CASO 5

Anatomía ocular

El globo ocular está formado por tres capas

1- Externa: está conformada por la esclera, córnea y limbo.

 Esclera: es el soporte estructural del globo ocular, sirve de inserción
a la musculatura extrínseca ocular. Formada en la parte exterior por
la episclera (muy vascularizada) y en la interior por el estroma
(avascular y sin inervación). En la parte posterior presenta orificios
que forman la lamina cribosa por donde salen las fibras del NII y
alrededor otros orificios por donde van los nervios y arterias ciliares
posteriores.
 Córnea: Es la superficie con mayor poder refractivo del ojo. Consta
de 5 capas.
o Epitelio: 5-6 filas de células estratificadas.
o Membrana de Bowman: acelular
o Estroma: formado por fibras de colágeno ordenadas y
embebidas en sustancia fundamental y queratinocitos.
Posee terminaciones nerviosas libres y es AVASCULAR.
o Membrana de descemet
o Endotelio: monocapa de células poliglonales con escasa
actividad mitótica, encargadas de mantener deshidratada
la córnea.
 Limbo: zona de transición entre la córnea y la esclera, contiene
estructuras que drenan el humor acuoso (malla trabecular),
situada en el ángulo iridocorneal a través del cual pasa el humor
acuoso hasta el canal de Schlemm. En la cara externa se encuentran las células madre del epitelio corneal.
2- Media o úvea  Parte anterior (cuerpo ciliar e iris) y parte posterior (coroides).
 Úvea posterior o coroides: manto vascular situado entre la esclera y la retina que se extiende por delante
hasta el cuerpo ciliar. Contiene melanocitos. Está formado por la capa externa (grandes VASOS coroideos)
y la parte más interna (coriocapilar: garantiza la nutrición del tercio externo de la retina).
 Úvea anterior: constituida por el cuerpo ciliar y el iris.
o Cuerpo ciliar: compuesto por el musculo ciliar (fibras musculares lisas y circunferenciales que
posibilitan la acomodación del cristalino, y la porción epitelial (pars plana posterior y la pars plicata
o procesos ciliares responsables de la producción de humor acuoso).
o Iris: constituido por estroma laxo con células pigmentadas y musculares lisas, rodeado de dos
epitelios: anterior y posterior o pigmentario (de este proceden los melanocitos que emigran al
resto del iris. En el centro está la pupila cuyo diámetro depende de la doble inervación vegetativa
que reciben los músculos del iris (dilatador de la pupilar “simpático” y esfínter de la pupila
“parasimpático”).
3- Interna  conformada por la retina que transforma la luz en un impulso nervioso. Consta de 10 capas de
afuera hacia dentro:
1. Epitelio pigmentario: monocapa de células cúbicas cargadas de melanina. Barrera hematorretiniana
externa.
2. Segmentos externos de los fotorreceptores: conos (responsables de la visión discriminativa y del color;
se sitúan en la zona posterior y son los únicos fotorreceptores existentes en la fóvea) y los bastones
(discriminan entre la luz y la oscuridad; repartidos por toda la retina).
3. Membrana limitante externa: extremos externos de las células de Müller (sostén).
CASO 5
4. Granulosa externa: núcleos de los fotorreceptores.
5. Plexiforme externa: sinapsis entre células bipolares y
fotorreceptores.
6. Granulosa interna: núcleos de las células bipolares.
7. Plexiforme interna: sinapsis entre células bipolares y
ganglionares.
8. Capa de células ganglionares: núcleos de dichas células.
9. Capa de fibras nerviosas: axones de las células
ganglionares.
10. Membrana limitante interna.

Topográficamente se divide la retina en:

 Ora serrata: terminación anterior de la retina sensorial a

5mm del limbo.
 Retina periférica: área de predominio de bastones.
 Retina central: 6mm, situada en el polo posterior, en cuyo
centro está la mácula y dentro de esta la fóvea (donde solo
existen conos). Es la zona de máxima agudeza visual.
 Fóvea: es avascular, contiene conos.

Posee tres cámaras:

 Cámara anterior: delimitada por delante por la córnea y atrás por el iris.
 Cámara posterior: entre iris y cristalino.

Estas dos cámaras están comunicadas por la pupila y contienen humor ACUOSO.

 Cámara vítrea: detrás del cristalino, contiene gel vítreo.

Contenido del globo ocular

 Cristalino: lente biconvexa, avascular, transparente y carente de nervios. Consta de cápsula, corteza y núcleo;
posee células que permiten el crecimiento del cristalino toda la vida, en su ecuador las células pierden el
núcleo y las organelas y se transforman en fibras permitiendo la transparencia.
 Vítreo: gel transparente avascular (80% de volumen del globo), tejido conjuntivo especializado formado por
células, hialocitos, y fibrocitos, fibras y sustancia fundamental. Tiene función óptica y de sostén.
 Humor acuoso: liquido con ph de 7.2, ocupa las cámaras anterior y posterior con 99% de agua. Formado en
los procesos ciliares (80% por secreción activa, 20% por ultrafiltración y algo por difusión), se drena alrededor
del 80% por el sistema trabeculum-canal de Schlemm y 20% por una
via alterna.
Mantiene la presión intraocular (PIO), presenta pocas proteínas,
menos urea, ácido úrico y azúcares, iones y más ácido ascórbico,
láctico y hialuronico.

Vascularización

Las arterias del globo ocular derivan de la arteria oftálmica (primera rama de
la carótida interna).

 Arteria central de la retina: entra en el ojo a través de la lámina

cribosa y aparece por el centro de la papila, se divide en dos rama
CASO 5
superior e inferior, cada una de las cuales se separa en nasal y temporal. En la retina discurren por la CAPA DE
FIBRAS NERVIOSAS. Nutren toda la retina, excepto la zona de fotorreceptores y el epitelio pigmentario que es
irrigada por la coroides. La fóvea es avascular debido a que solo posee las capas externas.
 Arterias ciliares posteriores: penetran en el ojo alrededor del nervio óptico, están las ramas cortas y dos ramas
largas.
 Arterias ciliares anteriores: ramas terminales de las arterias que irrigan los músculos rectos, junto con las
posteriores forman los círculos arteriales que dan ramas para la coroides periférica, cuerpo ciliar y el iris. Son
7 acompañando dos a cada musculo, excepto el recto lateral.

Venas: orbitarias (formadas por la vena central de la retina), vorticosas (drenan la sangre de la úvea) y ciliares
anteriores.

Orbitas

Son cavidades situadas entre los huesos del cráneo y de la cara, conformadas por:

 Grasa orbitaria
 Vasos orbitarios: la vascularización de la órbita depende de las ramas de la arteria oftálmica (atraviesa el
agujero óptico y da ramas por los músculos extrínsecos, senos etmoidales, nariz, párpados, frente y la glándula
lagrimal y la arteria central de la retina y arterias ciliares).
 Nervios orbitarios
 II par
 IV par: oblicuo superior
 V: V1 o nervio oftálmico (tres ramas: frontal, lagrimal y nasociliar) y V2 maxilar.
 VI: recto lateral
 III: resto de los músculos y posee fibras parasimpáticas del núcleo de Edinger – Westphal e inervan al
musculo esfínter de la pupila.

Párpados: delimitan la hendidura palpebral, constituyen cantos interno y externo.

A 6mm del canto interno se encuentra el tubérculo lagrimal que alberga el

punto y canalículo lagrimal y una porción externa o ciliar.

El borde presenta un labio anterior con pestañas y glándulas sebáceas de

Zeiss y sudoríparas de Moll y un labio posterior con 20-30 orificios
(conductos secretores de las glándulas de meibomio)

El parpado posee epidermis, dermis, músculo orbicular, tarso (glándulas de

meibomio encargadas de la secreción de la capa lipídica de la película
lagrimal) y conjuntiva (produce la capa de mucosa de la película lagrimal).

Músculos del parpado

 Orbicular: inervado por el VII par, CIERRA los párpados.

 Elevador del párpado superior: III par.
 Músculo de Müller: ayuda a la elevación del párpado, tienen
inervación simpática lo que explica por qué en el Sd. Horner
aparece ptosis palpebral.
CASO 5
APARATO LAGRIMAL: formado por la porcion secretora, excretora y conjuntiva.

Porción secretora

- Glándula lagrimal principal: responsable de la secreción lagrimal

refleja acuosa.
- Glándulas lagrimales accesorias: 10% del volumen de secreción
lagrimal total, situadas en la conjuntiva. Las células caliciformes
segregan la capa MUCOSA de la película lagrimal, las glándulas
de Krause y Wolfring secreción ACUOSA basal, estimuladas por
el simpático y las glándulas de meibomio y zeiss secreción
LIPIDICA.

Porción excretora:

- Puntos lagrimales
- Canalículos
- Saco lagrimal: se continua por abajo con el conducto
lacrimonasal.

Conjuntiva: mucosa delgada y transparente que tapiza la superficie interna de los párpados y cara anterior de la
esclera.

VIA ÓPTICA
CASO 5
SEMIOLOGIA Y EXPLORACIÓN EN OFTALMOLOGÍA

 Agudeza visual: con la cartilla de Snellen a 6 metros para visión lejana y

lectoescritura a 30cm. Mide la función de la zona central de la retina.
 La casa más frecuente de baja AV es la presencia de una ametropía no
corregida

 Biomicroscopia: biopsia en vivo de las estructuras que constituyen el polo

anterior del ojo, se valora la transparencia de la córnea y del cristalino. La
profundidad de la cámara anterior y la presencia de posibles lesiones en el
iris.
 Presión intraocular (PIO): se mide con un tonómetro de aplanamiento, es importante en los pacientes con
glaucoma y se sugiere de forma sistemática a partir de los 40 años para detectar precozmente la enfermedad.
La PIO normal va de 10-21mmHg.
 Motilidad ocular intrínseca (pupilar): reflejo fotomotor, las pupilas son isocóricas y normorreactivas. Cuando
se lesiona el sistema aferente (NII o retina) no hay anisocoria sino un defecto pupilar aferente relativo (pupila
de Marcus-Gunn).
 Motilidad ocular extrínseca: valora la función de los músculos extraoculares y oculomotores. Determinar la
alineación de los ojos con el cover-uncover.

 Fondo de ojo: lo mejor es con oftalmoscopia indirecta que permite explorar la periferia retiniana, se usa
después de haber dilatado la pupila con gotas midriáticas. Si solo se quiere observar el polo posterior
(mácula y papila) puede hacerse oftalmoscopia directa.
 Midriasis: anticolinérgicos (atropina no muy usada porque su efecto cicloplejico se produce al cabo de 2h
y su efecto puede durar hasta 1 semana, tropicamida y ciclopentolato) o simpaticomiméticos
(fenilefrina- casi no se usa porque no produce efecto ciclopléjico).

 Campo visual: confrontación.

CASO 5
OJO ROJO

Enrojecimiento en los ojos debido a la irritación o inflamación de los vasos sanguíneos de la superficie de la parte
blanca del ojo.

Diferenciar de ojo vago  ambliopía es la disminución de la capacidad visual de uno o ambos ojos, se produce en la
niñez cuando uno de los ojos no se estimulan correctamente y el cerebro favorece al otro ojo.

Conjuntivitis

Se refiere a la inflamación de la conjuntiva, la mayoría de casos es autolimitada. La presentación del cuadro puede
ser aguda, subaguda o crónicas. Causa más frecuente de ojo rojo NO doloroso.

ETIOLOGÍA

 Bacteriana  S. aureus (más común) y clamidias.

 Viral
 Alérgica
 Irritaciones ambientales
 Sd. Mucocutáneos.

Conjuntivitis bacteriana

No respetan sexo, ni edad. La fuente de contagio es múltiple y variada. Incluye la conjuntivitis gonocócica, conjuntivitis
bacteriana aguda y la conjuntivitis por clamidia (tracoma y la de inclusión).

Agentes más comunes  S. aureus (50%) en adultos, S. pneumoniae, E.coli y Haemophilu, en NIÑOS

 Otros agentes: Pseudomonas y Moraxella.

En adultos es más común la conjuntivitis viral.

CASO 5
Fisiopatología

Puede darse por el contacto mano-ojo, descompensación de la flora normal, factores extrínsecos, reflujo de
microorganismos patógenos por vía retrógrada a través de los conductos lagrimales y por inoculación de sustancias
contaminadas como polvo y partículas.

Sin importa la causa lo que sucede es que las fuerzas mecánicas y bacteriostáticas del parpadeo y la lágrima son
insuficientes para controlar el crecimiento del microorganismo apoyando su proliferación y el cuadro clínico.

Clínica

Duran 7-10 días o hasta 4 semanas.

 Ojo rojo
 Sensación de cuerpo extraño
 Epifora o lagrimeo
 Secreción de aspecto verdoso, verde amarillento que se acumula por la noche, y al despertar la persona tiene
secreciones abundantes por la mañana y párpados adheridos.
 CLAVE para la conjuntivitis bacteriana  secreción, ojo que amanece con abundantes lagañas o los
párpados adheridos.
 Los cuadros subagudos o crónicos pueden cursar con poca secreción.
 Los pacientes con conjuntivitis GONOCOCICA O DE INCLUSIÓN pueden presentar características sistémicas
como secreción genitourinaria.

EF

 Ojo rojo con hiperemia periférica

 Fondo de saco edematoso con secreción acumulada en él
 Hiperemia y secreción hacia el ángulo interno
 Párpado edematoso.

La historia natural es autolimitada con curación espontanea que no dura más de 21 días.

Si el paciente tiene FR como conjuntivitis severa, uso de lentes de contacto, síntomas refractarios o inmunodeficiencia
es importante un cultivo.

- Cultivo de conjuntiva y exudado con tinción Gram y Giemsa (Chlamydia).

Tratamiento

Educación

 Dejar de usar los lentes de contacto al menos 2 semanas y deseche los que usaba previamente.
 Derivar a oftalmología a pacientes con sospecha de infección de MRSA, señales de alerta (lentes de contacto),
ausencia de respuesta.

Tratamiento medico

 Colirios oftálmicos con antibióticos locales  cloranfenicol, tobramicina, neomicina, Gentamicina,

tetraciclinas, mínimo 7-10 días.
 Una gota cada 2 horas para los cuadros agudos y hasta mostrar mejoría y después 3-4 veces por día. El
lugar menos molesto para la gota es el fondo de saco inferior.
 El parpadeo distribuirá la solución y la mezclará con la lágrima de manera uniforme.
CASO 5
Macrólidos  Eritromicina 0.5% 4-6 veces/d (pomada)
 Azitromicina 1% una gota c12h x2 d, seguida de 1
gota QD
Fluoroquinolonas  Ciprofloxacina
- Pomada 0.3% c8h
- Gotas 0.3% 1 gota cada 2h los primeros días y
después 1 gota c4h.
Sulfonamidas  Sulfacetamida 10% c3-4h
Aminoglucosidos  Tobramicina pomada 0.3% 2-3 veces por dia en
infecciones leves y cada 3-4h en graves.

 Ungüento ATB (el mismo del colirio) por las noches

 Lavados oculares con agua de manzanilla o SS0.9%  facilita el retiro de las secreciones y reduce la acidez
superficial que producen las infecciones bacterianas.
 Una o dos veces por día.

Complicación

La más frecuente es su tendencia a la cronicidad la cual surge por la persistencia de patógenos en infecciones tratadas
de modo insuficiente, resistencia a los ATB y por la habilidad del patógeno (S. aureus, Moraxella, S.epidermidis) de
colonizar el borde palpebral y glándulas de meibomio “blefaroconjuntivitis”.

La blefaroconjuntivitis son estadios infecciosos crónicos del borde palpebral, se presenta con:

 Enrojecimiento leve del borde palpebral

 Presencia de escasa secreción entre las pestañas y poca descamación de la raíz de las mismas con apariencia
de caspa (blefaritis escamosa).
 Cuando aumenta la población bacteriana, el borde palpebral se enrojece, las glándulas de Meibomio se
ingurgitan y secretan material mucopurulento; algunos orificios de salida de las glándulas se obstruyen 
orzuelos.
 NO hay aglutinamiento de pestañas ni adhesión de los párpados.
 Conjuntivitis crónica por secreción anormal de las glándulas de Meibomio o por una irritación constante.

En todo paciente con antecedentes de cuadros conjuntivales repetidos, el diagnóstico de la entidad lo indicará el borde
palpebral, donde puede haber escamas, pérdida frecuente de pestañas, prurito e hiperemia del borde y orzuelos a
repetición.

Tratamiento  lavados frecuentes y enérgicos de la raíz de las pestañas.

Conjuntivitis virales

Es la forma más común de conjuntivitis infecciosa y generalmente es causada por adenovirus.

1- La conjuntivitis que acompaña a los cuadros exantemáticos sistémicos como sarampión, rubeola,
mononucleosis, exantema súbito
 En este caso la conjuntivitis ocurre por vía sistémica.
2- Afección primaria del ojo asociadas con signos y síntomas sistémicos menos notorios.
 La infección se presenta por contacto directo o secreciones salivales.

Microorganismo  adenovirus y herpes (afectan el párpado y la córnea); predomina la reacción linfoide.

- Adenovirus
- VHS y VVZ
CASO 5
- Virus molusco contagioso
- SARS-Cov 2
- Sarampión

Clínica

- Sensación de cuerpo extraño

- Epifora
- Secreción escasa tipo serosa o blanquecina.
- Edema en el fondo de saco inferior y formaciones con aspecto granular.
- Signos sistémicos a veces como fiebre, decaimiento o afecciones del aparato respiratorio.
- A veces puede haber disminución de la visión debido a infiltrados inmunitarios por debajo del epitelio corneal.
- EF  linfadenopatía regional con ganglios preauriculares o cervicales.

Aspecto granulado del tarso superior y pseudomembrana.

Presencia de folículos y pseudomembrana inferior.

los folículos linfoides son ocasionados por una respuesta inmunitaria localizada
por la conjuntivitis viral.

Agente Transmisión Clínica Dx Tratamiento

Adenovirus Contacto directo Fase aguda (7-21d) Prueba rápida Terapia de apoyo:
(subtipos 8,37, 19 Fecal-oral - Inicio repentino de Ag lagrimas artificiales
y 4) Agua y objetos - Linfadenopatia y compresas frías.
preauricular PCR
- Hemorragia Aines
subconjuntival y
petequial Remitir a
- Queratitis epitelial oftalmología si hay
- Pseudomembranas en la ulceración corneal
conjuntiva
Fase crónica
- Afectación corneal
- Simbléfaron (se pegan las
conjuntivas tarsal y del
ojo)
- Cicatrización tarsal
- Discapacidad visual
Faringoconjuntivitis
- Fiebre alta
CASO 5
- Faringitis
- Conjuntivitis folicular
aguda
- Linfadenopatia
Conjuntivitis folicular aguda
inespecífica
- Conjuntivitis leve con
inyección conjuntival,
dolor leve y lagrimeo
- Folículos tarsales
- No afecta la cornea
Conjuntivitis crónica
- Episodios recurrentes
- Lagrimeo
- Fotofobia
- Papilas conjuntivales
Herpes simple HSV-1 - Unilateral Clínico Tratamiento de
Contacto - Secreción fina y acuosa PCR apoyo
estrecho - Dolor Antivirales tópicos
- Blefaritis vesicular - Ganciclovir
- Queratitis epitelial 0.15% 3-5
- Linfadenopatia veces por
preauricular dia.
- Ulceras en el párpado. Sospecha de
queratitis: tto oral y
tópico
- Aciclovir
200-400mg
VO 5
veces/d
- Valaciclovir
500mg 2-3
v/d
NO ESTEROIDES
Varicela zóster VVZ por - Queratitis puntiforme Clínico Terapia de apoyo
infección - Linfadenopatia PCR TTO ATB para
primaria o preauricular prevenir la infección
reactivación Primaria por necrosis de
- Erupción vesicular vesículas.
generalizada con lesiones
en la conjuntiva y limbo. Sospecha de
HZ oftálmico queratitis
- Lesiones vesiculares con - Antiviral
distribución dermatomal oral par HZ
en cara. - Varicela si
- Queratitis puntiforme. es infección
primaria.

Tratamiento

 Resolución espontanea en dos semanas

 Tratamiento de apoyo  lavados oculares y
constrictores locales.
CASO 5
Del recién nacido: tratamiento sistémico

Gonococo o conjuntivitis hiperaguda Clamidia de inclusión

- Purulenta - Secreción mucosa y luego purulenta.
- Temprana <3 días de nacido; transmisión - Folículos conjuntivales y linfadenopatia
perinatal. preauricular.
- Sepsis - Síntomas GU
- TARDIA 5-10 días
Se caracteriza por una aparición abrupta de síntomas - Más frecuente
que empeoran: - Se complica con neumonitis
- Secreción purulenta profusa
- Dolor
- Cambios de visión
- Linfadenopatias preauriculares
En adultos: Esta dada por los serotipos D-K
- Por contacto sexual (desde los genitales hasta la Adultos
mano y ojos) - Sexual: desde los genitales a la mano)
Perinatal
Dx DX
- Tinción Gram (diplococo gram -) - Cultivo de la conjuntiva y exudado McCoy
- Cultivo - Prueba de Ac fluorescentes
- PCR - Inmunoensayo enzimático
- PCR
Ceftriaxona 1g IM/IV Adultos
Considere añadir Azitromicina 1g una vez o doxiciclina - Azitromicina 1g una vez o doxiciclina 100mg
100mg c12h. c12h
- RN: Eritromicina 50mg/kg/dia VO x4 dosis
divididas

Conjuntivitis por clamidias

Hay dos tipos clínicos:

1. Conjuntivitis por inclusión producto de la infección conjuntival

por clamidias tipos D y K que invaden el aparato genital.
 Puede presentarse como conjuntivitis del RN por infección a
través del canal del parto.
 Conjuntivitis por contacto directo genital-mano-ojo en el
adulto con vida sexual.
o Clínica: aparición súbita de ojo rojo unilateral.
o Datos clínicos genitales débiles como uretritis leve o flujo vaginal anormal.
o Sospechar en pctes con ausencia de respuesta al tto y tendencia a la cronicidad.
o DIAGNÓSTICO  PCR o pruebas de inmunofluorescencia.
o TRATAMIENTO
 Tetraciclinas locales 3-4 veces/día mínimos x 3 semanas
 VC y lavados locales
 Tto sistémico a la pareja
2. Tracoma: producido por c. trachomatis tipo A, B y C que se presenta de forma endémica en países con higiene
deficiente, tiende a cronificar y es la principal causa de ceguera en países subdesarrollados.
CASO 5
 Se genera una infección crónica y repetida de la conjuntiva que induce la formación de folículos en el tarso
superior, se transforman en abscesos y luego cicatrizan.
 Las cicatrices producen una erosión continua de la superficie corneal, se ulcera, cicatriza y vasculariza.
 El tarso se necrosa y desaparece produciendo la inversión del borde palpebral, las pestañas están en
contacto con la superficie corneal, perpetua la ulceración, cicatrización y epidermización.

Clínica y tratamiento

Clínica Tratamiento
Fase activa - Secreción mucopurulenta - Azitromicina oral 1g una
- Reacción papilar vez
- Folículos conjuntivales - Tetraciclina 2-3 sem
Fase cicatrizal - Inflamación crónica y - Cx
recurrente en ambos ojos
- Ulceras y opacidades
corneales
- Entropión
- Triquiasis

Conjuntivitis alérgica

Se caracteriza por prurito, hiperemia y epifora. La conjuntiva palpebral se puede hipertrofiar y

mostrar excrecencias llamadas papilas.

Etiología

 Irritantes como polvo, ozono, contaminación, cosméticos.

 Lentes de contacto  CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE, cursa con picor y secreciones.

La conjuntivitis atópica se manifiesta en personas con dermatitis atópica o asma.

Clínica

 La conjuntivitis alérgica puede cursar con fiebre, rinitis, asma o urticaria.

 PICOR  síntomas típico
 Epifora, quemosis
 Secreción serosa y eosinofilos en frotis.

La conjuntivitis papilar gigante es una combinación de irritación mecánica y respuesta inmune a cuerpos extraños
(lentillas, suturas oculares).

 Tolerancia reducida a los lentes

 Visión borrosa
 Secreción mucoide
 Formación de papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior
 Edema palpebral
 Ptosis

Tratamiento

Evitar la exposición a los alérgenos conocidos.

 Tratamiento de apoyo con lágrimas artificiales

CASO 5
 Compresas frías
 VC tópicos
 Antihistamínicos y estabilizadores de los mastocitos como cromoglicato.

Síntomas leves

 VC/antihistamínico combinado como NAFAZOLINA/FENIRAMINA 1 gota 4 veces/d

 Antagonistas H1 Azelastina 0.05% una gota c12h

Síntomas graves o refractarios

 Estabilizador de mastocitos CROMOGLICATO SÓDICO 4% 1 gota c4-6h

Proliferaciones conjuntivales

 Pinguécula: lesión degenerativa, bilateral, yuxtalímibica, redondeada, amarillenta,

elevada, situada más en la conjuntiva nasal. Es una degeneración de las fibras
elásticas subconjuntivales con depósito de sustancia hialina. TTO  protección
solar con gafas, lubricación del ojo.
CASO 5

BANDERAS ROJAS DE LA CONJUNTIVITIS

 Dolor ocular moderado a severo

 Fotofobia, visión borrosa o pérdida de visión
 Cicatrización conjuntival
 Ulcera corneal
 Conjuntivitis bacteriana hiperaguda
 Erupción vesicular
 Historia de lentes de contacto, inmunodeficiencia, historia de conjuntivitis por VHS y conjuntivitis recurrente.

PREVENCION DE LA CONJUNTIVITIS INFECCIOSA

EDUCACION

 Evitar tocarse los ojos

 Usuarios de lentes de contacto: cambiar a tiempo los lentes, buena higiene, no dormir con los lentes, evite
exponerlos al agua de la ducha o psicina.
 Vacunación contra varicela y HZ

PREVENIR LA TRANSMISION

 Aconsejar al paciente asilarse el tiempo infeccioso (7-14d)

 Desinfecte las manos y superficies con frecuencia
 Evite compartir artículos
CASO 5
Hemorragia subconjuntival

Acumulación de sangre entre la conjuntiva y la esclera.

ETIOLOGIA

 Aumento transitorio de la presión venosa por valsalva, tos, vómitos

 Lesión ocular: traumatismo ocular cerrado y uso de lentes
 HTA, DM
 Coagulopatia
 Embolia grasa en el contexto de Fx de huesos largos
 Terapia antiplaquetaria y anticoagulante
 Cirugia ocular
 Tumores de la conjuntiva

CLINICA

- Lesión focal roja indolora

- Si hubo trauma puede haber cambios en la agudeza visual, fotofobia, dolor ocular

DX

- Examen en lámpara de hendidura para descartar laceraciones conjuntivales, abrasiones

- TC para descartar lesión intraocular o intraorbitaria como rotura del globo, Fx orbitaria, hemorragia
retrobulbar

Si es recurrente descartar condiciones subyacentes como HTA o trastorno hemorrágico

- PA
- Estudios de coagulación

TRATAMIENTO

 Resolución espontanea en 10-14 días.

 Traumatismo con lesión conjuntival
 ATB ungüento
 Eliminación de cuerpos extraños

Queratoconjuntivitis

Ojo rojo doloroso con pupila

NORMAL. Queratitis (inflamación
de la córnea) o escleritis
(inflamación de la esclera).

Queratitis TRIADA

- Epifora: lagrimeo constante

- Blefaroespasmo
- Fotofobia

Usa fluoresceína para ver el daño de

la córnea y describe la ulcera
corneal.
 CASO 5

Queratitis bacteriana Queratitis viral Parásitos y hongos Queratitis no

infecciosa
Características Forma más común de - Raro
queratitis (90%)
Etiología Principalmente  VHS1 del ganglio Acanthamoeba: FOTOQUERATITIS
 S. Aureus trigémino por ameba que está en el Daño epitelial
 S. Pneumoniae reactivación suelo y agua puede corneal causado por
 Pseudomona debido estrés, transmitirse por una intensa
Raro inmunosupresión inhalación de quistes oradiación de luz UV,
 Sifilis y luz solar. contacto directo las células se
 Enterobacterias  Adenovirus necrosas, inflaman,
 Herpes zoster: FUNGICA hay edema y
reactivación.  Fusarium más desprendimiento.
Afecta V1 (n. común
Oftálmico)  Aspergillus y QUERATOPATIA
candida POR EXPOSICIÓN
 Lesiones Queratitis causada
oculares por por incapacidad de
material cerrar bien los
vegetal párpados lo que
contaminado genera sequedad
con hongos corneal.
(madera): se
pico con un
palo
Factores riesgo  Lentes de contacto: Acanthamoeba: FOTOQUERATITIS
mala higiene, uso usuario de lentes de - Soldar sin
prolongado —> contacto protección
queratitis por inmunocompetentes ocular
PSEUDOMONAS adecuada
cursa fulminalmente Hongos: uso de - Bronceado
con ulceración glucocorticoides y ATB cosmético
severa, destruccion - Altos niveles
y perforación de radiación
corneal en 2-5d. UV en
 Cx o lesión ocular regiones
reciente montañosas
 Inmunodeficiencia de gran
 Estenosis del altitud sin
conducto lagrimal gafas de
protección

EXPOSICIÓN
- Daño al NVII
Clínica  Dolor progresivo  Unilateral Acanthamoeba FOTOQUERATITIS
 CASO 5
 Ojo rojo  Secreción mucosa - Curso - Dolor
 Sensación de cuerpo  Ojo rojo progresivo a SEVERO
extraño  Dolor ocular pesar de los después de
 Secreción purulenta  Sensación cuerpo ATB 6-8h de la
 Fotofobia extraño - Dolor severo exposición
 Lagrimeo excesivo  Hipoestesia - Ojo rojo - Fotofobia
 Visión borrosa corneal - Fotofobia - Sensación de
 Inyección  Fotofobia - Epífora cuerpo
conjuntival  Visión borrosa - Disminución extraño
 Blefaroespasmo de la visión - Blefaroespas
Herpes - Infiltrado del - Epifora
- Prodromo: anillo corneal - Disminución
cefalea, malestar en etapa de la
general, fiebre tardía agudeza
- Problemas de visual
visión HONGOS
- sensación cuerpo - Dolor ocular
extraño - Fotofobia
- Fotofobia - Disminución
- Dolor ojo de la visión
- Erupción vesicular - Secreción
en frente, punta ocular
de la nariz - Hipopion
Diagnóstico Examen con lampara en Herpes simple Acanthamoeba FOTOQUERATITIS
hendidura FLUORESCEINA - Exámen con - Lesiones
- Hipopion: colección - Erosiones lámpara de epiteliales
de leucocitos en el corneales hendidura y corneales
fondo de la cámara superficiales tincion: bilaterales
anterior (casos (ÚLCERAS epitelitis y múltiples,
graves) DENDRITICAS) enfermedades superficiales
- Tincion con - Prueba directa de del estroma. con manchas
fluoresceína: Ac, detectar Ag Infiltración finas y
infiltrado corneal HSV o PCR circular en el positivas
redondo o úlcera centro de la para
 Ulcera córnea, fluoresceína
progresiva o cornea - Inyección de
úlcera opacificada vasos
corneal - Cultivo y
serpinginosa - Filtro azul cobalto: microscopio
en lesiones del raspado
neumococo dendriticas ocular
hacia el
centro.
 Úlcera en
anillo:
propagación
en forma de - Ulcera en
anillo del Herpes zoster anillo
patogeno a Examen con lámpara de
la córnea hendidura y tincion HONGOS
 Queratitis fluoresceina - Infiltrado
superficial - 1-2 días: lesiones estromal
puntiforme: puntiformes en la blanco con
lesiones superficie corneal borde
puntiformes plumoso y
 CASO 5
en el - 4-6 días: lesiones lesiones
epitelio pseudodendriticas satélites
corneal. en la superficie
- Cultivo cuando el corneal
infiltrado es grande,
central y se extiende
hacia el estroma
profundo,
refractario

Filtro azul: erosiones en

parches y patrón
geográfico
Tratamiento ATB tópicos de amplio Según la clasificación y Acanthamoeba FOTOQUERATITIS
espectro afectación - Antiséptico - Ungüento
 Cefazolina con tópico: ATB
Tobramicina o - Queratitis epitelial clorhexidina + - Inmovilizaci
gentamicina o cipro (dendritica): propamidina - Analgesicos
Considere los solución tópica de - Trasplante de orales
corticoesteroides después trifluridina o gel córnea en
de identificar el patógeno y 2 ganciclovir 0.15% casos
días de ATB para reducir la refractarios
inflamación excesiva. - Queratitis
estromal HONGOS
Considerar la midriasis (necrotizante o no - Antimicóticos
terapéutica: reducen el necrotizante) o como
dolor y previene la endotelial: natamicina,
formación de sinequias antiviral + nistatina o
entre el iris y el cristalino corticoide anfotericina B
cuando hay muchas células
inflamatorias. Antiviral oral (Aciclovir)
Trasplante de córnea cuando no se puede dar el
Prevención: tratamiento tópico o casos
- Educación higiene refractarios
de las lentes de
contacto: lavado de Trasplante de córnea para
manos, solución pacientes con cicatrices
estéril, que no corneales graves
toquen el agua y
cambiar en el Herpes zoster
intervalo óptimo - Aciclovir oral
- Valaciclovir
Complicaciones - Pérdida irreversible - Infecciones
de la visión
- Destrucción corneal
- Leucoma: opacidad
densa y blanca de la
córnea por cicatrices
 Por
inflamación,
lesiones o
afecciones
corréales
congénitas
CASO 5
 Adherente:
parte del iris
adherido a
la córnea
- Vascularización en la
córnea
- Aumento PIO
- Endoftalmitis

Blefaritis

Inflamación crónica o recurrente con descamación de los márgenes de los párpados. La forma más común se vincula
con el acné rosácea o dermatitis seborreica

ETIOLOGIA

 Estafilococo: forma más común de blefaritis anterior

 Virus: VHS o VVZ
 Parasitos: demodicosis
 Reacciones alérgicas u obstrucción anatómica de las glándulas de meibomio (caldo de cultivo para
estafilococos).
 Factores endógenos: depósitos aceitosos, hipersecreción de las glándulas, acumulación de secreción de
las glándulas de meibomio.
 Factores externos: humo, polvo, clima interior seco, toxicos.
 Enfermedades sistémicas: rosácea, atopia, dermatitis seborreica.
 Enfermedades oculares: síndrome de ojo seco, chalazión, triquiasis, conjuntivitis y queratitis.

CLASIFICACIÓN

 Anterior: inflamación del margen anterior de los párpados que afecta la piel, pestañas y folículos
 Posterior: margen posterior asociado con disfunción y obstrucción de la glándula de meibomio.

EF y CLINICA

 Párpados hinchados y enrojecidos crónicos o recurrentes

 Superficie gruesa y ulcerada con presencia de costras con restos celulares descamados que se adhieren a las
pestañas.
 Irritación ocular y anomalías visuales: dolor, picazón, lagrimeo, fotofobia.

Tratamiento  compresas tibias, higiene del párpado, lavado de pestañas.

Complicaciones

ORZUELO

Inflamación aguda de las glándulas de Zeiss, Moll o meibomio.

CASO 5
CLASIFICACION

 Orzuelo externo  infección estafilocócica de

glándulas superficiales de Zeis o moll en los
bordes palpebrales.
 Orzuelo interno  se produce después de una
infección supurativa de las glándulas de Meibomio.

CLINICA

 Nódulo rojo, doloroso, eritematoso

 Pus

DX: clínico

TRATAMIENTO

 Espontaneo al cabo de 1-2 semanas

 Compresas tibias y masajes suaves, NO EXPRIMIR
 Higiene del margen palpebral
 ATB tópicos si requiere: Gentamicina, amoxicilina, Eritromicina.

Falta de respuesta

 Acudir al médico: incisión y legrado y ATB sistémicos

Educación

- Lavado de manos
- No compartir maquillaje
- Limpieza de los lentes de contacto.

COMPLICACIONES: Chalazion crónico y absceso de los párpados.

CHALAZIÓN

Inflamación granulomatosa indolora de la glándula de Meibomio (sebácea) por obstrucción, que genera un nódulo
dentro del párpado. Se puede hacer una incisión y drenarlo o inyectarle glucocorticoides.

ETIOLOGIA

 Mala higiene de los párpados

 Estrés
 Inmunodeficiencia
 Condiciones sistémicas: TB, rosácea, dermatitis seborreica.
 Blefaritis crónica, malignidad, traumatismo palpebral.

CLINICA

 Nódulo crónico de crecimiento lento, firme y gomoso en el parpado (alejado del margen)
 Pesadez del párpado
 Un chalazión grande y central puede comprimir la córnea y causar astigmatismo, visión borrosa y cambios en
la agudeza visual.
CASO 5
DX

 Clínico, biopsia cuando es

persistente o recurrente.

TRATAMIENTO

 Conservador: esperar y observar

 Compresas calientes 15 minutos 2-4 veces por dia
 HIGIENE DE LOS PARPADOS
 Persistente: incisión y legrado.

Celulitis orbitaria.

EMERGENCIA MÉDICA, es una infección que afecta a los tejidos blandos orbitarios posteriores al tabique orbitario.

 Más común en niños que adultos

 Mayor incidencia en invierno,
asociado con IRA y sinusitis.

Etiología

 Propagación local por infección

adyacente
 Rinosinusitis bacteriana (más
común)
 Infección odontogénica
 Celulitis preseptal
 Infección del saco lacrimal.
 Inoculación directa por
traumatismo o Cx.
 Diseminación hematógena

CLINICA

Localizado

 Dolor unilateral
 Hinchazón
 Enrojecimiento del párpado y tejido periorbitario.

Sistémico: FIEBRE y malestar

SEÑALES DE ALERTA:

- Proptosis (protrusión anterior o abultamiento del ojo)

- Quemosis (hinchazón de la conjuntiva por VD de la vena
conjuntival)
- Disminución de la agudeza visual
- Oftalmoplejia (parálisis de uno o más músculos extraoculares).

DIAGNOSTICO

- Clínico confirmado por TC

CASO 5
- Laboratorio:
 BH
 Marcadores inflamatorios
 Cultivos: conjuntival y de sangre
- TC de órbitas y senos paranasales con contraste para confirmar el dx y evaluar el absceso

TRATAMIENTO

Consulte urgente a OFTALMOLOGÍA

ATB EMPIRICOS IV

 Vancomicina 1g c12h + Ampiclina/sulbactam o Pip/taz o ceftriaxona

 Considere el tto empírico de infecciones fúngicas sistémicas como mucormicosis o aspergilosis en pacientes
con FR de infección fúngica sistémica.
 Manejar el absceso orbitario si está presente
 Terapia de apoyo
 Aerosol descongestionante nasal para sinusitis concomitante como oximetazolina
 Lubricantes oftálmicos
 Corticoides

IC: oftalmólogo, otorrino, neurocirugía (extensión intracraneal o meningitis), Cx oral maxilofacial y enfermedades
infecciosas.

Uveítis

Inflamación del tejido uveal, en el caso de la anterior es importante

hacer diferencial con la conjuntivitis, queratitis y glaucoma agudo.

 uveítis anterior: iris y cuerpo ciliar (irrigada por las

ciliares posteriores largas y ciliares anteriores)
 Uveítis posterior: coroides, coriorretinitis (irrigada por
las ciliares cortas posteriores).

UVEITIS ANTERIORES

La etiología es idiopática (forma más común) o puede asociarse a procesos autoinmunes (TABLA DE AMBOSS). Causa
más frecuente: idiopática la primaria; la secundaria en
<16 años es la artritis crónica juvenil y en adultos jóvenes
la espondilitis anquilosante.

- Espondilitis anquilosante (HLA B27+): 30%,

aparece en varones entre 20-40 años. Se
diagnostica por clínica y radiología.
- Sd. Reiter: Varones de 20-40 años con URETRITIS,
POLIARTRITIS Y CONJUNTIVITIS.
CASO 5
Clínica

 Dolor, fotofobia, Blefaroespasmo e inyección periquerática.

 La irritación del esfínter del iris determina una pupila en MIOSIS y el edema iridiano (BRADICORIA).
 Iris puede aparecer tumefacto y con cambios de coloración por dilatación vascular y borramiento de sus
criptas.
 Exudados en la cámara anterior, al romperse la barrera hematoacuosa por la inflamación.
 Fenómeno de Tyndall: con lámpara de hendidura se ven conglomerados celulares flotando en cámara
anterior.
 Hipópion: depósito de las células en la zona inferior de la cámara anterior, formando un nivel blanquecino.
 Sinequias: adherencias del iris a estructuras vecinas (con córnea que puede dificultar el drenaje del humor
acuoso) o posterior entre el iris y el cristalino.
 Disminución de la agudeza visual.
 PIO reducida porque la inflamación del cuerpo ciliar reduce la producción de humor acuoso.

Uveítis granulomatosa Uveítis no granulomatosa

 Instauración insidiosa  Instauración aguda
 Curso prolongado  Curso corto
 Inyección y dolor escaso  Inyección y dolor importante
 Nódulos en el iris  Precipitados retrocorneales pequeños.
 Precipitados retrocorneales gruesos

Tratamiento  corticoide + atropina (abre la pupila).

CASO 5

UVEITIS POSTERIORES

La inflamación se inicia primariamente a nivel de la coroides o retina, con afectación secundaria del vítreo o vasculitis
retiniana.

ETIOLOGIA

 AUTOIMUNE: LES, bechet, AR, 20% con PAN y 10% Wegener.

 Secundarias a microorganismos: virus del VHS, CMV, protozoos como toxoplasmos (30-50% de los casos) u
hongos.

Clasificación

Uveítis posteriores infecciosas supurativas Uveítis posteriores infecciosas no supurativas

(endoftalmitis)
Provocadas por bacterias piógenas. Inflamación tisular con infiltración de macrófagos y
células epiteloides que se extiende a la retina.
- Secundarias a Cx ocular, traumatismos y - Provoca necrosis y fibrosis.
embolos sépticos
- Requieren ATB o antifúngicos via intravitrea

CLINICA

 Visión con niebla o moscas volantes cuando se afecta el vítreo de forma secundaria
 Pérdida de visión si existe edema macular inflamatorio.
CASO 5
FO: opacidades en el vítreo (vitritis: agregados celulares, fibrina y bandas de vítreo degenerado) con aspecto
blanquecino.

 Focos de coroiditis: blanquecinos o amarillo-grisáceos de localización coroidea.

Complicaciones: edema macular crónico, extensión al NII y desprendimiento de retina.

DIAGNOSTICO

 Oftalmoscopía (FO): lesiones secundarias a la inflamación coriorretiniana.

 Serologías, test microbiológicos y estudio de marcadores autoinmunes.
 SIEMPRE DESCARTAR TB
 Toxoplasmos (30-50%) de los casos y es la más frecuente infecciosa. Se adquiere durante el desarrollo fetal
con disminución de la visión si afecta al área macular. La reactivación se observa como placas blanco-
amarillentas con un área grisácea adyacente de bordes mal definidos al lado de una lesión cicatricial antigua.

TRATAMIENTO: etiológico

- Infecciosos: etiológica y corticoides perioculares o intravitreos

 Toxoplasmosis: sulfadiazina, pirimetamina, ac. Folínico 3-6 semanas y corticoides sistémicos después de
48h.
- Autoinmune: inmunosupresores como anti TNF (infliximab o MTX)

Glaucoma

Conjunto heterogéneo de enfermedades cuyo daño fundamental es el NII, lo que genera una pérdida de campo visual
que puede llegar a ser total. Segunda causa de ceguera en adultos.

Factores de riesgo:

 Edad
 Principal  aumento de la PIO, aunque puede haber
glaucoma sin PIO elevada.

Patogenia:

El humor acuoso se produce en los procesos ciliares, que

vierten dicho humor a la cámara posterior desde donde pasa a
la anterior por la pupila y se drena por el ángulo iridocorneal a
través del trabeculum, canal de Schelem y sistema venoso
epiescleral hacia la circulación sistémica.

El aumento de la PIO por mayor producción o reducción

del drenaje genera isquemia.

Tipos

 Glaucoma ángulo abierto (90%): defecto en la

filtración del humor acuoso.
 Glaucoma ángulo cerrado (10%): agudo.
CASO 5

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO (GLAUCOMA CRONICO SIMPLE)

Consiste en una neuropatía que afecta el NII debido a HT ocular, es una enfermedad crónica bilateral.
CASO 5
Existe una pérdida irreversible de fibras nerviosas del NII y alteración de los campos visuales, con ángulo iridiocorneal
abierto y PIO encima de 21mmHg.

Es la forma más frecuente de glaucoma y generalmente es asintomático y es la primera causa de ceguera IRREVERSIBLE
a nivel mundial.

Factores de riesgo

 Edad >40
 Antecedentes familiares
 raza negra
 parénquima corneal bajo (cornea fina)
 miopía.
 DM
 Uso de esteroides

Patogenia

La forma primaria no está bien entendida (genética).

Existe una obstrucción secundaria de la red trabecular
(por células inflamatorias, GR por hemorragia vítrea y
material procedente del desprendimiento de la retina)
o drenaje reducido (aumento de la presión venosa
epiescleral y malla trabecular dañada) lo que aumenta
la PIO  compresión vascular  isquemia del NII y
deterioro visual progresivo por una pérdida progresiva
de la capa de fibras nerviosas (cels ganglionares) y en
consecuencia una excavación progresiva de la papila.
Existen 2 teorías:

1- Directa o mecánica: el aumento de la PIO

comprime las fibras nerviosas en su salida a través de la esclera.
2- Indirecta o vascular: el aumento de la PIO va a dificultar el flujo sanguíneo en la microcirculación en la cabeza
del NII y lleva a una isquemia crónica y atrofia de las fibras nerviosas (axones de las céls ganglionares) inducen
la muerte progresiva e irreversible de estas neuronas (transmiten la información visual).

En fases avanzadas la excavación llega al borde de la papila (normal <0.3) y los vasos se desplazan hacia el lado
nasal.

Clínica

- Al inicio asintomático
- Cefaleas leves y adaptación alterada a la oscuridad
- Defectos en el campo visual, al inicio en la zona
periférica.
- Escotoma de Bjerrum (forma arqueada)
- Escalón nasal de Ronne
- Reducción del campo a un islote central.
- La visión central se conserva hasta estadios avanzados.
CASO 5
Diagnostico

 Precoz en todos >40 años o con FR con tonometría periódica.

 Daño funcional en el NII  campimetría
 Daño anatómico  valoración de la excavación papilar con FO o análisis computarizados del grosor de la capa
de fibras nerviosas de la retina o espesor de la capa de céls ganglionares a nivel macular con tomografía de
coherencia óptica.

Tratamiento

Indicado en todos los pacientes diagnosticados incluso si son asintomáticos. Las prostaglandinas tópicas son más
efectivas y se usan como monoterapia, se considera el objetivo la reducción de 25% de la PIO previa al tratamiento
cuando sea posible considerando riesgo-beneficio.

Terapia de 1era línea: análogos de PGF2 tópicos.
 Reducen la PIO mejorando el drenaje
acuoso.
Alternativas
Bloqueadores B: contraindicados en pacientes
con enfermedades cardiacas o pulmonares.
Agonistas alfa – 2
 Disminuye la producción de humor
acuoso, induce VC.
Inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica
 Reduce la producción de humor
acuoso y LCR.
Glaucoma REFRACTARIO
Inhibidores orales de la anhidrasa carbónica
 Tener cuidado de los EA como acidosis
hiperclorémica.
 Latanoprost 0.005% una gota por la noche
 Travoprost 0.004% una gota en la noche
 EA: hiperpigmentacion del iris y tejido
periorbitario.
 Bimatoprost 0.03% en la noche
 Timolol 0.25-0.5% una gota en el ojo cada 12horas.
 Betaxolol IDEM
 Brimonidina 0.1-0.2% una gota en el ojo c8h
 EA: hiperemia ocular (enrojecimiento de la
conjuntiva), conjuntivitis y prurito ocular.
 Apraclonidina: se usa después de procedimientos
oftalmológicos y Sd. Horner; 0.5% 1-2 gotas c8-12h
 Brinzolamida 1% una gota c8-12h
 Acetazolamida 250mg VO c6-12h
 Evitar en pacientes con IR o alergia a las sulfas
 Metazolamida 50-100mg VO c8-12h preferido en
pacientes con IR

Terapia intervencionista  procedimientos que reducen la PIO al facilitar el drenaje del humor acuoso.

Trabeculoplastia laser Indicaciones

CASO 5
Trabeculectomía quirúrgica
Cx de derivación de tubo
 Tto alternativo de primera línea para pacientes con enfermedad
avanzada
 Glaucoma refractario a la farmacoterapia
 Pacientes no adherentes o intolerantes
Procedimiento
 Uso de láser para ablación térmica de las células de la red trabecular y
mejora la salida del humor acuoso.
Alternativa  Trabeculoplastia láser selectiva
Indicaciones: IDEM
Procedimiento
 Creación de un túnel (escisión de la malla trabecular) desde la cámara
anterior hasta el espacio subconjuntival.
Indicaciones
 Glaucoma refractario a trabeculectomía
Procedimiento
 Se inserta un pequeño tubo de silicona en la cámara anterior a través
del cual se drena el humor acuoso hacia una cámara con válvula que
se coloca en la esclerótica debajo del párpado superior

GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO

Aumento repentino y brusco de la PIO causado por una obstrucción al flujo de salida del humor acuoso por oclusión
del ángulo iridocorneal, asociado a neuropatía óptica y defectos del campo visual.

 Glaucoma agudo de ángulo cerrado: obstrucción repentina del ángulo iridocorneal que causa elevación rápida
de la PIO >30mmHg, agudamente sintomática y amenaza la visión.
 Glaucoma crónico de ángulo cerrado: obstrucción crónica del ángulo iridocorneal con sinequias anteriores
periféricas (adherencias) que aumentan progresivamente la PIO, permanece asintomático hasta que
desarrolla neuropatía óptica y defectos irreversibles del campo visual.

Factores de riesgo

 Cámara anterior poco profunda (hipermetropía, ojo corto) predisponen al cierre del ángulo
 Edad avanzada
 Mujer
 Etnia asiática
 Lesión ocular con adherencias o cicatrices
 Enfermedades de la úvea
 Midriasis: el iris bloquea el drenaje del humor acuoso.
 Inducido por anticolinérgicos como atropina, simpaticomiméticos, descongestionantes
 Oscuridad
 Respuesta de estrés.

Fisiopatología

Se produce un bloqueo de la red trabecular, baja el drenaje del humor acuoso y aumenta la PIO.

 Glaucoma primario de ángulo cerrado: glaucoma debido a una variante anatómica de las estructuras oculares
que estrechan el ángulo iridiocorneal y aumenta la probabilidad de obstrucción de la malla trabecular.
Cuando aumenta la porción pupilar del iris y hay un bloqueo funcional entre el cristalino y la pupila aumenta
la presión en la cámara posterior. Esto hace que la porción periférica del iris se mueva hacia adelante y cubra
CASO 5
parte del ángulo (especialmente cuando el iris esta relajado en midriasis lo que puede cerrar de forma aguda
el ángulo).
 Profundidad de la cámara poco profunda
 Ojo pequeño
 Iris de meseta  causa más común de glaucoma de ángulo cerrado en <50 años. Es una variante
anatómica en la que el iris se inserta en una posición más anterior sobre el cuerpo ciliar y se encuentra en
un plano horizontal (lo normal es convexo).
 Glaucoma secundario de ángulo cerrado:
condiciones adquiridas que ocluyen el ángulo
iridocorneal con o sin bloqueo pupilar
(aposición del cristalino e iris que dificulta el fujo
de humor acuoso desde la cámara posterior a la
anterior y aumenta la presión en la posterior,
abultando el iris hacia adelante).
El bloqueo pupilar se refiere al contacto entre el
margen pupilar del iris y la superficie anterior
del cristalino.
 Uveítis genera sinequias posteriores entre
el iris y cristalino  bloqueo
 Ectopia lenticular: el cristalino se encuentra fuera de la fosa hialoidea. Se asocia con Marfan y
homocistinuria.
 Agrandamiento del cristalino  catarata madura.

Bloqueo de la red trabecular sin bloqueo pupilar

 Condiciones inflamatorias que causan sinequias anteriores periféricas entre el iris y la córnea.
 Rubeosis iridis (glaucoma neovascular): hipoxia común en la isquemia retiniana debido a la oclusión de la
vena central de la retina o DM  liberación de sustancias vasoproliferativas  angiogénesis del iris y
cuerpo ciliar  estrechamiento de la cámara anterior.

Clínica

Glaucoma agudo de ángulo cerrado (EMERGENCIA) Glaucoma crónico de ángulo cerrado

 Aparición súbita de los síntomas  Asintomático en etapa temprana
 Ojo unilateral inflamado, rojo y DOLOROSO  Pérdida progresiva de la visión que comienza
 Cefalea frontal, vómito, nausea en la periferia.
 Visión borrosa y halos alrededor de la luz
 Opacidad de la córnea
 Pupila midriática, irregular, arreactiva

Complicaciones
 Pérdida rápida y permanente de la visión debido a
isquemia y atrofia del NII
 CASO 5
Diagnostico

El glaucoma de ángulo cerrado pone en peligro la visión y requiere chequeo oftalmológico de EMERGENCIA.

 Evaluar ambos ojos, aunque los síntomas sean unilaterales

1. Tonometría Indicaciones: todos los pacientes con sospecha de glaucoma
Hallazgos
 Glaucoma agudo de ángulo cerrado: PIO >30mmHg
 Glaucoma crónico de ángulo cerrado: PIO >21mmHg
 Sospecha de ángulo cerrado: PIO normal, pero en la gonioscopia puede
verse estrechamiento del ángulo iridocorneal, pueden realizarse
pruebas de provocación para el diagnóstico, haciendo midriasis lo que
aumenta la PIO en 8mmHg.
2. Gonioscopia Indicaciones
 Sospecha de glaucoma de ángulo cerrado
 Para distinguir causas primarias y secundarias de cierre angular
Hallazgos
 Estrechamiento del ángulo iridocorneal
 Etiología: sinequias o iris en meseta.

3. Examen con lámpara en

Indicación
hendidura  Evaluar la cámara anterior y el disco óptico en todos los pacientes con
sospecha de glaucoma.
Hallazgos
 Glaucoma de ángulo cerrado agudo y crónico: cámara anterior poco
profunda.
 Glaucoma agudo de ángulo cerrado
 Cornea turbia
 Pupila medio dilatada 4-6mm, reacción pupilar lenta
 Glaucoma crónico de ángulo cerrado: signos de neuropatía óptica
glaucomatosa
 Aumento de la relación copa-disco >0.5
 Relación copa-disco asimétrica entre los ojos >0.2
 Hemorragias superficiales dentro del disco óptico
 Adelgazamiento focal y palidez del borde neurorretiniano
4. FO directo con pupilas no Indicación
dilatadas  Alternativa al examen con lámpara de hendidura para evaluar el daño
del disco óptico.
Hallazgos
 Glaucoma agudo: edema y microhemorragias del disco óptico con o sin
signos de neuropatía óptica
 Glaucoma crónico: signos de neuropatía óptica glaucomatosa

5. Agudeza visual Indicación: todos

Hallazgos
 Glaucoma agudo de ángulo cerrado: edema corneal disminuye la
agudeza incluso en ausencia de neuropatía óptica
 Glaucoma crónico: disminución de la visión central o ceguera
6. Campo visual Indicación: todos
CASO 5
Técnicas
 Confrontación: preferido en la sala de emergencia
 Perimetria estática automática: cuando esta un oftalmólogo disponible
Hallazgos
 Defectos glaucomatosos del campo visual
Etapa temprana: escotoma arqueado o doble arqueado (perdida de
campos visuales superior o inferior)
 pérdida de visión periférica en los hemicampos superior o inferior
 Conservación de la visión central
Etapa avanzada
 Visión de túnel
 Ceguera total o casi total

TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO

Es una emergencia y debe tratarse reduciendo la PIO rápidamente y después realizar algún procedimiento definitivo
para prevenir la recurrencia.

 IC a oftalmología de urgencia
 Coloque al paciente en decúbito supino porque mueve la lente intraocular hacia atrás y abre el ángulo.
 Evaluar el ojo contralateral
 Cuidado de apoyo
 Analgesia
 Antiemeticos: ondansetrón 4-8mg IV

Farmacoterapia inicial Indicación: todos los pacientes diagnosticados

Si la PIO sigue elevada
después de 30-60 minutos
Si la PIO está reduciendo
Intervención URGENTE
Terapia oftálmica tópica: se administran en sucesión con un minuto de diferencia.
1- Pilocarpina (parasimpático directo, agonista colinérgico actúa sobre M3,
genera constricción pupilar y contracción del musculo ciliar): 2% una gota una
vez
2- Apraclonidina (agonista alfa -2, disminuye la producción del humor acuoso):
1% una gota una vez
3- Timolol (BB): 0.5% una gota
4- Inhibidor de la anhidrasa carbónica: evitar en el embarazo y anemia
falciforme.
 Acetazolamida 125-250mg VO c6h o 250-500mg IV c2-4h
 Metazolamida 50-100mg VO una vez
 Repetir las gotas para los ojos desde arriba hasta 3 veces
 Considerar agente hiperosmótico si la PIO permanece alta después de 60
minutos de iniciar la terapia (CI en IC, pulmonar o renal descompensada por
riesgo de sobrecarga circulatoria)
 Pctes con nauseas: manitol IV (15%-25% 0.25-2g/kg en infusión IV por 30-
60 min)
 Pctes sin nauseas: glicerina (no diabéticos) e isosorbida oral (diabético)
Examinar signos de resolución del ataque agudo
 Mejora sintomática con disminución del dolor, náuseas, mejora de la visión
 Córnea clara: resolución del edema corneal
 Disminución de la hiperemia conjuntival
 Pupila normal
Paracentesis de cámara anterior
 Indicación: elevación de la PIO que amenace la visión y sea refractaria al tto
médico.
CASO 5
 Procedimiento: drenaje de parte del humor acuoso a través de una abertura
creada en el limbo
 Iridotomia periférica con láser de forma definitiva: dentro de las 24-48h
posteriores a la resolución del ataque agudo.

TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA PRIMARIO CRONICO DE ANGULO CERRADO

1. Iridotomía periférica con láser: terapia de primera línea preferida si se sospecha bloqueo pupilar.
2. Farmacoterapia de mantenimiento: PIO persiste elevada a pesar de la iridotomía y glaucoma primario crónico
sin bloqueo pupilar.

GLAUCOMA CONGÉNITO

Afecta a <1% de los niños, es bilateral en 75% de los casos y se diagnostican dentro del primer año de vida.

Etiología

 Glaucoma congénito primario: aparición esporádica o herencia AR

 Glaucoma congénito secundario: traumas, infecciones, tumor, anomalías oculares congénitas o glaucoma
asociado con anomalías congénitas sistémicas como Sd. Down

Fisiopatología

 Primario: desarrollo inadecuado aislado de la red trabecular lo que reduce el drenaje acuoso
 Secundario: malformación de la red trabecular y del iris o córnea.

Clínica

 Buftalmos: agrandamiento del globo ocular

 Diámetro corneal agrandado
 Opacidad corneal
 Fotofobia
 Epifora

Ambliopía u ojo vago.

Defecto de la agudeza visual no refractivo. Asimetría en la agudeza visual de cada ojo.

 Visión borrosa en los niños.

Tipos

1- Por estrabismo: asimetría en los globos oculares.

2- Refractiva: por defecto de refracción como la hipermetropía.
3- Privativa: es la más rara, cuando hay una oclusión del ojo por tumor, catarata, etc.