Definición:

Muerte por sofocación, por Recuperación después de la sumersión (más

sumersión en un medio acuoso allá de 24 horas). Hoy en día se ocupa cada
(se considera que el vez menos el near drowning, se habla de
fallecimiento ocurre dentro de drowning en general o de asfíxica, por que
las 24 horas). uno puede morirse o no pero el evento es
asfixiarse.
CASI ASFIXIA
ASFIXIA Near Drowning
Epidemiologia:

• 2° causa de muerte no intencional entre la población pediátrica entre 1 y 14 años en estados unidos
• 2° causa de muerte accidental en Chile (17.6%)
• Año 1999 USA: 3250 muertes por inmersión no intencional
• 500.000 muertes al año a nivel global
• Principalmente en los hombres, género masculino
• Comportamiento bimodal en el grupo de 0-4 años, fundamentalmente por más grande 1 a 4 años y
en los adolescentes.
• La mayoría de la inmersiones se produce en agua fresca.
• En infantes (lactantes), la mayor parte de los eventos ocurre en bañeras (78%).
• 1-4 años habitualmente en (58%) piscinas y el resto en agua dulce corriente, ríos lagos
• En mayores de 4 años disminuye la proporción, pero sigue siendo lo más importante la inmersión en
agua fresca.
• Dato administrativo: Incidencia o consulta en servicio de urgencia 6913 casos reportados en urgencia
en Estados Unidos y 4796 de estos hospitalizados
• Año 2006 Chile: 500 muertes (último anuario encontrado) y el 20% de esas muertes se concentra en
menores de 5 años.
Comportamiento:
Podemos ver que en general esto ocurre con mucho
mayor probabilidad en hombres que en mujere, el ser
hombre posee un mayor riesgo para sufrir asfixia por
inmersión.y en afrodescendientes, más que por la
raza tiene que ver probablemente con el nivel socio
económico asociado a esa raza.
Condicionantes que aumentan la probabilidad de sufrir accidentes por inmersiones
• Patología con mayor riesgo
- Paciente con Epilepsia como condición previa: Aumenta 13 veces el riesgo de asfixia por inmersión.
- Paciente con QT prolongado: La inmersión en agua fría puede gatillar una elongación de un QT en
fenómenos de arritmia.
Recordar que la población de riesgo siempre van a ser las lactante y los menores de 4 años. Además
de adolescentes menores de 20 años.
• Otros determinantes que pueden aumentar el riesgo de sufrir una asfixia por inmersión:
- Genero
- Hora del día: Se concentra en los momentos en el que la gente se va a meter al agua, es más raro
tener una asfixia por inmersión en las noches, pero en las horas de calor, cuando uno se va a refrescar
aumenta la probabilidad.
- Clima: Más frecuente en el verano.
- Alcohol y drogas.
- Hiperventilación antes de la inmersión puede producir un grado compromiso de conciencia.
- Falta de medidas de seguridad: Hacer inmersiones o bañarse en lugares que no tiene adecuada
supervisión o salvavidas.
- Geografía: Estar en un lugar alejado sin acceso condiciona mayor probabilidad de tener este tipo de
accidente.
- Nivel Socioeconómico .
Lugares de ocurrencia:

Lugares de Ocurrencia Agua Dulce

- Piscinas Privadas
Agua Salada
- Piscinas publicas
2%
Agua dulce - Lagos-ríos
- Bañeras
- Baldes de agua
98% - Neumáticos con de agua
- Lavadoras redondas antiguas

1% 2% 2%
3%

3%

6% Piscina Casa
Piscina empleador
Piscina familiar

13% Piscina publica

54%
Piscina inflable
Tambor
Tina
16%
Tranque
Mar
Si lo vemos por causa o lugar donde ocurre claramente la piscina del hogar es el principal lugar. Ojo esto, la piscina del
empleador, muy frecuente que nos toque a nosotros como tratantes recibir los hijos de empleadas de hogares que
llevan a sus hijos en el verano porque no tienen donde dejarlo, y por falta de costumbre ellos disfrutan de la piscina y
pueden sufrir el accidente, es bastante frecuente, lejos las piscinas son el principal causante de las asfixias por
inmersión en niños, cualquier cosa que pueda retener una cantidad significativa de agua, y esto puede ser 5, 10 cm de
profundidad , así que no necesita ser una gran profundidad.

Fisiopatología

Incialmente hay una inmersión inesperada que produce un espasmo laringeo (puede no haber aspiración en los
primeros 0 a 2 minutos), luego de 1- 2 minutos el paciente puede seguir espasmado, que es lo menos frecuente, y el
paciente va a evolucionar a un daño por hipoxia profunda o ausencia de oxigenación del tejido cerebral y otros
tejidos, convulsiones y muerte, sin entrada de agua a los pulmones. Si el laringoespasmo cede después de los 1- 2
minutos de apnea va a haber una entrada de agua al parenquima pulmonar y eso puede condicionar complicaciones
asociadas a esa aspiración, sin embargo, no es lo más frecuente, ya que el paciente no traga agua inicialmente, lo hace
después de un buen rato de inmersión.

Fisiopatología Respiratoria
Uno puede encontrar hasta el 90% de aspiración de agua en las autopsias, y lo que va a encontrar en los hallazgos,
desde el punto de vista respiratorio son:

• Broncoespasmos.
• Atelectasia: Una especie de lavado surfactante y colapso del parénquima pulmonar.
• Ocupación alveolar por aspiración: Tanto por agua como también por colapso por inactivación surfactante
por pneumonitis química y esto lo vamos a ver fundamentalmente asociado al agua salada, que claramente
inactiva mucho más rápido el surfactante y por eso la aspiración de agua salada es mucho más deletere que
la de agua dulce.
• Alteración de la ventilación perfusión (V/Q) producto de la ocupación alveolar y zonas que no pueden
oxigenar por ocupación que están bien prefundidas.
• Hipoxia.
 • ALI- SDRA: Puden haber daños o alteraciones variables del espectro del distress, ya sea una injuria pulmonar
aguda o SDRA propiamente tal.
• Edema pulmonar.

Fisiopatología cerebral
• Daño hipoxico-isquémico: A nivel cerebral va a haber una injuria hipoxico isquemica, producto del tiempo de
ausencia de intercambio y entrega de oxígeno al tejido cerebral.
• Elevación glutamato: Secundariamente va a haber elevación de mediadores citotóxicos como el
neurotransmisor glutamato que es el principal mediador del daño citotóxico a nivel del SNC.
• Edema cerebral citotóxica
• Aumento de PIC: Aumento de la presión intra craneana, producto del edema cerebral y herniación cerebral.
• Compromiso mayor de zonas de vasculatura terminal: Pacientes suelen tener (si se lográ reanimar y
sobrevivir) daños hipóxicos a nivel de:
o Corteza insular.
o Gnglios basales.
o Hipocampo.

Fisiopatología CV
A nivel del sistema cardiovascular, los paciente van a evolucionar a

• Arritmias: Producto de
o Hipoxemia: Producto de la acidosis metabólica (mezcla de este periodo de hipoxemia que va a echar
a andar el metabolismo anaeróbico).
o Alteraciones hidroeletroliticas: Pueden estar en concordancia con la acidosis, pero también por la
incorporación de sodio (si hay por ejemplo una aspiración de agua de mar).
o Hipotermia: Sobre todo con temperaturas <32 grados que son claramente temperaturas más
arritmogenicas.
• Alteración de la presión arterial, por:
o Liberación de catecolaminas: meneado por el estrés y por eso mismo una gran descarga de
catecolaminas endógenas.
o Retención de CO2: Que por alteración del pH, la acidosis respiratoria también puede determinar
alteraciones de ritmo.
o Hipovolemia: Puede dar alteraciones de la presión arterial.

Por tanto hay una mezcla de componentes hipovolémicos como shock por falla miocardica, asociado a la retención de
CO2 y la acidosis concomitante.

Otros trastornos
• Daño por hipoperfusión e hipoxia: El típico daño por isquemio reperfusión.
• Acidosis metabólica y elevación de la producción de ácido láctico.
• Renal à Oliguria o anuria: En el curso de la hora puede verse una oliguria o incluso anuria por la redistribución
del flujo para priorizar la circulación cerebral, del corazón y de tejidos nobles.
• Alteración hidroelectrolítica: Ocurren hasta el 15% de los pacientes.
• Digestivo à Traslocación bacteriana por alteración de la barrera intestinal: Va a haber por la hipoperfusión
esplácnica, aumento de la traslocación bacteriana y alteraciones de la barrera intestinal, lo que puede
condicionar sepsis cuyo motor va a ser el intestino.
• Hematología à Hemólisis: Producto de todas estas alteraciones.
Factores que influyen en los resultados
• El tiempo de sumersión: A mayor tiempo, mayor riesgo.
• La calidad de la resucitación inmediata: En todos los tipos de reanimación lo que más importa es la reanimación
inmediata, por ejemplo entregada por alguien que estaba en el lugar, ya que el pronostico es mejor a esperar al
equipo de salud para que reanime.
• Temperatura del agua: En la hipotermia puede tener algunas características neuro protectoras siempre y cuando
uno logre recalentar al paciente y reanimarlo en todo ese tiempo
• Aspiración de agua.
• Naturaleza del agua (salada o dulce): La inmersión de agua salada es mucho más peligrosa y deletere.

Atención Prehospitalaria
• ABC Modificado: Se hace pensando en un trauma.
o Uno siempre debe sospechar que la inmersión puede haber sido accidental y puede haber lesión de la
columna cervical así que dentro de la estabilización de la vía aérea tiene que estar contemplado la
estabilización de la columna cervical siempre y cuando no interfiera la apertura de la vía aérea.
• Manejo columna cervical: Se debe tratar de pesquisarse la existencia por trauma asociado por un golpe en el
fondo del arroyo o rio.
• Manejo hemodinámico
o Deben manejarse las arritmias y los ritmos de paro: Si hay un ritmo de paro deben seguirse las normas de
reanimación y si hay arritmia manejar con los algoritmos de reanimar correspondientes.
o La temperatura influye mucho por lo que hay que calentar al paciente en una tasa controlada, lo que ayuda a
control del ritmo.
- La hipotermia puede simular una asistolia y masaje gatillando una FV: Se debe reanimar y temperar al
paciente para que tenga una buena respuesta del manejo de la fibrilación ventricular (FV). La FV se ve mucho
en la asfixia por inmersión (ritmo habitual en asfixia).
- Desfibrilar en corazón hipotérmico à escasa reacción: Por lo que hay que llevar al paciente a normotermia
para tener mejor efecto en la desfibrilación.
• Manejo de la temperatura à Atención prehospitalaria
o Retirar del agua.
o Retirar ropa mojada y secar.
o Liquidos calientes: No sirven, mejor calentar por abrigo
• Manejo de la temperatura: Hipotermia à Manejo hospitalario: El manejo debe ser solo hospitalario.
o Los pacientes deben abrigarse y llevarse a normotermia, traslado al hospital y mantener la reanimación
hasta llegar a normotermia. Debe mantenerse la reanimación por lo menos hasta normotermia y de ahí
comenzar a contar el tiempo de la reanimación.
o Nota: La hipotermia para el manejo del coma cada vez se una menos porque hay evidencia contradictoria
y poco categórica del beneficio de usar hipotermia como neuro protección versus la normotermia.

Atención Hospitalaria:
• Medidas tempranas esenciales
o Intubación endotraqueal Bebe ser considerada al paciente que persiste compromiso de conciencia, paro. No
debe entorpecer la reanimación, lo mas importante es hacer una reanimación efectiva y tratar de recuperar
la circulación efectiva, el mejor momento para intubar a estos pacientes es cuando recuperan la circulación
efectiva, ahí el paciente con circulación debe ser intubado, así que sobre todo para reanimardores no expectos
no debe suspenderse el esfuerzo de reanimación para intubar.
o Monitorización con vigilancia especial de trastornos del ritmo: Monitorización estricta en especial buscando
trastornos del ritmo, hay pacientes que tienen más riego por diversas razones, temperatura, alteraciones
hidroelectrolíticas.
 o Control de temperatura central, para controlar tanto la hipotermia como la tasa de recalentamiento hasta
llegar a la normotermia. La hipertermia, la fiebre, pacientes con daño neurológico o encefalopatia
hipoxigémica es tremendamente dañina.
o Línea venosa central: Idealmente en el ambiente intrahospitalario contar con acceso al venoso central para
controlar mejor toda la situación.
• Manejo de la temperatura (hospitalaria)
o Remover siempre la ropa húmeda (en el hospital).
o Paciente consciente à llevar a la normotermia.
o Traslado del paciente en hipotermia e incluso en ECMO si es que se cuenta con la posibilidad en nuestro país.
- Nota: Rescatar con ECMO en el prehospitalario es bien utópico, se puede hacer ocasionalmente en
pacientes de traslado entre hospitales, pero la tecnología está poco disponible para traslados.
• Hipotermia protectora (32-34ºC) en paciente en coma por 24 hrs: Considerar hipotermia solo en ambientes
hospitalarios, en pacientes seleccionados que persisten comatosos pero esto es para el manejo de la UCI y es bien
discutible hoy en día.
• Oxigenoterapia y apoyo ventilatorio
o Manejo del broncoespasmo: Estos pacientes pueden persistir con broncoespasmos así que hay que manejar
activamente y con intervención instrumentalizada la vía aérea.
o Manejo edema pulmonar y SDRA: El paciente probablemente va a evolucionar o con SDRA o edema pulmonar,
así que debe ser manejado con:
- Ventilación protectora: Ventilación mecánica con estrategias de ventilación protectora, volumenes
chicos, y presiones normales a altas para mantener el pulmón abierto.
- Evitar hipoxemia: El cerebro esta sufriendo, por lo que necesita una excelente entrega de oxígeno.
- Manejar normocapnia: Ya que si se hiperventila, baja el flujo sanguíneo cerebral. Si hay CO2 elevada
se produce un hiperflujo cerebral y eso más el aumento de presión intracerebral puede aumentar la
PIC. Se debe mantener una ventilación normal para buscar niveles de CO2 normales.
- Ante sospecha de cuerpo extraño: El paciente pudo haber aspirado alguna cosa en la inmersión,
considerar una endoscopia del árbol respiratorio.
- Euglicemia (120-150 mg/dl): Mantener siempre normo glicemia, se puede considerar hasta 180 mg/dl
en pacientes críticos pediátricos.
• Apoyo hemodinámico
o Evitar catecolaminas de ser posible, dado miocardio irritable y propenso a arritmias:
- Manejo agresivo de arritmias.
- Miocardio deprimido, que requiera apoyo.
- Idealmente milrrinona más dosis bajas de catecolaminas.

Estos pacientes tienen una descarga adrenérgica significativa, con un miocardio irritable, por lo tanto, las
catecolaminas no son las mejor alternativa, pero si no hay otra opción y hay una disminución del débito cardiaco, uno
puede considerar dosis baja de epinefrina, por ejemplo, apoyando con otro inotropo que disminuya la postcarga
ventricular y facilite el trabajo del corazón, como un inhibidor de fosfodiesterasa III à Milrrinona.

• Manejo de la presión de perfusión cerebral (PPC): Esto es la diferencia entre la presión arterial media y la PIC,
debe ser optima, debe estar en rangos superiores a 50 en niños, superior a 60-70 en adultos.
o PPC y manejo del edema cerebral. Monitoreo EEG continuo y neuroimágenes.
• Monitoreo de electroencefalograma (EEG) continuo: Porque los pacientes tienen predisposición a hacer
convulsiones, y como van a estar ventilados y sedados probablemente no va a haber convulsiones clínicas, así que
debe haber electro continuo.
• Evitar hipoxemia e hipotensión.
Pregunta de prueba: La hipoxemia e hipotensión son las dos condiciones que más dañan un cerebro enfermo.
• Anticonvulsivantes en forma precoz para tratar convulsiones.
• Antibióticos en caso de que haya sospechas de aspiración, para evitar una (no entiendo).
• Corrección de la hidroelectrolítica y la función renal.
Mortalidad
• Mortalidad global es alta (30-50%), así que lo que mas sirve es la prevención.
• 10% sobrevive con daño neurológico severo: Llimitaciones motoras significativas, incluso estado vegetativo
persistente.

Predictores de outcome o pronóstico:

• Marcadores de buen pronóstico: Recuperación de la circulación espontanea en los primeros 10 minutos o que
llegue al servicio de urgencia con pulso.
• Marcadores de mal pronóstico:
o Prehospitalario: Paro prolongado (PCR < 25 min) o Inmersiones prolongadas (> 25 min).
o En urgencias: PCR (Que lleguen en paro al servicio de urgencia), pH muy bajos, pupilas fijas (areactivas).
o Hospotalizado en UPC:
- Glasgow muy bajo (Glasgow 3).
- PIC > 20 (Pº intracraneana) o PPC < 50 (Pº cerebral): Determinan la Pº de perfusión cerebral.
- TAC alterado a las 36 hrs.

Prevención
• Recién nacido y a 4 años, supervisión siempre por un adulo.
• Eliminar los recipientes que puedan retener agua: En el patio y lugares donde juegan los niños.
• Clases de natación, no previenen la asfixia, pero ayudan, así que no quedarse con esa falsa sensación de seguridad
de que el niño sabe nadar.
• Protecciones adecuadas en las piscinas: Siempre hay que poner barrera física para que los niños (rejas).
• Que todos los instructores que estén a cargo de niños pequeños ojalá estén entrenados en RCP.
• En los niños en etapa escolar
- Clases de natación.
- Siempre la supervisión por un adulto
- Normas de seguridad claras en las piscinas
- Educar sobre los riesgos dentro del agua
• En los adolescentes (13-19 años)
- Las mismas recomendaciones que en los escolares.
- Supervisar la ingestión de sustancias o alcohol que pueden causar asfixia por inmersión eso en sucesión a la
práctica de deportes acuáticos siempre con gente que pueda requisar una emergencia y ayudar.
- Entrenamiento de RCP del máximo agente posible.

Conclusiones
• La asfixia por inmersion es un problema de alto impacto, de alta morbimortalidad y que afecta a individuos sanos
y su impacto en la sociedad es tremenda, al igual que el impacto en las familias.
• La prevencion es lejos la medida mas efectiva.
• El control de daños es dificil, pero serve la reanimacion precoz con recuperacion de la circulacion y el traslado
rapido, pueden marcar un mejor pronostico para estos pacientes.
Objetivo

• Conocer las generalidades de la

epidemiologia de las intoxicaciones en
pediatría.
• Señalar el manejo general de
intoxicaciones.
• Conocer los principales síndromes tóxicos.
• Mencionar generalidades del
enfrentamiento especifico en causas
frecuentes.
Epidemiologia

• Problema pediátrico común.

• 5-7% consultas en servicios de urgencia en Fig.1 Estadísticas hasta el 2016 (centro de
USA. toxicología de la Universidad Católica)
• 0.5 – 4.5% consultas en SU en Chile.
El número de llamados ha ido aumentando,
• Varía según los centros y el nivel
esto tiene que ver con la educación y el
socioeconómico, en los niveles
aumento de la población, pero claramente
socioeconómicos más bajos se observan
hay más conciencia que existe el CITUC y se
mayores intoxicaciones accidentales en los
pide más ayuda.
niños pequeños, en los estratos más altos
se observa frecuentemente intoxicaciones
en la población adolescente con fines
intencionales.
• Mayor al 50% son ingestas
medicamentosas.
• 90% ocurren en domicilio, la educación es
lejos lo más importante.
• Ocurrencia Bimodal (igual que la asfixia por
inmersión).
• 1-4 años la ingesta suele ser accidental y
habitualmente son medicamentos.
• El otro peak son los adolescentes donde la
ingesta suele ser intencional, de poli
fármacos y predominio nocturno. Fig.2 Distribución de casos, según motivo de
la llamada, 2006-2015
• Hay una disminución de la consulta en los
últimos años. En otros países, en Chile Donde ocurren las mayorías de las llamadas
también, probablemente tiene que ver con son de los hospitales, le sigue el hogar y sus
la educación en la población. alrededores y al final lugares de trabajo.
• Existencia de centro de control de
intoxicaciones que pueden brindar
información tanto a los centros
hospitalarios como a los usuarios.
Fig. 3 Caracterización según vía de
exposición, 2006-2015
La mayor exposición son ingestiones (80%),
menos frecuente inhalatorias, picaduras o
mordeduras de artrópodos, en nuestro país
exposiciones cutáneas o por otras vías
mucho menos frecuentes.
Fig. 5 Caracterización según circunstancia
de la exposición
La mayor parte de la consulta en estos
llamados son por ingestas no intencionales,
un 30% por ingestas intencionales, las
reacciones adversas a medicamentos son
menos frecuentes.

¿Cuáles son los tóxicos a los que se expone

la población?

Fig. 4 Distribución etaria, 2006-2015

En la distribución de la consulta se observa

un peak bimodal: adulto y preescolar (1-4
años) y esto concentra las ingestiones. A
esto le sigue la suma de escolares y
adolescentes que ocupan una buena parte
del grafico de torta. pequeña parte.
Fig.6 Agentes involucrados en las
exposiciones.

¿Qué tipos de medicamentos son los que

causan más problemas? Lejos son los
fármacos o psicofármacos, que tiene acción
a nivel sistema nervioso central y aquí están
fundamentalmente los benzodiacepinicos,
algunos antipsicóticos, fármacos
antiepilépticos, le siguen agentes de uso
osteoarticular y muscular, antiinflamatorios
como paracetamol, fármacos de manejo
otorrinolaringológico, antibióticos,
fármacos de uso gastrointestinal
antiespasmódicos.
 Fig. 7 Casos asociado a la exposición de medicamentos

Fig. 8 Agentes de uso neurológico

Fig.9 Agentes de uso gastrointestinal

¿Qué vamos a hacer? ¿Cómo enfrentar a los pacientes que tienen sospecha de intoxicación?

1. Enfoque PALS, como cualquier paciente grave que llega al servicio de urgencia, o los cursos
de reanimación pediátrica, así que el primer manejo es el ABCDE.

- ABCDE: Paciente que no está en paro pero que puede tener una condición importante que hay
que pesquisar: revisar estabilidad de la vía aérea, respiración, circulación, déficit neurológico y
exponer al paciente.
- ABC de las intoxicaciones: Consiste en impedir la absorción del fármaco, favorecer su
adsorción, favorecer su eliminación.

- Usar Antagonista; no se puede con todos los fármacos.

2. Descontaminación de piel y mucosas: Lavar con abundante agua (habitualmente)

- Emesis: ya no se usa Ipeca, por ningún motivo, está contraindicado.

- Lavado gástrico: Lo ideal es hacerlo en la primera hora cuando el fármaco todavía esta en el
estómago, con pacientes conscientes porque hay meter una sonda nasogástrica y está en un
paciente inconsciente puede inducir al vomito y no tienen una adecuada protección de la vía
aérea. Con un son nasogástrica gruesa, 15 ml/kilo de solución salina hasta un máximo de 250
ml. Repetir hasta que se logre sacar un efluente claro. Contra indicado la ingesta de cáusticos
para no sacar el caustico que ya paso por el esófago, y no revictimizar esa mucosa, los
cortopunzantes, los depresores sistema nervioso central o la ingesta de hidrocarburos (relativo).

- Favorecer la adsorción: lo que más se ocupa es el carbón activado, sustancia con alto grado de
porosidad que puede secuestrar moléculas de los fármacos y ayudar a evitar la adsorción. La
dosis es de 1-3 gramos/kilo que se diluyen en 60 a 200 ml de agua, o se puede usar incluso una
infusión continua por una sonda nasogástrica. El carbón activado habitualmente no es agradable
a la vista, así que es raro que el individuo lo tome por vía oral, así que en la mayoría de los casos
se pasa por sonda nasogástrica.

- Para favorecer la eliminación: antes usaban catárticos, pero esa conducta está en desuso
actualmente.

- Irrigación gastrointestinal: podría tener alguna utilidad en alguna sustancia,

fundamentalmente aquellas que el carbón activado no tiene un rol, por ejemplo, una
intoxicación por ingesta de altas concentraciones de sales de fierro, o medicamentos de
liberación sostenida. Puede usarse polietilenglicol que es un medicamento de estructura
compleja que trae agua al interior del intestino y produce diarrea de alguna manera, se ocupa
como ablandador fecal, o manejo de la constipación, pero en dosis altas es una especie de
solución de colon y se usa para causar un efluente rectal claro y se mantiene por varias horas
para limpiar.

- Cuando lo anterior no se puede ocupar, uno puede forzar diuresis si es que el fármaco se va a
eliminar por vía renal, modificar el pH urinario si corresponde o incluso en tóxicos se ha
intentado usar remplazo renal, pero eso depende del fármaco.

3. Pedir Ayuda, es muy importante.

- Existen gran cantidad de variables:

- Cuanto se tomo

- Si se lo tomo con que cosa

- Si hay ingesta de múltiples fármacos, no es fácil acceder a la información, así que uno debe
recurrir a las fuentes adecuadas y para eso está el CITUC, recuerden que esta esa posibilidad.
 SINDORMES TOXICOS (TOXIDROMES)

Laboratorio Inicial

• Hemograma
• Función renal
• Electrolitos
• Glucosa
• Gases Arteriales

Para tener un Basal, habitualmente, salvo ingesta vacía y que hayan pasado muchas horas no va
a haber grandes alteraciones.

• Niveles pragmáticos de drogas: si es que conocemos la droga y se pueden ver niveles.

Por ejemplo, los antiepilépticos.
• Screening toxicológico sanguíneo (no están disponibles en la mayoría de los centros,
estos compran servicios a laboratorios como el de la universidad católica).
• Pero si están disponibles en muchos lugares los panel de droga de abuso, o toxicológico
de orina, que son más acotados ya que buscan 8 a 10 sustancias de abuso
• Electrocardiograma orienta en intoxicaciones.

Acidosis Metabólica con AG aumentado:

Sustancias que pueden inducir acidosis metabólica con AG aumentado

Metanol, Melformina Aminoglicosidos Grand mal
Etilen flycol Cianuro, carbon monoxide ASA
Tolueno, teofilina Isoniazida, Iron Paraldehido, Phenfomina
Alcoholic ketoacidosis DKA
Lactic acidosis

Fármacos:

Antidepresivos Tricíclicos
➢ Mecanismos:

- Inhiben los canales de sodio de voltaje dependientes

• Disminuyen la velocidad de conducción

• Aumentan el umbral de excitabilidad de la membrana

- Producen bloqueo del canal Potasio

• Aumenta duración potencial de acción

- Bloqueo recaptura NE y 5HT

- Antagonista competitivos colinérgicos muscarínicos

- Bloqueo alfa 1 adrenérgico

➢ Clínica

- Los síntomas ocurren habitualmente 4 a 12 horas después de la ingesta

• Miocardio: en el ECG se observa aumento de la duración del PR, QRS Y QT, prolonga
todos los complejos. La intoxicación grave da taquicardia, bloqueo ventricular,
taquicardia ventricular, fibrilación ventricular. Puede haber cambios
electrocardiográficos hasta 48 horas después de la ingesta.
• SNC: Cambio en el estado mental y convulsiones.
• Vascular periférico: Hipotensión ortostática.

➢ Dosis toxica
- Habitualmente son sobre 15 mg/kg en niños pueden ser letales.

➢ Laboratorio
− GSA, electrolitos, función renal, ECG
− Monitoreo ECG
− Niveles sin utilidad clínica
➢ Tratamiento especifico
− Bicarbonato → Alcalinización plasmática pH 7.5
− Carga de sodio (15mEq/kg)
− Benzodiazepinas → en caso de convulsiones (nunca fenitoína)
− Norepinefrina→ manejo bradicardia, si es que la hace se puede usar isoproterenol, la idea
es no usar epinefrina en el miocardio que esta tan irritable que puede inducir mas arritmia,
 pero para levantar presiones algo que tenga más efecto periférico a nivel de vasculatura
que a nivel de inotrofo.
− TSV: Propranolol o labetalol
− TV: lidocaína

Cocaína
➢ Mecanismos de toxicidad

- Efecto simpaticomimético

- Induce bloqueo canales de sodio, tal como otros anestésicos locales.

➢ Clínica

- Euforia, hiperactividad

- Convulsiones

- Coma

- Hipertermia

- Hemorragia

- Arritmia

- Crisis HTA

- Espasmo coronario, infarto

- Insuficiencia renal

➢ Diagnostico

- Alto índice de sospecha

• Características de sospecha
• Estimulación simpaticomimética
• Lesiones por punciones en brazos
• Lesiones necróticas en mucosa nasal

- Screening rápido de tóxicos

- ECG

- Neuroimagen

- Función renal, enzimas cardiacas, glicemia, mioglobinuria

➢ Tratamiento

- ABC

- Monitorización cardiovascular y neurológica

- Manejo agitación y convulsión con benzodiazepinas

- Manejo arritmias ventriculares en pacientes hipertensos:

• Labetalol bolo + infusión continua

- HTA persistente

• Fentolamina

- Manejo estándar infarto

- Manejo EPA

Organofosforados
➢ Mecanismo de toxicidad

- Inhibición irreversible de acetilcolinesterasa

- Aumentan disponibilidad de acetilcolina en todos los niveles

➢ Clínica

- SNC

• Convulsiones, depresión respiratoria, coma

- SNA

• Hipertensión, taquicardia
• Miosis, epifora, salivación, broncorrea, broncoespasmo, bradicardia, vómitos, diarrea.
- Síntomas aparecen entre 1 a 2 horas de la exposición.

➢ Otras manifestaciones
• Neuropatía retardada:
o Daño axonal periférico y central con paresia, parestesia o parálisis EEII
o Duración semanas a meses
• Síndrome intermedio
o 24-96 horas post resolución crisis colinérgica
o Parálisis respiratoria
o Debilidad muscular global
➢ Laboratorio

- Gases, electrolitos, función renal y hepática

- Medición de acetilcolinesterasa en GR

- ECG y monitoreo ECG continuo

- RX tórax

➢ Confirmación con prueba positiva a atropina

- Adultos 1-2 mg

- Niños 0.0.5 mg/kg

 - Repetir cada 10 minutos hasta observar signos de atropinización

➢ Tratamiento

- ABC

- Lavado gástrico- carbón activado ojalá dentro de las primeras horas

- Exposición dérmica

• Retirar ropas contaminadas

• Baño con agua y jabón (protección personal sanitario)
• Observación al menos 6-8 horas

- Convulsiones manejo con benzodiazepinas.

- Atropina como antídoto principal

- Pralidoxima tiene una duración un poco más prolongada

• Adultos 1-2 gr
• Niños 25-50 mg/kg
• IV o IM, pasar en 20-30 mi repetir dosis en 1-2 horas.
• OMS recomienda uso en bolo 30 mg/kg seguido de infusión a 8 mg/kg/h

Paracetamol: Un fármaco por el cual hay intoxicaciones, pero fundamentalmente ingestiones

intencionales con el fin de comerte suicidios, se ve mucho en adolescentes sobre todo ahora
con la pandemia, se ha visto un montón de casos. Este da poco o nada de síntomas en la ingesta
y habitualmente los síntomas se ven tardíamente, 2 a 3 días después de la ingesta, las dosis
toxicas son habitualmente 140-150 mg/kg y aquí fundamentalmente hay una toxicidad hepática
significativa.

Nomograma de rumack matthew, con el cual se determinó la toxicidad, y aquí es importante

contar idealmente con un nivel de acetaminofeno plasma a las 4 horas de la ingestión, si no se
puede tomar más tarde pero fundamental aquí para decidir si el paciente cae en rango toxico o
no , y determinar la necesidad de usar el antídoto que es la enetilziprina. El paciente debe quedar
monitorizado para ver el efecto tardío hasta 72 horas después y completar el tratamiento que
son 17 dosis, así que el paciente se queda 3 días hospitalizado por lo menos.

Síndrome Sedo-hipnótico: se puede ver por benzodiazepina, o como fenómeno fenobarbital, en

el caso del fenobarbital el uso de bicarbonato podría mejorar la excreción urinaria del fármaco.
Tratamiento de soporte.

Monóxido de Carbono

Exposición común en lugares cerrados: hornos, motores a combustión, lugares mal ventilados.

Síntomas inespecíficos, en general son dosis dependientes.

El CO está presente fisiológicamente, es un neurotransmisor, modula inflamación, apoptosis y

proliferación celular, pero las exposiciones altas pueden causar según el nivel alcanzado en
sangre, síntomas variables rubicundez, ataxia, dolor de cabeza, taquicardia, y confusión, los
pacientes van a saturar normal, recuerden que el CO al unirse a la hemoglobina genera un
espectro de onda similar a la hemoglobina unida a oxigeno por lo tanto en la saturación no va a
haber manera de diferenciarlo , si en los gases arteriales.

Así que a mayor concentración de monóxido de carbono unido a la hemoglobina mayor

intensidad de los síntomas, los más leves fatigas, dolor de cabeza, contusión, ataxia,
convulsiones, compromiso de conciencia, infarto cerebral y fallecimiento.

➢ Diagnostico

- Es clínico

- ABCDE Manejo general

- Gases arteriales o venosos

- CO-Hb carboxi-hemoglobina

• Mayor a 3% en no fumadores
• Mayor a 10% en fumadores

- Resonancia magnética

➢ Manejo

- O2 normobárico, uno podría considerar O2 hiperbárico alta concentración

• Acelera eliminación CO

- Mantener Hasta CO-Hb hasta que bajen los niveles de carboxi-hemoglobina a 5%

- O2 hiperbárico

• es controvertido
• O2 100% a 1.4 atm
• 3 sesiones de 150-120-120 minutos
• Separadas 6-12 horas
• Iniciando dentro de primeras 24 horas de la exposición
• Poco disponible
• Se considera para intoxicaciones con niveles muy altos
• Pocos lugares que lo tienen (hospital del trabajado, hospital Fach, cámaras hiperbáricas)
• Se recomienda usar las cámaras hiperaricas cuando hay compromiso de conciencia
• Alteraciones neurológicas
• Disfunción cardiovascular
• Acidosis grave
• Personas mayores a 35 años
• Exposición mayor a 24 horas
• CO-Hb mayor a 25%

- Otros antídotos que existen son

• Opiaceos: naloxona, dura menos que la morfina y otros.

• metaHb: azul de metileno
• Intox. Por metanol o etilenoglicol: etanol
 • Uso de glucosa + insulina o glucagón en intox. por B bloqueo y bloqueadores de canales
de calcio.

Importa mucho la situación del paciente:

CONCLUSIONES

− Importancia de la prevención y educación

− Manejo sin grandes cambios:
• ABC +ABC intoxicaciones
− Conocer toxidromes
− Acceder a ayuda: CITUC y otros recursos.
OBJETIVOS

• Reconocer las características epidemiológicas y clínicas de la enfermedad de Kawasaki, para un correcto

diagnóstico.
• Identificar las herramientas diagnosticas de imágenes y laboratorio.
• Actualizar las nuevas directrices de tratamiento inicial y de resistencia a IGIV.
• Conocer las complicaciones vasculares en fase aguda y a largo plazo, manejo y recomendaciones de seguimiento.

HISTORIA

• El Dr. Tomisaku Kawasaki vio su primer caso en 1961 cuando era pediatra del hospital de la cruz roja en Tokio,
Japón.
• El paciente tenia 4 años, se mejoro y fue dado de alto con diagnostico desconocido.
• Solo cuando vio un segundo caso al año siguiente se dio cuenta que podía estar en presencia de una nueva
enfermedad.
• Realizo una compilación de casos, reporto los primeros 7 como síndrome febril no escarlatina con descamación
en el Congreso de pediatría de Chiba en 1962.
• En 1963 en Dr. Yamamoto identifico el primer caso de EK en EEUU al pasar visita en la ciudad de NY.
• En 1974 Kawasaki publico su serie en el pediatrics. Al mismo tiempo en Hawái 2 pediatras, una infectología (Dra.
Melish) y una reumatóloga (Dra. Hicks), empezaron a ver una enfermedad que ocurría principalmente en niños
asiáticos.
• En 1973 ellas vieron fotos de EK de Japón e identificaron claramente la enfermedad que afectaba a sus pacientes.
• Casi 50 años después es una enfermedad que esta en el mundo entero “donde hay niños hay enfermedad de
Kawasaki”.
• Actualmente en el país hay alrededor de 200 casos al año.

EPIDEMIOLOGÍA

• Fue descrita por primera vez en Japón

• Japón hasta el día de hoy tiene las tasas de incidencia más altas:
✓ 2011: 243 casos por 100.000 niños < 5 años
✓ 2012: 265 casos por 100.000 niños < 5 años
✓ Recurrencia: 3,5%
• En chile la incidencia es de 10 a 12 casos por 100.000 niños < 5 años
• Incidencia en Hawái:
✓ Niños ascendencia japonesa: 211 casos por 100.000 niños < 5 años
✓ Blancos: 14 casos por 100.000 niños < 5 años
• Incidencia en EEUU:
✓ 25 casos por 100.000 niños < 5 años
✓ 5523 hospitalizaciones (2006): promedio de edad = 3 años
✓ Recurrencia 1,7%
• En Chile y EEUU
✓ El peak es en invierno y a inicios de la primavera (en Chile esto no es dogmático)
✓ Niños: niñas = 1,5 – 1,7 :1
✓ 75-85% de niños afectados son < 5 años (la mayoría de los niños tienen 1 año)
✓ Tasa de mortalidad intrahospitalaria es de 0,1% (en fase aguda)
• En Japón
✓ Peak en enero de cada año
✓ Tasa de letalidad de 0,015%
✓ Los aneurismas coronarios de EK representan al 5% de los síndromes coronarios agudos (SCA) en adultos
< 40 años.
• Se dice que el Kawasaki es la cardiopatía adquirida más común del mundo desarrollado
 • En 1964 Kawasaki ya tiene 22 casos. Sin embargo, los pediatras de Japón eran muy escépticos y creían que esto
era una forma atípica de Steven Johnson.
• En 1967 Kawasaki publico sus 50 casos en la revista japonesa de alergia (Arerugi) para evitar conflictos con el
stablishment pediátrico que no le creía que esta era una nueva enfermedad.

ETIOLOGÍA

• Causa desconocida
• Líneas de investigación:
✓ Nuevo virus ARN que entra por la vía aérea superior y se replica (en EEUU en reportes de autopsia de
pacientes que fallecieron con EK encontraron señales de la presencia de virus respiratorio, pero esto no
fue concluyente)
✓ Transporte de un agente por el viento que, al ser inhalado por niños genéticamente susceptibles,
desencadena la cascada inmunológica
✓ Hiperinflamación secundaria a algún agente infeccioso en niños susceptibles (causa mas probable
de EK)
➢ En el contexto actual ha habido pacientes post COVID-19 que desarrollan EK
• Componente genético: niños japoneses, ascendencia japonesa, hijos de padres con EK o hermanos
• Se han realizado varios estudios de genomas en diferentes poblaciones y se han identificado algunos genes que
confieren mayor riego de desarrollar Kawasaki (esto NO significa que estamos hablando de una enfermedad
genética hereditaria)

Fig1: Tabla de genes implicados en la susceptibilidad a la EK con replicaciones en cohortes independientes

DIAGNÓSTICO

La EK clásica se diagnostica con criterios clínicos, en presencia de fiebre durante al menos 5 días, junto a al menos 4 de
las 5 características clínicas principales.

En presencia de 4 o más características clínicas principales, particularmente cuando hay eritema y edema de manos y pies,
el diagnóstico de EK se puede realizar con 4 días de fiebre.
Los clínicos experimentados que han tratado a muchos pacientes con EK pueden establecer el diagnostico con 3 días de
fiebre.

CARACTERÍSTICAS CLINICAS

• Eritema
• Conjuntivitis, donde se aprecia un halo mas claro alrededor del iris
• Cambios de mucosa, se aprecian labios rojos, lengua de fresa, garganta roja
• Cambios en las extremidades
• Adenopatía cervical, esta puede ser única o un aglomerado

PRIMER CASO QUE REPORTO EL DR. KAWASAKI

El paciente tenia fiebre alta con peaks de 40°C por varios días seguidos. Se le administro corticoides y antibióticos esperando
mejoría.

En las características clínicas el paciente presentaba: adenopatía cervical, eritema, congestión conjuntival, cambio de
mucosidades, particularmente en este caso el paciente presento ictericia debido a una anemia hemolítica y parámetros
inflamatorios altos.

Fig. 2: manifestaciones clínicas de la enfermedad

de Kawasaki y su evolución durante las semanas.
La artritis es una manifestación poco común.

El compromiso vascular tardío se ve mas que uno

temprano.

La trombocitosis cuando aparece puede ser muy

intensa.
FIEBRE

• Alta (>39 – 40°C) durante varios días

• En ausencia de tratamiento adecuado continua por 1 a 3 semanas, el promedio es de 13 días aproximadamente
• Generalmente se resuelve a las 36 horas después de completar la infusión de IGIV, si no, se considera resistencia a
IGIV

CAMBIOS EN LAS EXTREMIDADES

• Fase aguda: eritema y edema de manos y pies

• 2 – 3 semanas después del inicio de la fiebre: descamación de los dedos de manos y pies, este tiene un inicio
periungueal y va retrocediendo hacia proximal
• 1 – 2 meses después de la fiebre: aparecen las líneas de Beau (imagen siguiente)

EXANTEMA

• Aparece 5 días posterior al inicio de la fiebre (no es una regla, puede aparecer al día uno)
• Generalmente maculopapular difuso
• Escarlatiniforme, multiforme, polimorfo
• Urticarial o micropustular es menos común
• Compromete tronco y extremidades
• Bulas, petequias, vesículas indican que puede ser otra causa y se tiene que buscar diagnósticos diferenciales

CONJUNTIVITIS

• Es uno de los signos mas cardinales, es muy raro ver EK sin conjuntivitis
• Aparece poco después de la fiebre
• Primera semana de fiebre: uveítis anterior
• Hemorragia subconjuntival

CAMBIOS ORALES

• Eritema, sequedad, fisuras, descamación, sangrado de labios

• Lengua de fresa con eritema y prominentes papilas
• Eritema difuso de la mucosa orofaríngea
• Ulceras bucales y exudados faríngeos NO son compatibles con EK

ADENOPATIA CERVICAL

• Es la característica menos común

• Unilateral, mayor o igual a 1,5 cm de diámetro y confirma y confinada al triangulo cervical anterior
• Se puede tener un cuadro infeccioso con virus Epstein-Barr y EK, lo que hace complejo el diagnostico dado que se
sobreponen características clínicas
OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Cardiacas: miocarditis, pericarditis, regurgitación valvular, shock, anomalías en las arterias coronarias, aneurismas
de arterias no coronarias de tamaño medio.
• Pulmonares: infiltrados peribronquiales e intersticiales en Rx de tórax, nódulos pulmonares.
o Alrededor del 10% de los niños más pequeños están difónicos
• Gastrointestinales: diarrea, vómitos, dolor abdominal, hepatitis, ictericia, hidrops de vesícula biliar (vesícula
hinchada sin cálculos repleta de líquidos), pancreatitis.
• Neurológicos: irritabilidad extrema, meningitis aséptica, parálisis del nervio facial, perdida auditiva
• Urológicos: uretritis, hidrocele
• Otros: artralgias, artritis, rash descamativo inguinal, flegmón retrofaríngeo, uveítis anterior, eritema y
endurecimiento en el sitio de inoculación con BCG

EXÁMENES DE LABORATORIO Y ECG

• Leucocitosis
• Anemia normocítica normocrómica
• Aumento VHS y PCR
• Trombocitosis (a partir de la segunda semana)
• Trombocitopenia (signo de gravedad)
• Aumento de GOT y GPT
• Hiperbilirrubinemia
• Hipoalbuminemia
• Pleocitosis con predominio MN, glucosa N y proteína N
• Aumento NT-ProbBNP
• En el ECG se pueden observar alteraciones (NO siempre) como arritmias, intervalo PR prolongado, dilatación VI,
arritmias ventriculares (miocarditis o isquemia miocárdica)

Recordar que en un paciente con EK no van a estar presentes todas las características y alteraciones de los
exámenes y ECG

En niños menores de un año la EK se puede manifestar solo con fiebre sin otra característica adicional

EL CORAZÓN DE LA HISTORIA

• En 1965 Dr. Noboru Tanaka, jefe de patología del hospital de la cruz roja hizo una autopsia a uno de los pacientes
de Kawasaki que falleció. Descubrió trombosis de la arteria coronaria.
• El Dr. Takajiro Yamamoto, jefe de pediatría del hospital St. Luke de Tokyo, fue el primero en encontrar
complicaciones cardiacas en pacientes vivos con EK.
• En 1968 reporto que 48% de sus pacientes tenían alteraciones de EKG.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• La EK es una vasculitis de vaso mediano por excelencia

• La vasculopatía EK involucra principalmente arterias musculares y se caracteriza por:
✓ Arteritis necrotizante
✓ Vasculitis subaguda/crónica
✓ Proliferación miofibroblástica luminal
• Las características ateroescleróticas no son características de la vasculopatía EK incluso en muertes tardías o
trasplantes
• La pericarditis y la miocarditis son el resultado de una inflamación subaguda/crónica, que generalmente se
concentra alrededor de las arterias coronarias
 Fig 3: Foto de trombo intraluminal de la arteria coronaria.

EK INCOMPLETA O ATÍPICA

• EK que no tiene 4 características clínicas, en general tiene 2 o 3.

• En estos casos, aunque no se tengan todas las características clínicas se trata como EK.
• Si el paciente no presenta inflamación, pero se sospecha de EK se solicita un ecocardiograma.
• Ecocardiograma (+):
✓ Z > o igual a 2,5 (coronaria no esta dentro del rango normal)
✓ Se observa un aneurisma coronario
✓ Mayor o igual a 3 otras características sugerentes:
➢ Regurgitación mitral
➢ Derrame pericárdico

Fig 4: Evaluación de sospecha de EK incompleta

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• PIMS/MIS-C (patología reciente más reciente, apareció año 2020-2021)

• Sarampión (características clínicas muy parecidas EK)
• Otras infecciones virales como adenovirus o enterovirus
• Escarlatina y síndrome de shock toxico
• Reacciones de hipersensibilidad a fármacos
• AIJ sistémica (artritis juvenil sistémica)
• Infecciones rickettsiales
• Leptospirosis

TRATAMIENTO

HISTORIA

Kawasaki se dio cuenta en su primer reporte que los antibióticos, corticoides y aspirina no tenían efecto dramático en el
curso de la EK.

En 1981 luego de la publicación del éxito de la IGIV (inmunoglobulina endovenosa) en el tratamiento de PTI, 2
investigadores japoneses decidieron probarlo en EK.

Estos y otros estudios demostraron que la IGVI y aspirina bajan la incidencia de aneurismas coronarios de 20% a 3-5% en
EK.

TRATAMIENTO

• IGVI
✓ La clave es que se debe administrar dentro de los 10 primeros días desde el inicio de la fiebre
✓ Después de 10 días administrar en caso de inflamación sistémica (PCR > 3 mg/dL), fiebre persistente sin
otra explicación o aneurismas de arterias coronarias
✓ El mecanismo de acción es desconocido
✓ Dosis: 2 g/kg en 1 sola infusión
• AAS
✓ Efecto antiinflamatorio (dosis altas) y actividad antiplaquetaria (dosis bajas)
✓ No parece disminuir la frecuencia del desarrollo de anomalías coronarias
✓ En un inicio se utilizaban dosis muy altas de 80 – 100 mg/kg/día, esto se ha bajado a 30-50 mg/kg/día (c/6
horas), hasta que el niño este afebril por 48 – 72 horas
✓ Luego 3 – 5 mg/kg/día hasta 6 a 8 semanas (sin anomalías coronarias)
➢ En caso de anomalías coronarias uso indefinido
➢ En caso de que no presente anomalías coronarias después de 6 semanas se solicita una
ecocardiografía y si el resultado es normal se suspende
✓ Efecto adverso: Sd. Reye, en dosis altas
• CORTICOIDES
✓ La adición de corticoides a IGVI y AAS en terapia primaria de EK, disminuye la prevalencia de anomalías en
las arterias coronarias, la duración de la fiebre y la inflamación entre los niños japoneses con mayor riesgo
de resistencia a IGVI. Sin embargo, los sistemas de puntuación japonesa para la resistencia a IGVI y
aneurismas tiene baja sensibilidad en las poblaciones de América del norte.
✓ Metilprednisolona en dosis única no debe administrarse con IGVI como terapia primaria de rutina para
pacientes con EK.
✓ Se utilizan en pacientes resistentes o que se ven muy graves de entrada.
 • RESISTENCIA IGIV
Persistencia de fiebre mayor a 36 horas y menos de siete días después de infusión IGIV (10-20%)
Generalmente el paso siguiente es:
✓ Una segunda dosis de IGIV
✓ Una segunda dosis de IGIV + corticoides
✓ Si esto no da resultados se pueden utilizar otras alternativas

Fig 4: opciones de tratamiento para pacientes resistes a IGIV

2da dosis de IGIV a niños con fiebre persistente 36 horas post 1era dosis

Metilprednisolona 20-30 mg/kg/día ev por 3 días (es una alternativa a una segunda dosis de IGIV o posterior a segunda
dosis de IGIV)

Considerar prednisolona o prednisona por 2-3 semanas junto con IGIV y AAS, en niños con fiebre recurrente posterior a
IGIV.

Infliximab 5 mg/kg como alternativa a segunda dosis de IGIV o corticoides

Ciclosporina en falla a segunda infusión de IGIV, infliximab o corticoides

Intercambio de plasma en falla a segunda infusión IGIV, corticoides o infliximab

ANOMALIAS ARTERIALES

• Prevalencia anomalías arteria coronarias

✓ 23% a 4 semanas
✓ Disminuye 2 – 5% post IGIV
• Desde dilatación hasta los aneurismas de varios números, tamaños y características, primero en los segmentos
proximales y luego se extiende distalmente.
• Aneurismas de otras arterias de tamaño mediano: axilar, subclavia, braquial, femoral, iliaca, esplácnica y
mesentérica, generalmente cerca o en puntos de ramificación.
• Clínicamente se pueden presentar como masas pulsátiles.
CLASIFICACIÓN ANEURISMAS

Pequeños:

• Lumen menor a 4 mm.

• Mayor o igual a 5 años: dilatación, pero con un diámetro interno de un segmento < o igual 1,5 veces el de un
segmento adyacente.

Medianos:

• Lumen mayor a 4 mm, pero mayor a igual a 8 mm.

• Mayor o igual a 5 años: diámetro interno de un segmento que mide 1,5 a 4 veces el de un segmento adyacente.

Grandes o gigantes:

• Lumen mayor a 8 mm.

• Mayor o igual a 5 años: diámetro interno de un segmento que mide > 4 veces el de un segmento adyacente.

CLASIFICACIÓN Z - SCORE

a) Sin alteración: siempre < 2

b) Dilatación solamente: 2 a 2,5 o si inicialmente < 2, una disminución en la puntuación Z durante el seguimiento > o
igual a 1.
c) Aneurisma pequeño: > o igual a 2,5 a menos 5.
d) Aneurisma medio: mayor o igual a 5 a menos 10 y dimensión absoluta < 8 mm.
e) Aneurisma grande o gigante: > o igual a 10 o dimensión absoluta > o igual a 8 mm.

RECOMENDACIONES CARDIOVASCULARES

Realizar ecocardiograma en EK (clase I, nivel de evidencia B)

Se deben tomar imágenes de las arterias coronarias y se debe realizar una evaluación cuantitativa de las dimensiones
luminales, normalizada como puntación Z ajustada para la superficie corporal (clase I, nivel de evidencia B)

Si no se presentan complicaciones el ecocardiograma debe repetirse en 1 a 2 semanas y 4 a 6 semanas después del

tratamiento (clase I, nivel de evidencia B)

Si al corazón muestra anomalías el ecocardiograma se realiza al menos 2 veces por semana.

Aneurismas grandes o gigantes, ecocardiograma 2 veces por semana y al menos 1 vez por semana en los primeros 45 días
de enfermedad y luego mensualmente hasta el tercer mes (clase II a, nivel de evidencia C).

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE TROMBOSIS EN PACIENTES CON ANEURISMAS DE ARTERIA CORONARIA

Inhibidores del factor Xa o inhibidores directos de la trombina podrían utilizarse en el futuro.

MANEJO A LARGO PLAZO

A un niño que se le dio el alta y no presento problemas coronarios, a las 6 semanas esta estable se puede evaluar
directamente con su pediatra para ver que siga sano y que sus arterias coronarias estén bien, dado que si bien no presento
problemas coronarios existe la posibilidad de que haya sufrido algo de injuria.

A mayor complejidad del caso del paciente más cercano será el seguimiento.
Generalmente a paciente que presento problemas coronarios se le mantiene AAS, en algunos casos se agrega coagulación
formal, betabloqueantes, estatinas, etc.

ACTIVIDAD FÍSICA

• Niño que tuvo EK pero no presento problemas coronarios debe hacer una vida normal.
• La actividad física ha demostrado ser normal independientemente del grado de afección de la arteria coronaria,
salvo en:
✓ Pacientes que toman tromboprofilaxis están restringidos en las actividades de contacto, por riesgo de
trauma o lesión.
✓ Pacientes con riesgo de isquemia miocárdica o arritmia inducida por ejercicio, están restringidas las
actividades con un componente dinámico o estático alto, y las decisiones deben ser guiadas por
ecocardiografía de estrés o MPI.

CONCLUSIONES

• La enfermedad de Kawasaki es una patología que debemos tener siempre presente en el diagnostico de fiebre
prolongada en niños (en especial niños pequeños).
• A pesar de años de investigación, sigue siendo una causa desconocida, lo cual no nos permite anticiparnos para
evitar su aparición.
• El diagnóstico es clínico, exámenes de laboratorio e imágenes son un apoyo, siendo importantes los hallazgos
ecocardiográficos.
• Existen nuevas opciones de tratamiento en resistencia IGIV, pero se requieren mas estudios para ampliar su uso en
la población.
• Es de importancia identificar las alteraciones cardiovasculares a largo plazo, realizar un seguimiento y manejo
individualizado según los hallazgos.
• En niños que presenten anomalías cardiovasculares se debe realizar seguimiento de por vida, detectando factores
de riesgo CV y fomentar un estilo de vida saludable hasta la edad adulta.
 ABORDAJE DE NIÑOS Y ADOLESCENTES CON GÉNERO NO CONFORME
Caso clínico

• Sofía adolescente de 12 años, acude en compañía de su madre por antecedente de trastorno conducta
alimentario en control ambulatorio desde los 10 años. Refiere desde pequeña ser selectiva con alimentos, sobre
todo por las texturas. Mantuvo riesgo de desnutrición desde los 6 años. Tuvo su menarquia a los 12 años, con
periodos cada 2-3 meses. Hace 6 meses se vuelve vegetariana por causa animalista, consume frutas, verduras,
fideos, arroz, hamburguesa de soya.
Sin distorsión de imagen corporal, selectiva y restrictiva con alimentos, sin atracones ni vómitos. Cursa séptimo
básico, buena alumna, el 2020 se cambia de colegio. Vive con su madre, asistente social y hermana 13 años,
sanas. Padres separados, sin contacto con el padre. Pocos amigos, no pololea. No ha iniciado actividad sexual.
Se define como género fluido, corte de pelo y vestimenta masculina. Animo 4/7, sin ideación suicida, con
cicatrices de cortes superficiales en antebrazo izquierdo
Sin consumo de drogas
Pasa numerosas horas frente a la pantalla y quiere ser chef.
• Luego, vuelve y se hace llamar Tomás, nombre social Tomi, hizo develación a su familia de que es transgénero.
Desea cambiar nombre y hacer cambio social de género. Quiere ayuda endocrinológica para frenar
menstruación y cambiar su cuerpo. Familia desbordada con la noticia. Aumento de autoagresiones, labilidad
emocional, inapetencia e ideación suicida.

Desarrollo adolescente y conducta sexual: adolescencia inicial (10-13 años)

• Aparición de caracteres sexuales secundarios.

• En caso de transgénero, al aparecer caracteres sexuales secundarios del sexo que no desean, padecen angustia.
• Aparición de vergüenza y/o pudor
• Aparición de fantasías sexuales
• Aparición de masturbación
• Experimentación no coital de tipo homosexual, heterosexual, pansexual.
• Etapa de pensamiento concreto
• Pensamiento abstracto está iniciando.

Desarrollo adolescente y conducta sexual: adolescencia media (14-16 años)

• Avance en construcción de identidad sexual y orientación sexual

• Primeros enamoramientos
• Preocupación por saber si son atractivos
• Buscan aceptación por grupo de pares
• Etapa de experimentación sexual frecuenteà primeras relaciones coitales.
• Mayor desarrollo pensamiento abstracto
• Anticipación de consecuencias de sus actos
• Lóbulo frontal en pleno desarrolloà impulsividad.

Desarrollo adolescente y conducta sexual: adolescencia tardía (17-20 años)

• Desarrollo cerebral llega a su consolidaciónà se puede extender hasta 22 años en mujer y 25 en hombres
• Seguros de su imagen corporal y su rol de genero
• El rol de género se construye culturalmente.
• Orientación sexual avanzada
• Visión de sexualidad madura, porque se integran aspectos emocionales y sociales.
Regla HEEADSSS

• Se aplica en adolescentes entre 10 y 19 años

• Se evalúan vínculos en hogar, escuela, actividades extraescolares, consumo de drogas, sexualidad, ánimo,
ideación suicida, uso de medios digitales (grooming-sexting)
• El grooming son adultos haciéndose pasar por jóvenes, con fines sexuales y pornográficos.

Evaluación de la sexualidad.

• Preguntar por conducta sexual

• Indagar respecto a orientación sexual
• Abuso sexual
• Disforia de género

Anamnesis: Terminología neutral de género

• ¿Estás saliendo con alguien o tienes una relación romántica?

• Al pensar en pensar atractivas sexualmente para ti. ¿Son hombres, mujeres, ninguno o aún no estás seguro?
• ¿Tus parejas han sido hombres, mujeres o ambos?
• ¿han tenido actividad sexual?
• ¿Cómo te proteges en las relaciones sexuales?

Abordaje historia y conducta social

• Preguntar por inicio de actividad sexual y por consentimiento.

• Sexo de pareja
• Tipo de relación sexual
• Uso de medidas de protección de ITS y embarazo
• Dudas en sexualidad.

Edad de consentimiento sexual en Chileà 14 años.

Actividad sexual- grados de petting

• 0: ausencia de contacto físico

• l: contacto físico a través de besos y abrazos
• ll: contacto físico a través de besos y caricias de mamas y/o genitales sobre la ropa
• lll: contacto físico a través de besos y caricias de mamas y/o genitales bajo la ropa, pudiendo incluir sexo oral y
masturbación.
• lV: Coito.

Componentes de la identidad sexual

• La identidad sexual es más que el sexo biológico.

• Identidad de género: definición propia de forma psicológica.
• Suele coincidir la identidad de género con el sexo biológico.
• El rol de género tiene construcción cultural que varía de país en país y de cultura en cultura.
• La conducta sexual no determina la orientación sexual.

Definiciones

• Sexo biológico: Atributos biológicos que caracterizan lo masculino y femenino. Ejemplo: sexo genético,
cromosómico, hormonal, estructuras reproductivas internas y externas.
 • Identidad de género: Sentido interno de las personas de considerarse masculino, femenino o de un género
alternativo.
• Rol de género: características psicológicas y de comportamiento asociadas culturalmente con la feminidad o
masculinidad.
• Orientación sexual: Inclinación erótica y romántica por una persona (hetero-homo-bisexual-pansexual)

Pansexual: Enamorarse de una persona independiente de su sexo.

• Expresión de género: Forma en que un individuo comunica su género a través de sus actos en una determinada
cultura. Ejemplo: uso de ropa, corte de pelo, modos de comunicación. No existe relación necesariamente entre
esta y su sexo biológico.
• Transgénero: Personas con identidad de género distinta al sexo asignado biológicamente.
• Transexual: Personas que tratan de cambiar o han cambiado sus características sexuales físicas a través de
intervenciones médicas como tratamiento hormonal o cirugías.

Distribución de jóvenes según identidad de género

• Identidad transgénero u otro: 0.6%

• Identidad masculina con sexo femenino: 0.6%
• Identidad masculina con sexo masculino
• Identidad femenina sexo femenino: 48%

Distribución de la población joven según orientación sexual

• Se definen como heterosexuales el 90.5%

• Homosexuales 2.1%
• Bisexual 2.4%
• En exploración 2.1%
• No sabe no responde 2.3%

Edad promedio de iniciación sexual

• Alrededor de los 16-17 años.

Porcentaje de jóvenes que utilizaron un método anticonceptivo en última relación sexual

• En jóvenes el uso es de un 83.4%

• Adultos un 63.4%

Porcentaje de jóvenes que ha practicado sexo oral y anal alguna vez en la vida

• Sexo oral: 53.2%

• Sexo anal: 27.7%
• Sexo oral riesgoso para ITS

Recomendaciones AAP (academia americana de pediatría)

• Proporcionar información actualizada, sin prejuicios, respetando confidencialidad.

• Evaluar riesgos o dificultades biopsicosociales
• Los médicos deben entregar información sobre sexualidad, orientación sexual, ITS, prevención de embarazo.
• Ofertar o derivar a consejería cuando sea necesario
• Derivar en forma oportuna.

Test de VIH en menores de 18 y mayores de 14 años solo es necesario su

consentimiento.

En menores de 14 años requiere consentimiento de padres.

Si test sale positivo, información se debe entregar en compañía de un adulto

responsable.

Minsal tu decides.

• Aplicaciones para mantener a jóvenes informados

 • Minsal posee app llamada “Minsal tu decides” que trae respuestas frecuentes realizadas por jóvenes respecto a
sexualidad.

Definiciones

• Principal rol es estar actualizados e informar.

• La identidad de género se coloca de forma gráfica en cerebro.
• Cisgénero: Coincide identidad biológica con psicológica.
• Transgénero: No hay coincidencia (F-M /M-F)
• La orientación refiere a la atracción à homo, bi, hetero, pansexual, asexual.
• Expresión de género: continuo entre femenino y masculino
• Sexo biológico: femenino-masculino- intersex.

Disforia de género

• Distress significativo resultante de la incongruencia entre el género con el cual la persona se identifica y el sexo
asignado al nacer.
• No todas las personas trans presentan disforia de género.
• Al sufrir bullying, rechazo, castigo se va a desarrollar disforia de género.

Prevalencia adolescentes y jóvenes trans

• Existen pocos estudios y de baja calidad sobre prevalencias de personas trans

• En Holanda, país que tiene mayor experiencia en el tema, se reportan prevalencias en el rango etario de 12 a 18
años, de 1/6300, siendo para MTF 1/9000 y FTM 1/4800
• En EE. UU, estudios publicados el 2017, en población de 13 a 17 años y 18 a 24 años, se reporta 0.7% de
adolescentes y jóvenes que se identifican como transgéneros (1/140)
• En chile, aun no contamos con estudios de prevalencia, pero si proyectamos en relación al Censo del 2017, en una
población de 1.279.420 adolescentes de 15 a 19 años, de acuerdo a estadísticas holandesas podríamos identificar
aproximadamente 200 adolescentes trans y si proyectamos de acuerdo a las cifras de EE. UU, un total cercano a
9000 adolescentes trans.

Comorbilidad salud mental y género no conforme

• Diversos estudios refieren tasas de intento de suicidio de entre 20 a 53% para jóvenes LGB y de entre 23 a 47%
para el caso de jóvenes trans.
• Niños con disforia de género suelen tener más problemas emocionales y conductuales, con psicopatología de
predominio internalizante (depresión, ansiedad, aislamiento social) producto del rechazo social.
• Los adolescentes con disforia de género presentan más psicopatología, con mayor frecuencia de Depresión y de
Conductas autolesivas.
• Los problemas de salud mental asociados suelen estar en el contexto de rechazo, estigma y poca aceptación
familiar, de pares o social.
 • Las personas con género no conforme no necesariamente desarrollarán una disforia de género, si han tenido la
suerte de nacer en una familia que más que criticarlos los apoya desde el minuto 1 va a haber mucha menor
prevalencia de comorbilidades en el área de salud mental, y aquí en la parte de psicoeducar se entra a tener un
rol muy significativo, es importante hacer un diagnóstico precoz para intervenir y ayudar en forma oportuna.

Disforia de Género en Adolescentes Clasificación DSM 5

A. Marcada incongruencia entre el sexo que uno siente o expresa y el que se le asigna biológicamente, de una duración
mínima de seis meses, manifestada por un mínimo de dos características:

1. Una marcada incongruencia entre el sexo que uno siente o expresa y sus caracteres sexuales primarios o
secundarios.
2. Un fuerte deseo por desprenderse de los caracteres sexuales propios primarios o secundarios, a causa de una
marcada incongruencia con el sexo que se siente o se expresa.
3. Un fuerte deseo por poseer los caracteres sexuales, tanto primarios como secundarios, correspondientes al sexo
opuesto.
4. Un fuerte deseo de ser del otro sexo.
5. Un fuerte deseo de ser tratado como del otro sexo.
6. Una fuerte convicción de que uno tiene los sentimientos y reacciones típicos del otro sexo.

B. El problema va asociado a un malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, escolar u otras áreas
importantes del funcionamiento.

Así como existen criterios de disforia de género en adolescentes según el DSM 5 también existe para los niños, osea
población pediátrica menor de 10 años, sin embargo, en número son bastante menores en comparación a los
adolescentes, pero hay casos de disforia de género muy severos en la niñez, los criterios son muy parecidos pero con las
características que implica el desarrollo en los más pequeños.

Manejo Disforia Género

• Disminuir la disforia, promover el desarrollo saludable y máximo bienestar, disminuyendo los riesgo de
comorbilidad psiquiátrica y eso requiere una atención diferencial en centros especializados en equipo
interdisciplinario, que en general, son equipos bastante grandes, están compuestos por pediatras,
adolescentólogos, psiquiatras, psicólogos, asistentes sociales, terapeutas ocupacionales, fonoaudiólogos,
ginecólogos, urólogos y endocrinólogos tanto de la parte adulta como infantil.
• En prepúberes, cuando aún no se ha llegado a la adolescencia, pubertad, el apoyo que se da es fundamentalmente
en lo emocional, soporte emocional al niño como a su familia, con una evaluación integral y seguimiento en el
tiempo, deben ser evaluados por el equipo de salud mental para pesquisar comorbilidades, ofrecer tratamiento
sobre todo en aquellos que son víctima de rechazo al interior de su familia o sufren bullying en el colegio. Apoyar
sus preferencias en juegos, vestimentas y otorgar apoyo emocional.
• En prepúberes no está indicado el tratamiento hormonal.
• Tampoco se sugiere una transición social temprana, pero a veces los casos son tan graves que van a haber niños
en los que se ha hecho la transición social antes y lo importante es que si esta se realiza debe ser apoyada por
profesionales con experiencias en forma coordinada, tanto con la familia como con el colegio.
• Es importante en los adolescentes o púberes un abordaje integral y multidisciplinario. Derivar para evaluación
oportuna, descartar psicopatología y otros diagnósticos diferenciales además de apoyarlos emocionalmente.
• El tratamiento endocrinológico se comienza al iniciar el desarrollo puberal (Tanner2) se debe derivar para
frenación de la pubertad con Análogos GnRH, lo que disminuirá la angustia y dará tiempo para reafirmar el
diagnóstico.
• Los análogos de GnRh en general son seguros y reversibles porque si en algún momento no se quiere seguir
frenando se sacan los análogos GnRh y la pubertad va a seguir su curso.
• Los criterios de elegibilidad para partir con análogos de GnRh:
 - Tanner 2-3
- Disforia prolongada
- Adolescente informado, con capacidad de comprensión
- Apoyo familiar

Manejo Disforia de Género en Adolescentes

• Todos los protocolos en Chile están basados en aquellos países que han tenido más experiencia, por ejemplo,
Holanda, USA, lo que se hace es el tratamiento hormonal cruzado, en general se hace sobre los 16 años, esto ha
ido en un constante cambio y siempre se está reevaluando, haciendo una selección y viendo muy bien las
características de madurez, de decisión y acompañamiento en cada persona en forma individual.
• El tratamiento hormonal cruzado consiste en dar estrógenos para el caso de los MTF y testosterona para FTM, lo
que busca es inducir el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios del sexo al cual se desea transitar.
• Requiere estricta supervisión médica porque es irreversible y no está exento de riesgos, los cuales se deben
monitorizar, entre ellos cardiovasculares, metabólicos y de fertilidad futura.
• Criterio de elección:
ü Tener más de 16 años.
ü Disforia prolongada
ü Ausencia de psicopatología
ü Adolescentes informados sobre implicancias y potenciales de riesgos, el carácter de irreversibilidad
ü Apoyo familiar
• Es importante entregar información actualizada sobre preservación de fertilidad antes de iniciar la terapia
hormonal cruzada.

Manejo Disforia Género en Adolescentes y Jóvenes

• La última fase de tratamiento contempla la cirugía y en Chile se puede hacer después de los 18 años, hoy en día
se puede ofrecer: gonadectomía, histerectomía, mastectomía.
• En USA se hacen muchas cirugías que incluso en el caso de los trans femeninos pueden hacer hasta una neovagina
y en el caso de los trans masculinos hasta un neopene y hay mucha gente que ha ido a capacitarse en equipos
afuera porque estas cirugías son tan complejas que requieren neurocirujanos, anestesistas formados en el área,
por lo tanto, hay todo un desarrollo.
• Por ejemplo, en el Hospital Sótero del Río ya se ha empezado a hacer cirugía para ofrecerle a las personas trans.
• El Sótero está siendo pionero para hacerse cargo de los trans-adultos y los pediátricos o infantiles menores de 18
años se concentraron en el hospital la florida, en donde se contaba con una endocrinóloga referente que es la
Doctora Carola Mendoza, después ella se fue pero de a poco se está rearmando.
• En la PUC, existe en San Joaquín un grupo que es el GADI (Grupo de Apoyo a la Diversidad Sexual) que cuenta con
psicólogos, endocrinólogos, psiquiatras, adolescentólogos que en forma coordinada trabajan para dar todo el
soporte emocional y de tratamiento a estos niños y jóvenes y sus familias.

La falta de tratamiento y un abordaje adecuado puede provocar:

a. Riesgos psicosociales:
- Aumento de conductas de riesgo
▫ Baja autoestima, aislamiento
▫ Deserción escolar
▫ Abuso de alcohol y drogas
▫ Violencia. Abuso físico. Abuso sexual
▫ Mayor incidencia de depresión, trastornos ansiosos, autoagresiones y suicidio.
▫ Disfunción y rechazo familiar: fugas de hogar
- Más riesgo de sufrir discriminación, falta de acceso a sistema de salud.
- Victimización escolar verbal y física
 b. Riesgos médicos:
- 51% de aumento de mortalidad comparado con población general.
▫ Suicidio
▫ SIDA
▫ Uso de drogas ilícitas

Programas gubernamentales e instancias legales en Chile para el apoyo de niños, adolescentes y adultos transgénero

• Fundación Todo Mejora

• Fundación Iguales
• Ley de identidad de Género: 14 a 18 pueden cambiar sexo y nombre a través de Tribunal de Familia con un
representante legal o tutor.
• Circular 34 y 21 MINSAL Chile hablan sobre como nos debemos referir a las personas trans, ya que algunos todavía
no pueden cambiar su nombre, siempre los vamos a llamar por su nombre social, cómo los podemos identificar,
viene primero el nombre con el que están inscrito y el segundo nombre debe ser el nombre social entre paréntesis
y todo funcionario de salud y de los equipos de salud tiene la obligación y en los colegios lo mismo de llamar a los
niños y jóvenes a través de su nombre social. Ahora estas circulares fueron emitidas por el MINSAL para garantizar
el respeto a la identidad de género y el nombre social de las personas trans en el sistema público de atención.

Conclusiones

▫ La sexualidad es un componente importante de la entrevista clínica que siempre debe ser abordado en los
adolescentes.
▫ Favorecer un espacio de confidencialidad y buscar factores de riesgo y protección.
▫ Explorar la Identidad de Género, el rol de género y la orientación sexual.
▫ Evaluar dudas en sexualidad y conducta sexual.
▫ Identificar conductas sexuales de riesgo.
▫ Derivar oportunamente para consejería en sexualidad.
▫ Cuando ya se tiene a un niño o a un joven trans y a su familia es muy importante escucharlos, apoyarlos, no
juzgarlos y acompañarlos.
▫ Es necesario educar en el proceso de desarrollo de la sexualidad.
▫ Se debe identificar precozmente inconformidad sexual o de género.
▫ Identificar y tratar complicaciones médicas.
▫ Otorgar acompañamiento y consejería a la familia.
▫ Ayudar a develar la situación con consentimiento.
▫ Se debe ofrecer acompañamiento psicológico y apoyo en el cambio de imagen corporal.
▫ Apoyar ante conflictos con familia y escuela en proceso de aceptación social.
▫ Ofrecer orientación en el manejo médico y referencia precoz a equipos multidisciplinarios que los van a poder
ayudar.
Dudas
¿Cómo iniciar una conversación, anamnesis de sexualidad en personas con adolescencia temprana? A los 10 años, por
ejemplo ¿Qué tanto hay que preguntar y cómo lo hago para no espantar al adolescente que no está preparado?

La entrevista debe ir de la mano con el grado de madurez y que no necesariamente la madurez del adolescente depende
solo de la edad, porque por ejemplo, a veces va a pasar que va una adolescente femenina que tiene 10 años y a lo mejor
llega menstruando desde hace 1 año, tiene un desarrollo puberal completo e incluso para los padres pareciera que tiene
conductas sexualizadas, el desarrollo más adelantado o también puede pasar que llegue un adolescente de 10 años que
ni siquiera ha empezado la pubertad y que para el todavía no sea tema hablar sexualidad, por lo tanto, hay que tener
mucho oído y poner atención a las cosas que ellos preguntan y muchas veces a partir de las preguntas que ellos hacen se
pueden ver los temas que se pueden tratar, pero por ejemplo, son buenas para entrar hablar sobre los cambios del cuerpo,
eso los tiene preocupado, hay que explicar lo que es normal y lo que es esperado, la llegada de la menstruación, entonces
así vamos introduciendo y evaluando. El tener una entrevista a solas con los niños pequeños no se hace porque para ellos
puede ser muy intimidante así que todo tiene su paso a paso.

¿Cuál es la utilidad y se hace la diferencia entre transgénero y transexual?

Trans se entiende como la incongruencia entre la identidad de género y en el cómo la persona se siente, cómo es y la
identidad biológica, eso está definido como trans y transgénero el que quiere realizar cambios para que haya una
concordancia entre su identidad psicológica y su cuerpo, pero efectivamente hay algunos que hablan de trans para todos
y alguno incluso más genérico de género conforme.

¿Recomienda dejar de asumir que las relaciones afectivas ahora son solo de pareja y consultar por relaciones no
monógamas o poliamorosas?

Eso es parte de entender la diversidad y respetar las decisiones del otro.

¿Desde que edad un paciente trans podría recibir terapia hormonal sin el consentimiento familiar?

Ejemplo, caso de una adolescente de 16 años que quería partir con tratamiento hormonal cruzado y sus papás se negaban,
habían aceptado aplicarles análogos de Gen Rh porque sabían que eran reversibles, ellos siempre tuvieron la esperanza
de que el hijo se iba a arrepentir en el camino. Desde el punto de vista legal, las decisiones en salud para Chile las siguen
tomando los adultos para los menores de 18, desde la perspectiva de los profesionales de la salud, eso tiene que cambiar,
no puede ser que los adolescentes no puedan participar de sus decisiones en salud.

¿Cómo puede manejarse la disforia de género en adolescentes con trastorno de identidad disociativo?

Se debe hacer una buena evaluación y acompañamiento por parte del equipo de salud mental porque en el fondo puede
haber diagnósticos diferenciales y además hay que estar seguros de que cuando se tomen decisiones importantes que a
veces incluso pueden ser irreversibles el adolescente este en el mejor minuto a tomar esas decisiones, entonces ayuda
mucho el equipo de psiquiatras y de psicólogos.

¿Por qué no se recomienda realizar una transición temporal temprana?

Cuando se ha visto en los estudios hay mucho más posibilidad pero a veces tiene que ver con que se ha hecho mal el
diagnóstico inicial. Cuando esto es muy intenso suele mantenerse en el tiempo, los adolescentes están mucho más seguro
que los niños por el proceso evolutivo del desarrollo en la toma de decisiones, entonces a veces el hacer el cambio social
temprano pudiera hacer complejo porque hay que tomar una serie de medidas y acompañamiento y a veces no se tiene
certezas entonces se espera, pero sin embargo, en aquellas disforias de género severas se hace igual por todo lo que
implica, ahora también tiene que ver con que los estudios iniciales que hablaban de cuanto revertía esto se hablaba de
que era muy alto, pero se vio que los estudios estaban mal hechos, entonces se confundían peras con manzanas,
actualmente se están haciendo estudios que muestran que esto es muy distinto que aquellas personas que tienen disforia
de género temprana intensa van a persistir en el tiempo y además esto es evolutivo.
¿Existen protocolos establecidos por parte del MINSAL o del MINEDUC para que los colegios aborden el proceso de
transición de género de forma correcta?

Sí, existen protocolos y guías, los profesores han manifestado el querer saber, el tema ha sido muy pedido por los
profesores porque también quieren acompañar.

¿Cómo recomendaría consultar durante la anamnesis la identidad de género y sexo biológico de un paciente con disforia
de género que no lo relaciona directamente y consulta por una infección del tracto urinario?

Cuando llegan explicitando que son trans, se le pregunta cómo le gustaría que lo llamaran en la consulta y eso
inmediatamente abre un puente de conexión.

¿Qué pasa si los familiares no están de acuerdo con la transición del paciente trans?

Hacemos todo un acompañamiento, demostrarle a la familia lo doloroso que puede ser esa experiencia para este hijo o
hija cuando la familia niega o no acompaña, también entender que como todos los procesos requieren de tiempo y aquí
el equipo de salud juega un rol importante, porque empiezan a mostrarle a la familia que esto no es una elección, que no
es querer hacer daño o la vida difícil a la familia y todos los riesgos y las implicancias y de tanto trabajar esto se abre la
compuerta y hay conexión entre la familia y los adolescentes.

¿Existe algún programa GES o apoyo económico para el proceso de transición o debe ser todo financiado por la familia?

No es GES todavía y a nivel ministerial se está trabajando para que esto tenga recursos en todas partes. Solo hay acceso
en algunos lugares a lo más caro que es la terapia hormonal.
¿Qué animales muerden a los humanos?

• Perros, gatos y otros humanos.

• También hámster, ratones, hurones, monos, leones, tigres, zorros, osos, lobos marinos, iguanas, aves, arácnidos,
etcétera.

Epidemiología

• Ninguna relación es constante y antigua en la humanidad como la de los seres humanos y sus mascotas.
• Los perros inicialmente fueron domesticados hace 15.000 años de lobos que viven cerca de CHINA.
• Primer gato domesticado se origina hace 9.500 años en Chipre

Epidemiología en mordeduras

• Corresponden al 0.5 a 1% de las consultas de urgencia

• Al 5% por heridas traumáticas
• Según especie:
- Se consulta primero por perros (80-90%)
- Seguido por gatos (5-15%)
- Luego humanos (2-3%) y otros como zorros u otros animales (2-3%)
• La mayoría de las mordeduras de perros son en niños alrededor de un 50%, tiende a ser más frecuente en
hombres que en mujeres.
• La mayoría ocurre en la casa o en casa de un vecino (60-70%)
• 60-90% es perro conocido
• 46% porque animal ha sido provocado.

Mordeduras

• La ubicación anatómica de las mordeduras suele ser principalmente en extremidades, cara, cuero cabelludo (60-
70%) y en cuello donde 2/3 son en preescolares (10-30%)
• Menos frecuente en el tronco (0-10%).
• Tipos de herida:
- Laceraciones, herida superficial (38%)
- Abrasiones (33%)
- Punzantes (29%) à suelen ser de gato.

Tratamiento inicial optimo de las heridas y mordeduras

• Primero realizar evaluación general rápida para ver qué tipo de herida es
• En heridas pequeñas se necesitará aseo y sutura para sanación más rápida.
• CAB si es necesario
• Evaluación y aseo de la o las heridas
• Analgesia
• Anamnesis y antecedentes de la víctima y animal mordedor
• Reparación de heridas
• Prevención de infecciones producto de las heridas
Triangulo de evaluación inicial:

- Apariencia à letárgico, sonriente, llora.

- Trabajo respiratorioà respiración tranquila, rápida o lenta con tendencia a pausas respiratorias.
- Circulación à color (rosado, pálido, uñas moradas).

Evaluación y aseo de la o las heridas

• Evaluar número de lesiones y estado de conciencia

• Características de las lesiones
• Sitio de las lesiones
• Profundidad y compromiso de estructuras nobles
• Detener sangrado, solo comprimir, nunca hacer torniquete porque disminuye
irrigación de las colaterales.
• Aseo: bajo chorro de agua abundante y fría o suero fisiológico a presión que
arrastrará bacterias, mugre, cuerpos extraños, de forma que herida quede
limpia.
• En caso de presencia de cuerpos extraños retirarlos.
• Cubrir con gasa o paño limpio
• En caso de dolor aplicar frío y dar analgésico

Anamnesis y antecedentes de la víctima y animal mordedor

Víctima Animal mordedor

•Edad: Niños cicatrizan mejor •Tipo de animal

•Inmunidad general •Tamaño
•Inmunidad local •Circunstancia: ¿provocado?
•Inmunizaciones/ vacunas según edad •Observable
•Patología de base •Inmunización/ vacunas: rabia se pone 1 vez al
•Tiempo transcurrido entre el evento y el año.
momento en el cual se atenderá

Reparación de la herida

• Condiciones para suturar cualquier herida:

- Tiempo transcurrido entre evento y el momento en que se evalúa sea menos de 8-12 horas.
- Buen aseo
- Que la herida permita sutura o si hay tejido que no se puede suturar.
• Mordeduras (controvertido):
- Evidencia es limitada
- Consenso no aumentaría el riesgo de infección si se hace buen aseo y técnica adecuada.
Riesgo de infección en mordeduras

•Celulitis, absceso,
bacteriemia, sepsis,
endocarditis, artritis,
ostemiolitis.
Acción de toxinas
bacterianas •Rabia: Más importante
•Hepatitis B, C, VIH
•Depende del aseo y de las (humanos)
condiciones de la flora del •Herpes simiae o virus B
animal mordedor.
•Tétanos, fasciitis
necrotizante, shock tóxico.

Infeccion bacteriana
Infecciones virales
del sitio de la herida

Fascitis necrotizante producida por Estreptococo grupo A o por Estafilococos, este último se encuentra en la piel
normalmente, pero una vez que se rompe barrera, penetra y libera toxinas.

Trabajadores de zoológico producto de los simios, suelen portar herpes simiae o virus B que produce en humanos una
encefalitis grave.

¿De qué depende el riesgo de infección bacteriana?

• Tipo de heridaàlas heridas punzantes son difíciles de limpiar y tienen más riesgo teórico que laceraciones
• Sitio anatómicoà cara, cuero cabelludo y cuello tienen buena irrigación, por tanto, se infectan menos. En
cambio, zonas con menos irrigación y normalmente más cerradas, como articulaciones, heridas en pie y mano,
tendones, tienen riesgo mayor
• Tiempo de evoluciónà más de 8 horas mayor riesgo
• Condiciones del huéspedà Inmunidad general y local
• Flora local víctima
• Animal mordedor: dentición y patogenicidad de su flora oral:
- Heridas realizadas por perros se infectan poco (2-5.5%)
- Heridas producto de humanos se infectan alrededor de un 15-30%
- Heridas por gatos se infectan en un 60-80%

Características de las infecciones secundarias a mordeduras

• Polimicrobianas:
- Entre 3 a 4 especies en perros y gatos. Al menos 1 es anaerobia
- En humanos hasta 5 especies, al tomar cultivo de herida. Hasta 3 especies son anaerobias.
• Agentes más frecuentes:
- Pasteurella multócida: 50% perros y 75% gatosà Cuando se produce herida limpia o sucia que se infecta, da
síntomas tempranos donde a las 12 horas puede haber fiebre, inflamación, dolor, enrojecimiento y
secreción de pus.
- Eikenella corrodens (humanos)
- Streptococcus
- Capnocytophaga canimorsus
- Prevotella
- Moraxella
- Neisseria
- Fusobacterium
 - Porphyromona

Tratamiento antibiótico profiláctico en heridas por mordeduras

• Solo existe evidencia de beneficio en:

- Mordeduras por humano
- Mordeduras en mano
• Recomendación de expertos y consenso en:
- Heridas profundas y por aplastamiento (Pitbull)
- Requieren cirugía
- Heridas muy sucias
- Compromiso de articulación o hueso
- Víctima con factores de riesgo para infección
- Mordeduras por gato o punzantes profundas con mal aseo.
- Mordeduras que consultan después de 8 horas.

Las mordeduras en cara cicatrizan bien por la irrigación y si consultan de forma temprana no se dejan antibióticos.

• Amoxicilina con ácido clavulánico por 5 días.

• En personas alérgicas a penicilinaà clindamicina + cotrimoxazol /ciprofloxacino + clindamicina /doxiciclina.

Rabia

• Enfermedad viral zoonótica

• Produce una encefalomielitis vírica aguda con una letalidad de 100%
• Causada por Rhabdovirus del género Lyssavirus
• Todos los mamíferos son susceptibles a la enfermedad
• Se ha documentado desde hace 400 años
• Los responsables de mantención y propagación de la enfermedad son los carnívoros y quirópteros (murciélagos)

Rabia en Chile

• Hasta el año 1960 hay rabia endémica urbana en los perros

• En 1960 comenzó programa nacional de control de rabia en animales y vacunación obligatoria de todos los
perros 1 vez al año.
• En 1972 último caso en humano transmitido por perro
• 1985 se encontraron casos de murciélagos insectívoros que transmitían la rabia, con virus rábico diferente al
otro.
• En 1990 fue el último caso en perro producido por el virus 1
• En el 1996 ocurre otro caso humano en niño, no transmitido por perros, sino que era el virus de un murciélago.
• Año 2007 últimos casos en perros y gatos por el virus rabia tipo 4.
• Año 2013 caso humano por mordedura de perro, aunque no se demostró.

Medidas generales de prevención de rabia

• Vacunación de todos los perros y gatos

• Control de animales vagos
• Evitar contacto con animales sospechosos:
- Los que muerden sin provocación, sean estos domésticos o silvestres (zorros, pumas)
- Los perros y gatos que mueren sin causa aparente, eso es importante.
- Los que mueren con signología neurológica, los perros tienen signología neurológica también.
- Los perros que mueren por atropellamiento ya que significa que probablemente están con una disfunción
neurológica que los hacen menos hábil.
 - Todos los murciélagos ya que todos son sospechosos.
• Inmediatamente después de la exposición lavar el sitio de inoculación con abundante agua y habón; disminuye la
tasa de infección por el virus en un 90%.
• En lo posible si el animal es conocido es detener y observar clínicamente al animal durante 10 días a los perros y
gatos aparentemente sanos que hayan mordido a una persona porque en la rabia urbana pueden transmitir el
virus 3 o 4 días antes de que aparezca la sintomatología, si en 10 días no aparece sintomatología de que están
enfermos probablemente ese perro no tiene rabia y no la transmitió, porque la estaba a lo mejor incubando, la
rabia se transmite a través de la saliva de los animales y el virus de la rabia migra no por la sangre, sino que por
los axones de las neuronas y por lo tanto, mientras más lejos de la cabeza este más tiempo se demora en producir
la enfermedad, el periodo de incubación puede ser de 1 semana hasta 1 año o más, entonces si a los 10 días el
gato no enferma quiere decir que no estaba transmitiendo a través de la saliva, todavía no tenía los virus en su
cerebro.

¿A quién se considera expuesto a rabia en Chile?

• Persona mordida, rasguñada o lamida por un animal sospechoso o diagnosticado rabioso.

• Persona mordida por un animal vagabundo que muera o desaparezca posterior a la mordedura.
• Persona mordida por un animal silvestre carnívoro.
• Persona mordida o haya estado en contacto con murciélagos: juego con murciélagos, manipulación a mano
desnuda, haya entrado a lugares cerrados donde viven colonias sin usar protección respiratoria, entrada de
murciélagos a dormitorios.

Medidas específicas de prevención de Rabia

• En Chile se vacuna post exposición, la mayoría de la gente que tuviera contacto con un posible animal rabioso y
esa vacuna es gratuita en todos los servicios de urgencia hay y las dosis siguientes se ponen en todos los
vacunatorios a menos que caiga un día feriado que tiene que ir nuevamente a los servicios de urgencia.
• La otra forma de prevenirla es la inmunoglobulina antirrábica de origen humano (IGAR) que es escasa, no está en
los consultorios, en los servicios urgencias hay que pedirla directamente al consultorio y esta es para personas
específicas:
- Expuestas a animales probadamente rabiosos.
- No vacunados en los primeros 10 días post-exposición.
- Debe ser acordado con epidemiológico del SEREMI de salud.
- 20 UI por Kg de peso corporal.
- Infiltrar la mayor cantidad posible alrededor del sitio de la mordedura lo que resta, I.M, en sitio distinto
de la vacuna.

No requieren vacunación post exposición

• Mordido por animal observable, hay que decirle a la gente que observe por 10 días
• Mordido por animal provocado y observable, no basta con que sea provocado sino lo pueden observar prima la
observación para ver si se vacuna o no.
• Contacto con murciélago cazado y enviado al ISP. Esperar resultado del estudio y ahí empezar vacunar, o poner la
primera dosis de la vacuna antirrábica según el resultado uno sigue poniendo o no.
• Animales de abasto: vacunos y equinos
• Roedores y lagomorfos: ratas, ratones, conejos, liebres, cuyes

Tétanos

• Enfermedad grave y letal, hay pocos casos al año pero las defunciones son variables, pero ha habido veces en que
el 60% de los casos falleció.
 • Es prevenible
• No es erradicable porque está en el ambiente el agente, pero si prevenible teniendo los anticuerpos activos en el
momento en que uno se hace una herida y se coloca la vacuna.

Historia DTP

• Se empezó a colocar junto con la de disteria tetan y coqueluche en el año 1975, por lo tanto, las personas que
nacieron antes del año ’75 no tienen vacunación contra tétanos a menos que se hayan vacunado por otras razones.
• Los niños se vacunan a los 2 – 4 – 6 meses que son las primeras 3 dosis, se les coloca un refuerzo a los 18 meses y
después en primero básico se les pone junto con la vacuna contra coqueluche y desde el 2013 en 8vo básico se
empezó a poner por la vacuna de coqueluche a celular para prevenir que no les de a los hermanos grandes o que
ellos no transmitan coqueluche a los niños pequeños.
• Desde los que cursaron 8vo año desde el 2013 en adelante tienen por 10 años activa su inmunidad.

Objetivos de Prevención de Tétanos

ü Evitar las mueres por tétanos.

ü Lograr el mayor número de personas con inmunización activa, especialmente en los adultos, por lo tanto, la norma
o pauta del ministerio es que toda persona que consulta por una herida o por una mordedura debe ser interrogado
por su estado de vacunación contra tétano, si no se acuerda o no sabe se considera que no tiene.
ü Esquema de vacunación:
 * Las heridas limpias si la persona nunca ha sido vacunada hay que vacunarla y poner la 1ra dosis y se le da un carnet
y al mes y a los 7 meses tiene que ir a ponerse el resto de las dosis, pero tiene que tener 3 dosis al menos para
que este con inmunidad segura y dura de 5 a 10 años y no hay que poner la inmunoglobulina que se usa en las
heridas sucias con riesgo de tétanos en personas que nunca han sido vacunadas.
* En las heridas sucias, si es que fue vacunado hace más de 5 años hay que colocar un refuerzo.
* La única condición para colocar la inmunoglobulina es que tenga una herida sucia, que nunca se haya puesto y en
ese momento se pone la primera dosis del toxoide tetánico, más la inmunoglobulina.

Prevención de mordeduras

• No dejar a lactantes y preescolares solos con perros y gatos.

• Elegir razas menos agresivas y de menor tamaño
• No ofrecer comida directamente de la mano a la boca del animal ni hacerlos saltar hacia ella.
• Adiestrar al animal para no ser agresivo.
• Preocuparse de la supervisión de salud del animal (vacunas, desparasitar, etc.)
• Tenencia responsable de mascotas

Mordeduras de arañas

1. Loxosceles laeta: Veneno proteolítico y hemolítico (Araña de rincón) es por la que más
consultan por mordeduras de arañas. Es una araña bastante tímida por eso se llama de
rincón, las hembras ovulan en el verano, el resto del año están hibernando o cuidando
sus huevos.
- Generalmente ocurre en verano, durante la noche o al ponerse ropa guardada o colgada en ganchos en
la pared, cuando se siente agredida muerde.
- Víctima siente un pinchazo doloroso.
- Solo un 50% de las víctimas tiene manifestaciones.
- Veneno produce acción citotóxica y proteolítica
▫ Necrozante
▫ Hemolítica
▫ Vasculítica
 ▫ Procoagulante
- Laxoscelismo cutáneo: acción del veneno (90%), lesión de piel que puede
ser un solo pinchazo y se pone un poco roja o se empieza a poner morado
al centro y eso se llama lesión livedoide, pero también puede ser necrótico
y llegar a lo que se ve en la 2da imagen, no se sabe cómo puede
evolucionar.
▫ 85% necrótico
▫ 5% cutáneo edematoso, generalmente en las mordeduras en la
cara.
- Laxoscelismo visceral: 10% como produce alteración de los glóbulos rojos,
osea es hemolítica y vasculítica se produce enfermedad generalizada y
especialmente insuficiencia renal con caída del hematocrito lo que puede
ser grave y letal.
- ¿Qué hacer cuando consultan una probable mordedura de araña?
▫ Lo ideal sería que la persona hubiese atrapado a la araña y la
traiga, se puede reconocer porque tiene 3 pares de ojos por las características del cuerpo en forma
de violín y las patas son peluditas.
▫ Aplicar compresas frías para que el veneno no siga circulando, analgésicos orales y
antihistamínicos.
▫ Observación por 48 horas a la persona: hemograma y examen de orina (hemoglobinuria).
▫ Placa livedoide: antihistamínicos y corticoides orales.
▫ Atentos a síntomas generales: orinas oscuras, fiebre, ictericia o necrosis cutánea.
▫ En ese caso: hospitalización.
2. Lactrodectus mactans: Veneno neurotóxico (Araña de trigo, reloj de arena o la araña poto
colorado) Se ve poco en la ciudad porque es más bien de faenas agrícolas, habita zonas
de pasto y en bodegas donde hay fardos de pasto y trigo.
- La araña no ataca, pero si cuando se siente agredida o aplastada muerde y libera
su veneno.
- Produce un veneno neurotóxico: induce un efecto tónico sostenido en tejido
muscular, cardíaco y liso.
- Habitualmente la mordedura no es dolorosa, pero a los 5-15 minutos hay dolor y/o prurito.
- Contracturas musculares, dolor abdominal intenso, dolores difusos, artralgias, náuseas, salivación,
diaforesis, rigidez muscular generalizada, priapismo.
- Hay que hospitalizar para calmar el dolor.
- ¿Qué hacer ante sospecha de mordedura?
▫ Atrapar la araña para reconocimiento de especie.
▫ ABC
▫ Lavar la zona de mordedura.
▫ Aplicar compresas frías, analgésicos orales.
▫ Síntomas sugerentes: espasmo muscular inmediato, dolores difusos, artralgias, náuseas,
salivación, diaforesis, rigidez muscular generalizada.
▫ Ante sospecha mordedura por araña del trigo: siempre hospitalizar a la víctima.
▫ Alrededor de un tercio presentan síntomas graves.
▫ Letalidad entre 0 y 6%
Resumiendo: ¿qué hago ante una mordedura de araña?

Araña de rincón Araña de trigo

- Analgesia - Analgesia
- Observar evolución - Evacuar de inmediato a centro
- Indicar signos de alarma hospitalario.
- Ante signos de compromiso cutáneo y/o - Los síntomas sistémicos aparecen
visceral: derivar a centro hospitalario. alrededor de los 60 minutos de la
mordedura.

Picaduras de abeja

• Clínica:
- Local: pequeña (2 cm) mácula-pápula roja que duele (Quemante) y pica, cede en unas horas.
- Locales aumentadas: >10 cm hasta toda la extremidad pero que pasa a las 24 horas y no tiene mayor
riesgo.

Alergia a picadura de abeja (anafilaxia)

• Reacción local: Edema, eritema, calor, prurito.

• Síntomas generalizados: eritema difuso de piel, ronchas, edema de labios o lengua, estridor, sibilancias, cólicos
abdominales, diarrea, habitualmente antes de 30 minutos post picadura.
• Potencialmente fatal
• Personas con antecedentes: portar adrenalina auto-inyectable

Picaduras de abejas graves

• Picaduras múltiples: 500 – 1400

- Muy peligrosas >20-30 picaduras simultáneas.
- Potencialmente fatal.
- Síntomas: vómitos, diarrea, disnea, hipotensión, taquicardia, síncope.
- Más tardío: aumento actividad muscular con hiperkalemia, necrosis tubular aguda,
falla renal, pancreatitis, coagulopatía, ataque cardíaco, coma.
• Picaduras en boca, cuello y faringe:
- Pueden causar edema de la vía aérea aún sin ser alérgicos.

Tratamiento de picaduras de abeja

• Extraer el aguijón idealmente de forma horizontal. Con pinzas o rasuradora manual.

• Tratar de no desgarrar la vesícula o saco
• Lavar la zona con agua y jabón
• Poner compresas frías
• Analgésicos orales SOS
• Antihistamínicos orales puede ayudar a disminuir el edema
Tratamiento de reacción anafiláctica a himenópteros

• Ronchas o enrojecimiento con sibilancias y/o estridor y dificultad respiratoria.

• Tratamiento:
▫ Adrenalina IM (1:1.000)
ü 0,3 a 0,5 mL adultos
ü 0,01 Ml/Kg niños (hasta 0,3 mL)
▫ Adrenalina en auto inyectores, jeringa que viene cargada que se la ponen en el muslo, deberían andar con
2.
▫ Repetir cada 5-10 minutos si es necesario.
▫ B agonistas inhalados para broncoconstricción
▫ Corticoides orales y antihistamínicos orales posteriores

Picaduras de mosquitos

• Pueden producir reacciones alérgicas locales pero nunca anafilaxia.

• Se puede sobreinfectar (grataje).

• Infecciones transmitidas por mosquitos

- Dengue
- Malaria
- Fiebre amarilla
- Encefalitis japonesa
- West Nile
- Chikungunya
- Zika
• Podemos tener dengue en la isla de pascua.

Mosquito Aedes aegypti

• Crece en aguas limpias estancadas:

o Agua de lluvia
o Floreros
o Botellas

Dengue

• Período de incubación 4 – 7 días, rango 3 a 14 días

• Duración:
o Autolimitada en 3 – 7 días
o Convalecencia puede durar semanas.
• Transmisibilidad
 o 3 a 5 días de iniciada la fiebre (viremia)
• Fiebre de 3 a 7 días de duración
• Mialgias intensas
• Mialgia retro-ocular
• Artralgias
• Cefalea
• Diarrea
• Náuseas, vómitos
• Rash máculopapular
• Manifestaciones hemorragíparas menores: epistaxis, gingivorragia,
hemorragias conjuntivales, signo torniquete.

Enfermedades transmitidas por mosquitos ¿Quiénes pueden presentarlas en Chile y cómo prevenirlas?

• Habitualmente viajeros
• Pensar en ellas en enfermos con fiebre y/o exantemas
• No olvidar preguntar por viajes fuera del país, o que vengan de otro país o de Isla de Pascua.
• Estar alertas a los informes de la OMS y/o CDC con los mapas donde se presentan estas enfermedades.
• Prevención de picaduras de mosquitos:
- Cubrir con ropa la mayoría de la piel
- Evitar colores fuertes y perfumes
- Repelentes de mosquitos (DEET 30%) en piel
- Permetrina en carpas, saco de dormir y ropa
- Acampar lejos de aguas estancadas
- Cuidar nuestras fronteras (SAG)

Dudas
¿Las mordeduras de la cara son las únicas que se suturan?

Las de perro si se suturan, no hay problema en suturarlas si cumplen con los otros criterios, se desinfecta de igual forma.

De las terapias alternativas, en caso de alergia a las penicilinas ¿Tiene igual efectividad la doxiciclina que los que tienen
clindamicina sabiendo la alta probabilidad de que no complete el tratamiento?

Tiene algunos efectos adversos, pero sí, aunque pueden usar las más baratas, la doxiciclina en niños hasta hace poco no
estaban permitidas usarlas.

¿No hay problema de poner una vacuna, por ejemplo, la del tétano 2 veces muy seguidas?

No, cuando se empieza el esquema en una persona que nunca ha sido vacunada, se coloca en la consulta, al mes la 2da
dosis y después a los 6 -7 meses la 3ra dosis, pero puede ser después de un año también, pero necesita 3 dosis para
considerar que se encuentra vacunado, pero ponerlas muy seguido no pasa nada.

¿Hasta cuánto tiempo post-exposición tiene inmunidad la vacuna antirrábica?

Hasta 1 año

¿Cómo se actúa si no se sabe que araña picó al niño?

Primero examinándolo, viendo si hay algun tipo de lesión o no y ver si es que no tiene signos de que está empezando una
lesión del tipo del lexocelismo cutáneo, si le pica mucho, hielo, analgesia, no es necesario probablemente dejar analgésicos
y dar los signos de alarma, si empieza a doler o crecer mucho hay que consultar, observar la orina y volver a control a las
24 o 48 horas.
¿Puede haber infección por escherichia coli en las mordeduras?

La mordedura de gallina a lo mejor, pero depende de donde muerdan aunque no es lo más frecuente.

En caso de una picadura de araña no sea ni loxoceles ni viuda negra ¿Qué medidas se deben tomar?

Aseo y nada más.

 TRASTORNO DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN NIÑOS Y
ADOLESCENTES
OBJETIVOS

• Identificar los distintos trastornos alimentarios en el adolescente.

• Describir nuevas teorías de las causas de TCA.
• Describir la fisiopatología.
• Mencionar la importancia de la detección y manejo precoz.

TRASTORNOS ALIMENTARIOS Y DE LA INGESTIÓN DE ALIMENTOS (TAL) DMS V

El DMS V los agrupo en:

Trastornos de la conducta alimentaria

• Anorexia nervosa y anorexia atípica

• Bulimia nervosa
• Trastornos por atracones

Trastornos de la ingestión de alimentos

• ARFID (trastorno de la conducta alimentaria evitativa o restrictiva)

✓ Pacientes que padecen esta patología pueden desarrollar trastornos de la conducta alimentaria con
distorsión de la imagen corporal
• PICA
• Trastornos por rumiación

Los ARFID se agregaron dado que pueden hacer su aparición durante el primer año de vida y en la adultez, la diferencia
esta en que no presentan distorsión de la imagen corporal.

Algunos autores hablan de trastorno de ingesta de alimentos y trastorno de la conducta alimentaria a aquellos que
presentan trastorno de la imagen corporal.

ANOREXIA NERVOSA

• Es una restricción de la ingesta energética que conduce a la pérdida de peso corporal.

• El paciente tiene miedo de engordar o presenta una conducta persistente que interfiere con la recuperación del
peso.
• Alteración de la imagen corporal o falta de persistente de reconocimiento de la gravedad del bajo peso.
• Hoy en día NO se necesita el criterio de amenorrea para hacer el diagnostico.

ANOREXIA ATÍPICA

• Se ha visto bastante durante la pandemia de COVID-19, sobre todo por la prevalencia de obesidad que existe en
nuestro país.
• La perdida de peso es significativa, pero el peso esta dentro o por encima del intervalo normal, es decir, para hacer
el diagnostico tenemos los criterios mencionados en la anorexia nervosa con el detalle de que la baja de peso del
paciente no lleva a bajo peso.

BULIMIA NERVOSA

• Atracones una o más veces por semana.

• Conductas compensatorias para evitar el aumento de peso, dentro de ellas inducirse vomito, mucho ejercicio, uso
de laxantes. Los pacientes pueden estar normopeso o bajo peso.
• Alteración de la imagen corporal.
TRASTORNOS POR ATRACONES

• Atracones una o más veces por semana.

• Duración > o igual a 3 meses.
• Malestar intenso con los atracones.
• Sin conducta compensatoria.

EPIDEMIOLOGÍA

• Los datos que veremos a continuación son del año 2020 y es solamente de pacientes restrictivos:
✓ Incidencia: 8/100.000 personas.
✓ Prevalencia:
➢ 1% en mujeres
➢ < 0.55% en hombres
✓ Sexo femenino 8:1 (adolescentes y adultos).
✓ Aparecer a cualquier edad (adolescentes y adultos jóvenes)
➢ 10% antes de los 10 años
➢ 45% después de los 16
✓ Mayores tasas de recuperación y menor mortalidad en adolescentes que en adultos (mortalidad media 2%
frente a 5%).
✓ El riego de cronificar en mayor en los adultos.
✓ Si se logran revertir los cambios en los primeros 3 años el pronóstico es bastante bueno.

DESAROLLO CEREBRAL

En el cerebro
tenemos el concepto
de plasticidad
cerebral, el cual se
forma hasta los 30
años, pero si en la
adolescencia se
presentan
alteraciones como las
que se describirán
más adelante se
producirá un cambio
el cual puede
acompañar al
paciente durante
toda su vida.

Es por esta razón que

se debe actuar
durante los
primeros 3 años
cuando recién
empiezan a aparecer
los síntomas.

Fig 1: Cuadro etapas de la enfermedad

TERORÍAS SOBRE LA ETIOPATOGENIA DE LOS TCA

Estas se pueden dividir en 3 diferentes aspectos: biológicos, psicológicos y sociales.

Biológicos Psicológicos Sociales

Susceptibilidad (cromosoma 1, 2 y 13) Rasgos perfeccionistas, obsesivos Influencias culturales
Anormalidad neurotransmisores que Baja autoestima Influencias familiares/pares
regulan
apetito/neuroendocrino/metabolismo
energético
Alteraciones hormonales (cortisol y Miedo a madurar/ autonomía Estresores: cambio colegio, bullying
leptina) (GWAS)
Estudios familiares y gemelos Comorbilidad psiquiátrica Dietas

• La susceptibilidad es en alguno de los locus de esos cromosomas.

• Las alteraciones hormonales fueron descubiertas cuando se saco el genoma humano de las enfermedades
psiquiátricas y se observó que había alteraciones en las pacientes con anorexia y bulimia para el cortisol y la leptina.
• La comorbilidad psiquiátrica se ve mas en personas que presentan ansiedad.

Durante el ultimo tiempo se han realizados estudios

sobre la microbiota y se ha observado que:

1. El iniciar una dieta o un factor estresante hace que

se altera la motilidad intestinal, aumente la
permeabilidad y la virulencia.
2. Lo anterior permite que pasen algunos virus y
bacterias.
3. Actuarían las inmunoglobulinas en el centro del
apetito sobre todo en el centro que regula la ingesta y
emociones.
4. Se producirán alteraciones en la ingesta, ansiedad
y discomfort gastrointestinal.
5. Lo que finalmente lleva a una malnutrición global.

En resumen, tenemos factores predisponentes, precipitantes y factores que perpetúan la enfermedad, estos últimos son los
que tenemos que romper dentro de los primeros 3 años. Se debe trabajar en lo que ocurre con el bajo peso y como el
cuerpo se va adaptando a recibir menos calorías.

FISIOPATOLOGIA DEL AYUNO

ESTUDIO DE MINNESOTA

Durante la segunda guerra mundial se realizo el estudio de Minnesota, el cual arrojo:

• A medida que los voluntarios disminuyeron su ingesta de alimentos se pusieron irritables y se empezaron a aislar
socialmente.
• Falta de concentración.
• Empezaron a no tolerar el frio.
• Las comidas se transformaron en un ritual (“era lo único que importaba”).
• Obstinación.
 Por otro lado, hace 10 años este hombre estuvo 44 días colgado en
una capsula tomando solamente agua, se le realizo un estudio de
composición y neuropéptidos antes y después de que estuviera en
esta capsula.

Este estudio arrojo que:

Al disminuir la ingesta alimentaria el cuerpo disminuyo el gasto

metabólico basal para poder conservar la energía y se observó una
disminución de la grelina a diferencia de las pacientes que presentan
trastornos de la conducta alimentaria los cuales tienen una resistencia
a la grelina (estimulante del apetito) y al PYY, esto nos habla de una
etiopatogenia diferente.

Fig 2: modelo endocrinológico en anorexia nerviosa.

FASES DEL AYUNO PROLONGADO

Lo importante es recordar que:

Al disminuir la ingesta alimentaria durante las primeras 48 horas utilizamos las fuentes de glicógeno para obtener la glucosa.

Varias semanas de ayuno se agotan las fuentes de glicógeno y comenzamos a hacer gluconeogénesis, primero desde los
ácidos grasos y el cuerpo se va adaptando a utilizar los cuerpos cetónicos para seguir funcionando. Además, se produce
proteólisis

Este hombre que estuvo en la capsula bajo 24.5 kilos, dentro de esto lo que más perdió fue masa magra, por lo que podemos
concluir que, aunque el cuerpo se adapte igual se pierde musculo. Su tasa metabólica basal bajo un 15% por el ayuno, pero
tenía albumina conservada dado que esta es una desnutrición marasmatica.

IMPLICANCIAS CLÍNICAS DEL AYUNO

• ALTERACION DEL EJE GONADOTROPO

Amenorrea hipotalámica

Hay alteraciones en el patrón de pulsatilidad de GnRH,

esto es de importancia dado que la amenorrea puede
preceder la baja de peso y esto es porque el LH es muy
sensible a la ingesta calórica, si uno come menos de 30
calorías por kilo disminuye la liberación del LH y del
GnRH, se produce una regresión a patrones de
pulsatilidad prepuberales. Se produce un descenso de la
secreción de gonadotropinas, anovulación e
hipoestrogenemia y por consecuencia tenemos una
amenorrea hipotalámica.
Hipoandrogenemia

✓ Niveles bajos de testosterona libre y dehidroepiandrosterona (DHEAS).

Consecuencias clínicas de la alteración del eje gonadotropo:

✓ Retraso puberal
➢ Amenorrea primaria si se presenta antes que la mujer haya tenido la menstruación o una menarquia
retrasada.
➢ En las niñas pequeñas puede haber una alteración del crecimiento lineal por el déficit de estrógeno o del
IGF-1.
➢ En las niñas puede que no se alcance el peak de masa ósea.
✓ Pérdida de masa ósea
➢ Esto lo vemos en las adultas, pero también se puede presentar en mujeres que aun no llegan a la adultez.
✓ Presencia de menstruación a pesar del bajo peso dado que el porcentaje de grasa esta aumentado (razón por la
cual se sacó el criterio de amenorrea).

• ALTERACION DEL EJE TIROTROPO: SINDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO

Se define por:
✓ T3 bajo, rT3 elevada y una TSH anormalmente normal, esto se produce para bajar la tasa metabólica y gasto
energético en reposo para conservar la energía.
Consecuencias clínicas
✓ Elementos clínicos de hipotiroidismo: bradicardia, hipotensión, hipotermia, ROT lentos, piel seca.
✓ Atrofia tiroidea: malnutrición y baja de IGF-1 empeora síntomas depresivos e inanición.
• ALTERACION EJE CORTICOTROPO
Hipersecreción del CRH, ACTH con aumento del cortisol, esto es un mecanismo adaptativo para mantener la
normoglicemia.
Consecuencias clínicas:
✓ Correlación negativa con IMC, masa grasa y DMO: mientras mas bajo el IMC es mayor el aumento del
cortisol y la DMO y mientras más alto el cortisol mayor es la masa grasa.
✓ Se asocia: depresión, ansiedad, miedo excesivo, osteoporosis y disminución de la función inmunológica.
• ALTERACION DEL EJE SOMATOTROPO
Hay una resistencia adquirida a la GH con una disminución de IGF-1 y su bioactividad, esto ocurre para mantener
euglicemia.
Consecuencias clínicas:
✓ Correlación negativa con IMC y masa grasa, mientras mas bajo el IMC mayor resistencias a GH.
✓ Alteración del crecimiento lineal (multifactorial)
✓ Atrofia muscular.
✓ Perdida ósea.
• HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)
Se relaciona en la ingesta de agua de loa pacientes, dado que hay pacientes que toman mucha agua para saciar su
hambre o asocian el tomar mas agua con estar mas delgado y otros que no consumen casi nada.
Trastornos electrolíticos:
✓ Hiponatremia 7% de los casos: se asocia a SIADH, consumo excesivo de agua.
✓ Hipernatremia muy poco frecuente: deshidratación.
✓ Hipokalemia: vómitos o consumo de laxantes.

En resumen, las repercusiones clínicas se deben a la adaptación al ayuno y a la perdida de masa magra.

• ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
✓ Bradicardia sinusal
✓ Prolongación QT
✓ Disminución tamaño ventricular
✓ Derrame pericárdico, principalmente cuando se asocia al déficit de vitaminas.
• COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS
No solamente por el aumento del cortisol baja la inmunidad, la medula ósea se pone hipoplásica como adaptación
al ayuno. Un 25% puede tener anemia, un 30% leucopenia y un 10% trombocitopenia, todo esto se revierte con la
realimentación.
• COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES
Para los voluntarios del estudio de Minnesota la peor etapa fue el periodo de realimentación, se quejaban de
sensación de plenitud y síntomas de gastroparesia: nauseas y vómitos, distensión abdominal, dolor abdominal,
saciedad precoz y constipación.
• ALTERACIONES HEPATICAS
Transaminasas
✓ Mientras mas bajo de peso este el paciente mayor en el aumento de las transaminasas
✓ Las transaminasas comienzan a bajar a medida que el peso se va recuperando.
• FUNCIÓN INTESTINAL
Test de función intestinal y pancreática, test de aire espirado post-ingesta de TGC marcados con C, test de D-xilosa
y elastasa fecal, en AN severamente desnutridas demostró que la función intestinal y pancreática están conservadas.
En las pacientes muy desnutridas puede haber una intolerancia parcial a la lactosa que se revierte cuando empieza
la realimentación.
• COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
TAC Y RNM cerebro: surcos corteza cerebral dilatados.
✓ En un paciente bajo peso hay ventriculomegalia y dilatación
ventricular como se puede apreciar en la imagen (derecha
paciente normal, izquierda paciente bajo peso).
✓ Menor rendimiento en test de habilidades: atención-viso
espacial- memoria.
✓ Esto si uno no lo revierte se perpetua en el tiempo.
Alteraciones neuromusculares por la perdida de masa muscular que
puede producir compresiones en algunos de los nervios periféricos, fatiga, cefalea y debido al déficit de vitaminas
neuropatía periférica.
• ALTERACIONES EN EL TEJIDO ÓSEO
✓ 90% pacientes presentan osteopenia.
✓ Aumento de 2 a 7 veces el riesgo de fracturas (esto puede mantenerse en el tiempo).
✓ En adolescentes no se logra alcanzar incremento lineal de masa ósea.
✓ Se ha visto que por mucho que algunas persona o niñas prepuberes o púberes se recuperen pueden quedar
con una talla menor que la de su carga genética.

Fig 3: Cambios metabólicos y

hormonales durante el periodo de
realimentación posterior a un periodo
largo de ayuno.

Volviendo al hombre en la capsula, en el

también se hizo una medición de
vitaminas, los resultados que se
muestran son de cuando lo bajaron de la
capsula y lo que más llamo la atención es
que tenía el ácido fólico bajo.

Al iniciar el proceso de realimentación

aumento un poco la homocisteína.

Hay que recordar que el bajar de peso

produce un déficit de hierro y de zinc.
BULIMIA NERVOSA

Periodos de ayuno seguidos por atracones y pueden estar bajo peso en un comienzo.

Los cambios hormonales que se describieron en la adaptación al ayuno están presentes en esta patología, dependen de
cuantas horas de ayuno se tengan.

Puede haber amenorrea, aumento del cortisol y desde el punto de vista fisiopatológico el aumento de la grelina.

Fig 4: Cambios en los mediadores hormonales en

anorexia nervosa, bulimia y EDNOS

COMPLICACIONES MÉDICAS

Son consecuencia de vómito o ayuno.

Similares de la AN, pero menos severas:

• Complicaciones cardiovasculares
• Endocrinas y metabólicas
• Erosiones dentales y esofagitis

En resumen, se ve en conjunto con psiquiatras, internistas y pediatras porque afecta a todos los órganos.

¿CUÁNDO SOSPECHAR QUE SE ESTA FRENTE A UN PACIENTE CON TRASTORNO DE CONDUCTA ALIMENTARIA?

• La mayoría de ellos consulta en primer lugar al endocrinólogo o ginecólogo por amenorrea (recordar que esta
puede preceder la baja de peso).
• Al gastroenterólogo por dolor abdominal.
• Durante el año pasado se vio mucho debido al encierro practicas restrictivas o cambios en la conducta alimentaria.
• En niñas pequeñas podemos observar un peso alterado para la edad o rápida baja de peso.
• Lipotimias.
• Consulta al dentista por lesiones atípicas en los dientes.
• Participar en actividades con alto riesgo de TCA, por ejemplo, ballet clásico.
• Aparición de conductas compensatorias, por ejemplo, niños que comen y al momento van al baño.
• Otras patologías: pacientes con diabetes tipo 1 o enfermedad celiaca presentan mas trastornos de la conducta
alimentaria.
 • Conocimiento desproporcionado (peso, nutrición).

Ejemplo: llega una paciente traída por sus padres, lo primero que se debe hacer es tomar una buena anamnesis la cual
contenga:

• Ingesta alimentaria de la paciente

• Conductas purgativas/compensatorias
• Antecedentes menstruales
• Antecedentes psicosociales

Luego examen físico, buscar dirigidamente ciertas características, por ejemplo, hipertrofia de las parótidas (se ven en
pacientes con bulimia por ejemplo al ser vomitadoras)

Signos vitales Bradicardia, hipotensión, hipotermia

Peso y crecimiento IMC, %IMC promedio, crecimiento y desarrollo
Cabeza Hipertrofia parótidas, erosión esmalte, caries
Tórax Arritmias
Abdomen Deposiciones palpables, distensión abdominal, dolor
abdominal
Extremidades Atrofia muscular, debilidad, edema
Piel Piel seca, Perdida de pelo, lanugo, acrocianosis

Evaluación antropométrica

• Peso
• Talla
• IMC
• Pliegues cutáneos
• DEXA (densitometría)

Evaluación bioquímica

• Perfil bioquímico
• Hemograma
• Pruebas tiroideas
• Vitamina D
• Amenorrea: DEXA (tomar una a los 6 meses o al año de amenorrea), prolactina, estradiol, FSH y LH
• ECG
• RNM (para descartar diagnostico diferencial, por ejemplo, un tumor que este provocando cambios en la conducta)
• Vitamina B12

PROPUESTA: GRADO DE DESNUTRICION EN ADOLESCENTES Y ADULTOS JÓVENES

%IMCP = % del índice de masa corporal promedio: es una manera de evaluar el grado de desnutrición en adolescentes y
adultos jóvenes. Se calcula dividiendo el IMC que la paciente tiene en el IMC percentil 50 de las curvas de la OMS
multiplicado por 100.

Leve Moderada Severa

% IMC P 80 – 90% 70-80% <70%
Z score -1 a 1.9 -2 a 2.9 -3 o mayor
Perdida peso >10% >15% >20% en 1 año o 10% en 6
meses
AMBULATORIO VS HOSPITALIZADO

En la imagen de la izquierda podemos ver una extremidad normal, en la

imagen izquierda vemos los pies de una paciente que llego al hospital de la
católica. Se pueden observar lesiones en los pies (ejercicio extremo), mala
perfusión, signos de acrocianosis. En este caso se debe ser mas agresivo al
examen físico, es decir, hospitalizarla.

El miedo en este tipo de pacientes es que la paciente haga una hipofosfatemia

de realimentación.

¿Quiénes van a hacer un síndrome de alimentación?

• Hay un mayor riego de hacer hipofosfatemia cuando se tiene un % IMC P bajo el 70%.
• Mientras mas bajo el % IMC P mas bajo el nivel de fosforo.
• Desnutrición = marcador mas importante de desarrollo de hipofosfatemia de realimentación.

Al tener sospecha de que la paciente pueda tener un síndrome de realimentación se debe hospitalizar en unidad intermedia.

En la siguiente tabla se muestran los criterios de las guías inglesas para síndrome de realimentación

Riesgo moderado Riesgo alto

Nutrición
% IMC P 70-80% <70%
Baja peso semanal (kg) >500 y 999 gms por 2 semanas >1 kg por 2 semanas consecutivas
consecutivas
Cardiovascular
PA sistólica <90 <80
PA diastólica <60 <50
Frecuencia cardiaca 40-50 despierta <40 despierta
Saturación de O2 <90% <85%
Temperatura <36 <35.1
Laboratorio
Potasio <2.5
Sodio <130
Fosforo <0.5
ECG Prolongación QT (corregir para la
edad)
Hidratación >10% 5-10%

SINDROME DE REALIMENTACION

• Cuando el cuerpo se adapta a comer poco, una ingesta excesiva de calorías hace que se produzca liberación de
insulina
• La insulina hace que entre al intracelular la glucosa, potasio, fosforo, magnesio
• Esto produce alteraciones fisiológicas: arritmias, distrés respiratorio, convulsiones

TRATAMIENTO

• Se evalúa a la persona y se decide si tratar de manera ambulatoria u hospitalizarla. La gran mayoría se puede ver
ambulatoriamente y desde el punto de vista médico se hospitaliza cuando hay riesgo de síndrome de
realimentación o cuando falla el tratamiento ambulatorio.
• Se debe evaluar la parte psiquiátrica.
• El tratamiento tiene que ser con un equipo multidisciplinario, el cual debe estar conformado por médico internista,
médico especialista en nutrición, nutricionista, enfermera, terapeuta ocupacional psiquiatra, psicólogo y la familia.
• Es importante involucrar a los padres y en casos a la pareja. Se ha visto que en adolescentes la terapia familiar tiene
mayor evidencia en la literatura de éxito que la terapia cognitivo conductual.
 • Consejería nutricional
✓ Recuperar patrón de alimentación normal
✓ Introducción de los alimentos de los principales grupos
✓ Evitar uso de SNG (sonda nasogástrica) y suplementos alimenticios
✓ Multivitamínico (que tenga un buen contenido de zinc), calcio (1200 mg/día) y vitamina D (800 UI/día)
• Farmacoterapia desde el punto de vista psiquiátrico. Hay que destacar que no se parte inmediatamente con
antidepresivos. Si la persona presenta mucha angustia a las horas de las comidas se puede dejar benzodiacepina
en dosis baja y de corta duración. Se ha visto que la olanzapina en dosis pequeñas disminuye todo lo que tiene que
ver con la distorsión de la imagen corporal, por lo que se esta usando y hay evidencia en la literatura.

OJETIVO TERAPÉUTICO

El objetivo final es la recuperación ponderal, dado que todas las alteraciones mencionadas anteriormente se revierten
recuperando peso.

Peso objetivo

• Adultos IMC > 18.5

• Falta de consenso en adolescentes, pero generalmente IMC >p 14-39
• Peso previo aparición de amenorrea

Por diferentes motivos en el ultimo tiempo a aumentado el vegetarianismo y el veganismo, a la persona se le permite que
siga con este tipo de dieta si NO esta en el contexto de la enfermedad, esto dado que hay personas que dejan de consumir
productos animales por miedo a que estos tengan más calorías.

Recalcar la importancia de revertir los trastornos de conducta alimentaria durante los primeros 3 años por el daño
neuronal que lleva a que este comportamiento rígido obsesivo se mantenga en el tiempo.
 MALTRATO INFANTIL

DEFINICIÓN

La OMS define el maltrato infantil como los abusos y la desatención de que son objeto los menores de 18 años, e incluye
todos los tipos de maltrato físico, psicológico, abuso sexual, desatención, negligencia y explotación comercial o de otro
tipo que causen o puedan causar un daño a la salud, desarrollo o dignidad del niño, o poner en peligro su supervivencia,
en el contexto de una relación de responsabilidad, confianza o poder. La exposición a la violencia de pareja también
se incluye a veces entre las formas de maltrato infantil.

DATOS GENERALES

• Una cuarta parte de la población refiere haber sufrido algún tipo de maltrato infantil (existen diferentes tipo e
intensidades).
• Mas frecuente en mujeres: 1cada/5 mujeres y 1 cada/ 13 hombres.
• Causa alteraciones en la salud mental y física que perduran toda la vida, y sus consecuencias pueden incluso afectar
el desarrollo económico y social de un país.
• Es posible prevenir el maltrato infantil y para ello es necesario un enfoque multidisciplinario.
• La atención continua a los niños y a las familias puede reducir el riesgo de repetición del maltrato y minimizar sus
consecuencias.

CIFRAS LOCALES

Existen pocos reportes, la OMS menciona algunos detalles. Las cifras que veremos son de Latinoamérica:

• Uruguay 72%
• Perú 83%
• Chile 72%

Fig 1: Comparación (%) de los tipos de violencia en niños en

los cuatro periodos estudiados por UNICEF (1994-2000-2006-
2012)

Violencia física grave tiende a disminuir un poco (barra

rosada).

Sin violencia a aumentar (barra azul).

Violencia psicológica se mantiene bastante estable (barra

celeste).

Violencia física leve también se mantiene bastante estable,

esta como factor el hecho de que esta normalizada (barra
roja).

ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL

Es una problemática compleja y multicausal, que obedece a la interacción de factores sociales, psicológicos, culturales y
biológicos; su abordaje requiere la participación y coordinación de diferentes instancias tales como salud, justicia,
educación, desarrollo social, entre otras.
FACTORES DE RIESGO

¿Qué factores de riesgo puede tener un niño o adolescente para ser maltratado? Es un listado bastante grande, a
continuación, veremos los más relevantes:

• Niño
✓ Edad: menor a cuatro años y adolescencia.
✓ No deseados o no cumple expectativas.
✓ Niños con necesidades especiales.
✓ Llanto intenso.
✓ Rasgos físicos anormales.
*el niño siempre es víctima, no culpable.
• Padres o cuidadores
✓ Dificultades para establecer vínculos afectivos con el niño, por diferentes razones.
✓ Antecedentes personales de maltrato infantil (Es importante la prevención de MI, dado que se sabe que no
solo afectara a la generación maltratada sino a la siguiente también).
✓ Falla de conocimientos sobre el desarrollo infantil, por ejemplo, saber que el niño pasara por una etapa de
crisis de llanto.
✓ Consumo de alcohol o drogas en especial durante el embarazo.
✓ Participación en actividades delictivas.
✓ Dificultades económicas, es un factor de estrés adicional (en esta pandemia el maltrato ha ido en aumento).
• Familiares
✓ Los problemas físicos, mentales o de desarrollo de algún miembro de la familia.
✓ Disfunción intrafamiliar.
✓ Falta de red de apoyo, familia extendida y comunitario (aislamiento).

SOCIAL

¿Qué expone a maltratar a los niños?

• Las desigualdades sociales y de genero (una de las tantas razones por la cual es importante que sea un tema país).
• La falta de vivienda adecuada y/o de servicios de apoyo a las familias (ejemplo de esto es una familia viviendo en
un campamento).
• Los niveles elevados de desempleo o pobreza se asocian estadísticamente a mayor maltrato).
• La disponibilidad fácil al alcohol y drogas.
• Las políticas y programas insuficientes en la prevención del maltrato.
• La pornografía, prostitución y trabajo infantil.
• Las normas sociales y culturales que debilitan el estatus del niño en las relaciones con sus padres (normalizar
castigos duros para el niño porque hizo o actual de tal manera).
• Los castigos físicos o la rigidez de los papeles asignados a cada sexo.
• Las políticas sociales, económicas, sanitarias y educativas que generan malas condiciones de vida o inestabilidad o
desigualdades socioeconómicas.

FACTORES PROTECTORES

¿Cómo podemos proteger a nuestros niños del maltrato?

• Enfrentamiento adecuado al estrés cotidiano y de crianza de los padres, madres y cuidadores (anticiparnos y
enseñar a los padres que se viene más adelante con el niño, las etapas por las que pasara).
• Apego seguro, que el niño se sienta contenido.
• Redes familiares y sociales y pertenecía a grupos comunitarios.
• Resiliencia parental
• Capacidad e los padres y madres de sobreponerse a la adversidad, a las incompetencias parentales de sus padres
y a los traumas y sufrimientos.
• Crianza autoritativo/reciproco: altas expectativas sobre sus hijos, capacidad para establecer normas (poner límites
es importante, pero que estos no sean a través de la violencia física o psicológica). Expresan afecto, cariño y
estimulo.
• Un alto conocimiento de los padres sobre la crianza y desarrollo infantil.
 • Mayor nivel educacional de los padres.
• La promoción de relaciones igualitarias de género.
• El acceso a atención de salud oportuna y eficiente del grupo familiar.

La Organización Panamericana de la Salud (OPS) ha optado el modelo ecosistémico o ecológico de Bronfenbrenner para
comprender los ámbitos involucrados en la violencia en contra de los niños (as) su naturaleza multicausal y multifacética.

Este modelo es aplicable para explicar la violencia contra los niños (as) y adolescentes como un síntoma de disfunción en
un complejo ecosistema con una multiplicidad de variables que interactúan entre sí.

Fig. 2: Modelo ecosistémico o ecológico de

Bronfenbrenner
Cuando un niño es victima de maltrato
involucra a todos estos sistemas.

Ejemplo:

En esta foto podemos observar a un niño amarrado, él es pobre y de un país

centroamericano; su madre lo amarro y se fue. Llevaban 72 horas sin comer, la
madre como una forma de cuidarlo lo amarro para que no se escapara, lo
secuestraran y fue a comprar pan, ¿es maltrato? Si, ¿es maltrato de esa madre
hacia su hijo? Si, pero también es maltrato de una sociedad que no tiene el
sistema de apoyo económico y social para no maltratar a ese niño. No es
solo responsabilidad de esa familia, si no de todo un sistema que le esta
fallando. Este ejemplo se puede aplicar en todos los lugares del mundo, incluido
nuestro país.

CLASIFICACIÓN

Existen distintos tipos de maltrato.

MALTRATO FÍSICO

Se define como el uso de la fuerza física contra un niño, niña o adolescente que ocasione perjuicios para su salud,
supervivencia y desarrollo integral. Se incluyen en este concepto desde lanzar objetos, tirones de pelo, tirones de oreja,
golpes, patadas, zamarreo, palizas, mordiscos, estrangulamientos, quemaduras, envenenamientos, asfixia y hasta la muerte.

Cuando un adulto se equivoca no permite que una persona venga y le de una cachetada, por lo mismo no podemos permitir
que alguien que este en superioridad le de una cachetada a un niño porque se equivocó.

MALTRATO PSICOLÓGICO

Se trata del hostigamiento verbal por medio de insultos, desacreditaciones, ridiculizaciones, así como la indiferencia y el
rechazo explícito o implícito hacia niños, niñas y adolescentes. Se contemplan los actos de aterrorizar, ignorar, aislar,
corromper y ser testigos de violencia al interior de las familias, como también el encierro, el menosprecio continuo, la
culpabilización, las amenazas, los gritos, las descalificaciones, la discriminación y el trato hostil.

NEGLIGENCIA

Se define como la desatención y abandono por parte de un progenitor u otro miembro de la familia que está en condiciones
de proveer salud, educación, desarrollo emocional, nutrición, vivienda y condiciones de vida seguras y protegidas para
contribuir al desarrollo y bienestar del niño, niña o adolescente.

ABUSO SEXUAL

Se trata del involucramiento de un niño, niña o adolescente en actividades sexuales no acorde al nivel evolutivo, cognitivo
o social esperado para su edad.

SÍNDROME DE MUNCHHAÜSEN

Los cuidadores, padres o madres someten a niños o niñas a continuas exploraciones médicas o ingresos hospitalarios
alegando síntomas falsos o generados de manera activa por el adulto mediante administración de medicamentos o
sustancias al niño o niña.

Es una patología psiquiátrica bastante rara, generalmente para llamar la atención del padre, madre u otra persona mediante
el maltrato a un niño. En casos extremos han llegado a producir la muerte del menor.

EXPLOTACIÓN LABORAL

La madre, padre o responsable del niño o niña, lo obliga a realizar trabajos ya sea domésticos o de otro tipo, interfiriendo
en las actividades escolares y sociales, con el objeto de obtener beneficios económicos.

MALTRATO PRENATAL

Es el consumo de drogas y/o alcohol durante el embarazo que provoca que el bebe nazca con déficit neurológico,
crecimiento anormal o síntomas de dependencia física.

GRUPOS DE RIESGO

• Adolescentes
✓ Se pueden defender
✓ Son desafiantes
✓ Tienen la culpa
• Naneas (niños con necesidades especiales)
✓ 1,6 veces mas descuido
✓ 1,8 veces mas maltrato
✓ 2,2 veces mas abuso sexual

La delgada línea roja …

Nadie puede negar que los niños de la derecha fueron

maltratados, casos de violencia física grave, pero los niños de
la izquierda también están sufriendo maltrato. No se debe
desestimar ni aceptar el maltrato leve, tampoco
normalizarlo como una forma de crianza.
¿Cómo médicos que nos va a orientar a que un niño esta siendo víctima de maltrato?

ALTO ÍNDICE DE SOSPECHA

Es el equipo de salud en que debe estar sensibilizado y atento frente a los signos y señales que puedan dar cuenta de una
situación de maltrato en cualquiera de sus formas. Para ello, debe asegurarse que este tenga un nivel adecuado de
información, comprensión y preparación para abordar oportuna y efectivamente este problema.

COMUNICACIÓN CON LA FAMILIA

A continuación, se presentan tips importantes que como médicos se debe manejar:

• Actitud abierta y tranquila, comunicando con claridad y en un lenguaje sencillo el motivo de la conversación, en un
lugar tranquilo y privado.
• Exprese lo que se ha detectado y las consecuencias o efectos en el paciente y la necesidad de detener el probable
maltrato.
• Indague cual es la visión que tiene la persona responsable de la situación del probable maltrato y escuche
atentamente sus explicaciones.
• Indague cual es la visión que tiene la persona responsable en relación a sus patrones culturales (hay personas que
se crean la cultura del maltrato).
• Transmita su responsabilidad respecto de la atención y protección del niño.
• No trate de acusar y culpabilizar, usted esta describiendo un hecho, NO buscando culpables (el culpable lo
va a buscar el sistema público).
• Explique y/o sintetice con lenguaje sencillo las acciones que se van a llevar a cabo en relación a la situación e intente
conseguir la colaboración del adulto responsable.

SOSPECHA MALTRATO FÍSICO

• El motivo de consulta no coincide con los hallazgos clínicos.

Ejemplo: si un niño se cae a nivel no puede tener una fractura de pelvis o una fractura de fémur, a menos que tenga
un hueso patológico.
• Se encuentra una lesión traumática sin explicación convincente o existe contradicción en la versión entregada.
Ejemplo: la persona que trajo al niño niega saber que paso y el menor tiene una fractura en el esternón.
• Ha transcurrido un tiempo inexplicable entre el momento de la lesión y la consulta médica.
Ejemplo: si un niño se cae de un segundo piso no puede ser que se consulte 3 días después.
• Existe el antecedente de múltiples y diversos accidentes previos.
Ejemplo: cuando es la cuarta o quinta vez que consulta por una fractura.
• Los mecanismos de producción del daño no son concordantes con la edad del niño, niña o adolescente.

¿Qué lesiones orientan a maltrato infantil?

LESIONES CUTÁNEO – MUCOSAS

• Equimosis en forma de una mano, cuerda, palo, marca de apretón.

• Equimosis en niños y niñas que no tienen movilidad independiente (un niño de 3 meses, por ejemplo).
• Contusiones en la cara (con la excepción de la frente), espalda, abdomen, zona glútea, orejas y manos.
• Erosiones que se ven fuera de las prominencias óseas.
• Múltiples contusiones en grupo y uniformes.
• Contusiones en el cuello, que pueden deberse a un intento de estrangulamiento.
• Equimosis en tobillos y muñecas, que pueden dar cuenta de haber estado amarrado.
ALOPECÍAS

• No son categóricas.
• Presencia de zonas de pelo sano combinado con zonas de arrancamiento de pelo de
forma intencionada.
• Localización en la zona occipital y occipito-parietal.
• Diferentes estadios de evolución, manifestados por diferentes larguras de pelo sin
explicación aparente.
• Diagnóstico diferencial con enfermedades dermatológicas como tiña o alopecia,
producto de enfermedades autoinmunes.

QUEMADURAS

• Bordes: Cuando la quemadura es intencional los bordes son nítidos, si es accidental

los bordes son difusos.
• Forma: quemadura en forma de guante o calcetín (como se aprecia en la imagen
de arriba) es un indicativo que al niño le metieron las manos o los pies al agua caliente.
• Profundidad: una quemadura accidental es heterogenia, cuando es intencional es
homogénea.
• Simetría: unilaterales cuando son accidentales y bilaterales cuando son
intencionales.
• Localización: un niño no puede intencionalmente quemarse la espalda.
• Demanda de atención medica: no es posible que se consulte por la quemadura de
un niño después de 1 semana.

MORDEDURAS

• Reproducen la arcada dentaria humana en forma circular.

• Pueden ser recurrentes (aisladas o múltiples).
• Tienen un diagnostico que difiere de la mordedura de un perro (>3 cm de separación entre la huella de caninos) o
de autolesión por padecer un trastorno psíquico.

LESIONES MUCOSAS

• Localizadas generalmente en la mucosa oral: perdida de dientes a edades que no corresponden.

• Hematomas por la introducción de objetos forzadamente.
• Desgarros, hematomas, contusiones en mucosa anal o genital (abuso sexual).

LESIONES OCULARES

• Lesiones producidas por el impacto directo en el ojo.

• Hemorragias retinianas.
• Desprendimiento de retinas, hemorragias vítreas.
• Edema y opacidad corneal, subluxación del cristalino.
• Atrofia del iris.

LESIONES OSTEO-ARTICULARES

• Forma más frecuente en que se puede presentar y sospechar un maltrato.

• Fracturas múltiples en distintos estadios evolutivos de consolidación.
• Asociación con otro tipo de manifestaciones cutáneas de maltrato.
• En huesos largos: traumatismo en las metáfisis debido a golpes violentos, estiramientos y desplazamientos
epifisiarios.
• Cráneo: fracturas producidas por fuertes impactos.

Recordar que no todo es patognomónico de maltrato, se debe ir recopilando la información para llegar al
diagnóstico.
LESIONES NEUROLÓGICAS

• Hematomas subdurales.
• Hemorragias subaracnoideas.
• Focos de contusión cerebral.
• Hematoma epidural y atrofia cerebral.

LESIONES VISERALES

• Contusión y hematoma pulmonar.

• Contusión esplénica y renal neumotórax.
• Desgarro mesentérico y hepático.

RADIOLOGÍA

Estudio radiológico que se debe pedir:

• Huesos largos
✓ Humero (AP)-antebrazos (AP)
✓ Manos (oblicua y PA)- fémures (AP)
✓ Piernas (porción inferior AP)-pies (AP)
• Esqueleto axial
✓ Tórax (AP y lateral, expresamente de parrilla costal)- pelvis (AP, incluyendo columna lumbar media e
inferior)
✓ Columna lumbar (lateral)-columna cervical (lateral)
✓ Cráneo (frontal y lateral)

Características de maltrato:

• Lesiones metafisarias de los huesos largos.

• Fracturas costales posteromediales (cuando uno se fractura las costillas generalmente son anteriores o laterales).
• Fracturas escapulares (fracturarse una escapula es muy difícil).
• De las apófisis espinosas.
• Esternales.

Ejemplos:

En la imagen de la izquierda, marcada con las

flechas podemos observar una fractura de epífisis
(en luna menguante). Las flechas pequeñas de
arriba muestran fractura en la zona tibial.

A la derecha podemos observar en la parte de

arriba fracturas costales múltiples en diferentes
estadios de consolidación.

A la derecha podemos observar en la parte de

abajo una fractura de fémur en un lactante de
siete meses. Para fracturar el fémur de un
lactante se necesita un golpe de alto impacto.

SINDROME DEL NIÑO ZAMARREADO

Se produce cuando la persona sujeta al niño por el tronco o miembros balanceándolo con fuerza y violencia de atrás hacia
adelante.

La cabeza experimenta movimientos de aceleración y desaceleración con roturas vasculares y lesiones en costillas y
vertebras producidas por mecanismos de hiperextensión - hiperflexión forzadas, o por impacto directo.
Al producirse las roturas vasculares el niño presenta hemorragias subdurales, hemorragias subaracnoideas, hemorragias
intracraneanas y hemorragias retinianas.

EN SU DE SISTEMA PÚBLICO

¿Cómo se informa?

La forma de poner en conocimiento a la autoridad competente de hechos constitutivos de maltrato infantil, revistan o no
este carácter de delito, es por medio de la denuncia.

¿Quién y a quién?

Ante una sospecha medica de maltrato infantil, el medico de turno deberá efectuar denuncia a:

• Carabineros del recinto asistencial.

• Unidad policial cercana.
• PDI.
• Ministerio público (fiscal de turno).

Puede ser verbal o escrita.

La denuncia debe hacerse cuando existan algunos elementos que hagan sugerir que puede haber existido un delito.

Para denunciar es suficiente la sospecha de una situación de maltrato, dado que su comprobación o no es función del
Ministerio Público.

El sistema publico tiene una gran red de apoyo.

PACIENTE HOSPITALIZADO UC

1. Sospecha de maltrato.
2. Historia/ exámenes/ entrevista.
3. Activación comité de maltrato (contralor/abogado/psiquiatra infantil/radiólogo/especialista).
4. Según resultados DENUNCIA/seguimiento (todos podemos denunciar, la familia puede denunciar, denuncia la
realiza el director del hospital).

Lo primero es prevenir, no normalizar, lo segundo es sospechar y denunciar y lo terciario es tratar al paciente que
haya sufrido maltrato.
¿Talla baja se define como?

a. Ser el más bajo del curso

b. Talla 1 desviación estándar bajo la talla media de los padres
c. Talla bajo el percentil 3 de la curva referencia nacional
d. Talla bajo 2 desviaciones estándar de la curva de referencia internacional
e. Talla bajo 1 desviación estándar de la curva de referencia internacional

Eje hormona de crecimiento -IGF

• Causa más común de consulta

• Se atienden individuos en crecimiento
• Eje tradicional es el IGF-1 en que se produce la hormona de crecimiento en la hipófisis, circula por vía sanguínea,
tiene un receptor hepático donde genera IGF-1 unida a proteína transportadora para actuar en el órgano efector
a través de un sistema clásico endocrino a distancia. A su vez, tiene una acción local en este órgano efecto, por
tanto, produce IGF-1 localmente y factores de crecimiento locales llamados mecanismos de crecimiento
autocrino/paracrino, el cual es mayoritario en vida prenatal y el endocrino mayoritario en vida postnatal.

Cartílago o placa de crecimiento

• Actúan tanto los factores endocrinos como paracrino

• Todas las hormonas actúan también en este nivel como los esteroides sexuales, IGF-1, entre otros.

Eje somatotrófico

• Contempla desde hipotálamo y centros superiores

• El hipotálamo en niños con compromiso depresivo o
psiquiátrico dejan de crecer, de manera que hay
estímulos que son sobre hipofisiarios corticales, el
hipotálamo, hipófisis, producción de la hormona de
crecimiento, el hígado, IGF-1 (factor más importante
de crecimiento óseo) y el lugar en la placa hipofisiaria,
donde estos interactúan, esto estimula los
condrocitos, por ende, hay mezcla endocrina y
paracrina.
Factores que regulan el crecimiento

• Factores determinantes (código genético), también tienen que ver las etnias, donde algunas son más altas que
otras.
• Factores ambientales que modifican genéticamente la estatura como la nutrición, psicosocial, urbanización,
clima y situación socioeconómica.
• Factores reguladores que corresponden a las hormonas y los factores locales de crecimiento
• Factores realizadores, se realizan fundamentalmente en el esqueleto.

Curvas de referencia más utilizadas en 2021

• Para definir estatura normal o baja hacen falta referencias

• No hay curvas nacionales actuales para comparar tallas
• La curva de EE. UU está expresada en percentiles, en donde en los valores más bajos se habla de desvió
estándar.
• La curva de la OMS consta de 5 países, Brasil, India, EE. UU, entre otros, mientras que la anterior solo consta de
población norteamericana.
• La curva más fácil de usar es la de CDC

Talla objetivo genética (TOG)

• Concepto del Doctor Tanner el cual describió los grados de Tanner de la pubertad y la velocidad de crecimiento
normal de la población, a su vez, estableció una forma de calcular la talla objetivo genético que consiste en
agregar dependiendo del sexo.
• En el caso de ser mujer, se restan al padre 13 cm y se promedia con la altura de la madre.
• En el caso de un hombre, se suman a madre 13 cm y se promedia con estatura del padre.
• De esta manera, se obtiene una talla objetivo genética la cual se considera que en mujeres tiene un rango de 5
cm y en varones es de 7 cm para aceptarlos dentro de lo normal.

Proporciones corporales

• Permiten diferenciar las tallas bajas desproporcionadas

• La proporción corporal cambia a medida que los individuos
crecen, por tanto, es diferente la proporción corporal de un
recién nacido vs un adulto.
• A los 6 años en adelante se puede establecer que la relación
del segmento superior con el segmento inferior es 1:1
• La envergadura debe medir parecido a la estatura
• En individuos con centrimedias cortas se detectan de esta
forma y son algún tipo de talla baja genética o displasia
esquelética
• En individuos con excesiva envergadura pueden tener
grados de hipogonadismo, donde el tronco es más corto,
dado que este es producto la testosterona.
Auxología y semiología del crecimiento

• Debe ser precisa

• El instrumento debe estar pegado idealmente a la pared y el individuo debe ser medido desde el piso, no sobre
una base movible que son las balanzas integradas.
• Se deben tener los maléolos internos próximos
• Manos y brazos relajados con las palmas hacia adentro
• Cabeza en el plano de Frankfurt
• Inspiración profunda.
• La medición se hace de pie desde 3 años y desde 2-3 años se hace acostado o de cubito
• Deben ser horarios similares, porque hay una diferencia de 7-9 mm entre mañana y
noche.
• Deben ser 2-3 terminaciones para sacar un promedio de ellas
• Un observador único es mirar, porque hay un coeficiente de variación interindividual

Estatura vs velocidad de crecimiento

• La velocidad de crecimiento nos mueve a estudiar.

• La velocidad de crecimiento se va deteriorando progresivamente en los primeros 2 a 3 años
• La máxima velocidad de crecimiento es en la vía intrauterina. Los primeros 2 años se deteriora, el primer año se
crecen 25 cm en promedio en el segundo año 12 cm y de ahí en adelante se establece una meseta o un
crecimiento estable
• La pubertad se puede iniciar a diferentes tiempos (tardía- precoz o tiempo normal)

Velocidad de crecimiento

• El estirón puberal ocurre en mujeres en grado de Tanner 2 a 3 (tanner mamario y de bello púbico)
• El estirón puberal es más lento en hombres en Tanner 3 a 4
• Tanner tiene 5 grados
• En mujer hay crecimiento en todo el periodo puberal de unos 20-25 cm y en hombres entre 25-30 cm.
• El 80% de la talla se logra en la época prepuberal y el 20% restante en la pubertad, de forma que la talla final
depende de la talla con que se llega a la pubertad.
• La pubertad se puede iniciar tardíamente y no es una enfermedad necesariamente.
• Ejemplo, individuo que esta en percentil 95 para mantener su percentil requiere crecer 6.1 cm por año. Mientras
que un individuo que esta en el percentil 5 para mantener su percentil requiere crecer 5.2 por año.
• En promedio la velocidad de crecimiento del periodo prepuberal es 5.5 cm por año, pero se debe hacer un
ajuste para ser preciso en las mediciones.
• Cálculo de la velocidad de crecimiento:
- No considerar velocidad de crecimiento en periodos menores a 6 meses
- Se considera anormal la velocidad de crecimiento menor a percentil 10
- Las personas con talla percentil 50 y la velocidad de crecimiento siempre en el percentil 25,
progresivamente deterioran su talla llevándola bajo el percentil 5.

Evaluaciones

• Evaluación fotográfica: Medir, pesar y perímetro cefálico

• Evaluación dinámica o película de la velocidad del crecimiento.
Conceptos

• Talla baja: situación que no tiene solución

• Retraso de crecimiento: implica posibilidad de recuperación

Talla baja

• El percentil 3 no es 2 desviaciones estándar, es el percentil 2.3, sin embargo, como usamos las curvas de
percentiles se ha generalizado el uso del percentil 3.
• Al usar el percentil 3 se dejan 0.7% de la población incluida como talla baja
• Se define talla baja como 2 desviaciones estándar bajo la curva de referencia internacional.
• Diferencia de 2 desviaciones estándar con la talla media de los padres
• Definición operativa: Caída del percentil en una desviación estándar o más en el periodo que la velocidad
debiera ser estable, esto no es válido para periodo lactante ni de la pubertad.
• Mejor examen: Bioensayo, ya que con curva se tiene orientación en un 90% de los casos.
• Curva de crecimiento en primeros 2 años de vida puede moverse desde el percentil en que nació en un 75% de
los pacientes, la mayoría de los niños nace con 50 cm, sin embargo, a los 2 años existen niños altos, medianos o
bajos.
• El canal se acomoda a la familia antes de los 2 años, pudiendo extenderse a los 3 años.
• Los cambios ocurridos entre esa edad y la pubertad son los anormales y se deben estudiar
• Al existir una injuria y luego esta desaparece se trata de un crecimiento compensatorio que permite recuperar la
estatura original o el potencial genético. Si la injuria o enfermedad persiste en periodos críticos no hay
recuperación en un 100%

Causas de talla baja según tratamiento

• Variantes normalesà sin tratamiento específico

• Defectos genéticosà sin tratamiento específico.
• Secundario a patologíasà con tratamiento
• Talla baja idiopática à sin causa específica.

Talla baja es el indicador más sensible por estatura de la salud del individuo, es decir, individuos que crecen bien en
general están sanos.

Retardo constitucional

• Variantes normales: Una es el retraso constitucional del crecimiento y desarrollo. Estos pacientes nacen de
estatura normal, luego desaceleran en los primeros años de vida con padres altos.
No padecen ninguna enfermedad, por ende, se solicitan exámenes de función tiroidea, hemograma, sin
enfermedad de Crohn ni celiacos, presencia de antecedentes familiares, por ende, se atrasa pubertad, pero talla
adulta alcanza la talla diana u objetivo genética.
• En estos casos se debe descartar enfermedad celiaca, enfermedad de Crohn, craneofaringioma, insuficiencia
hipofisiaria, hipercortisolismo, hipotiroidismo, prolactinoma y déficit congénito de gonadotropinas (síndrome
kallmann)

Talla baja familiar

• Patrón normal.
• Son pacientes sin enfermedades, adoptan precozmente curva de crecimiento definitiva, no hay atraso óseo,
pubertad se inicia a edad normal y talla final es similar a la familia.
• En estos pacientes se han reconocido genes que producen talla baja en hijos, abuelos o padres y que tendrían
tratamiento si son identificados.
Causas de talla baja (clínica santa maría, 2004)

• 44% variantes normales

• 13% causas genéticas
• 10% causas endocrinas
• 18 % por enfermedades pediátricas
• 4% causa psicológica
• 11% son niños pequeños al nacer, no recuperado

Pilares en la evaluación de la talla baja

• Talla de los padres, hermanos y abuelos

• Edad óseaà mide madurez biológica
• Curva de crecimiento
• Estado nutricional al nacer
• Medición precisa.

Siempre preguntar peso, talla y edad gestacional.

Edad ósea (“edad biológica)

• Dientes no son útiles como marcadores de edad biológica

• La edad ósea cambia desde el nacimiento, corresponde al
mejor examen para determinar la edad biológica, sin
embargo, es operador dependiente.

Pronóstico de estatura final (Bayley-Pinneau)

• Edad ósea permite predecir el pronóstico de estatura con formula de Bayley Pinneau, el cual siguió de forma
longitudinal a los niños desde el nacimiento hasta 18 años, de forma de determinar qué porcentaje de la
estatura se había alcanzado a una determinada edad biológica.
• 10 años à En hombre se alcanzó el 78% de estatura, la cual varía entre un 74 a 81%, entonces, con dividir la
estatura del niño con 0.74 o 0.81 se obtiene pronóstico basado en la estatura del momento y la edad ósea.

• Se usa para el diagnóstico y seguimiento.

Estudio bioquímico y hormonal sugerido en niños con talla baja

Aproximadamente diagnóstica de la talla baja

• Sin dismorfias: Relación peso-talla, es decir, si esta normal o aumentada (gordos y bajos). Se debe plantear
deficiencia de hormona de crecimiento, hipotiroidismo e hipercortisolismo. Si talla baja está acompañada de
disminución del peso, estatura o desnutrición pensar en causas pediátricas.
• Con dismorfias: Síndromes
• Desproporción:
- Displasias esqueléticas: Acondroplasia-hipocondroplasia
- Enfermedad metabólica ósea: raquitismo
- Desordenes columna: irradiación- hemivértebra congénita- espondilodisplasia
- Alteraciones del colágeno: osteogénesis imperfecta

Defectos genéticos

• Displasias esqueléticas: hipocondroplasia, acondroplasia, displasia espondiloepifisiaria

• Cromosomopatías: Turner, down
• Síndromes genéticos: Silver Russel, Noonan, Opitz
• Metabólicos: mucopolisacaridosis, acidosis tubular renal
Características del examen físico que orienta su diagnóstico

Separación de Cuello ancho Pterigión paladar ojival

areolas cubito valgo

Implantación baja Carpometacarpiano

del cabello corto

Características del examen físico que orientan a Síndrome de Turner à disgenesia gonadal

Síndrome de Leri-Weil

• Extremidades cortas con tronco más largo

• Deformidad de madelung (solevantamiento de la muñeca) tiene mutación de gen SHOX o síndrome o
discondrosteosis de Leri-Weil
• El gen SHOX presente en ambos cromosomas sexuales y al estar ausente producen el síndrome de tunner lo cual
explica la talla baja
• El síndrome de SHOX sin tener tunner, tienen una amplia insuficiencia del shox y son bajos
• Ambos responden con tratamiento con hormona del crecimiento
• Si hay diploidías con 3 gen shox los individuos son más altos.

Síndrome de noonan

Fenotipo:

• Talla baja
• Facies característica
• Cardiopatía congénita
• Pectus excavatum o deformidad torácica
• Criptorquidia o atraso puberal en mujeres
• Alteración de coagulación
• Discapacidad intelectual variable
• Orejas en implantación baja

Discutible el uso de hormona del crecimientoà el síndrome de noonan está dentro de las rasopatías, en los cuales hay
genes que son depresores de tumores que fallan, por tanto, el uso de hormona de crecimiento implica riesgo de
aumentar el riesgo de tumor.
Síndrome de Silver Russel

• Responde bien a la hormona del crecimiento

Hipocondroplasia

• Grado menor de la condroplasia

• Responde parcialmente a la hormona del crecimiento

Causas endocrinológicas

• Deficiencia o resistencia a hormona de crecimiento

• Hipotiroidismo adquirido
• Exceso de glucocorticoides
• Pseudohipoparatiroidismoà condición genética.
• Solo si están mal tratadas produce talla baja la diabetes mellitus y la pubertad precoz
Diagnóstico de la deficiencia de hormona de crecimiento (GH)

• Se diagnostica mediante una IGF-1 baja en el test de screening y luego se hace test donde se estimula la
hormona del crecimiento, el más usado es la clonidina
• Si la hormona sube sobre 5 ng/mL en niños prepuberales o sobre 7 ng/mL en puberales se considera suficiente.
• Hay personas que plantean que entre 7 y 10 ng/mL habría déficits parciales.
• Se caracterizan por frente abombada, obesidad central, microgenitalismo, dado que la hormona del crecimiento
cumple un papel

• Paciente con resistencia a hormona tiroidea. (enanismo de laron)

• A nivel hepático se encuentra la mutación del receptor y no permite
que se genere IGF-1, es decir, son deficiente de la IGF-1 con la hormona
de crecimiento alta.
• Mismo fenotipo.

Deficiencia hormona de crecimiento en niños: 75 casos

Tratamiento con hormona de crecimiento bien indicado lleva a crecimiento armónico y sin riesgos para el paciente.
Historia de la hormona del crecimiento

• 1956: Robert Blizard trato el primer niño con hormona de crecimiento aislada de la hipófisis humana, influyo en
la purificación de la hormona de crecimiento de cadáveres.
• 1960: Fueron tratados en agencia pituitaria de EE. UU 7.000 pacientes de USA y 27.000 en el mundo con un
rendimiento pobre de una hipófisis por 1 mg de hormona, por tanto, 1 paciente necesita 365 hipófisis por año.
• 1985: Se encuentra relación con enfermedad de Jacob Creuzfeldt transmitida por la hormona de crecimiento de
cadáveres.
• 2003: Se describieron 26 pacientes de 7.700 que corresponde al 0.34%, luego se eliminó su uso.
• Hormona recombinante humana biosintética (rhGH) producida por ingeniería genética.
• Desde el año 1985 en adelante esta hormona ha tenido una producción cada vez mayor y se han agregado
indicaciones para el uso de GH:

• En EE. UU se aprobó el uso de hormona de crecimiento para el tratamiento de la talla baja idiopática cuando la
estatura final es menor a -2.25 desviaciones estándar del promedio y predicción de estatura menor a 150 cm en
mujeres y 160 cm en hombres.

Hipotiroidismo

• Produce talla baja

Caso: En la segunda imagen se logra ver la tiroides

sublingual con boceo estimulada con TSH alta.

Al tratarse empezó a crecer y disminuye lo

otro.

Estuvo 1 año con dolor de cabeza y talla baja.

Se encontró tumor de la suprarrenal que

producía un síndrome de Cushing, además de
ser hipertenso.

Al operar el adenoma se normalizo presión y

se mejoró de forma completa.
Talla baja en pacientes pequeños para su edad gestacional al nacer (PEG)

• Tiene causas genéticas del feto, pero un 20% no realiza catch up growth o no ajusta su crecimiento a los 2-3
años

Tratamiento con GH en niños PEG

• En el test de estímulo responden al tratamiento de forma similar

• GH deficientes y no GH deficientes obtienen similar respuesta a GH

Talla baja idiopática

• Talla baja importante menor a 2 desviaciones estándar

• Velocidad de crecimiento subnormal
• Ambos padres con talla normal
• Sin estigmas genéticos
• Pronostico de talla bajo la talla objetivo genética
• Edad ósea más menos 1 año
• Recién nacido de termino no pequeño para edad gestacional
• Estudio completo de laboratorio normal
• Psicológicamente sano
• En estos casos hay causas monogénicas cuya mutación explica la estatura baja en el niño y sus familiares.

Base de datos internacional (KIGS)

• La talla baja idiopática es el 10%, hoy en día esta alrededor del 25%
• La causa orgánica, por ejemplo, un tumor operado de la neurohipófisis o malformación corresponde al 15%
• Pequeños para la edad gestacional en un 10%

Derivar a especialista a pacientes con talla baja y:

• Sospecha de síndrome genético

• Desproporciones corporales
• Sospecha de causa endocrinológica.
• Talla baja extrema, menor a 3 desviaciones estándar
• PEG no recuperado
• Talla baja idiopática
Ventajas de ser más bajo

• Utilizar menor energía

• Usar menos ropa
• Pisar la tierra más livianamente
• Necesita comer menos
• Utiliza menos espacio
• En definitiva, es más ecológico.

Preguntas de la clase

• ¿En que influye el factor socioeconómico en la estatura de los pacientes? àen la nutrición (proteínas de origen
animal, leche, huevo). También por el acceso a la consulta.
• ¿Por qué se hace una inspiración profunda en la medición? à porque se elonga al máximo el cuerpo.
• No hay ningún estudio que muestre que dormir temprano es mejor para crecer.
• ¿Qué pasa con los prematuros es una curva distinta o se usa la corregida? à En los prematuros a diferencia de
los pequeños para la edad gestacional se usa la corregida, ya que generalmente recuperan bien y los que no lo
hacen es porque son bajos genéticamente. Se usa la curva corregida hasta los 2 años. De los 2 años en
adelante se usa la misma curva de todo el mundo.
• ¿Chile ha intentado crear su propia guía de referencias actualizadas, considerando que cada país tiene
diferencias en sus fenotipos? à Es difícil, porque es un trabajo agotador. En 1973 fue realizado y nadie más lo
ha hecho.
• ¿Hasta qué edad se pueden revertir los efectos del síndrome de Laron? à el tratamiento se suspende en los casos
diagnosticados en hombres con 16 años de edad ósea y en mujeres con 14 años de edad ósea. Entonces, 2 años
antes se debe empezar para obtener algún resultado, es decir, hasta 14 años en varones y 12 años en mujeres, el
cual sería el tiempo máximo para iniciar, idealmente prepuber para obtener el máximo beneficio de la estatura.
• ¿Qué termino hormonal o genéticamente, el fenómeno que algunos prematuros suelen crecer más que su
potencial genético y son más altos que sus pares? àEsto no solo con prematuros, sino que también en niños
normales. Donde puede haber 2 padres de 160 cm y un hijo de 180 cm, esto ocurre porque se cruzan genes, donde
la genética no es una ciencia exacta.
• ¿Cuál es la fisiopatología de talla baja por causas psicológicas? àHay cosas del ambiente que motivan a nivel
cortical respuestas que son inconscientes que llegan a estimular o a inhibir el crecimiento, donde el efector final
de inhibición es la somatostatina que corresponde al factor liberador de hormona del crecimiento y el hipotálamo
quien estimula, uno aumenta y el otro disminuye.
• ¿Existe alguna evidencia en el uso de suplementos de minerales como el zinc en el tratamiento de niños con talla
baja? à Sí, es exactamente igual al placebo, hoy día se considera útil en niños por ejemplo veganos, en un niño
normal que se alimenta bien sirve como placebo.
Casos Clínicos

Caso 1: Niño de 4 años proveniente de la ciudad de Ovalle y que consultó con sintomatología gastrointestinal, tuvo una
rápida progresión a un compromiso del estado general el cual finalmente llevó a un síndrome convulsivo presentó 2
convulsiones tónicas generalizadas y por eso llegó finalmente a la institución.

• Se había dado manejo al principio como asintomático pero rápidamente debutó con su convulsión tónico-clónica.
• La segunda convulsión lo llevó a la UCI donde llegó comprometido consciencia Glasgow 9 y dentro de los hallazgos
renales una oliguria 0,6/kg/h, BUN 94, Crea 2.82, plaquetas de 20.000 y hemoglobina de 10.
• Se sospechó un SHU Grave, se trasladó al centro para iniciar su diálisis peritoneal y dentro de su cuadro destacaba
muchísimo compromiso neurológico persistente que incluso se comprobó con imágenes, Resonancia magnética
fue compatible con un SHU grave con compromiso de conciencia.

Caso 2: Proviene del sur desde Puerto Montt, Puerto Varas tiene 1 año 2 meses, también inició con sintomatología
gastrointestinal, progresó rápidamente con oliguria y durante la evolución tuvo una complicación, una perforación
intestinal.

• Tuvo una disentería bastante florida, se le habían hecho exámenes dentro de rango normales pero se fue
comprometiendo cada vez más con mucho deterioro del estado general y evolucionó pálido, deshidratado y ahí
la segunda toma de exámenes mostró que las plaquetas venían en descenso, llegaron a 90 mil y luego más baja,
una Cr de 2,87 y de ahí por necesidad de reemplazo renal se trasladó al hospital en octubre del año pasado.
• Evolucionó con una perforación intestinal y requirió múltiples aseos quirúrgicos.

¿SHU típico, atípico o atípicamente típico?: Enfoque actual del Síndrome Hemolítico Urémico

• Definición: Tríada clínica

- Sigue siendo parte de un espectro de patologías que son las microangiopatía trombótica, está definido
por la presencia de una triada que lleva trombocitopenia, esto es principalmente por agregación
plaquetaria y consumo plaquetario, se asocia a una anemia hemolítica microangiopática que se produce
por una lesión mecánica de los glóbulos rojos al chocar con los trombos y generalmente se asocia a una
injuria renal aguda o a alguna disfunción de algún órgano vital y esto es por una disfunción microvascular
de los capilares producto de los trombos.
- Clasificación más habitual en el último tiempo: Microangiopatía trombótica
▫ Purpura trombótico trombocitopénico (PTT) que es mas bien de presentación en adultos
▫ Síndrome HELLP asociado al embarazo.
▫ Síndrome Hemolítico Urémico, pueden ser secundarios a distintas patologías, hay un SHU
secundarios a una enfermedad sistémica a una condición exponente como el traslado de médula
ósea o de órganos sólidos como las quimioterapias, enfermedades autoinmunes, VIH, pero en el
fondo son secundarios a otro cuadro de base.
▫ SHU asociado a infección, donde está más conocido que es infección asociada a escherichia coli
en productos con toxinas.

Púrpura trombótico trombocitopénico (PTT)

• Es un déficits severo del ADAMTS 13 de la actividad metaloproteasa de esta enzima, habitualmente fragmenta
unos multímeros ultralargos de factor de von willebran y lo hace cortitos por lo tanto desarma un poco la cascada
de la coagulación o la autorregula.
• En ausencia de esta enzima que fragmenta los multímeros ultralargos, hay una permanente activación de la
coagulación, este déficit enzimático puede ser congénito o puede ser también adquirido por la presencia de
anticuerpos anti ADAMTS 13.
Síndrome Hemolítico Secundario o Asociado a la infección por escherichia coli productora de STEC à SHU Típico

• Se produce una ingestión de la bacteria, se produce un compromiso gastrointestinal con inflamación del colon,
con sangrado, hay rotura de los capilares, puede pasar la shigatoxina al torrente circulatorio y desde ahí puede
ser distribuidas a los distintos órganos o territorios del organismo.

SHU asociado a Shigatoxina (Stx) STEC

• La shigatoxina circula en el torrente circulatorio unida a distintas células,

a monocitos, plaquetas, neutrófilos y de ese modo se distribuye por los
distintos territorios, pero tiene una elección especial por el capilar
glomerular porque ahí hay mucha presencia del receptor Gb3 Ceramida
y por eso se deposita en grandes capilares en el endotelio del capilar
glomerular.
• Una vez que se deposita, que se une a su receptor, activa toda la cascada
de la coagulación, se produce por lo tanto, agregación plaquetaria, se
producen estos multímeros ultralargos de factor von willebran, se
expone también factor tisular, entonces además de agregación
plaquetaria hay una activación de la cascada de la coagulación y esto
lleva a la producción de trombos.
• Las plaquetas se van depositando y componiendo, por eso se produce una trombocitopenia, luego se producen
trombos que ocluyen el capilar glomerual produciendo falla renal, en la filtración glomerular y cuando los glóbulos
rojos chocan con estos trombos, se produce la lesión mecánica de los glóbulos rojos y por lo tanto hay una anemia
hemolítica.
• Las bacterias que más característicamente producen estas shigatoxina, en el 90% es E. Coli y la más típica es la E.
Coli O157 H7, sin embargo, se han descrito otros prototipos de E. Coli que la pueden producir y también otras
bacterias como la Shigella dysenteriae serotipo 1, pero sin duda que la e. coli sigue siendo la gran productura de
shigatoxina y produciendo síndrome urémico secundario a E. Coli.

Desregulación de la vía alterna del complemento, conocido como SHU atípico

• Se inicia con la activación de C3B y culmina finalmente con la activación de C5 y la formación del complejo de
ataque membrana.
• En estos casos donde hay una desregulación de la vía alterna del complemento hay una activación descontrolada
de esta y producción de un daño endotelial con trombogénesis y lo que se ha encontrado es que hay distintos
genes que pueden estar involucrados: CFH, CIH, CFB, C3 y hay distintas mutaciones y polimorfismos en estos genes
que pueden determinar la menor actividad de alguno o la sobreactivación de otros dependiendo de la función
que realicen y determina una activación permanente de la vía alterna del complemento y de la trombogénesis.
• Este es un cuadro muy grave de gran mortalidad que puede llegar al 15% y con gran compromiso renal del 50%
de enfermedad renal crónica terminal.
 * El SHU secundario STEC es el más típico en esta población y es por eso que en el enfrentamiento y epidemiología
hay que referirse puntualmente a él.

Epidemiología SHU STEC

• Principal de causa de Injuria Renal Aguda adquirida fuera del hospital.

• Afecta principalmente a niños pequeños, son niños menores de 4 años, pero puede ser tan variado como desde
los 6 meses hasta los 8 años, en general, en países desarrollados tiene una menor incidencia, se describe que en
USA o Europa puede haber 2/100.000 niños, sin embargo, en nuestro país puede llegar a 3-4 o 5/100.000 y en
algunas partes donde el consumo de carne es muy arraigado como Argentina o Uruguay se describe que hay hasta
17-22/100.000 niños menores de 18 años.

• Se presenta en época de primavera y verano.

• Puede tener hasta un 3% de mortalidad, es importante comentar que el reservorio de la e. coli productora de
shigatoxina se encuentra en el ganado bovino y porcino y cualquier subproducto contaminado con las heces de
ese ganado puede por lo tanto, producir o llevar a una ingesta y producir SHU, no solo una ingesta de carne mal
procesada sino que también otros productos, como huevos, lácteos o quesos que estén contaminados con las
heces, así mismo vegetales que hayan sido regados con aguas que estén contaminadas, puede ser por la vía de
otros animales que comen las heces de los bovinos de los porcinos y que después tienen contacto con el ser
humano, se ha visto también que puede estar en algunos reservorios naturales como aguas estancadas o piscinas
con mala cloración y puntualmente se ha visto contaminación directa con seres humanos especialmente en
personas que trabajan en el laboratorio o personas que trabajan en salas cunas.

Presentación

• Reservorio: Ganado bovino/porcino y alimentos contaminados.

• Cuando se consumen estos alimentos que están contaminados con las heces, que tienen e. coli producto de
shigatoxina, hay una ingesta y después más o menos a los 3 días puede iniciar el cuadro clínico generalmente se
presenta con diarrea, dolor abdominal, con fiebre, vómito, una disentería en algunos casos (2/3 de los pacientes)
y luego hay una tendencia a mejorar para finalmente ir a la resolución del cuadro en la gran mayoría de los casos
y un pequeño porcentaje en torno al 15% puede desarrollar un SHU y esos pacientes se presentan con mucho
decaimiento, palidez, petequias, oliguria/edema, convulsiones.
Estudio

• Cuando se tiene esta historia categórica a veces se tiene muy clara la ingesta de alimentos contaminados, en los
casos presentados anteriormente uno había comido sushi, otro había comido carne en un restaurante peruano
ese pudo haber sido el foco de contaminación, está el antecedente, el cuadro gastrointestinal, esta evolución ya
sea con la convulsión uno de los casos o con la palidez y el estado general de consciencia, por lo tanto, hay que
buscar el diagnóstico y se deben hacer los exámenes pertinentes:
- Hemograma y frotis para ver si existe efectivamente anemia, si hay esquistocitos para confirmar que la
anemia es hemolítica, por ejemplo.
- Se necesita ver recuento de plaquetas para confirmar trombocitopenia y el consumo plaquetario que se
genera.
- Se va a pedir una función renal, electrolitos, porque BUN y la creatinina pueden determinar si es que hay
un compromiso de la función del riñón.
- El potasio puede ser útil para indicar la necesidad de terapia de reemplazo y categorizar la falla renal y
dentro del perfil la LDL es indicador del grado de hemólisis.
- La orina completa puede servir, lo más probable es que se encuentre signos de un compromiso renal
agudo, de una inflamación o se podría ver hematuria o proteinuria en grados variables.
• Desde el punto de vista de unas imágenes que podemos hacer si es que está disponible es útil una ecografía renal
para ver el tamaño de los riñones y determinar si esta es una enfermedad aguda o aguda sobre crónica y este
paciente a lo mejor tiene algo de base que se desconocía y hacer Doppler podría ayudar aumentando la resistencia
vascular intrarenal y esto es reflejo de los trombos que se están produciendo a nivel intravascular y van a aumentar
la resistencia.
• Desde el punto de vista etiológico pensando que lo más frecuente y dado que tenían antecedentes
gastrointestinales va a ser un SHU secundario a STEC.
- Coprocultivo
- Film array

Enfrentamiento

• Se tiene el cuadro clínico, la sospecha clínica y se va a confirmar:

o Trombocitopenia
o Hemólisis con características microangiopáticas (LDH elevada, presencia de esquistocitos).
• Uno de los siguientes cuadros:
o Cuadros neurológicos (confusión o compromiso cualitativo de la conciencia o convulsionse)
o Afectación renal con creatinina elevada o una disminución del infiltrado glomerular.
o Afectación gastrointestinal (diarrea, náuseas, vómitos).
• Se sugiere descartar inmediatamente el SHU asociado a STEC con búsqueda de la shigatoxina y eventualmente
evaluar la actividad de ADAMSTS13 para descartar un PTT, esto es mucho más importante en aquellos casos donde
tienen síntomas neurológicos severos.
o Si la actividad de ADAMSTS13 está severamente disminuida, menor de 5% se caracteriza este cuadro como
un PTT.
o Si la actividad está sobre 5% descartamos el déficit de Adams 13 PTT:
§ SHU atípico
§ MAT secundarias
o Shigatoxina positiva en las deposiciones SHU secundario a shigatoxina
Estudio paciente 1

• Se hizo la medición de ADAMST 13 à 74% no había un déficit y los anticuerpos anti-ADAMTS 13 salieron negativos,
por lo tanto, se descarta que este compromiso fuera secundario a un PTT.
• Por otro lado, dado que tenía antecedentes de haber consumido sushi y tenía síntomas gastrointestinales, se le
hizo el Film array y salió una e. coli productora de shigatoxina.
• En principio estaba la impresión de que esto era un SHU típico o secundario a STEC de evolución muy grave.

Manejo

▫ Prevención primaria, lo más importante va a ser la cocción y manejo adecuado de los alimentos. Avisar cuando
haya algún brote de SHU, es de aviso obligatorio.
▫ Manejo síndrome disentérico.
▫ Terapia de soporte, una vez que el SHU está instaurado no tiene tratamiento específico y solo tenemos mediante
soporte la principal de ellas es la terapia de reemplazo renal, característicamente en niños se hace con diálisis
peritoneal, ya que la membrana peritoneal tiene poros y por lo tanto, permite el paso de agua y el paso de
moléculas más pequeñas como la Crea el BUN
▫ Manejo de complicaciones, muchas veces se presentan hipertensos, con convulsiones, eventualmente van a
requerir transfusión de glóbulos rojos o plaquetas bajo ciertos límites o ciertas condiciones.
▫ Tratamiento específico:
- Plasmaféresis, tratar de sacar todo y poner nuevo.
- Eculizumab, medicamento nuevo, actúa a nivel de C5.

Complicaciones

Paciente 2

▫ Gastrointestinal:
- Necrosis intestinal, el paciente quedó con una colonostomía a permanencia, se fue para la casa, en abril
intentó cerrarse la colonostomía, sin embargo, evolucionó nuevamente con una perforación y una
necrosis de la pared post cirugía así que tuvo que ser reintervenido volviendo a la casa con su
colonostomía puesta.
- El requirió pasar a una terapia continua de reemplazo renal y tuvo una leve mejoría de la función y ahora
se encuentra con una función renal crónica en etapa 3.
▫ Otras complicaciones que hay que tener en consideración:
- Intususcepción
- Prolapso
- Compromiso en el páncreas, pancreatitis
- Disfunción endocrina o exocrina
- Compromiso hepático con aumento de las enzimas hepáticas.
 ▫ HTA
▫ Insuficiencia cardíaca
▫ Compromiso pulmonar
▫ Entre otros.

* SHUa es una enfermedad con un mecanismo patogénico común que era la activación final de la C5 y activación
final del complejo ataque membrana y como activan C3 y luego C5.

Eculizumab

• Es un anticuerpo monoclonal humanizado anti C5 y se une específicamente a C5 bloqueando la lisis y evitando la

formación del complejo ataque membrana y manteniendo intacta la función proximal del complemento todas las
otras acciones que produce.
• Esto ya está bastante establecido, es el tratamiento de elección en el SHU mediado por alteraciones en la cascada
alternativa del complemento y en el 2011 se aprobó como tratamiento por el FDA, así que para este tipo de
pacientes ya está bastante probado y se ha visto que su uso precoz idealmente dentro de las primeras 24 horas
del debut, permite mantener de mejor forma la función renal, mayor filtración glomerular comparado con los que
no lo usan o de uso tardío.
• Estos medicamentos nuevos han llevado a un enfoque un poco diferente de esta típica categorización de la
microangiopatía trombótica en estos 3 grandes grupos fijos.
• Hoy en día se ha visto y se sabe que existe una interacción de los factores genéticos y ambientales y que muchas
veces más que una etiología puntual hay varios factores que concurren y que determiann la presentación de una
enfermedad. Existen:
• Factores predisponentes que serían estas mutaciones por ejemplo, en los factores del complemento que
van a ser graves si hay un homocigoto, pero que pudiera una persona ser heterocigota o tener una
penetrancia variable y no desencadenarse necesariamente en ausencia de un factor predisponente y aquí
aparece el embarazo, cáncer, inhibidores de calcineurina, neuraminidasa, shigatoxina, como factor
precipitante, entonces se cree que en torno a eso puede haber un abanico de presentaciones en que
algunos solo tienen el SHU STEC solos y evolucionan benignamente, mientras que otros pacientes que
probablemente puedan tener un factor predisponente de base reaccionan frente a la misma infección por
escherichia coli de una manera grave con un compromiso neurológico o renal mucho mayor que otros y
esa es la concepción actual.
 • De la mano de esta sospecha de que puede haber factores precipitantes y predisponentes sumado a que
se ha ido comprendiendo mejor la fisiopatología y además de saber que la shigatoxina se une al factor
GB3 sabemos que puede hacer un efecto directo, entrando a la célula sin mediación de su receptor y
desencadenando por esta vía la impresión de P-selectina y activando la vía alterna del complemento, el
SHU secundario a STEC también activaría la vía alterna del complemento y por estos hallazgos se ha
pensado en utilizar Eculizumab en aquellos SHU secundarios a STEC que tienen una evolución grave, hay
harta bibliografía que respalda la reactivación del complemento de la patogénesis del SHU STEC, existen
trabajos multicéntricos retrospectivos que los han utilizado con efectos no tan claros, algunas veces
beneficiosos y otras veces sin tanto efecto y por lo tanto, para antes de utilizarlo como oficialmente o
recomendarlo se necesitan estudios prospectivos randomizados, entonces el Doctor Alvaro Madrid
cuenta que está participando en 2 grandes trabajos randomizados prospectivos en el uso de Eculizumab
en STEC HUS.

Caso Clínico 1

• Compromiso neurológico persistente.

• SHU de gravedad inusitada, pese a haber encontrado la shigatoxina, la e. coli como persistía el compromiso
neurológico se decidió usar plasmaféresis y darle eculizumab.

• Comenzó el 23 de octubre, el había ingresado el 11 al centro, el 23 inició las infusiones con eculizumab y ha
evolucionado dentro de todo bastante bien, comenzó a recobrarse del compromiso de consciencia, comenzó a
hablar, comer sin la sonda nasogástrica.

• Se solicitó realizar estudios de las mutaciones del complemento pensando en esta teoría de que puede haber
factores predisponentes como una mutación heterocigota y el factor precipitante fue la e. coli productora de
shigatoxina.

Pronóstico

• Puede tener buen pronóstico.

• Los factores asociados al mal pronostico se relacionan con la gravedad de la presentación, aquellos niños que se
presentan con una gran leucocitosis con mucha inflamación, que llevan varios días de oligoanuria o con colitis
hemorrágica muy severa, con afectación de múltiples sistemas, proteinuria persistente, falla renal sistémica tiene
mucho peor pronóstico.
 • Mortalidad entre 3 y 5% hoy en día porque está la posibilidad de llevarlos a la UCI, sin embargo muchos de ellos
se presentan con HTA la que persiste en forma ambulatoria muchos de ellos cerca de 70% requieren terapia de
reemplazo renal y van a quedar con algún grado de compromiso renal, ya sea una enfermedad renal crónica
terminal en diálisis o con algún grado de proteinuria o con alguna etapa de enfermedad renal crónica II o III con
algún grado de compromiso en la función renal, es por esto que se hace hincapié en que requiere un seguimiento
por nefrología y hoy en día no solo se habla de 10 años sino que de por vida.

Recomendaciones

▫ Prevención:
ü Correcta manipulación de alimentos
ü Precoz reconocimiento de casos-brotes.
ü Control de calidad de industria alimentaria
▫ Sospecha clínica precoz
ü Confirmar diagnóstico etiológico
ü E. Coli o157:H7 à Nefro protección relativa à Hidratación EV.
▫ Manejo de soporte:
ü Evaluar necesidad de tratamiento específico
▫ Seguimiento: Nefrología
ü Control PA
ü Orina completa (proteinuria, microalbuminuria)
ü Ecografía renal
ü Función renal

Conclusiones

* El Síndrome Hemolítico Urémico es una microangiopatía trombótica.

* Causa importante AKI en paciente pediátrico.
* Etiología más frecuente STEC. Considerar siempre PTT y alteraciones C’.
* Tener presente las complicaciones.
* Requiere de un seguimiento por nefrología a largo plazo.

Preguntas

¿Cuál es la sintomatología de SHU atípico por desactivación del complemento?

Es la misma, se presenta como un SHU, esta triada pero de una gravedad inusitada que puede ser desencadenada por una
infección, puede ser una infección digestiva o puede ser algún otro tipo de infección y tiene este SHU multiplicado x10,
muy grave.

¿Cuándo se sospecha de una activación del complemento se da hasta antes de la confirmación?

Sí, en España si lo sospechan empiezan en la urgencia el tratamiento a años luz de lo que se tuvo que hacer acá, lo tienen
disponible y si está la sospecha se deja en urgencia.

¿En pediatría se usan las mismas fórmulas que en adultos para calcular la falla renal?

No, para determinar o estimar el filtrado glomerular se usa la fórmula de Sbarsh que es una fórmula que tiene una
constante 0 – 4 – 1 – 3, multiplicado por la talla del paciente en centrímetros y dividido por la creatinina plasmática en
mg/dL.

¿El coprocultivo se pide en todas las diarreas o solo en disenterías?

Solo en disenterías.
¿En qué momento el paciente está listo para irse de alta?

Normalmente esto pensando que va a recuperar función renal, puede todavía tener un poco de intervención, de
proteinuria y si ya está comiendo por boca, si tiene un hematocrito más o menos estable se puede seguir y dar el alta, se
cita a los 15 días para exámenes después se difieren al mes, dos meses y después solo quedan sus controles anuales.

Ante cualquier disentería debo pedir exámenes de detección de STS?

Eso está en discusión porque hay muchas disenterías, si hay una sospecha grande de que el niño no está evolucionando
bien hay compromiso del estado general o mucha palidez en aquellos casos se pediría la shigatoxina.

¿Cuáles son las consecuencias a largo plazo en la función renal de un niño aquejado por SHU? ¿Es recuperable su función
en la totalidad?

No, hoy en día se sabe que cualquier episodio de injuria renal aguda especialmente en uno tan violento como el SHU
produce una muerte nefronal, por lo tanto, hay una disminución de la masa nefronal efectiva que a veces las nefronas
remanentes logran compensar haciendo un trabajo de hiperfiltración, por lo tanto, a largo plazo puede haber incluso
desarrollo de proteinuria e incluso hipertensión arterial por esta hiperfiltración de las nefronas remanentes.

En el caso del manejo del paciente 2 ¿Existe algo que se pudo haber hecho distinto para evitar la perforación? ¿Fue muy
tardía la sospecha?

De qué depende un cuadro que sea solamente SHU STEC sea más grave y aquí hay sepas de E. coli que se son más violentas
que otras, la shigatoxina 2 es más violenta que la shigatoxina 1, por ejemplo, después depende de la carga bacteriana, de
cuanto yo ingerí de E. Coli para producir un cuadro más grave y menos grave y finalmente a lo mejor podemos hacer o no
algo más precoz, pero este niño no fue tardío, hubo una colitis importante como carga bacteriana.

¿Qué tan disponible está la detección del ADAMTS13 y la toxina shiga en sistema de salud?

Cuando uno trabaja en un lugar tiene que averiguar todo, va a ser responsabilidad de cada uno de preguntar en el lugar
de trabajo si se cuentan con las herramientas o no.

¿Cuál es la presentación más frecuente de la lesión renal aguda en su experiencia?

Generalmente los papás refieren que los niños dejan de hacer pipí, en el fondo que los pañales ya no salen mojados o que
hace menos pipi, edema palpebral y como está el antecedente de que probablemente hicieron síntomas gastrointestinales
ahí uno tiene que hacer la sospecha clínica precoz siempre tener el SHU presente.

¿Qué recomienda hacer en urgencias para ir adelantando el tratamiento?

Hay algunas cosas que se pueden hacer, si yo solo tengo una disentería que por algún motivo por gravedad le pedí el
coprocultivo y me encuentro con e. coli productora de shigatoxina, pero aún no tengo el cuadro de SHU hay algunos
trabajos que dicen que la hiperhidratación idealmente endovenosa con suero salino pudiese pensar que podría disminuir
el desarrollo del SHU, después una vez que ya llegó el paciente con SHU en el fondo con falla renal en curso, hay veces
que los niños se han estado alimentando mal y que se suma una deshidratación al cuadro de presentación y aquí la
hidratación endovenosa puede ser bastante útil.

¿Hay alguna medida para la preparación de los alimentos especial que disminuye la probabilidad de contaminarse con
STEC?

Sí, lo más importante es que estén bien cocidos y se supone que la E. Coli muere a los 67,8°C es bien cocido, evitar la
contaminación cruzada de los alimentos, con jugo de carne por ejemplo, usar servicio, todo eso separado.

¿Podría hacer algún comentario sobre las consideraciones que hay que tener para el manejo de síndrome disentérico?

No se aconseja el uso de antibióticos y no se aconseja el uso de antiespasmódicos salvo en los casos muy graves.
¿Qué se puede hacer en centros de APS alejados de la ciudad?

Manejo de la hidratación.

¿Es recomendable estudiar el complemento en un SHU típico?

Estudiarlo en SHU típico de evolución grave.

Calendario de vacunación 2021
Cambios PNI 2019

• En el año 2019 se incorporó vacunación de la hepatitis B en recién nacido.

• A su vez, se incorporó la vacuna VPH contra el papiloma en niños.
Cambios 2020

• Ampliación vacuna influenza hasta los 10 años, antes era hasta 6 años
• Incorporación vacuna varicela

VACUNAS DEL RECIÉN NACIDO

BCG

• En Chile se vacuna al recién nacido contra la tuberculosis con la vacuna que es una cepa Mycobacterium bovis
atenuado que tiene nombre propio de bacilo de calmette guerin (BCG)
• Previene meningitis tuberculosis y tuberculosis miliar en menores de 4 años
• No previene tuberculosis
• Eventos adversos serios por BCG:
- Adenitis con y sin fistulización Puede ocurrir en niños inmunocompetentes y puede
- Osteítis BCG significar cirugía o terapia.
 • Al vacunar a inmunodeprimido sin saber que posee SCID que es una inmunodeficiencia congénita grave de la
línea celular y humoral o a niño con inmunodeficiencia específicas por micobacterias, puede ocurrir una
diseminación de la BCG, lo cual grave, dado que los niños pueden fallecer.

Hepatitis B

• Inicio a los 2 meses recomendado para países con baja endemia

• Inicio en recién nacidos para proteger contra
transmisión vertical
• Vacuna inactivada que consiste en un antígeno de
superficie hecho con tecnología recombinante, es
decir, se incorpora en cromosoma como un hongo,
por tanto, este hongo produce proteína que se
purificará y esa corresponde a la vacuna.
• Muy segura y eficaz
• Vacunación universal ha tenido fuerte impacto en reducir la hepatitis crónica y cáncer hepatocelular, este último
son secuelas a largo plazo

Hepatitis B en Chile

• Chile a pesar de tener baja endemia se decide incorporación, dado que ha aumentado la tasa de hepatitis B,
sobre todo en edad fértil.
• El 79% de los casos en personas de 20-49 años
• En 2017 se registraron 21 casos de hepatitis b en embarazadas
• En 2018 se registraron 48 casos de hepatitis b en embarazadas
• 85% extranjeras
VACUNAS DEL LACTANTE (2 MESES HASTA 1 AÑO Y MEDIO)
Difteria

• Infección por bacteria Corynebacterium diphteriae

• Síntomas:
- Dolor de garganta
- Exudado gris en amígdalas con gran toxicidad por
toxinas de la bacteria, además de membranas que
dificultan respiración.
- Inflamación de ganglios del cuello
- Fiebre
- Debilidad
- Dificultad para respirar
• Graves complicaciones:
 - Mortalidad en un 5-10% de los casos
- Enorme reducción de los casos gracias a la vacuna (toxoide diftérico)
- Sin casos en Chile desde los 90
• Epidemiologia de la difteria en Chile:
- Inicio de vacunación en Chile en 1961
- Casos descendieron producto de la vacuna.

Tétanos

• Infección por bacteria Corynebacterium tetani

• Se transmite por contagio por heridas contaminadas con tierra donde hay heces de animales portadores
• Se transmite por contaminación del cordón umbilical en zonas rurales: tétanos neonatal
• Síntomas:
- Espasmos en la mandíbula
- Espasmos en otros músculos (espaldaà opistótonos)
- Contracciones musculares dolorosas denominada tetania.
- Fiebre
- Dificultad para tragar o respirar
- Muerte en un 25% de los casos sin tratamiento y del 10% con terapia
• Epidemiologia:
- Inicio de la vacunación en 1974
- Actualmente no hay tétanos neonatal
- Los casos que hay actualmente es por actividades en contacto con tierra y heridas contaminadas en
personas adultas

Coqueluche: Período de estado

• Episodios de tos paroxística

• Gallito o estridor inspiratorio
• Vómitos o crisis de cianosis
• Fiebre ausente o mínima
• Linfocitosis frecuente
• Duración: 6-10 semanas
• El 50% disminuye a la sexta semana
• Complicaciones:
- Otitis
- Neumonía
- Convulsiones
- Encefalopatía
- Apneas
- Dificultades en la ingesta alimentaria
- Hemorragias conjuntivales
- Ulcera frenillo lingual
- Prolapso rectal
• Complicaciones en adultos:
- Dificultad en el sueño
- Síncope
- Incontinencia urinaria
- Fracturas costales por la intensidad de la tos.
- Neumonía
 • Complicaciones en lactantes:
- Neumonía en un 22% en menores de 4-6 meses.
- Convulsiones en un 2-3%
- Encefalopatía en 0-9%
- Mortalidad, en menores de 1 mes corresponde a un 1.3% y en bebes de 2 a 11 meses a un 0.5%.
• Epidemiologia en Chile:
- Inicio de la vacunación en Chile en 1961
- Ha tenido importante control gracias a la vacunación
- Sigue habiendo brotes, dado que la inmunidad es transitoria
- Brote a fines de los 90’ murieron 16 niños menores de 1 año lo cual motivo la acción de motivar a madres y
familiares.

Vacuna contra difteria, tétanos y tos convulsiva

• Combinada difteria, tétanos y pertussis que consiste en los toxoides diftérico, tetánico y el componente pertussi
• Hasta el año 2017 se uso la pentavalente con el componente pertussi completo (DTP), más reactogénica.
• Desde el año 2018 se pasó a la vacuna hexavalente que contiene el componente pertussi acelular (DTPa), es
decir, son partes o antígenos de la coqueluche lo que la hace menos reactogénica, más tolerada y menor
cantidad de efectos adversosàSe administra a las mismas edades con refuerzo, puede producir molestias sobre
todo a nivel local y fiebre.
• Ambas están contraindicadas en mayores de 7 años.
• Lactantes a los 2, 4, 6, 18 meses.
• Refuerzo en 1 y 8 básico con dTpa, la cual tiene menor cantidad de componentes antigénicos con le objetivo de
reducir las molestias, la reactogenicidad y reforzar inmunidadà Licenciada desde los 4 años.
• La protección se pierde después de 7-10 años de la última vacuna

Tipos de vacuna contra la coqueluche

• En DTP, toda la bacteria está muerta, las cuales causan dolor, fiebre, nódulos y las reacciones aumentan a mayor
edad
• Solo algunas partes o antígenos (DTPa), las cuales causan menos molestias
• dTpa contiene menor cantidad de antígeno y sirve para niños mayores y adultos.

Polio

• 1961: vacuna polio oral monovalente

• 1963: vacuna polio oral trivalente
• 1975: erradicación de la polio en Chile
• Tercer país en el mundo (19 años antes que en LA)
• Dr Sabin creo vacuna oral a virus vivo
• Dr Salk creo la vacuna inactivada inyectable.
• Fermín, último niño de LA con polio

Vacunas polio en Chile

• Hasta el año 2005 se usó OPVt con polio 1,2 y 3 por vía oral que son virus poliovivo atenuados
• En el año 2016 se suspendió la vacunación con el polio 2 oral y se cambió a vacunación bivalente oral con el
polio 1 y 3
• En ese año por OMS se sugirió poner al menos una dosis de vacuna inactivada inyectable, luego orales
bivalentes.
• A partir del 2018 se incorporó la hexavalente que tiene IPV, por ende, reciben vacuna inactivada que tiene los 3
virus.
Hib (Vacuna haemophilus influenza)

• Causante de un gran número de infecciones invasoras producto de meningitis, artristis séptica, celulitis,
bacteremia, epiglotitis, etcétera.
• Primera vacuna conjugada de uso masivo
• Incorporada en chile en 1996
• Esquema inicial 2,4 y 6 meses. Posterior refuerzo a los 18 meses.
• Epidemiologia:
- Gran impacto producto de la vacunación.
• Vacuna Hib:
- Primera vacuna conjugada de uso masivo.
- Haemophilus al igual que neumococo y meningococo, son 3 bacterias que se caracterizan por tener una
capsula polisacárida, por tanto, primeras vacunas se hicieron utilizando el polisacárido, al usarlo se observó
que vacunación en niños era ineficiente, por ende, se utilizaron las vacunas conjugadas.

Vacunas conjugadas

• Al poner vacuna polisacárida a un niño, se estimula al linfocito B el cual se convierte en célula plasmática,
produciendo IgM de corta duración, donde no hay inmunidad de
memoria.
• En cambio, cuando polisacárido se une a una proteína, es decir, al
crear vacuna conjugada la respuesta es más completa, porque la
proteína es capaz de estimular a la célula presentadora de antígeno,
la cual es incorporada por la proteína y presenta en su membrana.
Esta presentación de la proteína en la membrana atrae al linfocito T.
• El linfocito B se convierte en una célula plasmática productora de
anticuerpos, pero por efecto del estímulo por el linfocito T, esa
célula plasmática será más madura y activa que la que se tenían al
dar un polisacárido, ya que gracias al efecto del linfocito T esta célula
plasmática produce de mayor forma IgG las cuales duran más
tiempo, por otro lado, el linfocito T estimula a un subgrupo de los
linfocitos B para la posterior transformación en linfocito B de
memoria, el cual dará duración a la inmunidad a largo tiempo.

Sarampión

• Al año niños reciben vacuna 3 vírica y meningococo.

• Cuadro de fiebre, manchas en la piel, mocos, tos, ojos rojos.
• Complicaciones diversas, donde la neumonía es la más frecuente, la cual puede llevar a la muerte
• Altamente contagiosa la cual produce brotes epidémicos
• Epidemiologia del sarampión en Chile:
- Producto de la vacuna empezó a decrecer
- Desde el año 1992 no existen casos autóctonos
- Enfermedad erradica como enfermedad autóctona producto de la vacuna
- Inicio de vacunación en Chile en 1963
- Los casos que han aparecido son producto de viajeros que generan brotes contenidos en el país.
Rubéola

• Enfermedad benigna
• Síntomas:
- Fiebre baja
- Manchas rosadas en la piel
- Ganglios en el cuello
- Dolor de articulaciones
- Exantema leve
• Importancia:
- La enfermedad suele ser suave, incluso sin
síntomas
- La gravedad está en la transmisión de la madre al hijo en el embarazo: Rubéola congénita.
- Defectos al corazón, cerebro y ojos en el niño
• Epidemiologia de la rubéola en Chile:
- Inicio vacunación en chile en 1990
- Luego se incorporó la vacuna tresvírica
- Brote de rubéola a fines de los años 90’, por tanto, Chile vacuno a las mujeres en edad fértil, lo cual permitió
que disminuyeran casos de rubéola congénita
- En año 2007 aparición de brote en varones con rubéola.

Parotiditis

• Aumento de la glándula parótida

• Molestias para comer o abrir la boca
• Fiebre
• Complicaciones:
- Encefalitis
- Orquitis
• Impacto de la vacunación parotiditis en Chile:
- Disminución de la incidencia.
- Brotes de parotiditis en Chile por falta de refuerzo en adultos jóvenes de 17 a 29 años en 2009-2017

Vacuna MMR

• Para estas 3 enfermedades se encuentra vacuna trivalente a virus vivo atenuado

• Se administra al año de vida y en primero básico
• No ha habido cambios en el programa desde 1990
• En viajeros:
- Nacidos entre 1971 y 1981 Deben recibir dosis gratis de esta vacuna, porque en
- Lactantes de 6 a 11 meses ese periodo la vacunación fue menos eficiente.
- Niños con solo 1 dosis
• Eventos adversos reales:
- Fiebre tardía (quinto o séptimo día de vacunación)
- En pocos casos, exantema atenuado
- Trombocitopenia por componente rubéola
- Artralgias por componente rubéola
- Encefalitis por componente de parotiditis, cepa urabe
• Falsos eventos adversos atribuidos a vacunación:
- Vacuna sarampión causaba autismo
- Timerosal causaba autismo
Enfermedades neumocócicas

• El neumococo tiene infecciones de mucosas, como otitis y neumonía

• A su vez, tiene infecciones invasoras (ENI) como bacteremia, sepsis, meningitis, pleuroneumonía, osteoartritis,
las cuales causan mortalidad y secuelas en niños y adultos.

Vacunas conjugadas neumocócicas

• Vacuna original: Prevenar 7, la cual

demostró eficacia para prevenir
enfermedad neumocócica invasora
• Vacuna Synflorix 10v, la cual añadió 3
serotipos más
• Prevenar 13, añadió 6 serotipos

Epidemiologia neumococo en Chile y vacunación:

• 2012 inicio con Synflorix, la cual tiene 10 serotipos de neumococo

• Año 2017 cambio a Prevenar 13, porque hubo reducción de meningitis, bacteremias y sepsis por serotipos
incorporados en Synflorix, sin embargo, aparecieron infecciones por serotipo 19a el cual no esta incorporado en
Synflorix, pero si en Prevenar 13. Esta sepa 19a produce pleuroneumonías, es decir, infecciones respiratorias y
neumonías con derrame pleural, además, es asociada a resistencia a penicilina o antibióticos.
• Al usar Synflorix se vieron casos con 19a e incluso muertes, por tanto, se incorporó vacuna conjugada.
• No solo se han reducido las vacunas invasoras, sino que también las canaliculares.
• Neumonías se han reducido producto de las vacunas.

Enfermedad meningocócica

• Bacteremia oculta (fiebre sin foco)

• Meningitis
• MeningococcemiaàAdultos y niños pueden
afectarse con la enfermedad con evolución en
pocas horas y con secuelas importantes
• Otras localizaciones: neumonía, artritis,
meningococcemia crónica.

Distribución de serogrupos meningococo en Chile (2010-2017):

• En décadas previas el meningococo era el B , no había vacuna pero la letalidad era bastante baja en nuestras
enfermedades, si se podía diagnosticar a tiempo una meningitis, los niños se recuperaban rápido, las terapias eran
más cortas hasta 3 días porque es una bacteria super sensible a la penicilina cuando empezó a aparecer este nuevo
personaje el meningococo W se empezó a complicar mucho.
• A partir del 2010, apareció el meningococo W.
Peculiaridades de meningo W

• Es una cepa hipervirulenta, mayor frecuencia de meningococcemia fulminante.

• Mucha más letalidad que la histórica por B.
• Síntomas poco sugerentes de meningococo: diarrea, dolor abdominal, quedaban diagnosticados como una
gastroenteritis febril, se iban a la casa y volvían estado catastrófico, con síntomas respiratorios.

Vacunas contra meningococo

• Solo había vacunas polisacáridos que no son buenas en los niños, pero en esos años se contaba con vacunas
conjugadas contra las 4 cepas ACWY.
• Menactra, Menveo, Nimenrix
• Se pone al año.
• Y si se quiere poner de forma privada puede comenzar en el lactante con esquemas que inicialmente eran 3
dosis, 2-4-6 meses con refuerzo al año, está aprobada con 2+1
• Meningo B apareció tardíamente porque fue muy difícil encontrar una vacuna buena, este meningococo se parece
a los gangliósidos cerebrales, por lo tanto, hubo una tolerancia a la vacunación y hubo que crear, no sirvieron las
vacunas conjugadas, hubo que crear vacunas proteicas muy complejas en tecnología para lograr una buena
inmunogenicidad:
- Vacuna Bexsero disponible en Chile pero solo en el ámbito privado.
- Trumemba aun no llega a Chile.
• Hoy en día gracias a la vacunación y su epidemiología actualmente se tiene el 50% de los casos de W y la otra
mitad de B, por lo tanto, se hace más importante considerar la vacunación contra B porque ahora no es lo mismo
que antes, si bien la mortalidad no es tan alta no es lo mismo contar con una herramienta que puede prevenir una
infección y no usarla entonces eso es un desafío.
Vacunas meningocócicas registradas en Chile

Vacunación de la Hepatitis A

▫ Chile a tenido un enorme avance en el control de la hepatitis A pero no fue por vacuna, sino que por mejoría de
las condiciones sanitarias del país porque esta es una enfermedad que se transmite por el agua y las deposiciones,
entonces en la medida que el país fue mejorando sus condiciones sanitarias se pudo controlar bastante la
enfermedad, sin embargo, esto no fue parejo en todo Chile y había regiones con unas tasas gigantes de hepatitis
A y por eso fue importante incorporar la vacuna, primero se incorporo en las regiones del norte y algunas del
Biobío que también tenían tasas más altas, pero a partir del 2018 en todo el país los niños reciben al año y medio
todas sus vacunas.
▫ Esta es una vacuna virus completo inactivada y una que es virosomal, también está la forma combinada de
hepatitis A con B que es excelente en tolerancia, eficacia con una sola dosis.

Varicela

▫ Es contagiosa que tiene complicaciones tanto en su forma primaria como en su

reactivación del herpes zoster.
▫ Las personas sanas pueden tener complicaciones, obviamente los
inmunodeprimidos mucho más, pero un niño sano puede tener varias
complicaciones por la varicela contradiciendo la creencia de algunos de que es una
enfermedad muy benigna.
Complicaciones de la varicela

* Sobreinfecciones bacterianas, se puede sobreinfectar con estafilococo, con strepto, strepto invasor, hay varicelas
graves a mayor edades, los adultos hacen varicelas mucho más serias que los niños pequeñas.

Vacuna antivaricela

• Contraindicada en:
- Inmunodeprimidos graves
- Embarazo
• La eficacia fue inicialmente muy alta 85% pero post marketing ha sido menor con una dosis y es por eso que
muchos países incorporaron la segunda dosis, sin embargo, incluso con una dosis pese a que no previene toda la
varicela esta vacuna si protege de enfermedad moderada a severa en un alto porcentaje.

Impacto vacunación universal varicela USA

* En estados unidos se redujeron las hospitalizaciones, las consultas ambulatorias e incluso las muertes.

Vacunas del escolar

• Primer año básico:

- Refuerzo MMR, para evitar los brotes se ha demostrado que es importante que todos tengan dos dosis
de la vacuna, por lo tanto, hay que tener un refuerzo.
- Refuerzo dTpa , estas 3 enfermedades van perdiendo la protección a los 4 -7 máximo 10 años, por lo tanto,
es muy importante estar reforzando la inmunidad.
• Cuarto y quinto año básico:
- Virus del Papiloma Humano
• Octavo año básico:
- Último refuerzo dTpa

Vacuna HPV

• Es una vacuna que se llama VLP que significa Virus Light Particles, es decir, partículas que parecen virus, la
tecnología es muy parecida a la Hepatitis B, en el sentido de que el gen que codifica para el antígeno más
importante de este virus que es la proteína L1 que es la que forma el capsómero, la cápside viral, este es un virus
desnudo que tiene 2 proteínas de capsómero, de la capsula que es la L1 y L2, la L1 es la más numerosa, por lo
tanto, se eligió como monogénica, entonces ese gen que codifica para esta proteína de la cápside se corta y se
inserta en un vector, en un hongo, en una célula de insecto también, esta célula va a producir la proteína L1 y lo
interesante es que in vitro esta proteína L1 se ha autoensambla como si fuera un virus pero no es replicable pero
si mejora la respuesta inmune a que si viéramos este antígeno sin esta forma igual a un virus.
 • Existen 2 compañías que crearon vacunas:
o Merck:
§ Cuadrivalente: 16, 18 (generan los cánceres), 6, 11 (generan los condilomas o verrugas genitales)
§ Nonavalente: 16, 18, 6, 11, 31, 33, 45, 52, 58
§ Inicialmente los esquemas fueron de 3 dosis para ambas pero se aceptó que 2 dosis que eran igual
de buenas en los niños menores de 3 años hasta los 12 años los niños responden tan bien que
bastaban 2 dosis que podían estar separadas por 6 hasta 12 meses y eso se ocupo en Chile para
incorporarla en el calendario nacional.
o GSK:
§ Bivalente: 16, 18 (contra el cáncer) No se comercializa en Chile.

Vacuna contra el VPH en Chile

• En el año 2014 se inició en el programa nacional en niñas de cuarto y quinto año básico, en colegios (nacidas en
2004) con la vacuna cuadrivalente.
• Después hubo un período en el año 2015 que se vacunaron durante 2 años niñas de 4, 5, 6 y 7 básico. 2016 se
completa el esquema. En adelante solo 4 y 5 básico.
• 2016: se incorpora gratuitamente para personas VIH (+), ambos sexos, entre 9 y 26 años.
• 2019 se incorpora la vacunación de varones en 4to básico.

Resultados estudios vacunas VPH

• Estas vacunas son bastante seguras, sin embargo, en niñas adolescentes se produjeron síncopes asociados a la
vacunación pero que no eran propios de la vacuna sino más bien una reacción psicogénica a la vacuna.
• Duele, es muy monogénica.
• Las niñas y niños responden mejor que las mujeres mayores.

Factores que apoyan la vacunación HPV de varones

▫ Porque los hombres sufren canceres de pene, ano, laringe, de boca, lengua, etc., porque igualmente tienen
verrugas genitales y porque transmiten también a las mujeres, además, los hombres no son sometidos a tamizaje
como las mujeres con el papanicolado, entonces todos esos motivos se consideraron importantes para considerar
a los varones.

Comentarios finales

ü Chile ha logrado un programa de inmunización bastante completo para la edad pediátrica, sin embargo, todo se
puede mejorar.
ü Qué cosas faltarían:
 - Meningococo a los 2 meses gratuito y en niños mayores, no se mueren tanto porque los pediatras están
acostumbrados a identificar a los niños febriles a hacerle hemocultivo, hospitalizarlos, ponerlos con
antibióticos hasta esperar los resultados de los hemocultivos.
- Meningo B, hoy en día se vuelven a tener la mitad de los casos con meningo coco B
- HPV cambiar a 9 valente
- Influenza universal
- Rotavirus, no es una prioridad en chile porque no es una enfermedad que mate a los niños.
- Coronavirus
ü La pandemia ha impactado en las buenas coberturas de vacunación, los niños el año pasado por miedo, porque
estaban encerrados, porque los colegios estaban cerrados no se ha podido llegar a todos.
ü El rol educador del personal de salud es fundamental para enfrentar a los movimientos anti vacunas, hay que
conocer las vacunas, los efectos adversos.

Preguntas

¿Cómo nos aconseja a los profesionales de la salud abordar a los padres ante la vacuna?

Hay muchos consejos, primero no tomar un rol combativo desacreditar lo que ellos piensan, acoger sus dudas, porque lo
que se ha visto es que la gran mayoría de las personas que están contra las vacunas es porque dudan y realmente se
preocupan de la seguridad de sus niños y si alguien les dice esta vacuna les puede producir algo a largo plazo y no conocen,
no tienen herramientas para discriminar lo que es real o lo que es falso y los grupos que son talibanes contra las vacunas
son pocas personas, esas personas son tan fanáticas que es casi imposible lidiar con ellos, por lo tanto, hay que acoger,
escuchar cuales son sus dudas y con una buena explicación, educación hay que darse el tiempo.

¿Se han hecho estudios para incorporar la vacuna SINOVAC en los niños?

Se sabe que Pfizer ya hizo un estudio y tuvo buenos resultados, Sinovac también hizo un estudio en China en niños de 3 a
17 años y también tuvo buenos resultados porque es un fase 1 y 2 en que la respuesta inmune es mejor que en los adultos,
los niños tienen mejores anticuerpos que los adultos y moderna avisó que iba a comenzar un estudio en niños hasta los 0
desde lactantes y nosotros estamos organizando un estudio entre los 3 y 17 años.

¿Cómo los niños inmigrantes que llegan a Chile se incorporan a la vacunación de nuestro país?

Ellos tienen gratuidad para todas las vacunas aunque estén indocumentados, lo que ha sido complejo es como llegar a
esas personas, entonces el trabajo es colaborar con los grupos que trabajan con esas personas para que ellos logren
acercarse al consultorio sin miedo, entonces es lo que hay que potenciar porque ellos tienen derecho a todas las vacunas
de forma gratuita.

¿Hay mucha diferencia entre la vacuna cuatri y Nonavalente considerando el mayor costo de esta última? ¿La diferencia
por costo de cáncer es mucho mayor y vale realmente la pena costearlo?

Tiene mucho que ver con farmacoeconomía, con los estudios de efectividad de los fármacos, cuánto vale la pena el
aumento de esta producción vs el costo que esto tiene, los costos hay que considerarlos, es un buen programa el de la
cuatrivalente ha sido sumamente efectiva en algunos países como Australia.

¿Es útil la vacuna de VPH en las personas mayores de 13 años, adultos o incluso en personas que ya eventualmente
pudiesen estar contagiadas con este virus?

Como programa nacional se incorpora en las niñas prepuber y en los niños para optimizar y vacunarlos en un momento
que se sabe que no tienen infección genital, por lo tanto, la protección va a ser la máxima. Esta es una vacuna preventiva,
no trata.

Un niño que no ha recibido vacuna VPNI en la fecha indicada después cuando se tiene que tener varias vacunas que son
las que tenia pendiente cuanto tiempo tiene que pasar entre que la colocación de cada vacuna
Si un niño tiene más de un año siempre la prioridad va a ser la vacuna de sarampión, se parte con eso, los niños pueden
recibir muchas vacunas, pueden recibir muchas vacunas juntas y no les va a pasar nada, es más acelerado, cuando hay
que poner esquemas acelerados se pueden hacer 4 semanas de diferencia.

¿Hay ensayos en vacunas contra bacterias resistentes como el Sam R y enterococos resistente vancomicina?

Existen estudios de muchas vacunas, estafilococo, estreptococo grupo A y B, una serie de otras vacunas que están en
desarrollo y que todavía les falta bastante para ser usadas.

¿Se ha pensado en una 3ra dosis de la vacuna Sinovac para mejorar la efectividad como se pensó con Pfizer?

Absolutamente, se está realizando un estudio actualmente, se ve que hay una reducción, es necesaria una 3ra dosis.
Preguntas

• ¿Cómo definimos bronquiolitis viral? àPor medio de la clínica

• ¿Causa más frecuente de bronquiolitis viral? à virus respiratorio sincicial
• ¿Cuál de las siguientes es la presentación más común de la infección por VRS en niños? à la rinofaringitis es
principal forma de presentación clínica, dado que el virus penetra por mucosa nasal o conjuntival, conforme el
epitelio rechace o acepte el virus puede producir laringitis, bronquiolitis y neumonía viral.
• La bronquiolitis viral se presenta habitualmente con tos.
• ¿Cuál es el tratamiento más eficiente de la bronquiolitis viral en el hospital? àOxigenoterapia.
• ¿Cuánto tiempo hemos esperado por una vacuna para VRS? à50 años.

Bronquiolitis

• Infección respiratoria aguda de origen viral que produce inflamación de la vía aérea distal, es decir, de los
bronquiolos
• Se manifiesta con síntomas y signos de grado variable en un lactante sano.
• El virus entra por la mucosa nasal y conjuntival, produce una replicación inicial de la rinofaringe, la cual progresa.
• El virus es capaz de progresar en la vía aérea hacia distal sin generar mucha respuesta inmune.
• ¿Por qué limitado al lactante? à producto de ser un huésped susceptible y por un ambiente positivo.
• Guías:
ü Algunos autores plantean que el signo cardinal es la crepitación, mientras que otros plantean que es la sibilancia.
ü Chile se basa en guía americana, la cual da importancia a la sibilancia, pero no como el primer episodio.
ü Un niño puede tener infección inicial, la cual puede ser bronquiolitis, pero no necesariamente no tener un segundo
episodio de bronquiolitis.

Fisiopatología

• 2 a 4 días de incubación en mucosa de vía aérea superior, la cual permite que virus penetre en epitelio, se replique
y produzca inflamación.
• Virus poco citopático, pero puede progresar a vía aérea distal. Conforme avanza, produce obstrucciones
intraluminales porque hay detritus, mocos con células y fibrinas, edema de la pared periférico a la vía aérea y
reclutamiento de células cada vez más en vía aérea distal, dado que en la vía aérea proximal el niño es capaz de
liberar y movilizar secreciones.
• Principal problema de bronquiolitis es la ocupación de la vía aérea distal, es decir, trastorno con hipoxemia
 • Niños con bronquiolitis o VRS invasiva pueden tener compromiso séptico y eventualmente comprometerse con
infecciones bacterianas, a su vez pueden tener alteraciones metabólicas, apneas y compromiso neurológico, pero
son menos frecuentes. Sin embargo, lo más frecuente es la hipoxemia.

Niño con bronquiolitis

• Presenta compromiso de la vía aérea distal

• Obstrucción
• Sibilancias
• Muchas veces presentan crepitaciones
• Requieren oxígeno
• Incluso, presenta labios no tan rosados producto de obstrucción.
• Radiografía corrobora diagnóstico
• La radiografía estándar anteroposterior y lateral es inespecífica, la cual puede ser por metaneumovirus, virus
sincicial, adenovirus, ya que es imposible hacer la distinción.

Huésped susceptible

• Inmunidad en desarrollo
• Menor calibre de la vía aéreaà la conductividad de la vía aérea distal en niños esta disminuida hasta 3-4 años.
• Menor rigidez y menor elasticidad
• Tos ineficiente, dado que niño presenta desproporción glandular, ya que posee mayor cantidad de glándulas
mucosas.
• Tórax complaciente que sujeto a mayor presión abdominal tiende a tener una capacidad residual funcional menor.
Ambiente hostil

• Ambiente por epidemia viral, mes que cursa y ambiente que respira es más susceptible a desarrollar bronquiolitis

Estudios

• Síntomas reportados en estudios realizado con niños con bronquiolitis por metaneumovirus y virus sincicial,
donde la única diferencia entre virus sincicial y metaneumovirus es que bronquiolitis del virus sincicial tiende a
ser en un niño más pequeño (3 meses), en cambio, el metaneumovirus el pick es hasta los 8 meses.
• Todos presentan rinitis, fiebre, retracciones, hipoxemia, sibilancias y hallazgos en radiografía.

Endotipos

• Detrás del fenotipo hay endotipo

• Endotipo: Mecanismo que explica porque niño hace bronquiolitis y otro solo un resfrió, donde ambos fueron
confrontados al mismo virus.
• En niño mayor a 6 meses con inmunidad entrenada, la respuesta del epitelio respiratorio es en base a interferones,
porque el factor nuclear capa B libera una respuesta de interferón, la cual suele ser protectora a través de linaje
de células. Estas células van a desarrollar una respuesta TH1, es decir, cuyo mediador principal es el interferón
gama, el cual está asociado a una eliminación del virus sincicial, es decir, el panel de la izquierda tiene que ver a
una reacción que sería adecuada al virus sincicial, pero al lado derecho hay como contrapartida un niño más chico,
un niño menor a 6 meses, este niño no tiene la posibilidad de liberar interferones en forma significativa, al
contrario, el epitelio respiratorio por su respuesta innata hace uso de 3 citoquinas que son las alarminas, la IL33 y
35 y estas cambian completamente la respuesta inmunológica, va a ir a reclutar linfocitos que son de ahí, que son
 latentes en la vía aérea pero no están todavía desarrollados y esto va a traer como consecuencia mayor
reclutamiento inflamatorio, otro tipo de celularidad en el epitelio, moco, edema y todo lo que se ve en la vía aérea
ictal, mientras más distal más grave es el compromiso, entonces cuando el virus está en la nariz es una rinitis, pero
cuando el virus está en la nariz y en la laringe se habla de una laringitis porque es el compromiso más bajo el más
grave y en este caso en la vía aérea distal, bronqueolitis sería la definición más grave.

• Rinovirus: Hay niños que son susceptibles a estas infecciones, ya ellos antes de nacer tienen un código genético y
por ejemplo, en el caso del rinovirus interactúa con este receptor que es el CDHR3 y hay individuos que por
contextura atópica, es decir, genética, tienen expresado en mayor cantidad este receptor, entonces cuando el
niño es sano se ve la respuesta de interferones, osea esto no cambia mucho, hay un poco de interacción con IL33,
pero cuando el niño es un niño que tiene genética de atópico la respuesta es generar citoquinas que van a gatillar
completamente una PH2 inflamatoria, persistente, más grave.
• ¿Realmente tuvo una bronquiolitis o solamente es la primera puse del asma? Puede ser la primera puse de asma
o bronquiolitis y hacer una distinción, entonces se puede ver que el niño con atopia va a tener una respuesta
favorable que el niño sin atopia no la va a tener, por eso es importante identificar los endotipos.
Bronquiolitis: Etiología

• 80% de los niños el virus predominante es el virus sincicial y lo demás se reparte en el resto de los tipos.

Virus Respiratorio Sincicial

• Tiene 10 genes y codifica para 11 proteínas, el virus es capaz de infectar al 80% de la población, es decir, los niños
antes de cumplir 1 año el 80% ya se encontraron con esto, es algo increíble, no ocurre con ningún otro virus.
• Un 15% adquiere bronquiolitis.
• 1 a 3% se hospitaliza
• La estimación de un meta-análisis del año 2015 eran 3,2 millones de hospitalizaciones y muertes en todo el mundo
120.000 lactantes menores.
• Tiene la capacidad de afectar al 100% al segundo año, ya para el segundo año todo el mundo conocía el virus
sincicial.
• La inmunidad es tan ineficiente que hay niños que a los 5 años ya llevaban 5 infecciones por virus sincicial.
• Empieza a ser grave de nuevo cuando se pierde la inmunidad.

Epidemia invernal

▫ Esta es una muy buena herramienta para la clínica. En el 2019 de enero a diciembre se ve en la abscisa y en la
ordenada se ve el porcentaje del número identificado de virus y en rojo se ve la primera epidemia del virus de la
influencia y en amarillo el virus sincicial que suele en pleno invierno, además, en el año 2019 se ven muchos en
 verde que corresponde al virus de la influenza B y en blanco en primavera la típica epidemia del metaleu que
produce bronquiolitis en esta época.

Factores de riesgo VRS

▫ 2 veces mayor riesgo de tener VRS cuando se es prematuro, cuando tiene bajo peso.
▫ Cuando se es varón también hay mayor riesgo.
▫ Al tener hermanos.
▫ Cuando hay tabaquismo materno
▫ Riesgo de atopia
▫ Cuando no hay lactancia materna
▫ Cuando hay hacinamiento
Desarrollo de Vacunas para prevenir la enfermedad causada por VRS

• Estrategias de vacunas que están actualmente en curso

* Novacs parece ser la respuesta a un tipo de niños y hay que ver como las otras respuestas avanzan.
* El virus del resfrío del chimpancé se creó en el año ’56, hace más de 50 años se está esperando, esta vacuna se
buscó en el año ’60, se hicieron intentos de proteina F y G y los resultados fueron tan catastróficos, hubo 4 o 5
estudios con motalidad en los niños que recibian vacuna vs los que recibían placebo, fallecieron niños, incluso
esos niños fueron investigados para saber que había pasado, la respuesta inmunológica que crearon esos niños
fue terrible y fallecieron.

Efecto Cuarentena

• Este es un gráfico similar al anterior pero graficado en el año 2020, está graficado solo el coronavirus, no hubo
otro virus, se acabó el virus sincicial, se acabó la epidemia de la influenza, se acabó el rinovirus.
• Cuál es el tratamiento más eficiente, es la cuarentena.
Exposición a Tabaco

• El tabaco es nefasto para la salud respiratoria de los lactantes.

• Hay análisis multi o bivariado.

Tratamiento Bronquiolitis

• Aseo nasal
• Buena hidratación
• Oxigenoterapia bajo flujo
• Nivel de corte para inicio oxígeno:
- Sat O2 93-95% à PaO2>60mmHg
- AAP recomienda inicio de O2 con sat <90%

Mejora la oxigenación a los 15, 20, 50 minutos.

 El mejor target para manejo hospitalizado es 90

No es lo mismo saturar 90% el día 4 de evolución que saturar los mismos 90 el día 15, probablemente el día 15 el niño se
puede ir para la casa pero satura 90 porque todavía está en recuperación, sin embargo, si va en 90 el día 4 o 5 hay que
preocuparse porque ese niño no está en 90, probablemente mañana va a tener 85.

Puntaje clínico de TAL

• Está universalizada en el sistema de salud:

• Estudio reciente: El puntaje TAL en admisión en este estudio fue capaz de predecir en forma bastante buena si el
niño va a requerir oxígeno después de las 48 horas y también la estadía en el hospital hasta 72 horas, osea bastante
bueno para predecir gravedad.
Broncodilatadores

• Ensayos en niños menores de 1 año, en esta revisión sistemática hay 30 ensayos y no hay una mejoría importante,
hay una mejoría marginal en algunos niños en pacientes con bronquiolitis leve de curso ambulatorio.
• No puede ser que se piense que todos los niños con bronquiolitis mejoran con broncodilatadores.

Epinefrina nebulizada

• Muchos RCT en menores de 2 años, 2000 niños de nuevo.

• Hay pequeñas y marginales mejorías, un menor puntaje en el día 1 de hospitalización, la epinefrina sirve poco, se
podría usar en el hospitalizado o en forma precoz porque el edema de la vía aérea se da en los primeros días.

Corticoesteroides

• Muchos RCT, muchos niños, no hay mucha diferencia en el uso de corticoesteroides de todas las formas, dexa,
metilprednisolona, prednisona, oral, endovenoso, etc., no hay diferencias en hospitalización, duración, ni puntaje
clínico.
• Se pueden encontrar estudios en los que hay respuestas pero se pueden encontrar respuestas, hay un autor iraní
que hizo un estudio solamente en niños atópicos, por supuesto que en esos niños los corticoides ayudaban a evitar
la hospitalización, pero era solo en niños atópicos.

Suero hipertónico

• Respuesta actual, hay alguna mejoría, es pequeña, marginal, hay un riesgo menor de hospitalización y reducción
en la estadía en el hospital.
Se hizo diagnóstico precoz de enfermedades graves, el manejo por kinesiólogos de la bronquiolitis no hay diferencias
importantes entre aplicar y no aplicar terapia kinésica.

Conclusiones

• Bronquiolitis viral es muy frecuente.

• La principal complicación es la hipoxemia.
• Tratamiento tiene limitada efectividad pero debe ser considerado en forma individual.
• Es necesario contar con nuevas descripciones de fenotipos y endotipos.
 ENFRENTAMIENTO AL SÍNDROME FEBRIL

OBJETIVOS

• Definir síndrome febril agudo sin foco en el paciente pediátrico.

• Mencionar las causas más frecuentes según grupo etario.
• Definir criterios de gravedad (instrumentos).
• Describir estudio y conducta según grupo etario.

DEFINICIONES

Fiebre: elevación de la temperatura corporal como parte de reacción de fase aguda.

Resulta del aumento en el umbral de la regulación del termostato de la temperatura corporal por acción de proteínas
llamadas pirógenos, estos pueden ser endógenos o exógenos, siendo los exógenos los mas frecuentes.

Hipertermia: elevación de la temperatura sin cambios en el set point.

Causas: alteración en producción, aporte y/o eliminación de calor.

Hiperpirexia: fiebre >41 °C. Es importante dado que sobre este umbral de temperatura puede haber alteraciones
secundarias como desnaturalización de las proteínas, por lo tanto, un compromiso de los distintos parénquimas.

CONTROL DE TEMPERATURA

Frente a los cuadros de temperatura la respuesta habitual es dar algún antipirético para descender la temperatura.

¿Cuál es el objetivo del control de la fiebre?

• El objetivo mas importante es aliviar el malestar asociado a la fiebre.

• Secundariamente reducción de las perdidas insensibles de agua.
• Disminuir riesgos asociados a hiperpirexia, para no tener complicaciones secundarias de esta alta temperatura.

NO es objetivo del control de la fiebre buscar la normotermia.

ANTIPIRÉTICOS

En los niños para el control de la temperatura se usan principalmente 2 medicamentos:

• Paracetamol (Acetaminofeno), es la preferencia.

• Ibuprofeno

Fig 1: Información antipiréticos

En la tabla se muestra un estudio
donde se comparan ambos
antipiréticos:

El tiempo en el que alcanzan la

acción desde que es aportado el
medicamento es similar, ambos se
demoran menos de 1 hora.

La duración del efecto es más corto

en el paracetamol (4-6 horas) que el
ibuprofeno (6-8 horas).
SÍDROME FEBRIL AGUDO SIN FOCO (SFASF)

Fiebre > o igual a 38°C, rectal en un niño en quien después de historia y examen clínico no se encuentra foco infeccioso
evidente que la explique.

Corresponde al 14% de las consultas por fiebre en menores de 2 años en el servicio de urgencias, policlínicos.

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE FIEBRE AGUDA SIN FOCO

Infecciosas: 90-99%

• Mientras mas pequeño es el niño mas probable que sea una causa infecciosa.
• Virales (80%): virus respiratorios, digestivos y exantemas (ejemplo exantema súbito causado por el herpes 6).
• Bacterias no invasivas (10-15%): ITU, amigdalitis estreptocócica, OMA, sinusitis, adenitis. Estas son las que debemos
descartar con mayor certeza dado que requieren un tratamiento especifico y si no son tratadas pueden tener
complicaciones posteriores.
• Bacterias invasivas (4-5%): neumonía, bacteriemia, celulitis, meningitis, osteomielitis, artritis séptica.

No infecciosas: 1%

• Enfermedad de Kawasaki.
• Tumores.
• Mesenquimopatías.
• Autoinmunes.
• Alergias.

RIESGO DE INFECCIÓN BACTERIANA GRAVE (IBG)

Cuando nos enfrentamos a un niño que tiene un cuadro de fiebre sin foco, se debe evaluar el riesgo de que este cursando
con una infección bacteriana.

El riesgo de que el niño este cursando con infecciones bacterianas es de un 7-16% y dentro de estas la mas frecuente es la

ITU >89% (en cualquier grupo etario), bastante más atrás la bacteriemia oculta 6,3%, meningitis 0,2%, neumonía y IOA
(infecciones osteoarticulares).

La probabilidad de estar cursando con una infección bacteriana grave va a depender de la edad y también del aspecto que
tenga el niño como veremos en la tabla a continuación.

Edad Aspecto no tóxico Aspecto tóxico

Recién nacido 12-28% >40%
1-3 meses 8.6% 17,3%
3-36 meses 3% 22%

RIESGO DE IGB CON INFECCION VIRAL DOCUMENTADA

Si a este niño le realizamos algunos análisis e identificamos una infección viral ¿nos quedamos tranquilos?

En la tabla se muestra un estudio, el cual nos deja bastante tranquilos, nos dice que:

• El riego global de IBG en un paciente que se tiene identificado identificada una etiología viral, la probabilidad de
una infección bacteriana es mucho menor que en el que no se ha identificado una etiología viral.
• El riego de IBG en lactantes con alto riesgo es menor en el lactante que tiene una infección viral reconocida.

Virus identificado Sin infección viral p

Riesgo global IBG 4,3% 12,3% <0,0001
Riesgo IBG en lactantes 5,5% 16,7% <0,0001
con alto riesgo
Lactantes de alto riesgo con virus identificado tienen mismo riesgo de bacteriemia y meningitis comparado con lactantes
de bajo riesgo.

Lactantes de alto riesgo con virus identificado tienen >riesgo de ITU (3,7% vs 1%, p<0,002), comparado con lactantes de
bajo riesgo.

EPIDEMIOLOGÍA BACTERIEMIA OCULTA

La bacteriemia oculta es otra de las entidades que se debe descartar en un paciente con fiebre sin foco.

¿Qué entendemos por bacteriemia oculta? Pacientes de buen aspecto con hemocultivo (+) y sin evidencia del foco causante
de bacteriemia.

Incidencia de bacteriemia oculta en niños con SFASF:

• RN: 7%
• 1-2 mese: 1-2%
• >3 meses: <0.5%

¿Qué ocurre si no se diagnostica una bacteriemia oculta y el menor se va a su casa sin tratamiento?

Evolución sin tratamiento:

• Mejoría espontanea (70%)

• 21% persiste con bacteriemia
• 9% desarrolla meningitis

Agentes causales más frecuentes de bacteriemia oculta en relación con las distintas edades

Causas RN Causas >2 meses

E. coli S. pneumoniae
S. agalactiae N. meningitidis
Enterococcus spp. Enterococcus spp
S. aureus S. pyogenes
Listeria monocytogenes Salmonella spp.
S. aureus

EVALUACIÓN DEL NIÑO FEBRIL SIN FOCO

El objetivo es descartar infección bacteriana (ITU, bacteriemia oculta, meningitis, otras). Para ello se ha hecho esta
clasificación basada fundamentalmente en los distintos riesgos, distintas etiologías y se han agrupado en 3 grupos:

Edad del niño:

• Recién nacido
• 1-2 meses
• >2 meses a 3 años

Se requiere hacer una historia clínica bien detallada, examen físico acucioso, evaluación de gravedad y exámenes de
laboratorio, para así poder clasificar bajo o alto riesgo de IBG y de acuerdo es eso poder tomar una conducta terapéutica y
disminuir el riesgo de complicaciones.

EVALUACIÓN PASO A PASO

1. Evaluación de riesgo de IB.

• Aspectos historia
• Condición clínica
• Confiabilidad
• Acceso a centro de salud
 2. Definición de riesgo clínico.
• Bajo riesgo
• Alto riesgo (aspecto tóxico)
3. Clasificación de riesgo de IBG.
• Aplicar algoritmo
• Laboratorio
4. Conducta terapéutica.
• Bajo riesgo
• Alto riesgo

ALTO RIESGO CLÍNICO

Aspecto tóxico: es una definición clínica, es aquel niño que al examen o elementos de la historia hace pensar que
efectivamente esta cursando con una infección bacteriana grave. ¿Cuáles son estos elementos? Principalmente compromiso
de conciencia, letargia, alteraciones de la perfusión, hipo o hiperventilación, cianosis.

Una vez se define alto riesgo lo que sigue es:

• Hospitalizar
• Tomar todos los cultivos necesarios incluyendo liquido cefalorraquídeo si la situación lo amerita
• Iniciar terapia antimicrobiana empírica de acuerdo a la edad del paciente

CRITERIOS DE ROCHESTER PARA CLASIFICACIÓN DE RIESGO (<2 A 3 MESES)

Se utilizan hasta el día de hoy dado que tienen una buena sensibilidad, buen valor predictivo negativo y utilizan parámetros
clínicos y de laboratorio.

Bajo riesgo IBG

• Criterios clínicos
✓ Ha sido previamente sano
➢ De termino
➢ Sin ATB previos
➢ Sin tratamiento de hiperbili no explicada
➢ Sin hospitalización mas que la materna
✓ Tiene buen aspecto general (sin aspecto tóxico)
✓ Sin evidencia de foco infeccioso al examen
S 92%, E 40%, VPP 12%, VPN 98%
• Criterios de laboratorio
✓ Leucocitos entre 5000 y 15000/mm3
✓ Sedimento orina normal (<5 leucocitos por campo)
✓ Si hay diarrea. <5 leucocitos por campo (hoy casi no se utiliza, pero es parte del criterio)

Cuando el niño cumple con todos estos criterios podemos clasificarlo como bajo riesgo de IBG (<1.5%)

También se han estudiado otros elementos que no están incluidos en los criterios de Rochester que nos permiten hacer
esta diferenciación.

CRITERIOS DE LABORATORIO: RECUENTO DE LEUCOCITOS

En este estudio se observó que, en niños con temperatura elevada sobre 39,5°C mientras mayor era el recuento de glóbulos
blancos mayor era el % de bacteriemia que se iba diagnosticando.

Recuento GB/mm3 %bacteriemia

<10.000 0
<15.000 2,7
>15.000 16,6
>30.000 42,9
En este criterio tiene una sensibilidad de 74% y una especificidad de 55%.
CRITERIOS DE LABORATORIO: PROTEÍNA C REACTIVA – PROCALCITONINA

Riego de IBG

• PCR > 7 mg/dl

✓ Probabilidad: 8,6% (3,8-27,3)
✓ Sensibilidad: 79%
✓ Especificidad: 91%
• PCR < 5 mg/dl
✓ Probabilidad: 1,9%
• PCT > o igual 0,5 ng/ml: OR 21,69; IC 95(7, 93 – 59,28)
✓ Sensibilidad: 63-94%
✓ Especificidad: 68-87%
• PCT > o igual a 2 ng/ml: +LR 7,12 (4, 52 – 11,21)

Procalcitonina es más especifica dado que se eleva frente a la presencia de agentes infecciosos, pero no se utiliza por si
sola como marcador definitivo porque su sensibilidad nos deja un rango donde se pierde a un grupo de niño, es por lo que
se acompaña de los otros elementos de laboratorio.

RADIOGRAFÍA DE TORAX

Va a ser útil dependiendo de la edad y de la presencia de síntomas o signos respiratorios.

Algunos estudios arrojaron lo siguiente:

Riesgo de neumonía

• En lactantes < 90 días

✓ Con polipnea o tos: 33%
✓ Sin síntomas respiratorios: 0%
• Lactante de 3 a 24 meses, sin síntomas respiratorios
✓ Muy baja probabilidad de neumonía: 3,3%

En ausencia de síntomas o signos de infección respiratoria NO se recomienda radiografía de tórax en < 2 años.

Distinta es la situación es los preescolares:

• 2 a 5 años
• Temperatura > 39°C
• Leucocitos > 20.000
• Sin signos respiratorios

26% probabilidad de neumonía oculta.

Se sugiere solicitar radiografía de tórax.

Imagen muestra neumonía oculta, circulo encierra foco de condensación

GRUPOS ETARIOS

RECIEN NACIDOS

< 28 días de vida.

Cuando tenemos un recién nacido febril su riesgo de cursar con una infección bacteriana es de un 8 – 28%.

¿Qué hacemos?

• Hospitalizar
• Tomar hemocultivos, urocultivos, cultivo de LCR
• Iniciar terapia antimicrobiana empírica
 • Continuar terapia según cultivo y evolución clínica

21 DÍAS A < 3 MESES

Según estudio realizado los pasos a seguir son:

1. Apariencia clínica
¿Cómo se ve el niño?
• El niño se ve mal hospitalizar y tratar empíricamente.
• El niño se ve bien, lo siguiente es ver que edad tiene
2. Edad
• >21 días <3 meses
3. Orina: leucocituria
• Si presenta: tratar dado que hay una alta probabilidad que sea una ITU
• No presenta: pasamos a la siguiente etapa, son niños que clasificamos como bajo riesgo clínico, pero
recordar que no es suficiente con la clínica por lo que pasamos a aplicar biomarcadores sanguíneos.
4. PCT
5. PCR + RAN

En resumen, si el niño se ve bien, no es recién nacido, no presenta leucocituria, tiene una procalcitonina normal,
PCR <20 o un recuento de neutrófilos <10.000 podemos decir que tiene una buena probabilidad de no presentar
una infección bacteriana, es decir, bajo riesgo.

LR ESTUDIO SECUENCIAL EN LACTANTES 21 A 90 DÍAS

Los niños que clasifican de alto riesgo (mal aspecto, leucocituria) antes de aplicar los test sanguíneos, la probabilidad de
que tengan una infección bacteriana es bastante alta, esto solo no tiene un buen valor predictivo positivo, mejora al aplicar
los marcadores sanguíneos para establecer el riesgo.

Fig. 2: Estudio secuencial

Si tengo varios aspectos de evaluación positivos en el niño con alta probabilidad se esta en presencia de una infección
bacteriana.

Estamos con un lactante menor de 3 meses, pero mayor a 28 días, aspecto clínico bueno, se le aplicaron los exámenes de
laboratorio, aterrizando a la práctica local lo que se solicita es:

• Hemograma, VHS, PCR, PCT, hemocultivos, análisis de orina, urocultivo, test virales respiratorios (según clínica).

Si los exámenes salieron bien, es decir, leucocituria (-), PCT <0,5, Prot C <o igual a 2 mg/dl y RAN <o igual a 10.000 el niño
esta en bajo riesgo IBG (0,2%). La conducta a seguir es:

• Seguimiento ambulatorio
• Asegurar acceso telefónico a padres o cuidadores responsables
• Control en 24 horas
• Revisar resultados cultivos y/o test virales
Si los exámenes salieron alterados, es decir, leucocituria (+), PCT >o igual a 0,5, Prot C > 2 mg/dl y RAN > a 10.000 el niño
esta en alto riesgo LR (+) 7,91, IBG 7,4%. La conducta a seguir es:

• Hospitalización
• Punción lumbar para estudio LCR (citoquímico, gran, cultivo, PCR, viral) y descartar infección meníngea
• RX tórax*
• Antibióticos empíricos

2 MESES A 3 AÑOS

¿Qué hacemos?

1. Aspecto clínico
• Aspecto toxico: hospitalizar y tratar
• Buen aspecto: definir según su edad la temperatura máxima que ha tenido
2. Temperatura
• >o igual a 39°C (2-6 meses)
• >o igual a 39,5 °C (>6 meses)
Si cumple estos criterios se procede al laboratorio
3. Evaluación de laboratorio
• Orina – uro, es lo primero que se solicita por se la causa más probable
• Biomarcadores en sangre (< o igual 1 dosis de PVC), si la orina es normal
• Si el resultado de la orina esta alterado no es necesario solicitar los exámenes de sangre, se procede a tratar
la infección urinaria

CASOS CLÍNICOS

Caso clínico 1

Jorge tiene 15 días, inicio fiebre 38,1°C hace 10 horas. Se alimenta bien al pecho, sin otros síntomas. Examen físico normal.

Acude al servicio de urgencias, se tomaron algunos exámenes.

Sedimento de orina normal.

Hemograma: 14.500 leucocitos (normal para un recién nacido), 52% PMN, sin desviación izquierda. Prot C reactiva = 1,3
mg/dl.

Con estos datos podemos decir que estamos frente a un recién nacido con un cuadro de fiebre sin foco.

¿Cuál es la conducta a seguir?

Hospitalizar, tomar hemocultivos, urocultivo, cultivo LCR e iniciar terapia antimicrobiana con ampicilina + gentamicina
(terapia a elección en RN por los patógenos más comunes a esa edad).

Caso clínico 2

Carolina tiene 5 semanas de vida, es llevada a urgencias porque desde ayer que esta febril, con temperatura controlada en
casa de hasta 38,7°C. Ha rechazado un poco la alimentación. Sin síntomas respiratorios ni digestivos.

Al examen, esta bien perfundida, FC 110 x min, eupneica, sin signos de dificultad respiratoria, mucosas sanas,
cardiopulmonar normal, abdomen sin visceromegalia, ombligo sano.

¿Cuál es la conducta a seguir?

Tomar orina, uro, hemograma, PCR, hemocultivos y si están alterados hospitalizar e iniciar ATB IV previo toma PL.

Caso clínico 3

Consulta una madre con su hijo Alfredo de 3 meses, porque hace 24 hora esta con fiebre hasta 39°C retal. Se ha alimentado
bien al pecho, tuvo un vomito al darle paracetamol, sin diarrea, sin síntomas respiratorios. El niño ha sido sano hasta el
momento, no tiene hermanos, nadie enfermo en la casa, lo cuida su madre.
Examen físico normal.

¿Cuál es la conducta a seguir?

Fiebre de 39°C, por lo que cumple con el requisito para estudios de laboratorio.

Tomar examen de orina, urocultivo y si están normales tomar hemograma y Prot. C

• Se toma posteriormente el hemograma y la proteína porque Alfredo tiene 3 meses, es decir, solo tiene la primera
dosis de la vacuna neumocócica por lo que existe la probabilidad de que este cursando con una bacteriemia por
neumococo.

Caso clínico 4

Rosario de 18 meses, con sus vacunas al día. Su madre consulta porque ha presentado fiebre hasta 39,8°C, desde hace 2
días. Se decae con la fiebre, pero al bajar la temperatura se ve bien. Tiene anorexia leve, sin otros síntomas.

Al examen físico tiene temperatura 39,1°C, FC 110 x min, FR 25 x min. Resto normal.

¿Qué exámenes tomaría?

Sedimento de orina y urocultivo.

• Esto dado que si cumple el criterio de fiebre (> a 6 meses de vida 39,5°C) para evaluación de laboratorio lo primero
que solicitaremos será examen de orina, dado que la infección urinaria representa casi el 90% de infección
bacteriana en los niños con fiebre sin foco.
• Si el examen de orina salió normal, se puede mandar al niño para la casa con control y observación de la fiebre.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO

Este depende de la edad del niño:

• Recién nacidos – 6 semanas

Generalmente se trata de patógenos asociados al canal del parto.
E. coli, Streptococcus agalactiae, Enterococcus spp., Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus.
✓ Ampicilina + gentamicina
✓ Ampicilina + cefotaximo (Sospecha clínica o de laboratorio de que esta cursando con una infección del
sistema nervioso)
• Lactantes > 6 semanas
Streptococcus pneumoniae. Neisseria miningitidis, Enterococcus fecalis, E. coli.
✓ Ceftriaxona
✓ Vancomicina + ceftriaxona (en caso de sospecha de meningitis bacteriana)

SEGUIMIENTO

A todo niño que se envía a la casa al haber sido evaluado por una fiebre sin foco:

• Re- evaluación médica.

• Instruir a los padres de síntomas y signos de gravedad.
• Consulta inmediata frente a signos de alarma.

RESUMEN ENFOQUE DE CONDUCTA NIÑO FEBRIL SIN CAUSA EVIDENTE

• Evaluar si hay criterios de gravedad

✓ Si hay, HOSPITALIZAR, CULTIVAR Y TRATAR.
• Niños de bajo riesgo clínico: conducta según edad
✓ RN: hospitalizar, cultivar y tratar.
✓ 1-2 meses: estudio laboratorio y cultivos. Hospitalizar y tratar si hay exámenes alterados.
✓ >2 meses: estudiar según rango de temperatura
➢ Si se estudia: siempre orina y urocultivo
 ALERGIA A LA PROTEÍANA DE LA LECHE DE VACA – APLV

CASOS CLÍNICOS

Caso clínico 1

• Lactante de 3 meses.
• LME (lactancia materna exclusiva).
• Sin antecedentes mórbidos.
• Desde la segunda semana de vida esta irritable, con eliminación ruidosa de gases vía anal y crisis de hipo.
• Examen físico: distensión abdominal.

¿Cuál es el diagnóstico?

Cuadro de cólicos

Caso clínico 2

• Lactante de 2 meses.
• LME.
• Sin antecedentes mórbidos.
• Irritable, con regurgitaciones, vómitos (a veces por fosas nasales), se atora.
• Examen físico: irritable, distensión abdominal.

¿Cuál es el diagnostico?

Cuadro de reflujo gastroesofágico (RGE)

Caso clínico 3

• Lactante de 3 meses.
• LME.
• Deposiciones alejadas, distensión, pujo y necesidad de estimulación para defecar.
• Examen físico: distensión abdominal.

¿Cuál es el diagnostico?

Disquezia

Caso clínico 4

• Lactante de 4 meses.
• LM y relleno.
• Desde el segundo mes con gases, pujo, deposiciones duras, necesidad de estimulación.
• Examen físico: normal.

¿Cuál es el diagnostico?

Constipación crónica.

ALERGIAS ALIMENTARIAS

Es una respuesta clínica a un alimento mediado por un mecanismo inmunológico, es decir, por un lado tenemos un
alimento y por el otro síntomas y lo que media entre ambos es un mecanismo inmunológico.

La clasificación que se observa en la tabla es la más habitual, el mecanismo inmunológico puede ser IgE o no IgE y existe
una forma intermedia.
 Fig. 1: Mecanismos alergias
gastrointestinales
Los mecanismos IgE
normalmente corresponden a
síndrome de alergia oral,
cuadros de hipersensibilidad
o anafilaxia gastrointestinal
inmediata.

Los cuadros que mas se ven

son los causados por
mecanismos no IgE, estos son
cuadros donde se inflama en
intestino: Proctocolitis,
enteropatía, síndrome de
enterocolitis inducida por la
proteína de alimentos.

Lo ideal es trata de visualizar cuan pudiera ser el mecanismo de la alergia.

Fig. 2: Alergias inducidas por la proteína de

alimentos
Grupo más frecuente (círculo rojo), el cual
es un niño de buen aspecto que presenta
rectorragia, puede tener moco, diarrea +/-.
Esto es lo que se conoce como
proctocolitis, donde el compromiso esta en
la parte distal.

A veces se compromete el intestino

delgado (cirulo azul) y se comporta
exactamente como una enfermedad celiaca
(malabsorción, diarrea +/-, mal incremento
ponderal).

A veces se comporta como una

enterocolitis (circulo verde), esta es la
forma mas grave dado que presenta
vómitos y/o diarrea, puede ser agudo o
crónico, intermitente, gravedad variable (puede llegar al shock). Este es un cuadro raro y severo.

Durante esta exposición se apuntará mas hacia la proctocolitis.

TEMARIO

1. ¿Existe una epidemia de AA (alergia alimentaria)?

2. ¿Por qué están aumentando las alergias?
3. El problema del sobrediagnóstico
4. Estableciendo el diagnóstico de AA
5. Tratamiento
¿EXISTE UNA EPIDEMIA DE AA?

La data muestra que esta epidemia viene desde hace mucho tiempo dando vueltas, se puede decir que desde hace más
de un siglo y en el último tiempo se ha disparado levemente.

Desde 1950 aparece el incremento de todas las enfermedades inmunomediadas.

Fig. 3: Porcentaje de niños menores de 18 años con AA por grupo etario etáreo, EEUU 1997-2007

• Hay un aumento leve en las últimas 2 décadas.

• Ha aumentado a todas las edades pediátricas.

PREVALENCIA DE AA

Depende de a quien se le
pregunte:

• Un 100% de las madres

dirán que son alérgicos.
• Si se le aplica en
cuestionario al niño 12%.
• Si se le pregunta al adulto
responsable por cuestionario
13%.
• Si se realizan test en el
niño 3%.

Los porcentajes van bajando a

números cercanos al 3%. Esto es
muy propio con lo que ocurre
con la proteína de lecha de vaca.

En términos generales para tener una alergia alimentaria se necesita a un niño susceptible que conozca al alergeno (si el
niño nunca ha comido maní es difícil que sea alérgico a él).

Los niños lactantes hacen alergia alimentaria a:

• Leche de vaca
• Huevo
• Maní y nueces
• Pescados y mariscos
• *Soya

Si consideremos solo esto y diagnostico hecho prueba contra prueba la prevalencia es de 5%. Recordar este numero si
les preguntan ¿Cuál es la prevalencia de AA? Esa es la respuesta.
Si la pregunta va dirigida a la prevalencia de un alimento especifico, por ejemplo, leche de vaca la respuesta varia como
observamos en la tabla.

Alimento Niños % Adultos %

Leche 2,5 0,3
Huevo 1,3 0,2
Maní 0,8 0,6
Nueces 0,2 0,5
Pescado 0,1 0,4
Mariscos 0,1 2,0

¿POR QUÉ ESTAN AUMENTANDO LAS ALERGIAS?

¿POR QUÉ LOS NIÑOS TIENEN APLV?

Nosotros los seres humanos somos los únicos mamíferos que tomamos la leche de otro mamífero, es decir, hay un
problema de cruce.

Algunos niños no tienen leche de su madre por lo que requieren de productos lácteos que derivan de la leche de vaca y la
leche de los humanos es bastante distinta a la leche de vaca.

Fig. 3: composición de las proteínas en leche

humana y de vaca

• Leche huma tiene muy poca caseína en

comparación a la leche de vaca.
• Leche de vaca tiene beta lactoglobulina,
la leche humana no tiene.

Tenemos una incompatibilidad entre el niño y

la vaca.

*A los niños pequeños no se les da leche de vaca, se les da leche que se fabrica en base a la leche de vaca.

Entonces podemos decir que los niños tienen APLV en parte porque están tomando una leche que tiene una composición
antigénica distinta.

RESPUESTA INMUNE EN NIÑOS

Cuando uno nace viene con una respuesta celular de tipo T cell CD4+, la cual llamamos naive dado que no conoce antígenos.
Estas células espontáneamente van derivando hacia una respuesta T regulatoria y es por esto que los niños cuando nacen,
durante los primeros meses de vida tienen una potente respuesta T regulatoria.

Estos niños al estar expuestos a patógenos desarrollan una respuesta Th 1, a medida que crecen desarrollan una respuesta
Th 17. Estas son las respuestas efectoras con las cuales nos protegemos de los patógenos. Al mismo tiempo se empiezan a
ingerir proteínas, en este caso leche de vaca y se desarrolla una respuesta Th 2, la cual es bastante espontanea.
 La respuesta Th 1 y Th 17 estimula aun más
la respuesta T regulatoria y esta es capaz de
regular, disminuir, aplacar o modular la
respuesta Th 2. Si no se tiene esta respuesta
T regulatoria, queda una respuesta Th 2 de
fabrica y esto es el mediador que conduce al
desarrollo de la alergia.

Pensemos en un mundo sin bacterias, no

hay respuesta Th 1 o Th 17, la respuesta T
regulatoria esta debilitada dado que no hay
estimulación y la respuesta Th 2 empieza a
ganar preponderancia. Esta es la base
inmunológica de la teoría de la higiene.

Teoría de la higiene: la respuesta T cell CD4

+ es respuesta efectora e inmuno específica,
pero existe previamente una inmunidad
innata que probablemente esta
condicionada por la microbiota con la cual los niños nacen.

Si el niño vive en un mundo occidentalizado donde:

• El niño tiene muy buena higiene, por ejemplo, lo bañan 3 veces al día.
• Empieza a ingerir desde pequeño alimentos refinados, procesados.
• Esta en un ambiente urbano.
• No tiene contacto con patógenos (no tiene hermanos para jugar, perros, gatos).

Este niño empieza a recibir un menor estimulo bacteriano del ambiente y se produce un desbalance con un aumento de las
enfermedades inmunomediadas particularmente las alergias.

EL PROBLEMA DEL SOBREDIAGNÓSTICO

Lo mas probable es que esto ocurra porque no hay una buena valoración de los síntomas.

Cuando un niño tiene síntomas digestivos y se cree que esta asociado a un alimento hay que tratar de pensar en el
mecanismo, ¿es un mecanismo IgE o por células? Si es por IgE será una hipersensibilidad gastrointestinal inmediata, un
síndrome de alergia oral. Existe la posibilidad que sea un cuadro intermedio como esofagitis eosinofílica.

Fig. 4: Clasificación de cuadros

digestivos asociados a AA

¿Qué ocurre si el niño no tiene síntomas digestivos, si no cutáneos? Hay que realizar el mismo ejercicio de pensamiento y
ver si corresponde a un cuadro mediado por IgE, mixto o por células.

Lo mismo se debe hacer si el niño presenta síntomas respiratorios.

 Fig. 5: clasificación de cuadros cutáneos asociados
a AA

Fig. 6: Clasificación de cuadros respiratorios

asociados a AA

No se puede asociar cualquier síntoma a AA.

Volviendo a los casos clínicos iniciales, donde se presentaban 4 lactantes:

• Lactante de 3 meses, con LME, irritable, con gases, hipo, distensión abdominal.
• Lactante de 2 meses, con LME, irritable, con regurgitaciones, vómitos (a veces por fosas nasales), se atora.
• Lactante de 3 meses, con LME, deposiciones alejadas, distensión, pujo y necesidad de estimulación para defecar.
• Lactante de 4 meses con LME y rellano, gases, pujo, deposiciones duras, necesidad de laxantes.

Los 4 presentaban trastornos digestivos funcionales.

Los mismos 4 lactantes, pero con:

• Deposiciones con sangre, dermatitis atópica, urticaria.

• Clara relación temporal entre exposición al alergeno (leche de vaca) y respuesta.
• Clara respuesta beneficiosa al retiro del alergeno (prueba).
• Clara respuesta al reintroducir el alergeno (contraprueba).

En estos casos estamos hablando de AA.

ESTABLECIENDO EL DIAGNÓSTICO DE AA

• Anamnesis: dirigida al alergeno y respuesta a él, recordar que el niño no puede ser alérgico a un alimento que
nunca a ingerido. Importante que la anamnesis tenga un sentido de temporalidad.
• Examen físico: no es de mucha utilidad, a menos que se encuentren elementos como urticaria mediada por IgE.
• Test cutáneos: muy útil, pero solo para alergias mediadas por IgE.
• Exámenes de laboratorio: muy útiles, pero solo para alergias mediadas por IgE.
• Test de provocación oral: gold estándar, permite hacer el diagnostico de todo tipo de AA.
ANÁLISIS COMPARATIVO

Prick test IgE especificas

Bajo costo No influido por terapia
Resultado inmediato No influido por enfermedad cutánea
Valor educativo Seguro
Interpretación variable Evaluación cuantitativa
Suspensión antihistamínicos Alto costo
VPP < 50% VPP > 90%
VPN > 95%

¿Por qué son tan distintos si ambos miden IgE?

El prick test mide una IgE especifica que ya esta adherida a la superficie del mastocito, en cambio el examen de sangre mide
IgE especifica que esta circulando en suero.

En el día a día como médicos debemos lidiar con alergia no mediadas por IgE por lo que se requiere del test de provocación
oral.

TEST DE PROVOCACIÓN ORAL (TPO)

• TPO con doble ciego es el Gold estándar.

• Establece relación causa-efecto.
• No ´precisa el mecanismo.
• TPO (+): confirma el diagnostico.
• TPO (-): descarta el diagnostico.
• Contraindicado en alergias graves mediadas por IgE como asma no controlada, anafilaxia.
• Múltiples protocolos, el concepto central es dieta de prueba.

EXÁMENES ENDOSCOPICOS

Sirven para:

• Diagnostico diferencial de rectorragia: colonoscopia.

✓ Es lo que mas se ve.
✓ Recordar que hay muchas causas de rectorragia como para realizar inmediatamente una relación con AA.
• Presencia de compromiso nutricional importante: endoscopia.
• Síntomas inconsistentes: endoscopia/colonoscopia.
• Falla en respuesta terapéutica: endoscopia.
✓ Persistencia de los síntomas > 4 semanas.
✓ Agravamiento de los síntomas.

Las imágenes que se observan a continuación son de colonoscopia en niños con rectorragia

Se aprecian zonas muy

eritematosas, frágiles, que
sangran con el paso del
endoscopio o cuando el niño
puja.
 Se aprecian nódulos bastante
grandes, es decir, hiperplasia
linfonodular, lo cual es normal.

Se observa perdida completa del

patrón vascular sugerente de un
fenómeno inflamatorio, esto se
puede encontrar en una alergia a
proteína de leche de vaca de tipo
colitis (compromiso rectal). Lo
siguiente en este caso es tomar
una biopsia.

Si el resultado de la biopsia muestra lo siguiente:

Presencia de eosinófilos en la mucosa.

Primero debemos recordar que hay una gran cantidad de enfermedades
con presencia de eosinófilos en la mucosa.

El diagnostico diferencial con colonoscopia muchas veces apunta al

descarte.

MÍNIMA UTILIDAD DEL EXAMEN LLAMDO SANGRE OCULTA EN LACTANTES

• Estudio longitudinal de 180 lactantes hospitalizados por cualquier diagnóstico no gastrointestinal:

✓ 22,8 % (+) durante hospitalización.
• Estudio longitudinal de 32 lactantes sanos alimentados con formula al menos 1 mes y seguidos por 3 meses:
✓ 29% con aumento en la concentración de Hgb fecal.
✓ Sin impacto clínico.
• Estudio de 25 casos y 29 controles de lactantes con rectorragia. La prueba de sangre oculta fue positiva en 84% de
casos:
✓ 34% (+) de controles (p<0,001)
MÍNIMA UTILIDAD DE CALPROTECTINA FECAL EN LACTANTES

Recordar que la calprotectina es un excelente examen a partir de los 4 años.

Los estudios muestran que por definición los niños menores de

3 años tienen la calprotectina elevada, esto dado que la
calprotectina es un reflejo de la adquisición de microbiota y en
los lactantes es un fenómeno normal.

*recomendación del Dr. Es no realizar sangre oculta ni calprotectina.

EXÁMENES NO UTILES

• Biorresonancia
• The Great Plains Laboratory, Inc. (laboratorio que recibe muestras en EEUU, este examen no está validado)
• Escáner intersticial
• Test de intolerancia a alimentos tipo IgG4 (nunca ha sido validado este test)
✓ No hay relación entre IgG4 y fenómenos inmunomediados
• Test A200
• Novo by Immogenics
• Test Fis
• ImuPro300
• Yorktest Food Intolerance
• Test ALCAT
• Tesy de Bryan
• HemoCode
• CSNovotest
• Food Detective

TRATAMIENTO

Apuntando a alergia alimentaria tipo proctocolitis que es la forma mas frecuente.

1. Excluir el alergeno
• Independiente del mecanismo de APLV (IgE o por células)
• Independiente de manifestación clínica
• Identificación correcta del alergeno (etiquetado)
2. Reemplazar el alergeno (leche de vaca) con leche alternativa
3. Evaluación nutricional continua del crecimiento del niño
4. Reintroducción del alergeno: esta enfermedad por naturaleza es de carácter transitorio
• Criterios posibles: tiempo (al año de vida empezar a introducir) vs niveles de sIgE
• Desaparición de comorbilidad cutánea
5. No hay medicamentos específicos recomendados para tratar APLV
• Corticoides orales: en el manejo de los síntomas cutáneos
• Corticoides deglutidos: en el tratamiento de esofagitis eosinofílica
• Antihistamínicos: en el tratamiento de la dermatitis atópica
• Suplemento de hierro (anemia o ferropenia)
• Antiácidos (pirosis, RGE concomitante)
6. No hay evidencia de la utilidad de inmunoterapia alergeno-especifica para tratar APLV en práctica clínica
7. Terapias experimentales en desarrollo: monoclonales anti-sIgE o anti-citokinas
CLASIFICACIÓN DE FORMULAS ESPECIALES

Cada vez llegan mas leches al mercado, se deben conceptualizar las leches de acuerdo al grado de hidrolisis.

Las leches parcialmente

hidrolizadas y extensamente
hidrolizadas se pueden usar en
niños con alergia alimentaria
mediada por células.

Las leches basadas en AA libres

100% se usan en niños con alergia
alimentaria mediada por IgE.

Cuando un niño se esta

mejorando de una alergia media
por células o IgE se puede usar
leche parcialmente hidrolizada en
la transición a leche normal.
Mortalidad infantil y neonatal, Chile, 1980-2020

• La mortalidad infantil ha ido disminuyendo

Causas de mortalidad infantil en Chile

• Prematurez y retardo del crecimientoà10% de la mortalidadà sobre 400 gramos y 23 semanas, denominada
zona gris ya que no esta claro como rescatarlo con mejor calidad de vida.
• Cardiopatías congénitasà 10% de la mortalidad
• Dificultad respiratoria del recién nacido à4%
• Sepsis bacterianaà1.5%
• Hipoxia y asfixia del nacimiento à3%
• Síndrome aspirativo meconialà 1%
• Neumonía à 4%
• Hernia diafragmática congénita y otras malformaciones pulmonares à1%

Dificultad respiratoria

• Problemas de la vía aérea:

• Problemas de la caja torácica, la cual no se formó bien:
- Problemas de crecimiento óseo como las acondroplasias
- Hernia diafragmática congénita
• Malformaciones pulmonares:
- Malformaciones quísticas
- Enfisema lobar congénito
- Malformaciones arteriovernosa
- Tumores
- Teratomas
- Neuroblastomas mediastínicos
• Escape aéreo:
- Neumotorax
- Hemomediastino
- Enfisema intersticial pulmonar dado por baro trauma en niños prematuros, incluso neumoperitoneo.
• Causas del problema vascular y del parénquima pulmonar:
- Hipertensión pulmonar primaria, aspiración, membrana hialina, problemas de surfactante o proteinosis,
edema pulmonar, hemorragia pulmonar
 - La dificultad respiratoria puede presentarse como un problema cardiaco, donde algunas cardiopatías
cianóticas pueden tener dificultad respiratoria en mayor o menor medida.
- Muchas veces la cianosis es mayor que la dificultad respiratoria
- 1 de cada 100 niños puede tener una malformación cardiaca.
- También existen las no cianóticas como la hipoplasia ventrículo izquierdo, problemas de la aorta.
- Tanto en prematuros como niños de termino se determinó que las cardiopatías pueden están subyacentes.
Por ende, es importante la ecocardiografía realizada por cardiólogo o neonatólogo.
• Problemas neurológicos:
- Asfixia
- Hemorragia intracraneana
- Infarto
- Hidrocefalia
- Problemas de la medula espinal, la cual puede generar problema muscular congénita.
- Miastenia gravisà transmite anticuerpos por la madre
• Otros:
- Sepsis
- Anemia
- Hipoglicemia
- Medicación maternalàsulfato de magnesio, opiáceos, inhibidores de serotonina que puede producir hipertensión
pulmonar.

Cuadro clínico habitual

• Taquipnea
• Retracción costal
• Quejidoàruido espiratorio, donde recién nacido cierra cuerdas vocales tratando de formar su capacidad residual
funcional, su volumen pulmonar, es decir, trata de abrir pulmón cerrando cuerdas y produciendo presión continua
para que forme el volumen pulmonar.
• Aleteo nasal
• Cianosis
• Alteración en la auscultación pulmonar

Recién nacido cianótico

• Cianosis
• Clínica con hemoglobina reducida mayor a 5 g/dl, la cual no está ligado al oxígeno
• Si hay anemia cuesta más llegar a la hemoglobina reducida.

Curva: H+, PCO2, temperatura, 2,3-DPG

• La hemoglobina fetal en el útero tiende a ser cercana a 30.

• La hemoglobina fetal entrega oxígeno a la periferia y tejidos
• PCO2 tiende a ser alto
• Temperatura puede variar
• Recién nacidos tienen mucho DPG.
• Curva se tiende a correr hacia derecha
importante

• La saturación y la cianosis se relacionan con hemoglobina reducida.

• Bajo 85% u 88% en algunos autores es evidente la cianosis.

Causas de cianosis

• Pulmonar
• Cardiaca
• Hematológica
• Metabólica

Causas pulmonares SDR/cianosis

• Alteraciones en el parénquima:
- Enfermedad de la membrana hialina
- Déficit de proteínas surfactante o proteinosis, porque se produce acumulación de membrana hialinaàSP-B, SP-C
las cuales si no están se produce una insuficiencia respiratoria con colapso, que no tiene recuperación y un péptido
que es el ABCA3 que hace que se forme la mielina.
- Taquipnea transitoria
- Neumonía
- Síndrome aspirativo meconial
- Edema o hemorragia pulmonar
- Linfangectasia pulmonaràlagunas de linfático dentro del pulmón

• Alteraciones del desarrollo:

- Hipoplasia – hernia diafragmática congénita
- Enfisema lobar congénito
- Malformaciones adenomatoídea quística (MAC)
- Secuestro pulmonar
- Agenesia/aplasia pulmonar
- Displasia alvéolo capilarà malformación vascular, donde hay mala alineación de los vasos capilares dentro de la
membrana respiratoria en los alveolos.
- Linfangectasia pulmonar
- Fistula traqueoesofágica

• Alteraciones vía aérea:

- Atresia o estenosis de coanas
- Membrana laríngea
- Laringotraqueo-bronquiomalacia
- Estenosis subglótica

• Alteraciones mecánicas:
- Anomalías de la caja torácica, en general son problemas de crecimiento de los huesos que puede producir
hipoplasia pulmonar.
- Si ha nivel fetal no hay buena presión positiva pulmonar, no hay masa pulmonar, caja torácica bien formada o
ausencia de líquido amniótico lleva a hipoplasia pulmonar, donde hay mal desarrollo del pulmón con retención de
CO2 y con hipertensión pulmonar.
- Neumotórax
- Neumomediastino
- Derrame pleural
 - Quilotórax congénito o adquirido

Factores de riesgo asociados con enfermedades respiratorias no EMH

• Neumonía connatalàsexo masculino, fiebre materna, corioamnionitis, trabajo de parto prematuro, trabajo de
parto prolongado, colonización materna por SGB, fistula traqueoesofágica.
• Síndrome aspirativo meconialà líquido amniótico teñido de meconio, sufrimiento fetal, postmadurez, pequeños
para la edad gestacional
• Taquipnea transitoriaà recién nacidos de termino, parto cesárea, parto rápido, depresión neonatal, ligadura
tardía del cordón umbilical, sedación materna
• Neumotóraxà antecedente de reanimación con ventilación manual
• Hipertensión pulmonarà síndrome aspirativo meconial, depresión neonatal, neumonía, poliglobulia, hernia
diafragmática congénita, ingesta de aspirinas o antiinflamatorios, enfermedad de membrana hialina, estrés por
frío.
• Polihidroamniosà Hernia diafragmática donde existe compresión del estómago, lo cual impide que niño degluta
bien el líquido amniótico, fístula traqueoesofágica porque existe atresia esofágica
• Oligohidroamniosà hipoplasia pulmonar, rotura prolongada de membranas, agenesia renalà no hay líquido
después de las 13 semanas, porque después este líquido amniótico es dependiente del flujo de diuresis fetal.

Radiografía tórax normal

• Silueta debe estar bien centrada, si esta en espiración no funciona

• Silueta tímica que se ve como una “vela”.
• El corazón es el 60% del diámetro con el ápex hacia abajo, con zona de timo que se
ve más pronunciada, con vía aérea bien centrada y corazón sobrepasa
• Los recesos costo frénicos libres, con algo infiltrado, pero de manera normal

Opacidades gruesasàInfiltrado más grueso, que vendrían siendo las cosas aspirativas o alguna alteración con daño
pulmonar más inflamatoria àvolumen pulmonar aumentado

El granular fino àes el típico de la membrana hialina, que es difuso y tiene extremos, donde se ve un broncograma aéreo
marcado donde se ve un cuadro de membrana hialina donde se colapsa el pulmón, pero también atrapamiento neutrófilos
y líquidos àvolumen pulmonar disminuido.

Opacidades densasà Se pueden ver en neumonías, las cuales son difusas, se pretende un mayor relleno alveolar. à se
debe mirar el volumen pulmonar y donde esta el mediastino.
Causas de cambios en volumen torácico

• Bilateral:
- Aumento del volumen es más de apneas transitorias, síndrome aspirativo meconial, enfermedades pulmonares
quísticas
- Disminución de volumenà enfermedad de membrana hialina, hipoplasia pulmonar, restricción de la pared
torácica.
• Unilateral:
- Patologías de bajo volumenàatelectasias, hipoplasia pulmonar unilateral
- Patologías de alto volumenà neumotórax, enfisema intersticial unilateral, enfermedad quística pulmonar, hernia
diafragmática, quilotórax.

Causas no pulmonares de cianosis

• Cardiopatías congénitas
• Hipertensión pulmonar primaria del recién nacido
• Metahemoglobinemia
• Hipoglicemia
• Sepsis
• Frío

Cardiopatías congénitas cianóticas

• Las 5T ‘s:
- Más frecuentes: transposición (TGA), tetralogía de Fallot, truncus arteriosus, drenaje venoso anómalo pulmonar
total o TAPVR y el TVA o anomalías de válvula tricúspide.
• .
• El 1% tiene cardiopatía severa
• Para que haya cianosis tiene que haber un cortocircuito del ducto derecho o izquierdo de sangre no oxigenada a
sangre más oxigenada
• Para que haya cianosis el ducto arterioso donde a través de un foramen
oval o intrapulmonar.
• Habitualmente, al hacer cortocircuito de derecha a izquierda se verán
saturaciones preductales más altas que las posductales.
• La zona preductal es la subclavia derecha y la zona posductal la subclavia
izquierda y las piernas.
• Cuando hay hipertensión pulmonar o cardiopatía o alguna donde haya
flujo pulmonar desde el pulmón hacia la aorta la saturación preductal será
más alta y la posductal más baja.

TGA

• Niño cianótico con poca dificultad respiratoria o nada, que no tiene soplo ni cardiomegalia, pero la saturación pre
y posductal son inversas, es decir, la preductal saturación más baja y posductal más alta
• Cuando pase sangre de la pulmonar a la aorta, donde la pulmonar va a tener sangre
bien oxigenada y va hacia la aorta donde la sangre está menos oxigenada ya que viene
desde las cavas.

Importante
 • Radiografía con transposición, donde mediastino se ve más angosto y la zona aorta pulmonar están cambiadas
• Corazón como “huevo”
• Difícil diagnóstico solo con radiografía, pero saturación pre y posductal sirven para dar diagnóstico.

Tetralogía de Fallot

• Hipoplasia y problema de crecimiento el infundíbulo de la

arteria pulmonar, lo cual hace que se traccione la aorta, lo
cual provoca una hipertrofia del ventrículo derecho
• Radiografía se ve corazón en forma de bota, porque el
ápex en vez de ser el ventrículo izquierdo es el derecho
• Los fallot no son tan cianóticos, pero muchos de ellos son
cianóticos por el cortocircuito derecha-izquierda.

TAPVR

Drenaje Venoso Anómalo Total

• Las venas pulmonares no llegan a la aurícula izquierda sino que agarran un vaso de atrás, agarra la sangre, la lleva
a la cava izquierda, cava superior y llega al otro lado del corazón a la aurícula derecha, las venas pulmonares se
acercan y con la ecografía cuesta ver este colector, el colector agarra la sangre, lo lleva al cero coronario donde
drenan las coronarias y en este caso las lleva debajo del corazón, bajo el diafragma vena porta, hígado, venas
hepáticas inferior y llega finalmente al lado derecho.
• Estos drenajes son totales porque las 4 venas llegan mal, muchas veces la sangre llega al otro lado en forma libre,
eso se llama no obstructivo, el colector es de buen tamaño, no hay obstrucciones, pero a nivel infracardíaco
puede ser obstructivo porque hay una resistencia alta bajo el diafragma, entonces a la sangre le va a costar pasar
y eso va hacer tele congestión pulmonar por el aumento presión hacia atrás de las venas pulmonares, se va a
tener dificultad respiratoria por retracción, muchas veces se va a tener un problema de precarga.

• Un poco cianóticos pero no demasiado pero con una gran congestión pulmonar, un corazón más bien pequeño y
un infiltrado pulmonar intenso, viendo las venas pulmonares se va a poder diagnosticar, sino se va a tener que
derivar a un centro de mayor complejidad.
Cianosis retracción-quejido-taquipnea

ü Causas pulmonares:
- Común
- Raras
ü Causas extrapulmonares:
- Cardíacas
- Metabólicas
- SNC
- Sanguíneas

Diagnóstico

• Se recibe al recién nacido, si tiene más de una dificultad respiratoria o taquipnea, se puede decir que es una
enfermedad pulmonar, si es una cianosis más elegante con menos dificultad respiratoria se dice que es una
cardiopatía.
• Es importante el examen físico, la auscultación, saturación, ruidos pulmonares, presión arterial, pulsos.
• Radiografía de tórax temprana, puede distinguir lo cardíaco de lo pulmonar, una radiografía muy tardía 4 o 5 días
después la fibrota cardíaca puede confundirse.
• Respuesta al oxígeno:
o PaO2 > 100 mmHg, Sat > 95-100, poco probable cardiopatía.
o PaO2 < 50 mmHg, Sat <90, probable cardiopatía.
• Lo clave es la ecocardiografía.

Manejo Inicial

• Pueden requerir reanimación.

• Vía venosa y arterial
• Distinguir cardiopatía vs enfermedad pulmonar
- Examen físico – saturación, PA, pulsos
- Radiografía tórax temprana, gases en sangre.
- Respuesta al oxígeno: PaO2 > 100 o <50 mmHg
• Sospecha causa respiratoria/sepsis por parto vaginal dejar antibióticos, la gentamicina es lo habitual.
• Si sospechamos cardiopatía la infusión de PG E1 para mantener los ductos abiertos.

Enfermedad de Membrana Hialina (EMH)

Tiene más de 100 años, al principio se pensaba que era esta membrana hialina la que se encontraba ahí que era aspiración
de líquido amniótico, después se pensaba en los años ’30 que era una cardiopatía más bien congénita, se encontraban
estas membranas hialinas dentro del alvéolo y una vez que se daña el capilar, el endotelio sale esta proteína, neutrófilos
y se tiñe.

A partir de los años ’70 los niños empezaron a sobrevivir.

Epidemiología

• Hoy en día sigue existiendo en un 60% aproximadamente a las 29 semanas.

• Más frecuente en hombres
• Más frecuente en raza blanca.
• Más frecuente en cesárea que en parto vaginal.
• Todo lo que produzca inmadurez como la prematurez, diabetes gestacional, GEG, hidrops fetal, asfixia, 2° gemelar,
produce alteración del surfactante.
• Los corticoides neonatales ayudan a la hipertensión materna, rotura de membrana, estrés materno,
desprendimiento de placenta que sea subagudo, narcóticos, tabaco, marihuana, se ha visto que disminuye el
riesgo de membrana hialina en una embarazada, pero también se ha visto problemas de crecimiento coronario y
terminar con más daño crónico.

Patología EMH

• Autopsia à Hay una distensibilidad de compliance, en donde se trata de inflar los pulmones que son muy rígidos.
• Histología à Hay colapso de la vía aérea, necrosis, edema pulmonar y congestión capilar, en 3 horas ya hay
destrucción de los capilares.
• Finalmente el alvéolo se destruye completamente, queda solo la membrana hialina.

Distensibilidad

Tiene que ver con la relación de la presión con el volumen a nivel pulmonar, si aumenta la p° debería aumentar el volumen,
la membrana hialina el pulmón de la persona es tan rígido que apenas aumenta el volumen.
El surfactante que va creciendo y enrollándose con este péptido, la proteína B sale por los cuerpos de depósitos tipo 2,
sale la minina celular y se va al alvéolo con sus cabezas que son hidrofílicas al agua y con las hidrofóbicas que van a
repelerlas, esto se recicla.

El surfactante tiene que salir, pero no es suficiente que salga porque para que se desenrolle y salga esta mielina tubular
de los cuerpos lamelares tiene que haber surfactante B.

Aquí está el alvéolo pulmonar, la hipofase acuosa donde están las cabezas de la fosfatilcolina se colocan ahí, las colas
hidrofóbicas que van a hacer que repele el agua, entonces al repeler el agua y sacar el agua de esta superficie toda la
tensión superficial disminuye a la mitad y luego cuando se bota el aire se hace tan compacta la capa de fosfatilcolina que
la distensibilidad puede disminuir a 0 incluso. Entre menos radio menos tensión superficial.

Surfactante

• Se estabiliza el pulmón durante la espiración.

• Evita edema pulmonar de alta tensión superficial.
• Protege el pulmón de injuria epitelial y endotelial.
• Protege contra infecciones a todas las edades

Clínica

• Se presenta desde el nacimiento

• Máximo a las 48-60 horas
• El niño empieza con retracción costal, quejido, aleteo nasal, disminución diámetro antero-posterior tórax
• Requerimientos de O2 > 40% en ascenso, entre más pequeño más oxigeno comienza a requerir, cuando es más
de 40% y hay disminución en niños muy pequeños se empieza a colapsar el pulmón.

Caso Clínico

▫ Antecedentes maternos: Madre 21 años, primigesta, sin patología previa.

▫ Embarazo: Fisiológico hasta las 31 semanas, 24 horas previo al parto, inicia dinámica uterina. Se intenta frenación
y se administra 1 dosis de betametasona im.
▫ A pesar tocolisis, persiste dinámica uterina y progresa dilatación
▫ ¿Qué anticiparía? Este niño puede hacer una dificultad respiratoria de la membrana hialina, pero también podría
ser una neumonía, infección connatal, hipoglicemia, hiperglicemia, hipotermia.
▫ Parto: Vaginal, eutócico. Nace RNpreT 31 semanas AEG, Apgar 7 – 8, activo, con buen esfuerzo respiratorio, peso
1530 grs.
▫ A los pocos minutos inicia cuadro caracterizado por quejido, polipnea, retracción subcostal y aleteo nasal en
aumento.
▫ Posibilidades diagnósticas:
- EMH, Neumonía
▫ Exámenes:
- Hemograma – plaquetas – hemocultivos – gases – glucosa
- Rx Tórax
▫ Conducta a seguir:
- Hospitalizar en UCI neonatal
- Cuna radiante – CPAP – Surfactante
 ▫ A este niño lo hospitalizan, lo deberían haber dejado en CPAP, pero es un niño que no lo dejan, tiene un infiltrado
difuso, broncograma aéreo, disminución del volumen pulmonar, va a tener colapso del tórax y un murmullo muy
cortito.

Recomendaciones Empleo de Corticoides Prenatal – NHI Concensus Conference JAMA 1995, 273:413 – 418

• Todos los fetos entre 24 y 34 semanas en riesgo de parto prematuro son candidatos a emplear terapia con
corticoides antenatal.
• Los beneficios del uso prenatal de corticoides en fetos en riesgo de parto prematuro claramente sobrepasan sus
riesgos potenciales. Estos beneficios incluyen no solo una reducción en el riesgo de EMH sino de mortalidad y de
hemorragia intraventricular.
• Dado que el tratamiento con corticoides aún por menos de 24 horas está asociado con reducción significativa en
la mortalidad neonatal, EMH y HIC, deben administrarse siempre al menos que se anticipe en parto inmediato.

CPAP

Se ocupa por cánula nasal larga o corta y finalmente si empieza a requerir mucho oxígeno en los prematuros menores de
35 requieren 50% de oxígeno, se debe intubar por otra razón, los más grandes sobre un 50% de oxígeno a través del tubo
traqueal se pone el colector que es como una sonda y se le da surfactante.
Tipos de Surfactante Exógeno (INSURE – LISA -MIST)

Caso Clínico

▫ Antecedentes maternos: Madre 32 años, primigesta, antecedente de síndrome convulsivo en tratamiento con
ácido valproico.
▫ Embarazo: Fisiológico hasta las 41 semanas.
▫ Parto: Nace por cesárea RN de 4300 grs. Apgar 8 – 8, cianótico y sin esfuerzo respiratorio espontáneo. Ventilación
asimétrica y abdomen excavado.
▫ ¿Qué puede ser? à Hipoplasia de un lado del pulmón, un neumotórax, hernia diafragmática congénita.
▫ Este niño nace cianótico y se encuentra con su primera radiografía de este tipo.

Hernia Diafragmática Congénita (HDC)

• Incidencia de 1 en 3.000 nacidos vivos

• Más de un 60% sin otras malformaciones.
• 90% izquierdas.
• 95% tipo Bochdalek (posterolateral)
o Sobrevida desde un 43% a un 87%
 •ABC reanimación
•Vía venosa y arterial
•Cardiopatía vrs enfermedad pulmonar:
•Examen físico - saturación, PA, pulsos.
•Radiografía tórax temprana, gases en sangre.

Manejo •Test hiperoxia: PaO2 > 150 o < 100 mmHg

•Sospecha causa respiratoria/sepsis: antibio.
•Sospecha cardiopatía - infusión PG E1
inicial •Traslado precoz - estable.

Las dificultades respiratorias y las cardiopatías son GES, por lo tanto, tienen sus garantías, protocolos de derivación.

Preguntas

¿En términos de APS o en general de su zona cuando sospechamos causas de dificultad respiratoria que requieren
exámenes invasivos especializados para el diagnóstico existe algún sistema público para derivar urgentemente que
tenga un tipo de cobertura?

Tanto las cardiopatías congénitas, todas las dificultades respiratorias es importante, incluyendo la hernia diafragmática
hoy día puede ser derivado por la unidad de gestión de camas críticas que tienen cobertura por el GES, depende de la
gravedad.

Los surfactantes naturales derivados de bovino y porcino ¿Existe algún riesgo de rechazo como respuesta inmune al
mismo?

Son relativamente nuevos, el survanta y el curoserf, no se ha visto problemas de alergia pero lleva pocas décadas, el
primer surfactante fue artificial y ahora se están haciendo estudios con un nebulizante artificial.

¿Por qué motivos se escoge un surfactante artificial por sobre uno natural o viceversa?

Los estudios, los últimos surfactantes han demostrado resultados inferiores a los naturales, quieren hacer el nebulizado
el artificial. Es un filtrado no tan puro de bovino, los surfactantes son bastante buenos, algunos se utilizan en intervalos
distintos.
Introducción

• Infecciones del sistema nervioso central son condiciones de riesgo vital

• Importante morbimortalidad en pacientes con factores de riesgo, como recién nacidos o pacientes con
inmunodeficiencia.
• En pediatría se debe sospechar, diagnóstico y el tratamiento deben ser oportunos.
• Se producen en amplio espectro, desde infecciones difusas hasta aquellas localizadas.

Meningitis bacteriana aguda

• Es una emergencia médica

• Letalidad sin tratamiento es del 100%, con tratamiento es del 10%, donde las secuelas en sobrevivientes son
importantes.
• Constituyen enfermedad de notificación obligatoria inmediata, es decir, ante sospecha clínica sin confirmación
diagnóstica se debe notificar.

Encefalitis herpética

• Puede tener secuelas

• Hasta un 60% de los casos presenta secuelas, un 40% la manifiesta con epilepsia, 25% retraso del desarrollo
psicomotor y 13% déficit motor.
• En recién nacidos por infecciones por herpes virus, sobre todo, en herpes tipo 2 se producen más secuelas que en
tipo 1
• Recurrencia del 5% con repercusión a nivel de neurodesarrollo en niños

Definiciones

• Meningitis: Inflamación de meninges que involucra a la aracnoides y el espacio subaracnoideo, este último se
encuentra expresado en el líquido cefalorraquídeo. Las meninges rodean al encéfalo y a la medula espinal.
• Encefalitis: inflamación del parénquima cerebral asociada a disfunción neurológica
• Meningoencefalitis: inflamación de meninges y cerebros
• Existen traslape en cuanto a las manifestaciones clínicas y etiología entre la meningitis y encefalitis, sin embargo,
la causa de meningitis en pediatría es producto de patologías bacterianas, mientras que encefalitis es por causa
viral.
• En meningitis existe un líquido cefalorraquídeo inflamatorio que puede ir acompañado de signos meníngeos, esto
según la evolución y grupo etario.
• En la encefalitis el síntoma más importante es la disfunción encefálica.
• Entre ambas existe la meningoencefalitis que es inflamación de meninges y encéfalo, comparte características de
ambos, pero que en su mayoría es de causa viral.

Etiología meningitis bacteriana aguda

• Etiología varía según edad del niño

• En neonatos los agentes etiológicos más importantes son aquellos que se adquieren durante el canal del parto
como streptococcus B o streptococcus agalactiae, escherichia coli, en casos menores listeria monocytogenes.
• A la edad pediátrica sobre los 3 meses se pierden estos agentes biológicos y se adquieren otros, los cuales
producen enfermedades respiratorias que también pueden producir infecciones. Existe mayor rol de
meningococo y haemophilus influenzae.
Etiología encefalitis viral aguda

• Virus más importantes:

- Virus dentro de herpes viridae, como herpes simple tipo 1 y 2 y compromiso encefálico por virus varicela
zoster y otros virus.
- Enterovirus, se manifiestan con meningoencefalitis viral

Etiología encefalitis

• En grupo de menores de 1 año predominan causas bacteriana y virus de herpes simple

• Entre 1 y 4 años el virus simple herpes y causas infecciosas
• Sobre 5 años hasta adolescentes-adultos, es producto de virus varicela zoster y etiologías autoinmune.
• Respecto a virus herpes zoster, las barras marcadas corresponden a población pediátrica, por tanto, alta
proporción por virus herpes se tienden a producir en esta edad.

• En edad pediatría:
- Mayoría de los casos pediátricos será por herpes tipo 1
- En recién nacidos a través del canal del parto predomina el herpes tipo 2

Epidemiología meningitis

• En EE. UU con la introducción de las vacunas conjugadas para los agentes etiológicos más importantes que son
inmunoprevenibles, se ha visto disminución importante de la incidencia de la enfermedad.
• En el año 2000 se introdujo la vacuna neumocócica conjugada 7 valente, con lo cual, estreptococo pneumoniae
disminuyó
• En el año 2005, se introduce vacuna conjugada para meningococo tipo C, con lo cual hay una disminución de la
incidencia global de meningitis.
• En chile el año 1996 se incluye vacuna de Hib
• En año 2011 se introduce vacuna 10 valente neumocócica, con lo cual, los casos disminuyeron.
• En el 2016 se introduce la 13 valente neumocócica que amplía la cobertura.
• Desde el año 2014 se cuenta en lactantes con vacuna meningocócica cuadrivalente.

Streptococcus pneumoniae

• La tasa de incidencia de streptococcus pneumoniae se ha mantenido en el tiempo. En lactantes menores de 1 año

esto llega a 16.5 casos por 100.000 y entre 12-24 meses 20.9 por 100.000, las cuales pueden manifestarse como
meningitis bacterianas.
• En el año 2011 con introducción de la vacuna, hubo impacto en enfermedad neumocócica invasora en lactantes.
• El neumococo tiene más de 90 serotipos, donde con vacuna se cubren 13.
Neisseria meningitidis

• Enfermedad meningocócica invasora es de baja frecuencia, pero en año 2011-2012 se vio incremento de los casos
lo cual fue asociado al incremento de serogrupo W, que además se asocia a una letalidad del 20-30%.
• Al introducir vacuna en año 2014 se ve un impacto en el descenso del serogrupo
• Es poco frecuente actualmente
• En lactantes bajo 1 año incidencia es mayor, es decir, es 10 veces menor al neumococo.

Haemophilus influenzae

• Tasas estables en Chile con poca cantidad de cepas en enfermedades invasoras y con tasas estables por cada
100.000 habitantes.

• Incidencia se ha mantenido entre 0,3-0,4, similar a meningococo.

• Incidencia es mayor en niños de 1 a 5 años.
• Se produce con mayor frecuencia en niños pequeños, lactantes y ha habido impacto por vacunas que se han
introducido en el programa nacional de inmunización.

Epidemiologia encefalitis

• VHS primera causa identificable

• En USA el 20% se explica por virus herpes 1
• Tiene distribución estacional
• Meningoencefalitisà producto de enterovirus como Coxsackievirus que producen pick en primaveras
• Virus herpes 1 pick en verano.
• En USA la incidencia en pediatría es 3-13 por 100.000 por encefalitis herpética y tiene incidencia bimodal con
mayor frecuencia en los extremos de la vida, sobre todo, en menores de 1 año.

Patogenia meningitis

• 5 eventos principales:
- Colonización bacteriana de la nasofaringe
- Invasión mucosa y penetración vía hematógena, que es la forma más frecuente de adquirir una meningitis
bacteriana, aunque puede ser también por contigüidad e inoculación.
- Llega bacteria a torrente sanguíneo, ingresa por barrera hematoencefálica donde se encuentra el espacio
subaracnoideo, luego se multiplican, en este lugar el hospedero no tiene capacidad de optonizar las bacterias,
por ende, se produce inflamación dentro de espacio subaracnoideo.
 - Esto lleva a activación de leucocitos, lesión endotelial y cascada de coagulación. Con posterior aumento de
presión intracraneana por edema e isquemia por hemorragia y coagulación.
- Finalmente, se produce daño neuronal a nivel encefálico y de células de audición

Patogenia encefalitis

• Se produce replicación viral local a nivel de piel o mucosas

• Adquisición a través de vías sanguíneas donde hay viremia primaria con diseminación axonal y transporte viral
retrógrado axonal
• Virus tienen capacidad de permanecer latentes en ganglios dorsales
• En vía del nervio trigeminal u olfatorio pueden llegar al encéfalo y tener predilección por neurotropismo y
neurotoxicidad en áreas frontotemporales y frontooccipitales
• Reactivación mucocutánea o a nivel de sistema nervioso central con manifestaciones neurológicas

Clínica: meningitis

• Depende del hospedero, edad del niño, duración de la enfermedad, en qué momento se identifique y del agente

Recien nacido
•Inespecífica, variable
•Fiebre o hipotermia en un 62%
•Pacientes tendrán irritabilidad, llanto inconsolable, letargia, ictericia, rechazo alimentario, vómitos, diarreas, pausas
o apneas, convulsiones, fontanelas abombadas sensibles, pero poco específico.L

Lactantes

•Fiebre, irritabilidad, inapetencia, vómitos, alteración de la conciencia, convulsiones, fontanela abombada y

presencia de exantema petequial, ya que a esta edad aparecen microorganismos que la producen como el
meningococo.

Niños mayores
•Son capaces de focalizar
•Pueden expresar cefalea, mialgia, dolor cervical o dorsal
•Pueden presentar signos meníngeos como rígidez de nuca, Signo de Brudzinski y Signo de Kérnig
•Signos de disfunción cerebral como confusión, delirio, compromiso de conciencia, letargia al coma, irritabilidad
•Signos de hipertensión endocraneana como vómitos, calofríos, debilidad y fotofobia.
•En algunos niños puede haber focalización cuando esta más avanzada con parálisis de nervios craneanos y otros
déficits neurológicos focales
•Pueden haber convulsiones generalizadas y exantema petequial de acuerdo al agente infeccioso
•En algunos niños puede presentarse la tríada de Cushing (hipertensión, alteración de frecuencia respiratoria e
hiperventilación y bradicardia)
•En algunos niños puede haber papiledema al hacer fondo de ojo.

• Los signos meníngeos pueden estar hasta en un 75% de los niños (1990)
• En niños menores de 1 año están ausentes
Meningococcemia

• Espectro más grave

• Paciente séptico, grave, con compromiso cutáneo, presenta
variadas petequias y poseen cuadro de shock asociado, además de
la meningitis
• Suelen verse mal perfundidos
• En general, los niños presentan manifestaciones clínicas que
apuntan hacia un cuadro severo-fulminante o un cuadro que da
mayor tiempo entre la aparición de estos síntomas.

Clínica: encefalitis

Recien nacido y lactantes Escolares y adolescentes

• Sintomas inespecíficos al igual que las • Fiebre

meningitis • Síntomas psiquiátricos
• Fiebre • Alteración de conducta y de la marcha
• Convulsiones más focalizadas • Convulsiones precoces focales o generalizadas
• Rechazo alimentario • Parálisis facial o hemiparesia
• Irritabilidad, letargia • Compromiso de conciencia, donde paciente
• Mala perfusión puede llegar al coma
• Llanto paradojal, es decir, con papás siguen • Signos meníngeos son más frecuenes
irritables y lloran de igual forma que con • Rara vez hay lesiones cutáneas
examinador.
• En recien nacidos las lesiones cutáneas son
más frecuentes

Cefalea
Alteración
Fiebre de
conciencia
Tríada
clásica
encefalitis
 • Síntomas acompañantes de encefalitis:
- Alteraciones de nervios craneanos
- Ataxia
- Demencia
- Parálisis flácida
- Retinitis
- Rash
- Síntomas respiratorios
- Hepatitis
• En pediatría podemos encontrar un rash en forma de guante calcetín, esto puede orientar hacia una infección por
parechovirus.

Evaluación inicial

1. Estabilización clínica:
o ABCDEà ver signos vitales, estado de conciencia y perfusión
o Ver como se encuentra circulación, vía aérea y ventilación. Idealmente tomar hemoglucotest el cual ayuda
a interpretar exámenes, por ejemplo, en el líquido cefalorraquídeo se debe comparar la glucosa del líquido
con el plasma y las convulsiones pueden ser explicadas por hipoglicemia.
o Evaluar signos de hipertensión endocraneana
o Evaluar posibilidad de status convulsivo para iniciar tratamiento precoz.
2. Laboratorio:
o Ideal tener estudio básico inicial
o Hemograma, PCR
o Electrolitos, función renal, PBQ, prueba hepática, prueba de coagulación que puede estar alterado en
pacientes con encefalitis o meningitis
o Las pruebas hepáticas se alteran en infecciones diseminadas por virus herpes que pudieran manifestarse
en forma concomitante con sistema nervioso central.
o Verificar glicemia
o Tomar gases como lactato y amonio que son parte del estudio en pacientes con compromiso de conciencia
o encefalopatías
o Tomar orina y urocultivo.
o Hemocultivo en meningitis bacteriana dan información relevante.
3. Neuroimágenes:
o RNM vs TAC
o TAC sirve cuando existe sospecha de hipertensión endocraneana.
o Se usa TAC cuando hay compromiso de conciencia, vómitos, fontanelas abombadas, signos neurológicos
focales, asimetría de pupilas, parálisis ocular, ojos de puesta de sol, respiración irregular, bradicardia más
hipertensión arterial y papiledema.
4. PL:
o Citoquímico
o Estudio microbiológico
5. Terapia:
o Antibióticos
o Corticoides
o Aciclovir si se sospecha de herpes simple
6. EEG:
o Actividad epileptiforme que orienta hacia etiología
o Convulsiones ocultas
o Status convulsivo
Punción lumbar

• Se recomienda punción lumbar en pediatria

• En recién nacidos de decubitolateral
• En niños sentados
• Se ubican referentes anatómicos como espina iliaca
superior y trazamos línea perpendicular en donde debiera
estar en ese espacio L3 y L4 y realizar de forma segura la
punción lumbar
• Contraindicaciones:
- Shock o sospecha de meningococcemia o insuficiencia respiratoria porque se debe tener un paciente estable
para poder realizarlaà primero se debe estabilizar, incluso se pueden dar antibióticos, tomar hemocultivo y
después ver si existe riesgo vital
- Caogulopatías.
- Signos de infección local
- Se debe descartar hipertensión endocraneana, para ello se debe hacer scanner

Estudio LCR

• Obtenido el líquido cefalorraquídeo de forma adecuada, se deben tomar 3 tubos para hacer un citoquímico, cada
uno con 20 gotas de LCR, donde se debiera obtener al menos 2-3 ml de líquido por punción. Luego se va a
laboratorio a temperatura ambiente
• En el tubo número 2 se realiza el gram y cultivo el cual se va al laboratorio y a temperatura ambiente
• En el tubo número 3 se usa para estudio molecular viral/bacteriano, puede irse refrigerado o a temperatura
ambiente.
• Si se sospecha infección bacteriana o meningitis bacteriana, lo ideal es tener un cuarto tubo, ya que en caso de
que los cultivos den negativo, pero sospecha clínica persista sin tener estudio molecular disponible mandar a ISP
• ISP como norma pide mandar este tubo extra que puede dejarse refrigerado o condicionado para posteriormente
realizar estudio etiológico diferido si es que están negativos los estudios iniciales.

Punción Lumbar

• LCR normal

- Varía de acuerdo a la edad.

- Es importante tomar el hemoglucotest inicial.
 - Las proteínas están mucho más elevadas en recién nacidos.

• LCR alterada:
- La etiología entrega bastantes datos con
respecto al análisis de este.
- En el caso de meningitis bacteriana en algunos
lugares se mide presión de apertura que
debería estar elevada, actualmente estos
líquidos tienen más de 1000 glóbulos blancos
por milímetro cúbico y de predominio
polimorfonuclear. Las proteínas en general
están altas y glucosa menor a 40 del plasma o
menor a 40 en general.
- La meningitis viral la presión de apertura
puede estar un poquito elevada, los glóbulos blancos están entre 100 a 200 y el predominio es mononuclear, a
veces puede ocurrir que si es muy viral puede ser polimorfo, las proteínas van a estar en un rango bajo y la relación
plasma/LCR debería estar mayor a 60%.
- Cuando tenemos una PL con pleocitosis sobre todo con predominio polimorfonuclear y con hipoglucorraquia tiene
un alto valor predictivo más del 90%.
- Si tenemos glóbulos rojos que no debería haber más de 2 en forma normal y son más de 10 a 500 esto nos orienta
a una encefalitis herpética.

LCR Encefalitis

• Enterovirus: Solo 33% de LCR tiene leucocitos mayor a 5 mm3 y el 48% va a estar dentro de rangos normales.
• Parechovirus: Ningún paciente con LCR > 6 leucocitos mm3 y solo un 21,4% tiene proteínas > 45 mg/dL.
• HSV: Entre un 10-22% tiene LCR normal (GB < 5 mm3 t proteínas < 50 mg/Dl) sobre todo en población pediátrica.
Métodos diagnósticos

• Tinción de Gram:
- Tiene una muy buena sensibilidad y especificidad sobre todo cuando tenemos una cantidad importante
de leucocitos, sobre todo cuando tenemos infección bacteriana en el LCR.
- Recuento > 1000 cel/ml LCR
- S: 60 – 90%, E: > o igual 97%
- Esto va a variar según el agente que estemos identificando:
▫ 90% S. pneumoniae
▫ 80% N. meningitidis
▫ 50% BGN
▫ 30% Listeria
- Es una técnica muy rápida, en menos de 1 hora podemos tener presencia de diplococos G(+) – diplococos
G(-) – Bacilos G(-) – Bacilo G(+) no esporulado.

• Cultivoà gold standard

- Diagnóstico de certeza
- Antibiograma para poder ajustar de acuerdo a su susceptibilidad a la terapia, se
demora entre 48-72 horas.
- Alto rendimiento, sensibilidad:
▫ 97% H. influenzae
▫ 87% S. pneumoniae
▫ 80% N. meningitidis
- Sensibilidad disminuye con terapia antibiótica empírica:
▫ 85%
▫ 73% < 4 horas
▫ 11% 4-8 horas
▫ 0% > 8 horas
• Biología molecular:
- Apoya bastante en caso de cultivos negativos y también da información muy rápida, en 3 horas se puede
tener el resultado molecular.
 ▫ Film array multiplex meningitis/encefalitis
ü 7 virus, 6 bacterias, 1 hongo
▫ PCR HSV 1-2, VVZ, EV, HPeV.
▫ La sensibilidad inicial del herpes virus puede dar un falso negativo en las primeras 72 horas o
después de los 7-10 días con antivirales (S: 98% E:94%).
▫ Esto está disponible para todo chile en el ISP RT – PCR (N. Meningititis, HiB, S. pneumoniae.

Panel Rápido Molecular Meningitis/Encefalitis

* Alta sensibilidad, entre 85,7 a 100% y alta especificidad 99,2-100%.

* Niños S y E >95% entre el segundo y el día 10 de enfermedad.
* Ocasionalmente pudiera haber falsos negativos durante los primeros 4 días.

Diagnóstico

• Meningitis bacteriana:
- Clínica + LCR + Microbiología (LCR/HCT)
• Encefalitis:
- El líquido se ve bastante alterado, entonces hay que juntar algunos criterios y hay que juntar algunos
criterios como el cambio de conciencia o cambio de personalidad sin otra causa identificada asociada.
- 2 criterios menores para probable o confirmada encefalitis:
▫ Fiebre
▫ Convulsiones
▫ Focalización
▫ Alteración de LCR por más de 5 celulas por mm3
▫ Neuroimagen que muestren anormalidad sugerente de encefalitis.
▫ Electroencefalograma alterado.

Agentes meningitis y resistencia antimicrobiana en Chile

Streptococcus pneumoniae

• Los puntos de corte son mucho más

estrictos.
• Las tasas para este tipo de infección
son bastante elevadas.
Neisseria Meningitidis

• La sensibilidad en el tiempo a disminuido con resistencia intermedia.

• La penicilina está mucho mayor que en neumococo, es bastante alta la resistencia.

Haemophilus Influenzae

• La resistencia es bastante alta.

• No se podría iniciar empíricamente este tipo de antimicrobianos sin conocer la susceptibilidad del
microorganismo.
Tratamiento antibiótico

• Importante:
- Bactericida, que sea capaz de matar las bacterias que ya hay e inhibir
el crecimiento bacteriana.
- Buena penetración SNC, habitualmente estos antimicrobianos no
penetran muy bien.
- Erradicación del microorganismo a nivel nasofaríngeo.
• Retraso inicio:
- Si no se hace en forma precoz se asocia a outcome adverso
asociándose a mayores secuelas.
• Penetración SNC:
- Buenaà fluoroquinolonas y rifampicina.
- Malaàꞵ lactámicos y vancomicina (requieren inflamación
meníngea).
• Usamos estos antimicrobianos en dosis más elevadas.
• Meningitis:
- RN: Ampicilina + Cefotaximo
- 1-3m: Ceftriaxona + Vancomicina +- Ampicilina
- Niños: Ceftriaxona + Vancomicina
- Esto como terapia empírica inicial
• Duración (adecuada al microorganismo identificado):
- S pneumoniae: 10 – 14 días
- H influenzae: 7 – 10 días
- N meningitidis: 5 – 7 días
- BGN: 14 – 21 días
- S. agalactiae o listeria: 14 – 21 días
- Terapia específica

Terapia adyuvante

Corticoides MBAà Se ha visto que ha disminuido las secuelas neurológicas, sobre todo la sordera y la evidencia indica
que en países desarrollados existe beneficio de su uso. La literatura recomienda 4 días de tratamiento sobre todo cuando
se identifica H. influenzae o S. pneumoniae.

Tratamiento antiviral

• Encefalitis herpética:
o 1980 mejoría outcomes con antivirales (secuelas y mortalidad)
o Letalidad bajo de un 70% a menos de un 20% post aciclovir.
o Mal pronóstico si hay retraso en su inicio (mayor a 48 horas).
• Las dosis varían de acuerdo al paciente:
o Aciclovir EV
- RN y < 3 meses: 60 mg/kg/ día.
- 3 meses – 12 años: 20-45 mg/kg/día
- >12 años: 30 mg/kg/ día
- Duración: 14 – 21 días
o Terapia supresora VO
- Herpes neonatal con compromiso SNC
- Aciclovir 900 mg/m2/día
- Duración 6 meses
 - Outcome: mejoría neurodesarrollo a los 12 meses de edad

Tratamiento antiviral: suspensión

• Cuando se descarta la sospecha clínica de encefalitis herpética ya sea porque hay un diagnóstico alternativo o
porque el paciente parezca poco probable que tenga una infección por virus herpes, esto considerando que se
tenga un LCR no inflamatorio, que tenga menos de 5 células y con una PCR que sea negativa a las 72 horas después
del inicio de los síntomas.
• Que el paciente se haya recuperado totalmente con conciencia normal, imágenes normales y alguna literatura
dice que con electroencefalograma normal, entonces pleocitosis puede estar ausente de un 10 a un 22% y no
existe falsos negativos por toma precoz de un virus herpético simple en LCR.

Tratamiento antiviral: dosis

• La mortalidad era muy alta y compromiso del desarrollo neurológico.

• Al introducir dosis más bajas se vio que había beneficios, pero cuando se utilizaron dosis más elevadas hubo un
impacto significativo en neurodesarrollo sobre todo en infecciones diseminadas y también en mortalidad.

Conclusiones

• Infecciones SNC pediatría: frecuentes, graves y con manifestaciones clínicas diversas sobre todo en lactantes
menores y en recién nacidos.
• La meningitis a pesar de todos los avances, vacunas, terapia antimicrobiana, test diagnóstico todavía sigue
produciendo muerte y secuelas.
• Se encuentra causada por agentes inmunoprevenibles entonces hay que reforzar la adherencia a las vacunas en
la población y educar a los padres.
• El VHS es la causa más relevante de encefalitis, un LCR normal no lo descarta y con un bajo índice de sospecha hay
que plantearlo y tratarlo.
• Tratamiento antimicrobiano PRECOZ à mejores outcomes neurológico y mortalidad.
• En Chile el esquema empírico para MBA pediatría: Vancomicina + Ceftriaxona.
• Se debe mantener la vigilancia epidemiológica (ENO inmediata).
Preguntas

¿En el esquema del programa nacional de inmunizaciones, la vacuna meningocócica conjugada se da a los 12 meses de
edad, según la incidencia que mostró esta incidencia será mayor o menor de 1 año, en ese caso porque no se da la
vacuna de forma más temprana en nuestro país?

Es un poco de inequidad, porque finalmente a los pacientes se le sugiere partir a los 2 – 4 meses con la vacuna
meningocócica conjugada que hay 2 presentaciones en Chile en forma particular, y como hay disponibilidad de
meningocócica B y que no está incluida en el PNI, desde el año 2019 también se les recomienda a los papás que le pongan
esta vacuna a los niños.

Respecto al uso de corticoides ¿En qué casos se indicaría y cuál se utiliza? ¿Hay evidencia en el caso de la
meningococcemia?

Los corticoides van en beneficio de forma precoz, principalmente para neumococo y hemofilo, no se ha visto beneficio
para meningococo, esta puede producir isquemia a nivel cutáneo y también a nivel suprarrenal.

Nosotros como médico general ¿Podemos hacer la punción lumbar o debe hacerlo un pediatra?

Lo practican poco, es importante hacerse de la experiencia, ya que hay que sedar al paciente, lo ideal es que sea en manos
más experimentadas.

Si no disponemos de punción lumbar, la sospecha diagnóstica y para la derivación a un centro terciario ¿Es posible
administrar terapia antibiótica antiviral previo a la punción lumbar o cuánto tiempo está establecido para la derivación
previo a la terapia antibiótica?

Con cada hora que pasa en un paciente con sepsis aumenta la mortalidad, lo ideal es que sea todo dentro de la primera,
segunda hora de evaluación si se está sospechando de una meningitis bacteriana, lo recomendable sería tomar 2
hemocultivos con un volumen adecuado y eso varía según la edad del niño, recién nacidos por lo menos 1 ml, preescolar
2 a 3 ml y escolares adultos 10 ml.

¿Qué repercusiones puede tener tomar 3 tubos vs 4 tubos en punción lumbar sobre la salud de los pacientes?

Lo indicado son 20 gotas por cada tubo y solamente si es que se hacen más estudios se pide otro tubo más si es que fuera
posible tomarlo por el paciente.
 TDAH Y TEA

HOJA DE RUTA

• Introducción
• TDAH
✓ Definición
✓ Etiología y bases neurobiológicas
✓ Epidemiología
✓ Criterios diagnósticos
✓ Clínica
✓ Tratamiento
• TEA
✓ Definición y epidemiología
✓ Etiología y bases neurobiológicas
✓ Clínica
✓ Diagnostico
✓ Tratamiento
✓ Conclusiones
• Convergencia TEA y TDAH

INTRODUCCIÓN

Los trastornos del neurodesarrollo se pueden definir como:

• Desviaciones disarmónicas del rango normal en términos de tiempo, secuencia y grado.

• No esperado para la edad del niño o etapa del desarrollo.
• En general se presentan en un niño con un nivel cognitivo normal.
• Grados de severidad muy variables.
• Etiología fundamentalmente genética.

Discapacidad
intelectual

Trastornos del lenguaje

Trastornos del neurodesarrollo

TEA
DSM 5

TDAH

Trastornos específicos
del aprendizaje

Trastornos motores

Otros
TRASTORNO POR DEFICIT ATENCIONAL (TDAH)

Definición: trastorno del neurodesarrollo, caracterizado por niveles anormales de inatención, hiperactividad e impulsividad
para la edad y condición neurológica basal del individuo.

• Inicio habitual de síntomas en la etapa preescolar, incluso algunos precursores se inician en la etapa de lactante.
• Síntomas no atribuibles a otros cuadros clínicos.
• Déficit en conductas gobernadas por reglas.

ATENCIÓN

Constructo multidimensional orientado a la ejecución eficaz de tareas en un tiempo determinado, compuesta al menos en
parte por:

• Mapeo estratégico, exclusión de estímulos irrelevantes, atención sostenida, atención dividida, inhibición de acción
impulsiva, selección y monitoreo de respuestas apropiadas.

Desarrollo de la atención

Es un proceso que tiene que ver con el neurodesarrollo.

En menores de 5 años la atención esta principalmente ligada al estímulo, es decir, cuando hay una actividad muy interesante,
sobresaliente los niños van a prestar atención. Actualmente lo que esta siendo muy sobresaliente para los niños son las
pantallas.

Entre los 5 y 7 años la atención va a estar desarrollándose de forma mas eficiente, es controlada por procesos biológicos
internos. Se va desarrollando la motivación, capacidad de planificar.

Niños > de 7 años tienen la capacidad neurocognitiva que les permite saber como y donde atender.

ETIOLOGÍA

• Multifactorial.
• Factores genéticos y ambientales.
Dentro de los factores ambientales:
✓ Exposición intrauterina al tabaco y OH pueden predisponer.
✓ Prematurez, bajo peso de nacimiento tienen un factor relevante.
✓ EHI (eventos hipóxicos isquémicos).
✓ Edad materna avanzada también se ha visto como factor de riesgo.
✓ Tóxicos: metales pesados, plomo
✓ Hay estudios que dicen que los azucares procesados también pueden contribuir.

GENÉTICA

• Asociación familiar: si un familiar tiene diagnóstico de TDA hay 2 a 8 veces mayor riesgo que el niño lo presente.
• Concordancia en gemelos monocigotos: 80%.
• Meta – análisis, contribución de genes: DRD4, DRD5, DAT1, DBH, HTR1B, SNAP25.
• Heredabilidad promedio 0,76%, lo cual es alto.

SISTEMA ATENCIONAL Y ÁREAS IMPLICADAS EN TDAH

En este esquema podemos observar las áreas que están implicadas en el déficit atencional, que son básicamente los sistemas
atencionales, estos son 2:
 Sistema atencional anterior que tiene que ver
con la función ejecutiva, se alteran los circuitos
que tienen que ver con la corteza prefrontal,
sistema límbico y núcleo accumbens.

Sistema atencional posterior que tiene que ver

con la orientación, la alteración es a nivel del
lóbulo parietal, hipocampo, locus ceruleus y
sistema reticular activado.

Distintos estudios han mostrado que la principal alteración que se ha visto en pacientes con TDA es la disfunción en la
conectividad de las redes neuronales dopaminérgicas, las cuales tienen un rol muy importante en predisponer a la
hiperactividad/inatención.

Existe otra teoría donde existiría alteración de las vías noradrenérgicas, estas vías están principalmente relacionadas con la
posibilidad de prestar atención y la afectividad.

EPIDEMIOLOGÍA

• Prevalencia
✓ Es alta y va variando con la edad.
✓ Preescolar: 5-6,5%
✓ Escolares: 6-8%, dependiendo del lugar donde se realice el estudio epidemiológico. En nuestro país no hay
grandes estudios epidemiológicos, existe uno del año 2012 que se hizo por la Dra. De la Barra, donde se
analizaron alrededor de 4.000 estudiantes de 4 grandes ciudades (Santiago, Concepción, Curicó) y se
observo una prevalencia de alrededor de un 10% de TDA.
✓ Adolescentes: 4%
✓ 60% de los adultos persisten con síntomas (4%)
• Predisposición por sexo
✓ 4:1 hombres: mujeres
• Transcultural, es decir, esta presente en todo el mundo independiente del sistema cultural que se tenga.

CRITERIOS DIAGNÓTICOS DSM-5

Se deben cumplir varios criterios de síntomas.

Inatención en tareas asignadas:

• Inatento, no cuidadoso
• Dificultad en el inicio
• No sigue instrucciones
• Dificultad para organizar
• Rechazo con disgusto (se les dice que deben hacer algo y se niegan)
• Perdida de objetos
• Mal cumplimiento (ejemplo: tareas y trabajos)
• Distráctil con estímulos
• Parece no escuchar (se le llama y no responde)
Hiperactividad e impulsividad:

• Inquietud psicomotriz
• Abandono del puesto
• Trepa, corre excesivamente
• No realiza juego en reposo
• Taquilalia
Trastorno de la fluidez del lenguaje caracterizado por un ritmo excesivamente rápido y desordenado
• Parece tener un motor
• Respuestas precipitadas
• Dificultad para aguardar turno
• Irrumpe actividades de otros

DIAGNÓSTICO DE TDAH

Síntomas

• Patrón persistente (>6 meses)

• Al menos algunos síntomas de inicio precoz (<12 años)
• Presente en mas de un contexto, con disfuncionalidad
• No secundarios a tóxicos y/o condiciones medicas
• Distintas presentaciones, dinámicas con la edad
✓ Combinado (presentación clínica más frecuente, síntomas de inatención, hiperactividad e impulsividad))
✓ Predominio inatento (perfil mas frecuente es el sexo femenino)
✓ Predominio hiperactivo

Evaluación clínica

Motivo de consulta:

• Los padres consultan por un mal rendimiento en las actividades escolares.

• El niño no mantiene su actividad, no sigue reglas.
• Irritabilidad.
• No responde a las gratificaciones con premios
• Rechazo social.

Hiperactividad en el lactante

La hiperactividad puede notarse en niños que han tenido déficit atencional muy precozmente, cuando el medico realiza la
anamnesis podemos observar que durante el primer año el niño presento:

• Trastornos del sueño

• Cólicos importantes
• Irritabilidad
• Vomitador
• Poco adaptable a cambios de rutina

Segundo año:

• Corredor, no camina
• Salta constantemente
• Destructivo (ejemplo: rompen los juguetes)
• Ausencia de temor
• Juego no perseverante
• Intoxicaciones
Clínica

Presencia de signos conductuales:

• Actividad permanente
• Agresividad y rabietas
• Impulsividad en acciones
• Ruidoso, interrumpe a los pares y adultos
• Curiosidad insaciable
• Incumplimiento de tareas (al realizar el examen mental)

Presencia de signos motores:

Son inespecíficos, pero pueden estar presentes.

Se les denomina también signos blandos.

• Sincinesias (consisten en movimientos musculares inconscientes o no intencionados, que ocurren cuando se

realizan movimientos voluntarios, por ejemplo, se le dice al niño que cuente hasta 3 y luego abra la boca, el niño
abre la boca, pero también las manos de manera compensatoria)
• Lateralidad cruzada (les cuesta reconocer derecha e izquierda)
• Descoordinación motora
• Lateralidad no definida
• Hipercinesia (Aumento patológico de los movimientos, que aparece en diversas enfermedades tanto psiquiátricas
como neurológicas. Puede manifestarse de forma inespecífica o bien respondiendo a determinados patrones, como
en el caso de las convulsiones, temblores, tics, etc.)

Evolución de los síntomas en TDAH

Preescolar: predominio de síntomas Escolares: síntomas relacionados Adolescentes

de la esfera motora con competencia
Tocarlo todo Predomina hiperactividad y mal Predomina inatención y conductas de
Motor en marcha rendimiento riesgo
Exacerba crisis normativa de la
adolescencia
Entonces ¿Cómo se realiza finalmente el diagnostico?

Resumen

• El diagnostico del TDAH es fundamentalmente clínico.

• Requiere de un examen físico completo con una evaluación neurológica que incluya en examen mental.
• En ciertas ocasiones se requiere de evaluaciones complementarias (orientadas por la clínica)
✓ Electroencefalograma
✓ Evaluación cognitiva
✓ Evaluación psicopedagógica para detectar problemas de aprendizaje
✓ Informes escolares

COMORBILIDAD DEL TDAH

Se sabe que es bastante alta, puede llegar a un 70%.

• Trastorno Oposicionista-desafiante (50-70%)

✓ Condición psiquiátrica bastante compleja
• Trastorno de conducta de distinta índole
• Trastorno de la coordinación motora
• Trastorno del desarrollo del lenguaje
• Trastorno del ánimo (se observa más en adolescentes)
• Trastornos ansiosos
• Trastornos por tics
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Los diagnósticos diferenciales que se deben tener presentes y que pueden simular un déficit atencional son:

• Trastorno de adaptación
• Trastorno primario del ánimo (TBP)
• Trastorno disocial
• Trastorno especifico del aprendizaje (puede manifestarse por inatención)
• Discapacidad intelectual
• Trastorno del espectro autista (en especial en niños que presentan trastorno del espectro autista de alto
funcionamiento)
• Déficits sensoriales (niños que presenten alguna discapacidad visual o auditiva)

TRATAMIENTO

En forma general debemos considerar:

• El TDAH como problema habitualmente crónico

• Las preferencias y preocupaciones de pacientes y familiares
• Debe revisarse y modificarse de manera regular si no hay respuesta de los síntomas
• Debe realizarse desde un prisma multimodal y multidisciplinario
• Incluir padres, profesores

Metilfenidato

Psicoestimulantes

Dextroanfetamina

Farmacológico
Inhibidores selectivos
de la recaptación de
serotonina
No psicoestimulantes

Tratamiento TDAH Atomoxetina

Terapia conductual

No farmacológico Apoyo pedagógico

Otros (ejemplo,
deporte)

Psicoestimulantes

Primera línea de tratamiento para TDAH.

El mecanismo exacto aun es desconocido, pero se ha visto que actúan inhibiendo la recaptación de la dopamina:

• Preferentemente sobre la corteza prefrontal (síntomas atencionales)

• Dosis mas elevadas: vía nigroestriatal (síntomas hiperactividad/impulsividad)

Metilfenidato es lo que se utiliza mas habitualmente.

Entrenamiento parental

Se debe tener como complemento, consiste en entrenar a los padres a través del apoyo de un psicólogo a aprender a
implementar tratamiento conductual.

• Útil por influencia parental sobre la conducta

• Definición de limites y normas
• Aprendizaje en base a premios
• Requiere habilidades parentales
• Tratamiento de primera línea en TDAH del preescolar

CONCLUSIONES TDAH

• Es un trastorno del desarrollo de manifestación precoz.

• Generalmente, asociado a comorbilidades de la esfera conductual, anímica.
• Suele perdurar.
• Produce deterioro social, afectivo y académico.
• En tratamiento SIEMPRE esta indicado en casos en que exista conducta disruptiva.
• La primera línea de tratamiento es fármacos psicoestimulantes.
• Útil como complemento el tratamiento conductual.

TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA (TEA)

HISTORIA

En 1943 el Dr. Leo Kanner utiliza el termino autismo para describir un grupo de 11 niños ensimismados, con severos
problemas sociales, de comportamiento y comunicación.

En 1944 el Dr. Hans Asperger publica un articulo describiendo niños que mostraban síntomas similares a los del Dr. Kanner
con la diferencia que las habilidades cognitivas y verbales eran superiores.

DEFINICIÓN

Es un grupo de trastornos del neurodesarrollo con gran variabilidad fenotípica y que se caracterizan por:

• Déficits persistentes en la comunicación e interacción social

• Patrones de comportamiento, interés o actividades restringidos y repetitivos

Presente desde etapas tempranas del desarrollo y que causa interferencia significativa en funcionamiento social,
ocupacional u otras.

EPIDEMIOLOGÍA

• Se estima que afecta alrededor del 1,78% de los individuos

✓ 4 veces mas frecuente en hombres que en mujeres
• Estudio en 12 estados de EEUU en 2008 (MMWR Surveill Summ 2009, 58:1-20)
✓ 11.3 x 1000 niños de 8 años (1 en 88 niños).
➢ Rango 4.8 a 21.2
✓ 1 en 54 niños y 1 en 252 niñas de 8 años
 Este cuadro muestra un estudio en monitoreo que
se realiza en EEUU para distintas enfermedades
para observar la prevalencia epidemiológica.

Se puede observar que el TEA ha aumentado en

incidencia a lo largo de los años (en el caso de este
estudio 14 años). El año 2000 la prevalencia era 1
en 150 niños, el año 2014 la prevalencia iba en 1
en 59 niños.

¿Por qué ha aumentado?

Cambios en el diagnóstico: cambios en las herramientas diagnosticas que han permitido mejoría en las definiciones.
Además, se cuenta con las herramientas de screening que permiten detectar precozmente niños con riesgo de tener TEA.

¿Por qué es importante detectar e intervenir precozmente?

Meta-análisis de outcome

En el cual se ha visto que:

• 20% bueno
✓ Desempeño social en la escuela o trabajo satisfactorio (normal o cercano a normal)
• 30% favorable
✓ Capaz de hacer progresos sociales y educacionales a pesar de anormalidades en comportamiento social
✓ Dependiente de terceras personas
• 50% pobre o mu pobre
✓ Discapacidad severa, pero con algún potencial de progreso social (dependencia casi total) /dependencia
absoluta de terceras personas

ETIOLOGÍA

No existe una etiología o causa precisa identificada que explique la presencia de TEA en un niño, se sabe que es
multifactorial.

Factores involucrados: genéticos y ambientales.

Factores genéticos

Enfermedades geneticas
con alto % de TEA:
Estudios han mostrado
Concordancia de 82 a Riesgo de recurrencia un mayor incremento X frágil
92% en gemelos en familias con un niño en características del síndrome de Rett
monocigotos con TEA llega hasta 20% espectro autista en
comparado con hasta (1% en población parientes de individuos enfermedades
un 20% en dicigotos general) autistas al compararlos neurocútaneas
con controles síndrome de Angelman

Se han dividido las características genéticas de TEA y se clasifican en:

• Síndromes relacionados con TEA: presentan sintomatología.

• Anomalías cromosómicas raras: tener presente el síndrome de Down, puede tener de un 2-3% de riesgo de
presentar TEA.
• Variantes del numero de copias: riesgo de tener TEA en un 20%
• Otros genes raros.

En esta imagen podemos ver el fenotipo de un niño con X frágil, en general son niños que
son:

• Hipotónicos
• Macrocefálicos de frente amplia
• Orejas grandes

Presentan discapacidad intelectual y TEA

Durante los últimos años se han identificado múltiples e innumerables genes que
están asociados con TEA.

Estos genes tienen que ver con distintas vías metabólicas de proteínas mutadas en
TEA (rojo), estas proteínas están involucradas en varias funciones: dinámica del
citoesqueleto, cascadas de señales, liberación de neurotransmisores, conexiones
sinápticas, etc.

Estas vías moleculares se relacionan fundamentalmente a la estructura y

funcionamiento de circuitos neuronales.
Factores ambientales

• Edad materna y paterna avanzada

• Medicamentos (A. valproico, IRS); tóxicos (OH, metales pesados, pesticidas); contaminación ambiental vehicular
• Enf. Maternas (DM, HTA, obesidad); activación inmune materna (infecciones virales y bacterianas)
• Estrés materno pre y perinatal
• Prematurez, bajo peso al nacer, EHI
• Relación cuidador niño anómala

Bases neurobiológicas

Se ha visto en distintos estudios que los niños con TEA tienen afectaciones en las distintas estructuras cerebrales que tienen
que ver con comunicación, interacción social y los comportamientos repetitivos.

Los déficits comunicacionales se han visto alteraciones a nivel del giro frontal inferior, ganglios basales, cerebelo.

En la afectación social se ve alterada la corteza orbitofrontal.

En los comportamientos repetitivos se ve alterada la corteza orbitofrontal, ganglios basales y tálamo.

Además, se ha observado que el volumen cerebral de los niños con TEA es mayor.

Estudios han demostrado que hay mayor tamaño del cerebro a expensas de sustancia blanca, otros han visto mayor tamaño
a expensas de sustancia gris y otros a nivel del tamaño cerebral total. Se ha observado que esta macrocefalia tiende a
normalizarse en la etapa adulta.

CLÍNICA

Las características son:

Interacción social anormal que se manifiesta con:

• Lactantes: contacto visual anormal, expresiones y gestos limitados, no suelen reaccionar cuando se les llama por su
nombre.
• Niños: falta de interés en ser ayudados, falta de habilidad para iniciar o participar en juegos con otros niños o
adultos, juegos en solitario, respuesta inapropiada en las relaciones sociales formales.

Alteración en comunicación verbal y no verbal

• No usan lenguaje verbal y/o corporal como comunicación funcional, incluso puede existir mutismo en los casos
más graves.
• Puede existir regresión del lenguaje a partir del segundo año.
• Alteración importante de la capacidad para iniciar o mantener una conversación: ecolalia, repetición de un tema
particular y anormalidades de la prosodia.
• Lenguaje estereotipado y repetitivo.

Restricción de intereses, comportamientos estereotipados y repetitivos

• Insistencia exagerada en una misma actividad, rutinas o rituales específicos

• Poca tolerancia a cambios de rutinas
• Suelen adquirir manierismos motores estereotipados y repetitivos como sacudir o girar las manos o dedos,
movimientos complejos de todo el cuerpo.

Disfunción sensorial

• Percepción selectiva de determinados sonidos

• Trastornos de la alimentación con preferencia o rechazo a determinados sabores y texturas
• Rechazo a prendas de vestir por el color y tacto
• Pueden tener disfunción grave de la sensación del dolor
Trastornos del comportamiento

• Hiperactividad – inatención
• Auto o heteroagresión
• Ansiedad

Habilidades especiales

Llamadas hoy trastornos del espectro autista de alto funcionamiento.

En áreas concretas sensoriales, de memoria, calculo, y otras que pueden hacer que destaquen en temas como por ejemplo
música, arte o matemáticas.

COMORBILIDADES ASOCIADAS

• Discapacidad intelectual en grado variable.

• Epilepsia
✓ Pacientes con TEA tienen riesgo de hasta 30-40% de tener crisis epilépticas.
✓ Características de TEA puede aparecer como consecuencia de encefalopatías epilépticas.
• Déficit atencional
• Trastornos del sueño

DIAGNÓSTICO

Se utiliza DSM-5, este permite orientación en el diagnóstico. Cada cierto tiempo se va modificando, la última versión es la
del 2013.

Principales cambios con respecto a DSM-4:

• Establece en una categoría las alteraciones de la comunicación e interacción social, aumenta la importancia de los
intereses restringidos y comportamientos repetitivos.
• Permite la coexistencia de otros diagnósticos (TDA)
• TGD no especificado, síndrome de asperger, trastorno desintegrativo infantil se incluyen dentro del diagnóstico de
TEA.

Criterios diagnósticos

Los síntomas deben

estar presentes en
forma precoz (antes
de los 3 años)

Las alteraciones
Los síntomas
no se explican por
causan alteración
discapacidad
significativa en
intelectual o un
distintas áreas:
retraso global del
social, ocupacional
desarrollo
El DSM-5 cataloga los niveles de gravedad

• Grado 1: necesita ayuda

• Grado 2: necesita ayuda notable
• Grado 3: necesita ayuda muy notable

Herramientas complementarias

ADOS: escala observacional semiestructurada.

ADI-R: entrevista semiestructurada.

Ambas tienen alta sensibilidad y especificidad en diagnóstico de TEA.

Las recomendaciones son usarlas en conjunto con la evaluación clínica por equipo multidisciplinario.

Diagnostico de TEA es clínico.

Resumen

• El diagnóstico del TEA es fundamentalmente clínico.

• Requiere de un examen físico completo con una evaluación neurológica.
✓ Presencia de macrocefalia, hipotonía, rasgos dismórficos, lesiones cutáneas.
• En ciertas ocasiones se requiere de evaluaciones complementarias (orientadas por la clínica)
✓ Evaluación auditiva
✓ Estudio genético
✓ Neuroimágenes
✓ Electroencefalograma
✓ Estudio metabólico
✓ Escalas de evaluación extensa

Diagnóstico precoz

Un indicador muy precoz es la fijación visual: por técnicas de seguimiento ocular se comparo niños con TEA vs niños
normales y se vio disminución en la fijación en los ojos entre los 2-6 meses en niños con diagnóstico posterior de TEA.

El diagnostico precoz es importante dado que permite la intervención temprana y se ha visto que esto:

• Mejora lenguaje y comunicación

• Logra comportamientos adaptativos
• Mejora desempeño académico
• Mejora capacidad intelectual

Banderas rojas:

• No balbucea a los 9 meses

• No hace gestos (señalar, despedirse con la mano) a los 12 meses
• No dice palabras sencillas a los 18 meses
• No dice frases espontaneas de 2 palabras (no ecolalicas) a los 24 meses
• Cualquier perdida de habilidades del lenguaje o nivel social a cualquier edad

Herramientas de detección precoz:

• M-CHAT R/F
✓ Recomendado como primera línea de tamizaje de TEA por la AAP
✓ Controles pediátricos de rutina 18 y 24 meses
✓ Distinto orden de preguntas, lenguaje simplificado, con ejemplos
✓ Alta sensibilidad y especificidad (85-99,3%)
✓ Adaptación chilena (PUC)
 Algoritmo de puntuación M-CHAT R/F

TRATAMIENTO

•Profesional •Fonoaudiología
•Familia •Terapia ocupacional
•Entorno •Psicología
•Educadores

Intervención
Multidisciplinario
temprana

Medidas no Tratamiento
farmacológicas comorbilidades

•Ansiedad, agresividad,
epilepsia, inatención,
sueño, TOC

Existen distintas estrategias conductuales con derivaciones a aspectos educacionales que permiten si se interviene
precozmente ir modificando tanto la comunicación como las habilidades sociales y cognitivas.

Tratamiento farmacológico

Trastorno conductual Déficit atencional Trastorno del sueño Trastorno del ánimo
Antipsicóticos atípicos Metilfenidato Melatonina Antidepresivos
Son los fármacos más Atomoxetina
usados en el manejo de la
hiperactividad y agresividad
que pueden aparecer en
pacientes con TEA.
Tienen baja incidencia en la
producción de efectos
extrapiramidales adversos
tardíos.
Risperidona es en la
actualidad el antipsicótico
mas seguro y eficaz.
Existen otras terapias que se pueden utilizar complementariamente, pero aun no hay evidencia dura de utilidad.
CONCLUSIONES

• TEA es un trastorno del neurodesarrollo frecuente y altamente discapacitante.

• La etiología exacta se desconoce, pero la evidencia de factores genéticos y ambientales es cada vez más sólida.
• Las bases neurobiológicas son cada vez más identificables y objetivables
• El diagnostico sigue siendo eminentemente clínico
• El diagnostico precoz es esencial para el tratamiento efectivo
• El pilar central del tratamiento actual es a través de equipos multiprofesionales especialmente entrenados en este
tipo de trastorno del neurodesarrollo

CONVERGENCIA TEA Y TDA

Esto está en investigación.

Alta comorbilidad de TEA Y TDA: 14-78%

Modelos de comorbilidad:

• Superposición se explica por casualidad.

• Etapas o formas de una misma causa, manifestaciones del mismo trastorno general.
• Factores de riesgo genéticos compartidos/ trastornos distintos.
• Un trastorno aumenta la vulnerabilidad a otros trastornos.
• Los trastornos se combinan de forma lineal y aditiva.
 PIMS O MIS-C Y OTROS

OBJETIVOS

• Reconocer la epidemiologia de la infección por SARS-CoV-2 en pediatría.

• Conocer la definición de PIMS y criterios diagnósticos.
• Reconocer cuadros que pudieran corresponder a PIMS y sus diagnósticos diferenciales.
• Conocer terapia habitualmente recomendada en estos casos.

EPIDEMIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN POR SARS-CoV-2

Aproximadamente un 10% de los casos de infección por SARS-CoV-2 se producen en < o = 18 años. Se plantea que
alrededor del 1% requiere de hospitalización.

Casos totales al día de hoy en Chile: 1.256.546, se calcula que aproximadamente 125.000 casos en pediatría.

265/125.000 = 0,2% de los niños infectados tendría PIMS (este cálculo no es especifico).

Una de las primeras descripciones de casos pediátricos es de Wuhan, su publicación fue en abril del año pasado. Se
describieron a 171 niños que presentaron una infección por SARS-CoV-2. ¿Qué se hizo? A todo niño que fuera contacto de
personas confirmadas o sospechosas se les tomo la muestras y se selecciono al grupo de niños que tuvieron la PCR positiva.
La edad promedio fue de 6,7 años, los pacientes presentaron tos, eritema faríngeo, fiebre, diarrea, decaimiento, rinorrea.

Es un cuadro bastante inespecífico en los niños por lo que se debe sospechar en cualquier paciente que tenga fiebre,
síntomas respiratorios o digestivos.

¿CUÁNDO SUPIMOS DEL PIMS?

• En abril 2020 reportes de Italia y Reino Unido describen una entidad inflamatoria multisistémica grave post
infecciosa en la población pediátrica, que se relacionaría con COVID-19.
• Comparte características clínicas comunes con otros síndromes ya conocidos, como la enfermedad de Kawasaki, el
síndrome del shock toxico y el síndrome de activación macrofágica.
• Esta nueva entidad ha sido denominada Síndrome Inflamatorio Multisistémico pediátrico asociado a COVID-19.

SERIES

Estados Unidos CDC

• En ella se describen las características clínicas y epidemiológicas de 186 casos reportados en menores de 21 años.
• El mayor porcentaje de casos se concentra en los niños y niñas entre 1 y 4 años (28%), seguido por niños y niñas
de 5 a 9 años (25%).
*En Chile las serias que se han presentado agrupan a niños de 10-12 años.
• Un 73% eran previamente sanos.
• Un 80% de los casos requirió hospitalización en unidades de cuidados intensivos. Un 2% (4 casos) de los casos
reportados fallecieron.
*En Chile hasta el momento 3 pacientes han fallecido.

CHILE

Series

Reporte hospital EGC, a junio 2020

• 50 pacientes por infección por SARS CoV-2, ninguno de ellos con requerimiento de apoyo ventilatorio y/o
hemodinámico.
• Entre el 13 y el 24 de junio del 2020, 6 pacientes fueron ingresados a la UPC, con diagnóstico de SIM-C, según
criterios OMS.
• El rango de edad entre 10 meses y 12 años, todos febriles, con compromiso hemodinámico, requerimiento de
terapia de soporte vital avanzado, con elementos de enfermedad de Kawasaki (EK) y/o síntomas gastrointestinales.
 • Condición grave al ingreso de los pacientes: evolución favorable en todos los casos, normalización de función
cardiaca, sin requerir uso de tocilizumab, a pesar de niveles altos de IL-6(2).

Epidemiología

Aparición de los primeros casos alrededor de 4 semanas desde

la aparición de covid19 en Chile.

Noviembre 186 casos PIMS.

En la imagen podemos observar como fueron en aumento los

casos hasta marzo de este año. En general estos casos se
asocian a los peak de enfermedad.

En este grafico se puede observar la curva

que se va durante este año.

2021:93 casos.

2020 + 2021= 265 casos.

SÍNDROME INFLAMATORIO MULTISISTÉMICO PEDIÁTRICO ASOCIADO A COVID-19 (PIMS)

DEFINICIÓN

Es un síndrome inflamatorio con la afección de múltiples órganos caracterizado por una inflamación sistémica
temporalmente asociada a COVID-19 (se asocia a la exposición al virus).

• 3 a 6 semanas posteriores al contacto con alguien confirmado el paciente presenta sintomatología.

✓ Fiebre, decaimiento, en ocasiones rash cutáneo, dolor abdominal, diarrea.
• Puede evolucionar a shock y falla multiorgánica.
• Fenotipos.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

• EK
• Síndrome de shock toxico por estafilococos y estreptococos
• Sepsis
• SAM

FISIOPATOLOGÍA

La exposición a la infección viral lleva a una vasculopatía, la cual va provocando una situación protrombótica en el organismo
lo que lleva a una procoagulacion, se puede llegar a presentar vasculitis superficiales, compromiso multisistémico con
liberación de citoquinas en cantidades importantes y esto lleva a vasodilatación, shock en algunos casos. También se
produce inflación de vasos como las coronarias, miocarditis, pericarditis y un gran compromiso vascular generalizado.
CLÍNICA

La mayoría son pacientes previamente sanos.

Los compromisos que pueden llegar a tener son a nivel:

• Gastrointestinal
• Hematológico
• Mucocutáneo
• Respiratorio
• Neurológico

*En resumen puede comprometer a cualquier órgano.

Pacientes que requieren ingreso a UCI al momento de ingreso es un porcentaje bastante elevado, cercano al 70-80%.

La ventilación mecánica es frecuente en esta serie, pero no es tan común, por lo tanto, la parte respiratoria generalmente
es la menos comprometida en los pacientes.

La parte cardiovascular es la que se ha visto más comprometida.

Compromiso cardiovascular

El 80% de los niños puede presentarlo

• Derrame pericárdico
• Miocarditis
• Valvulitis
• Compromiso coronario
• Arritmias

Se debe estar atento a las señales, dado que puede matar al paciente

• El dolor torácico es bastante raro

• Taquicardia
• Hipotensión
• Shock
• Alteración de la troponina

Clínica de SARS-CoV-2

El paciente puede presentar un PIMS

PIMS- propiamente tal (enfermedad asociada

temporalmente a la infección porSARS-CoV-2).

TS
Puede presentar un tipo EK.

KD-TS
Febril con inflamación temporalmente asociada
a SARS-CoV-2 (cuadro similar al PIMS, pero el
FIS-TS paciente comienza a regular por si solo el
cuadro).
FENOTIPOS CLÍNICOS

Este nuevo síndrome comparte características comunes con otras afecciones inflamatorias pediátricas.

Presentaciones clínicas:

Kawasaki like con o sin Shock mixto o Síntomas inespecíficos Tormenta de citoquinas
compromiso coronario o inestabilidad (fiebre, rash, compromiso (frecuentes en series
Síndrome de shock tóxico hemodinámica gastrointestinal, reportadas actualmente)
laboratorio)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Existen distintos criterios según las distintas sociedades internacionales.

Lo que se está utilizando es:

Niños y adolescentes entre 0 y 19 años con fiebre mayor o igual a 3 días con DOS de los siguientes criterios:

• Exantema o conjuntivitis bilateral no supurativa y/o afectación mucocutánea.

• Hipotensión o shock (esto puede ser muy severo y sin drogas vasoactivas el paciente puede llegar a morir).
• Disfunción miocárdica, pericarditis, valvulitis o anomalías coronarias (datos ecocardiográficos) y/o elevación de
parámetros de daño miocárdico (troponinas y/o Pro-BNP).
• Coagulopatía, bastante frecuente (alteración TP, TTPA, elevación dinero D).
• Afectación gastrointestinal (vómitos, diarrea o dolor abdominal).

Además:

• Elevación PCR (>50 mg/L) y/o PCT >1 ng/dl y/o velocidad de sedimentación (VHS)
• Sin otras etiologías demostrables que explique el caso.
• Evidencia de infección COVID-19 (RT-PCR, serología, nexo epidemiológico)

¿CÓMO DIFERENCIAR PIMS DE EK?

• Edad levemente mayor que EK.

• Mayor compromiso digestivo y neurológico como forma de presentación inicial.
• Presencia de shock asociado a síntomas de EK.
• Tendencia a la linfopenia, trombocitopenia y elevación mayor de parámetros inflamatorios (proteína C reactiva,
procalcitonina y dímero D).
✓ EK presenta leucocitosis, trombocitosis.
• Cuando existe concomitancia entre EK y COVID-19, estos pueden presentarse como EK clásica completa o como EK
atípico o incompleto, con aumento de la frecuencia de shock y compromiso coronario de hasta 50% en este grupo.

TRATAMIENTO

Los tratamientos han consistido principalmente en cuidados de apoyo y cuidados dirigidos contra el proceso inflamatorio
subyacente.

Las medidas de apoyo han incluido:

• Identificación temprana del shock

• Monitorización invasiva precoz
• Reposición y reanimación con volumen, se recomienda de 10 x kg.
• Soporte hemodinámico con apropiado uso de inotrópicos y vasopresores según necesidad, esta debe ser precoz y
activa.
• Soporte ventilatorio con intubación y ventilación mecánica temprana. Optimización del aporte de O2, minimizar el
consumo de O2. Esto va a depender del grado del shock.
• Membrana de circulación extracorpórea (ECMO), en situaciones excepcionales
Fase inicial

• En pacientes clínicamente inestables con compromiso hemodinámico utilizar tratamiento inmunomodulador con:
• Inmunoglobulina IV 2 gr/kg/día, infusión en 12 horas asociado a metilprednisolona 2 mg/kg/día IV por 3 a 5 días
según evolución.
• Considerar inicio de terapia antimicrobiana de amplio espectro según epidemiologia local hasta descartar
infecciones invasoras.
• En niños que cumplan criterios de EK o presenten alteraciones coronarias en la ecografía agregar tratamiento con
AAS (aspirina) 50 mg/kg/día (máximo 2 grs) en 4 dosis hasta completar 48-72 horas afebril y disminución progresiva
de parámetros inflamatorios, y luego 3-5 mg/kg (máximo 100 mg dosis) por 4 a 6 semanas o más según hallazgos
ecográficos.

Sin respuesta en fase inicial

En el caso de que el paciente no presente respuesta dentro de las 24 a 36 horas de completada la infusión Ig:

• Persiste febril
• Evolución tórpida: shock y/o compromiso multisistémico pulmonar o extrapulmonar
• Elevación progresiva o sostenida de parámetros inflamatorios considerando la ferritina PCR, PCT e IL-6

La estrategia deberá ser evaluada de manera multidisciplinaria para el uso de tratamiento inmunomodulador de segunda
línea según el fenotipo predominante de cada paciente.

Fenotipo Kawasaki

• Se utiliza más inmunoglobulinas y AAS.

• En ocasiones metilprednisolona.

Fenotipo Kawasaki refractario

• Segundo pulso de corticoides con una nueva infusión de inmunoglobulinas.

• Se puede plantear Infliximab.

Fenotipo tormenta de citoquinas

Se ha utilizado:

• Tocilizumab, que es anti IL-6.

• Anakinra, que es anti IL-1 (este medicamento no esta disponible en Chile.

CRITERIOS DE EGRESO

Clínicos Exámenes
48 hrs sin necesidad de O2 suplementario Disminución progresiva marcadores inflamatorios (3-4
Afebril 48 hrs días)
Sin necesidad vasopresores 48 hrs Troponinas <1 ng/ml
Adecuada tolerancia oral Mejoría o estabilidad hallazgos ecocardiográficos
Control farmacológico IC
Niveles terapéuticos antifactor Xa (se indica en pacientes
con dímero- D bastante elevado)
EKG normal

SEGUIMIENTO AMBULATORIO

• Primer control a las 24-72 horas del alta.

• Luego control por infectólogo/inmunólogo a la semana con reevaluación de exámenes: hemograma con recuento
de leucocitos, PCR, ferritina, Pro-BNP, dímero D.
• En control electrocardiográfico ambulatorio debe ser al menos a las 2 semanas del ecocardiograma basal, sin
embargo, debe evaluarse caso a caso en conjunto con cardiólogo.
CASO CLÍNICO

• Paciente de 10 años, comienza con sintomatología el 6 de julio y consulta el 8 de julio.

• Hace 1 mes y media atrás la madre había tenido una PCR positiva.

• El niño comienza con fiebre, dolor abdominal y deposiciones liquidas.

• Al llegar al servicio de urgencias se decide hospitalizar dado que el paciente presenta muchos exámenes alterados
y porque en ese momento el equipo médico estaba ya atento al PIMS.

¿Qué exámenes tenía alterados el paciente?

Recordar que cuando llego este paciente se estaba en plena pandemia, en cuarentena, él estaba encerrado en su casa, ¿Qué
probabilidad había de que estuviera cursando con una enfermedad respiratoria viral?

Además de los datos y de los exámenes presentados tenemos:

• Ecografía que muestra:

✓ Proceso inflamatorio que compromete íleon distal. Múltiples adenopatías mesentéricas de aspecto reactivo.
✓ Corazón estructuralmente normal. Leve compromiso de función diastólica. Mínimo derrame pericárdico
posterior.
• ECG con taquicardia sinusal.
• Pro-BNP 1240
• Troponina 11

Con todos estos datos se hizo el diagnostico de PIMS.

El tratamiento fue gammaglobulina + metilprednisolona + HBPM

El paciente tuvo una evolución favorable.

PREVENCIÓN

• Evitar contacto con pacientes con infección por SARS-CoV-2.

• Vacunación de entorno familiar y poblacional.
• Educación población para que sepan cuando consultar.
• Educación personal medico para sospechar diagnostico en menores de 19 años.

RESUMEN

• Complicación inflamatoria post infecciosa recientemente descrita, poco frecuente (1/500 UK).
• Debe ser sospechada precozmente para mejorar respuesta a terapia.
• Similar a otras entidades graves: Sd. shock toxico, shock séptico, por lo que debe cubrirse estos diagnósticos
diferenciales.
• Educación de la población fundamentalmente para consulta oportuna.
• Terapia precoz y en general en servicios críticos con buena respuesta.
Historia

• En Chile ha habido aumento progresivo de la malnutrición por exceso, lo cual se aceleró a partir de la década del
70’ que fue cuando se cruzó con la gran disminución de la malnutrición por déficit o desnutrición y ha seguido
aumentando en el curso de los años.
• En el 2013 la obesidad y sobrepeso en población escolar chilena supera a la de eutróficos, donde más de la
mitad de los niños tienen obesidad y sobrepeso en conjunto con un porcentaje alrededor del 53%.

Estado nutricional en lactantes, Chile 2018

• Desde el mes de vida se ve tendencia al aumento, tanto en obesidad, pero sobre todo sobrepeso

Intervenciones para prevenir obesidad

• Metaanálisis 2019:
- Para disminuir y prevenir este problema, se deben modificar hábitos de vida, alimentación y actividad física à
Mientras más precoz es mejor.
- De 210 estudios se usaron randomizados controlados en 153 para disminuir el índice de masa corporal y
prevenir obesidad en las edades menores
- Para producir efecto significativo en niños más pequeños de 0 a 5 años, la evidencia es moderada y corresponde
a la suma de ambas acciones.
- De 6 a 12 años, la evidencia es más baja y corresponde a la suma de ambas acciones
- De 13 a 18 años, la evidencia es baja, pero es significativa para actividad física.

El número de estudios focalizados al niño pequeño son pocos, en relación a los focalizados en niños mayores en
diferentes continentes

Prevención durante todo el ciclo vital

• La sociedad DOHaD que es la sociedad que investiga el origen temprano de la obesidad y de las enfermedades
crónicas, plantea que se debe partir en la vida fetal, es decir, desde el inicio de la vida fetal en las condicionantes
que determinan estas primeras células que van a ser el origen de un ser humano, el cual durante el curso de la
vida tenderá a tener enfermedades crónicas ligadas a la obesidad.
• Problema multifactorial que abarca todo el ciclo vital.

Importancia de la alimentación temprana

• La alimentación temprana ha sido focalizada hacia factores que influencian la conducta alimentaria del niño.
• Los hábitos de alimentación se originan en una etapa temprana de la niñez.
• Factores que influencian conducta alimentaria del niño:
 - Hay predisposición genética a diferentes conductas alimentarias.
- Padres y familia determinan durante el curso de la vida del niño condiciones, factores de riesgo y protectores
para el desarrollo de una conducta alimentaria saludable.
- Influencia de la comunidad, factores demográficos y socioeconómicos, donde en cuanto al estilo de crianza
influyen de forma precoz.
- Importan los alimentos en la conducta alimentaria del niño, como la densidad energética, palatabilidad, sabor y
color
- En cuanto al niño existen factores demográficos, constitucionales de su temperamento, pero se sabe que el
estilo de la alimentación temprana, experiencia con sabores, tipo de alimentación complementaria, capacidad
de autorregulación y la predisposición biológica influyen en la conducta alimentaria que niño va desarrollando.

1.000 primeros días

• Van desde la concepción hasta los 2 años de vida

• Son fundamentales tanto en países y regiones donde existe elevada malnutrición por déficit, por las carencias
que se originan en este periodo y el daño futuro.
• En países como Chile y desarrollados el problema es la malnutrición por exceso
• Desde el momento que niño comienza a comer precedido por un embarazo saludable y madre que se alimenta
de forma saludable, es determinante respecto a cómo expongo de forma repetida a alimentos saludables y
como modulo un estilo de alimentación saludable.

Alimentación durante la niñez y adolescencia

Objetivos de la alimentación

• Promover un óptimo crecimiento y desarrollo, cubriendo requerimientos de nutrientes y energía, adaptarse a la

maduración secuencial de diferentes órganos y sistemas y prevenir exceso o déficit nutricional.
• Contribuir al establecimiento de hábitos saludables de alimentación (rutinas)

¿Por qué nos alimentamos?

• Porque tenemos hambre

• Es placentero
• Porque compartimos con otros
• Estos 3 fines son el fin nutricional, fin hedónico y fin social.

Influencia del periodo previo

• La lactancia materna es el alimento óptimo

• Alternativa óptima leche materna exclusiva (LME) hasta los 6 meses de edad, porque aporta nutrientes
necesarios, favorece la autorregulación del apetito y previene obesidad.
 • Sentir hambre y saciedad se describe como un proceso fisiológico y bajo el control del niño, porque la succión
del pecho materno requiere una avidez y saciedad del niño, para poner inicio y final a la misma.
• La lactancia materna puede favorecer una mejor aceptabilidad posterior de sabores
• Durante el primer semestre, una dieta materna variada puede modular las preferencias alimentarias posteriores
del lactante.

Sabores y leche materna

• Estudio publicado en año 2017 de 97 diadas de madres que amamantan a sus hijos
• A un grupo de madres le dieron desde el nacimiento hasta el mes y medio de vida. A otro grupo, se le dio el mes
y medio y 2 meses y medio, luego dos y medio y 3 y medio
• A 8 grupos les dieron jugos vegetales, mientras que otras madres estimulan a tomar agua.
• La ingesta de jugos de verduras en el primer periodo del embarazo favoreció que sus hijos comieran cereal con
sabor zanahoria a los 7 meses.
• La ingesta en cualquier momento post nacimiento, disminuyó las expresiones de disgusto frente a la prueba.
• El amamantamiento previene y acepta menos sabores al momento de recibirlo en segundo semestre.

Características del menor de 6 meses

• Crecimiento rápido
• Actividad física disminuida.
• Presenta limitaciones respecto al aparato gastrointestinal y madurez, que lo hacen prono a la alimentación
láctea
• Desarrollo:
- Reflejo de succión y deglución aptos para líquidos
- Reflejo de extrusión impide propulsión de solidos
• Capacidad gástrica limitada
• Mucosa GI permeable a proteínas, por tanto, se intenta solo dar leche materna por riesgo de alergias
alimentarias
• Maduración diferida de enzimas digestivas, donde no están listos para recibir y cortar macronutrientes
• Capacidad funcional renal limitada

Maduración en la etapa de transición (6-12 meses)

• Maduración gastrointestinal:
ü Niño logra mayor capacidad gástrica
ü Posee enzimas digestivas suficientes
 ü Menor permeabilidad de la mucosa
• Maduración renal:
ü Mayor capacidad funcional, mayor carga de solutos
• Maduración neuromotora:
ü Mayor control muscular y coordinación (control de cabeza y tronco, reacciones de acercamiento y
retirada frente a estímulos agradables o desagradables)
ü Adquisición de destrezas motoras finas
ü Desaparece el reflejo de extrusión, que impide la propulsión de sólidos hacia atrás.
ü Aparecen movimientos masticatorios
ü Aparecen las neofobias

Alimentación en el lactante

• 0 a 3 meses:
- Lactancia maternaàAl inicio, libre demanda y regulando cada 3 horas, según diada
- Leche artificial cada 3 horas (6 veces al día y una o dos veces durante la noche)
• 3 a 6 meses: cada 4 horas (6 o 5 veces al día y 0 a 1 vez en la noche)
• A partir del sexto mes, el niño comienza su almuerzo
• Al octavo mes comienza su almuerzo y cena
• Después del año, tiene instalados tanto la cena como el almuerzo

• Estos cambios son graduales y adaptados al niño

Características: etapa de transición

• Lactante se transforma en ser activo, que desea explorar y se somete a peligro

• Existe una disminución gradual de la velocidad de crecimiento
• Aumento progresivo de la actividad física y capacidad exploratoria
• Socialización progresiva, donde interacciona con quien juega con él y quien lo alimenta.

Metas para la etapa de transición

• Paso de alimentación líquida exclusiva a la mixta con introducción de la alimentación complementaria

• Incorporar nuevos sabores y texturas
• Favorecer de forma gradual la autonomía del niño
• Lo cual colaborará a su socialización y desarrollo, incluyendo el desarrollo maxilofacial

Alimentación complementaria

• Corresponde a cualquier alimento sólido o líquido, distinto a la leche materna

• No debe entenderse como suspensión de lactancia, sino que como complementación de la misma
• Características:
1. Debe ser oportuna
2. Nutricionalmente adecuada o completa
3. Segura e inocua
 4. Variada
5. Perceptiva

Oportuna

• Iniciada en momento apropiado, que es cuando necesidades de energía y nutrientes no pueden ser
proporcionadas por leche materna o formulas artificiales
• No debe posponerse introducción de alimentos como gluten o alimentos alergénicos
• Antiguamente se creía que para prevenir alergia o enfermedad celiaca se debía postergar el contacto del niño
con el gluten hasta después del año, lo cual no tiene evidencia, por ende, se recomienda introducirlo al sexto
mes.
• Existe una ventana inmunológica durante la cual la exposición a los componentes de los alimentos podría
favorecer un reconocimiento y disminuir alergias futuras
• La introducción de diversos alimentos no tiene suficiente evidencia antes de los 6 meses

Nutricionalmente adecuada

• A partir de los 6 meses se busca lograr mejor energía, proteínas y micronutrientes específicos como hierro y
zinc.
• La alimentación complementaria se entrega a través de almidones que dan energía, aceites vegetales los cuales
dan energía y aceites poliinsaturados, a través de carnes de vacuno, ave, pescado y huevo se entregan
proteínas, hierro y zinc, mientras que mediante vegetales y frutas se entregan vitaminas y fibra.

Segura e inocua

• No debe constituir riesgo, es decir, debe existir una adecuada maduración del neurodesarrollo del niño
• Existe heterogeneidad entre los tiempos de neurodesarrollo, la maduración de los mecanismos de deglución y
masticación están en desarrollo a partir de los 5- 6 meses
• Debe ser preparada y almacenada de forma higiénica, a su vez, servida con manos y utensilios limpios.

Variada

• Existe asociación positiva entre dietas variadas con un mejor estado nutricional y una mejor alimentación
balanceada.
• Las neofobias pueden atentar contra la variedad si no son bien manejadas. Corresponden a un fenómeno
fisiológico de rechazo inicial a un nuevo alimento o sabor entre los 6 y 18 meses, luego esto ira disminuyendo,
pudiendo ocurrir hasta los 6 años.
• Las neofobias son un factor de riesgo para un trastorno alimentario.
• Las neofobias son una manera de conocer el mundo, por esto, se recomienda continuar ofreciendo el alimento
en nuevas ocasiones hasta que lo acepte, sin forzar, para que el sabor se vuelva conocido para el niño. Es
importante que esta conducta sea consistente para favorecer una mayor variedad y prevenir malnutrición.

Alimentación perceptiva/respetuosa

• Es importante la conducta del niño como del cuidador, el cual modela al niño a través de la interacción al
alimentar
• Favorece el desarrollo de una buena autorregulación, dado que respeta las señales del niño y entrega un apego
seguro de cuidado necesario.
• Si es brindada con afecto, respetando necesidades del niño en términos de comprender y atender necesidades
de saciedad y hambre, favorece el apego. Se debe brindarse en la frecuencia y manera adecuada según la edad.
Alimentación complementaria: transición tradicional (tipo de alimentos)

• Se considera introducción del almuerzo a los 6 meses y la cena a los 8 meses

• Incorporación gradual de cereales y farináceos al sexto mes, pescado idealmente 2 veces por semana a los 6 y 7
meses, leguminosas 2 veces por semana entre 7 y 8 meses y huevo entre 9 y 10 meses.

Alimentación complementaria: transición tradicional (consistencia)

• Aumento de la consistencia gradual de alimentos solidos

• Se basa en el neurodesarrollo del niño.
• Al inicio se recomienda la alimentación licuada (“pure”) el cual contiene farináceos, verduras y carne y de postre
una fruta natural hecha compota (6 meses)
• Posteriormente, según dentición y desarrollo maxilofacial desde los 10 meses se dan comidas semimolidas
• Entre el año y los 18 meses se introducen comidas picadas y alimentos enteros como arroz, fideos y ciertas
verduras

Alimentación complementaria: transición tradicional (volumen/porciones)

• El volumen a administrar debe ser progresivo según la aceptación del niño/a

• Al inicio se comienza por 30 a 50 gramos, al octavo mes 150 gramos con un postre pequeño, después de los 9
meses se llega a 200 gramos manteniendo el postre
• El volumen se regula de acuerdo al niño, según su estado nutricional y capacidad, respetando sus señales de
saciedad.

Alimentación complementaria: transición tradicional (líquidos)

• Se recomienda ofrecer agua en vaso, después de los 8 meses

• Retrasar el inicio de jugo de fruta natural hasta después del año de vida, dado que la evidencia plantea que es
mejor dar la fruta entera en postres, dado que posee mayor contenido de fibra, ya que los jugos de fruta suelen
concentrar varias frutas, lo cual favorece el exceso de peso porque aportan más calorías, favorecen caries en
dentadura inicial, el gusto de alimentos dulces y en exceso puede producir inapetencias o diarreas crónicas.
• Ideal es postergar el jugo de fruta hasta después del año, 140-150 ml de jugo al día.

Estilo de crianza y alimentación respetuosa

• Factores que favorecen un hábito saludable de alimentación:

Estructura adecuada: Un ambiente

físico y humano con horarios
Que favorece autoregulación Individualizado según el niño
ordenados y duración razonable (30 a
45 minutos)

Evita comidas a deshora y colaciones

poco saludables, para que niño
Bebidas gaseosas o jugos envasados
mantenga señales de hambre y
Oferta variada, equilibrada y se deben postergar hasta después del
saciedad en relación a las comidas
saludable año,donde se debe favorecer el
principales sin un significado
consumo de agua.
diferente que sea el saciar esa
necesidad o señal de hambre.
Otros modelos de alimentación

• El modelo tradicional o guiado por los padres, consiste en ofrecer con cuchara los alimentos a partir del sexto
mes, como sopa – puré, aumentando gradualmente la textura o consistencia, según el lactante madura en su
desarrollo psicomotor y digestivo.
• Garantiza el adecuado aporte de nutrientes y energía, pero también requiere que se oriente en la línea de una
crianza respetuosa, favoreciendo la autonomía y el desarrollo de una alimentación saludable. Por
• Los últimos 10 años han surgido como alternativa, los modelos guiados por el propio niño, en los cuales se ofrecen
los alimentos naturales preparados en trozos, para que puedan ser comidos con las manos, desde el inicio, desde
las primeras experiencias de alimentación, el padre elige, dispone, prepara los alimentos, pero es el niño el que
los escoge y come.

Baby-Led Weaning (BLW)

• Es el método original.
• Deja completa libertad al niño de elegir los alimentos dispuestos por los padres y que coincidan con la
alimentación del hogar.
• La prevalencia es de alrededor de 2% de las madres con adherencia completa, la mayoría de las madres que
utilizan este método tienen una adherencia parcial y no la utilizan de forma completa.
• La principal preocupación es que de un aporte nutricional incompleto, por la dificultad de incluir algunos alimentos
necesarios que deben ser licuados al menos en las etapas iniciales por ejemplo las carnes, es muy difícil que un
niño pequeño logre comer un trozo de carne que este adecuadamente cocido porque requiere de partida junto
con los fenómenos de masticación al menos tener suficientes premolares, molares para desmenuzarlo
correctamente y poder tragarlo en un tamaño adecuado.
• Existe riesgo de atragantamiento y asfixia con algunos alimentos en trozos pequeños, lo cual puede prevenirse
con la adecuada supervisión del adulto.
• Por estos 2 problemas se han desarrollado variantes:

Baby-led Introduction to solids (BLISS)

• Modalidad más reciente.

• Es un método mixto, en que los alimentos en trozos se complementan con otros
en papilla y se avanza de modo gradual según la maduración del niño.
• Este garantizaría que no existan deficiencias minerales (hierro, zinc) y
disminuiría el riesgo de atragantamiento, porque los alimentos más firmes son
dados en forma de papilla.
• Esta metodología puede ser nutricionalmente completa ya que solamente se
darían algunos alimentos más blandos, pero aun así, requiere una adecuada
capacitación materna y supervisión profesional para que sea un alimentación
completa, hay cursos de BLISS, hay manuales de BLISS y definitivamente la
mayoría de las publicaciones en las cuales se basa su seguridad son en
poblaciones de alto nivel educacional, de madres que junto con tener
preocupación por este método tienen estilos de vida bastante saludables y cuya
capacitación y autocapacitación es más fácil, eso requeriría un gran esfuerzo.

BLW-BLISS, beneficios

• Los beneficios que se les han atribuido a estos métodos, como una mayor autonomía y diversidad dietaria futura,
así como un peso más saludable, no han sido demostrados de modo consistente en los estudios científicos hasta
ahora publicados.
• Se requiere de evidencia de mejor calidad.
• También se dice que puede prevenir la obesidad.
 • Otras ventajas como el compartir las comidas en el hogar, estimular buenos hábitos de alimentación, fomentar la
capacidad de masticar oportunamente, disminuir el stress del niño en las comidas, deben ser siempre parte de
una alimentación respetuosa y no son excluyentes de la alimentación tradicional.
• Se ve mucho a niños que son mantenidos con alimentos licuados o molidos hasta grande por el hecho de que
reciben más rápido la alimentación y permite a la mama estar más tranquila de que está recibiendo todos los
nutrientes, probablemente se tiene como sociedad un condicionante del estilo de vida, de las madres, de los
padres que ha hecho que este proceso que debiera tener un cierto flujo en consistencia no se esté realizando tan
bien.

Alimentación complementaria del lactante: Conclusiones

Condiciones:

1. La alimentación temprana del lactante ha cobrado gran importancia.

2. Dentro de otros factores, en este período se modela la conducta y preferencias alimentarias del niño.
3. La alimentación complementaria debe ser oportuna, segura, nutricionalmente completa, variada y respetuosa.
4. La tradicional, “guiada por los padres” es más segura y completa.
5. La “guiada por el niño” debe ser complementada y sus efectos beneficiosos requieren de mayor evidencia.

Preguntas

¿En qué momento se recomendaría empezar a incluir alimentos “no saludables” considerando que el niño sí o sí va a
estar expuesto en algún momento de su vida? ¿y el no introducir estos alimentos puede generar ansiedad exacerbada
por consumirlas?

El segundo semestre de la vida no es un momento para introducir alimentos nos saludables, el segundo año de la vida es
de introducción a la comida del hogar, ahí es el momento en que los padres modelan conductas alimentarias en que el
niño se incorpora a los alimentos del hogar, ya come con la familia, ahí es el momento de aprender que la alimentación
saludable no es algo de que se excluye ese alimento, porque habitualmente la prohibición genera un deseo mayor de
probar, sino que hay que modelarlo en que los alimentos no saludables se comen a lo lejos, de a poco y que la dieta tiene
que ser saludable, pero no debe ser antes del año.

¿En el caos de ser padre soltero o pareja homoparental cómo se puede mejorar la incorporación de sabores en las
fórmulas lácteas para que a futuro tengan mejor aceptación por sabores y alimentos?

No es la única manera a través de la lactancia materna, ahí hay que tener creatividad, por ejemplo, a veces la indicación
que se da como pediatra u otro profesional de salud se quiere que sean comidas muy completas, es bueno tener distintos
sabores, lo que se puede hacer es que si bien una comida tiene varias verduras que siempre predomine un sabor, entonces
una con más zanahoria, otra con más espinaca, otra con más zapallo, que predominen los sabores, porque le permiten
ver un sabor y un color distinto, las carnes también tienen distinto sabor, se le tiene susto al pescado, pero este le da un
sabor diferente, los aceites también dan un sabor diferente, se recomienda siempre el aceite nutra omega 3 que es de
pescado, cambia harto el sabor a las comidas, entonces se recomienda mucho a las mamás que le den a sus hijos pescado
2 veces a la semana pero con diferentes tipos de aceites, más que nada canola que es neutro, omega 3 y oliva, eso permite
cambiar los sabores y lo segundo son todos los condimentos que se usan en la comida, son maneras de darle distintos
sabores a los niños.

¿Si la mamá consume algún tipo de alergeno durante el embarazo y lactancia eso puede afectar en el niño?

No se sabe muy bien y depende de la capacidad inmunitaria de la madre y de cuan hereditaria sea esta, no se recomienda
en forma preventiva evitarlo, sin embargo, se esta en una etapa de aumento de las alergias alimentarias durante la
sociedad en los niños, hay mucho paciente con alergia de proteína a leche de vaca y alergias múltiples, esos pacientes en
particular se hacen dietas de exclusión en las madres donde se quita aquel alimento que le está produciendo alimentos al
niño, hay un proceso de respuesta sea mediado por IgE o no mediado por IgE, esto es el tema de la teoría de la IgE que ha
llevado a insistir mucho en esto de la exposición precoz a distintos alimentos que permita al niño reconocer estos
alérgenos, pero en los pacientes que tienen alergia los mecanismos no son del todo conocidos, pero son casos en que los
niños desarrollan una patología.

¿Qué opina de la implementación de dietas veganas en los niños?

Es difícil llevar una dieta equilibrada en un menor de un año, porque los humanos son omnívoros y necesitan algunos
nutrientes que vienen exclusivamente en alimentos de origen animal, si una familia quiere tener un bebé menor de 1 año
vegano, tiene que haber una conciencia, una responsabilidad grande, tiene que haber medios económicos, hay fórmulas
para familias veganas, fórmulas lácteas que son caras para cuando se termina la lactancia materna, entonces tiene que
haber mucha responsabilidad por parte de la familia, para la mamá suplementarse y para suplementar al hijo porque van
a haber 4 nutrientes que van a faltar, hierro, vitamina B12, omega3 y calcio, sin embargo, no es la dieta recomendable
para un niño menor de 1 año, puede esperar para después, es preferible que sea un niño lacto o vegetariano y cuando la
suplementación es más grande pasar al veganismo con las condiciones de responsabilidad y buena supervisión
profesional.

¿Bajo qué términos se inicia la alimentación suplementaria en el grupo naneas?

Se inicia de forma parecida, algunos van a tener esa alimentación por vía oral otros por sonda y ahí hay un tema interesante
de que hay muchos niños naneas que son alimentados con fórmulas poliméricas que dan un aporte super bueno, pero
existen estudios muy entretenidos canadienses y norteamericanos que demuestran que la comida casera preparados
artesanales hacen un desarrollo de la flora gastrointestinal más saludable y eso garantizaría la protección de una mejor
barrera y probablemente de una mejor salud después, en los naneas es buena la alimentación mixta, empezar la
alimentación suplementaria al 6to mes y para eso se necesita una sonda adecuada si es que tiene una gastrostomía.

¿Si el lactante presenta una alergia a algún alimento, cuando se debería reintroducir para ver si se pasa la alergia?

Depende mucho de cual fue la manifestación de la alergia, del tipo de alergia y de la edad del niño, hay tipos de alergia
que son mediadas por IgE en que hay respuesta intensa y que puede producirse en un segundo o tercer encuentro, shock
y mucho compromiso general, entonces hay que ser muy cuidadoso cuando son alergias mediadas por IgE, son más
peligrosas en el sentido de intentar los papás de retomar, el retomar el alimento que produjo la alergia es muy
individualizado en el niño, se espera y va a depender de la gravedad de la alergia y de los signos que dio, hay distintas
tendencias. No hay mucho acuerdo, depende mucho del niño, se prefiere esperar después del año.

¿La mantención de comida licuada hasta edades mayores, como cuando se mantiene hasta 4 años o más, eso puede
alterar la alimentación futura y cómo puede corregirse?

Requiere un compromiso familiar, pero no se puede cambiar en 1 mes lo que se hizo durante varios años, entonces los
niños se resisten, entonces muchas veces hay que hacer un manejo conductual con ayuda de psicóloga desde el punto de
vista concreto es hacer un acuerdo con el niño, eso es fácil cuando el niño está gordito o tiene sobrepeso o un estado
nutricional normal. Es una cosa más de habito que de trastorno conductual.

¿Qué pasa con los niños nacidos muy bajo peso y prematuros se les recomienda el BLW?

A los prematuros se le corrige su edad, porque es un niño que debería seguir adentro, por lo tanto, los hitos del desarrollo
psicomotor deberían corregirse también, es decir, se tiene que considerar como un niño más pequeño, es un grupo bien
especial el de los prematuros con comorbilidades tienen posibilidades de desarrollar trastornos alimentarios posteriores,
en ellos se parte con alimentación complementaria y hay que tener especial cuidado sobre todo en los que han sido muy
instrumentalizados.
Exantema

• Erupción cutánea generalizada en varios puntos de la piel

• Secundaria a una enfermedad sistémica o manifestación de algo que ocurre en forma sistémica.
• Causas:
- Infecciosas donde hay virus y bacterias, las cuales son las más frecuentes
- Pueden ser la manifestación de una alergia a un medicamento o alimento
- Manifestación de enfermedad inmunológicas especialmente enfermedades autoinmunes

Tipos de exantema

• Maculopapular:
ü Más frecuente
ü Son maculas pequeñas de 2 a 3mm, las cuales pueden confluir y dar manchas más grandes, son de color
rosado y se pueden palpar.
ü Cuando son palpables al pasar la mano se refiere a un exantema papular que forma pápulas, mientras que
si no se palpa es macular.
ü Al pasar mano o al comprimir desaparece, por ende, es eritematoso vascular, pero no deja marca
permanente en piel.
ü Puede confluir formando diseños, como el exantema confluente reticulado o en encaje que es propio del
parvovirus
• Eritema o rash:
- Se suele ver un enrojecimiento generalizado
• Vesiculares:
- Vesículas de distinto tamaño, pueden ser glandes formando flictenas o más aisladas.
- Típico de virus herpes
• Vesicular costroso
• Purpúrico:
- Lesión primaria es un purpura o petequia el cual no desaparece a presión y muchas veces termina en placa
necrótica.
• Urticarial:
- Lesión primaria puede no ser tan eritematosa, pero aparecen lesiones de gran tamaño solevantadas pruriginosas
llamadas habones.
Agentes infecciosos causantes de exantemas

Virus
Sarampión
Bacterias
Rubéola
Varicela Neisseria meningitidis
Parvovirus B19 Streptococcus pyogenes--> Streptoccocus grupo A
VIH Staphylococcus aureus
Herpes virus 6 Treponema palidum--> agente productor causal de al
sifilis.
Herpes simple
Ricketsias
Enterovirus
Dengue
Chikungunya
Zika

¿Cómo nos enfrentamos a un paciente con exantema?

• Tipo de exantema
• Edad, porque algunos exantemas son característicos de un grupo etario
• Secuencia de eventos clínicos à síntomas generales como la evolución.
• Historia de consumo de medicamentos o viajes al extranjero, lo cual amplia diagnóstico diferencial de los agenes
causales de exantemas.

Según tipo de exantema

Maculopapular Vesicular Purpúrico Pruriginoso

•Sarampión •Varicela •Infección grave de •Varicela
•Rubéola •Herpes Zoster meningococo •Eritema infeccioso
•Exantema súbito •Enterovirus conocida como •Zika: Dan exantema
meningococcemia pruriginoso que se
•Eritema infeccioso •Herpes simple
•Guante-calcetín confunde con
•Arbovirus-->
relacionados a viajes •Reacciones a drogas reacciones adversas a
como el virus del medicamentos.
dengue, zika y •Chikungunya: Dan
Ricketsias exantema pruriginoso
que se confunde con
reacciones adversas a
medicamentos.
Exantemas según edad

• Lactantesà los exantemas que ocurren es el exantema inespecífico o viral producido por enterovirus,
generalmente ocurre en menores de 6 meses, exantema súbito donde su edad de presentación está entre 6 y 18
meses y el sarampión-rubéola en menores de 1 año.
• Pre-escolarà exantemas por enterovirus forma denominada pie-mano-boca, eritema infeccioso y escarlatina,
aunque estos 2 últimos tienden a estar hacia el escolar.
• Escolar
• La meningococcemia y varicela son transversales a todos los grupos etarios, pero con el uso de vacunas se han ido
recluyendo a edades más específicas. Con el advenimiento de la vacunación meningocócica al año de edad para
los 4 tipos contenidos en la vacuna de meningococo, los grupos de riesgo se están localizando en menores de 1
año.
• El meningococo B que no cuenta con vacuna puede ser en todos los grupos etarios
• La varicela suele ser una enfermedad más del preescolar y escolar.

Exantemas más frecuentes del lactante

• Exantema por enterovirus

• Exantema súbito
• Sarampión, rubéola
• Meningococcemia por todos sus serotipos, donde el W es el más importante en el país y el tipo B.
• También pueden haber lactantes con varicela.

Enterovirus: exantema inespecífico

• Niño comienza con fiebre

• Exantema maculopapular el cual tiene compromiso de tronco, cara y extremidades
• Produce compromiso palmoplantar en palmas y plantas
• Generalmente en lactantes menores de 6 meses
• Diagnóstico es clínico.

Exantema súbito

• Causado por el virus herpes 6

• Primero aparece fiebre en lactantes entre 9 meses y 1 añoà lactante febril sin foco
producto de la fiebre durante 3 a 5 días, se examina, pero no hay evidencia de causa
de fiebre.
• Al cuarto día desaparece fiebre y aparece exantema maculopapular él puede durar
entre 2 a 3 días, el cual no es pruriginoso y desaparece.
• El diagnóstico es clínico

Sarampión

• Producido por virus sarampión, tiene un periodo de incubación promedio de 8 a 12 días

• Contagiosidad por vía aérea, comienza a contagiar 1 a días antes de aparición de síntomas y persiste contagiando
hasta 4 días después del exantema
 • Cuadro clínico: Historia de viaje fuera del país o contacto con alguien reconocido con sarampión, luego la historia
y secuencia de los síntomas.
• Primero comienzan con fiebre alta sobre 39 grados asociado a síntomas respiratorios como gran inyección
conjuntival, coriza y tos.
• Compromete la mucosa de la vía aérea superior y tráquea
• Clave del diagnóstico es la aparición del exantema maculopapular que compromete cara, cabeza, cuello y tronco
• En mucosas aparecen placas blanquecinas pequeñas en relación al tercer molar denominado enantema de Koplik,
aunque no siempre se observa.
• Es una enfermedad de notificación obligatoria inmediata, es decir, se notifica a autoridades de salud por sospecha
clínica.
• Diagnóstico se debe notificar por serología (IgM) y PCR viral.

Rubéola

• Enfermedad erradicada en Chile

• Posee un periodo de incubación de 16 a 18 días
• Contagiosidad desde 5 días antes hasta 7 días después del exantema
• Sintomatología más leve
• Puede tener periodo prodrómico antes de aparición de exantema, aunque en ocasiones aparece de forma
inmediata el exantema
• Exantema maculopapular que compromete cara hasta extremidades, pero es más tenue y no posee síntomas
respiratorios.
• Examen físico: aparición de ganglios o adenopatías retroauriculares y occipitales, en mujeres adultas y
adolescentes se asocia la aparición de artralgia o artritis.
• Diagnóstico diferencial más importante es la infección por virus Zika que tiene el mismo tipo de exantema,
compromiso de los ganglios y artralgia, sin embargo, en Zika el exantema es pruriginoso y el de rubeola no.
• Es una enfermedad de notificación inmediata por sospecha clínica
• Diagnóstico se debe confirmar por serología a través de IgM
• Gran problema es el riesgo de infección congénita con graves secuelas para el feto.

Prevención y control sarampión y rubéola

• Rubeola y sarampión se pueden prevenir con vacunas

• Están contenidas en las vacunas trivírica, triple viral y 3 vírica o SRP denominada en Chile, la cual contiene
sarampión, rubéola y parotiditis que se aplica al año de edad y en primero básico.
• Cada cierto tiempo se realizan campañas como en menores de 5 años los cuales están recibiendo una dosis
adicional de vacuna trivírica.
Exantemas más frecuentes del preescolar-escolar

• Pie-mano-boca
• Varicela
• Escarlatina
• Eritema infeccioso
• Meningococcemia por meningo B

Pie-mano-boca

• Exantema producido por enterovirus, el cual es vesicular en pies y manos

• Producido por enterovirus Coxsackie A
• Puede afectar a escolares mayores, en general, se concentra en preescolares y escolares menores de 10 años.
• Historia clínica es importante, dado que primero aparece fiebre, entre las 12 y 36 horas de aparecida la fiebre y
malestar general aparecen lesiones en la mucosa oral que son aftas en boca.
• 2 a 3 días después aparecen vesículas en pies, manos y perioral. En lactantes pueden aparecer en rodillas y glúteos.
• Duración 3 a 6 días.
• Benigna.

Varicela

• Se puede ver en cualquier edad, concentrado en edad pediátrica.

• Exantema principalmente de edad pediátrica
• Periodo de incubación suelen ser 2 semanas
• Puede haber pródromo leve o inexistente con una duración de 1 a 2 días con fiebre y
malestar, pero luego aparece un exantema polimorfo, el cual posee distintas formas y
estadios, donde la primera lesión que aparece es una mácula rosada que se concentra en
tronco (Centrípeto)
• Se ven pocas lesiones en extremidades y muchas en tronco.
• Las maculas evolucionan a distintos estadios, la cual se va a transformar en una vesícula,
luego está presentará una umbilicación central y después se seca formando costra.
• Afecta al cuero cabelludo.
• La siembra del virus varicela ocurre en distintas oleadas, es decir, en días y horas se producen lesiones en distinta
temporalidad, por tanto, en una misma persona se puede ver la coexistencia de lesiones en distinta etapa de
evolución.
• Diagnóstico es clínico.
• Complicaciones:
a. Bacterianas:
ü Pueden ser superficiales como impétigo y piodermitis a infecciones graves y profundas con riesgo vital
como infección por streptococcus pyogenes invasor.
b. Virales:
 ü También hay complicaciones derivadas del propio virus varicela que puede producir neumonía, encefalitis
y varicela diseminada, especialmente si están inmunosuprimidos.
c. Neurológicas:
ü Cerebelitisà benigno
ü Encefalitis à grave y con secuelas

Niño con fascitis necrotizante.

Reactivación virus varicela zoster: herpes zoster

• Ocurre en los ganglios dorsales de la medula espinal, la cual puede estar años asintomática, pero bajo alguna
circunstancia se reactiva y produce compromiso cutáneo en la zona de inervación desde donde se reactivó.
• El compromiso cutáneo es vesicular, pero corresponden a microvesículas pequeñas que terminan formando
placas.

Terapia de varicela o herpes zoster

ü Aciclovir endovenoso en inmunodeprimidos, recién nacido por transmisión vertical transplacentaria y pacientes
con neumonía o varicelas extensas o encefalitis.
ü Tratamiento ambulatorio en algunos grupos
ü Aciclovir oral en personas con riesgo de complicaciones, suelen ser mayores de 12 años, terapia con aspirina,
embarazadas y segundo caso en un hogaràCualquier persona mayor de 12 años con varicela inmunocompetente
tiene indicación de tratarse porque es un grupo que tiende a hacer varicela intensa y de larga duración. Aquellos
pacientes con uso de aspirina crónica deben tratarse porque la asociación varicela y aspirina es un factor de riesgo
para encefalopatía de reye, las embarazadas también porque poseen más riesgo de hacer complicaciones por el
virus varicela e independiente de la edad cuando hay algún contacto intrafamiliar con varicela, porque será una
varicela más intensa.
ü Paciente con varicela hospitalizado debe estar con aislamiento respiratorio porque se disemina rápidamente por
la vía respiratoria y cada vesícula de la varicela esta llena de virus, por tanto, se debe tener precaución de contacto,
esto debe mantenerse hasta que todas las lesiones estén en etapa de costra.

Varicela prevención

• Contacto de varicela, pero con contraindicación de usar vacuna, pueden prevenir desarrollo de la enfermedad
usando inmunoglobulina hiperinmune en caso de inmunodeprimidos, embarazadas en contacto con alguien con
varicela, prematuros o hijo que nace y su madre tuvo varicela 5 días antes del parto a 2 días después.
• Hoy en día se ha incorporado la vacuna con virus atenuado a los 18 meses de edad.
Escarlatina

• Dentro de las bacterianas la más frecuente es producida por Streptococcus pyogenes o del grupo A que sea
productor de toxina específica, esta es la toxina eritrogénica.
• No todas las infecciones estreptocócicas van a producir escarlatina.
• Periodo de incubación de 2 a 5 días.
• Manifestación:
- Fiebre
- Pueden haber manifestaciones relacionadas a la amigdalitis que es la
principal el estreptococo productor de toxina.
- OJO con los preescolares porque ocasionalmente no tienen los síntomas
asociados a la amigdalitis y la presentación de la enfermedad es
derechamente con el exantema de la escarlatina y este exantema es un
eritema, no podemos distinguir papulas, se ve todo rojo pero tiene una
característica especial que es un memopapulado que si se mira parece
piel de gallina o también se le denomina en papel lija, en los pliegues
hay un refuerzo de este eritema, en las axilas, en el codo a lo que se
llama signo de Pastia, se observa también la lengua saburral que se
puede llamar una lengua fresa, hay ausencia de este eritema alrededor
de los labios de triángulo perioral y luego de 2 a 3 semanas se produce
una exfoliación de las manos y de los pies muy intensa.
- No ocurre en el lactante, la edad de presentación comienza después de
los 2 años o incluso 3.
• Test diagnósticos:
- Test rápido Strepto A faríngeo
- Cultivo faríngeo
• Terapia:
- Amoxicilina por 10 días
- Azitromicina por 5 días
- Cefadroxilo por 10 días

Eritema infeccioso

• Propio del escolar, producido por el parvovirus B19.

• Los síntomas y los exantemas es lo que nos da la clave.
• En primer lugar está la aparición del eritema facial, es la primera fase y aparece
principalmente en una mejilla y después el otro.
• Luego aparece el exantema maculopapular, con una distribución bien clásica, en la raíz del
cuello y en las extremidades en la cara, en la zona proximal, tanto de brazos pero también
en las piernas y que forma una confluencia que da un aspecto característico de encaje o
reticulado, puede ser pruriginoso y es recurrente, luego de 2 a 3 días se desvanece pero al
someterse a cambios de temperatura, lo característico es en el baño, en la ducha, en la tina,
hace que vuelva a resurgir el exantema, desaparece y vuelve a aparecer.
• Es de diagnóstico clínico, pero puede ser confirmado por IgM específica para parvovirus.

Síndrome papulopupúrico en guante y calcetín

• Parvovirus B19 pero se escapa de la edad pediátrica, puede estar en los adolescentes, presenta lesiones
purpúricas, son petequiales pero de localización en manos y pies.
• Se puede acompañar de edema y eritema
• Es benigno y pasa solo.
Meningococcemia

• Producido por neisseria meningitidis, es un diplococo intracelular gram (-)

- En chile los 2 serotipos más importantes son el W que está cubierto
por la vacunación al año de edad y el B que ha resurgido por la
disminución del W producto de la vacuna.
- El W se ha ido concentrando en el menor de 1 año que todavía no
tiene la vacunación.
- B transversal en todos los grupos etarios.
• Es un cuadro febril, puede comprometer el estado general, hemodinamia e
inciialemnte puede ser engañador en términos de exantema porque parece
un exantema maculopapular de origen viral aunque si se examina con
mucho cuidado se observan lesiones purpúricas o petequiales, este
exantema inicial desaparece y puede no estar y luego aparece en forma
grave el exantema purpúrico que rápidamente se disemina.
• Este exantema es una alerta médica porque tiene riesgo vital y se debe
reconocer.
• Diagnóstico:
- Sospecha clínica: en todo paciente que está con fiebre y tiene un exantema petequial se le tiene que pasar
inmediatamente por la cabeza la posibilidad de infección y hay que enviar a servicio de urgencia donde
pueda ser tratado empíricamente haciendo hemocultivos.
• Tratamiento: Ceftriaxona
• Prevención:
- Se cuenta con vacunasà Cuadrivalente parte del PNI, pero no todavía para el meningo B, aunque si existe
la vacuna en chile pero está como vacuna complementaria.
- Dada la transmisión de este meningococo, los contactos de un caso de meningococo que es de notificación
inmediata debe recibir profilaxis para evitar que presente la enfermedad.

Enfermedades exantemáticas consideradas de alerta

1. Asociadas a un viaje internacional, en donde debemos sospechar:

a. Sarampión
b. Rubeola
c. Zika
d. Chikungunya
e. Dengue
 * Hay que tomar medidas rápidas de contención o de diseminación.
2. Emergencia médica porque ponen al paciente en riesgo vital:
a. Meningococcemia
b. Reckettsias: fiebre, montañas rocosas
* Se correlaciona con un viaje porque no está presente en nuestro medio.

Otros exantemas

• Asociados a medicamentos que pueden ser bien intensos:

- RAM
- Eritema multiforme
- Urticaria
• Kawasaki, enfermedad más amplia, pero dentro de sus manifestaciones clínicas está el exantema, no es
infeccioso pero hay que tenerlo presente.
• AIJ
• Eritema nodoso, reacción inmune a algunas infecciones:
- TBC à Tuberculosis
- SBGA à Estreptococo tipo A

Repasando lo aprendido

• Niña de 7 años, escolar, febril corto, consulta por exantema, en donde empezó con
eritema de las mejillas y rápidamente aparece exantema con distribución reticulada,
cuál es el diagnóstico que plantearía
o Eritema infeccioso producido por parvovirus
o TIPS:
ü Escolar
ü Historia y tipo de exantema
ü Sin tratamiento pasa solo, la única precaución que hay que tener es
que si esta niña o paciente ha estado en contacto con alguna mujer
embarazada porque es el mismo agente infeccioso que puede
producir una afección congénita si la mamá se enferma durante el
embarazo y que es el hidrops fetal, en este caso, si esa fuera la
situación en que se tiene un niño que tiene exantema y ha estado en contacto con una mujer
 embarazada ahí hay que tener la confirmación de que es una enfermedad producida por el
parvovirus y se puede pedir la serología de parvovirus.
• Lactante de 15 meses que comienza con fiebre alta sobre 39, está irritable y a los 2-3 días le aparecen lesiones
afosas en su boca y un día después aparecen lesiones en su mano que son vesiculares y las tiene en sus pies.
o Pie-mano boca
o TIPS:
ü Edad, lactantes mayores y preescolar – escolar
ü Lo que da la mayor información es la secuencia de como van apareciendo las lesiones, el tipo de
lesiones y el compromiso de boca, de pie y mano.

• Jacinta de 3 años, va al jardín, su mamá la fue a buscar y la encontró decaída, estaba con fiebre, no muy alta, la
desabriga y encuentra aparición de lesiones rosadas en tronco y que rápidamente se han ido tornando con
vesículas y le pica mucho:
o Varicela
o TIPS:
ü Preescolar – escolar
ü Lesiones evolutivas que se pueden ver varias de distnto estadios.
ü Localización predominante en el tronco.
ü Pruriginosas

• Rodrigo, 1 año, comienza con fiebre sobre 39, irritable, cuando su mamá le da paracetamol
baja la temperatura vuelve a estar activo, pero como sigue febril su mamá lo lleva al
pediatra, no se encontró nada al estudio físico y se estudia como un paciente sin foco y lo
estudia con hemograma, orina que estaban normales. Al 4to día baja la fiebre y aparece
exantema en el tronco y en las extremidades, en las manos maculopapular:
o Exantema súbito por la historia
o TIPS:
ü Edad, entre 9 meses 1 año
ü Cuadro de fiebre solo por varios días y al caer la fiebre aparece el exantema que no es pruriginoso,
la secuencia de eventos es clave.
 • Rafael de 7 años, mamá lo lleva porque tiene piel roja, no muy intenso pero llama la atención, micropapulado
como piel de gallina con base roja, tiene más intenso en la zona axilar, perisagital, los pliegues y también en la
cara pero no alrededor de los labios, el día anterior decaído.
o Escarlatina aunque no tenga fiebre ni amigdalitis, en los niños no descarta la escarlatina la ausencia de
escarlatina.
o TIPS:
ü Examen faríngeo para buscar estreptococo y dejar tratamiento antibiótico.

▫ María tiene 7 años y consulta por fiebre de 12 horas, muy decaída, mientras está en el servicio de urgencia
comienza a presentar lesiones. Diagnóstico a descartar:
- Lo primero a descartar, siempre ponerse en el peor escenario en una situación cómo esta, el demorarse
puede costarle la vida al paciente, si no era una infección meningocóccica no importa, pero se toman las
medidas necesarias para un paciente que en un par de horas puede estar grave en ventilación mecánica,
shockeado profundamente con lesiones micropurpúricas.

Resumen

▫ Son elementos importantes para el diagnóstico diferencial:

- Caracterizar bien el tipo de exantema
- La edad en que se está presentando
- La secuencia de los síntomas
- Antecedente de viajes al extranjero
▫ Reconocer exantemas que son urgencias
- Sarampión
- Meningococo

Preguntas

¿Qué hacer en el caso del exantema pie-mano boca en su fase inicial en la que se puede confundir con una
gingivoestomatitis herpética?

Si es un lactante se tiene más chance de confundirla, porque la primoestomatitis herpética es muy del lactante, entonces
primero un muy buen examen físico, porque si las lesiones se concentran mucho en las encías se podría ver autorizado a
usar aciclovir de forma precoz para modular y disminuir la evolución del cuadro, pero si este niño tiene las mismas aftas
pero son más bien hacia atrás, en las mejillas, paladar, preescolar o escolar hay que esperar para ver hacia donde van.
¿Cómo es el manejo en el caso de una embarazada que se contagió con varicela, se le pone la vacuna al niño cuando
nace?

La vacuna está licenciada a partir del año de edad, el recién nacido no tiene indicación de vacuna, si la mamá ha hecho
varicela en el primer, segundo, tercer trimestre pero antes de los 5 días del parto a ese recién nacido no se le hace nada
porque de llegar a ser una varicela va a ser atenuada porque la mamá alcanzó a producir anticuerpos. Alerta al niño que
nace de una madre con una varicela muy reciente al parto porque ese niño antes de nacer recibió toda la viremia y no
alcanzó a recibir anticuerpos maternos.

¿Qué pasa en los casos de varicela adultos ya sea primoinfección?

Tienen indicación de tratarse desde los 12 años hacia arriba se tratan las varicelas.

¿Cuándo sospechar un exantema específico del lactante y si constituye un diagnóstico de descarte?

Lactante chiquitito, febril, con exantema, si no tiene secuencia clásica se piensa en un exantema específico en el lactante,
comienza a aparecer a partir de los 6 meses de edad, primera causa enterovirus.

¿Cómo diferenciar un exantema de una RAM u otra asociada a urticaria?

Es importante la historia del uso de medicamentos o alimentos por eso hay que tomar una buena historia, las exantemas
asociado a medicamentos suelen ser intensos, maculopapulares, eritema multiforme, reacción adversa a medicamento.
Generalidades

• Causa más frecuente de convulsiones en la infancia

• La mayoría son benignas, autolimitadas y no se deben tratar

Definición según Academia Americana de Pediatría (2008)

• Es una crisis que se presenta durante la enfermedad febril, donde no hay infección del sistema nervioso central,
ni antecedentes de crisis afebriles o patología neurológica.
• Entre 6 meses y 5 años
• Sin infección intracraneana, trastorno metabólico o historia de crisis afebril

Definición según ILAE (1993)

• Crisis en un paciente mayor a 1 mes, aunque lo más aceptado son los 6 meses, porque bajo 6 meses pueden
aparecer otros síndromes epilépticos que se pueden asociar a fiebre con etiologías genéticas.
• Cualquier crisis que se produzca en los extremos del rango etario son pacientes que se deben mirar
minuciosamente.
• Asociada a enfermedad febril, no producida por infección del sistema nervioso central
• Sin antecedentes de convulsiones neonatales o crisis afebriles no provocadas
• Importancia de la historia, examen físico y uso juicioso de exámenes complementarios

Conceptos importantes

• Crisis febriles se dividen en:

- Simples
- Complejas
• La crisis febril debe diferenciarse de una crisis asociada a fiebre o una crisis epiléptica precipitada por fiebre,
porque cualquier paciente con epilepsia va a presentar crisis más fácilmente si está con fiebre.

Crisis febril simple Crisis febril compleja

• Son generalizadas • Pueden ser focales o tener

• Duran menos de 15 minutos
• No tienen recurrencia
dentro de las 24 horas o en
el mismo episodio febril
• Son el 70% de las crisis.
algún elemento de focalidad
• Duran más de 15 minutos
• Tienen recurrencia
• Pueden tener
anormalidades neurológicas
postictales como la parálisis
de Todd.

Estudio de 1978

• Proyecto colaborativo perinatal, que fue el primero en dar información sobre el seguimiento de niños respecto a
fiebre y parálisis cerebral.
Incidencia y prevalencia

• Esta entre 2 a 5% de los niños que están entre este rango de edad de 6 meses a 5 años
• Más frecuentes en población asiática
• Posee baja incidencia en menores de 6 meses y en mayores de 3 años
• Más frecuente en varones
• Como se asocian a fiebre poseen peaks asociados a incrementos de infecciones, ya sean respiratorias en invierno
y gastrointestinales en primavera-verano.
• El peak de incidencia es al año y medio de edad o 18 meses.

Presentación

• Un 30-35% tiene algún elemento de complejidad, donde un 16% posee focalidad, 13% crisis múltiples y crisis
prolongadas un 10%
• Un 6.5% puede tener 2 elementos de complejidad y solo un 0.7% 3 elementos
• Un 21% presenta una crisis antes/durante la primera hora de fiebre
• Mayoría de las crisis son febriles simples

Características de las crisis

• La mayoría son tónico-clónico generalizadas (80%), mientras que algunas son tónicas (13%)
• Un 5% pueden ser no convulsivas con hipotonía, compromiso de conciencia, mirada fija, cianosis y desviación
ocular

Fisiopatología 3 hipótesis principales

• La fiebre posee un rol y la edad y maduración del sistema nervioso central tiene otro rol
• La elevación de la temperatura altera funciones neuronales, incluyendo canales iónicos los cuales tienen que ver
con la transmisión del impulso nervioso, a su vez, son sensibles a la temperatura y al aumentar las descargas
neuronales masivas o sincrónicas producen crisis epilépticas.
• Otra hipótesis es que se genera interleuquina 1B que es un pirógeno, el cual se puede sintetizar en el hipocampo,
además, es una estructura generadora de crisis epilépticas, la cual a través de glutamato y alteración de la vía
delgada que es un balance excitatorio que determina crisis
• Se ha planteado que puede haber rol entre la hiperventilación que se produce en relación a la fiebre, la cual genera
una alcalosis, esta corresponde a un mecanismo similar al usado en el electroencefalograma cuando se hace
hiperventilar a los pacientes en el laboratorio, lo cual aumenta excitabilidad neuronal.

Factores de riesgo para presentar crisis febriles

Hospitalización
Familiar de primer o
neonatal mayor a 30 Asistencia a sala cuna Sexo masculino
segundo grado
días

Niños con más de estos

Niños que van a jardín
2 factores de riesgo,
Edad entre 6 y 24 infantil tienen el doble
tienen 28% de
meses de infecciones que
probabilidad de
aquellos que no van.
padecer crisis febriles.
Genética

• Existen factores genéticos y ambientales involucrados

• La infección por herpes simple 6, tiene rol importante y se ha encontrado evidencia que se aloja en hipocampo y
se ha asociado a estatus convulsivo febril.
• Existe mayor incidencia en familiares de primer y segundo grado en niños con crisis febriles, especialmente si hay
hermanos que hayan padecido crisis febriles, donde hay un 30% más de probabilidad de tener crisis, 10.9% con
padres y 14.1 en familiares de primer grado.
• Un tercio de los pacientes tiene antecedentes de familiar con crisis febril (25-40%)
• Hay un subgrupo de niños con herencia autosómica dominante, pero no se recomienda estudios genéticos de
rutina.
• Se han descrito 5 áreas del genoma relacionadas con crisis febriles
• El GEBS plas son crisis febriles plus en niños que siguen manteniendo crisis febriles hasta después de los 6 años,
donde se han encontrado mutaciones en el canal de sodio, tanto en el A como en el B.
Este es un canal productor de epilepsia y tiene mutación en el síndrome de Dravet.

Fisiopatología

• Las crisis febriles son la consecuencia o marcadores de un proceso anormal cerebral subyacente asociada al
desarrollo, que responde a interacciones de genética y ambiente y en donde los mecanismos no están claramente
dilucidados.

Factores de riesgo para crisis febriles recurrentes

• Factores definitivos:
- Tener el antecedente familiar de crisis febriles
- Tener debut antes de los 18 meses
- Haber tenido crisis con temperaturas más bajas y la duración de la fiebre, es decir, mientras más precoz se
presente la crisis dentro de la enfermedad infecciosa.
• Posibles:
- No esta claro si tener historia familiar de epilepsia sea un factor de riesgo
• La anormalidad del desarrollo, donde no se ha demostrado en las crisis febriles, pero el elemento de focalidad en
una crisis compleja no determina un factor de riesgo para crisis febril recurrente.
• 1/3 de los niños tendrán segunda crisis febril y de los que tuvieron una segunda crisis un 10% tendrá una tercera
crisis.
• A mayor número de factores de riesgo, mayor probabilidad de recurrencia, es decir, si poseen 2 de los factores
comentados el riesgo es sobre 30% a los 2 años y si tienen más de 3 factores sobre el 60% de recurrencia.
• El mayor riesgo de volver a tener crisis febril es en el primer año después de haber tenido una crisis, que suele
ser en los primeros 6 meses.

Recurrencia crisis febril: riesgo a 1 año

• Si temperatura fue más alta al momento de haber tenido crisis, la posibilidad de recurrencia es menor.
• Si la fiebre tuvo una duración menor antes que el niño tuviera su crisis, existe un 46% de padecer una nueva crisis.
Factores de riesgo para epilepsia

Crisis febriles
Crisis febril
Historia familiar de recurrentes en el Más de 4 crisis
complejas se
epilepsia primer año o en febriles
asocian a epilepsia
menores de un año.

Status convulsivo
Inicio después de 3
febril posee un 16%
años
de recurrencia.

• Un niño con una crisis febril simple tiene el mismo riesgo de padecer epilepsia que la población general
• En las crisis complejas un 5 a un 10% tendrán epilepsia.

Tratamiento inmediato

• A-B-C
• Evaluar que paciente este bien y estabilizarlo, luego si crisis se prolonga por más de 3 minutos usar terapia de
rescate (benzodiacepina)
• No se necesita una vía venosa para administrar benzodiacepina
• Se puede usar diazepam vía rectal a 0.5 mg/kg
• Se demostró el uso de midazolam intrabucal o intranasal él cual es igual de efectivo que el diazepam, pero a
0.3mg/kg
• Intrabucal no es sublingual, dado que los pacientes pueden tener trismus y bloquear mandíbula, sino que es por
dentro de la mejilla y se absorbe rápidamente.
• Midazolam intranasal 0.2 mg/kg
• A raíz de la pandemia las presentaciones más comodas de midazolam (15 mg por 3 ml y 5 mg en 1 ml) están
derivadas a uso hospitalario, entonces, farmacias consiguieron de 5 mg en 5 ml que es un volumen grande que se
usa para crisis febriles y todo tipo de crisis. En pacientes hospitalizados se intenta que se lleven medicamento
desde centro hospitalario y requiere receta.
• Spray de Diazepam debe ser preparado de otra forma porque es irritante.
• Existen spray como el buccolam que es de uso intrabucal pero son más caros.
• Por ende, se recomienda diazepam rectal, midazolam intrabucal y diazepam o Lorazepam por vía venosa.
• Traslado a servicio de urgenciaà si la crisis se prolonga por más de 5 minutos sin tratamiento o después de la
administración de benzodiacepina en domicilio, si el compromiso de conciencia es prolongado o si hay
compromiso del estado general.

Evaluación del paciente con crisis febril

• Lo más importante es la historia completa:

- Detalles del eventoà duración, temperatura y si hay elementos focales
- Antecedentes familiares
- Calendario de vacunación
- Uso reciente de medicamentos o antibióticos
• En el examen físico se debe buscar foco infeccioso de forma de encontrar la causa de la fiebre y descartar si existe
infección del sistema nervioso central como meningitis o encefalitis.
 • Generalmente, si hay posibilidad de que sea una infección del sistema nervioso central se debe hacer una punción
lumbar.
• Antiguamente se planteaba que niños menores de 1 año siempre debían realizarse una punción lumbar, pero si
el foco esta claro no es necesario realizarla.
• Considerar uso de antibióticos, porque un tratamiento antibiótico incompleto o mal administrado puede
enmascarar un proceso infeccioso del sistema nervioso central.

Electroencefalograma

• Mayor probabilidad de encontrar anormalidades en niños mayores

• No existe evidencia de que tomar EEG de rutina o un EEG anormal después de una primera crisis febril simple sea
predictor de desarrollar una epilepsia
• Si se realiza muy cerca de una crisis existen anormalidades transitorias post ictales como lentitud.
• Se recomienda frente a crisis febril simple no realizar EEG

Neuroimágenes

• Anormalidades de la resonancia magnética en crisis febriles:

- Displasia cortical focal asociada a epilepsia
- Señal anormal de sustancia blanca
- Hiperintensidad subcortical focal
• No hay datos publicados respecto a TAC o RMN en niños con crisis febriles.
• No se excluye que niños con anormalidad neurológicas puedan tener crisis febriles, los cuales tienen riesgo de
desencadenar una epilepsia.

Otros exámenes

• No se requieren exámenes de rutina:

ü Electrolitos
ü Calcemia
ü Fosfemia
ü Magnesio
ü Glicemia
ü Hemograma
• Esto es por la crisis que a lo mejor un niño con una gastroenteritis el niño este deshidratado, tenga un trastorno
ácido-base son para evaluar la causa de la fiebre o la condición pediátrica, buscar la etiología por la crisis, la crisis
per se no requiere estudio de ningún toque de examen

Tratamiento y Profilaxis

• Tranquilizar a la familia: Enseñar todo lo que hemos estado explicando, va a recurrir o no va a recurrir, tiene riesgo
de que haga una epilepsia, tiene riesgo de tener un retraso del desarrollo, se puede morir o no se puede morir y
enseñarles muy bien.
• Cómo se manejan las crisis, que debe hacer en la casa, cuál es la ventaja de tener una benzodiacepina para detener
una crisis y aquí se ve lo que se hace con el tratamiento permanente.

Terapia Intermitente durante fiebre

• No hay ningún trabajo que diga que manejar la fiebre reduzca la intensidad de la crisis.
• Manejo de temperatura:
- Ibuprofeno 10 mg/kg c/8 horas
- Acetaminofeno 15 mg/kg c/6 horas
• Mejora confort del paciente
 • No reduce duración de crisis
• No reduce recurrencia de crisis
• Hubo muchos trabajos sobre usar benzodiacepina en forma intermietente, por ejemplo, el paciente se enferma
se le da diazepam cada 8 horas durante los primeros 2 o 3 días, pero si se tiene un niño sedado eso no parece tan
inocuo, se demostró que reduce la frecuencia de crisis febriles.
• Hay efectos secundarios, muchas veces las crisis aparecen antes de que nos demos cuenta de que los niños tienen
fiebre, entonces no sería un mecanismo muy útil, muy adecuado y los niños se enferman muchas veces.

FAE permanentes

• No está tan recomendado en NIH y en las guías clínicas, porque se considera que fundamentalmente las crisis
febriles son eventos benignos, en algún momento se ha hablado de que pudiera haber una mayor mortalidad en
estos niños como muerte súbita que en realidad se ha descartado que ya no está tan claro.
• Puede considerarse tratamiento en niños con mayor riesgo de epilepsia:
- Crisis febriles complejas
- Antecedente familiar cercano con epilepsia
- Crisis se iniciaron antes de los 12 meses y se van a tener de nuevo las crisis recurrentes
- Desarrollo neurológico anormal
• La mayoría de los estudios se hicieron con FNB y AV han mostrado efectividad:
- FNB vs Placebo en CF: recurrencia de 5 vs 25%
- AV vs Placebo en CF: recurrencia de 4 vs 35%
• Hay que buscar dentro de los niños con crisis febriles a quien se la va a dejar
• Desventajas del tratamiento permanente: costo, efectos secundarios, alergias, gastos.
• Mayor tasa de abandono por efectos secundarios con FNB.
• Estudio: AV vs FNB vs Placebo: 4 – 19 – 35% recurrencia, el mejor es el AV
• Carba,azepina y Fenitoína no han demostrado efectividad.
• No existen guías de manejo con FAE en CF
• Tampoco se ha definido por cuanto tiempo dejar el tratamiento, la epilepsia se trata por 2 años.
• No hay información sobre los nuevos fármacos Levetiracetam por ejemplo que es el que se está usando más ahora.
• La suspensión se hace en forma monitorizada.

Pacientes que podrían ser hospitalizados

▫ Condición clínica inestable – infección clínica que requiere estabilización: neumonía con O2, necesidad de
hidratación o antibióticos evaluación.
▫ La ansiedad parental puede provocar la hospitalización, porque realmente esto produce susto, pero obviamente
los recursos de salud no siempre permite hacer eso, hay familias que no tienen condiciones para observar a los
niños, por ruralidad, porque viven lejos, no se dan las condiciones para cuidar al niño o niños que
neurológicamente no han vuelto a su basal, están muy somnolientos, tiene algún efecto secundario por ejemplo,
administración de una benzodiacepina, quizás en ellos se tienen que dejar o se pueden incluir las crisis complejas
que están debutando.
▫ Aquí está la reacción de los padres a una crisis febril porque la mayoría va a tener sentimientos de susto o de
inseguridad, entonces no hay que menospreciar lo que le sucede a los padres.
Pacientes con CF que deben ser evaluados

• Sospecha de meningitis o encefalitis cuando el postictal o la crisis prolongada ha sido mayor de 1 ahora.
• Síndrome febril sin causa en niño menor
• CF Compleja, no todas pero por lo menos la del debut.
• RDSM u otras anormalidades neurológicas asociadas.
• Sospecha de debut de epilepsia o Síndrome genéticos
• Causas psicosociales: dificultades manejo o comprensión familiar para cuidado.
• Asociación con desnutrición u otras comorbilidades.

Status Epiléptico Febril

• Definición:
- Crisis que dura más de 30 minutos o tiene una secuencia de crisis en 30 minutos en que no recupera la
conciencia y corresponde a un 5% de las crisis febriles y a ¼ de todos los estatus, es una causa muy
frecuente.
• Factores de riesgo:
- Menor edad
- Menor t°
- Mayor tiempo sin reconocer la fiebre
- Sexo femenino
- Anormalidades estructurales previas en lóbulo temporal (RM)
- Familiar de primer grado con CF
• Lo más importante en un estado epiléptico febril es que tiene que hacerse un manejo prehospitalario precoz osea
en los niños que sabían que tenían crisis febriles hay que implementar benzodiacepina en la casa, si son atendidos
por algún servicio de rescate, primero con benzodiacepina y después como cualquier trastorno epiléptico de
forma seriada.

Pronóstico

• Preocupaciones de los padres

- ¿Pueden recurrir?
- ¿Es una epilepsia o puede transformarse en epilepsia?
- ¿Puede producir daño cerebral? Hay que tener cuidado con epilepsia con crisis febril porque se ha
relacionado con el desarrollo de esclerosis hipocampal y eso puede ir hacia la epilepsia refractaria o focal,
así que eso no pasa en todos los pacientes pero se debe hacer seguimiento.
- ¿Cómo detengo las crisis si se repiten?
• El riesgo de recurrencia varía con la edad.
- Si debutan antes de los 12 meses el riesgo va a ser mayor y el riesgo de mortalidad en crisis febril simple
no está demostrado.
 • No se han demostrado consecuencias de CFS en compromiso de CI.
• Riesgo de epilepsia CFS: mismo riesgo de población general (1%)
• Riesgo de 2-5%a los 25 años:
- Múltiples CFS – CFC
- Primera CF <12 m
- Historia familiar de epilepsia
- Status epiléptico febril
- 2-3 veces el de la población general.

Controversias

▫ Rango etaria definición

▫ Requisito desarrollo psicomotor – examen neurológico normal à Debiera ser así
▫ Duración de CFS: 10 – 15 minutos

CF y Vacunas

• Vacunación es el 2do evento médico más asociado a crisis febriles, entonces la pregunta es ¿La vacuna produce
crisis febriles o es la fiebre que produce la crisis febril? ¿Son las fiebres asociadas a vacunas más productora de
epilepsias y de crisis? Las vacunas acelulares tienen menos reacciones adversas.
• Las crisis se asocian con vacunas trivírica, DPT y pneumococo conjugada.
• Riesgo podrían aumentar con administración simultánea de vacunas.
• CF post vacunación: no tienen mayor riesgo de crisis recurrentes o compromiso del neurodesarrollo.
• No hay asociación de crisis febril, vacuna.

• Hay que saber que de los niños infectados por sarampión 1/1000 sufre encefalitis.
• De los niños que tienen pertussis o tos convulsiva 1/50 va a tener convulsiones y 1/250 encefalopatía.
• Vacuna DPT aumenta significativamente el riesgo de CF, aparentemente secundaria a la fiebre.
• Disminución con vacuna acelular.
• El síndrome de Dravet que es una encefalopatía de origen genético por una mutación del canal de sodio se asoció
con la vacuna DPT acelular, la que activa el mecanismo genético del Síndrome Davet pero no lo produce, porque
los niños la mutación la tenían y después se ha visto que igual hacen el síndrome de Davet.
• EL USAR LAS VACUNAS REDUCE LAS CONSECUENCIAS NEUROLÓGICAS Y LAS SECUELAS Que HACEN O QUE
PRODUCEN ESTAS INFECCIONES EN NIÑOS NO VACUNADOS.

En suma: nueva definición de SE

• Definición clásica de SE para 30 minutos de actividad ictal continua o 2 o más crisis secuenciales sin recuperación
completa de conciencia entre las crisis.
• El riesgo de daño neuronal ocurre antes de los 30 minutos y por eso la definición operacional o actual acortó este
tiempo 5 minutos.
• Las CF son una de las emergencias neurológicas más frecuentes en pediatría.
• Tienen una predisposición genética, suelen ser autolimitadas y la condición de estudio depende de las condiciones
individuales del niño por su patología pediátrica, hay que considerar realizar la punción lumbar en niños menores,
 pero que están no vacunados con esquema incompleto, en que a lo mejor los signos meníngeos no son tan
evidentes en que pueda haber una sospecha de meningitis o encefalitis o que haya tenido una terapia antibiótica
o un reciente impulso que podría enmascarar la función del sistema nervioso central.
• Es importante que se haga el diagnóstico y manejo adecuado precoz de crisis y de estatus.
• Las guías clínicas actuales NO recomiendan terapia con FAE diaria.
• La administración de FAE profiláctica no tiene un efecto antiepileptogénico.
• Algunos pacientes que tienen factores de riesgo para tener una epilepsia podrían requerir un tratamiento
específico.

Caso Clínico

ü Lactante 13 meses
ü Desarrollo psicomotor normal
ü Sin antecedentes de importancia
ü 6 crisis en 11 horas de 1 minuto de duración
ü Gastroenteritis
ü T° 38,1
ü ¿Conductas?
- Es complejo
- Se hospitaliza
- Bajar la fiebre
- Electrolitos porque tenía gastroenteritis
- Gases venosos
- Resonancia
- Glicemia
- Examen neurológico completo
- Exámenes generales à Estaba todo bueno
- PL à Normal (Es correcto tanto hacerla como no hacerla)
- Resonancia à Normal, se puede haber pensado que era una epilepsia que estaba debutando
- EEG à Normal
ü Tratamiento
- Fenobarbital que puede ser correcto o no, fueron muchas crisis, se evalúa el acceso, uno podría no haber
dejado como podría haber dejado.
ü 14 meses:
- Fenobarbital
- Exantema morbiliforme que era alergia a fenobarbital
- Iba a sala cuna entonces era un factor de riesgo importante para hacer muchas infecciones y cuadros
febriles.
ü ¿Conductas?
- Suspender FBN y se puede dejar clobazam para el intercambio
- Tratamiento de mantención con levetiracetam
- Control clínico y EEG
- 2 años 9 meses: retiro de tratamiento

Preguntas

¿Hay alguna razón en particular por la que esta condición se presenta mayormente en la población asiática?

No se sabe, pero tiene que haber algo genético, pero es importante por las migraciones, por ejemplo, la alergia a fármacos
antiepilépticos es más frecuente en la población asiática.

¿Por qué hay que esperar 3 minutos y no se puede administrar terapia de rescate de inmediato?
Porque se sabe que la gran mayoría de las crisis dura menos de 1 minuto y 90% menos de 2 minutos, entonces la gran
mayoría van a ser solas.

¿En la práctica que recomendaciones se le pueden dar a los padres en relación a los cuadros febriles se les puede educar
en que si aparece una crisis asociada a fiebre se observe y en caso de que no sea llevar a un servicio de urgencia o
recomendar una benzodiacepina SOS?

Benzodiacepina SOS, se enseña un manejo bien estricto después de una vacunación que le dé paracetamol y que se tienen
que manejar igual, la crisis se ve igual que una epilepsia pero no es una epilepsia, alguno de estos niños van a tener
epilepsia.

¿A que temperatura se refiere con baja temperatura como factor de riesgo?

Bajo 38 en general, a veces hay algunos niños que hacen la crisis sin fiebre y cuando llegan al servicio de urgencia en ese
momento se produce el alza y eso hay que considerarlo como un riesgo con baja temperatura.
Importante

• En la imagen se observa la cresta urogenital, en la cual podemos observar el epitelio celómico que da origen a
las células de Sertoli en sujeto 46xy o la célula de la granulosa en un 146xx.
• En el intersticio existen células con capacidad estereidogénicas que son similares a las células de la glándula
suprarrenal y logran producir al andrógeno.
• En este caso las células de Leydig van a producir testosterona y en sujeto46xx las células de la teca pueden
producir andrógenos, luego, son aromatizados en las células de la granulosa a estrona, estrógeno y estradiol.
• A su vez, estas células van a producir altas concentraciones de hormona antimulleriana, la cual tiene un rol en
como ocurre la apoptosis de los conductos de muller en sujeto 46xy, por esto, los sujetos 46xy no tienen útero,
trompa ni tercio proximal de la vagina.

Estimulación y secreción de gonadotrofinas

• Las neuronas de GnRH tienen un origen en la cresta neural, son progenitores ectodérmicos que migran desde los
axones del nervio olfatorio. Por tanto, los precursores migran a través de molécula llamada anosmina, por ende,
las personas con mutación en anosmima poseen anosmia y el síndrome de kallman. Estas células migran desde
la placa olfatoria para llegar a su ubicación definitiva a nivel del hipotálamo.
• Estas neuronas capaces de generar GnRH tienen que interactuar con otras neuronas, las cuales modulan la
situación de GnRH pudiendo activar la liberación de GnRH o inhibir.
• Existe presencia de otro grupo de neuronas, donde para lograr la liberación LH y FSH se necesita que la hipófisis
se haya desarrollado de forma correcta, especialmente la hipófisis anterior que tiene un origen en el piso de la
boca. De esta forma se va a poder cerrar el circulo de origen embriológico, donde tenemos neuronas que van a
liberar GnRH y las células que van a liberar FSH y LH a nivel de la hipófisis.
Secreción de GnRH

• La actividad neuronal de la GnRH esta bajo el control de varios neuropéptidos y neutransmisores, entre ellos
están las kisspeptinas, neuroquinina B que coexpresan las neuronas neuroquininas en el núcleo acuato y que
proyectan e interactúan con otras neuronas que van a liberar GnRH.
• Las neuroquininas va a similar su receptor esto va a permitir que las neuronas de kisspeptinas lideren y modulen
la liberación de GnRH a nivel de hipotálamo, la GnRH va a llegar por un sistema portal a la hipófisis anterior,
entonces, al secretarse en forma pulsátil permite la liberación de LH y FSH

Resumen

• El sistema esta caracterizado por neuronas que liberan LH, Rh o GnRH que tienen ubicación a nivel del
hipotálamo, liberan hormonas en forma pulsátil al sistema porta que está bañando a la hipófisis anterior.
• Para que se libere FSH y LH la secreción de GnRH debe ser pulsátil, por tanto, si aumenta la frecuencia de los
pulsos aumenta la secreción de LH, en cambio, si los pulsos son lentos aumenta la secreción de FSH.
• El eje esta activo a lo largo de la vida, tiene un periodo de senescencia el cual ocurre durante la niñez.

Ontogenia esquemática de la evolución del volumen testicular desde el nacimiento hasta la edad adulta

• Las células de Sertoli que forman los túbulos, a su vez, actúan como nodrizas de las espermatogonias
• Las células germinales no se originan de la cresta urogenital, sino que migran y llegan a este lugar, donde las
células de Sertoli las adoptan y cuidan hasta la vida adulta cuando persona adquiere su máxima capacidad
reproductiva
• Las células de Sertoli deben replicarse, para ello deben tener cierto grado de inmadurez, al estar inmaduras
logran producir hormona antimulleriana. Cuando las células de Sertoli alrededor de los 4 a 6 años comienzan a
expresar receptores de andrógenos en ese momento podrían frente al aumento de los andrógenos madurar,
dejar de multiplicarse, determinar su diferenciación en células de Sertoli adultas o maduras y dejar de producir
hormona antimulleriana.
• La hormona antimulleriana esta elevada durante la infancia, lo cual permite saber que esa persona posee células
de Sertoli, luego comienza a disminuir incluso antes que la testosterona haga notorio su ascenso. La
testosterona que se produce en las células de Leydig estimula al receptor en estas células de Sertoli primitivas,
haciéndolas maduras, de forma que al madurar dejan de multiplicarse, el túbulo no crece más y disminuye
drásticamente la producción de hormona antimulleriana.

Edad inicio de pubertad Marshall y Tanner

• En 1970, Marshall y Tanner evaluaron a niños de un orfanato, mediante la fotografía observaron niños desnudos
durante todo el desarrollo puberal, ya que como clínicos observaron que el desarrollo puberal era armónico y
predecible, por ende, clasificaron el desarrollo puberal en 5 etapas.

Pregunta 1

• ¿Cuál es el primer signo de desarrollo puberal en una niña? à es el crecimiento mamario. Generalmente el
desarrollo apócrino precede al inicio del desarrollo puberal en 2 años. Mientras que el vello púbico no se
considera el primer signo de desarrollo puberal.
• Si ocurre pubarquia antes del botón mamario se deben buscar otras causas, pero podía ser el primer signo de
desarrollo puberal hasta en un 30% de las niñas.
• La menarquia no es el primer signo del desarrollo puberal, dado que ocurre en grado 4 del desarrollo puberal y
cuando ocurre precozmente puede corresponder a una pubertad precoz periférica o patológica.

Estadios de Tanner

• Tanner 2 comienza el botón mamario, en Chile en 50% de las niñas tiene botón mamario a una edad promedio
de 8 años 10 meses
 • En Tanner 4 (13 años), ocurre primera regla.
• El estirón puberal es un evento precoz que ocurre entre Tanner 2 y 3, donde ese año crecen 9 cm por año.
• Después de la menarquia crecen entre 5 a 8 cm.
• Durante toda la pubertad una niña crece entre 20 a 25 cm

Pregunta 2

• ¿Cuál es el primer signo de desarrollo puberal en un niño? à es el aumento del volumen testicular. El cambio de
la voz suele ser más tardío, el cual ocurre entre Tanner 3 y 4.
• El túbulo es el que le da el volumen al testículo, es decir, las células de Sertoli.
• El testículo crece sobre 4 centímetros cubito, durante la infancia el volumen testicular igual crece, pero igual o
mayor a 4 corresponde a Tanner 2, concomitantemente se puede observar vello púbico en la base del pene.
• En tanner 3 el vello púbico se expande sobre la base del pene es rizado, medulado (grueso) y pigmentado
(oscuro)
• El pene en Tanner 3 crece en longitud
• En Tanner 4 el vello púbico ocupa toda la zona púbica, pero respeta la zona inguinal, el pene crece en diámetro y
también crece el glande.
• Entre Tanner 3 y 4 ocurre el estirón puberal.
• Durante toda la pubertad un hombre crece alrededor de 25 a 30 cm y durante el estirón puberal un hombre
crece alrededor de 9 a 12 cm
• Variante normal es la presencia ginecomastia, donde en hombres suele ocurrir al estar entre Tanner 3 y 4
cuando testosterona esta tan elevada que se aromatiza estrógenos, en ese momento ocurre desarrollo
mamario, el cual generalmente es autolimitado y no requiere estudios, dado que suele durar 6 meses.

Pregunta 3

• ¿La hormona antimullerana es producida por? à las células de Sertoli inmaduras.

• Las células de Leydig fetal no producen antimullerana
• La producción de hormona antimullerana es importante porque permite a los sujetos 46xy tener esta hormona
que al actuar sobre el receptor va a originar apoptosis de los conductos de Muller (útero, trompa y tercio
proximal de la vagina). Es un comienzo está regulado por factores transcripción como el factor de transcripción
 estereogenico tipo 1, posteriormente la producción de hormona antimullerana en las células de Sertoli está
regulada FSH.
• Las células de Sertoli pasan de inmaduras a maduras por acción de la testosterona.

Pubertad normal

• La hormona antimullerana comienza a disminuir antes que comience a aumentar la testosterona, es decir, las
células de Sertoli comienzan a madurar lentamente producto del ascenso paulatino en la testosterona que
estimula al receptor de andrógeno de las células de Sertoli inmaduras para que se terminen de diferenciar.
• En la infancia tenemos hormona antimullerana alta e inhibina detectable pero no tan alta.
• Si se quiere evaluar a células de Sertoli en un púber es mejor inhibina, porque la antimullerana podría estar baja.
• Normalmente, en la infancia la testosterona, TSH y LH debieran estar bajas o no detectables.
• El primer evento de desarrollo puberal bioquímico es el aumento de los pulsos de LH nocturnos y una
disminución sutil y progresiva de la hormona antimullerana.
• En la pubertad se produce la adquisición de los caracteres sexuales secundarios que permiten a las personas
adquirir su máxima capacidad reproductiva, este es un proceso armónico y predecible, por esto, se usan los
estadios de desarrollo puberal de Tanner.
• En hombres ocurre el estirón puberal, incremento en la masa muscular, cambio en la composición corporal e
incremento en la adquisición de caracteres sexuales secundarios.
• En mujeres ocurre estirón puberal más precoz, desarrollo de las mamas, composición en distribución de grasa
que es diferente al varón, se produce vello púbico, primera regla y una distribución de la grasa que es diferente.

Mecanismos metabólicos que influyen en el eje Hipotálamo-hipofisiario-gonadal (HHG)

• Hipotálamo puede recibir señales del medio interno y del medio externo.
• El sistema endocrino tiene la particularidad de conservar la homeostasis o devolver a la homeostasis
rápidamente frente a algún evento
• El hipotálamo puede reaccionar frente a depósitos de grasa, por ejemplo, mujer en desnutrición sin depósitos
de grasa no tendrá ciclos menstruales. La obesidad ha sido uno de los factores que ha provocado que se
adelante la primera regla.
• Otros factores que pueden regular son los factores de crecimiento, la secreción de insulina por el páncreas y de
GHrelina por el estómago.

Importante

• Un 2.3 % de los individuos se desarrolla tardíamente y un 2.3% se desarrolla de forma precoz.

Pubertad precoz

• Presencia de botón mamario antes de los 8 años en niñas o el crecimiento del testículo antes de los 9 años en
varón.
 • Si existe aumento del botón mamario significa que hay producción de estrógeno, lo que lleva a un aumento en
el crecimiento lineal de esa persona, además, habrá una aceleración de la edad ósea y ese estrógeno de igual
forma como actúa sobre mama también puede actuar sobre útero provocando cambios en la forma y en la
longitud del útero.
• En el varón se considera pubertad precoz cuando hay crecimiento del testículo antes de los 9 años, acompañado
de aceleración de la edad ósea y de la curva de crecimiento.
• Puede ser activada a nivel del eje hipotálamo hipofisiario la cual se define como pubertad precoz central.
• En ausencia del eje hipotálamo hipofisiario la cual se define como pubertad precoz periférica.

Pubertad precoz central

•Ocurre por activación del eje hipotálamo hipofisiario gonadal
•Puede ser por lesión orgánica que daño a las neuronas que inhiben a las neuronas de GnRH como en el caso de la hidrocefalia, radiación,
trauma, infección, displasia septo-optica, exposición a esteroides y lesión en hipotálamo.
•La presencia de una lesión intracraneana oculta como un tumor y sea el único síntoma la pubertad precoz es más común en hombres (50%).
La presencia de una lesión intracraneana oculta como causa de pubertad precoz central en mujer es menos frecuente (15%)
•Aumenta riesgo en niñas que tienen pubertad precoz antes de los 6 años con concetraciones altas de estrógenos
•Si no hay motivo claro se debe hacer buena historia familiar, dado que hay causas genéticas que se asocian a pubertad precoz central.
•Lo ideal frente a pubertad precoz central tener estudio de imagen para descartar causas orgánicas.
•Si se descarta tumor se clasifica como causa idiopática, donde el gran porcentaje de pubertades precoces centrales en niñas son idiopáticas,
en cambio, en varón es menos frecuente.
Pubertad precoz periférica
•Si no hay activación del eje hipotálamo hipofisiario, es decir, las gonadotrofinas están bajas y altos los esteroides sexuales, esto suele
conocerse como pubertad precoz periférica.
•Puede deberse a tumor en gonada, tumores productores de gonadotropina coriónica que actúan sobre receptor de LH, tumores a nivel de la
glándula suprarrenal que produzcan varios esteroides o una hiperplasia suprarrenal congénita que es cuando existe déficit de las enzimas
necesarias para producir cortisol y no hay feedback negativo, aumenta ACTH, esto permite que aumente producción de andrógenos que van
a causar estos síntomas.
•Otro sería la exposición exógena a esteroides sexuales, por ejemplo, padre fisicoculturista que usa gel de testosterona y al tocar a sus hijos
los contamina.

Evaluación de primera línea

• Tener curva de crecimiento donde se espera ver una aceleración de la velocidad, la cual nos permite plantear
que es una pubertad precoz y no una variante normal.
• La ecografía pélvica es un examen de bajo costo, no invasivo y entrega información en caso de mujer por
sospecha de pubertad precoz.
Un útero que mide más de 3.5 cm tiene un factor predictivo positivo para pubertad precoz de un 80%, mientras
que los ovarios si han sido estimulados por la FSH y LH aumentarán en volumen, los cuales tendrán un volumen
mayor a 2 centímetros cúbicos y si estos ovarios producen estrógenos habrá un aumento de la línea
endometrial, también se pueden observar quistes ováricos como causa de pubertad precoz.
• Radiografía de carpo para edad ósea

Ecotomografía pélvica

• Útero se ve como un tubo, sin línea endometrial, esta última es virtual.

• En el útero se puede ver una línea blanca que corresponde al endometrio.
• Se pueden ver ovarios y cuantificar su volumen.
 Endometrio.

Ovarios

Formas de evaluar edad ósea

• Se puede evaluar mediante comparación con fotos del ATLAS

Radiografía de niña que tiene 10 años

¿Es una pubertad precoz central o periférica?

• Mediante determinación de gonadotrofinas, si tenemos LH sobre 0.3 mUI/mL considerar que hay una pubertad
precoz activada desde el hipotálamo y la hipófisis. En cambio, si hay producción exagerada de esteroides
sexuales por un tumor suprarrenal, testicular u ovárico las gonadotrofinas estarán suprimidas por el feedback.
• Cuando quedan dudas se hace un test de estímulo para la hipófisis, donde se inyecta LH y RH de origen
hipotalámico, sin embargo, es muy costoso, dura alrededor de una hora y en este caso se inyecta la hormona
hipotalámica, si la hipófisis esta estimulada va a liberar LH y llegará a un peak sobre 5mUI/mL lo cual se
considera activo.
• El estradiol y testosterona dependiendo son
exámenes útiles, pero testosterona debe
medirse temprano porque tiene ritmos
circadianos y el estradiol puede salir no
detectable y de igual manera tener pubertad
precoz.
• Cuando hay pubertad precoz periférica donde
estos esteroides estarán altos y descendidas la
LH y FSH
• Se puede solicitar la betagonadotrofina
coriónica
• 17 OH progesterona como marcador de hiperplasia suprarrenal congénita
• Colpocitograma, donde si se evidencian células superficiales en la mucosa de la vagina de una niña quiere decir
que estuvo expuesta a estrógenos.
Caso 1 pubertad precoz central

• Niña de 2 años 8 meses posee mamas Tanner 4, las areolas intensamente pigmentadas
producto de los estrógenos que estaba produciendo, esta niña posee una aceleración en
la curva de crecimiento, aceleración en la edad ósea y útero sobre 3.5cmà se piensa en
patología donde se realiza una resonancia magnética, en ella se observo la presencia de
un tumor llamado hamartoma hipotalámico que es benigno, en ocasiones se asocia a
crisis epilépticas y a pubertad precoz central.
• El hamartoma hipotalámico produce pubertad precoz porque en el tumor hay células y
neuronas de GnRH ubicadas en forma ectópica, por tanto, no son inhibidas por las otras
neuronasà Estos tumores no se operan.

Caso 2 pubertad precoz periférica

• Niño de 4 años 2 meses, el cual lleva 2 años con erecciones frecuentes, aparición de vello
púbico y crecimiento de genitales.
• Tanner 3 de vello púbico con volúmenes testiculares pequeños, porque las células de
Sertoli y el túbulo no están siendo estimulados, sino que solo están siendo estimuladas
las células de Leydig.
• Las células de Leydig están siendo estimuladas por beta gonadotrofinas coriónica
producidas por tumor hepático.
• Sin embargo, producto del diagnóstico tardío el paciente falleció.

Importante

• El receptor de FSH o LH son hormonas de origen proteico, por tanto, no van a atravesar la membrana lipídica,
sino que necesitan de un receptor que posee 7 dominios transmembrana y este acoplado a proteína G que va a
comunicar hacia adentro de la célula para activar la adenilciclasa, de forma de aumentar el AMPc como un
segundo mensajero.
• Si hay una pubertad precoz central pueden haber pulsos de LH y FSH que van a estimular al receptor, se activa el
receptor, esto activa a la proteína G que va a expulsar a la subunidad alfa, esta última va a permitir que la
adenilciclasa aumente la producción de AMPc, esto va a permitir que se liberen hormonas.
• Las células de Leydig expresan al receptor de LH, en el cual normalmente se une la LH que va a producir la
liberación de testosterona, pero la beta gonadotrofina coriónica se puede unir al receptor de LH, al unirse lo
activa, expulsa la subunidad alfa de la proteína G, estimula a la adenilciclasa y va a producir AMPc y testosterona
esto corresponde a una pubertad precoz periférica, porque no hay activación del eje hipotálamo hipofisiario,
sino que puede existir un tumor en el hígado o hepatoblastoma productor de beta gonadotrofina coriónica,
coriocarcinoma a nivel del sistema nervioso central productor de beta gonadotrofina coriónica.
• La beta gonadotrofina coriónica actúa sobre las células de Leydig produciendo liberación de testosterona, pero
no crecen en igual proporción las células de Sertoli, dado que el túbulo permanece pequeño, por ende, habrá
vello púbico, el testículo estará más grande, pero no tan grande como lo esperado para estas concentraciones
de testosterona ni para el tamaño de los genitales del paciente.

• El receptor de LH en el testículo en la célula de Leydig donde no existe LH y el receptor puede activarse de forma
autónoma, por ejemplo, al existir mutaciones activantes de este receptor, esto de forma autónoma en ausencia
de hormonas que estimulen producen aumento de AMPc y pubertad precoz periférica, dado que no se encuentra
activo el eje hipotálamo hipofisiario. La mutación por si sola comienza a producir testosterona.
Esta pubertad es de inicio precoz en la vida autosómica dominante, es decir, padre probablemente padeció lo
mismo, por ende, se debe estudiar con estudio genético, pero también es de descarte.
• Cuando existen mutaciones en la subunidad α de la proteína G, cuando existen estas mutaciones se produce un
síndrome que se llama McCune-Albright, puede afectar a varias glándulas endocrinas, desde la hipófisis con
gigantismo a la tiroides con nódulos tiroideos, se van a simular nódulos de tiroides con cánceres tiroideos muy
feos y que van a producir un hipertiroidismo, también esta mutación puede estar acoplada al receptor de ACTH
en la glándula suprarrenal produciendo síndrome de Cushing, también puede estar acoplada al receptor de PTH
produciendo quistes óseos en el receptor de LH en las células de Leydi se van a producir tumores en las células de
le Leydi, entonces es una enfermedad multisistémica, es post concepción, no es heredada y por eso es mosaico,
no afecta a todas las células por igual.
• Esta pubertad precoz se caracteriza por manchas café con leche, hay pubertad precoz periférica.
• En la imagen se ve una niña que consulta con mamás 3 pero ya tiene pigmentación en la periferia de la areola por
las concentraciones de estrógenos.
• Las manchas café con leche suelen respetar la línea media, tienen bordes irregulares pero son netos, se distingue
claramente lo que es más claro y la mancha café con leche.
Síndrome McCune Albright

• Triada clásica en las niñas:

o Manchas café con leche
o Displasia fibrosa del hueso
o Función endocrina autónoma
• No se necesita la presencia de hormonas porque los receptores que tienen acoplada proteína G esa proteína está
mutada y actúa como si estuviera siendo estimulada por estos receptores.

Caso

▫ Niña que consulta a los 4 años

▫ Talla +1.5 DS
▫ Intensa pigmentación areolar
▫ Para la examinación de los genitales, se traccionan los labios mayores para ver mejor la mucosa vaginal, en donde
había mucosidad, E2 elevado, LH muy elevada post GnRH plano y tenía un gran quiste ovárico
▫ En la ecografía abdominal está la vejiga llena de orina, el útero tenía un gran quiste ovárico.
▫ En la curva de crecimiento había una velocidad persistente en la curva de crecimiento y aceleraciones del EO óseo.

Cuando se quiere a estudiar a una niña con pubertad precoz y que tiene Telarquia y/o vello púbico antes de los 8 años hay
que preguntarse:

ü Existe aceleración de la curva de crecimiento

ü Cambios a nivel de EO ósea
ü Cómo se ve la ecografía pélvica, si tiene los ovarios de mayor volumen, un quiste ovárico o un útero más grande
Ø Sí se sospecha de pubertad precoz, la siguiente pregunta es ¿Es una pubertad con activación del eje
talámico-hipofisiario o no?
§ Si hay LH basal sobre 3 o post estímulo sobre 5 es una pubertad precoz central, en este caso la
siguiente pregunta es ¿Esta es una pubertad precoz central por una lesión intracraneana que
podemos identificar en una resonancia o es idiopática?
• Si muestra lesión es una pubertad precoz secundaria a lesión intracraneana.
• Si no muestra lesión es una pubertad precoz central idiopática.
§ Si no hay activación del eje hipotálamo-hipofisiaria porque la LH es menos de 0.3 y no se estimula
con GnRH hay que estudiarlo como una pubertad precoz periférica, ver de dónde vienen estos
esteroides:
• De la glándula suprarrenal
• Del ovario
• algún disruptor exógeno
 Ø Por otro lado, están los pacientes que suelen consultar por votos mamarios pero no hay acelaración de la
curva de crecimiento, de edad ósea, el útero es pequeño y los ovarios tienen pequeños volúmenes, se
clasifica como telarquia prematura con una variante normal, pero no se dan de alta, se citan a control, se
realiza seguimiento cada 3 meses o 6 meses dependiendo de que tan accesible para ellos es estar en
control médico.

Pubarquia prematura

• Presencia de vello púbico:

o Antes de los 8 años en niñas
o Después de los 9 años en niños
• Diagnóstico diferencial:
o Hiperplasia suprarrenal congénita
o Tumores suprarrenales

Nos preguntamos ¿Este vello púbico es aislado o está asociado a aceleración de la edad ósea?, OJO cuando existe
virilización, esto es cambios en la voz, aumento de la masa muscular, aumento del tamaño del clítoris, eso es patológico:

Ø Sí estamos frente a una pubarquia prematura en donde hay aceleración de la edad ósea:
• ¿Hiperplasia suprarrenal?
§ Tamizaje con 17 OH progesterona.
§ Si no hay tamizaje muestra que no es sospechosos de hiperplasia suprarrenal podría ser un tumor
virilizante de la glándula suprarrenal:
• Ver si es un tumor que en vez de andrógenos produce cortisol va a producir un Cushing,
HTA por aldosterona.
• Tumor en la gonáda, itneresa buscar algunos marcadores de tumores y ecografía de los
testículos.
• Podría ser exógeno
Ø Si solamente hay vello púbico que no es progresivo en relación de la edad ósea, están todos los exámenes
normales:
• Podría ser variante normal
§ Se puede ver en pacientes que presentan ovarios poliquísticos u obesidad, con historia familiar,
se mantienen en control.

Hiperplasia Suprarrenal Congénita

• En Chile no existe tamizaje, por lo que si se ven niños se debería tener alto índice de sospecha porque se podría
morir alguien sin diagnóstico en la forma clásica.
 • En la forma clásica existe un déficit severo en la 21 hidroxilasa, es una de las 6 enzimas que participan en la síntesis
de cortisol, si hay déficit severo de esta enzima no va a haber cortisol y tampoco va a haber aldosterona, va a
haber una insuficiencia suprarrenal, entonces la ACTH a nivel hipofisiaria va a aumentar, esta ACTH va a provocar
que el paciente va a estar pigmentado, con concentración muy alta de ACTH que va a presionar a esta corteza
para producir hormona.
• Como existe un stop enzimático, el río comienza a tener una represa, se acumulan lo precursores y siguen vías
enzimáticas que están normales, las que pueden producir andrógenos, testosterona y eso va a virilizar a una
persona.

Pregunta 4

La hiperplasia suprarrenal congénita clásica se asocia a:

a) Tumor adrenocortical
b) Genitales atípicos en un feto 46, XX
c) Ginecomastia neonatal en un recién nacido 46, XY
d) Talla baja en edad pediátrica

Paciente recién nacido de término, adecuado para la edad gestacional y que era el 6to hijo de unos papás que eran
campesinos, lo único que ellos querían era tener un hombre para que los ayudara en la casa, en las ecografías prenatal
siempre le dijeron que era niña pero cuando nació le dijeron que era niño, pero se sabía que con criptorquidia bilateral no
se puede ir de alta porque puede ser una hiperplasia suprarrenal congénita aplásica, se examinó y se observó que no tenía
testículos palpables, se realizó evaluación endocrinológica.

Se evaluó, puede ser una hiperplasia suprarrenal como primera causa, se hicieron dos cosas:

• Ecografía, tenía útero

• Cariograma, 46 XX
• 17 Hidroxiprogesterona, estaba por sobre 100 el valor de referencia

La niña estaba completamente virilizada, era incapaz de producir cortisol, por lo que es importante recordar que es algo
grave que involucra a la glándula suprarrenal involucrado con los trastornos del desarrollo puberal.

Lactante que cada vez estaba más cushinoidea, tenía aumento de la grasa bitemporal, supraclavicular y la curva de
crecimiento iba bajando la talla y aumentando el peso, estaba con vello púbico y el clítoris estaba cada vez creciendo más,
hay vello púbico con virilización y con signos de Cushing, esto hace plantear de que haya un tumor adrenocortical, tenía
un tumor de 12 cm en la glándula suprarrenal que se pudo extraer en forma completa y no tenía metástasis.

¿Cómo se define retraso puberal?

• Es cuando hay ausencia de votos mamarios en las niñas antes de los 13 años o ausencia del crecimiento de
testículos en los niños antes de los 14 años.
• Se deben estudiar a todas las mujeres que no tienen regla a los 15 años o cuando la pubertad es muy lenta y a
nivel hipotálamo hipofisiario se puede identificar:
- Hipogonadismo
- Hipogonadotrófico permanente cuando hay falla a nivel de hipotálamo o de la hipófisis.
- Hipogonadotrófico funcional cuando hay una enfermedad que la pubertad esté progresando
normalmente como una enfermedad celiaca o la anorexia nervosa.
 - Hipogonadismo hipergonadotrófico, una de las causas más frecuentes es el retraso constitucional del
desarrollo:
▫ Pubertad inicia en forma más tardía, se inicia entre los 14 – 18 años y termina antes de los 18 y
los 22 años está detectada la hormona antimileriana, la LH y FSH aumentan en forma más tardía
y esta es una variante de lo normal que involucra a casi el 60% del motivo de consulta por
pubertad atrasada.
▫ Es mucho menos frecuente en las niñas

¿Qué exámenes son necesarios para el diagnóstico?

• Evaluación de primera línea para descartar patología.

• Formulación diagnóstico de pubertad atrasada y con eso se deriva.
• Evaluación de segunda línea
• Diagnóstico etiológico
• Intervención
Exámenes de 1ra línea

Historia, para evaluar si existe algún estigma que haga sospechar de que es congénito

ü Patrón de crecimiento de familiares de 1er y 2do grado

ü Enfermedades crónicas
ü Discapacidad mental
ü Obesidad mórbida
ü Criptorquidea
ü Micropene
ü Hipo-anosmia
ü Radioterapia
ü Velocidad de crecimiento
ü Estadío de Tanner
ü Edad ósea
ü Análisis bioquímico
ü LH, FSH
ü TSH, T4 Libre
ü IGF-1
ü Anti-transglutaminasa/IgA
ü Volumen testicular
ü Testosterona Total

Investigación de 2da línea se solicita en endocrino

ü Resonancia Magnética
ü Se piden cortes complementarios de bulbo olfatorio.
ü Prueba de GnRH; Prueba de Hcg
ü Inhibina B, Prolactina
ü Evaluar otros ejes HH
ü RNM de región HH con cortes complementarios en surco/bulbo olfatorio; planigrafía, TAC esfenoides, etc.
ü Cariograma/FISH
ü Estudio genético

Algoritmo diagnóstico

Retraso del Velocidad de Retraso

desarrollo Talla Baja crecimiento constitucional
puberal normal desarrollo

Velocidad de
crecimiento Patología
disminuida

* Se estudian con exámenes para descargar.

 * Si FSH y LH están altas eso quiere decir que hay una antración a nivel de las gónadas lo que es un hipogonadismo
hipergonadotrófico y eso se puede observar cuando hay alteración del desarrollo de ovarios o testículos:
- 45, Por
- 47, XXY
- 46, XX DSD
- 46, XY DSD
- Insuficiencia ovárica prematura
- gónada dañada
* Gonadotrofinas normal o bajas puede ser un hipogonadismo hipogonadotrófico
- Alteración hipotalámica
- Alteración hipofisiario
- Funcional

Hipogonadismo Hipogonadotrófico Congénito

La hormona antimileriana y la inhibina van a estar bajas durante la infancia, entonces en la infancia que es esperable que
la LH y la testosterona este baja y que se esperaba que la antimileriana y la inhibina estuvieran altas se encuentran bajas,
por ejemplo, paciente con criptorquidia, con micropene, con hormona antimileriana e inhibina disminuida probablemente
sea un hipogonadismo Hipogonadotrófico permanente de origen congénito.

Alteraciones en pacientes con condiciones crónicas y retraso puberal

• Malnutrición, por poca concentración de leptina o de micronutrientes.

• Inflamación crónica, Interleuquinas influyen en como se relaciona LH RH con la hipófisis
• Uso de corticoides
• Otros, enfermedades crónicas como insuficiencia renal pueden influir algunos tóxicos a nivel de la gonada y nivel
del crecimiento.
Caso 1

▫ Niña de 14 años 5 meses consultaba por diarrea crónica de larga data con
dolor abdominal recurrente, cefalea, astenia y adinamia.
▫ Piel pálida y seca, poco desarrollo muscular, fascie: hipoplasia del tercio
medio facial, paladar ojival.
▫ Mamas Tanner I, vello púbico Tanner I
▫ Sin vello axilar, sin olor apocrino
▫ Talla baja.
▫ ¿La pregunta es si esto siempre fue igual? La curva de crecimiento siempre
había crecido bien en percentil 50 pero después hubo un deterioro en la
curva del crecimiento pero cuando consultó definitivamente tenía talla baja,
atrasa la pubertad por lo que es patológico, esta niña por diarrea crónica y
otros antecedentes se estudió como una enfermedad celiaca.

▫ Exámenes complementarios:
o Rx edad ósea: Ec 14 años 5 meses/EQ 10 años
o Anticuerpos anti-transglutaminasa positivos.

Caso 2

▫ Niña que consulta a los 16 años por amenorrea primaria

▫ Talla baja 1,36
▫ Obesidad
▫ No tenía bocio
▫ Piel muy pálida y seca
 ▫ Macroglosia
▫ Mamas Tanner III muy blandas
▫ Anemia

Pregunta 5

El diagnóstico más probable en esta niña es:

a) Síndrome de Turner
b) Hipotiroidismo muy severo
c) Hiperprolactinemia
d) Enfermedad celiaca

No tenía bocio palpable porque tenía el diagnóstico de hipotiroidismo congénito con agenesia tiroidea y estuvo en
tratamiento hasta los 10 años con hormonas tiroideas, tenía un derrame pericárdico, después de iniciar tratamiento
recupero pubertad, no tanto la talla pero se recuperó la anemia.

Caso 3

▫ Paciente que consulta por ausencia del desarrollo puberal a los 16 años pero el tenía hiposmia y anosmia, tenía
micropene, testículos palpables en el escroto y hormonas antimilerianas muy bajas, poco desarrollo del tubulo.
▫ Tiene una asimetría en los surcos olfatorios pequeños y bulbos olfatorios pequeños, es decir síndrome de Kallman
por eso es importante pedir la resonancia complementaria con cortes de surcos y bulbo olfatorio.

Síndrome de Kallmann
 ▫ En este caso, no hubo una adecuada migración de las neuronas hipotalámicas porque tenían mutada la anosmina,
así que no tenían la capacidad para migrar desde la mucosa olfatoria hasta el hipotálamo, tenía hipogonadismo
Hipogonadotrófico con anosmia/hiposmia.

Caso 4

▫ Consulta a los 15 años por talla baja en ausencia de desarrollo puberal.

▫ Tenía un cuello de implantación baja, mamilas separadas y el cuarto metacarpiano corto.
▫ 1 de cada 60 mujeres con talla baja, tiene un síndrome de Turner.
▫ Esta paciente que consultaba por talla baja, amenorrea primaria y ausencia de desarrollo puberal había que hacer
sí o sí un cariograma.
▫ Cuando una mujer tiene talla baja debería hacerse cariograma para descartar síndrome de Turner.

Síndrome de Turner

Síndrome de Klinefelter

¿Cuál es la característica más importante de este síndrome? Adolescente con talla alta, con ginecomastia que tiene una
distribución ginecoide de la grasa y testículos pequeños porque no se desarrollaron bien los tubos, puede ser un síndrome
de Klinefelter, el que tiene una frecuencia de 1 cada 700 hombres y lamentablemente el 65% de los hombres llegan a la
vida adulta buscando fertilidad sin saber que tenían este síndrome. En la época escolar puede ser un poco difícil el
diagnóstico, uno de los signos cardinales es la mala tolerancia a la frustración que tienen estos pacientes, un escolar con
mala tolerancia a la frustración, con talla alta debería tener un cariograma para descartar esta condición que es altamente
frecuente 1/700 personas.

Resumen

• El retraso constitucional de crecimiento y pubertad es un diagnóstico que se ve con mucha frecuencia y es un

diagnóstico que causa retraso de la pubertad en ambos sexos.
• El momento de la pubertad está determinado por la herencia y modulado por el medio ambiente, más del 50%
de la edad de la primera regla está determinado por factores genéticos y muchos de estos diagnóstico pueden ser
difíciles de realizar, pero con una buena historia con un examen físico que son básicos pueden ayudar mucho en
endocrinología pediátrica.

Preguntas

¿Si es que el consumo de pollo con hormonas en niñas puede inducir la pubertad precoz?

Definitivamente no, lo que hay que evitar son las grasas de origen animal, como longanizas, vienesas, pero en la pechuga
de pollo no, es mucho más recomendable eliminar otros disruptores endocrinos como insecticidas en la pieza de los niños,
alimentos en plástico o los suavizantes de la ropa.

¿A qué grado Tanner los hombres se consideran que son fértiles?

La primatogénesis no comienza al principio, comienza alrededor de Tanner 4 o 5 recién, pero en general es tardío y
probablemente los primeros ciclos menstruales en las mujeres tampoco son ovulatorios.

¿Se ha visto algún aumento de la pubertad precoz en la pandemia producto de un aumento de la obesidad en las niñas?

Han consultado más personas por desarrollo puberal, no está documentado pero si hay pacientes que están consultando
con menarquia que están ocurriendo en forma más rápida.

¿Qué pasa en los caracteres sexuales secundarios en estos niños con tumores suprarrenales o hipotalámicos tras la
resección quirúrgica?

Hay algunos que pueden ser reversibles y otros parcialmente irreversible, la criptomegalia es parcialmente reversible, el
cambio de la voz es irreversible, el aumento de la masa muscular es reversible, no vuelve a 0 pueden quedar con cosas
irreversibles.

¿Un niño o niña que consulta por olor a apocrino cualquier otro signo de desarrollo que no sea crecimiento de testicular
o botón mamario hay que sospechar igual de pubertad precoz?

Generalmente se debería examinar a los niños con la menor cantidad de ropa posible y siempre en compañía de los papás,
cuando se tiene a un niño que consulta por olor axilar se examina desde el pelo hasta los dedos de los pies, en el pelo si
la piel es oleosa, si hay comedona o si hay acné, no es normal que un niño tenga acné antes de que haya desarrollado
Tanner III de desarrollo puberal, si tiene olor axilar y acompaña de acné, vello axilar o podría haber acentuación de la edad
osea, se evalúa radiografía de carpo y si los síntomas son progresivos siempre se evalúa hiperplasia suprarrenal congénita
no clásica como primera posibilidad, la no clásica afecta a 1/500 personas en chile son portadores 1 cada 60 personas y
en esos casos se descarta como primera posibilidad, si esto sigue siendo progresivo se avanza al estudio de tumor, es
decir, resonancia porque la ecografía puede ser un mal examen para ver un tumor suprarrenal.

¿Cómo sería el enfrentamiento de la pubertad precoz desde la medicina general hay que pedir radiografía ósea,
ecopélvica y derivar?

A veces tener consultas de endocrino es difícil y lento, lo más importante cuando se sospecha de pubertad precoz es
sospecharla, presencia de telarquia o vello púbico, la curva de crecimiento es indispensable que esté bien hecha,
radiografía de carpo, ecografía de útero y ovario y los estudios hormonales se prefiere que en APS manden una buena
curva de crecimiento y el resto de los exámenes, pero en el caso de niños que es mucha la sospecha se recomienda hacerlo
como si fuera GES por sospecha de tumor, porque es mucho más rápido.
Epidemiologia

• Es la segunda causa de infección en niños

• Presentación bimodal:
- De 0 a 12 meses tienen mayor riesgo de infecciones urinarias y de 2 a 4 años en relación al control de esfínter.
• La prevalencia en menores de 2 años es de un 7% y en mayores de 2 años en un 7.8%
• Es más frecuente en varones menores de 12 meses, principalmente en menores de 3 meses lo cual tiene relación
con la fimosis que es una condición fisiológica en recién nacido, la cual aumenta riesgo de infecciones urinarias
hasta 10 veces más que en pacientes que no tienen fimosis.
• En mayores de 12 meses es más frecuente en mujeres
• Aproximadamente un 11% de las niñas antes de los 16 años ha presentado al menos un episodio de infección
urinaria y un 3.6% de los niños antes de los 16 años.
• Existe un porcentaje importante de recurrencia, donde niño/a que hace infección urinaria tiene un 30 a un 50%
de volver a repetirla, este riesgo es mayor después del año.

Definiciones

Cistitis o ITU baja:

ü Infección limitada a la vejiga y a la uretra.

ü Es más frecuente en mujeres y en mayores de 2 años
ü Síntomas:
- Mal olor
- Disuriaà dolor al orinar
- Poliaquiuriaà orina frecuentemente, pero en cantidades pequeñas
- Tenesmoàsensación de seguir teniendo deseos de orinar.

Pielonefritis aguda o ITU alta:

ü Infección que compromete el tracto urinario superior y el parénquima renal.

ü Síntomas:
- Fiebre alta
- Compromiso del estado general
- Dolor abdominal y/o dolor lumbar localizado en lado afectado.
- Vómitos
- Mala tolerancia oral
ü En niños menores de 2 años es difícil diferenciar si es una infección urinaria baja o pielonefritis

ITU atípica:

ü También llamada infección urinaria complicada o pielonefritis complicada

ü Posee síntomas diferentes que debe servir como sospecha de alteración anatómica o funcional
ü Pacientes que evolucionan en forma tórpida, es decir, evolucionan de forma que no se espera, por ejemplo, una
vez iniciado antibióticos a las 48 horas continua con fiebre
ü Síntomas:
- Chorro urinario débilà sospecha de grado de obstrucción
- Examen físico se evidencia masa abdominal o vesical
- Aumento de creatinina plasmática, es decir, compromiso de la función renal.
 - Septicemia, compromiso con otros órganos.
- Falla de respuesta al tratamiento a las 48 horas
- Infección por bacterias diferente a E.coli

ITU recurrente:

• En 6 meses 2 o más episodios de infecciones altas

• 1 alta más ITU baja
• 3 ITU bajas en 6 meses

Bacteriuria asintomática:

• Entidad en la cual hay urocultivo positivo, sin síntomas de infección urinaria

• Puede existir una orina completa compatible o no
• Pacientes sin sintomatología clínica
• No indicar tratamiento antibiótico si no hay síntomas, porque aumenta el riesgo de resistencia a antibióticos.
• Habitualmente es hallazgo en exámenes de orina tomados en seguimientos

Resumen

• Las infecciones pueden ser altas o bajas

• En niños menores se usa indistintamente pielonefritis o infección urinaria
• Para hablar de ITU se requiere urocultivo positivo y cuadro clínico.
• Pueden existir infecciones complicadas o no complicadas.

Etiología

• Gran causante hasta en un 90% es la E. coli

• 10-20% otras bacterias
• En niños no circuncidados o con problemas de trastornos miccionales esta el proteus, strepto agalactie en recién
nacidos, enterobacter, klebsiella, citrobacter
• Existen otros microorganismos que producen infección urinaria que son los virus y hongos, los cuales son poco
frecuentes en niños sanos
• En pacientes inmunosuprimidos o niños en tratamiento con drogas secundarios a cáncer se pueden encontrar o
en niños sanos podemos encontrar cistitis hemorrágica que son causadas por tipo específico de adenovirus.

Vías de contagio

• Principal vía es la ascendente, esto ocurre porque en toda la zona periuretral hay colonización de uropatógenos
La E. coli el principal reservorio es el intestino humano. Existen condiciones locales que favorecen colonización
como el pH vaginal en niñas y el espacio prepucial en varones. Sin embargo, no tiene relación con el aseo.
• Vía hematógena: Entre un 4 a 9%, donde puede existir urocultivo negativo y compromiso del parénquima renal,
se suele ver en recién nacidos y lactantes menores
• Vías linfáticas, pero es poco frecuente

Patogenia

• 2 implicados:
- Uro patógenosà factores de virulencia que favorecen infecciones
- Huéspedà existen mecanismos de defensa y favorecedores.

Factores de virulencia de los uropatógenos

• Son factores que aumentan la probabilidad que una cepa bacteriana colonice e invada el tracto urinario
• La E. coli es la principal implicada
 • Factores que permiten que E. coli sea proclive a causar infecciones urinarias:
- Mecanismos que permiten la adhesión de la bacteria y la invasión del epitelio uretral y vesical
- Factores que favorecen crecimiento bacteriano y la adquisición de hierro por parte de la E. coli
- Flagelos, permiten desplazo, de forma que la E. coli se desplace y ascienda desde uretra, vejiga y luego parénquima
renal
- Secreta toxinas las cuales actúan a nivel de la célula de la uretra y vejiga produciendo vaculización, lisis, muerte
celular y reestructuración del citoesqueleto de la célula, lo cual hará que célula se desprenda de la superficie y
provoque respuesta inflamatoria.
- En la superficie de la bacteria hay polisacáridos externos, en el caso de la E.coli son los antígenos, los cuales poseen
letras que permiten clasificar a la E.coli. Los que se encuentran como uropatógenos en orina son aquellos que
poseen alguno de los antígenos O y lipopolisacáridos.

• Recordar que se forma una biocapa o biofilm que protege a la E.coli de todos los medios del huésped que se
tengan para librarse de las bacterias.
• Todo esto, produce inflamación y como las células superficiales se desprenden puede invadir planos más
profundos generando más reacción inflamatoria.
• En recién nacidos la infección puede no ser capaz de localizarse solo en el parénquima y provocar bacteremia.

Mecanismos de defensa del huésped

• La vejiga posee posibilidad de aumentar la secreción de mucus, lo cual cubre la capa del epitelio vesical impidiendo
la adhesión de las bacterias, también secreta péptidos antimicrobianos que impiden adherencia de la E.coli y
expresa receptores de Toll like que activan al uroepitelio y producen mediadores inflamatorios, esta respuesta
inflamatoria local evita que se adhiera la E. coli a la superficie vesical provocando un erradicación bacteriana.
• Existen mecanismos físicos de arrastre que tienen que ver con el vaciamiento, es un flujo anterógrado, a su vez
existe un vaciamiento regular y completo.

Inhibidores del crecimiento bacteriano:

• pH urinario bajo
• IgA soluble
• Lactoferrina
• Lipocalina
• Proteínas de Tamm Horsfall
• Concentración de urea urinaria
Factores favorecedores del huésped

Anatómicos Funcionales Otros

•Reflujo vesico ureteral. •Trastornos miccionales, la cual •Inmunodeficiencias

•Valvas de úretra posterior (solo es una gran causa de infección •Falta de desarrollo del sistema
en varones) la cual impide urinaria en niños mayores de 3 inmune
vaciamiento adecuado años que poseen control de •Factores géneticos y daño renal.
•Úreter ectópico, es decir, llegue esfínter. En este caso ocurre un
en otra posición a la habitual mal vaciamiento
•Cualquier alteración que •Constipación
favorezca la obstrucción, por
ejemplo, estenosis
pieloureteral, ureterocele,
estenosis del meato, fimosis,
litiasis, masas extrínsecas

• Reflujo vesico ureteralà en estos casos los niños al orinar salen orina, pero también un porcentaje se devuelve
desde la vejiga hacia el tracto urinario superior (riñones)
• Fimosis en recién nacidos o lactantes menores de 3 meses produce vejiga prepucial, es decir, se forman globos
entre glande y prepucio que impide salida de orina.
• Pueden haber masas extrínsecas que compriman uretra como los fecalomas.

Factores predisponentes para ITU recurrente

Alteraciones del tracto urinario inferior

denominada Disfunción vesico
intestinal (BBD) gran causa en niños
Constipación que controlan esfínter dado que
provoca retención urinaria, mal
vaciamiento, favorece el crecimiento
bacteriano y la adhesión bacteriana

Factores que favorecen el ascenso de

Reflujo vesico ureteral, se gradua entre
bacterias de zona periuretral como
el l al V dependiendo hasta donde
contaminación fecal, colonización
llegue orina que se devuelve. El reflujo
intestinal y colonización vaginal, lo cual
que tiene que ver con recurrencia en
logra mantener una cantidad de
ITU es el reflujo que va entre el grado
bacterias en la zona peri uretral y peri
lll al V.
meato

Anamnesis

• Preguntar por:
- Síndrome febril sin foco previo
- Episodios anteriores de ITU
- Periodo de control de esfínteresà a que edad, como fue, si fue fácil o difícil.
- Síntomas de disfunción vesical como incontinencia, retencionismo, frecuencia miccional y urgencia miccional
 - Constipación.
- Diagnóstico antenatal de malformaciones de la vía urinaria
- Antecedentes familiares.

Examen físico

• Antecedente del desarrollo pondo estatural

• Palpar abdomen, riñón, vejiga si estuviese distendida o con retención.
• Se debe hacer revisión acusiosa de los genitalesà buscar fimosis, sinequia de labios menores en niñas e
hiposapadia en niños
• Buscar en zona lumbosacra, fositas pilonidales o parches pilosos, estas estigmas pueden revelar algún grado de
compromiso de la médula, por tanto, compromiso de la inervación de la vejiga y su mal funcionamiento.
• En todos los niños se debe medir la presión arterial.

Clínica

• Depende de la edad del niño

• En menores de 3 meses en general se observa fiebre sin foco, se debe sospechar infección urinaria y pedir
exámenes o puede presentar vómitos, letargia o irritabilidad.
• En menores de 2 años la gran causa es fiebre sin foco, se debe sospechar y pedir exámenes, puede ir asociado a
dolor abdominal, dolor de flanco, vómitos, rechazo alimentario e irritabilidad. En estos casos, el reflujo vesico
ureteral se debe descartar, ya que aproximadamente un 30-40% tiene reflujo vesico ureteral asociado.
• En mayores de 2 años, se manifiesta con disuria, poliaquiuria, tenesmo y fiebre, se puede agregar la alteración o
cambios en la continencia, dolor abdominal o en flanco, también se podría evidenciar hematuria, malestar general
u vómitos. En este caso, la disfunción vesico intestinal y la constipación son las principales causas.

Hipótesis diagnóstica

• Clínica compatible más anamnesis más acucioso examen físico à se debe confirmar hipótesis pidiendo exámenes
de laboratorio.

Laboratorio

• El examen de orina se debe pedir

• Exámenes complementarios no hacen diagnóstico de ITU, pero pueden ser necesarios en algunos cuadros, sobre
todo cuando hay niños con compromiso del estado general o lactantes menores de 3 meses, donde se les pide
hemocultivo, dado que presentan mayores riesgos de bacteremias.
 Cintas Hemograma
reactivas PCR
Orina Función renal

Examen de orina

Examenes generales
completa
Hemocultivo
Urocultivo:
GOLD
ESTANDAR.

Cintas reactivas

• Sirve reacción de leucocitos, donde en los leucocitos esterasa la cinta percibe la presencia de la enzima y esta se
da porque está en los neutrófilos, estos no son exclusivos de infección urinaria, pero tienen una sensibilidad del
83% y especificidad del 78%.
• Nitritos, se producen dado que algunas bacterias como E.coli, Klebsiella y proteus en orina producen reducción
del nitrato alimentario, lo cual es captado por las cintas.
• Para que se produzca la reducción bacteriana de nitrato a nitrito la bacteria debe actuar en la orina al menos 4
horas, donde uno de los síntomas de ITU es el aumento de la frecuencia miccional, por tanto, al orinar tan seguido
la bacteria no alcanza a producir esta reacción, entonces, se podrían no tener nitritos y padecer ITU.

Orina completa

• Examen que sirve para orientar

• El resultado esta rápidamente
• Se considera presencia de glóbulos blancos mayor a 5 por campo o 10/UL
• Algunos grados pueden tener piuria aséptica, por tanto, no es exclusivo de la ITU.
• Urocultivo se demora al menos 42 horas en estar listo.
• Clínica compatible y orina alterada àiniciar antibiótico y esperar urocultivo

Urocultivo

• 99% de especificidad
• La muestra de orina debe ser procesada inmediatamente, en caso de que no se procese de forma inmediata debe
ser conservada a 4°C por máximo 24 horas.
• A temperatura ambiente el recuento bacteriano se duplica cada 30 minutos
• Toma de muestra en niños sin control de esfínter se puede realizar de 3 maneras:
- A través de recolector
- Cateterismo
- Punción suprapúbica
• En niños con control de esfínter con orina de segundo chorro, al igual que en adultos.
Recolector

• Método que no es invasivo

• Tiene alta contaminación periuretral
• Tiene alto porcentaje de falsos positivos
• Posee alto factor predictivo negativo
• Se considera positivo con más de 100.000 UFC, si esta positivo se debe rechequear el
examen mediante otro método.
• Recolector una vez puesto no debe permanecer más de 20 minutos, en el caso que niño
no haya orinado en ese tiempo se debe recambiar el recolector.

Cateterismo

• Método invasivo, donde se debe poner sonda en uretra.

• Requiere personal capacitado y entrenado
• Método de elección en caso de sospecha de PNA
• En niños con sospecha de pielonefritis se utiliza recolector.
• Resultado de orina por cateterismo se considera positivo cuando posee más de 50.000 UFC

Punción 7suprapúbica

• Examen más invasivo

• Requiere personal entrenado
• Reservado para niños gravemente enfermos
• Se usa en recién nacidos
• Primero se debe realizar ecografía para cerciorarse que vejiga contenga orina y
evitar riesgos de hematuria y la punción de otra víscera.
• Se considera positivo cualquier recuento de bacterias.

Segundo chorro

• Se toma en adultos y niños continentes

• Se debe realizar aseo
• Debe eliminar primer chorro y recolectar en el frasco desde el segundo chorro de orina.
• Procesar de inmediato o mantener a 4°C no más de 24 horas.
• Positivo mayor a 100.000 UFC

Hipótesis diagnóstica ITU

• Clínica Compatible
• Anamnesis
• Examen físico
• Diagnóstico confirmado de ITU:
- Tratamiento, una vez que se tiene el diagnóstico se inicia el tratamiento inmediatamente.
 - Estudio

Estudio por imágenes

• Objetivo: Buscar todas las alteraciones anatómicas que se han mencionado anteriormente que forman parte de
los organismos favorecedores del huésped y que puede predisponer a la recurrencia de las infecciones urinarias
porque es importante saberlas y manejarlas para evitar el compromiso renal.
• En cuanto a las imágenes:
- Ecotomografía renal y vesical, con o sin Doppler, en los niños con control de esfínter la ecografía renal y
vesical debe siempre pedirse pre y post miccional, es decir, el niño que es capaz de controlar esfínter debe
llegar a la ecografía con la vejiga llena, se realiza ecografía se envía a que orine, vuelve el niño y se le
vuelve a mirar la vejiga y se mide cuánta orina tenía antes de la micción y después de la micción.
- Uretrocistografía miccional
- Cistografía isotópica directa-indirecta
- Cintigrama renal con DMSA Tc 99 (ácido dimercaptosuccinico).
• Ecografía renal y vesical:
- Anatomía:
§ Renal, en el fondo el tamaño de los riñones, recordar que los niños dependiendo de la edad
también es el tamaño de los riñones y a medida que van creciendo van aumentando el tamaño
renal, el número de riñones, se puede tener un niño monorreno o duplicidad renal, doble sistema,
un riñón dividido en 2, dilataciones del uréter, se evalúa como se ve el parénquima renal.
§ Vejiga, si presenta ureterocele y también se puede evaluar engrosamiento de la pared vesical.
- Presencia de complicaciones:
§ Trastorno de las micciones, por ejemplo, los niños que ya tienen control de esfínter la evaluación
de la vejiga en la ecografía va a dar luces de si se puede sospechar de un compromiso vesical.

• Uretrocistografía:
- Es el examen para diagnosticar reflujo vesicoureteral y es la única forma de diagnosticarlo, está presente
en el 25 a 30% de los niños.
- El gran problema es que es invasivo porque hay que poner una sonda por la uretra y se llena con medio
de contraste.
- El otro gran problema es la gran tasa de irradiación que le programa al niño.
- Solo se realiza en casos específicos, antes se le hacía a todos los niños con infecciones urinarias como
parte del estudio, entonces había que irradiar a 100 niños para que el examen fuera útil en 30 y del 30%
el reflujo significativo que son grado 3 – 4 y 5 además es muy bajo entonces es un examen que no tiene
indicación en todos los pacientes.
- Tiene la ventaja de que evalúa también otras patologías como son la uretra, presencia de valvas uretrales.
- Cuando se llena la vejiga no se debería ver la línea de contraste que sube hasta los riñones, eso es un
reflujo vesicoureteral, se devuelve orina desde la vejiga hacia el riñón y se pueden ver otros tipos de
alteraciones.
- Ya no se realiza como examen de rutina después del primer episodio de infección urinaria.
Reflujo Vesicoureteral (RVU)

• Grabación de los reflujos desde el grado I, depende desde donde se devuelva y de la magnitud de la dilatación
que provoca en el uréter es la graduación, entonces, el reflujo significativo son el grado III – IV y V que son los que
tienen más riesgo de recurrencia y discutido dependiendo de los estudios si tienen riesgo de mayor daño renal,
no es tan categórico pero hay estudios que lo demuestran.

• Cistografía Isotópica
- Es un examen que se hace en medicina nuclear, se hace con isotopos radioactivos.
- Es equivalente a la Uretrocistografía, busca reflujo, no se hace como primera opción porque no permite
graduar el reflujo, no puede decir si el reflujo es grado II – III – IV – V, no ve nada más que reflujo.
- Hay 2 tipos:
▫ Directa, es la que se hace con sonda vesical, entonces en los pacientes que no tienen control de
esfínter.
▫ Indirecta, pacientes que tienen control de esfínter pero tiene mucho menos rendimiento de
especificidad.
- Se pone una sonda con un isotopo radioactivo, el paciente se pone en la gama cámara y capta el isotopo
radiactivo.
- Irradia menos.
- Es más sensible, puede pesquisar reflujos más pequeños
 • Cintigrama Renal con DMSA (isotopo que se pone, el que es inyectado y lo captan todas las células tubulares y
renales, las células inflamadas o con cicatrices no lo van a captar, gold standard para detectar cicatrices renales)
- Agudo:
▫ Primeros 15 días post PNA, si hay duda diagnóstica.
- Tardío:
▫ Diferido 12 meses post PNA, gold standard cicatriz renal. Sospecha de daño renal.

Grupo de riesgo

• Menores de 6 meses (mayor riesgo de malformaciones y obstrucción de la vía urinaria).

• ITU atípica (riesgo de defectos parenquimatosos renales y anomalías estructurales significativas).
• ITU recurrente

Estudios en menores de 6 meses

• En los menores de 6 meses que responden de forma adecuada no es necesario que se haga inmediatamente la
ecografía renal y vesical, si se trata al paciente en forma ambulatoria se puede hacer en algún momento dentro
del episodio agudo, sin apuro y se puede hacer una eco diferida, entonces una vez pasado el cuadro agudo.
• No tiene indicación realizar un DMSA tardío porque es un paciente que respondió adecuadamente a tratamiento
a pesar de ser menor de 6 meses.
• La Uretrocistografía va a depender de lo que se encuentre en la ecografía, si se tiene una ecografía totalmente
normal, el paciente respondió adecuadamente al tratamiento antibiótico, no se necesita hacerle Uretrocistografía
inicialmente, eso es muy importante.
 • Si se tiene un paciente con infección atípica se requiere hacer la eco precozmente porque se tiene que ver si hay
sospecha anatómica o incluso de complicaciones y también en el paciente con ITU recurrente.
• El cintigrama se debe hacer, es decir, después de 12 meses del episodio agudo se debe realizar un cintigrama renal
para ver si el paciente quedó con cicatrices si es que tiene más riesgo que el que hace una atípica y el que tiene
recurrente de hacer compromiso renal a largo plazo.
• La Uretrocistografía en el menor de 6 meses complicado o recurrente se le va a hacer, entonces si al paciente que
no se le hizo Uretrocistografía vuelve a hacer un nuevo episodio de infección urinaria va a caer en ITU recurrente
entonces sí se le debe hacer la Uretrocistografía, entonces es importante.

Estudio en niños de 6 meses y 3 años

• Nuevamente no es necesaria la eco precoz en el paciente que responde bien, no es necesario el cintigrama y la
Uretrocistografía va a depender de si se tiene o no alteraciones en la ecografía.
• En la ITU atípica se va a hacer la ecografía precozmente no diferida y se le va a hacer el cintigrama porque
evolucionó de forma atípica y no es necesario hacer una Uretrocistografía a menos que tenga la ecografía alterada.
Si no se tiene cintigrama se puede hacer una ecografía renal y vesical al año del primer episodio para ver si los
riñones tuvieron en ese año crecimiento adecuado.
• El paciente con ITU recurrente se le pide eco diferida sin apuro, se le va a pedir el cintigrama y la uretrocistografía
en caso de que se sospeche de un reflujo primaria en un paciente antes del control del esfínter, los pacientes sin
control de esfínter con infección urinaria después del control de esfínter que no han tenido episodio previo no
necesitan hacerse uretrocistografía.

Estudio en niños > de 3 años

• Que no han tenido ITU previo, la ecografía en forma diferida, entonces la ecografía se le va a hacer a todo niño
con infección urinaria de cualquier edad, lo que lo va a diferenciar es en que momento se le hace, no amerita el
niño con buena respuesta ningún otro estudio, el niño que tiene una evolución atípica o grave mayor de 3 años
se le va a hacer la ecografía precoz, no amerita ni cintigrama ni UCG, pero sí la sospecha de trastorno vesical
empieza a ser importante, porque son niños que ya tienen control de esfínter, entonces se debe pensar en el
estudio vesical que es algo más específico.
 • En la infección recurrente la ecografía y el cintigrama si, en este caso, o la ecografía al año, la ecografía porque
mientras más ITU recurrente se tenga, más riesgo de tener cicatrices a largo plazo, hay algunos estudios que están
a favor y otros que discuten esto.

Tratamiento

Hospitalización

ü Lactantes menores de 3 meses, porque localizan menos la infección, tienen riesgo de bacteriemia, pueden hacer
una urosepsis, todo paciente que tenga signos clínicos que sea menor de 3 meses, que tenga signos clínicos de
estar con una sepsis también debe hospitalizarse.
ü Si un paciente tiene mala tolerancia oral, vómitos frecuentes se va a tener que hospitalizar porque no se puede
tratar de forma ambulatoria con antibióticos orales.
ü Deshidratación
ü Mala respuesta clínica con tratamiento antibiótico adecuado, sigue con fiebre después de 48 horas con
antibiótico, es raro, hospitalizarlo, reevaluar y pasar a antibiótico endovenoso.
ü Dudas en el cumplimiento del tratamiento ambulatorio
ü Malformación del tracto urinario como displasia, uropatía obstructiva, RVU, riñón único.
ü Inmunodeficiencia 1ria o 2ria.
ü Alteraciones electrolíticas o de la función renal.
ü Indicaciones relativas: elevación importante de reactantes de fase aguda, ITU febril recurrente, lactante mayor de
3 meses con historia familiar de RVU o ecografía prenatal con hidronefrosis congénita.

Tratamiento

▫ Medidas generales y no antibióticas:

- Circuncisión: aproximadamente 100 circuncisiones previenen 1 ITU, es desproporcionado, pero puede
plantearse en algunos pacientes con condiciones especiales.
- Manejo de la constipación: si hay constipación hay que empezar inmediatamente su tratamiento se usa
polietilenglicol 3350.
- Uroterapia estándar: se hace en relación a niños que ya controlan esfínter, posición adecuada en el baño,
horario.
- En BBD: kinesiología de piso pelviano
- Cranberry poco estudio en niños 5 cc/k/día máx 100 cc por 6 meses.
- Probióticos compiten con los uropatogenos por el fierro, disminuyen adherencia, con menos colonización
intestinal.
▫ Antibioterapia aguda:
- ITU BAJA O CISTITIS
Ø Duración de 3 a 4 días
Ø Nitrofurantoina – Cefalosporina 1ria – Cotrimoxazol (se usa menos porque tiene menos efectos
secundarios)
- ITU ALTA O PIELONEFRITIS
Ø Duración de 7 a 10 días
Ø VO: cefalosporina 2ria o
Ø EV: amikacina, cefalosporina 2ria o 3ria por 1 a 3 días hasta mejorar tolerancia oral y seguir VO.
Ø Control médico a las 48 horas para que se vea como ha sido su respuesta porque hay distintas
conductas y para ir ajustando el tratamiento.
- PNA en menor de 3 meses
Ø Duración de 7 a 10 días
Ø Iniciar siempre con tratamiento endovenoso
• 24 horas afebril
 • Buena tolerancia oral
• 5 días si hay bacteremia
Ø Tratamiento biasociado: ampicilina + amika o cefalosporina.
- Todos los tratamientos antibióticos deben ajustarse según antibiograma.

▫ Profilaxis antibiótica
- Anteriormente muy usada
- Se usa de prevención para evitar que se haga una nueva infección urinaria en un período acotado de
tiempo.
- Antes se le dejaba a todo niño con infección urinaria profilaxis antibiótica al menos 6 meses eso ha creado
mucha resistencia antibiótica.
- Dejar todos los días una dosis pequeña de antibióticos al niño para disminuir la recurrencia principalmente
en los portadores de reflujo grado III – IV o V
- No cambia la prevalencia de cicatrices ni daño renal.
- Indicaciones:
Ø Lactante mientras completa estudio con uretrocistografía
Ø Sospecha de obstrucción vía urinaria, mientras se estudia
Ø RVU grado III a V, hasta resolución en forma espontánea o quirúrgica
Ø ITU recurrente hasta resolución de la causa
- Antibióticos:
Ø < 3 meses con cefalosporina de 1ra generación principalmente el Cefadroxilo
Ø > 3 meses con nitrofurantoína macrocristales.

Resumen

• La ITU es una infección frecuente en niños, por lo tanto, siempre se debe sospechar clínicamente, sobre todo
frente a un niño que tiene fiebre sin causa.
• Confirmarla con urocultivo positivo pero se pueden tener indicios antes por lo que se puede iniciar con antibiótico
precozmente.
• Según edad y presentación se realiza estudio y seguimiento.
• Si bien el riesgo a largo plazo de insuficiencia renal crónica es bajo, EXISTE.
• Debemos ser capaces de identificar y tratar adecuadamente estos casos ya que es una condición prevenible.
Preguntas

¿Considerando la contaminación fecal como factor de reincidencia de ITU cómo sería la forma correcta de cambiar un
pañal que impida esto?

El aseo en sí no es la gran causa de ITU a menos de que sea poco adecuada, el cambio de pañales en las niñas siempre se
realiza desde arriba hacia abajo, se elimina la torula con la que se está limpiando y con otro humedecido con agua hacia
abajo se abren los labios menores en donde se presenta el mayor riesgo de contaminación, pero más que por un cambio
de pañal inadecuado, hay una colonización de la zona perineal, por factores propios del huésped, por factores de pH, por
factores de flora intestinal de ese paciente, no es un problema de cambio de pañal.

¿La constipación podría ser un factor de ITU recurrente?

La constipación tiene 2 grandes temas, 1 la constipación puede hacer un efecto de masa, los niños con fecaloma pueden
llegar a tener obstrucción por contigüidad del recto con la zona de la vejiga y de la uretra y el niño con fecaloma con
constipación, en general, puede tener 2 factores que son importantes, el soiling que es el escurrimiento de deposiciones
alrededor que va a favorecer la contaminación de la zona perineal.

¿Si se está en APS o en un centro sin acceso a personal entrenado en cateterismo, el examen de orina por recolector
sale positivo y la sospecha es alta, es mejor iniciar tratamiento empírico para derivar a confirmación o derivar sin iniciar
tratamiento?

Siempre depende y hay que aplicar el criterio clínico, siempre es mejor empezar el tratamiento lo más precoz posible, se
debe tratar de repetir la toma por recolector para tener una 2da opción de que salga negativo, preocuparse de hacer un
buen aseo en la zona, el recolector no más de 20 minutos puesto y la muestra procesada inmediatamente y si eso sale
positivo y si derivar a un cateterismo implica 24-48 horas y se está con un paciente febril no se puede esperar, hay que
tratarlo.

¿Cuánto tiempo después del episodio agudo de ITU corresponde hacer la eco, es necesario hacerlo pensando en que el
paciente respondió bien y que en general el tratamiento es ambulatorio es difícil asegurarse de que se realice el
examen?

En una ITU que se está tratando de forma ambulatoria, la ecografía se debe hacer dentro del primer mes del episodio,
antes se recomendaba no hacerla precozmente porque podría haber cambios inflamatorios, lo importante es que en un
paciente que responde adecuadamente al tratamiento antibiótico, que no es un paciente de riesgo, se puede hacerlo con
calma dentro del primer mes posterior a la infección, la realidad dentro del país es muy distinta en las distintas localidades.

¿Cuáles serían las indicaciones específicas de la punción suprapúbica en comparación con el cateterismo?

La punción suprapúbica si bien es un muy buen examen, en el fondo bastante certero en el diagnóstico hay veces en que
no se puede realizar por ejemplo en un paciente muy femótico y entonces el riesgo de que se haga más daño es alto, en
los neonatos esa situación es bastante frecuente, entonces cuando se ve que va a ser complicado es mejor hacerlo por
punción suprapúbica y otra indicación sería que cuando se hace un cateterismo sobre todo en los varones que son
femóticos y tienen riesgo de que tengan bacterias entre las glándulas y el prepucio entonces igual se pueden agarrar esos
gérmenes, por lo tanto, el cateterismo da el rango de más de 90.000 unidades formadoras de colonia porque se pueden
arrastrar y no tener, entonces cuando en un paciente siempre sale positivo el urocultivo pero se cree que no hay ITU si se
quisiese tener el diagnóstico certero ahí sería la función suprapúbica.