Está en la página 1de 21

Biofísica General y Celular 2014 1

Regulación del volumen celular

Introducción. La membrana de la célula animal es, con algunas excepciones, altamente permeable al
agua. El contenido de agua de la célula y el volumen celular se determinan por tanto mediante el
contenido celular de los compuestos osmóticamente activos y por la tonicidad extracelular. La
permeabilidad osmótica al agua de las células animales es varios órdenes de magnitud mayor que la
permeabilidad del Na+, K+, o Cl-. En muchos tipos de células, la alta permeabilidad al agua refleja la
presencia de acuaporinas (AQP), y se ha demostrado que la presencia de AQP2 (células de los
conductos colectores corticales) o AQP5 (células de las glándulas salivales) aumenta drásticamente la
velocidad inicial de ingreso del agua a células por exposición hipotónica. Las células contienen
macromoléculas aniónicas polivalentes impermeables y su interior es normalmente isotónico con el
medio extracelular. Las células están constantemente amenazadas por la hinchazón coloido-osmótica
debido a la entrada de iones difusibles y agua. De acuerdo con el concepto de “bomba y fuga”, el edema
celular y la lisis se evitan debido a la combinación de una baja permeabilidad al Na+ y la extrusión activa
del Na+ celular a través de la Na+/K+, ATPasa, que hace que la membrana plasmática sea efectivamente
impermeable al Na+.

En condiciones fisiológicas normales, la osmolaridad del fluido extracelular se mantiene constante por
la homeostasis de los fluidos del cuerpo (~285 mosmol/kg H2O). El volumen celular se encuentra
comúnmente perturbado por cambios en la osmolaridad intracelular, más que por variaciones de la
composición extracelular. Esto puede ocurrir durante varias condiciones funcionales de las células,
como por ejemplo, 1) el transporte transepitelial, 2) la acumulación de nutrientes y productos de
desecho metabólicos, y 3) la activación neuronal, hormonal, y autocrina de los transportadores y los
canales iónicos, u osmolitos orgánicos sensibles al volumen. Los cambios en la osmolaridad extracelular
se producen, sin embargo, en condiciones fisiológicas. Por ejemplo, las células epiteliales intestinales y
la sangre en los capilares intestinales están expuestas a una baja osmolaridad extracelular después de
la ingesta de alimentos o agua (hipotónica), y las células medulares del riñón y las células de la sangre
en los capilares de la médula renal, están expuestas a una muy alta osmolaridad extracelular durante la
antidiuresis. El tamaño celular también es desafiado por una variedad de condiciones fisiopatológicas.
Por ejemplo, se produce hinchazón celular durante: 1) la hipoxia/isquemia; 2) la hiponatremia, que se
produce en situaciones en las que se viese comprometida la función hormonal y renal; 3) la hipotermia,
que inhibe la Na+-K+-ATPasa; 4) el aumento en la concentración extracelular de K+ ([K+]o) y 5) la acidosis
intracelular/cetoacidosis diabética. La contracción celular, en cambio, ocurre durante, por ejemplo: 1)
la hipernatremia, a raíz de la excesiva ingesta de Na+ o la pérdida de agua, 2) la reducción en la [K+]o, 3)
la hiperglucemia y la alcalosis. Notablemente, un estado anisotónico en condiciones fisiopatológicas se
desarrolla lentamente y poco a poco con el tiempo, lo que da a los mecanismos de restauración del
volumen celular, la oportunidad de adaptarse para preservar el volumen de células de forma continua.
Por lo tanto, el cambio resultante en el volumen de la célula es insignificante en muchos casos, un
fenómeno conocido como regulación isovolumétrica del volumen celular. La exposición a largo plazo a las
condiciones anisosmóticas provoca no sólo cambios en el punto de ajuste de volumen, sino también en
los niveles de expresión de las proteínas transportadoras sensibles al volumen y enzimas involucradas
en la síntesis / degradación de osmolitos orgánicos. Tales condiciones también influyen en los eventos
de señalización que controlan el crecimiento, la proliferación, y la muerte celulares. Del mismo modo, la
disfunción de las proteínas de transporte de membrana sensibles al volumen está asociada a
condiciones fisiopatológicas relacionadas con el control de la proliferación celular, la migración,
invasión, y la muerte celular.

Fundamentos. Una propiedad fundamental de las células es que contienen una cantidad significativa de
coloides aniónicos de gran peso molecular (en su mayoría proteínas y fosfatos orgánicos) a las que la
membrana plasmática es impermeable. Cerca del 70 y 38% de todas las proteínas en sistemas vivos
tienen puntos isoeléctricos (pI) por debajo de pH 7 y pH 6, respectivamente, es decir, tienen una carga
Biofísica General y Celular 2014 2

neta negativa a pH fisiológico. En contraste, el fluido extracelular tiene una baja concentración de
aniones no difusibles. Estas condiciones, si nada interfiere, darán lugar a un equilibrio Gibbs-Donnan a
través de la membrana celular donde, en el equilibrio, la electroneutralidad se alcanzará en ambos lados
de la membrana y la osmolaridad será mayor del lado intracelular que extracelular. Por lo tanto se
desarrollará un gradiente de presión osmótica como se describe en la sección siguiente.

El equilibrio Donnan (el producto de iones difusibles es el mismo en ambos lados de la membrana)

(C i
Na + C Ki ) × CCli = (C Na
e
+ C Ke ) × CCle (1)

Electroneutralidad

e
C Na + C Ke = CCle (2)

C Ki + C Na
i
= CCli + z C Ai (3)

donde A es la macromolécula polivalente impermeable; C es la concentración; | z | es el valor numérico


de la valencia media de las macromoléculas cargadas impermeables intracelulares, y los compartimentos
intra y extracelulares se indican con i y e, respectivamente.

De las ecuaciones anteriores se obtiene

(C i
K
i
+ C Na )× CCli = CCle ⋅ CCle (4)

El mínimo para una suma dada, x + y, es obtenido para x = y = k , cuando el producto x × y = k se


mantiene constante. Por lo tanto

C Ki + C Na
i
+ CCli > 2CCle (5a)

C Ki + C Na
i
+ CCli + C Ai > 2CCle + C Ai (5b)

C Ki + C Na
i
+ CCli + C Ai − 2CCle > C Ai (5c)

La presión osmótica a través de la membrana (π) se define, de acuerdo con la clásica ecuación de Boyle-
van't Hoff como

π = RT ∑ C j (6)
j

Para todos los solutos j, en la que R y T son la constante de los gases y la temperatura,
respectivamente.

De las ecuaciones 5c y 6 se deduce que

π = RT (C Ki + C Na
i
+ CCli + C Ai − 2CCle ) > RTC Ai (7)

En otras palabras, una presión osmótica será inevitablemente desarrollada a través de la membrana
celular. En estas condiciones, el agua entrará a la célula seguida por su gradiente de concentración, de
Biofísica General y Celular 2014 3

acuerdo con el gradiente de presión osmótica se describe en la Ecuación 7, y la célula se hinchará a


menos que se pueda desarrollar una fuerte presión hidrostática. La membrana plasmática mamífera no
puede soportar la presión hidrostática, es decir, la célula se hincha y por lo tanto se altera el equilibrio
de Gibbs-Donnan, a partir de lo cual más iones entrarán a la célula de acuerdo con la Ecuación 1. Esto
continuaría hasta que la célula se lise. Sin embargo, las células no estallan. ¿Cuál es el mecanismo que
previene esto? La respuesta es la Na+-K+-ATPasa en la membrana plasmática que, junto con la baja
permeabilidad de la membrana plasmática al Na+, hacen que la célula sea efectivamente impermeable al
Na+. Esto establece un “doble equilibrio Donnan” con el Na+ como la especie cargada extracelular
“funcionalmente impermeable”. Este movimiento pasivo y activo que equilibra los iones a través de la
membrana plasmática, y mediante el cual la Na+-K+-ATPasa compensa la presión coloidal de las
macromoléculas impermeables, con carga negativa, se conoce como el concepto de “bomba y fuga”. En
algunos tipos celulares, participan la Ca2+-ATPasa (PMCA) y el intercambiador Na+/Ca2+ (NCX) de la
membrana plasmática, como en el caso de los glóbulos rojos (eritrocitos) de perro, en que son
enteramente responsables del mantenimiento del estado estacionario de volumen celular.

Mantenimiento del volumen celular: estado estacionario

El concepto de “bomba y fuga” implica que la presión osmótica a través de la membrana plasmática es
nula. Tomando en consideración todos los iones intracelulares, macromoléculas cargadas, y solutos no
cargados (x, osmolitos orgánicos), se obtiene

C Ki + C Na
i
+ CCli + C Xi + C Ai = Cte (8)

donde t es el contenido total de osmolitos en el compartimiento extracelular. Multiplicando las


concentraciones osmolíticas por el contenido de agua celular (V), se obtiene el contenido celular de
osmolitos (M), y de las ecuaciones 3 y 8 obtenemos

V = [2MCli + M Xi + (1 + z ) ⋅ M Ai ]/ Cto (9)

De la Ecuación 9 se ve que el contenido intracelular de Cl-, los osmolitos orgánicos y la carga neta de las
macromoléculas impermeables intracelulares, determinan el volumen de la célula. Por lo tanto,
normalmente, este puede estar afectado por: 1) una disminución de la osmolaridad extracelular, 2) una
absorción neta de osmolitos (aminoácidos, Cl-), o 3) un aumento en | z |, los que conducirán a un
aumento en el volumen celular. Una disminución en el pH intracelular, lo que conduce a una disminución
en la carga negativa de las macromoléculas (una disminución en | z |) también conducirá a la hinchazón
celular, debido a una redistribución del Cl- a través del intercambiador de aniones.

Perturbación osmótica, y posterior regulación del volumen celular. Como se describió


anteriormente, la mayoría de las células mamíferas tienen una muy alta permeabilidad al agua en
comparación con sus permeabilidades al Na+, K+, y Cl-. Por ejemplo, la permeabilidad al agua en células
de tumor ascítico de Ehrlich (EAT) es 105 y 106 veces mayor que la permeabilidad al sodio / potasio y
cloruro, respectivamente. Si las células se transfieren de una solución estándar con presión osmótica
πo a una solución con una presión diferente osmótica, π, y el coeficiente osmótico molal para cada
soluto no cambia, la ecuación de Boyle-van't Hoff (Ec. 6) se puede modificar para dar el volumen de la
célula (V) en la nueva presión osmótica en relación con el volumen celular original (Vo):

V = (π o / π ) ⋅ (Vo − b ) + b

donde b es el no-solvente o volumen osmóticamente inactivo de la célula. Se ha estimado que la relación


entre el volumen osmóticamente activo y el volumen total de células está en el rango de 0,7-0,9.
Biofísica General y Celular 2014 4

Regulación del volumen celular. La mayoría de los tipos de células tienen la capacidad para
contrarrestar las perturbaciones de volumen (ver Fig.), en los procesos de recuperación de volumen. La
mayoría de los tipos celulares son capaces de contrarrestar las perturbaciones de volumen después de
un cambio en la osmolaridad intra o extracelular. Las células osmóticamente hinchadas liberan KCl,
osmolitos orgánicos no esenciales, y agua de la célula, reduciendo así el volumen de la célula hacia el
valor original, en un proceso de disminución regulatoria de volumen (RVD, regulatory volumen decrease).
Las células que están osmóticamente reducidas, generalmente inician una ganancia neta de KCl y agua a
la célula, aumentando de este modo el volumen celular hacia el valor original, en un proceso de aumento
de volumen regulatorio (RVI, regulatory volumen increase). La mayoría de las células tienen bajas
permeabilidades de fuga de osmolitos orgánicos y de Cl-. El RVD depende del aumento en el flujo neto
de salida de Cl-, K+, y osmolitos orgánicos, mientras que el RVI implica la activación del co-transporte
Na+-K+-2Cl-, el intercambiador Na+/H+ y canales catiónicos no selectivos.

Bibliografía:

Extraído y traducido de: Physiology of cell volume regulation in vertebrates. Hoffmann EK, Lambert
IH, Pedersen SF. Physiol Rev, 89: 193–277, 2009.
Regulación de pH y el sistema buffer salival

Una cantidad significativa de la saliva (~ 30% del control) se produce incluso cuando el co-
transportador Na+/K+/2Cl- está inhibido o ausente. Esta secreción residual es HCO3-
dependiente e involucra múltiples mecanismos (Ver Figura). La membrana basolateral de las
células acinares salivales tiene contra-trasportadores Cl-/HCO3- y Na+/H+, encargados de la
absorción de NaCl, a cambio del HCO3- y el H+ intracelular, lo que proporciona la maquinaria
para impulsar la secreción de Cl- dependiente de HCO3- en paralelo con el co-transportador
Na+/K+/2Cl-. El contra-transportador Cl-/HCO3- requiere HCO3- intracelular para el
movimiento de Cl-. Las anhidrasas carbónicas (AC) intracelulares generan HCO3- catalizando
la reacción entre agua y CO2 para formar HCO3- y H+. Los H+ producidos en este proceso
son expulsados por el contra-transportador Na+/H+. Al igual que el Cl-, la salida del HCO3-
hacia el ducto impulsa la secreción de fluidos. El HCO3-, anión intracelular abundante sólo
superado por el Cl-, se movería a través de canales de Cl- dada la pobre selectividad
aniónica de estos canales.

El co-transportador apical de Na+/HCO3- de las células acinares mediaría la regulación del


pH y la secreción salival. El sistema buffer intracelular CO2/HCO3- es importante para
mantener el pH aproximadamente neutro, lo que mantiene la función secretora dado que los
canales de Cl-, y posiblemente los de K+, son inhibidos por un pH intracelular (pHi)
ligeramente ácido. La velocidad del flujo salival es sensible al pHi. Durante la típica
estimulación de la glándula por activación muscarínica, fundamentalmente mediada por
señales de incremento en el Ca2+ intracelular, el pHi acinar disminuye inicialmente por eflujo
hacia el lumen de HCO3- (0.2-0.4 unidades) a través de canales de Cl- (activados por Ca2+).
Esto previene la excesiva salida de HCO3- (así como de Cl-) y por lo tanto el consiguiente
descenso del pHi. El intercambiador Na+/H+, también revierte la acidificación inicial
aumentando el pHi en hasta 0.1-0.3 unidades. Por lo tanto, la producción de saliva, es un
proceso pH-dependiente. La actividad de los canales de K+ y Cl- sensibles al Ca2+ aumenta a
medida que aumenta el pHi, manteniendo la secreción del líquido mientras el Ca2+ citosólico
retorna a su nivel basal.

Secreción de fluido salival dependiente de HCO3-. En este modelo las anhidrasas carbónicas (AC) intracelulares
generan HCO3- al catalizar la reacción reversible de agua y el CO2 para formar HCO3- y H+ para dirigir la
secreción de las células acinares. La secreción
dirigida por HCO3- ocurre a través de dos
mecanismos: (a) La entrada de Cl- se produce por
intercambio del HCO3- intracelular a través de la
membrana basolateral mediado por los
intercambiadores de Na+/H+ y Cl-/ HCO3- y el Cl-
sale de la célula a través de la membrana apical a
través de un canal de Cl-. (b) El HCO3- generado por
las AC sale a través de la membrana apical a través
de canales de Cl-. Adaptación de Melvin y cols, Annu
Rev Physiol, 2005.
Formación de saliva

La saliva es producida mayoritariamente por las glándulas sublinguales, parótida y


submaxilar

La formación de la saliva consta de dos fases:

1) Las células acinares producen un líquido isotónico con el plasma, lo que se conoce
como saliva primaria (paso 1), que es secretada para su tránsito luminal al ducto de
la glándula

2) La saliva primaria rica en NaCl es modificada durante su pasaje a través del epitelio
ductal, donde la mayor parte del NaCl es reabsorbido y se secreta K+ (paso 2). Dado
que el epitelio del ducto es poco permeable al agua, la saliva final o secundaria es
normalmente hipotónica.

En la Figura se muestra el modelo de


secreción de dos pasos en la glándula
salival. En el paso 1 las células acinares
secretan un fluido similar al plasma
que es rico en NaCl, llamado saliva
primaria. En el paso 2, la saliva
primaria es modificada
subsecuentemente a través de su paso
por el ducto, mayormente por
reabsorción de NaCl y secreción de
KHCO3. Debido a que el epitelio del
ducto es poco permeable al agua, la
saliva final es hipotónica (~100
mOsm). Adaptación de Catalán y cols,
J Med Invest, 2009
Mecanismo de secreción de la saliva primaria

La secreción primaria de la saliva es mediada por las células acinares. La actividad


coordinada de los sistemas de transporte en ambas caras de estas células promueve el
transporte vectorial de iones desde la cara basolateral hacia la cara luminal o apical de la
glándula. Esto establece un gradiente osmótico que promueve el movimiento de agua a
través de la acuoporina 5 (AQP5). La secreción de fluido requiere del transporte
transcelular de Cl- a través de las células acinares. Para ello las proteínas que transportan
Cl- en la membrana basolateral deben lograr acumular Cl- en la célula, manteniendo el
potencial electroquímico de dicho ión por encima de su potencial de equilibrio. El
transportador principal para este movimiento de Cl- es el co-transportador Na+/K+/2Cl- que
mueve un Na+ y un K+, junto con dos Cl-. Existe también en estas células una secreción
menor de fluido independiente del co-transportador Na+/K+/2Cl- que es HCO3- dependiente
y que está mediada por los contra-transportadores Na+/H+ (mueve un Na+ hacia la célula a
cambio de un H+) y Cl-/HCO3- (mueve un Cl- hacia la célula sacando un HCO3-). La entrada de
Cl- desde la cara basolateral puede darse gracias al gradiente electroquímico del Na+. La
Na+/K+ ATPasa, presente en la membrana
basolateral de la célula acinar, mantiene
dicho gradiente. Una vez dentro de la
célula, es necesario que el Cl- salga a través
de la membrana apical para lograr la
secreción de fluido hacia el lumen. El
responsable principal de dicha salida es un
canal de Cl- activado por Ca2+ y en menor
medida el CFTR activado por AMPc. La
secreción de Cl- se completa con un
mecanismo de salida del K+ que entró por el
co-transportador Na+/K+/2Cl-, lo que
ocurre por medio de un canal de K+ en la
membrana basolateral de estas células.
Existen dos tipos de canales de K+, K1 y
maxi-K, que permite la salida de los iones K+
al espacio extracelular y su apertura
hiperpolariza la membrana, lo que brinda la
fuerza electromotriz para la salida de Cl-.

Modelo de secreción primaria de la saliva. La célula


acinar secreta fluido de modo Cl- dependiente. La
actividad coordinada de canales iónicos, canales de agua, bombas de Na+/K+, co-transportadores y contra-
transportadores, resulta en la formación de la saliva primaria. Los componentes moleculares de este proceso
fisiológico y el nombre de los genes involucrados se muestran en la Figura en letra azul (blanca para el canal de
Cl-). Note que cada célula acinar individual expresa todos los mecanismos de transporte, aunque se muestran
separados en distintas células para mayor claridad. Adaptación de Catalán y cols, J Med Inv, 2009.
2

Estudio de referencia para evaluar la salud


oral, aspirando a reducir la prevalencia de la
enfermedad oral y mejorar la calidad de
vida en pacientes pediátricos con fibrosis
quística en la comunidad que rodea el
sudeste de Queensland (Australia)

Organizador del grupo:


Profesor Asociado Jeroen Kroon Supervisor
Profesor Newell Johnson

Grupo 4
T. Byrne, N. Chellappah, H. Goodingham, M.
Hankinson, P. Lam,
C. Maher, K. Martens, S. Namasivayam, D.
Pilgrim and C. Ross

Noviembre, 2008

Griffith University School of Dentistry and Oral Health


3015DOH_Y2 Public Oral Health and Community
Research Placement II
3

Contenido
1.0 Introducción
1.1 Introducción y antecedentes 3
1.2 Objetivos 6
2.0 Metodología 7
3.0 Resultados
3.1 Resultados de las encuestas 9
3.2 intra-oral los resultados del examen 14
4.0 Comparación de los resultados a la literatura 22
5.0 Recomendaciones a la población objetivo 26
6.0 Conclusión 29
7.0 Reconocimientos 30
8.0 Referencias 31
9.0 Apéndices

(No incluidos pero disponibles para los interesados)


Apéndice A: Cuestionario de 33
Intra-oral de recopilación de datos Hoja de 35
Apéndice B: Prueba de saliva 36
Apéndice C: folleto Educación del paciente 37
Apéndice D: Artículo sobre defectos del esmalte en pacientes con Fibrosis Quística
39
Apéndice E: Artículo sobre la gestión de hypofuntion salivales 40
4

1.1 Introducción y antecedentes

La Fibrosis Quística (FQ) es la enfermedad genética hereditaria más común en la población caucásica,
que afecta principalmente el sistema respiratorio (Gee et al. 2005). Uno de cada 25.000 nacimientos en
el mundo es diagnosticado con FQ (Phelan, Olinsky & Robertson 1994). Aproximadamente una de cada
19 personas portan el gen de la FQ. Este gen que por mutación genera la enfermedad, está localizado
en el brazo largo del cromosoma siete y codifica al canal CFTR (Cistic Fibrosis Transmembrane
Conductance Regulator), que es responsable de la síntesis de canal de cloruro AMP cíclico dependiente
presente en la membrana situada en la parte superior de la superficie de las células epiteliales de las
glándulas exocrinas (Dabrowska, et al., 2006). Esta mutación altera el equilibrio de sodio y cloruro dentro
y entre las células, creando una capa de mucus espeso y viscoso dentro del sistema respiratorio, difícil
de desprender, y atrapa bacterias, lo que lleva a ciclos de infección pulmonar e inflamación (Phelan,
Olinsky & Robertson 1994). La FQ también tiene efectos perjudiciales sobre otros órganos además de
los pulmones como el páncreas, el hígado, las glándulas salivales, el tracto digestivo y el sistema
reproductivo. La FQ causa una acumulación del mucus que bloquea los conductos del páncreas,
evitando que las enzimas naturales del organismo realicen la digestión de los alimentos. El resultado es
que las personas con FQ son propensas a infecciones pulmonares constantes y a la desnutrición
(Phelan, Olinsky & Robertson 1994).

Los pacientes con FQ tienen un alto riesgo de padecer enfermedades bucodentales graves debido a la
reducción en la secreción de la saliva, al régimen de los medicamentos y por el tratamiento que
requieren. El nivel de riesgo varía ampliamente en función de la gravedad de su enfermedad.

Dos problemas relacionados con la salud oral son las complicaciones en la secreción de la saliva y la
malabsorción lo que crea la necesidad de una dieta alta en grasa, en azúcar y en sal en los individuos
afectados (Gee et al. 2005). La saliva actúa como un mecanismo de protección para nuestra salud oral.
Sirve para lubricar, minimizando así el impacto de las fuerzas oclusales. La saliva también proporciona a
través de la actividad antimicrobiana protección inmunológica y establece un biofilm sobre las superficies
de los dientes, lo que concede una protección adicional de la actividad cariogénica si se mantiene la
higiene oral (Dr. Raj Nair, com. pers., 2008).

El tratamiento de la FQ está relacionado en la actualidad con los síntomas más que con la causa. En
consecuencia, cada aspecto del tratamiento de la FQ afecta a la salud oral en algún grado (Precio, D &
Zimmerman, S 2007, com. pers., 23 de abril). Dos medicamentos para el tratamiento de los síntomas
relacionados con los bronquios son el salbutamol y los inhaladores con corticosteroides. El salbutamol es
un agonista beta 2, que actúa como broncodilatador para abrir y limpiar las vías respiratorias en los
ataques de asma agudos. Un efecto secundario oral de este medicamento es una disminución en la
secreción de la saliva. Los corticosteroides inhaladores son utilizados para prevenir la ocurrencia de
ataques de asma al suprimir el sistema inmunológico. Una reacción adversa común es la
inmunosupresión lo que en la cavidad oral favorece la aparición de infecciones oportunistas, tales como
Candida Albicans, que causa micosis oral (Dabrowska et. al, 2006). Los alimentos ricos en azúcar se
5

suelen ingerir para mantener la ingesta calórica requerida y por ello los pacientes con FQ tienen
comprometida su dentición (Naranjo et al. 2003).

El tratamiento de la FQ involucra un enfoque de equipo multidisciplinar junto con una unidad


especializada (comúnmente una sala especial en un hospital). De hecho el cuidado de la salud oral
comúnmente no es tenida en cuenta (Precio, D & Zimmerman, S 2007, com. pers., 23 de abril).

Los pacientes necesitan se altamente constantes en el tratamiento, el que suele ser supervisado por el
individuo, por lo que desde una edad temprana es beneficioso estimular una actitud positiva (Jessup, H
2007, com. pers., 20 De marzo). El estudio que acá se presenta espera ser de impacto en la salud de los
pacientes con FQ y en su calidad de vida, incorporando la salud oral en su tratamiento.

Desde los primeros intentos en cuanto a mejorar el cuidado dental, se han realizado bajo la perspectiva
de buscar una mejor calidad de vida ya sea por el alivio del dolor o por la mejora en la estética bucal
(Inglehart y Bagramian 2002, p. ix). De esta manera el trabajo de la mayoría de los investigadores
dentales comenzó como una respuesta a los pacientes respecto de sus preocupaciones por una mejor
calidad de vida (Inglehart y Bagramian 2002, p. ix).

1.2 Objetivos

• Llevar a cabo un estudio clínico examinando el estado de salud oral de los pacientes menores de 18
años de edad que padecen FQ.

• Reconociendo el éxito de la atención preventiva, nuestro principal objetivo es educar a los pacientes
que padecen FQ con riesgo de problemas dentales y a sus familias, proporcionándoles conocimientos y
consejos útiles.

2.0 Metodología

Selección de la muestra: Los participantes fueron seleccionados pidiendo a la fundación local de FQ de


Queensland que enviara cartas a los pacientes, requiriéndoles que participaran de una encuesta y
examen clínico. A los pacientes y a sus familias se les informó también sobre el proyecto de
investigación de FQ clínica en el Hospital Gold Coast. Los que estaban interesados asistieron a la clínica
durante la tercera semana de julio. El grupo objetivo de la investigación estuvo conformado por pacientes
con FQ menores de 18 años y contó con 12 participantes. Se les entregó un cuestionario para completar,
cuyo objetivo era determinar los medicamentos utilizados y su calidad de vida. El cuestionario completo
está en el Apéndice A, incluyendo la hoja de datos que muestra cómo se registraron los resultados intra-
orales. El examen clínico incluyó: 1) un examen intra-oral, 2) evaluación del estado del esmalte y el
estado de la caries y 3) una prueba de saliva.

Las cuatro categorías para el estado del esmalte fueron:

- 0 indica dientes sanos


- 1 indica opacidades demarcadas, defecto que involucra una alteración en la translucidez del esmalte,
con un borde claro y distinguible del esmalte adyacente normal.
- 2 indica opacidades difusas, que es un defecto que implica una alteración en la translucidez del
esmalte, lo que puede tienen una distribución lineal o irregular.
- 3 indica defectos hipoplásicos presentes, lo que significa que hay un defecto involucrando a la
superficie de esmalte y reducción en el grosor del esmalte.

Para distinguir clínicamente las diferencias, la hipoplasia (defecto del desarrollo) se diagnosticó como
grietas y ranuras en la superficie del esmalte, mientras que la hipomineralización (un defecto de
maduración) se diagnosticó como opacidades sobre la superficie (Berkovitz, Holanda y Moxham, 2002)

El estado de las caries se determinó usando el sistema de puntuación cariados, perdidos y obturados en
6

la dentadura (cpod / CPOD), donde cariado se diagnosticó cuando se observó una cavitación visible.

La prueba de la saliva se llevó a cabo para investigar:

a) La calidad de la saliva producida por los participantes. Las pruebas de viscosidad midieron la calidad
de la saliva calificándola como "pegajosa y espuma" (la menos saludable de todas), "espumosa /
burbujeante", o "aguada / apariencia clara " (la más sana de todas).

b) La cantidad de saliva producida cuando se estimularon las glándulas mediante masticación de cera de
parafina durante 5 minutos en estado de reposo.

c) La capacidad buffer de la saliva reflejando la respuesta a diferentes tipos de ácidos (Consulte el


Apéndice B). El pH de la saliva se probó en reposo y también después de masticar "Recaldent'.

Un componente educativo del examen proveyó a los pacientes y a sus familias de consejos para el
futuro. Esto incluyó:

a) Asesoramiento sobre los efectos de la medicación de los pacientes con FQ


b) La eficacia del lavado después de la utilización de los inhaladores
c) El uso de goma de mascar para estimular la producción de saliva
d) Asesoramiento sobre productos e instrucciones de higiene oral (Consultar la Sección 5.0
Recomendaciones a la población objetivo). Esto se reforzó a través de un folleto suministrado a los
participantes (Anexo C).

3.1 Resultados de las encuestas

La muestra consistió de 12 pacientes con FQ de entre 2 y 17 años.

Tabla 1: Edad de los participantes

Enzimas

A los pacientes con FQ se les administran enzimas digestivas, como parte del manejo de la enfermedad,
ya que como se mencionó, la enfermedad causa una falta de capacidad digestiva, por lo tanto, el
suplemento de la dieta en alimentos ricos en
calorías es una parte importante y necesaria que
los pone en alto riesgo de caries.

Fig. 1. Prevalencia de la prescripción de enzimas


pancreáticas entre participantes

La Figura 1 muestra que 11 de los 12


participantes han recibido enzimas pancreáticas
prescriptas.
7

Hábitos de cepillado (domicilio versus hospital)

Figura 2: Hábitos de cepillado dental


empleados por los participantes.

En general, la frecuencia de cepillado


de los dientes durante los períodos en
el hospital, se vio reducido tal vez
porque otros tratamientos exigen más
de la atención del paciente. En
consecuencia, la salud bucal de los
pacientes puede ser descuidada. En
función de la severidad de la
enfermedad de los pacientes, los
ingresos hospitalarios pueden oscilar
entre varios días o semanas. Dado
que algunos participantes no habían
sido todavía hospitalizados, sus datos
no ofrecen una comparación entre los
hábitos de cepillado en el hospital y el hogar, y por tanto, no se han incluido en este gráfico.

Exposición al fluoruro

La encuesta mostró que de los 12 participantes involucrados en el estudio, sólo uno informó que utilizó
un suplemento de fluoruro. El uso de estos suplementos es muy importante para pacientes con fibrosis
quística, ya que tienen un riesgo mayor a caries y la enfermedad oral. Es muy recomendable que los
pacientes con FQ utilizar un suplemento "tópico" de fluoruro o un enjuague bucal con fluoruro. Estos
resultados indican que el mensaje del uso de fluoruro para ayudar a la salud oral en la fibrosis quística
de la comunidad aun no ha sido explorado.

Sequedad en la boca

Figura 3: Número de participantes que experimentan


sequedad en la boca.

Varios participantes informaron que no han


experimentado boca demasiado seca; sin
embargo, estos resultados pueden deberse al
hecho de que estos pacientes no tienen
referencia para comparar sus propias
experiencias. Es decir, que nunca han
experimentado lo que es tener un flujo salivar
normal, por lo tanto, asumen que sus
experiencias son normales. Insuficiente saliva
con un alto consumo de "Glucolyte" (Un
suplemento líquido de alta en glucosa y electrolitos) reduce la protección y aumenta el riesgo de
enfermedades dentales.

3.2 Resultados de los exámenes intra-oral

Resultados de la prueba general de saliva

Algunos resultados de las pruebas de saliva se muestran en los gráficos siguientes como no aplicable (N
/ A) debido a limitaciones de edad con la prueba. Es decir los participantes eran demasiado jóvenes para
obtener resultados con precisión.
8

Hidratación

Figura 4: Niveles de hidratación de los


participantes.

En las pruebas de los niveles de


hidratación, donde se evaluaba el
tiempo que tarda en acumularse una
cantidad adecuada de la saliva en la
boca, es decir, cantidad con el tiempo.
En la realización de estas pruebas, 7
los participantes tenían una
puntuación superior a 60 segundos,
mientras que un participante tuvo una
puntuación revelando un buen nivel
de hidratación, con un tiempo de
menos de 30 segundos. Esta prueba
no fue aplicada a 4 participantes por falta de edad.

Viscosidad

Figura 5: niveles de viscosidad de la saliva


por participante

Las pruebas de viscosidad midió la


calidad de la saliva, con el puntaje
que se indica en el gráfico clasificado
como rojo "pegajosa / espumosa",
ámbar "espumosa / burbujeante", y
verde siendo los más sanos, con una
"acuosa / apariencia clara". De los
participantes evaluados, 8 tuvieron
buena calidad de la saliva, mientras
que 4 no participaron por las
limitaciones de edad.

pH

Figura 6: Niveles de pH de la saliva de los


participantes

El pH es una medida de carácter


científico para los niveles de acidez en
una solución dada, en este caso, en la
saliva en la boca. En un estado ideal,
los niveles de pH son de 5,5 o superior.
Si la saliva pasa por debajo de un pH
5,5, puede acarrear daño a los dientes.
En los resultados obtenidos en el
estudio, cero participantes tenían una
puntuación de pH en la categoría "Rojo"
(es decir, pH 5,0 a 5,8), 6 participantes
tuvieron una lectura de pH en la
categoría "Ámbar" (es decir, 6,0 a 6,6), mientras que 3 participantes tenían una lectura de pH en la
categoría "Verde" (es decir, 6,8 a 7,8). Una vez más, tres participantes no pudieron ser evaluados debido
a su corta edad. La columna blanca muestra que el pH de todos los participantes mejoró
considerablemente después de mascar la cera de parafina durante 5 minutos, debido a un aumento en la
9

producción de saliva en la boca.

Cantidad de saliva

Figura 7: Cantidad de saliva

Los resultados relacionados a la


cantidad de saliva mostraron que de los
12 participantes en total, 5 eran
demasiado pequeños para llevar a cabo
mediciones precisas, 6 participantes
alcanzaron una puntuación en la zona
"roja", lo que indica que producen
menos de 5 ml de la saliva luego de un
tiempo de 5 minutos de masticación.
También hubo un participante que tenía
un excelente flujo de producción de
saliva ("Verde") durante un período de 5
minutos de muestreo, con una
producción superior a 5 ml de saliva.

Capacidad Buffer (tampón)

Figura 8: La capacidad amortiguadora de la


saliva vs. ácidos de distintas fuerzas

La capacidad buffer de la saliva se


refiere a la capacidad de la misma para
llevar el pH (acidez) de nuevo a un nivel
normal dentro de la boca. Esta prueba
utiliza la saliva estimulada (con cera de
mascar) para indicar la capacidad buffer
cuando se expone la saliva a una tira de
papel previamente preparado con tres
diferentes concentraciones de ácido,
"suave", "moderado" y "fuerte". Las
fuentes de las prueba de saliva fueron
suministradas por una compañía dental
muy respetada, "GC". GC no sabia el
pH exacto del ácido en las tiras
reactivas, aunque después de nuestra investigación, surgió la importancia de contar con este
conocimiento, y esta información está siendo especie buscada actualmente. Los niveles de ácido y del
indicador de pH se combinan en este producto con el fin de indicar el color que pueden ser fácilmente
reconocidas como peligrosas o seguras. Esto está diseñado para indicar rojo para la capacidad
amortiguar baja y verde para la capacidad de amortiguar alta (se refieren a Apéndice B y Apéndice E.

Figura 9: Ejemplo de cambio de color de Check Saliva


Buffer

Es importante señalar que si bien la medición


de la capacidad buffer de la saliva puede ser
muy útil, hay que tener en cuenta lo siguiente:

• El pH exacto de los cuadrados mostrando "leve, moderada y ácido fuerte" es desconocido.


10

• Aunque la fuerza del ácido contenido en la tira reactiva no se conoce, la cantidad de ácido es
constante.

• La cantidad exacta de la saliva contenida en una gota puede variar dado que la viscosidad varía, por lo
tanto en un intento por reducir los errores, se recomienda y se debe asegurar en este ensayo clínico, que
los cuadrados de ácido estén completamente cubiertos por saliva, en lugar de contener sólo una gota y
que el exceso sea absorbida por una toalla de papel durante la prueba. El volumen de saliva puesto
sobre el cuadrado puede influir en el resultado.

Sin embargo, dado que el examen se hace fuera de la cavidad oral (con la saliva estimulada a partir de
la paciente), los profesionales de la salud oral pueden utilizar este producto sin sentirse incómodos o
poner al paciente en riesgo.

Los resultados mostraron que los 7 participantes tenían saliva capaz de luchar eficazmente contra el
nivel leve de ácido. Al probar la eficacia de la saliva con un ácido moderado, un participante tuvo una
capacidad buffer pobre ("Rojo"), 3 participantes lograron una moderada capacidad buffer ("Ámbar"), y
había tres participantes con una buena capacidad de amortiguamiento ("Verde"). A medida que la acidez
se hizo más fuerte, la capacidad amortiguadora de la saliva de los participantes mostró una disminución
significativa. Cuando se probó con un ácido fuerte, 4 participantes alcanzaron una capacidad buffer
pobre ("Red"), mientras que los 3 restantes lograron una moderada capacidad buffer ("ámbar"). Cuando
el resultado de la prueba de puntuación de la capacidad buffer es bajo, los profesionales de la salud oral
pueden utilizarlo para que el paciente tenga una motivación para prestar más atención a su higiene
bucal. Sin embargo, si la puntuación es alta, no significa que el riesgo de caries sea bajo. Dado que hay
varios factores que intervienen en el proceso de la caries, no es conveniente utilizar la prueba resultado
de la capacidad amortiguadora de la saliva de forma individual.

Estética del esmalte

Figura 10: Puntuación de la estética del esmalte

De toda la muestra, siete participantes, que


tenían 10 años o más, fueron evaluados
respecto al estado de su esmalte. Los que
no fueron evaluados, tenían 4 años de edad
o menos. De los sujetos estudiados, sólo 3
produjeron resultados significativos. Los
dientes del participante N1 tuvo un puntaje
general de 2 puntos. B8ii tenía 10 dientes
con una puntuación de 2. En general, la
estética de la los participantes en nuestro
estudio no mostraron defectos significativos.
Una interpretación de los resultados de la
puntuación del esmalte se muestra en la
sección Metodología de este informe. El
estudio utilizó la Guía de calificaciones del esmalte y se proporciona en el Apéndice D.

Esta foto fue tomada de la dentición del participante N1 para mostrar los defectos del esmalte presentes
a lo largo de la cara vestibular de los dientes.

Figura 11: Dentición participante N1


11

Resultados cpod / CPOD

Figura 12a: Resultados de CPOD de la encuesta de salud dental del niño

Figura 12b: Resultados de CPOD de este estudio

Figura 12c: Resultados de CPOD de Estudio sobre los pacientes con FQ por
Dabrowska

El índice de 'CPOD' provee numéricamente la prevalencia de caries


en un individuo, que se utiliza con frecuencia para investigar el
estado de salud bucal en todo el mundo. El mismo es logrado
mediante el cálculo del número de dientes cariados, perdidos y obturados en la dentadura o en la
dentición temporal y permanente, que se denota por cpod y CPOD, respectivamente. Cuando se
compara el cpod / CPOD resultados de los participantes con FQ de la misma edad dentro de este
estudio, en contra de la población en general y dentro del estudio Dabrowska, encontramos que nuestros
participantes de entre 2 a 5 años tienen una puntuación más saludable CPOD.

La cohorte de 6 a 12 años medida tendió a ser la misma en comparación con las tendencias que se
encuentran en la población general. Además, los resultados encontrados en el estudio de Dabrowska
permitieron encontrar que nuestros participantes tenían una puntuación cpod / CPOD mas saludable.

Por último, al cruzar el examen del grupo de más edad (13-17años), los participantes en nuestros estudio
tuvieron una puntuación de CPOD mucho mayor en comparación con la población en general, sin
embargo, sigue siendo mejor que la cohorte de más edad en el estudio Debrowska. Los participantes
fueron presentados dentro con las cohortes por edad. Sin embargo, varios factores fueron necesarios
para ser considerados en este estudio: en primer lugar, algunos pacientes se criaron con fluoruro en el
suministro de agua y en segundo lugar, nuestro grupo de participantes era muy joven, por lo que los
datos podrían ser más representativos en grupos más adultos.

4.0 Comparación de los resultados a la literatura

Se puede concluir de los resultados de las pruebas de saliva, que los pacientes con fibrosis quística
tienen una escasa hidratación, poca cantidad de saliva estimulada y poca capacidad para amortiguar
ácidos fuertes. Sin embargo, los pacientes con fibrosis quística también muestran saliva con buena
viscosidad, buena capacidad buffer de los ácidos débiles y respuesta positiva al pH después de masticar
Recaldent ®. Por el contrario, el estudio de Kinirons titulado "Aumento de la saliva en el buffer de
asociación con una experiencia de caries baja en niños que sufren de fibrosis quística" encontró que los
valores promedio de pH y la capacidad amortiguadora de la saliva estimulada fueron significativamente
mayores para el grupo con fibrosis quística. El alcance de estos cambios en la saliva no parece estar
relacionado con la severidad del proceso de la enfermedad de la fibrosis quística. Los cambios salivales,
incluyendo el pH y la capacidad buffer, se han relacionado a la experiencia de caries alterado, y algunos
estudios de pacientes con fibrosis quística tienen una prevalencia de caries reducida observada a las
variaciones anatómicas de los dientes, lo que puede predisponer a un riesgo más bajo (Primosch, 1978).
12

De los 12 pacientes, 6 se enjuagaron después de usar sus medicamentos y 6 no. De los resultados,
parece que los pacientes con fibrosis quística tienen una experiencia de caries baja y puede postularse
que sus hábitos de medicina pueden no contribuir a cualquier susceptibilidad adicional a la caries dental.
En la incidencia de los participantes que no se lavaron después de usar sus medicamentos, pueden ser
más vulnerables a la sensibilidad dental, úlceras bucales, aftas orales y sequedad de boca. Durante el
examen clínico de los pacientes fueron aconsejados sobre cómo prevenir estas enfermedades (véase el
Apéndice C).

De los resultados, es difícil concluir si el enjuague o no contribuyó a la aparición de la sensibilidad, ya


que no siempre estaban relacionados. Puede postularse que no enjuagar después del uso de
medicamentos puede aumentar el riesgo de sufrir algún tipo de sensibilidad debido a la
desmineralización del esmalte suave, pero no hubo relaciones claras en los resultados para apoyar esto.
La sensibilidad habría sido más cercanamente evaluada y las relaciones de causa y efecto examinadas
para construir tales conclusiones. Los inhaladores contienen esteroides, que después de la
administración a largo plazo puede causar micosis oral. Debido a las infecciones frecuentes del tracto
respiratorio superior, los pacientes con fibrosis quística a menudo respiran por la boca, lo que promueve
las maloclusiones y los predispone a la periodontitis y a la inflamación de la mucosa oral (Dąbrowska,
2006). Debido a la edad de los participantes y a relativamente buena y positiva prácticas de higiene oral,
ninguno de los participantes mostró signos de cualquiera de estas complicaciones con el uso de
inhaladores.

Siete de los doce participantes tuvieron resultados muy pobres de hidratación cuando se realizo la
prueba de saliva. A pesar de que la ingesta de líquidos no fue evaluada, es obviamente, un factor que
tener en cuenta. La hidratación y la cantidad de saliva producida a partir de las pruebas de saliva puede
ser pobre debido a la alteración de la función endocrina o exocrina asociada con fibrosis quística.
También se constató en el estudio Dąbrowska que los pacientes con fibrosis quística, cargada de
numerosas dolencias en muchos órganos, reciben varios medicamentos que afectan la cantidad y la
calidad de la secreción de la saliva.

De los 12 participantes, 11 tomaron enzimas pancreáticas y todos tomaron suplementos vitamínicos. En


el estudio polaco de Dąbrowska titulado "Evaluación del estado dental y de higiene bucal en una
población estudiada de pacientes con fibrosis quística ", la vitamina y la terapia de enzimas pancreáticas
instituido en los pacientes con FQ fortalece el esmalte y por lo tanto hace que los dientes sean más
resistentes al proceso de la caries. Las enzimas digestivas tomadas por los pacientes con fibrosis
quística tienen un efecto beneficioso en la capacidad buffer de la saliva, creando mejores condiciones
para el ecosistema oral. Tratamiento con antibióticos a largo plazo en pacientes con fibrosis quística
también puede inhibir la cantidad de bacterias cariogénicas en la cavidad oral.

Al evaluar la estética del esmalte, sólo 5 de los 12 participantes presentaron alguna forma de opacidad
del esmalte. En primer lugar, había más signos de opacidad difusa y opacidad demarcada, con sólo dos
participantes con signos de defectos hipoplásicos. Comparativamente, en el estudio "Factores
relacionados con la salud oral y la fibrosis quística y otras enfermedades respiratorias crónicas" por
Narang et al., hubo defectos significativos en el esmalte de los dientes permanentes de pacientes con
fibrosis quística, en comparación con los dientes de los niños con otras enfermedades respiratorias
crónicas. Los defectos del esmalte, particularmente las opacidades del esmalte, que pueden ser
desfigurantes, son más comunes en pacientes con fibrosis quística. El uso de antibióticos a largo plazo y
de enzimas pancreáticas podía conferir alguna protección contra el desarrollo y progreso de la caries
dental en los pacientes con fibrosis quística (Narang et al., 2003). Con respecto a los efectos dentales en
los pacientes con fibrosis quística, no está claro cuales se refieren con el manejo de la enfermedad y
cual se refieren a los efectos metabólicos de la enfermedad. La diferencia que se observó en el número
medio de opacidades fue significativamente mayor en la dentición permanente de chicos de 6-9 años de
edad con fibrosis quística, mientras que en el grupo de mayor edad, el número de defectos en el esmalte
y, en particular, las opacidades del esmalte fue mayor en los niños la fibrosis quística, pero la diferencia
no fue estadísticamente significativa.

Varios datos de la literatura sugieren que los pacientes con fibrosis quística tienen una gran necesidad
13

de alta grasa, azúcar y sal en su dieta debido a las deficiencias de malabsorción (Gee et al. 2005). Estos
resultados están además correlacionadas con los datos obtenidos en el cuestionario de los participantes,
donde a los participantes se les preguntó que comida típica sería el desayuno, el almuerzo y la cena.
Muchos de los participantes tenían una dieta rica en carbohidratos, grasa y azúcar. Debido a la alta
ingesta de hidratos de carbono principalmente en pacientes con fibrosis quística sugeriría que son
particularmente susceptibles a la caries (Dąbrowska, 2006). Sin embargo, al analizar los datos recogidos
de los 12 participantes, mostraron una muy baja incidencia de caries y puede ser debido a su buena
viscosidad de la saliva, al nivel de pH moderado (6.0 a 6.6) y a la capacidad de amortiguación de ácidos
débiles y moderados.

Para muchos de los exámenes intraorales, los resultados obtenidos para todas las pruebas fueron
limitados por la edad de los participantes implicados, dado que 5 de los participantes tenían entre de 2-4
años de edad. Por lo tanto, este hecho dificulto la recopilación de datos para las pruebas de saliva y el
estado del esmalte. Fue posible determinar el número total de dientes presentes en cada participante y si
serian aplicables las puntuaciones CPOD. Debido a causas morfológicas de dentición, los grupos de
edad fueron divididos en 2-5 años (Dentición temporal), 6-12 años (dentición mixta) y 13-17 años de
edad (Dentición permanente) para analizar el CPOD y DFMT. El grupo de 2-5 años de edad tuvieron una
puntuación media de CPOD de 0; el grupo de 6-12 años de edad tuvo un CPOD de 1, mientras que el
grupo de 13 a 17 años tuvieron una puntuación global CPOD de 7. En comparación con el estudio de
Dabrowska donde se observó el estado oral en quística pacientes con fibrosis en la provincia Podlaise en
Polonia, el grupo de 2-5 años de edad de los participantes con fibrosis quística tuvo una puntuación de
CPOD colectiva de 3.25, el de 6 a12 años de edad tuvo una puntuación de CPOD de 5,99 y el grupo de
13-17 años tuvo un CPO-D alto de10.9. Es evidente que la tasa de incidencia de caries en el estudio fue
significativamente Dabrowska más alto. La diferencia en los datos al comparar entre ambos estudios
puede ser explicada por factores como el estilo de vida, la fibrosis quística y la educación sobre higiene
oral y la gestión, la dieta, medicamentos y demográficas desviaciones.

También es posible comparar además la media cpod / CPOD obtenidos para los participantes con
fibrosis quística a la cpod media / índices CPOD de salud de Australia niños en edad escolar. Como se
informó en la encuesta de salud dental del niño, Australia 1999, la puntuación media cpod para 5 años
de edad fue de 1,55; 6-12 años fue de 1.31, mientras que la puntuación media de CPO-D de 13 años de
edad fue de 1,28. En contraste con los resultados a partir de los datos recogidos y del estudio
Dabrowska, las puntuaciones medias para CPOD de escolares saludable de Australia fue
significativamente menor que el estudio Dabrowska pero ligeramente superior a los resultados recogidos.

5.0 Recomendaciones a la población blanco.

Uno de los objetivos de este estudio fue el de educar a los participantes y sus familias sobre el impacto
que la Fibrosis Quística tiene en la salud oral, incluyendo los métodos posibles para aliviar los problemas
dentales. Como se mencionó en la discusión, la salud oral de los pacientes orales esta comprometida
debido a los efectos secundarios de los medicamentos administrados y a su dieta altamente calórica. Es
importante que los pacientes sean conscientes de su riesgo de caries y otros problemas dentales
asociados con el flujo salival reducido.

De ninguna manera los participantes fueron influenciados para evitar los consejo de sus especialistas
(sus médicos), hayan realizado para hacer frente a su condición. Las sugerencias que se ofrecieron
acompañaron el plan de tratamiento actual, para evitar así cualquier riesgo de odontología.

Mucha de la literatura transmite que muchos pacientes con fibrosis quística tienen problemas de
desnutrición debido a la falta de producción eficiente de enzimas digestivas (como las enzimas del
páncreas), un efecto secundario de la enfermedad. Este estudio reconoce que en la actualidad, los
profesionales de la salud han adquirido métodos para hacer frente a este aspecto la enfermedad, a
través de la administración de enzimas digestivas a los infantes, los medicamentos como Creonte
(enzima de sustitución) y un plan de alimentación altamente calórica. En este informe, se reconoció los
pacientes con FQ tienen problemas en el sistema digestivo, y el tratamiento para controlar esta
14

obstáculo, los coloca en riesgo de problemas dentales.

Este estudio querría hacer hincapié en que este consejo está dirigido no sólo a la comunidad con CF,
sino también a los profesionales de la salud que contribuyen al tratamiento de estos individuos y por lo
tanto a ser conscientes de las implicancias para la salud oral.

La tabla de la página siguiente resume las recomendaciones para el cuidado de las posibles
consecuencias para la salud oral adquiridas a través de esta condición y su manejo. Los que participaron
en el estudio recibieron información que se refiere en los productos. Para todos los lectores, por favor
consulte a su médico y al dentista para orientación sobre el uso de estos productos.

6.0 Conclusión

Las conclusiones que se pueden extraer de este estudio son limitadas debido al tamaño de la muestra y
el rango de edad limitado de participantes. El primer objetivo de evaluar el estado de salud de los
pacientes con Fibrosis Quística fue logrado en algún grado en el grupo de pacientes de edad más joven
15

con la condición de que tuvo la mayor preponderancia muestras disponibles. Los defectos del esmalte se
observaron en los dientes permanentes de los más adultos de esta muestra de pacientes y puede reflejar
un mayor tiempo de exposición a las influencias negativas de la reducción del flujo salival y a la mala
calidad de la saliva. Aunque creemos que el segundo objetivo de educar a pacientes, familiares y
cuidadores también se logró en una escala limitada, no tenemos información objetiva en este respecto ya
que esto sólo puede ser evaluado después de un seguimiento en el futuro. En el momento de este
estudio inicial, sin embargo, los pacientes responden con comentarios en el sentido de que no sabía
acerca de los efectos de la saliva, la dieta y hábitos en su salud dental.

Un estudio de seguimiento con el tamaño de la muestra más grande y con todos los pacientes que
participan en este estudio pionero proporcionaría una mayor información, lo que probablemente daría
más resultados significativos.

8.0 Referencias

APS, J. K. M., VAN MAELE, G. O. G. & MARTENS, L. C. (2002) Caries experience and oral cleanliness
in cystic fibrosis homozygotes and heterozygotes. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral
Radiology & Endodontics, 93, 560-563.

ARMFIELD, J. M., ROBERTS-THOMSON, K.F., SPENCER, A.J. (2003) The Child Dental Health Survey,
Australia 1999: Trends across the 1990s. AIHW Dental Statistics and Research 27.

ARMFIELD, J. M. (2005) High caries children in Australia: a 'tail' of caries distribution. Aust Dent J, 50,
204-206.

AZEVEDO, T., FEIJO, G., BEZERRA, A. (2006) Presence of Developmental Defects of Enamel in Cystic
Fibrosis Patients. Journal of Dentistry for Children, 73.

BERKOVITZ, B., HOLLAND, G.R., MOXHAM, B.J. (2002) Oral Anatomy, Histology & Embryology.

DĄBROWSKA, E., BŁAHUSZEWSKA, K., MINAROWSKA, A., KACZMARSKI, M.,NIEDŹWIECKA-


ANDRZEJEWICZ, I., STOKOWSKA, W. (2006) Assessment of dental status and oral hygiene in the study
population of cystic fibrosis patients in the Podlaise province. Advances in medical sciences.

GEE, L, ABBOTT, J, HART, A, CONWAY, SP, ETHERINGTON, C & WEBB, A.K. (2005) Associations
between clinical variables and quality of life in adults with Cystic Fibrosis, Journal of Cystic Fibrosis, vol.
4, p. 59-66.

HIBBERT, S. (2006) Point of Care- Salivary Hypofunction in Children. JCDA, 72, 313-315.

INGLEHART, B. (2002) Chemomechanical caries removal in children J Am Dent Assoc., 138, 47-55.
Cystic Fibrosis Community Research Report 32

KINIRONS, M. J. (1983) Increased salivary buffering in association with a low caries experience in
children suffering from cystic fibrosis. J Dent Res, 62, 815-817.

NARANG, A., MAGUIRE, A., NUNN, J. H. & BUSH, A. (2003) Oral health and related factors in cystic
fibrosis and other chronic respiratory disorders. Arch Dis Child, 88, 702-707.

PHELAN, O., ROBERTSON (1994) Preventable factors in hospital admissions for asthma. Arch Dis Child,
78, 143–147.

PRIMOSCH, R. E. (1978) Dental caries experience in patients with cystic fibrosis. J Dent Res, 57.

También podría gustarte