Enfermedades neurológicas

de los pequeños rumiantes

Alteraciones neurológicas
en especies mayores
CONTENIDO
1. Objetivo

2. Exploración del sistema nervioso en pequeños

rumiantes
Anamnesis
Examen neurológico
Signos neurológicos y localización de la lesión
Pruebas diagnósticas: extracción y análisis del líquido
cerebroespinal
Otras pruebas diagnósticas
3. Alteraciones que afectan principalmente
al cerebro en pequeños rumiantes
Meningitis y encefalitis bacteriana
Enterotoxemia
Encefalitis por lentivirus: artritis-encefalitis caprina
y Maedi visna
Louping-ill (encefalomielitis ovina)
Polioencefalomalacia
Pseudorrabia o enfermedad de Aujezky
Rabia
Scrapie
Toxicidad por urea
4. Alteraciones que afectan principalmente
al troncoencéfalo en pequeños rumiantes
Listeriosis
5. Alteraciones que afectan principalmente
al cerebelo en pequeños rumiantes
Enfermedad de Border
Intoxicación
6. Alteraciones que afectan principalmente
a la médula espinal y nervios periféricos
en pequeños rumiantes

7. Bibliografía

Objetivo
El objetivo principal de este tema es conocer las
principales patologías que afectan al sistema nervioso
de los pequeños rumiantes. En primer lugar, se explicará
cómo realizar una exploración neurológica en el ganado
ovino y caprino. Después se explicarán, en detalle, las
principales patologías que afectan al cerebro. Asimismo,
se abordarán las principales enfermedades que afectan
al troncoencéfalo y al cerebelo. Por último, se revisarán
brevemente las alteraciones de la médula espinal y
nervios periféricos.
Exploración del sistema
nervioso en pequeños
rumiantes
Anamnesis
La información sobre la reseña es importante, porque la
susceptibilidad a la enfermedad puede estar relacionada
con la edad, la especie, la raza y el sexo. Por ejemplo, las
ovejas Suffolk mayores de 2 años son más propensas
a estar afectadas por Scrapie que los animales más
jóvenes o animales de diferentes razas. Además, es
importante la información relacionada con el inicio, la
duración y la progresión del signo clínico principal. La
información sobre dieta, alojamiento, estado gestacional
y los regímenes de vacunación y desparasitación, deben
formar parte de la información recopilada al cliente.
Examen neurológico
Evaluación estática
Antes de ser sometido al estrés de la manipulación,
el animal debe observarse en su entorno normal para
evaluar el comportamiento, el estado mental, la marcha,
los temblores y las posturas de la cabeza, cuello y
extremidades.
La evaluación del estado mental puede ayudar
a diferenciar los procesos intracraneales de los
extracraneales. Durante el período de observación
inicial, el estado mental y el comportamiento del animal
pueden ser evaluados, pero esto debe hacerse cuando
el animal no es estimulado. Un animal debe parecer tan
sensible a su entorno como sus compañeros de rebaño.
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Si se retira de su entorno habitual, el animal estará alerta
y cauteloso de las nuevas situaciones y consciente
del examinador, siguiéndole con la cabeza, los ojos y
los oídos. Todos los animales deben evitar estímulos
dolorosos. El estado mental anormal en rumiantes
se puede dividir en una de las siguientes categorías:
excitación, manía o hiperestesia; convulsiones;
depresión; dar vueltas sin rumbo, estupor y coma;
vocalización anormal; ceguera.
Las alteraciones en la función de los nervios craneales
(NC) están causadas por lesiones localizadas que
involucran los cuerpos neuronales dentro del cerebro o
los nervios específicos. Con la excepción del NC I y el
NC II, que se encuentran dentro de la corteza cerebral,
todas los NC surgen del troncoencéfalo. En una oveja o
cabra que está severamente deprimida o somnolienta,
indicaría que la lesión responsable es probable que esté
dentro del troncoencéfalo. Se debe examinar cada NC:
• NC I (olfatorio). Se supone que está intacto en
ovejas y cabras que están comiendo.
• NC II (óptico). La visión es la función de NC II.
La evaluación clínica de la capacidad visual
incluye la respuesta a la amenaza y la prueba de
obstáculos. La respuesta de amenaza evalúa toda
la vía óptica, el NC VII y el cerebelo. Esta prueba
evalúa una respuesta, más que un reflejo, porque
la respuesta implica el cerebro y, por lo tanto, es
una respuesta aprendida. Una respuesta reducida
se detecta en cabritos y corderos de menos de 1
semana de edad.
• Nervio oculomotor (NC III). Contiene fibras
parasimpáticas responsables de la constricción
de las pupilas y fibras motoras que influyen en
el movimiento del ojo. El reflejo pupilar evalúa
los nervios NC II y NC III. Para evaluar el reflejo
pupilar, se debe utilizar una fuente de luz fuerte
para superar la dilatación simpática de la pupila y
provocar su constricción.
• Nervios oculomotor (NC III), troclear (IV)
y abducente (VI). Son responsables de los
movimientos oculares a través de las inervaciones
de los músculos extraoculares somáticos y estos
nervios se examinan como una unidad funcional.
Se debe examinar primero la posición ocular en
relación con la cabeza en reposo y observar si el
estrabismo (posición anormal del globo ocular)
existe. Las ovejas y las cabras deben bajar los
ojos mientras se levanta la cabeza. Por otra parte,
debe observarse nistagmo fisiológico al mover
lateralmente la cabeza.

• Nervio trigémino (NC V). Contiene fibras
nerviosas motoras que inervan los músculos de
la masticación y adquiere información sensorial
de la mayoría de las partes de la cabeza. Los
músculos masticatorios deben ser palpados para
evaluar la simetría y atrofia. La función de las
ramas sensoriales se evalúa mediante los reflejos
palpebrales, los reflejos corneales y la evaluación
de la sensación en múltiples áreas de la cara, en los
cuales, la porción sensorial es el NC V y la porción
motora del reflejo se encarga en NC VII.
• Nervio facial (NC VII). Es predominantemente un
nervio motor, proporcionando inervaciones a los
músculos responsables de la expresión facial,
pero también contiene fibras parasimpáticas
que proporcionan inervaciones a la glándula
lagrimal y glándulas salivales mandibulares y
submandibulares. La evaluación de la función
motora de la NC VII es a través de la prueba de
respuesta de la amenaza y los reflejos corneales
y palpebrales, como se discutió anteriormente.
En cabras y ovejas con NC VII comprometido,
se observa caída del párpado (ptosis), falta de
movimiento de orejas, caída de oreja y desviación
de la nariz (figura 1).
• Nervio craneal VIII. Tiene dos divisiones principales:
vestibular y coclear. La división vestibular es
responsable de mantener la posición de la cabeza
y otras estructuras relativas a la gravedad; las
funciones de división coclear es la audición.
Es evaluado bajo observación de la cabeza y la
posición del cuerpo del animal. Los signos clínicos
de disfunción vestibular incluyen inclinación de
la cabeza, nistagmo anormal, ataxia, tropiezos y
estrabismo posicional.
• Nervios craneales IX (nervio glosofaríngeo), NC
X (nervio vago), NC XI (nervio accesorio) y NC XII
(hipogloso). Están involucrados en la función de la
deglución al inervar la función sensitiva y motora
de la laringe, faringe, paladar y lengua. Tanto el
nervio glosofaríngeo como el nervio vago, tienen
un componente parasimpático que se encarga de
regular las secreciones salivares y de otros órganos
torácicos y abdominales respectivamente.
Evaluación dinámica
Para evaluar adecuadamente la marcha y la postura,
se le debe permitir a la oveja o la cabra que se mueva
libremente dentro de un corral. Si es una mascota o
animal domesticado, puede ser caminado a un ritmo
lento por el cliente, usando una cabezada. La ataxia es
un término utilizado para describir una marcha anormal,
caracterizada por incoordinación, pero sin espasticidad,
debilidad o movimientos involuntarios. La postura se
evalúa típicamente con el animal en reposo en una
posición cómoda y sin restricciones. Se debe evaluar la
cabeza, cuello y postura del tronco y las extremidades.
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Figura 1. Oveja con parálisis facial. Fuente: Ruiz et al.
La inclinación de la cabeza, rotación del cuello y
torácica y la postura de base amplia, son ejemplos de
posturas anómalas. La postura “de base amplia” puede
ser causada por lesiones el sistema vestibular, cerebelo
o médula espinal. La postura inversa o postura “base
estrecha”, puede resultar de la debilidad muscular,
debida a enfermedades de los nervios periféricos,
anomalías de las uniones neuromusculares o trastornos
de los músculos esqueléticos.
Las reacciones posturales complementan la evaluación
de la marcha y se examinan fácilmente en ovejas y
cabras e incluyen lo siguiente: salto, carretilla, hemi-
standing, hemi-caminar, colocación y propiocepción.
Se deben evaluar cinco reflejos espinales en ovejas y
cabras con sospecha de enfermedad neurológica: el
reflejo panicular, el reflejo extensor de la extremidad
anterior, el reflejo rotuliano en la extremidad posterior,
el reflejo de retracción de ambas extremidades y el
reflejo perineal. Los reflejos espinales son examinados
mejor con el animal en decúbito lateral, con el lado
por evaluar en la posición superior. La evaluación de
los reflejos de la columna vertebral pone a prueba la
integridad de la neurona motora inferior (MNI), pero
también puede proporcionar alguna información sobre
la influencia de las motoneuronas superiores (MNS).
Una respuesta normal indica que los componentes
sensorial y motor del arco reflejo son normales. Una
respuesta exagerada, a menudo, se observa con
anomalías en la vía MNS. Una respuesta disminuida
o ausente, indica enfermedad de MNI. Además de
respuestas disminuidas, los animales con enfermedad
de MNI exhiben atrofia muscular, hiporreflexia o
arreflexia, hipotonía o atonía y paresis (tabla 1).
Por último, la evaluación del dolor debería ser siempre
realizada. Esta evaluación se hace en último lugar para
no estresar al animal ni alterar el resto de la evaluación
neurológica. Mientras que los reflejos espinales prueban
la MNI, las evaluaciones de propiocepción consciente,
funciones motoras voluntarias, la sensación de dolor
superficial y la sensación de dolor profundo, son pruebas
para evaluar la MNS (figura 2).
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Alteración Alteración Pruebas diagnósticas: extracción y

motoneurona inferior motoneurona análisis del líquido cerebroespinal
(MNI) superior (MNS) El líquido cefalorraquídeo (LCR) se puede recoger en el
• Respuesta espacio atlantooccipital pero, en pequeños rumiantes,
• Respuesta
exagerada a reflejos es más fácil obtenerlo en el espacio lumbosacral. Para
disminuida o
espinales la recolección de LCR atlantooccipital, se requiere
ausente a reflejos anestesia general o sedación pesada, lo que suele estar
espinales • Hipertonía muscular contraindicado en animales con problemas neurológicos.
o tono normal
• Atrofia muscular Para la recolección de LCR, se puede hacer en la estación
• Alteración en o en decúbito esternal, con ligera sedación.
• Hipotonía o atonía
propiocepción
muscular Una vez recogido, el LCR puede evaluarse para apariencia,
• Alteración en citología, concentración de proteínas, composición y la
• Paresis
respuesta al dolor presencia de bacterias. El LCR normal es transparente
Tabla 1. Características de las alteraciones motoneuronas inferior y superior. e incoloro. La decoloración roja indica la presencia de
sangre en el LCR y la hemorragia puede ser iatrogénica
o el resultado de una hemorragia previa dentro del LCR.
La decoloración naranja o amarilla del LCR se denomina
xantocromía y se puede observar hasta 10 días después
de un sangrado dentro del LCR.

El LCR turbio generalmente indica un recuento alto de

glóbulos blancos, como puede ocurrir con meningitis. El
recuento total de células nucleadas y el diferencial se
deben realizar para ayudar con el diagnóstico. El LCR
normal contiene menos de 10 células/L, con la mayoría
de las células que son mononucleares. Las infecciones
bacterianas del sistema nervioso, generalmente se
caracterizan por una pleocitosis neutrofílica, con la
excepción de la listeriosis en pequeños rumiantes,
donde la pleocitosis es mononuclear. También se
puede observar pleocitosis en encefalitis virales y
polioencefalomalacia. En casos de migración aberrante
Figura 2. Estimulación para evaluar la MNS. Fuente: Fuente: Pugh and de nemátodos, se pueden observar elevaciones
Baird. 2012. marcadas de eosinófilos.

Las concentraciones normales de proteínas en el LCR

Signos neurológicos
y localización de la lesión
Determinar la localización neuroanatómica de lesiones
o anomalías del sistema nervioso es importante con
respecto a la gestión y el pronóstico para ovejas o
cabras con enfermedad neurológica. Los signos clínicos
deben ser atribuidos a cuatro áreas funcionales de
neuroanatomía (tabla 2):
1. Cerebro: estado mental alterado, cambios de
comportamiento, convulsiones y ceguera.
2. Cerebelo: ataxia, desviación truncal, dismetría,
temblores de intención, anomalías pupilares y
temblores vestibulares.
3. Troncoencéfalo y nervios craneales: depresión y
estupor y déficits de nervios craneales.
4. Médula espinal y nervios periféricos: alteraciones
en motoneurona superior o motoneurona inferior.
son considerablemente más bajas que en la sangre.
Concentración de proteína en el LCR de oveja sana es
menos de 40 mg de proteína/dL y la de cabras sanas
menos de 15 mg de proteína/dL. El contenido de glucosa
en el LCR generalmente es bajo, en comparación con
el de la sangre periférica. Concentraciones de glucosa
normalmente son el 80 % del valor en sangre periférica
y disminuciones de la concentración se detectan en
animales con meningoencefalitis bacteriana como
consecuencia del consumo de glucosa (tabla 3).
Otras pruebas diagnósticas
Después de que una lesión ha sido localizada dentro
del SNC, la radiografía puede ser útil para identificar
las luxaciones de la columna vertebral, osteomielitis o
fracturas de la pelvis. Las radiografías del cráneo se
pueden utilizar para diagnosticar fracturas o evaluar
la participación de la bulla timpánica en casos de
otitis. Otras técnicas de diagnóstico por imagen son
posibles, pero raramente utilizadas. La electromiografía
y encefalografía también son técnicas empleables, pero
poco utilizadas en estas especies.
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Médula espinal y
Cerebro Cerebelo Troncoencéfalo
nervios periféricos
Ataxia, desviación
Estado mental
truncal, dismetría, Depresión y estupor Alteraciones en
alterado, cambios
temblores de intención, y déficits de nervios motoneurona superior o
de comportamiento,
anomalías pupilares y craneales. motoneurona inferior.
convulsiones y ceguera.
temblores vestibulares.
Tabla 2. Signos clínicos de lesiones o anomalías del sistema nervioso, según la localización neuroanatómica.

La confirmación de la meningitis se basa en el

Rango
Componente Unidades
normal ovino
Proteínas mg/dL 8-70
Leucocitos Cel/dL 0-5
Glucosa mg/dL 48-109
Sodio mEq/L 145-157
Tabla 3. Componentes para el análisis de líquido cefalorraquídeo.
Alteraciones que afectan
principalmente al cerebro
en pequeños rumiantes
Meningitis y encefalitis bacteriana
La meningitis y meningoencefalitis pueden ser el
resultado de muchos trastornos pero, principalmente,
son consecuencia de la extensión de procesos (por
ejemplo, descuerne) o diseminación hematógena
(especialmente frecuente en casos de septicemia
neonatal tras el fallo en la transferencia pasiva). Existen
numeras bacterias que se han asociado a esta patología
(tabla 4).
Los animales afectados, a menudo, se observan
letárgicos y deprimidos, pero pueden estar
hiperexcitables. El examen clínico revela hiperestesia,
cuello rígido y extendido, junto con dolor inducido por
el movimiento de la cabeza y el cuello. La manipulación
pasiva del cuello puede resultar en extensión tónica
repentina y rigidez de las extremidades. El progreso
de la enfermedad conduce a la disminución de las
funciones sensoriales, decúbito, convulsiones y
coma. La meningitis debe sospecharse con base en
los signos clínicos, especialmente en neonatos con
indicios de fallo de transferencia pasiva y sepsis. Para
diferenciar la enfermedad por anomalías metabólicas,
se deben evaluar los electrolitos séricos y glucosa.
análisis del LCR que revela un aumento marcado de la
concentración de proteínas, recuento total de leucocitos
y proporción de neutrófilos, concentración de glucosa en
LCR por debajo de la del suero, xantocromía y presencia
de bacterias. El cultivo bacteriológico está indicado
para realizar pruebas de sensibilidad para orientar el
tratamiento. Las tasas de letalidad en animales de granja
con meningitis bacteriana son altos debido, en parte,
al reconocimiento tardío de la enfermedad. La terapia
se basa en la administración agresiva y prolongada
de antibióticos, complementados con medicamentos
antiinflamatorios y terapia anticonvulsiva1.
Enterotoxemia
Clostridium perfringens tipo C y D (y posiblemente tipo
E) son patógenos importantes de ovejas y cabras que
causan infección, la cual se manifiesta principalmente
como enfermedad entérica y muerte súbita, con
cambios en el sistema nervioso. Los signos clínicos
incluyen dolor abdominal y cólico, vocalización y
diarrea hemorrágica. Los signos neurológicos incluyen
depresión, tetania, vagabundeo sin rumbo, ceguera,
opistótonos, convulsiones y coma. En el examen
post mortem, se observa la presencia de enteritis con
presencia de numerosos clostridios. La detección de
toxinas se puede realizar por PCR, ELISA o inoculación
en ratón. La vacunación rutinaria de ovejas y cabras
contra C. perfringens C y D es clave para la prevención1.
Encefalitis por lentivirus: artritis-
encefalitis caprina y Maedi visna
La leucoencefalomielitis lentiviral está causada por
el virus de la artritis-encefalitis caprina (CAEV) en
cabras y por el virus Maedi visna (MVV) o, con menos
frecuencia, el virus de la neumonía progresiva ovina
(OPPV) en ovejas. Los lentivirus son virus de ARN que
transcriben su genoma en el de la célula hospedadora,
lo que resulta en una infección de por vida. Los
cambios inflamatorios pueden ocurrir en el sistema
nervioso central, pulmones, ubre, articulaciones,
ganglios linfáticos y vasos sanguíneos, resultando
potencialmente en la disfunción progresiva del
órgano afectado. Los signos clínicos son lentamente
progresivos e inicialmente inespecíficos (figura 3).
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Trastorno principal Bacteria Tipo de animal

Escherichia coli, Pasteurella multocida,
Septicemia Streptococcus spp., Staphylococcus spp. y Neonatos ovino y caprino
Arcanobacterium piogenes
Poliartritis y
Mycoplasma mycoides ssp. mycoides Cabritos jóvenes
pleuropneumonitis
Septicemia secundaria a
Pseudomonas aeruginosa Cabras
mastitis
Tabla 4. Bacterias asociadas a diferentes tipos de trastornos que causan meningitis y meningoencefalitis.

Louping-ill (encefalomielitis ovina)

Figura 3. Inflamación de las articulaciones del carpo en una
cabra afectada de artritis-encefalitis caprina. Fuente: http://www.
andinapremier.com/ovinovet/artritis-encefalitis-caprina-cae/
La enfermedad neurológica es una forma relativamente
rara de infección en comparación con la enfermedad
respiratoria en ovejas adultas y artritis en cabras
adultas. Los signos iniciales incluyen pérdida de
peso, debilidad en extremidades posteriores y postura
anormal con progresión a paresia ascendente y parálisis.
La muerte ocurre varios meses después de que los
signos iniciales se detectan y pueden ser precedidos
por signos neurológicos localizados cranealmente,
como temblores de labios, nistagmo y ceguera.
El curso clínico de la enfermedad neurológica es más
rápido en cabras que en ovejas. El análisis del LCR
puede revelar aumento de las concentraciones de
proteínas y pleocitosis mononuclear. Se puede realizar
la identificación de anticuerpos por ELISA o AGID o
detección del virus por PCR. El examen post mortem
revela encefalomielitis desmielinizante e infiltración
linfocítica del SNC. Las terapias eficaces para frenar
o detener la enfermedad no existen y, a los animales
afectados, se les debe humanamente aplicar la
eutanasia. No se dispone de estrategias de vacunación
exitosas adecuadas para afecciones de campo1, 2.
Louping-ill es una encefalomielitis viral transmitida por
garrapatas que afecta a ovejas y, ocasionalmente, otras
especies, incluyendo humanos. Está causada por el virus
de louping-ill (LIV), miembro del género Flavivirus y que
está estrechamente relacionado con otros Flavivirus
transmitidos por garrapatas, que causan enfermedades
similares como virus de encefalitis en ovejas turcas,
virus de la encefalitis ovina española y el virus de la
encefalitis de cabra griega. La replicación viral en el
SNC produce inflamación no supurativa, degeneración
y signos clínicos asociados, como depresión, temblores
musculares generalizados y rigidez, además de
hiperestesia, ataxia e hipermetría, junto con marcha a
saltos de conejo. Los animales gravemente afectados
desarrollan enfermedad headpressing, decúbito,
convulsiones y coma, con la progresión a la muerte
en algún caso. Los cambios histopatológicos incluyen
infiltración de células mononucleares y presencia de
neutrófilos en las meninges, el cerebro y la médula
espinal. El aislamiento del virus, inmunohistoquímica o
PCR son las técnicas que se utilizan para diagnóstico
definitivo. No hay terapia específica disponible y los
animales afectados deben recibir tratamiento de
soporte. Hay vacunas disponibles1, 2.
Polioencefalomalacia
Los cambios histopatológicos en la materia gris cerebral,
conocidos como polioencefalomalacia (PEM), pueden
estar causados por diversos trastornos etiológicos,
pero todos parecen involucrar una alteración del
metabolismo de la energía cerebral, el sodio intracelular
y acumulación de agua. Estos cambios fisiopatológicos
causan edema, hinchazón y necrosis de presión
posterior de las neuronas cerebrales, que tienen una
capacidad limitada para expandirse dentro de la calvaria
ósea. En ovejas y cabras, la PEM puede ser el resultado
de la deficiencia de tiamina (normalmente asociado
a acidosis ruminal), toxicosis por azufre, toxicosis
por sodio y privación de agua o toxicosis por plomo.

Independientemente del mecanismo fisiopatológico,
los signos clínicos son similares, incluyendo el vagar
sin rumbo, decúbito, ceguera central (respuesta de
amenaza ausente y PLR intacto), opistótonos, temblores
musculares, rigidez extensora, convulsiones tónico-
clónicas, nistagmo, cambios de comportamiento,
incluyendo depresión, estupor, coma, hiperexcitabilidad
y la masticación excesiva. El estrabismo dorsomedial,
aunque difícil de observar en presencia de opistótonos,
se ha sugerido típico de PEM causado por la deficiencia
de tiamina (figura 4).
El análisis del LCR puede mostrar aumentos leves de
la concentración de proteínas y recuento de células
mononucleares. Puede estar indicado realizar pruebas
diagnósticas para averiguar el origen antes de iniciar
terapias específicas (tabla 5)1, 2.
Pseudorrabia o enfermedad
de Aujezky
La pseudorrabia, también llamada enfermedad de
Aujeszky, está causada por el herpesvirus porcino
1. Otras especies de animales de granja, incluyendo
ovejas y cabras, pueden desarrollar enfermedades
clínicas, pero son considerados hospedadores sin
salida. La encefalomielitis en ovejas o cabras se ha
descrito solo en raras ocasiones, pero la infección
puede adquirirse a través de la mordedura de un
cerdo infectado, de la exposición de heridas abiertas
o membranas mucosas iatrogénicamente y por la
ruta aerógena. En pequeños rumiantes infectados,
son comunes los signos de parestesia y prurito local
intenso en el lugar de la inoculación. La pirexia y la
automutilación provocan abrasiones, hinchazón y
alopecia. Otros signos clínicos incluyen fiebre, ataxia
y la agresión, aunque los animales afectados, a
menudo, están deprimidos. La muerte es precedida
por el decúbito, convulsiones, vocalización y otros
signos de enfermedad cerebral. La confirmación
diagnóstica se realiza mediante la identificación del
virus en aislamiento viral, inmunohistoquímica o PCR.
No se dispone de medidas terapéuticas eficaces y a
los animales afectados se les debe humanamente
aplicar la eutanasia. Es una enfermedad de
declaración obligatoria1.
Rabia
Las infecciones por virus de la rabia provocan
encefalomielitis en todas las especies de animales de
granja y en los seres humanos, tras la mordedura de
un animal infectado. Los signos clínicos tempranos
pueden incluir depresión, ataxia y anorexia. Los
déficits propioceptivos, hiperestesia, parálisis faríngea,
espasmos musculares y la parálisis ascendente, pueden
desarrollarse a medida que la enfermedad progresa.
Enfermedades neurológicas | 8
de los pequeños rumiantes
Figura 4. Estrabismo dorsomedial. Fuente: https://zukureview.com/
La enfermedad es rápidamente progresiva y los
animales afectados pueden progresar a decúbito en un
plazo de 3 a 5 días, seguido por coma y muerte dentro de
los 10 días siguientes a la aparición de la enfermedad.
El diagnóstico de la rabia se basa en el examen de
secciones cerebrales por análisis histopatológico y
prueba de anticuerpos fluorescentes (FAT) realizadas
en tejidos frescos. La rabia es uniformemente mortal y
no hay tratamiento disponible1.
Scrapie
Scrapie es una enfermedad neurodegenerativa
uniformemente mortal y progresiva de ovejas y,
con menos frecuencia, de cabras. Esta enfermedad
es miembro de las encefalopatías espongiformes
transmisibles. Se clasifica “scrapie clásico” o “scrapie
atípico” según a las diferencias inmunobioquímicas
y las variaciones en la localización de lesiones
neuropatológicas. Se cree que el agente causal
del scrapie es un prion: proteína transmisible y
autorreplicante que carece de ácido nucleico (partícula
infecciosa proteica, PrPSc). La susceptibilidad y la
duración del tiempo de incubación se asocian con los
polimorfismos del gen del prion. Las ovejas de raza
Suffolk tienen mayor susceptibilidad1, 2, 3.
La acumulación de PrPSc en los tejidos nerviosos
provoca una degeneración inflamatoria vacuolar
(espongiforme) de la materia gris, con presencia de
PrPSc que genera signos clínicos caracterizados
por un intenso prurito y pérdida de lana, cambios de
comportamiento y anormalidades en la postura y
marcha (figura 5)1, 3.
Scrapie es una enfermedad de declaración obligatoria.
Las pruebas diagnósticas ante mortem, para la
detección de PrPSc en los tejidos linfoideos, incluyen
técnicas de inmunohistoquímica que utilizan
especímenes biopsiados de amígdalas, tejido linfoide
faríngeo o del tercer párpado. El diagnóstico post
mortem se basa en la identificación histopatológica de
los cambios degenerativos típicos en la materia gris
del SNC (figura 6).
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de los pequeños rumiantes

Tipo de causa de PEM Pruebas diagnósticas

Deficiencia de tiamina
Intoxicación por azufre
Intoxicación por plomo
Intoxicación por sal
Tabla 5. Diferentes pruebas diagnósticas para las diferentes causas de PEM.
Concentración de tiamina en sangre, liquido ruminal o heces.
Actividad de la enzima transketolasa eritrocitaria.
Concentración de azufre en dieta y agua.
Evaluación de H2S en gas ruminal.
Concentración de plomo en sangre.
Actividad de deshidratasa del ácido δ-aminolevulinic eritrocitaria.
Concentración de sodio en LCR > que sangre

Toxicidad por urea

Los ovinos y caprinos alimentados con urea como
fuente de nitrógeno no proteico o aquellos expuestos
accidentalmente a grandes cantidades de urea, como
resultado de errores de mezcla o contaminación de
fuentes de agua, pueden desarrollar toxicidad.

Figura 5. Postura típica y pérdida de lana en una oveja afectada
de Scrapie. Fuente: Pugh and Baird. 2015.
Figura 6. Vacuolización de la materia gris cerebral en un caso
de Scrapie. Fuente: Pinto de Andrade et al. 2015
Además, las identificación del PrPSc se realiza
por inmunohistoquímica, Western blot, ELISA o
inmunoensayo. No se dispone de un tratamiento eficaz.
El diagnóstico precoz y la eliminación de los animales
afectados son primordiales para controlar la transmisión
de la enfermedad1, 2, 3.
Alteraciones que
afectan principalmente
al troncoencéfalo en
pequeños rumiantes
Listeriosis
Las infecciones por Listeria monocytogenes son
comunes en pequeños rumiantes en todo el mundo.
La encefalitis focal es la enfermedad más común
causada por L. monocytogenes, pero puede causar
septicemia, abortos, mastitis y oftalmitis. Por lo
general, la listeriosis se asocia con alimentación de
ensilado fermentado incorrectamente u otros forrajes
fermentados. Una vez en el SNC, L. monocytogenes
induce la formación de microabscesos, necrosis y
neuronofagia. Comúnmente, el tronco cerebral y los
núcleos y las raíces de los nervios craneales se ven
afectados. Los signos clínicos suelen ser unilaterales
y reflejan la pérdida funcional de múltiples nervios
craneales, incluyendo anorexia, depresión, hipoalgesia
facial, mandíbula caída y disfagia (NC V); labios y
oídos caídos, desviación nasal y ptosis con queratitis
de exposición secundaria (NC VII); inclinación de la
cabeza, círculos y nistagmo (NC VIII); paresia faríngea,
disfagia y estertor (CN IX y X); y paresia unilateral de la
lengua y disfagia (CN XII). La afección de otras áreas
del sistema nervioso puede conducir al desarrollo
signos clínicos adicionales. La tasa de mortalidad, en
pequeños rumiantes no tratados, se acerca al 100 % 1, 2, 4.
No se dispone de pruebas ante mortem específicas. La
identificación de concentraciones elevadas de proteínas
y el recuento de células nucleadas en el LCR son útiles,
revelando pleocitosis mononuclear y neutrofílica.
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El cultivo microbiológico o pruebas PCR en muestras

de LCR normalmente no son útiles post mortem. La
microabscesación y necrosis del SNC son los hallazgos
histopatológicos característicos (figura 7).

Las bacterias pueden ser identificadas bajo el uso

de inmunofluorescencia o inmunohistoquímica.
El tratamiento de la listeriosis incluye antibióticos
(por ejemplo, oxitetraciclina, penicilina o florfenicol),
antiinflamatorios y tratamiento de soporte1, 2, 4.

Alteraciones que
afectan principalmente
al cerebelo en pequeños Figura 7. Microabsceso en el troncoencéfalo de un caso de listeria.

rumiantes
Enfermedad de Border
La infección por el virus de Border (Pestivirus) en ovejas
y cabras produce abortos, infertilidad y deformidades
en neonatos. Los animales nacidos tras infección
intrauterina resultan en animales persistentemente
infectados. Los signos clínicos incluyen temblores
musculares, ataxia e hipermetría, lana o pelo largo
y pigmentación oscura en el cuello. Los signos
neurológicos están causados por hidrancefalia,
microcefalia o hipoplasia cerebelar (figura 8)2.

Intoxicación
El consumo de toxinas lolitrem (A-D) y paspalitrem
(paspalinina, paspalitrem A y B) en plantas herbáceas
como el Lolium perenne (raigrás inglés) o Paspalum
spp., respectivamente, infectadas por los hongos
endofíticos, causan temblores musculares, rigidez,
ataxia e hipermetría más acusada cuando el animal es
manipulado o estresado2.
Alteraciones que
afectan principalmente
a la médula espinal y
nervios periféricos en
pequeños rumiantes
Entre las enfermedades que pueden causar afección
de la función de la médula espinal en cabras y ovejas
se pueden incluir nematodiasis cerebrospinal (paresia
y ataxia miembros posteriores), ataxia enzoótica
por deficiencia en cobre (tetraparesis espástica),
el botulismo (parálisis flácida), tétanos (parálisis
espástica), intoxicación por organofosforados
(polineuropatía), trauma, abscesos y neoplasia.
Figura 8. Hipoplasia cerebral.
Las lesiones de los nervios periféricos son poco
frecuentes en las ovejas y cabras, pero dan lugar
a signos clínicos referibles a enfermedad de la
motoneurona inferior, incluyendo paresia, parálisis,
disminución o reflejos espinales ausentes y atrofia
muscular. El nervio radial y el plexo braquial pueden
traumatizarse en la extremidad delantera. En la
extremidad posterior, el nervio ciático, peroneo,
femoral, u obturador pueden dañarse.
Bibliografía
1. Pugh DG and Baird AN. Sheep and Goat Medicine.
Chapter 13. 2nd Edition. Maryland Heights, MI,
Saunders, Elsevier Inc. 2012.
2. Smith BP. Large Animal Internal Medicine. 5th
Edition. St. Louis, MS: Elsevier Ltd.; 2015.
3. Wise DJ and Carter GR. Prions and Transmissible
Spongiform Encephalopathies. Concise Review of
Veterinary Virology. 2015.
4. Braun U, Stehle C, Ehrensperger F. Clinical findings
and treatment of listeriosis in 67 sheep and goats.
Vet Rec. 2002 Jan 12;150(2):38-42.