Está en la página 1de 12

1.

Introducción
En EE. UU., el ahogamiento es la tercera causa de muerte accidental en todos los grupos de
edad y la segunda en los individuos con edades comprendidas entre 5 y 44 años, causando
más de 8.000 muertes al año.
Los accidentes por inmersión constituyen una causa frecuente de muerte accidental en
individuos. En todo el mundo la cifras de muerte, al año, por ahogamiento se estiman en
140.000-150.000. Las víctimas más frecuentes son sobre todo niños y adultos jóvenes, por lo
general sanos, y casi un 80% son varones La incidencia máxima se produce durante los
meses cálidos.
2. Definición
A pesar de la incidencia existe una gran confusión en los términos. Modell en 1981propuso los
siguientes términos:

Ahogamiento (drowning)

Para la persona que fallece por asfixia por inmersión en agua .

Casi-ahogamiento (near drowning)

Para la persona que sobrevive, al menos temporalmente, después de un accidente por
inmersión.
Aunque en nuestra lengua se ha propuesto el término Pseudo-ahogamiento, consideramos
que es mejor la denominación de semi-ahogamiento o Ahogamiento no consumado que indica
claramente el suceso ocurrido y la posibilidad de vida posterior. Este a su vez, podría
subdividirse en:

Ahogamiento seco.

Se produce un espasmo de la glotis por Iaringoespasmo, por lo que el agua no llega al interior
del árbol bronquial, perdiendo la conciencia debido a la hipoxia, secundaria a la apnea. Debe
equipararse a un síncope con paro respiratorio; también se denomina ahogamiento blanco,
por el aspecto pálido de la víctima. Este fenómeno ocurre en el 10% de los semiahogamientos que llegan al hospital.

Ahogamiento húmedo.

Hay aspiración de líquido a los pulmones tras la fase inicial de laringoespasmo, por estímulos
de la hipoxia y la hipercapnia en el centro respiratorio de la inspiración, correspondiendo
fisiopatológicamente a un edema agudo de pulmón; se denomina ahogamiento azul y
representa el auténtico cuadro de asfixia por inmersión. Ocurre en el 90% de los casos que
acuden al hospital.

la contaminación bacteriana y la química.Inmersión Es poco frecuente y suele producirse en buceadores.  Síndrome de Hiperventilación. y tolerar niveles de PaO2 de 35 mm de Hg o menores. mareo y amnesia de la última parte de la . observada ocasionalmente en adultos jóvenes. Se atribuye a un cuadro vasovagal desencadenado por el impacto del agua en la nuca o en la faringe. con el agravante del cloro que produce acción tóxica en la pared alveolar. acidosis. con el consiguiente riesgo de fibrilación ventricular. hipoxia. sin sentir la necesidad imperiosa de respirar. hipoxia y edema pulmonar. según el medio en que se produzca. la inmersión puede ser por:  Agua de mar. Que presenta dos problemas añadidos.  Síndrome de Inmersión Es aquel que provoca la muerte de una manera súbita por parada cardíaca. cuya osmolaridad cuadruplica la del suero humano y desplaza líquidos hacia los alvéolos pulmonares y bronquios. con hiponatremia y posible hemólisis. hipovolemia con hemoconcentración y edema pulmonar. Que es hipotónica e hiposmótica. provoca hemodilución por hipervolemia.  Ahogamiento en piscinas. La hiperventilación permite prolongar el tiempo de apnea. por aspiración de microorganismos. dificultando el intercambio gaseoso. Que es hipertónica. tras la inmersión en agua fría. responsable de hiperpotasemia. y pasa rápidamente desde el alvéolo al torrente circulatorio. llegando a la muerte por asfixia.  Ahogamiento en aguas contaminadas.Por otro lado. euforia. responsables de neumonía o bronconeumonía. Que es igual al del agua dulce.  Agua dulce. A continuación se citan otras situaciones con diferente denominación que podemos encontrarnos:  Preahogado húmedos Existe el riesgo diferido de infección respiratoria. Al ser estos niveles de PaO2 incompatibles con una función cerebral normal los sujetos sienten bienestar.

Finalmente desaparecen todos los reflejos de la vía aérea y el agua penetra pasivamente en la tráquea. Su incidencia es mayor en adolescentes. se han encontrado niveles importantes de alcohol en ahogados . . de insuficiencia respiratoria aguda grave. como en el caso del síndrome por inmersión. produciendose una relajación de la glotis y entrada de agua en los pulmones.Los traumatismos de cabeza y cuello. Los vómitos están frecuentemente asociados en relación a la ingestión de gran cantidad de líquido. en las que una lesión cerebral o espinal podría impedir que la víctima se mantuviera a flote. Por ello. Existen numerosas situaciones que pueden precipitar el ahogamiento y que deben de tenerse en cuenta en las víctimas de los accidentes por inmersión: . la hiperventilación puede dar lugar a tetania dificultando la natación.Enfermedad preexistente en la que se produce pérdida de conciencia. La agitación poco a poco desaparece mientras pequeñas cantidades de aire salen de los pulmones y de la misma forma grandes cantidades de líquido son tragadas y aspiradas. la hipoglucemia aguda y la enfermedad coronaria. progresando en los casos más graves. 3. hace disminuir la PaCO2 y aumenta el tiempo que el sujeto puede estar debajo del agua. el principal acontecimiento tras la inmersión es la hipoxemia arterial. Además.La hiperventilación voluntaria inicial que realizan algunos buceadores expertos antes de sumergirse. que no son advertidas y conducen a consecuencias desastrosas . existe el ahogamiento seco. se alcanza un nivel crítico de hipoxia y se pierde la conciencia antes de necesitar respirar de nuevo. o en la práctica del wind-surfing. los accidentes cerebrovasculares. Pero como anteriormente hemos descrito. Puede producirse por muerte súbita. que puede ser mortal.Tanto las drogas como el alcohol disminuyen la capacidad de respuesta ante una emergencia. pero también puede presentarse un cuadro sincopal y posterior ahogamiento. la víctima presa del pánico inhibe su respiración mientras lucha y se agita violentamente. Etiología. a la pérdida de conciencia. en especial si existe enfermedad cardíaca previa o un gran cansancio. al lanzarse en aguas poco profundas. tras la inmersión total en el agua. suele ser el acontecimiento principal que precipita la inmersión.inmersión. . Inicialmente. como puede ser la epilepsia. En la mayoría de los casos se combinan las dos circunstancias. a menudo coexisten lesiones cervicales y torácicas. el traumatismo. El ahogamiento se produce por disminución del nivel de conciencia o imposibilidad de la víctima para nadar. alteran el sensorio y pueden ser causa de ahogamiento (se consideran que acompañan al ahogamiento en un 10% de los casos). sucumbiendo y produciéndose la parada cardiaca. en el que el laringoespasmo no permite la entrada de líquido y la muerte se produce por ausencia de ventilación e hipoxia. Sin embargo.  Ahogamiento Secundario o Retardado Sería aquel episodio de semi-ahogamiento recuperado inicialmente y seguido a las 6-24 hs. En cualquier caso.

en piscinas familiares y en bañeras aumenta el riesgo de ahogamiento Los estudios han puesto de manifiesto una baja incidencia de accidentes por inmersión en piscinas residenciales o comunitarias. cada víctima de ahogamiento debe ser valorada individualmente por la multiplicidad de factores que intervienen en el accidente. responsable de muerte por inhibición: es la hidrocución. en la que el frío. obligadas por ley a estar rodeadas por una valla. Una señalización adecuada. las necesidades tisulares de oxígeno son más reducidas en el agua fría. El tiempo de hipoxia es difícil de establecer en la mayoría de los casos. también es un factor muy importante en las alteraciones fisiopatológicas. no solo pueden disminuir el sensorio. La ingestión de alcohol y la falta de chalecos salvavidas contribuyen a la muerte. también es un problema frecuente en los ahogamientos tras accidentes de automóvil. .Accidentes de barco: un porcentaje importante de víctimas de ahogamiento se produce en botes pequeños y fuera de bordas.En el caso de los niños una supervisión adulta inadecuada. este reflejo disminuye la frecuencia cardíaca y produce constricción de las arterias periféricas. lo que prolonga el tiempo de supervivencia posible. con residuos o barro (en las inundaciones). por lo que serán los signos clínicos los que determinarán el tratamiento y la evolución del paciente. es la duración de la hipoxia.de cualquier edad. aumenta la tolerancia a la hipoxia El reflejo de buceo de los mamíferos puede permitir a las víctimas de sumersión sobrevivir tras períodos prolongados de sumersión en agua fría. La temperatura del agua. que dependerá del tiempo de inmersión y de la precocidad con que se hayan aplicado las maniobras de reanimación. causando desorientación e inducción al sueño. . enseñar a nadar a los menores y la presencia de socorristas. sino que también pueden alterar la coordinación y reducir la habilidad para la natación. Signos y síntomas . La inmersión brusca en aguas muy frías puede provocar un shock termodiferencial. La práctica de dejar al niño en el baño bajo la vigilancia de un menor es inapropiada y debiera evitarse siempre. disminuye los riesgos y aumenta la supervivencia. influyendo en el pronóstico. Identificado en primera instancia en mamíferos marinos. 4. Por tanto. . Aparte de la posible patología que haya desencadenado el ahogamiento. dulce. Además. tras IAM o pérdida de conciencia. el alcohol. La víctima puede haber sucumbido por agotamiento físico. al enlentecer el metabolismo. derivando la sangre oxigenada desde las extremidades y el sistema digestivo hacia el corazón y el cerebro. Las drogas de acción central. La variable más importante de cara al pronóstico y tratamiento. son la causa de los ahogamientos en las bañeras. El tipo de agua inhalada puede ser salada. La duración de la inmersión es muy variable. Por otra parte hay un 10% de pacientes que no muestran evidencias de haber aspirado agua tras el accidente.La no vigilancia y los descuidos. existen múltiples circunstancias que influyen en el pronóstico y que hace que no haya dos víctimas iguales. Además. Las cantidades inhaladas son también variables.

predominando.e. Sibilancia (bronquial).Las características clínicas del casi ahogamiento son variables y dependen de muchos factores como la cantidad y tipo de agua aspirada. Gorgoteo (cuerpo extraño).(ahogados) o Ausencia de ruidos respiratorios o Cianosis (i. No se produce salida de aire de la nariz o de la boca. Casi ahogados  o Sonido extraño al respirar. sin embargo. Labios azulados. o Pulso débil o ausente o inconsciencia total (ahogados). Tose con fuerza. o Disnea (dificultad respiratoria). capacidad para toser. Coloración azul de piel y mucosas). en general. El cuadro clínico del casi-ahogamiento tiene una presentación universal. las .  Ahogados   o Ausencia de paso de aire. o Tiraje supraclavicular e intercostal o Pulso Normal o aumentado o Posible inconsciencia 5. Estridor (laringe).Los signos y síntomas que produce la asfixia por ahogamiento dependen de la intensidad de la causa. o Palidez. piel fría o Tórax y abdomen no se levantan ni bajan. o Si existe. Clínica. existen unos signos comunes que hay que buscar. Ronquido (hipofaringe). y la rapidez y eficacia del tratamiento.

obnubilación o el coma. con insuficiencia respiratoria progresiva y disminución de la distensibilidad pulmonar.  Alteraciones pulmonares.alteraciones pulmonares y neurológicas. Los pacientes pueden presentar alteraciones del lenguaje. neumonías bacterianas secundarias. B y C. por la aspiración de materias sólidas. Dentro de esta . Así tenemos que se pueden observar distintos grados de insuficiencia respiratoria y consecuentemente del estado de conciencia.  Alteraciones neurológicas. son pacientes que están en coma a su llegada al hospital. suele indicar una complicación infecciosa. . localizan el dolor y presentan respiración espontánea normal.C2 y C3). se ha sugerido una clasificación de los pacientes según el nivel de conciencia. La clasificación neurológica postinmersión se realiza para la evaluación del ahogado a su llegada a un centro sanitario. . y la alteración del estado mental que incluye la agitación. en especial durante los intentos de reanimación. en el resto de los casos los hallazgos radiológicos variarán desde infiltrados pulmonares aislados hasta edema pulmonar masivo bilateral. Las manifestaciones neurológicas iniciales comprenden las convulsiones. Su aparición más tardía. . Otras complicaciones pulmonares a menudo comprenden atelectasias regionales. junto con otros signos y síntomas. Se clasifican en tres categorías: A. Presentan un Glasgow entre 10-13. En esta clasificación se incluyen la escala de coma de Glasgow como una valoración más. Un tercio de los pacientes requerirán intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica. Presentan un Glasgow inferior a 6 puntos. no despiertan ante estímulos dolorosos. con frecuencia superior a los 38ºC. o muy grave y se manifiesta como edema pulmonar no cardiogénico y Síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA).Categoría B (del inglés "blunted". abscesos pulmonares y lesiones como neumotórax o neumomediastino producidas durante la reanimación o por la ventilación mecánica. despierto) incluyen los pacientes que están plenamente conscientes a su llegada al hospital y tienen un Glasgow de 15 puntos.Categoría A (del inglés "awake". manifestándose con tos y ligera taquipnea. motoras o visuales o síndromes cerebrales orgánicos más difusos Debido a que en los ahogados el grado de hipoxia cerebral es la variable más importante en el tratamiento y evolución del paciente. algunos pacientes desarrollan SDRA. La categoría C. pero pueden ser despertados con relativa facilidad. La lesión pulmonar puede ser leve. tiene tres subcategorías (C1 . aturdido). dentro de las 24 horas siguientes a una aspiración importante.Categoría C (del inglés "comatose" en coma). con respuesta anormal a los mismos y con alteraciones de la ventilación. En lugar de una recuperación gradual durante las primeras 48 a 72 horas de tratamiento. son pacientes que están obnubilados. En la mayoría de los pacientes se observa fiebre. En el 25% de los pacientes la radiografía inicial de tórax puede ser normal.

para reducir las complicaciones y aumentar la supervivencia. Las víctimas de un semiahogamiento necesitan con frecuencia reanimación cardiopulmonar.  Otras Alteraciones En la mayoría de los pacientes se observa fiebre.categoría hay tres subcategorías: * C1 : Respuesta de decorticación * C2 : Respuesta de descerebración * C3 : Sin respuesta Esta clasificación tiene utilidad pronóstica y permite protocolizar el tratamiento de los ahogados. Alargamientos del PR. Otro de los factores que pueden contribuir a la necrosis tubular aguda es la rabdomiólisis que puede tener lugar tanto por la destrucción muscular consecuencia de la hipoxia tisular. Por tanto. o lesión medular traumática. La insuficiencia renal aguda como complicación del casi ahogamiento es una eventualidad rara consecuencia de la hipotensión y la hipoxia que origina una necrosis tubular aguda. ensanchamientos del QRS.  Alteraciones renales. que se resuelven rápidamente cuando se tratan la acidosis y la hipoxia. Si se consigue realizar con éxito. dando lugar a hipovolemia. la mayoría de los pacientes presentan pocos problemas cardiovasculares adicionales. como por el esfuerzo físico durante el accidente. Se deberá descartar siempre la posibilidad de un hematoma subdural secundario a un traumatismo craneoencefálico. descensos del ST y elevación del punto J. La insuficiencia cardíaca secundaria a las lesiones isquémicas del miocardio o a la expansión aguda del volumen sanguíneo son poco frecuentes. El edema pulmonar y el bajo gasto se deben por lo general a las lesiones pulmonares producidas por la aspiración de agua con extravasación de líquidos al pulmón. dado que la hipotensión es el síntoma que más rápidamente puede corregirse es muy importante iniciar un tratamiento adecuado de forma precoz y vigilar los parámetros hemodinámicos y analíticos . La situación neurológica no suele continuar empeorando después de que la víctima ingresa en el hospital a menos que exista deterioro previo de la función pulmonar. Su aparición en el curso más . dentro de las 24 horas siguientes a una aspiración de importancia clínica. pueden aparecer sobre todos en caso de hipotermia. Sin embargo entre un 5% y un 20% de los pacientes tendrán secuelas permanentes. con frecuencia superior a 38ºC. Son frecuentes las arritmias supraventriculares.  Alteraciones cardiocirculatorias. Algunos de los déficit neurológicos mejorarán gradualmente y se resolverán a lo largo de varios meses. muchas de las cuales resultaran en última instancia mortales.

que en cierta forma protege al cerebro de la hipoxia. Son raros los cambios importantes del hematocrito y de la hemoglobina. En todos los ahogados se produce.000 por mm3 durante las primeras 24 a 48 horas después de un episodio de casi ahogamiento. Fisiopatología. Históricamente se creía que la fisiopatología del ahogamiento se debía al trastorno hidroelectrolítico inducido por la aspiración de líquido. un cierto grado de hipotermia. ya sea por apnea. aparecerían graves alteraciones electrolítica. en el caso de ahogamiento sin aspiración. Se considera que al menos el 85% de los supervivientes de ahogamiento aspiran menos de 20 ml de agua/kg de peso corporal. Otra manifestación poco frecuente pero clínicamente importante es la coagulación intravascular diseminada. Los vómitos son comunes durante y después de la reanimación. en aquellos casos donde se aspira liquido.  Casi-Aghogado Aunque tradicionalmente las lesiones fisiopatológicas del casi-ahogamiento se dividen en dos categorías: en agua dulce y en agua salada. 6. Sea cual sea el evento inicial. ya que los pacientes con casi-ahogamiento no presentan la hemodilución con hiponatremia descrita en los accidentes de agua dulce ni la hemoconcentración con hipernatremia referida para los accidentes en agua salada. o por alteraciones severas de la relación ventilación/perfusión (V/Q). en el 90% restante. Con frecuencia esto se asocia a una distensión gástrica por grandes cantidades de agua o aire deglutidos durante el episodio de casi ahogamiento y puede dar lugar a posteriores aspiraciones. se ha demostrado que esta diferenciación es observada en animales de experimentación. sea cual sea el líquido aspirado. Para que estos fenómenos se desarrollen serían necesarias grandes aspiraciones de líquido que obligatoriamente conllevarían al ahogamiento  Ahogamiento seco. En la mayoría de los supervivientes no se produce la aspiración de cantidades significativas de líquidos para producir hemodilución o alteraciones electrolíticas. Sin embargo los datos actuales indican claramente que la principal anomalía fisiopatológica es la hipoxemia por sí sola y que los trastornos electrolíticos son secundarios. El ahogamiento. esto es importante. en todas las víctimas se producirá hipoxemia. en mayor o menor intensidad. Es frecuente una leucocitosis de hasta 40. La mayoría de personas que aspiran una cantidad suficiente como para producir anormalidades marcadas de los electrólitos no suelen sobrevivir al accidente de inmersión. ocurre sin aspiración en el 10% de los casos. que sería la cantidad a partir de la cual. . definido como sofocación. al producirse un laringoespasmo. El volumen y composición del mismo determinarán la base fisiopatológica de la hipoxemia. Y con aspiración de líquido.tardío de la estancia en el hospital suele indicar una complicación infecciosa. ya que no se debe abandonar la reanimación de un ahogado basándose en su frialdad.

 Ahogamiento húmedo. está muy desarrollado en los mamíferos marinos y en el hombre sólo parece ser activo en edades tempranas de la vida. La respuesta es más intensa en agua fría. la situación clínica se complica por la cantidad de agua circundante que se ha introducido en el aparato respiratorio. Ahogamiento Húmedo. en su mayoría. hacia el cerebro y el corazón manteniendo la oxigenación de estos dos órganos vitales. el flujo de sangre de los músculos dístales de los miembros inferiores disminuye. Las ballenas y los delfines. Por tanto esta es una de las razones que obligan a una reanimación precoz y prolongada en cualquier ahogado. En estos mamíferos se produce un shunt o cortocircuito reflejo de la sangre durante la inmersión. Este mecanismo es decisivo a la hora de suspender la reanimación ya que un semi ahogado puede parecer muerto.Alrededor de 10-20% de las víctimas de un ahogamiento no presentan en la autopsia pruebas de que hayan aspirado agua en sus pulmones. independientemente de su apariencia clínica. así como por los sólidos y solutos que este agua contiene Es frecuente que se produzcan graves alteraciones pulmonares. hay una probabilidad elevada de que la recuperación sea rápida y completa. Si se restablece la ventilación antes de que sufran un daño anóxico cerebral irreversible. El miedo puede potenciar el reflejo de inmersión y la bradicardia refleja puede desencadenar arritmias graves e incluso parada cardíaca. se produce un espasmo de glotis que desencadena las respuestas cardiovasculares y una broncoconstricción con obstrucción de vías aéreas superiores que impide la inundación pulmonar. puede ser debida a este mecanismo. pueden sumergirse durante un tiempo prolongado gracias a mecanismos que impiden la entrada de agua en los pulmones. dando lugar a hipoxemia y acidosis metabólica y respiratoria. Es lo que se conoce como Ahogamiento Seco. La muerte se produce por asfixia secundaria a un reflejo de laringoespasmo y al cierre de la glotis. por ejemplo. no tiene significado y solo el pulso carotídeo y la reacción pupilar indicarán el estado de la circulación central. Si el agua entra en contacto con la laringe. con cianosis periférica y en cambio mantener circulación cerebral y cardíaca. El reflejo de inmersión está más desarrollado en los niños pequeños. La muerte súbita de algunos individuos que caen al agua fría. Cuando el ahogamiento se acompaña de aspiración. protegen contra los efectos de la presión y aseguran un aporte de oxígeno a órganos vitales como el corazón y el cerebro. En el pasado se hacían importantes distinciones entre la fisiopatología del ahogamiento en . la tensión arterial baja progresivamente y la frecuencia cardíaca desciende bruscamente. parecen deberse a mecanismos reflejos en los que no intervienen barorreceptores o quimiorreceptores. Este reflejo de laringoespasmo. En este se ha comprobado que cuando mantiene la cabeza y cuello bajo el agua y contiene la respiración. aunque menos activo. Estas respuestas. que hace que la circulación periférica se desvíe . Junto a esto se produce una bradicardia profunda que disminuye el gasto cardíaco. En el hombre se ha demostrado un reflejo semejante. En esta situación la ausencia de pulsos periféricos.

hipervolemia.. Puede producirse. pero en la clínica. laringoespasmo. es la causa de numerosas muertes atribuidas a la sumersión. de líquido. hipovolemia e hipernatremia Cuando se aspira agua dulce hipotónica. La parada cardiaca. que es hipertónica en comparación con la sangre y químicamente irritante para la membrana alvéolo-capilar pulmonar. broncoespasmo. de hecho. concentraciones séricas de electrólitos y alteraciones cardiovasculares. Puede existir asfixia y fibrilación ventricular. Pese a que se producen cambios en las concentraciones electrolíticas.. Poco después. dependiendo de la clase y el volumen aspirado. El período inicial de lucha se acompaña a menudo de contención de la respiración y deglución de grandes cantidades de agua. produciendo la muerte in situ. Al progresar la hipoxia y perderse la conciencia. Puede producir hemoconcentración. los desplazamientos de líquidos y la hemólisis clínicamente importantes. también. se relaja el laringoespasmo y entra agua pasivamente en los pulmones. produciéndose daños en las células del revestimiento alveolar. un aumento brusco en el volumen de sangre y hemólisis. es consecuencia de la hipoxia tisular y puede llegar a ser muy grave. por lo general precedida de fibrilación. con independencia de la composición del agua que se aspire. La aspiración de agua salada. Y la . las cantidades importantes de agua fresca pueden producir un desequilibrio electrolítico significativo. hemólisis e hiponatremia. que puede variar en magnitud dependiendo del tipo y volumen del líquido aspirado. Por el contrario. en el semi-ahogamiento son infrecuentes las anomalías hidroelectrolíticas.También puede aparecer acidosis respiratoria con hipercapnia. el liquido se absorbe rápidamente desde el pulmón hasta la circulación. siendo el resultado la hipoxia.agua dulce o salada con respecto a los cambios en el volumen sanguíneo. Los mecanismos por los que se desarrolla la hipoxia son múltiples: se puede producir. Sin embargo se ha comprobado que el mayor problema es la hipoxia y las otras consideraciones tienen menor importancia en cuanto a la superviviencia La sucesión de acontecimientos después de una inmersión inesperada es variable. Modell estableció que para que se produzcan cambios significativos en los niveles de electrolitos se necesitaría la aspiración de más de 22 ml/kg. Otras alteraciones son los cambios en los electrólitos y el volumen de sangre. provocando hipoxemia. La perfusión continua de estos alvéolos sin ventilar y llenos de liquido por el edema produce una alteración en la relación V/Q. Estas diferencias fisiopatológicas se han visto en ahogamientos experimentales. causando colapso alveolar. El agua del mar puede producir una elevación leve del Na+ y el Cl-. También puede haber en esta fase vómito de líquido tragado con aspiración. La acidosis metabólica que aparece hasta en un 70% de las victimas. no se observan diferencias significativas entre ahogamientos en agua salada y en agua dulce y. determina una rápida salida de proteínas plasmáticas y agua de la circulación hacia la luz alveolar. pero los niveles no suelen ser preocupantes. obstrucción de las vías respiratorias por la aspiración de sustancias y edema pulmonar tras la hipoxia prolongada. La relación V/Q cambia en estas áreas atelectásicas. alterando o destruyendo las propiedades del surfactante pulmonar que mantiene la tensión superficial. es raro que estas alteraciones pongan la vida en peligro. la aspiración de una pequeña cantidad de agua inicia un laringoespasmo mediado vagalmente.

. no sobreviven al accidente de inmersión. la acidosis y la hipotermia pueden causar estados de bajo gasto cardíaco al principio del curso del semiahogamiento. que pasa al espacio vascular. debido al gran esfuerzo muscular que realiza el accidentado o por hemólisis (hemoglobina) tras aspiración de agua. aunque la hipotermia que acompaña al accidente puede reducir las necesidades cerebrales de oxígeno. en el caso de estos pacientes. Frecuente que se produzca cierta hemólisis de eritrocitos. la muerte. facilitando una mejor y posible recuperación como también. La hipotermia se desarrolla rápidamente después de la inmersión. Sin embargo se puede observar hipovolemia que necesite tratamiento. Los niños son especialmente .N. Cuando la reanimación cardipulmonar inicial consigue establecer la circulación espontánea y se ha logrado la normotermia. La contractilidad cardíaca deteriorada y las arritmias secundarias a hipoxia. en especial con la aspiración de agua dulce. Se puede encontrar hemoglobina libre en la sangre y en la orina. poniendo en marcha los sistemas de fibrinolísis y coagulación extrínseca.Temperatura del Agua. Se ha descrito también la coagulación intravascular diseminada como complicación del semi ahogamiento en agua dulce. Asimismo. puede ser producida por tóxicos renales endógenos que se liberan por rabdomiólisis (mioglobina). por si misma.C. por tanto todas las víctimas sufrirán hipotermia en mayor o menor grado y va a desempeñar un papel crucial en la determinación del desenlace y la eficacia de los esfuerzos reanimadores. Se cree que en las lesiones pulmonares extensas se libera el "factor tisular" del parénquima pulmonar y el activador del plasminógeno del endotelio pulmonar. ya que la pérdida de calor del cuerpo en el agua es de 25 a 30 veces mayor que en el aire. La literatura refiere la importancia de la hipotermia en la fisiopatología de la entidad y de la conveniencia de su corrección par una más pronta y efectiva reanimación La baja temperatura corporal disminuye el metabolismo del cerebro lo que se convierte en un mecanismo protector de S. como complicación. el grado de lesión cerebral determina la supervivencia. o bien por el mecanismo de isquemia renal severa que provocaría en principio un fallo prerrenal que si se mantiene evoluciona a una necrosis tubular aguda con fracaso renal establecido.mayoría de las personas que aspiran cantidades suficientes como para producir dichas alteraciones electrolíticas graves. La encefalopatía postanóxica constituye la complicación más grave del paciente semi-ahogado. En los últimos años se ha hecho evidente la importancia de la temperatura del agua en la fisiopatología y el pronóstico del casi ahogado El agua donde se producen los accidentes por inmersión tiene siempre una temperatura inferior a la del organismo. Sin embargo la hipotermia puede provocar. disminuye los requerimientos metabólicos y de oxígeno del corazón y aumenta el período de hipoxia tolerado sin lesiones.. La extensión de la lesión se relaciona con la duración de la hipoxia. aunque rara vez tiene importancia clínica. son poco frecuentes los cambios importantes del volumen circulante sanguíneo. en el caso de aspiración masiva de agua salada acompañada de salida de liquido desde el espacio vascular hasta el pulmón. la inestabilidad cardiovascular no suele ser un problema constante en el tratamiento de estos pacientes. La insuficiencia renal aguda. es el daño cerebral. Pero la causa más devastadora del deterioro permanente. pero la alteración no suele requerir ningún tratamiento específico.

pero de forma incoherente. con taquicardia y aumento de la tensión arterial y de la producción de calor mediante el escalofrío. Por cada grado centígrado que disminuye la temperatura corporal. pero retienen la capacidad de responder a estímulos dolorosos intensos. . fibrilación y flutter auricular. si en la sala de urgencias procuramos el restablecimiento de la temperatura se evita la reanimación cardíaca ya que la hipotermia condiciona vasoconstricción y bradicardia. Entre 35-32º C la víctima puede estar confusa o estuporosa. Por debajo de 30º C la frecuencia respiratoria puede ser de una a dos por minuto. Habitualmente las pupilas están dilatadas por debajo de 30º C. La asistolia cardíaca es frecuente con temperaturas centrales inferiores a 20º C. La hipotermia por estímulo central aumenta la frecuencia respiratoria. extrasístoles y taquicardia ventricular. A medida que la temperatura central disminuye. disminuye el flujo sanguíneo cerebral en 6-7%. conserva plena vigencia. y una hora a 16º C. 25 minutos a 25º C. incrementando el gasto cardíaco. desciende el metabolismo basal y el consumo de oxígeno. La hipotermia protege contra la lesión cerebral durante la anoxia y la isquemia. Hay un progresivo enlentecimiento del estímulo sinusal con inversión de la onda T. Por debajo de 30º C cesa el escalofrío. Sin embargo. sin lesión ni secuela neurológica alguna durante la hipotermia profunda. El mecanismo por el que la hipotermia ejerce este efecto protector. pueden seguirse de una recuperación completa. Por debajo de 20º C el electroencefalograma está plano aunque se conserve la circulación Es necesario resaltar que el cerebro tolera períodos prolongados de paro cardíaco. entre 32-27º C puede responder a órdenes verbales.susceptibles a la hipotermia por su área superficial relativamente mayor y su menor cantidad de grasa subcutánea. La hipotermia afecta al sistema de conducción cardíaca y al miocardio. se produce una depresión respiratoria refleja central con disminución de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente. 45 minutos a 20º C. con aumento de volumen especialmente en los vasos del pulmón e hígado. parece ser que sea debido a una profunda disminución del metabolismo cerebral y protección del cerebro del fenómeno de reperfusión En estos casos. El estímulo simpático y liberación de catecolaminas ocasiona vasoconstricción periférica. Ello demuestra que el axioma de Reuler " Ningún paciente hipotérmico debe considerarse muerto hasta que esté caliente y muerto". Se ha señalado que el cerebro tolera diez minutos de paro cardíaco a 30º C.32 Por debajo de los 30º C se observan focos ectópicos auriculares. La respuesta inicial del organismo al frío está encaminada a conservar el calor y a aumentar su producción. porque la demanda cerebral de oxígeno a la temperatura corporal de 25ºC es aproximadamente el 30% de la normal. y por debajo de 27º C el 83% de los pacientes suelen estar comatosos. La fibrilación ventricular es frecuente por debajo de los 28º C. tiempos prolongados de inmersión. un progresivo ensanchamiento del QT y depresión del segmento ST. Sin embargo la hipotermia puede complicar mucho la reanimación de la víctima de semi ahogamiento.