varo de la rodilla con
afectación unicompartimental. El dolor puede aliviarse colocando los cartílagos articulares
sanos en buena posición.
Los métodos de sustitución de cadera y rodilla consiguen un sorprendente alivio
sintomático y mejoran el rango de movimiento de pacientes con OA incapacitante.
Los beneficios potenciales de las sustituciones prostéticas deben sopesarse frente a las
complicaciones que pueden acarrear, como infección, flebitis, émbolos pulmonares, lesión
nerviosa y aflojamiento o fractura de la propia prótesis. El uso de implantes de superficie
porosa que permitan la fijación biológica por crecimiento interno del hueso pueden reducir
los fallos provocados por al aflojamiento de la prótesis.
Los avances de la artroscopia han fomentado el tratamiento quirúrgico en fases más
tempranas de la enfermedad. La articulación puede lavarse y desbridarse a fin de extraer
los cuerpos libres y alisar las superficies irregulares. Por otro lado, las zonas superficiales
degeneradas del cartílago pueden tratarse mediante condroplastia, en la cual el cartílago
residual se elimina hasta llegar al hueso sangrante, con la esperanza de que la superficie
denudada se cubra de cartílago regenerado funcional. Este procedimiento puede constituir

un complemento válido al desbridamiento articular en el caso de la OA, pero se necesita
más información para comprobar su eficacia y determinar en qué lesiones estaría indicado.
El lavado articular destinado a extraer los fragmentos y restos del cartílago presentes en
el liquido sinovial, puede aliviar temporalmente los síntomas de OA en algunos pacientes.
Este procedimiento necesita, también, un mayor estudio y convalidación.
Tratamiento de articulaciones específicas:
MANOS.
Los baños calientes, las aplicaciones de cera parafina y la prevención de traumatismos
reiterativos agravantes pueden ayudar a aliviar la OA de las manos. Los analgésicos y los
AINEs son también útiles. Las inyecciones locales de esferoides aplicadas dentro o alrededor
de las articulaciones afectadas son especialmente beneficiosas cuando sólo hay una o
dos articulaciones sintomáticas. La osteoartritis de la articulación trapezometacarpiana
responde temporalmente al uso prudente de esteroides intraarticulares.
La colocación de una férula puede ser de ayuda. Si estas medidas conservadoras
fracasan, quizá sea necesario recurrir a la artroplastia o artrodesis.
CADERA.
El tratamiento de la osteoartritis de cadera comprende aplicaciones de calor,
descarga y ejercicios adecuados para mejorar el grado de movimiento. Los analgésicos y
antiinflamatorios son útiles. La carga puede reducirse con el uso de muletas, bastones o
andadores. La sustitución de la cadera se recomienda, generalmente, cuando la enfermedad
está en fase avanzada.
RODILLA.
El tratamiento de los pacientes con OA de rodilla también comprende la terapia física
destinada a mejorar el rango de movimiento y la fuerza del cuádriceps, la prevención del
uso excesivo de la articulación y una medicación analgésica y antiinflamatoria. El uso de un
bastón con la mano opuesta a la rodilla afectada también es beneficioso. Las inyecciones
locales de esteroides son adecuadas en caso de brotes agudos, pero su uso debe ser sólo
excepcional. La prótesis total de la rodilla alivia el dolor y mejora la deambulación.
COLUMNA VERTEBRAL.
Los síntomas agudos de la columna cervical pueden mitigarse con el uso de un
collarín y tracciones, sobre todo si el dolor radicular es intenso. Los pacientes con síntomas
agudos o subagudos de la región lumbar, deberían emplear una faja lumbosacra para
obtener apoyo abdominal. También se recomienda un colchón firme.

- Agentes experimentales:
Los enfoques sobre el tratamiento específico de la OA, a través de los cuales se
podría prevenir, retrasar o invertir el proceso de la enfermedad, se basan en la búsqueda
de fármacos que inhiban la degradación del cartílago, estimulen su reparación, o ambas
cosas. Algunos fármacos han conseguido estabilizar el cartílago in vitro o interrumpir la
progresión de la enfermedad en modelos experimentales.
Como ejemplos tenemos los péptidos de crecimiento que estimulan las actividades
sintéticas metabólicas del cartílago; el tamoxifeno, que inhibe las respuestas estrogénicas;
esferoides a dosis bajas, capaces de inhibir la destrucción de proteoglucanos por las proleasas;
un complejo glucosaminoglucano-péptido, con efectos que pueden generar péptidos de
crecimiento o la inhibición de citoquinas; y un glucosaminoglucano polisulfatado que inhibe
las enzimas proteolíticas. Todos estos fármacos han demostrado, a nivel experimental, su
capacidad para mitigar los cambios osteoartríticos en varios modelos. Estas investigaciones
llevan a creer en la posibilidad de desarrollar fármacos clínicamente útiles que permitan
elaborar un enfoque terapéutico más directo para el tratamiento de la OA.
11. REHABILITACIÓN DE PACIENTES CON ENFERMEDADES

REUMÁTICAS
La rehabilitación y la prevención de deformidades son procesos operativos a
través de los cuales los pacientes, las personas que proporcionan atención sanitaria y las
familias, dan apoyo a los pacientes para que obtengan su potencial máximo de función.
Un equipo de especialistas en rehabilitación puede proporcionar una evaluación de la
función y un tratamiento dirigido a la conservación, el restablecimiento o la prevención
de su declive. Los especialistas consultados con más frecuencia son los rehabilitadores, los
fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales, los visitadores sociales, los asesores vocacionales
y los foniatras.
Las personas con enfermedades reumáticas frecuentemente necesitan técnicas
de rehabilitación porque el curso de su enfermedades típicamente crónico-creciente y
remitente- y a menudo interfiere en la función, lo que provoca discapacidad. La evaluación
del estado funcional de los pacientes con artritis es importante en la planificación de
un programa de tratamiento global y en la identificación y la puesta en práctica de las
intervenciones que minimizan la discapacidad. El estado funcional debe evaluarse en el
contexto de la actividad habitual del paciente.
La función es el resultado de procesos que responden a interaciones entre sistemas
orgánicos y partes del cuerpo, el cuerpo entero y el entorno, y el individuo y la sociedad.
A menudo la función no es predecible a partir de la simple identificación de los déficits

anatómicos o fisiológicos. Está influida por la motivación y a menudo está determinada
por las creencias y las expectativas sobre ciertas enfermedades y sus consecuencias.
Las dificultades para realizar las actividades habituales de la vida cotidiana, como
vestirse, arreglarse, alimentarse y preparar la comida, son problemas frecuentes para los
pacientes con artritis. Además, deben evaluarse las relaciones sociales y sexuales, las
actividades vocacionales y de ocio, y las dificultades psicológicas. A menudo, los pacientes
comentan que están demasiado cansados para salir o que les preocupa la infertilidad.
Estos comentarios pueden indicar problemas más importantes y deben investigarse en más
profundidad. Por otro lado, se puede referir a los pacientes a un terapeuta ocupacional o
una visitadora social para que éstos evalúen al paciente a conciencia.
Los pacientes con dolor, cansancio, debilidad y dificultad para realizar sus actividades
cotidianas con mucha probabilidad se beneficiarán de la rehabilitación. Las fuentes de
dolor en pacientes con enfermedades reumáticas comprenden dolor articular y rigidez,
inflamación de partes blandas que incluye tendinitis, bursitis, fascitis y fibromialgia, y
dolor neuropático, con mucha frecuencia debido a la compresión de una raíz nerviosa
o el atrapamiento de un nervio periférico. No obstante, el propio músculo puede ser
una fuente de dolor, tal como se observa en la polimialgia reumática y la polimiositis. El
tratamiento del dolor a menudo incluye el uso de calor, frío, férulas, ayudas para caminar
y estimulación transcutánea del nervio.
Se han desarrollado muchos instrumentos para calcular la función. Se trata de
cuestionarios multidimensionales que evalúan el rendimiento (como las actividades de
la vida cotidiana y la movilidad), el dolor, puntuaciones globales del estado clínico, y el
cansancio. Los médicos que tratan a personas con enfermedades reumáticas deben utilizar
dichos instrumentos y estar familiarizados con los criterios y los procesos que se emplean
en la evaluación de la incapacidad laboral.
En el momento de la obtención de la historia de dolor, la selección de las palabras
por parte del paciente a menudo nos proporciona pistas sobre el origen de su dolor. Por
ejemplo, «pesado» o «urente» frecuentemente refleja un dolor de origen neurológico;
«rigidez» o «tensión» a menudo describe un dolor de origen inflamatorio.
El cansancio es una marca característica de las enfermedades inflamatorias crónicas.
Sus causas son diversas y pueden ser fisiológicas o psicológicas. Hay que tener cuidado para
evaluar completamente la probable causa de cansancio. Las evaluaciones deben incluir la
determinación de la capacidad aeróbica, la historia del sueño, el humor, la fuerza muscular
y la resistencia muscular. Los patrones de movimiento deben considerarse en un esfuerzo
para determinar si los patrones de sustitución consumen energía,
El uso apropiado de calor, frío, ejercicio, reposo, tracción, férulas, ortesis,
equipamiento de adaptación y educación puede contribuir a restablecer y mantener la

función, y se considera que forma parte del tratamiento de rehabilitación estándar. Es muy
probable que estas intervenciones sean satisfactorias para la modulación de los síntomas en
lugar del control del proceso de la enfermedad. Los tratamientos de rehabilitación deben
individualizarse según las necesidades de los pacientes, tienen que ser prácticos y deben
producir un resultado valioso y detectable para los pacientes.
MODALIDADES FÍSICAS.
Los pacientes con enfermedades reumáticas frecuentemente requieren un control
del dolor asi como asistencia para aumentar la movilidad, Las intervenciones no médicas
que se utilizan normalmente en la práctica de rehabilitación para aliviar el dolor incluyen
tanto calor como frío.
En general, el calor es eficaz para aliviar el dolor y la rigidez articulares.
Específicamente, se utiliza en situaciones crónicas o subagudas. en las cuales la inflamación
y la tumefacción articulares son mínimas y se observan contractura, espasmo muscular
o capsulitis adhesiva. El calor es un accesorio útil para un programa de estiramientos.
Puede proporcionarse calor superficial mediante compresas calientes, rayos infrarrojos
e hidroterapia; ninguna de estas modalidades penetra en la articulación para aumentar
la temperatura articular. El calor puede elevar el umbral de dolor y producir sedación y
anestesia. El calor profundo se procura a través de ultrasonido o microondas. El ultrasonido
puede elevar la temperatura intraarticular y puede ser útil en las técnicas de estiramiento, ya
que aumenta la extensión plástica de las estructuras ligamentosas sometidas a tensión.
El frío, independientemente de si se proporciona mediante compresas frías o
aerosoles tópicos, puede disminuir el espasmo muscular, disminuir la espasticidad, elevar
el umbral de dolor, proporcionar una buena analgesia local y reducir el ritmo metabólico.
Históricamente, se ha considerado que el frío aumenta la rigidez en los pacientes con
artritis reumatoide (AR); pero algunos estudios clínicos sugieren que el hielo puede tener
un efecto beneficioso en la AR. Existe evidencia para sugerir que el frío es igual de eficaz
que el calor cuando se usa junto a los programas del rango de movimiento diseñados para el
tratamiento de los problemas de partes blandas o la enfermedad articular degenerativa.
Varios estudios han comparado el resultado del uso combinado del frío o el calor
y el ejercicio, con el resultado del ejercicio únicamente. Al parecer, estas modalidades
potencian la eficacia de los programas de ejercicios, tal vez por sus efectos analgésicos.
Todavía quedan preguntas sin responder acerca del mecanismo del calor frente al frío en
el tratamiento de problemas musculoesqueléticos.
El calor profundo aumenta la temperatura intraarticular, mientras que el calor
superficial de hecho puede disminuir la temperatura intraarticular. Esta aparente paradoja
puede explicarse por el hecho de que la disipación del calor articular puede requerir

vasodilatación, y la vasoconstricción producida por el frío superficial puede inhibir o reducir
la pérdida de calor. En general, se considera que el calor superficial, y no el profundo, es el
tratamiento de elección para reducir el dolor alrededor de una articulación inflamada, pero
no se ha demostrado que el calor ni el frío influyan en la progresión de la enfermedad. No
se ha demostrado ninguna influencia beneficiosa del calor superficial sobre los procesos
inflamatorios de la AR. De hecho, el aumento de la temperatura puede incrementar el
ritmo metabólico y potenciar el proceso inflamatorio.
Se ha utilizado corriente de baja frecuencia para proporcionar analgesia a partes
blandas y articulaciones, así como para estimular la contracción muscular. La estimulación
eléctrica transcutánea del nervio (TENS) es la electrotécnica utilizada con más frecuencia.
Se trata de un sistema AC o DC de bajo voltaje enviado en forma de pulsaciones. Se cree
que controla el dolor percibido mediante la estimulación de los aferentes sensoriales. La
estimulación neuromuscular puede enviarse en DC o AC de bajo voltaje, o DC de alto voltaje,
y estimula la neurona motora. Raras veces se han efectuado estudios controlados para la
evaluación de la eficacia de las corrientes eléctricas en el tratamiento del dolor artrítico.
Los diversos estudios registrados sugieren que la TENS no tiene un beneficio probado.
Se ha demostrado que el reposo es beneficioso en el tratamiento de varias entidades
artríticas. La mayoría de los estudios clínicos han examinado su eficacia en pacientes con
AR. El reposo, ya sea local o general, reduce la inflamación y alivia el dolor. Los nódulos
reumatoides y la destrucción articular radiológica no se desarrollan cuando los miembros
están inmóviles. El reposo en cama reduce la inflamación y corrige las alteraciones
hematológicas. Otros estudios han confirmado este hallazgo y han observado que los
pacientes experimentan una disminución de dolor sin pérdida de fuerza a corto plazo.
Los yesos y las férulas pueden utilizarse para reducir la tumefacción local y se aplican
con mucha frecuencia en las muñecas, manos y rodillas. Muchos datos apoyan la creencia
de que se produce una reducción de dolor e inflamación; cuando se utiliza una férula en
la muñeca durante menos de 8 semanas no se pierde ni fuerza ni movilidad.
El reposo y las férulas han demostrado ser eficaces. Sus inconvenientes básicamente
son la atrofia y la rigidez de las articulaciones, generalmente, la rigidez puede revertirse con
un programa vigoroso de ejercicios pasivos. El reposo en cama se asocia a una disminución
de la masa magra corporal y la masa ósea al cabo de una o dos semanas. Se produce pérdida
de fuerza, pero a un ritmo lento que la pérdida de condición cardiovascular. Las terapias
locales y generales de reposo deben monitorizarse para asegurar los máximos beneficios
y los mínimos riesgos.
El cansancio y la disminución de la resistencia son síntomas frecuentes en los
pacientes con enfermedades reumáticas. El tratamiento del cansancio, la debilidad y
la reducción de la resistencia normalmente incluye ejercicio. Los objetivos del ejercicio

comprenden un aumento de la fuerza muscular, la mejora de la energía y un aumento
de la movilidad. También se prescribe ejercicio para contribuir a la reducción de peso
y promover una sensación de bienestar. Las prescripciones de ejercicio son diversas y
deben ser suficientemente específicas para identificar los objetivos, así como la forma y
la frecuencia del ejercicio.
El ejercicio puede ser activo, pasivo o activo asistido. El ejercicio pasivo se refiere
al movimiento realizado por una persona que no es el paciente, como por ejemplo el
fisioterapeuta, o mediante el uso de un aparato. En el ejercicio activo, el paciente realiza
el movimiento. El ejercicio activo asistido significa que el paciente mueve el miembro
ayudado o asistido por el fisioterapeuta o un aparato.
El ejercicio activo se clasifica según el funcionamiento del músculo. El ejercicio
isotónico, que se realiza en la mayoría de las actividades cotidianas, implica la contracción
del músculo a ritmos y fuerzas variables con movimiento del miembro. El ejercicio isométrico
implica una contracción muscular activa, durante la cual la longitud del músculo no se
reduce y el miembro no se mueve. El ejercicio isocinético implica una contracción activa
a la vez que el miembro se mueve a un ritmo específico contra una resistencia fija. Las
contracciones pueden ser concéntricas (acortamiento) o excéntricas (alargamiento); por
ejemplo, el músculo cuádriceps se contrae concéntricamente y los músculos gemelos
excéntricamente durante la extensión de la rodilla.
El ejercicio debe prescribirse con una finalidad específica, así como para ayudar a
los pacientes a alcanzar objetivos personales, algunas formas de ejercicio son preferibles
para un problema y una enfermedad determinados (véase más abajo). Incluso el ejercicio
pasivo de amplitud de movimiento, por ejemplo, aumenta la temperatura articular y los
recuentos leucocitarios en la artropatía por cristales. El ejercicio isométrico mantiene la
fuerza sin causar exacerbaciones de la enfermedad en los pacientes con AR.
La resistencia es una medida de la capacidad para realizar una tarea estática o
dinámica determinada. La resistencia estática es la duración de una fuerza mantenida
por un músculo que se contrae isométricamente. La resistencia dinámica requiere un
movimiento repetitivo del músculo. El entrenamiento en una forma de ejercicio puede no
ser transferible a la otra. Una mejora del rendimiento isotónico, por ejemplo tal vez no
produzca una mejor porcionada del rendimiento isométrico, y viceversa. Para los pacientes
con dolor articular mínimo y buena fuerza funcional, se recomienda un ejercicio de baja
resistencia y altamente repetitivo.
Una serie de investigadores ha demostrado una mejoría de la función cardiovascular
y la movilidad como resultado de montar en bicicleta, correr, esquiar y montar en una
bicicleta estática, en pacientes con AR. Otros beneficios de este tipo de ejercicio incluyen
la mejora de la función en las actividades cotidianas, menos absentismo laboral y menos
desmineralización ósea en las mujeres postmenopáusica.

Ejercicios de refuerzo muscular. La atrofia muscular frecuentemente acompaña a
las artritis inflamatorias. Esto se debe a la falta de uso, el reposo en cama, el uso de férulas,
la inflamación local o los incidentes vasculares, y los efectos de los fármacos. Un músculo
puede perder el 30% de su volumen en una semana. La pérdida de volumen muscular se
asocia a una disminución funcional.
Los ejercicios de refuerzo muscular son útiles para los músculos débiles pero no
inflamados, y deben instituirse mediante un programa gradual para tratar la debilidad, la
tolerancia al dolor y las necesidades funcionales. Los ejercicios isométricos restablecen y
mantienen la fuerza en los pacientes con enfermedad inflamatoria sin causar un aumento de
la sinovitis. Puesto que los ejercicios contra resistencia a menudo se asocian a un aumento
de las presiones y las temperaturas intraarticulares, no deben indicarse en pacientes con
artritis activa muy inflamatorias.
Las áreas anatómicas que con más probabilidad necesitarán ejercicios isométricos
de refuerzo incluyen los flexores y los extensores del cuello, especialmente al retirarse un
collarín blando; los músculos del manguito de los rotadores del hombro, deltoides, bíceps
y tríceps; los músculos abdominales y los extensores de la espalda; y el cuádriceps, el
tibial posterior, los extensores y los flexores de los dedos del pie. Las técnicas de refuerzo
incluyen apoyar el miembro en una posición indolora y enseñar cómo realizar la contracción
isométrica. Puede utilizarse un accesorio que proporcione resistencia, como un cinturón,
tubos de goma, el suelo o una puerta, cuando el dolor y la inflamación se resuelven. Todavía
no se ha demostrado la eficacia de los ejercicios de refuerzo para la mano y la muñeca.
El ejercicio isotónico con una resistencia de peso bajo puede iniciarse en cuanto
el programa de ejercicios isométricos esté bien establecido, el paciente no sienta dolor
durante los ejercicios y se necesita un refuerzo adicional. El ejercicio isocinético raras veces
se utiliza para las personas con artritis.
Reposo. La actividad y los ejercicios específicos de grupos musculares deben
equilibrarse con el reposo. Los pacientes con artropatía inflamatoria experimentan una
alteración del ciclo sueño-vigilia, al igual que los pacientes con síndromes de partes
blandas, como la fibromialgia. Las medicaciones utilizadas para tratar estos síndromes
y enfermedades, incluyendo los antiinflamatorios no esteroideos y los corticosteroides,
también pueden alterar los patrones naturales del sueño. Dichas alteraciones pueden
ocasionar cansancio crónico. Las técnicas de relajación y el ejercicio pueden contribuir a
restablecer un patrón de sueño más normal.
Acostarse durante el día se ha defendido como estrategia para mejorar el rendimiento.
Si se puede equilibrar el ejercicio vigoroso con el reposo, se evitará el agotamiento.
Acostarse permite una postura de apoyo completo que elimina la fuerza de la gravedad y
permite que los músculos reposen. Un estudio sugiere que alternar la actividad física con

el reposo da lugar a más horas totales de actividad física durante un período de 24 horas.
Esta teoría de conservación de la energía también sugiere que las ayudas de adaptación, la
postura correcta y las férulas y las ortesis de diseño y ajuste adecuados pueden contribuir
a mantener un rendimiento funcional máximo, minimizando las posturas, los patrones de
movimiento y los entornos energéticamente ineficaces.
Actividad recreativa. Las personas con AR y osteoartritis (OA) a menudo piden
consejo respecto a las actividades recreativas adecuadas. Puesto que, de hecho,
la mayoría de los pacientes están en baja forma, frecuentemente se recomienda
ejercicio aeróbico. La ejecución de una actividad aeróbica de bajo impacto también
es beneficiosa en el tratamiento del reumatismo de partes blandas y la fibromialgia.
La sabiduría clínica nos enseña que los ejercicios de baja resistencia generalmente se
toleran bien. Además, las actividades en las cuales se fija el miembro en el extremo distal
del brazo de palanca (ejercicios de la cadena cinética cerrada) producen una rotación
máxima significativamente superior en las articulaciones, mientras que las fuerzas de
cizallamiento se reducen en comparación con las actividades de la cadena cinética
abierta. Las actividades de la cadena cinética cerrada incluyen correr, caminar y saltar.
Las actividades de la cadena cinética abierta comprenden montar en bicicleta y nadar.
Por regla general, los pacientes con artritis obtienen mejores resultados con actividades
de la cadena cinética cerrada de baja carga (caminar en lugar de correr) y actividades
de la cadena cinética abierta de baja resistencia (bicicleta estática con baja resistencia
al pedaleo). Cuando sea posible, conviene identificar las actividades que prefieren los
pacientes y no exclusivamente las que son «buenas para ellos». Probablemente, las
primeras se realizaran más tiempo.
Mantenimiento de la función. El mantenimiento del grado de movimiento funcional
es necesario para la actividad cotidiana y la eficacia del movimiento. Se han determinado
cuidadosamente los rangos críticos necesarios para la deambulación normal. Esto no se
aplica a la actividad funcional de la extremidad superior, porque se puede introducir una
mayor variación en los patrones de movimiento y se pueden hacer sustituciones sin una
pérdida significativa de la función. En general, la capacidad para flexionar los dedos de la
mano, supinar la mano, flexionar el codo más de 90° y abducir el hombro hasta 90° sirve
básicamente para el cuidado personal y para las actividades domésticas.
Para conservar la función crítica, es aconsejable un programa del grado de
movimiento que incorpore un estiramiento al final del rango de movimiento libre de dolor.
Las formas activa y activa-asistida del grado de movimiento son las formas preferidas de
estiramiento. Cuando la debilidad imposibilita el movimiento activo, la movilidad articular
debe conservarse mediante un grado de movimiento pasivo o aparatos y gravedad para
mantener el movimiento. Por ejemplo, puede utilizarse una polea o péndulo para ejecutar
los ejercicios circulares del hombro.

Los ejercicios de estiramiento son especialmente útiles en el hombro después
de episodios de capsulitis adhesiva, tendinitis calcificante y dolor referido debido a
una radiculopatía cervical. Otros ejemplos de tales intervenciones incluyen el grado de
movimiento activo asistido de la muñeca en extensión, el mantenimiento de la longitud de
los músculos intrínsecos en los dedos de las manos y los pies, la reducción de las contracturas
en flexión de las rodillas y el aumento de la extensión de la cadera. Existe mucha polémica
en torno a las técnicas correctas de estiramiento para el dolor lumbar.
El tratamiento tradicional incluye ejercicios de flexión y refuerzo abdominal. Más
recientemente, en un intento para corregir las alteraciones posturales se ha reconocido
que el ejercicio en extensión es clínicamente útil. Ambas técnicas tienen su importancia
en un programa de tratamiento clínico. Los ejercicios de extensión están recomendados
específicamente para los pacientes con espondilitis.
La aplicación complementaria de calor antes de los estiramientos y seguida de la
aplicación de frío a menudo es útil para recuperar el grado de movimiento. La evidencia
sugiere que los estiramientos pasivos pueden proporcionar una mejoría significativa en el
rango y la función de algunos pacientes con espondilitis anquilosante.
La manipulación es la movilización articular a un rango superior algunos grados al
suyo normal. Ocasionalmente, esto se hace mediante anestesia local, como en el hombro
congelado, y aparentemente proporciona buenos resultados. Sin embargo, la eficacia de
la manipulación no se ha documentado con firmeza.
El masaje, ya sea frotando, amasando o golpeando, se usa básicamente para la
relajación muscular y general. No hay datos que apoyen el uso del masaje como método
para estirar o reforzar los músculos.
La tracción se ha utilizado para reducir las contracturas de las articulaciones
periféricas, especialmente la rodilla, la cadera, la muñeca y el codo. y para aliviar el dolor
debido a la compresión de las raíces nerviosas por los discos intravertebrales protruidos.
FÉRULAS Y ORTESIS.
Una férula estática u ortesis es un accesorio utilizado para sostener una articulación
débil o inestable, inmovilizar y dejar en reposo una articulación para aliviar el dolor o
mantener un segmento del cuerpo en alineación funcional. Las férulas dinámicas pueden
contribuir a crear movimiento en una parte del cuerpo. Este tipo de férula se ha utilizado
tradicionalmente para el tratamiento posoperatorio de las manos. Las férulas más utilizadas
para las manos son las férulas anulares de los dedos para evitar la hiperextensión de la
articulación interialángica proximal (IFP) en personas con deformidades en cuello de cisne,
colocando los dedos en una posición más funcional y cercana a los 30° de flexión. Dichas
férulas estabilizan la cápsula palmar proximal laxa y contribuyen a la relajación de la

musculatura intrínseca. Al girar la férula 180° se crea una ortesis en ojal, que sostiene la
cápsula dorsal de tal forma que la capucha del extensor no se extiende totalmente. Esto
permite que los músculos interóseo y lumbricales extiendan la articulación IFP. Por norma
general, las férulas anulares se fabrican con materiales termoplásticos. Recientemente,
el uso de metal para estas férulas las ha hecho más atractivas y aceptables para los
pacientes.
Los pacientes con afectación de la articulación trapezometacarpiana pueden
mejorar con una férula para inmovilizar el pulgar en flexión y abducción, reduciendo así
el movimiento doloroso y permitiendo el uso funcional del pulgar.
La colocación de férulas en la muñeca es útil para la artritis o la tendinitis dolorosas.
Las férulas de reposo de la muñeca se extienden desde la mitad del antebrazo hasta el extremo
de los dedos, y por lo tanto interfieren en la función. Pueden ser clínicamente útiles cuando
se llevan por la noche para evitar calambres en flexión y rigidez de la mano, y para aliviar
los síntomas del túnel carpiano. Las férulas funcionales de la muñeca se extienden desde
el antebrazo hasta en pliegues mediopalmar y permiten la utilización total de los dedos al
mismo tiempo que sostienen la muñeca.
Las ortesis de la extremidad superior a menudo se hacen a medida, aunque existen
versiones listas para su uso. El uso de materiales de poco peso, moldeables con el calor y
lavables, ha convertido a las férulas en algo fácilmente accesible y aceptable.
Las ortesis vertebrales se utilizan básicamente para el alivio del dolor a excepción
de un halo estabilizador o un SOMI (inmovilizador suboccipital de metal), que puede
ser necesario en casos de inestabilidad cervical grave. Otros soportes de la columna no
inmovilizan con tanta eficacia en todos los planos. El paciente con inestabilidad C1-C2,
sólo obtendrá estabilidad firme con un halo, pero en aquéllos con atrapamiento foraminal
C5-C6 o debilidad de los extensores del cuello, un collarín blando sostendrá la cabeza
y reducirá el dolor. El paciente osteoporósico con dolor debido a fracturas agudas por
compresión y cifosis dorsal experimentará alivio del dolor con el uso temporal de un
corsé o una faja. La faja es más cómoda, pero el corsé torácico puede ser necesario para
la inmovilización.
El corsé utiliza un sistema de tres puntos de presión con correas axilar, torácica y
pélvica, una faja abdominal, y fuerzas anteriores de los apoyos lumbares. Se han utilizado
diversos soportes para tratar los problemas de la columna dorsal. Los más utilizados son el
Jewett, Knight- Taylor y Knight para la estabilización dorsal. En cierto modo, estabilizan
al paciente, al mismo tiempo que refuerzan los músculos abdominales. A menudo la faja
se tolera mejor que el corsé de extensión dorsal y es igual de eficaz en el tratamiento del
dolor de la columna dorsal asociado a hundimiento vertebral. Los soportes dorsolumbares
no previenen las fracturas por compresión vertebral.

Los corsés lumbosacros se utilizan para aliviar el dolor. La faja es la ortesis de elección,
puesto que limita la lordosis y sostiene la musculatura abdominal con limitaciones mínimas
del movimiento. Es posible que se produzca osteoporosis o debilidad de la musculatura
abdominal con un uso prolongado. Durante el período en que se lleva el corsé hay que
mantener la actividad de pie y ejercicios de refuerzo abdominal, y la faja debe retirarse
en cuanto sea posible.
Ninguna ortesis de la columna ha demostrado ser eficaz en la prevención de la
deformidad o el alivio del dolor en pacientes con espondiloartropatía. De hecho, no se
recomiendan porque pueden incrementar las osteoporosis.
A diferencia de las ortesis de la columna y la extremidad superior, que están diseñadas
para reducir el movimiento y proporcionar reposo local en las áreas anatómicas dolorosas,
las ortesis de la extremidad inferior a menudo son necesarias para corregir un problema
biomecánico o una mala alineación. Su función es proporcionar estabilidad y una alineación
adecuada o disminuir el peso sobre el miembro. La única manera para realinear la cadera
(a falta de cirugía) es colocándola en un soporte largo de pierna con una banda pélvica,
en tracción, o en un yeso pelupédico, pero todas estas opciones limitan gravemente la
función. Así pues, estos métodos raramente se utilizan.
La rodilla puede realinearse ortósicamente mediante tres enfoques distintos. Uno es
un soporte largo de pierna que va desde el muslo medio hasta el pie. Esta ortesis rodilla-
tobillo-pie puede controlar la flexión - extensión o el movimiento valgus- varus. Un segundo
tipo de soporte de rodilla controla la rotación y el movimiento valgus-varus. Los ejemplos
de este soporte incluyen el Lenox HUÍ, Lerman y la jaula sueca de rodilla. El tercer enfoque
es colocar el pie de tal forma que cree movimiento en la rodilla. Si el pie se mantiene a 5°
de flexión plantar durante la marcha y la dorsiflexión está bloqueada, se crea un momento
de fuerza que favorece la extensión de la rodilla. Esto contribuye a compensar un músculo
cuádriceps débil. Un diseño sólido tobillo-almohadilla-talón permite la compresión rápida
del talón, porque es de poliuretano y favorece la extensión de la rodilla.
Las ortesis para el pie deben ser cómodas, transferibles a diferentes zapatos y de poco
peso. Deben equilibrar el pie respecto al suelo es decir, el pie debe estar paralelo al suelo
para obtener un andar estable y eficiente, mientras que la tibia permanece perpendicular.
A menudo, los pacientes con artropatías inflamatorias desarrollarán deformidades que
no pueden corregirse, especialmente aquellas en las que se fusionan las articulaciones,
como la artritis psoriásica. Por otro lado, puede producirse laxitud ligamentosa grave, de
tal forma que el pie no pueda mantenerse en posición correcta, como en la AR. En dichos
casos, la ortesis debe acomodar en vez de corregir el problema, para proporcionar una
marcha cómoda.
En el 80% de los pacientes con AR y en el 50% de los que tienen OA se produce una
afectación significativa del pie. El paciente con AR puede presentar problemas en el antepié,

como callosidades dolorosas, deformidad en martillo, articulaciones metatarsofalángicas
(MTF) subluxadas y hallux valgus. El paciente con OA puede desarrollar dedos en mazo,
hallux valgus o hallux rígido. Los problemas se resuelven fácilmente, con un zapato hondo,
ancho y de piel suave con una suela de crepé que permita la separación adecuada de los
dedos y una almohadilla o barra metatarsiana para eliminar el peso de las articulaciones
MTF. Se puede utilizar una suela arqueada para facilitar el balanceo.
Los problemas más corrientes de la parte posterior del pie incluyen dolor del
talón, tendinitis de Aquiles, hundimiento del arco medial y pronación. Estas anomalías
frecuentemente se asocian a dolor e inestabilidad, especialmente sobre un suelo desigual.
El tratamiento requiere el uso de un zapato fuerte que pueda acomodar una plantilla y
que tenga un contrafuerte firme, como un zapato de profundidad especial, o un zapato
de excursión o para correr. La plantilla debe incorporar una almohadilla escafoidea para
sostener el arco y también puede requerir una ortesis más rígida que inmovilice la parte
posterior del pie. Ocasionalmente, este tipo de ortesis debe extenderse hasta los maléolos. La
talalgia puede responder a la colocación de una talonera rígida o blanda y a la supinación
del pie.
La evidencia sugiere que las modificaciones del calzado pueden ser beneficiosas
para las deformidades de la rodilla en valgus o varo, porque el paciente puede mover la
columna que soporta peso medial o lateralmente, según sea necesario.
Los yesos para inmovilizar las articulaciones dolorosas han sido satisfactorios en el
tratamiento de la tendinitis del codo (codo de tenis), los tendones de la muñeca y dedos
(tendinitis de De Quervain) y el tendón de Aquiles. Los yesos también se han utilizado
satisfactoriamente para el estiramiento de contracturas, especialmente del codo, la
rodilla y el tendón de Aquiles. Esto se consigue colocando un yeso nuevo cada ciertos
días, obteniendo 1º-2° más en la dirección deseada. También puede usarse una ortesis
atornillada.
AYUDAS TÉCNICAS DE ADAPTACIÓN.

Para conservar energía, aliviar el dolor y estimular la función máxima, los pacientes
con artritis pueden necesitar un accesorio de ayuda que sustituya a la función ausente o
deficiente. No obstante, los pacientes deben estar dispuestos a utilizar dicho dispositivo.
Las ayudas a la movilidad incluyen bastones, muletas y sillas de ruedas; ahora,
las versiones motorizadas de las sillas de ruedas son más perfeccionadas y accesibles. El
bastón se prescribe para el equilibrio y para aliviar parcialmente la carga de peso. Las
muletas pueden eliminar el peso de un miembro casi completamente. Si existe un problema
significativo de equilibrio o si la resistencia está comprometida, es preferible la silla de
ruedas. Un cuarto de baño seguro y equipado con barras para cogerse, asientos para la

bañera y asientos elevados de retretes pueden mejorar la independencia durante el cuidado
personal. Los utensilios de la cocina y para el cuidado personal pueden mejorar de forma
significativa la función, conservar energia y reducir la tensión articular. Existen manuales
con listas de dichas ayudas.
ATENCIÓN GLOBAL.
Las interacciones entre el dolor crónico y las medicaciones, entre la pérdida funcional
y la deformidad, y entre el concepto de uno mismo y el aspecto son complejas. Son
necesarias intervenciones para tratar todos los aspectos de la enfermedad y su impacto
psicológico en los pacientes artríticos. El equipo de rehabilitación, formado por terapeutas
ocupacionales, fisioterapeutas y médicos, puede ayudar considerablemente enseftando a
los pacientes a evaluar y solucionar problemas referentes a la movilidad, el cuidado propio
y la función psicosocial.
Un área que requiere apoyo y asesoramiento es la de la disfunción sexual. Los
problemas sexuales son corrientes en la población en general, pero los pacientes
con artritis, especialmente aquéllos con disfunción de la cadera y artritis de
comienzo juvenil, experimentan disfunción con más frecuencia. Se ha reconocido
que los problemas mecánicos asociados al dolor, la rigidez, la reducción del grado de
movimiento, el cansancio, y los problemas familiares relativos a la alteración del papel
y los cambios de humor relacionados con los fármacos contribuyen a crear problemas
sexuales. Existe un folleto publicado por la Arthritis Foundation con sugerencias para
el alivio del dolor y la disfunción asociados a la actividad sexual.
La incapacidad para trabajar en casa, el colegio o el lugar de trabajo es un gran
problema para las personas con artritis. Los trastornos musculoesquelélicos son la
segunda causa más frecuente de incapacidad laboral; las personas con AR y OA tienen
los índices de incapacidad más altos. Los tratamientos de rehabilitación se asocian a
una mejora del nivel funcional e independencia económica, y los pacientes con dichos
problemas deben tratarse.
El asesoramiento vocacional o laboral debe empezar con la determinación del
nivel de función del paciente, los requerimientos ergonómicos o energéticos para llevar
a cabo el trabajo, y una evaluación de las posibles barreras arquitectónicas del lugar
de trabajo. Lo mejor es poder realizar adaptaciones en el hogar o el lugar de trabajo.
El paciente que puede controlar las condiciones de trabajo horas, ritmo y actividad
en equipo tiene más posibilidades de seguir trabajando.


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ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA 353

POSTRAUMÁTICA POR TRASTORNOS CONGÉNITOS O DEL DESARROLLO:

ARTROPATÍAS POR DEPÓSITO DE CRISTALES DE CALCIO:

OTRAS ENFERMEDADES OSEAS Y ARTICULARES:

354 ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA

ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA 355

4. OTROS FACTORES PREDISPONENTES

356 ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA

ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA 357

Cuadro resumen de epidemiología y genética.

358 ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA

Anormalidad histológica. Hallazgo radiológico.

Fibrilación y erosión del cartílago. Estrechamiento articular.

Neoformación ósea subcondral. Esclerosis yuxtaarticular.

Formación de quistes con paredes fibrosas Quistes óseos subcondrales.

Revascularización y osificación encondral Osteofitos.

Compresión de las trabéculas óseas Colapso óseo.

F ra g m e n t a c i ó n d e l a s u p e r f i c i e Cuerpos libres intraarticulares.

Cuadro resumen de anatomía patológica.

ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA 359

360 ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA

Cuadro resumen de manifestaciones clínicas.

• DOLOR QUE AFECTA A UNA O POCAS ARTICULACIONES.

• ARTICULACIONES MÁS AFECTADAS:

• DOLOR AL INICIAR LA MARCHA.

• RARAMENTE DOLOR NOCTURNO.

ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA 361

Diagnóstico diferencial en la OA.

Igualmente, la existencia de dolor axial nocturno intenso, que despierta al enfermo,

362 ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA

Actuaciones terapéuticas en la OA.

ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA 363

Cuadro resumen de diagnóstico y tratamiento.

364 ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA

ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA 365

9. DIAGNÓSTICO PRECOZ DE LA OSTEOARTROSIS

Técnicas de diagnóstico precoz.

• Radiografía multifocal cuantitativa.

366 ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA

ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA 367

368 ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA

ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA 369

370 ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA

ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA 371

372 ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA

10.1. MECANISMOS DE PROTECCIÓN ARTICULAR FRENTE AL ESTRÉS.

ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA 373

374 ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA

10.2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y TRATAMIENTO.

ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA 375

376 ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA

ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA 377

10.3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

378 ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA

ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA 379

380 ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA

11. REHABILITACIÓN DE PACIENTES CON ENFERMEDADES

ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA 381

382 ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA

ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA 383

384 ACTUALIZACIÓN EN TRAUMATOLOGÍA