1.

Introduccin
En EE. UU., el ahogamiento es la tercera causa de muerte accidental en todos los grupos de
edad y la segunda en los individuos con edades comprendidas entre 5 y 44 aos, causando
ms de 8.000 muertes al ao.
Los accidentes por inmersin constituyen una causa frecuente de muerte accidental en
individuos. En todo el mundo la cifras de muerte, al ao, por ahogamiento se estiman en
140.000-150.000. Las vctimas ms frecuentes son sobre todo nios y adultos jvenes, por lo
general sanos, y casi un 80% son varones La incidencia mxima se produce durante los
meses clidos.
2. Definicin
A pesar de la incidencia existe una gran confusin en los trminos. Modell en 1981propuso los
siguientes trminos:

Ahogamiento (drowning)

Para la persona que fallece por asfixia por inmersin en agua .

Casi-ahogamiento (near drowning)

Para la persona que sobrevive, al menos temporalmente, despus de un accidente por

inmersin.
Aunque en nuestra lengua se ha propuesto el trmino Pseudo-ahogamiento, consideramos
que es mejor la denominacin de semi-ahogamiento o Ahogamiento no consumado que indica
claramente el suceso ocurrido y la posibilidad de vida posterior. Este a su vez, podra
subdividirse en:

Ahogamiento seco.

Se produce un espasmo de la glotis por Iaringoespasmo, por lo que el agua no llega al interior
del rbol bronquial, perdiendo la conciencia debido a la hipoxia, secundaria a la apnea. Debe
equipararse a un sncope con paro respiratorio; tambin se denomina ahogamiento blanco,
por el aspecto plido de la vctima. Este fenmeno ocurre en el 10% de los semiahogamientos que llegan al hospital.

Ahogamiento hmedo.

Hay aspiracin de lquido a los pulmones tras la fase inicial de laringoespasmo, por estmulos
de la hipoxia y la hipercapnia en el centro respiratorio de la inspiracin, correspondiendo
fisiopatolgicamente a un edema agudo de pulmn; se denomina ahogamiento azul y
representa el autntico cuadro de asfixia por inmersin. Ocurre en el 90% de los casos que
acuden al hospital.

Por otro lado, segn el medio en que se produzca, la inmersin puede ser por:

Agua de mar.

Que es hipertnica, cuya osmolaridad cuadruplica la del suero humano y desplaza lquidos
hacia los alvolos pulmonares y bronquios, dificultando el intercambio gaseoso, llegando a la
muerte por asfixia, hipoxia, acidosis, hipovolemia con hemoconcentracin y edema pulmonar.

Agua dulce.

Que es hipotnica e hiposmtica, y pasa rpidamente desde el alvolo al torrente circulatorio,

provoca hemodilucin por hipervolemia, con hiponatremia y posible hemlisis, responsable de
hiperpotasemia, con el consiguiente riesgo de fibrilacin ventricular, hipoxia y edema
pulmonar.

Ahogamiento en piscinas.

Que es igual al del agua dulce, con el agravante del cloro que produce accin txica en la
pared alveolar.

Ahogamiento en aguas contaminadas.

Que presenta dos problemas aadidos; la contaminacin bacteriana y la qumica.

A continuacin se citan otras situaciones con diferente denominacin que podemos
encontrarnos:

Preahogado hmedos

Existe el riesgo diferido de infeccin respiratoria, por aspiracin de microorganismos,

responsables de neumona o bronconeumona.

Sndrome de Inmersin

Es aquel que provoca la muerte de una manera sbita por parada cardaca, tras la inmersin
en agua fra, observada ocasionalmente en adultos jvenes. Se atribuye a un cuadro vasovagal desencadenado por el impacto del agua en la nuca o en la faringe.

Sndrome de Hiperventilacin- Inmersin

Es poco frecuente y suele producirse en buceadores. La hiperventilacin permite prolongar el

tiempo de apnea, y tolerar niveles de PaO2 de 35 mm de Hg o menores, sin sentir la
necesidad imperiosa de respirar. Al ser estos niveles de PaO2 incompatibles con una funcin
cerebral normal los sujetos sienten bienestar, euforia, mareo y amnesia de la ltima parte de la

inmersin, progresando en los casos ms graves, a la prdida de conciencia, produciendose

una relajacin de la glotis y entrada de agua en los pulmones.

Ahogamiento Secundario o Retardado

Sera aquel episodio de semi-ahogamiento recuperado inicialmente y seguido a las 6-24 hs.
de insuficiencia respiratoria aguda grave.
En cualquier caso, el principal acontecimiento tras la inmersin es la hipoxemia arterial, que
puede ser mortal.
3. Etiologa.
El ahogamiento se produce por disminucin del nivel de conciencia o imposibilidad de la
vctima para nadar. En la mayora de los casos se combinan las dos circunstancias.
Inicialmente, tras la inmersin total en el agua, la vctima presa del pnico inhibe su
respiracin mientras lucha y se agita violentamente. La agitacin poco a poco desaparece
mientras pequeas cantidades de aire salen de los pulmones y de la misma forma grandes
cantidades de lquido son tragadas y aspiradas. Los vmitos estn frecuentemente asociados
en relacin a la ingestin de gran cantidad de lquido. Finalmente desaparecen todos los
reflejos de la va area y el agua penetra pasivamente en la trquea, sucumbiendo y
producindose la parada cardiaca. Pero como anteriormente hemos descrito, existe el
ahogamiento seco, en el que el laringoespasmo no permite la entrada de lquido y la muerte
se produce por ausencia de ventilacin e hipoxia.
Puede producirse por muerte sbita, como en el caso del sndrome por inmersin, pero
tambin puede presentarse un cuadro sincopal y posterior ahogamiento, en especial si existe
enfermedad cardaca previa o un gran cansancio.
Existen numerosas situaciones que pueden precipitar el ahogamiento y que deben de tenerse
en cuenta en las vctimas de los accidentes por inmersin:
- Los traumatismos de cabeza y cuello, al lanzarse en aguas poco profundas, o en la prctica
del wind-surfing, en las que una lesin cerebral o espinal podra impedir que la vctima se
mantuviera a flote. Por ello, el traumatismo, suele ser el acontecimiento principal que precipita
la inmersin; a menudo coexisten lesiones cervicales y torcicas, que no son advertidas y
conducen a consecuencias desastrosas
- Enfermedad preexistente en la que se produce prdida de conciencia, como puede ser la
epilepsia, los accidentes cerebrovasculares, la hipoglucemia aguda y la enfermedad coronaria.
- La hiperventilacin voluntaria inicial que realizan algunos buceadores expertos antes de
sumergirse, hace disminuir la PaCO2
y aumenta el tiempo que el sujeto puede estar debajo del agua, se alcanza un nivel crtico de
hipoxia y se pierde la conciencia antes de necesitar respirar de nuevo. Adems, la
hiperventilacin puede dar lugar a tetania dificultando la natacin.
- Tanto las drogas como el alcohol disminuyen la capacidad de respuesta ante una
emergencia, alteran el sensorio y pueden ser causa de ahogamiento (se consideran que
acompaan al ahogamiento en un 10% de los casos). Su incidencia es mayor en
adolescentes. Sin embargo, se han encontrado niveles importantes de alcohol en ahogados

de cualquier edad. Adems, el alcohol, tambin es un problema frecuente en los

ahogamientos tras accidentes de automvil. Las drogas de accin central, no solo pueden
disminuir el sensorio, causando desorientacin e induccin al sueo, sino que tambin pueden
alterar la coordinacin y reducir la habilidad para la natacin.
- Accidentes de barco: un porcentaje importante de vctimas de ahogamiento se produce en
botes pequeos y fuera de bordas. La ingestin de alcohol y la falta de chalecos salvavidas
contribuyen a la muerte.
- En el caso de los nios una supervisin adulta inadecuada, en piscinas familiares y en
baeras aumenta el riesgo de ahogamiento Los estudios han puesto de manifiesto una baja
incidencia de accidentes por inmersin en piscinas residenciales o comunitarias, obligadas por
ley a estar rodeadas por una valla. Una sealizacin adecuada, ensear a nadar a los
menores y la presencia de socorristas, disminuye los riesgos y aumenta la supervivencia.
- La no vigilancia y los descuidos, son la causa de los ahogamientos en las baeras. La
prctica de dejar al nio en el bao bajo la vigilancia de un menor es inapropiada y debiera
evitarse siempre.
Aparte de la posible patologa que haya desencadenado el ahogamiento, existen mltiples
circunstancias que influyen en el pronstico y que hace que no haya dos vctimas iguales.
La duracin de la inmersin es muy variable. El tipo de agua inhalada puede ser salada, dulce,
con residuos o barro (en las inundaciones).
La temperatura del agua, tambin es un factor muy importante en las alteraciones
fisiopatolgicas, influyendo en el pronstico. Las cantidades inhaladas son tambin variables.
La inmersin brusca en aguas muy fras puede provocar un shock termodiferencial,
responsable de muerte por inhibicin: es la hidrocucin, en la que el fro, al enlentecer el
metabolismo, aumenta la tolerancia a la hipoxia El reflejo de buceo de los mamferos puede
permitir a las vctimas de sumersin sobrevivir tras perodos prolongados de sumersin en
agua fra. Identificado en primera instancia en mamferos marinos, este reflejo disminuye la
frecuencia cardaca y produce constriccin de las arterias perifricas, derivando la sangre
oxigenada desde las extremidades y el sistema digestivo hacia el corazn y el cerebro.
Adems, las necesidades tisulares de oxgeno son ms reducidas en el agua fra, lo que
prolonga el tiempo de supervivencia posible.
La vctima puede haber sucumbido por agotamiento fsico, tras IAM o prdida de conciencia.
Por otra parte hay un 10% de pacientes que no muestran evidencias de haber aspirado agua
tras el accidente.
Por tanto, cada vctima de ahogamiento debe ser valorada individualmente por la multiplicidad
de factores que intervienen en el accidente.
La variable ms importante de cara al pronstico y tratamiento, es la duracin de la hipoxia,
que depender del tiempo de inmersin y de la precocidad con que se hayan aplicado las
maniobras de reanimacin. El tiempo de hipoxia es difcil de establecer en la mayora de los
casos, por lo que sern los signos clnicos los que determinarn el tratamiento y la evolucin
del paciente.
4. Signos y sntomas

Los signos y sntomas que produce la asfixia por ahogamiento dependen de la intensidad de
la causa; sin embargo, existen unos signos comunes que hay que buscar.

Ahogados

Ausencia de paso de aire. No se produce salida de aire de la nariz o de la

boca.

Palidez, piel fra

Trax y abdomen no se levantan ni bajan.(ahogados)

Ausencia de ruidos respiratorios

Cianosis (i.e. Labios azulados. Coloracin azul de piel y mucosas).

Pulso dbil o ausente

inconsciencia total (ahogados).

Casi ahogados

Sonido extrao al respirar. Ronquido (hipofaringe). Estridor (laringe). Sibilancia

(bronquial). Gorgoteo (cuerpo extrao).

Si existe, capacidad para toser. Tose con fuerza.

Disnea (dificultad respiratoria).

Tiraje supraclavicular e intercostal

Pulso Normal o aumentado

Posible inconsciencia

5. Clnica.
El cuadro clnico del casi-ahogamiento tiene una presentacin universal.Las caractersticas
clnicas del casi ahogamiento son variables y dependen de muchos factores como la cantidad
y tipo de agua aspirada, y la rapidez y eficacia del tratamiento, predominando, en general, las

alteraciones pulmonares y neurolgicas. As tenemos que se pueden observar distintos grados

de insuficiencia respiratoria y consecuentemente del estado de conciencia.

Alteraciones pulmonares.

La lesin pulmonar puede ser leve, manifestndose con tos y ligera taquipnea, o muy grave y
se manifiesta como edema pulmonar no cardiognico y Sndrome de distress respiratorio del
adulto (SDRA). Un tercio de los pacientes requerirn intubacin orotraqueal y conexin a
ventilacin mecnica. En lugar de una recuperacin gradual durante las primeras 48 a 72
horas de tratamiento, algunos pacientes desarrollan SDRA, con insuficiencia respiratoria
progresiva y disminucin de la distensibilidad pulmonar.
Otras complicaciones pulmonares a menudo comprenden atelectasias regionales, por la
aspiracin de materias slidas, neumonas bacterianas secundarias, abscesos pulmonares y
lesiones como neumotrax o neumomediastino producidas durante la reanimacin o por la
ventilacin mecnica.
En el 25% de los pacientes la radiografa inicial de trax puede ser normal; en el resto de los
casos los hallazgos radiolgicos variarn desde infiltrados pulmonares aislados hasta edema
pulmonar masivo bilateral.
En la mayora de los pacientes se observa fiebre, con frecuencia superior a los 38C, dentro
de las 24 horas siguientes a una aspiracin importante. Su aparicin ms tarda, suele indicar
una complicacin infecciosa.

Alteraciones neurolgicas.

Las manifestaciones neurolgicas iniciales comprenden las convulsiones, en especial durante

los intentos de reanimacin, y la alteracin del estado mental que incluye la agitacin,
obnubilacin o el coma. Los pacientes pueden presentar alteraciones del lenguaje, motoras o
visuales o sndromes cerebrales orgnicos ms difusos
Debido a que en los ahogados el grado de hipoxia cerebral es la variable ms importante en el
tratamiento y evolucin del paciente, se ha sugerido una clasificacin de los pacientes segn
el nivel de conciencia.
En esta clasificacin se incluyen la escala de coma de Glasgow como una valoracin ms,
junto con otros signos y sntomas. La clasificacin neurolgica postinmersin se realiza para la
evaluacin del ahogado a su llegada a un centro sanitario. Se clasifican en tres categoras: A,
B y C. La categora C, tiene tres subcategoras (C1 - C2 y C3).
- Categora A (del ingls "awake", despierto) incluyen los pacientes que estn plenamente
conscientes a su llegada al hospital y tienen un Glasgow de 15 puntos.
- Categora B (del ingls "blunted", aturdido), son pacientes que estn obnubilados, pero
pueden ser despertados con relativa facilidad, localizan el dolor y presentan respiracin
espontnea normal. Presentan un Glasgow entre 10-13.
- Categora C (del ingls "comatose" en coma), son pacientes que estn en coma a su llegada
al hospital, no despiertan ante estmulos dolorosos, con respuesta anormal a los mismos y con
alteraciones de la ventilacin. Presentan un Glasgow inferior a 6 puntos. Dentro de esta

categora hay tres subcategoras:

* C1 : Respuesta de decorticacin
* C2 : Respuesta de descerebracin
* C3 : Sin respuesta
Esta clasificacin tiene utilidad pronstica y permite protocolizar el tratamiento de los
ahogados.
Se deber descartar siempre la posibilidad de un hematoma subdural secundario a un
traumatismo craneoenceflico, o lesin medular traumtica.
La situacin neurolgica no suele continuar empeorando despus de que la vctima ingresa en
el hospital a menos que exista deterioro previo de la funcin pulmonar.
Algunos de los dficit neurolgicos mejorarn gradualmente y se resolvern a lo largo de
varios meses. Sin embargo entre un 5% y un 20% de los pacientes tendrn secuelas
permanentes, muchas de las cuales resultaran en ltima instancia mortales.

Alteraciones cardiocirculatorias.

Las vctimas de un semiahogamiento necesitan con frecuencia reanimacin cardiopulmonar.

Si se consigue realizar con xito, la mayora de los pacientes presentan pocos problemas
cardiovasculares adicionales.
Son frecuentes las arritmias supraventriculares, que se resuelven rpidamente cuando se
tratan la acidosis y la hipoxia. La insuficiencia cardaca secundaria a las lesiones isqumicas
del miocardio o a la expansin aguda del volumen sanguneo son poco frecuentes.
El edema pulmonar y el bajo gasto se deben por lo general a las lesiones pulmonares
producidas por la aspiracin de agua con extravasacin de lquidos al pulmn, dando lugar a
hipovolemia.
Alargamientos del PR, ensanchamientos del QRS, descensos del ST y elevacin del punto J,
pueden aparecer sobre todos en caso de hipotermia.

Alteraciones renales.

La insuficiencia renal aguda como complicacin del casi ahogamiento es una eventualidad
rara consecuencia de la hipotensin y la hipoxia que origina una necrosis tubular aguda. Otro
de los factores que pueden contribuir a la necrosis tubular aguda es la rabdomilisis que
puede tener lugar tanto por la destruccin muscular consecuencia de la hipoxia tisular, como
por el esfuerzo fsico durante el accidente.
Por tanto, dado que la hipotensin es el sntoma que ms rpidamente puede corregirse es
muy importante iniciar un tratamiento adecuado de forma precoz y vigilar los parmetros
hemodinmicos y analticos , para reducir las complicaciones y aumentar la supervivencia.

Otras Alteraciones

En la mayora de los pacientes se observa fiebre, con frecuencia superior a 38C, dentro de
las 24 horas siguientes a una aspiracin de importancia clnica. Su aparicin en el curso ms

tardo de la estancia en el hospital suele indicar una complicacin infecciosa.

Es frecuente una leucocitosis de hasta 40.000 por mm3 durante las primeras 24 a 48 horas
despus de un episodio de casi ahogamiento. Son raros los cambios importantes del
hematocrito y de la hemoglobina, sea cual sea el lquido aspirado.
Los vmitos son comunes durante y despus de la reanimacin. Con frecuencia esto se
asocia a una distensin gstrica por grandes cantidades de agua o aire deglutidos durante el
episodio de casi ahogamiento y puede dar lugar a posteriores aspiraciones.
Otra manifestacin poco frecuente pero clnicamente importante es la coagulacin
intravascular diseminada.
6. Fisiopatologa.
El ahogamiento, definido como sofocacin, ocurre sin aspiracin en el 10% de los casos, al
producirse un laringoespasmo. Y con aspiracin de lquido, en el 90% restante.
Sea cual sea el evento inicial, en todas las vctimas se producir hipoxemia, ya sea por apnea,
en el caso de ahogamiento sin aspiracin, o por alteraciones severas de la relacin
ventilacin/perfusin (V/Q), en aquellos casos donde se aspira liquido.
El volumen y composicin del mismo determinarn la base fisiopatolgica de la hipoxemia.
Histricamente se crea que la fisiopatologa del ahogamiento se deba al trastorno
hidroelectroltico inducido por la aspiracin de lquido. Sin embargo los datos actuales indican
claramente que la principal anomala fisiopatolgica es la hipoxemia por s sola y que los
trastornos electrolticos son secundarios.
En la mayora de los supervivientes no se produce la aspiracin de cantidades significativas de
lquidos para producir hemodilucin o alteraciones electrolticas. Se considera que al menos el
85% de los supervivientes de ahogamiento aspiran menos de 20 ml de agua/kg de peso
corporal, que sera la cantidad a partir de la cual, apareceran graves alteraciones electroltica.
La mayora de personas que aspiran una cantidad suficiente como para producir
anormalidades marcadas de los electrlitos no suelen sobrevivir al accidente de inmersin.
En todos los ahogados se produce, en mayor o menor intensidad, un cierto grado de
hipotermia, que en cierta forma protege al cerebro de la hipoxia; esto es importante, ya que no
se debe abandonar la reanimacin de un ahogado basndose en su frialdad.

Casi-Aghogado

Aunque tradicionalmente las lesiones fisiopatolgicas del casi-ahogamiento se dividen en dos

categoras: en agua dulce y en agua salada, se ha demostrado que esta diferenciacin es
observada en animales de experimentacin, ya que los pacientes con casi-ahogamiento no
presentan la hemodilucin con hiponatremia descrita en los accidentes de agua dulce ni la
hemoconcentracin con hipernatremia referida para los accidentes en agua salada. Para que
estos fenmenos se desarrollen seran necesarias grandes aspiraciones de lquido que
obligatoriamente conllevaran al ahogamiento

Ahogamiento seco.

Alrededor de 10-20% de las vctimas de un ahogamiento no presentan en la autopsia pruebas

de que hayan aspirado agua en sus pulmones. Es lo que se conoce como Ahogamiento Seco.
La muerte se produce por asfixia secundaria a un reflejo de laringoespasmo y al cierre de la
glotis. Si se restablece la ventilacin antes de que sufran un dao anxico cerebral irreversible,
hay una probabilidad elevada de que la recuperacin sea rpida y completa. Este reflejo de
laringoespasmo, est muy desarrollado en los mamferos marinos y en el hombre slo parece
ser activo en edades tempranas de la vida. Las ballenas y los delfines, por ejemplo, pueden
sumergirse durante un tiempo prolongado gracias a mecanismos que impiden la entrada de
agua en los pulmones, protegen contra los efectos de la presin y aseguran un aporte de
oxgeno a rganos vitales como el corazn y el cerebro. En estos mamferos se produce un
shunt o cortocircuito reflejo de la sangre durante la inmersin, que hace que la circulacin
perifrica se desve , en su mayora, hacia el cerebro y el corazn manteniendo la oxigenacin
de estos dos rganos vitales. Junto a esto se produce una bradicardia profunda que disminuye
el gasto cardaco.
En el hombre se ha demostrado un reflejo semejante, aunque menos activo. En este se ha
comprobado que cuando mantiene la cabeza y cuello bajo el agua y contiene la respiracin, el
flujo de sangre de los msculos dstales de los miembros inferiores disminuye, la tensin
arterial baja progresivamente y la frecuencia cardaca desciende bruscamente. Estas
respuestas, parecen deberse a mecanismos reflejos en los que no intervienen barorreceptores
o quimiorreceptores.
La respuesta es ms intensa en agua fra. Si el agua entra en contacto con la laringe, se
produce un espasmo de glotis que desencadena las respuestas cardiovasculares y una
broncoconstriccin con obstruccin de vas areas superiores que impide la inundacin
pulmonar.
El miedo puede potenciar el reflejo de inmersin y la bradicardia refleja puede desencadenar
arritmias graves e incluso parada cardaca. La muerte sbita de algunos individuos que caen
al agua fra, puede ser debida a este mecanismo.
El reflejo de inmersin est ms desarrollado en los nios pequeos.
Este mecanismo es decisivo a la hora de suspender la reanimacin ya que un semi ahogado
puede parecer muerto, con cianosis perifrica y en cambio mantener circulacin cerebral y
cardaca. En esta situacin la ausencia de pulsos perifricos, no tiene significado y solo el
pulso carotdeo y la reaccin pupilar indicarn el estado de la circulacin central.
Por tanto esta es una de las razones que obligan a una reanimacin precoz y prolongada en
cualquier ahogado, independientemente de su apariencia clnica.

Ahogamiento hmedo.

Cuando el ahogamiento se acompaa de aspiracin, Ahogamiento Hmedo, la situacin

clnica se complica por la cantidad de agua circundante que se ha introducido en el aparato
respiratorio, as como por los slidos y solutos que este agua contiene
Es frecuente que se produzcan graves alteraciones pulmonares, dando lugar a hipoxemia y
acidosis metablica y respiratoria.
En el pasado se hacan importantes distinciones entre la fisiopatologa del ahogamiento en

agua dulce o salada con respecto a los cambios en el volumen sanguneo, concentraciones
sricas de electrlitos y alteraciones cardiovasculares. Sin embargo se ha comprobado que el
mayor problema es la hipoxia y las otras consideraciones tienen menor importancia en cuanto
a la superviviencia
La sucesin de acontecimientos despus de una inmersin inesperada es variable. El perodo
inicial de lucha se acompaa a menudo de contencin de la respiracin y deglucin de
grandes cantidades de agua. Poco despus, la aspiracin de una pequea cantidad de agua
inicia un laringoespasmo mediado vagalmente. Al progresar la hipoxia y perderse la
conciencia, se relaja el laringoespasmo y entra agua pasivamente en los pulmones. Tambin
puede haber en esta fase vmito de lquido tragado con aspiracin.
Los mecanismos por los que se desarrolla la hipoxia son mltiples: se puede producir,
laringoespasmo, broncoespasmo, obstruccin de las vas respiratorias por la aspiracin de
sustancias y edema pulmonar tras la hipoxia prolongada, con independencia de la
composicin del agua que se aspire.
La acidosis metablica que aparece hasta en un 70% de las victimas, es consecuencia de la
hipoxia tisular y puede llegar a ser muy grave..Tambin puede aparecer acidosis respiratoria
con hipercapnia.
La aspiracin de agua salada, que es hipertnica en comparacin con la sangre y
qumicamente irritante para la membrana alvolo-capilar pulmonar, determina una rpida
salida de protenas plasmticas y agua de la circulacin hacia la luz alveolar. La perfusin
continua de estos alvolos sin ventilar y llenos de liquido por el edema produce una alteracin
en la relacin V/Q, provocando hipoxemia. Puede producir hemoconcentracin, hipovolemia e
hipernatremia
Cuando se aspira agua dulce hipotnica, el liquido se absorbe rpidamente desde el pulmn
hasta la circulacin, producindose daos en las clulas del revestimiento alveolar, alterando o
destruyendo las propiedades del surfactante pulmonar que mantiene la tensin superficial,
causando colapso alveolar. La relacin V/Q cambia en estas reas atelectsicas, siendo el
resultado la hipoxia. Puede producirse, tambin, hipervolemia, hemlisis e hiponatremia.
Estas diferencias fisiopatolgicas se han visto en ahogamientos experimentales, pero en la
clnica, no se observan diferencias significativas entre ahogamientos en agua salada y en
agua dulce y, de hecho, en el semi-ahogamiento son infrecuentes las anomalas
hidroelectrolticas, los desplazamientos de lquidos y la hemlisis clnicamente importantes.
Otras alteraciones son los cambios en los electrlitos y el volumen de sangre, que puede
variar en magnitud dependiendo del tipo y volumen del lquido aspirado. El agua del mar
puede producir una elevacin leve del Na+ y el Cl-, pero los niveles no suelen ser
preocupantes. Por el contrario, las cantidades importantes de agua fresca pueden producir un
desequilibrio electroltico significativo, un aumento brusco en el volumen de sangre y
hemlisis. Puede existir asfixia y fibrilacin ventricular, produciendo la muerte in situ. La
parada cardiaca, por lo general precedida de fibrilacin, es la causa de numerosas muertes
atribuidas a la sumersin.. Pese a que se producen cambios en las concentraciones
electrolticas, dependiendo de la clase y el volumen aspirado, es raro que estas alteraciones
pongan la vida en peligro. Modell estableci que para que se produzcan cambios significativos
en los niveles de electrolitos se necesitara la aspiracin de ms de 22 ml/kg, de lquido. Y la

mayora de las personas que aspiran cantidades suficientes como para producir dichas
alteraciones electrolticas graves, no sobreviven al accidente de inmersin. Asimismo, son
poco frecuentes los cambios importantes del volumen circulante sanguneo. Sin embargo se
puede observar hipovolemia que necesite tratamiento, en el caso de aspiracin masiva de
agua salada acompaada de salida de liquido desde el espacio vascular hasta el pulmn.
Frecuente que se produzca cierta hemlisis de eritrocitos, en especial con la aspiracin de
agua dulce, aunque rara vez tiene importancia clnica. Se puede encontrar hemoglobina libre
en la sangre y en la orina, pero la alteracin no suele requerir ningn tratamiento especfico.
Se ha descrito tambin la coagulacin intravascular diseminada como complicacin del semi
ahogamiento en agua dulce. Se cree que en las lesiones pulmonares extensas se libera el
"factor tisular" del parnquima pulmonar y el activador del plasmingeno del endotelio
pulmonar, poniendo en marcha los sistemas de fibrinolsis y coagulacin extrnseca.
La insuficiencia renal aguda, como complicacin, puede ser producida por txicos renales
endgenos que se liberan por rabdomilisis (mioglobina), debido al gran esfuerzo muscular
que realiza el accidentado o por hemlisis (hemoglobina) tras aspiracin de agua, que pasa al
espacio vascular; o bien por el mecanismo de isquemia renal severa que provocara en
principio un fallo prerrenal que si se mantiene evoluciona a una necrosis tubular aguda con
fracaso renal establecido.
Pero la causa ms devastadora del deterioro permanente, en el caso de estos pacientes, es el
dao cerebral. La encefalopata postanxica constituye la complicacin ms grave del paciente
semi-ahogado; el grado de lesin cerebral determina la supervivencia. La extensin de la
lesin se relaciona con la duracin de la hipoxia, aunque la hipotermia que acompaa al
accidente puede reducir las necesidades cerebrales de oxgeno.
La contractilidad cardaca deteriorada y las arritmias secundarias a hipoxia, la acidosis y la
hipotermia pueden causar estados de bajo gasto cardaco al principio del curso del semiahogamiento. Cuando la reanimacin cardipulmonar inicial consigue establecer la circulacin
espontnea y se ha logrado la normotermia, la inestabilidad cardiovascular no suele ser un
problema constante en el tratamiento de estos pacientes.
- Temperatura del Agua.
En los ltimos aos se ha hecho evidente la importancia de la temperatura del agua en la
fisiopatologa y el pronstico del casi ahogado
El agua donde se producen los accidentes por inmersin tiene siempre una temperatura
inferior a la del organismo, por tanto todas las vctimas sufrirn hipotermia en mayor o menor
grado y va a desempear un papel crucial en la determinacin del desenlace y la eficacia de
los esfuerzos reanimadores.
La literatura refiere la importancia de la hipotermia en la fisiopatologa de la entidad y de la
conveniencia de su correccin par una ms pronta y efectiva reanimacin La baja temperatura
corporal disminuye el metabolismo del cerebro lo que se convierte en un mecanismo protector
de S.N.C., facilitando una mejor y posible recuperacin como tambin, disminuye los
requerimientos metablicos y de oxgeno del corazn y aumenta el perodo de hipoxia tolerado
sin lesiones. Sin embargo la hipotermia puede provocar, por si misma, la muerte.
La hipotermia se desarrolla rpidamente despus de la inmersin, ya que la prdida de calor
del cuerpo en el agua es de 25 a 30 veces mayor que en el aire. Los nios son especialmente

susceptibles a la hipotermia por su rea superficial relativamente mayor y su menor cantidad

de grasa subcutnea. La hipotermia protege contra la lesin cerebral durante la anoxia y la
isquemia, porque la demanda cerebral de oxgeno a la temperatura corporal de 25C es
aproximadamente el 30% de la normal. Sin embargo la hipotermia puede complicar mucho la
reanimacin de la vctima de semi ahogamiento.
La respuesta inicial del organismo al fro est encaminada a conservar el calor y a aumentar
su produccin. El estmulo simptico y liberacin de catecolaminas ocasiona vasoconstriccin
perifrica, con aumento de volumen especialmente en los vasos del pulmn e hgado,
incrementando el gasto cardaco, con taquicardia y aumento de la tensin arterial y de la
produccin de calor mediante el escalofro. Por debajo de 30 C cesa el escalofro, desciende
el metabolismo basal y el consumo de oxgeno.
La hipotermia afecta al sistema de conduccin cardaca y al miocardio. Hay un progresivo
enlentecimiento del estmulo sinusal con inversin de la onda T, un progresivo
ensanchamiento del QT y depresin del segmento ST.32 Por debajo de los 30 C se observan
focos ectpicos auriculares, fibrilacin y flutter auricular, extrasstoles y taquicardia ventricular.
La fibrilacin ventricular es frecuente por debajo de los 28 C. La asistolia cardaca es
frecuente con temperaturas centrales inferiores a 20 C.
La hipotermia por estmulo central aumenta la frecuencia respiratoria. A medida que la
temperatura central disminuye, se produce una depresin respiratoria refleja central con
disminucin de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente. Por debajo de 30 C la
frecuencia respiratoria puede ser de una a dos por minuto.
Por cada grado centgrado que disminuye la temperatura corporal, disminuye el flujo
sanguneo cerebral en 6-7%. Entre 35-32 C la vctima puede estar confusa o estuporosa;
entre 32-27 C puede responder a rdenes verbales, pero de forma incoherente, y por debajo
de 27 C el 83% de los pacientes suelen estar comatosos, pero retienen la capacidad de
responder a estmulos dolorosos intensos. Habitualmente las pupilas estn dilatadas por
debajo de 30 C. Por debajo de 20 C el electroencefalograma est plano aunque se conserve
la circulacin
Es necesario resaltar que el cerebro tolera perodos prolongados de paro cardaco, sin lesin
ni secuela neurolgica alguna durante la hipotermia profunda. Se ha sealado que el cerebro
tolera diez minutos de paro cardaco a 30 C; 25 minutos a 25 C, 45 minutos a 20 C, y una
hora a 16 C. El mecanismo por el que la hipotermia ejerce este efecto protector, parece ser
que sea debido a una profunda disminucin del metabolismo cerebral y proteccin del cerebro
del fenmeno de reperfusin
En estos casos, tiempos prolongados de inmersin, pueden seguirse de una recuperacin
completa.
Ello demuestra que el axioma de Reuler " Ningn paciente hipotrmico debe considerarse
muerto hasta que est caliente y muerto", conserva plena vigencia.
Sin embargo, si en la sala de urgencias procuramos el restablecimiento de la temperatura se
evita la reanimacin cardaca ya que la hipotermia condiciona vasoconstriccin y bradicardia,