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ATENCIÓN DEL TCE AL PACIENTE

NEUROLÓGICO
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Autores: Lorenzo Moro Álvarez, Cecilia González Álvarez

ISBN: 978-84-938282-6-4
Depósito Legal: M-28379-2011
Imprime: VERSUS
INTRODUCCIÓN

El paciente con patologías neurológicas acude a los hospitales o centros de salud por sus problemas por
su propia patología o patologías asociadas.

Es básico que el Técnico en Cuidados de Enfermería tenga conocimiento de dichas patologías para
poder realizar con éxito los cuidados pertinentes a dicho paciente.

En ocasiones la patología neurológica obligará al paciente a ingresar al centro hospitalario desde

el Servicio de Urgencias, en esos casos en los que el tiempo es vital se deben conocer las técnicas que
permitan al paciente la atención integral de la forma más rápida y eficaz.

Cuando el paciente esté ingresado en la Unidad de Neurología o en otra unidad, se debe conocer
la patología de base a fin de estar preparados para actuar.

La intención de la edición de este temario es recodar y ensañar los diferentes tipos de patología y
sus tratamientos para favorecer los mejores cuidados al paciente.

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Contenido
INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................................... 3
TEMA 1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO ................................................................. 7
1. ANATOMIA DEL SNC ............................................................................................................ 7
2. MENINGES ......................................................................................................................... 10
3. PARES CRANEALES .............................................................................................................. 12
4. NEURONAS ........................................................................................................................ 14
5. LA CÉLULA NERVIOSA .......................................................................................................... 14
6. NERVIOS ............................................................................................................................ 15
7. LA MÉDULA ESPINAL ........................................................................................................... 15
TEMA 2. HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA ................................................................................. 19
1. INTRODUCCIÓN .................................................................................................................. 19
2. EVALUACION DE LA FUNCIÓN CEREBRAL ............................................................................... 20
3. VALORACIÓN DE LOS TRASTORNOS NEUROLÓGICOS AGUDOS ................................................. 23
4. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA .............................................................................................. 24
5. EXPLORACIÓN DE LOS PARES CRANEALES .............................................................................. 25
6. EXPLORACIÓN MOTORA ...................................................................................................... 25
7. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN NEUROLOGÍA .......................................................................... 27
RT
TEMA 3. CEFALEA ...................................................................................................................................... 33
N CO
TA
1. INTRODUCCIÓN ..................................................................................................................
E
33
P LB
2. EXAMEN CLÍNICO................................................................................................................
A 35
36 RN
46 E
3. EVALUACIÓN CLÍNICA.......................................................................................................... 35
38 ªB
27 A M ................................................................................ 36
4. EXÁMENES Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
N
JUA
5. CEFALEAS PRIMARIAS.......................................................................................................... 36
6. TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO DE LAS CEFALEAS.............................................................. 42
TEMA 4. EL SÍNCOPE .................................................................................................................................. 47
1. INTRODUCCIÓN .................................................................................................................. 47
2. ¿CUÁL ES SU CAUSA? .......................................................................................................... 47
3. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON SÍNCOPE ............................................................................ 51
4. HISTORIA CLÍNICA ............................................................................................................... 51
TEMA 5. TEMBLOR Y EPILEPSIA ................................................................................................................. 57
1. INTRODUCCIÓN .................................................................................................................. 57
2. TEMBLOR FISIOLÓGICO ....................................................................................................... 57
3. TEMBLOR ESENCIAL ............................................................................................................ 58
4. ENFERMEDAD DE PARKINSON .............................................................................................. 58
5. TEMBLOR CEREBELOSO ....................................................................................................... 58
6. TEMBLOR IATROGÉNICO O INDUCIDO POR TÓXICOS .............................................................. 59
7. TEMBLOR PSICÓGENO ......................................................................................................... 59
8. TEMBLOR SINTOMÁTICO ..................................................................................................... 59
9. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA...................................................................................... 59
10. COREA ............................................................................................................................. 60
 11. DISTONÍA ......................................................................................................................... 61
12. MIOCLONÍA ...................................................................................................................... 61
13. ESPASMOS y TICS .............................................................................................................. 62
14. ACATISIA .......................................................................................................................... 63
15. EPILEPSIA ......................................................................................................................... 63
TEMA 6. PÉRDIDAS SENSORIALES. VÉRTIGO ............................................................................................. 70
1. INTRODUCCIÓN .................................................................................................................. 70
2. EXAMEN ............................................................................................................................ 70
3. PERIFÉRICAS....................................................................................................................... 71
4. CENTRALES ........................................................................................................................ 73
5. PÉRDIDAS SENSORIALES Sordera .......................................................................................... 73
6. TRASTORNOS OCULARES ..................................................................................................... 74
TEMA 7. NEUROPATÍAS CRANEALES ......................................................................................................... 78
1. INTRODUCCIÓN .................................................................................................................. 78
2. NERVIO OLFATORIO (1º PAR) ............................................................................................... 78
3. NERVIO ÓPTICO (2º PAR) ..................................................................................................... 78
4. NERVIOS OCULOMOTORES (3º - 4º - 6º PARES) ...................................................................... 79
5. NERVIO TRIGÉMINO (5º PAR) ............................................................................................... 79
T
5. NERVIO FACIAL (7º PAR) ...................................................................................................... 80
OR
NC
6. NERVIO COCLEOVESTIBULAR (8º PAR) ................................................................................... 80
TA
BE
7. NERVIO GLOSOFARÍNGEO (9º PAR) ....................................................................................... 81
6P AL
63 RN
8. NERVIO VAGO (10º PAR)...................................................................................................... 81
3 84 BE
9. NERVIO ESPINAL (11º PAR) Mª
27..................................................................................................
A
81
N
UA........................................................................................... 81
10. NERVIO HIPOGLOSO (12º PAR)
J
11. NEUROPATIAS .................................................................................................................. 81
12. EPIDEMIOLOGÍA ............................................................................................................... 85
13. PATOGENIA ...................................................................................................................... 86
14. CLINICA............................................................................................................................ 86
TEMA 8. TRASTORNOS VASCULARES del SNC ........................................................................................... 98
1. INTRODUCCIÓN .............................................................................................................. 98
2. ICTUS ............................................................................................................................. 98
3. ANEURISMAS ................................................................................................................ 102
TEMA 9 ESCLEROSIS MÚLTIPLE ............................................................................................................... 105
1. INTRODUCCIÓN ............................................................................................................ 105
2. GENÉTICA..................................................................................................................... 106
3. SÍNTOMAS.................................................................................................................... 106
4. VALORACIÓN ................................................................................................................ 107
5. TRATAMIENTO .............................................................................................................. 108
GLOSARIO. SIGLAS ................................................................................................................................... 114
GLOSARIO. TÉRMINOS ............................................................................................................................. 115
BIBLIOGRAFÍA ...................................................................................................................... 117
WEBGRAFIA......................................................................................................................... 120

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B ET
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TEMA 1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

1. ANATOMIA DEL SNC

El Sistema Nervioso Central (SNC) es una estructura muy compleja que recoge millones de estímulos por
segundo, que luego procesa y memoriza continuamente, adaptando las respuestas a las condiciones
internas y externas. Está relacionado con la recepción de estímulos, la transmisión de los impulsos
nerviosos y la activación de los mecanismos musculares.

El sistema nervioso se divide en dos partes principales:

a) Sistema nervioso central, que consta del encéfalo y médula espinal

b) Sistema nervioso periférico

Sistema nervioso central, que consta de:

 Encéfalo
 Cerebro
 Bulbo
 Protuberancia
RT
 Pedúnculos cerebrales NCO
A
B ET
 Cerebelo
36
P
NAL
46 ER
8 ª B que consta de los nervios craneales y raquídeos y sus
73 o vegetativo
Sistema nervioso periférico
2 AM
ganglios y se divide en: SimpáticoAyNParasimpático. Se denomina encéfalo, a la porción del sistema
JU
nervioso encerrado en la cavidad craneal y continua con la médula espinal a través del agujero occipital.
Lo envuelven tres meninges, la duramadre, la aracnoides y la piamadre que tienen continuidad con las
correspondientes meninges de la médula espinal.

El encéfalo se divide en tres partes principales: el romboencéfalo o cerebro posterior, el

mesencéfalo o cerebro medio y el prosencéfalo o cerebro anterior.
 El cerebro es la parte más grande del encéfalo, consta de dos hemisferios cerebrales, que están
unidos por una masa de sustancia blanca denominada cuerpo calloso.

La capa superficial de cada hemisferio, la corteza, está compuesta por sustancia gris. Se presenta
en forma de pliegues o circunvoluciones, separadas por surcos o cisuras.

Los hemisferios se dividen en lóbulos que reciben el nombre de los huesos del cráneo debajo de
los cuales se encuentran (frontal, parietal, occipital).

La parte central está constituida por sustancia blanca, que contiene varios núcleos de sustancia gris
(ganglios basales).

T
C OR
AN situada por encima, con la médula
El bulbo raquídeo es de forma cónica y une la protuberancia
T
espinal, situada por debajo. L BE
6 P A
63 N
8 4 B ER
3
La protuberancia está situada en la ª
cara anterior del cerebro, por debajo del mesencéfalo y por
27 M
encima del bulboraquídeo. A NA
JU
El cerebelo se halla en la fosa cerebral posterior, detrás de la protuberancia y del bulbo. Consta de
dos hemisferios unidos por una porción media, el vermis. El cerebelo está unido con el meséncefalo por
los pedúnculos cerebelosos superiores, a la protuberancia por los pedúnculos cerebelosos medios y al
bulbo por los pedúnculos cerebelosos inferiores.

El neuroeje está formado por un tejido esencialmente constituido por células altamente
diferenciadas, denominadas neuronas.

El Sistema Nervioso controla y regula todas las funciones del cuerpo humano. Según su función
distinguimos:

 Sistema Nervioso de la vida de relación, que permite intercambiar información con el

perimundo.

 Sistema Nervioso Autónomo o Vegetativo, que se dedica a la regulación de las funciones

internas: control interno de las vísceras, de los vasos sanguíneos (vasodilatación y
vasoconstricción), regula la piloerección, la temperatura corporal, ... Se divide en dos
 subsistemas (que no son antagonistas, sino que tienen una organización y unas funciones
diferentes):

 Simpático. Hace posible el trabajo de todo el cuerpo respecto a las solicitudes del medio
externo.

 Parasimpático. Protege el medio interno.

RT
Según la situación que ocupa, el SN se divide en:
NCO
A
ET
 Sistema Nervioso Central (SNC). Controla todoLelBcuerpo. Es un eje formado por:
P
6 36 R NA
 Encéfalo. Se encuentra
4
ª BEdel cráneo. Formado por:
38en el interior
7
2
N AM
JUA
o Cerebro. Dos hemisferios cerebrales.
o Tallo cerebral. Formado por diencéfalo,
mesencéfalo o cerebro medio, puente o
protuberancia y médula oblongada o
bulbo raquídeo.
o Cerebelo. Dos hemisferios cerebelosos y
una parte central llamada vermis.

 Médula Espinal. En el interior del conducto

raquídeo.

 Sistema Nervioso Periférico (SNP). Incluye todas las conexiones que se hacen a través de
nervios entre el SNC y la periferia.
2. MENINGES

Son membranas que protegen al sistema nervioso, que

envuelven completamente el neuroeje (encéfalo y médula
espinal). Se organizan en tres capas:

 Duramadre. La más dura y externa, de consistencia

fibrosa y brillante. Está adherida a los huesos del
cráneo. En el encéfalo tiene tres pliegues principales:

 La hoz del cerebro. Pliegue vertical que separa los

hemisferios cerebrales.
 La tienda del cerebelo. Pliegue horizontal entre
el Orebro y el cerebelo.
 La hoz del cerebelo. Pliegue vertical que separa
los dos hemisferios cerebelosos en su parte
inferior.

 Aracnoides. Es la capa media. Se fija por medio de

RT
CO
trabéculas parecidas a una tela de araña a la
A N
piamadre. ET
P A LB
36 N
 Piamadre. La capa más interna
8 B ER Los vasos sanguíneos y linfáticos del cerebro
46 y delgada. se
3 Mª
27 unidaAíntimamente
localizan sobre ella. Está a la superficie cerebral.
N
JUA
Está formado por sustancia:

 Blanca. Formada por heces de fibra con mielina (célula nerviosa recubierta por mielina).
Constituye el centro medular.

 Gris. Constituida por las neuronas y sus prolongaciones sin mielina que se dispone en su corteza.

Las meninges pueden sufrir la infección llamada meningitis, que es grave y requiere tratamiento
médico inmediato.

El espacio entre la duramadre y el cráneo se llama espacio epidural. La rotura de la arteria

meníngea media produciría una acumulación de sangre en este espacio: hemorragia epidural.

El espacio entre duramadre y aracnoides es el espacio subdural. El espacio subaracnoideo se

encuentra entre aracnoides y piamadre; contiene el líquido cefalorraquídeo y vasos sanguíneos
cerebrales. El líquido cefalorraquídeo o cerebroespinal tiene tres funciones: flotación del encéfalo,
amortiguador entre encéfalo y cráneo y amortiguador químico entre sangre y encéfalo. Contiene agua,
proteínas, glucosa, electrólitos y muy pocas células.
 Está compuesto por neuronas intercomunicadas por neurotransmisores que le hacen adquirir unas
capacidades. A él llegan estímulos, esas sensaciones se codifican en el cerebro y desde él se envían
respuestas. Es el centro de control de los estímulos y las funciones.

El cerebro ocupa la mayor parte del encéfalo (pesa 1500 gramos: 2% del peso corporal). A él llegan
las señales procedentes de los órganos de los sentidos, y de las terminaciones nerviosas nocioceptivas y
propioceptivas. Procesa toda la información y la almacena como recuerdos.

Requiere el 20% del consumo energético y del oxígeno del organismo. La corteza cerebral recubre
la parte externa del cerebro.

En las zonas frontal, parietal y occipital se localiza el pensamiento consciente. El cerebelo regula el
equilibrio, la coordinación y el movimiento. El bulbo raquídeo, controla la respiración y las funciones
vitales básicas. La corteza cerebral es la estructura más evolucionada y en ella se localizan el aprendizaje,
la memoria y el lenguaje.

La codificación de la información se codifica a distintos niveles:

 Superficial o perceptivo de las formas, tamaños, emociones, temas o colores.

RT
 Profundo o semántico de los registros de memoria temporal,Oespacial
A NC
T
BERecibe las señales sensoriales (excepto el
El tálamo está entre los dos hemisferios cerebrales.
L
P
olfato) y donde las señales motoras de6salida NA y desde la corteza cerebral.
36 pasanRhacia
38
4
ª BE
7
El hipotálamo está debajo N A M Se encargan de regular los impulsos fundamentales y de la
2 del tálamo.
JUAy la temperatura. Está implicado en la elaboración de emociones y
homeostasis, el nivel de nutrientes
sensaciones de dolor y placer, y en la mujer regula el ciclo menstrual.

Es el enlace entre el SNC y el endocrino.

El cerebelo está constituido por un lóbulo medio y dos laterales denominados hemisferios
cerebelosos. Su superficie externa está interrumpida por numerosos surcos que lo dividen en lobulillos.

La corteza cerebelosa tiene un espesor de 1 mm. Hay una capa externa o molecular y otra interna
granulosa, entre ambas las células de Purkinje. Su función es coordinar los movimientos del cuerpo y el
mantenimiento del equilibrio y el tono del músculo voluntario (postura y equilibrio). De él depende toda
la actividad motora.

El tronco del encéfalo está dividido en:

 Cerebro medio o mesencéfalo;

 La protuberancia o puente (formada por fibras blancas, que conecta el bulbo raquídeo con los
hemisferios cerebrales. En ella están los núcleos del V, VI, VII y VII par craneal);
  El bulbo raquídeo, que está entre la médula espinal y la protuberancia. Conduce los impulsos
entre la médula y el cerebro por las vías ascendentes y descendentes. En él están el centro de
control de la función cardiaca, respiratoria y vasoconstrictora; y algunas actividades reflejas
como el vómito. Si se lesiona se provoca la muerte inmediata.

El sistema límbico se relaciona de forma nerviosa

y bioquímica muy estrecha con la corteza cerebral. Se
encarga de la memoria, la atención, las emociones y el
aprendizaje.

La amígdala se relaciona con el comportamiento

agresivo, el hipocampo con la memoria, y el septo con
el placer.

Los pares craneales salen de la base del encéfalo

y son simétricos entre sí. Son 12 y se distribuyen a lo largo de las distintas estructuras de la cabeza y el
cuello de delante a atrás en el mismo orden en que se originan. Las fibras motoras controlan movimientos
musculares y las sensitivas recogen información.

Los 8 nervios cervicales proceden de la médula espinal. Todos O

poseen
T
R 4 tipos de fibras: motoras
N C
TAviscerales.
somáticas, efectivas viscerales, sensitivas somáticas y sensitivas
E
6 P A LB
3 N a través de 2 pares de arterias craneales. Debajo
El oxígeno y la glucosa llegan a las
8 ER
46célulasBnerviosas
3 Mª en una rama externa que lleva la sangre a la parte craneal
27 seAdivide
del cuello cada una de las 2 carótidas
N
JUA a la porción anterior. Las 2 arterias vertebrales se unen formando
externa y otra interna que lleva sangre
la arteria basilar que irriga la parte posterior del cerebro. En la base del cerebro está el círculo de Willis
que une ambos sistemas y compensa si hay alguna obstrucción.

3. PARES CRANEALES

Son nervios que salen del cráneo y tienen su origen real en núcleos que están en el interior del tronco del
encéfalo, y su origen aparente, perfectamente visibles, en diversas partes del tronco del encéfalo.

Son doce y se numeran con números romanos:

I. nervio olfatorio
II. nervio óptico
III. motor ocular común
IV. patético
V. trigémino
VI. motor ocular externo
VII. facial
 VIII. estatoacústico
IX. glosofaríngeo
X. vago
XI. accesorio del vago o espinal
XII. hipogloso

Hay 12 para una hemicabeza y 12 para el otro lado.

La médula espinal es la parte del SN que está

dentro del canal vertebral. Va de la base del cráneo
(bulbo raquídeo) hasta la segunda vértebra lumbar. Está cubierta por la duramadre, la aracnoides y la
piamadre espinal.

Los nervios espinales:

 8 pares cervicales.
 12 pares torácicos.
 5 pares lumbares.
 5 pares sacros
RT
 1 par coccígeo.
NCO
A
BET
AL
Los últimos pares forman la cola de caballo.
P
36 R N
46 E
ª BEstá formada por sustancias gris y blanca. Transmite los
38 blanco.
Mide unos 45 cm y es de color
27 A M
AN periféricos hacia el cerebro y los descendentes del cerebro al
estímulos ascendentes desde los nervios
JU
resto del cuerpo. También transmite impulsos a los músculos, los vasos sanguíneos y las glándulas como
respuesta a un estímulo recibido o señales de los centros superiores del SNC.

Cada célula nerviosa consta de una porción central o cuerpo celular, que contiene el núcleo y una
o más estructuras llamadas axones y dendritas.
4. NEURONAS

Las células del sistema nervioso son las neuronas, que son las encargadas de transmitir la información
por medio de impulsos electroquímicos.

Una neurona consta de: cuerpo celular o pericarion, que contiene el núcleo, y procesos: axón y
dendritas. Cada neurona tiene al menos un axón y una o más dendritas.

Las neuronas tienen formas y tamaños muy variados.

Una agrupación de cuerpos neuronales (cientos o miles) en el SNC se llama núcleo; si esa
agrupación está en el SNP se llama ganglio.

A través de las dendritas la neurona recibe los impulsos y los transmite a través del axón. El axón
puede ser muy largo (hasta 120 cm). Los axones están rodeados por tejido conjuntivo y también pueden
tener una envoltura llamada mielina, que es una capa de lipoproteínas. Habrá axones mielínicos y
amielínicos: los primeros van a propagar más rápidamente los impulsos.

La unión entre dos o más neuronas se llama sinapsis.

5. LA CÉLULA NERVIOSA
T
C OR
La sustancia gris se caracteriza precisamente, por ser el lugar en A N
E T el que se reúnen los cuerpos celulares y,
también, el sitio donde las neuronas se Particulan Aentre
6 L B sí. La sustancia blanca, formada por el
3 N
46
acoplamiento de las innumerables8prolongaciones B ER celulares, es, sobre todo, desde el punto de vista
3 Mª los diferentes centros grises o entre éstos y el sistema
27
funcional, un aparato de transmisión, Aentre
N
nervioso periférico. JUA

El influjo nervioso de una a otra neurona, o de ella al órgano inervado por ella, depende de la
sinapsis y los mediadores químicos.

 La sinapsis o articulación neuronal, es la zona de enlace y transmisión, donde se fijan

electivamente los mediadores químicos, permitiendo la descarga del influjo nervioso,
condicionando la actividad autónoma de la célula nerviosa.
 Los mediadores químicos son sustancias que actúan como factores en transmisión del influjo
nervioso; estos mediadores son la Adrenalina y la Acetilcolina.
 La respuesta específica de la neurona se llama impulso nervioso; ésta y su capacidad para ser
estimulada, hacen de esta célula una unidad de recepción y emisión capaz de transferir
información de una parte a otra del organismo
6. NERVIOS

Un nervio periférico está compuesto por fibras nerviosas (axones), que pueden ser:

 Sensitivas o aferentes: transmiten impulsos desde la periferia hacia el SNC.

 Motoras o eferentes: transmiten impulsos desde el SNC a la periferia.

RT
El SNC recibe información de la periferia a través del sistemaOaferente, la integra y emite una
NC
TA
respuesta que viaja por el sistema eferente hasta el tejido correspondiente (músculo, glándula, víscera)
BE
6P NAL
63
Los nervios periféricos pueden ser: ER
3 84 ªB
27 A M
 Sensitivos: contienen sólo fibras
N sensitivas.
JUA
 Motores: contienen sólo fibras motoras.
 Mixtos: contienen fibras sensitivas y motoras.

La lesión nerviosa se clasifica según su gravedad en:

 Neurapraxia: hay un bloqueo de la conducción.

 Axonotmesis: hay una pérdida de la continuidad de un axón.
 Neurotmesis: pérdida de la continuidad de todo el nervio.

7. LA MÉDULA ESPINAL

Es la región más caudal del sistema nervioso central, de forma cilíndrica, alojada en el canal medular entre
el borde superior del atlas hasta el borde inferior de la segunda vértebra lumbar. Actúa como un centro
reflejo, además de servir como una estructura a través de la cual transcurren haces aferentes que llevan
información hacia centros superiores, así como haces eferentes que conducen información de los centros
superiores hacia la motoneurona inferior.
 La médula espinal está recubierta por tres envolturas; la que está íntimamente unida a ella se llama
piamadre, sobre la anterior la aracnoides (entre ambas queda un espacio lleno de LCR o cefalorraquídeo),
es el espacio subaracnoideo); finalmente la tercera envoltura, duramadre, es la más resistente y está
cubriendo a las anteriores, quedando un espacio entre esta última y las paredes óseas del canal medular,
este espacio se llama epidural y está lleno de tejido adiposo y vasos sanguíneos. Estas cubiertas, además
de servir como medio de protección, sirven como medio de sostén o soporte de la médula, ya que
presentan adherencias a los huesos que la rodean.

La médula espinal está alojada dentro del canal medular, y se continúa directamente hacia arriba
con el bulbo raquídeo. Comienza a nivel del primer nervio cervical, a la altura del agujero occipital y se
extiende hacia abajo, más o menos a la altura de la segunda vértebra lumbar, punto en el que se continúa
con el filum terminale, prolongación de la piamadre.

La médula espinal es aplanada en sentido anteroposterior y muestra al corte transversal una capa
externa de substancia blanca y una masa gris interna dispuesta en forma de letra H. Existe un conducto
pequeño en el centro de la médula, el epéndimo, el cual se abre al cuarto ventrículo en su extremo
superior y termina en fondo ciego en el extremo inferior de la médula espinal.

En la médula hay varios surcos longitudinales que sirven de límites T

a los haces de fibras nerviosas
R
que la recorren. NCO
A
B ET
6PreferenciaALpara localizar los cordones anterior, lateral y
Estos surcos sirven como punto de
3 N
846 B ER
posterior. 3 Mª
27 A
N
JUA las astas anteriores o ventrales y las astas posteriores o dorsales.
En la substancia gris se observan
El asta anterior contiene cuerpos celulares a partir de los cuales se originan las fibras motoras (eferentes)
de los nervios raquídeos. El asta posterior contiene cuerpos celulares a partir de los cuales fibras
ascendentes (aferentes) pasan a niveles más altos de la médula espinal o del encéfalo.
 La médula espinal funciona para transmitir mensajes que van al cerebro y los que provienen de él.
Su función se hace posible gracias a los haces ascendentes y descendentes. El nombre de cada haz suele
ser lo suficientemente descriptivo para indicar el cordón en el cual viaja, la localización de sus células de
origen y el nivel de localización de su terminación axónica. Por ejemplo, en el haz espinotalámico lateral
transmite información aferente de dolor y temperatura, las fibras viajan en el cordón lateral de la médula,
las células de origen están situadas dentro de la médula, y las prolongaciones terminales de los axones
se conectan con otras neuronas en un nivel talámico.

Si se hace un corte transversal de la médula, se observará en el centro una estructura en forma de

"H", Ésta corresponde a una gran cantidad de cuerpos celulares que forman lo que se llama sustancia
gris, allí estarán, por lo tanto, todos los centros nerviosos. Las astas anteriores de esta "H", tienen una
función motora mientras que las astas posteriores tienen una función sensitiva.

Rodeando a la sustancia gris, se observa la sustancia blanca, que está formada por fibras nerviosas
(fundamentalmente axones) mielínicas. Esta sustancia blanca está formada por los llamados cordones.

RT
NCO
A
B ET
36
P
NAL
6 R
3 84 ª BE
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2
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JUA

Vías aferentes o sensitivas. Vía para el dolor y temperatura. La primera neurona de la vía es una
neurona sensitiva unipolar localizada en un ganglio raquídeo. Cuando la información llega a la corteza se
tiene plena conciencia de dolor frío o calor en la región de donde partió el estímulo.

Vía eferente o motora. Vía cortico espinal. Esta vía permite el inicio de los movimientos voluntarios
que un individuo puede realizar. Se inicia en la corteza cerebral motora primaria y termina en el músculo
estriado. De este modo se inicia el movimiento voluntario correspondiente. Es necesario considerar que
en la coordinación y calidad del movimiento intervienen muchas otras estructuras como los núcleos
basales, del tronco encefálico y el cerebelo, que permiten realizar movimientos precisos, armónicos y
coordinados.

Nervios espinales. La médula espinal tiene 31 pares de nervios espinales. Cada nervio posee dos
raíces, una anterior y otra posterior. Las raíces anteriores son eferentes (motoras), y "salen" de la médula;
las raíces posteriores son aferentes (sensitivas), y "entran" a la médula.
 Los cuerpos de las neuronas cuyos axones forman las raíces anteriores están en el asta anterior de
la substancia gris de la médula; se llaman células del asta anterior. Por otra parte, los cuerpos de las
neuronas cuyos axones forman las raíces posteriores están fuera de la médula.

La sustancia blanca se organiza en tres funículos: posterior, lateral y anterior. Un funículo es un

conjunto de tractos o fascículos; un tracto es un conjunto de fibras nerviosas con origen, destino y función
común. El nombre del tracto suele indicar su origen y destino, por ejemplo, el tracto espinocerebeloso,
que conecta la médula espinal y el cerebelo. O los tractos espinotalámicos, que conectan médula espinal
y tálamo y conducen la sensibilidad de dolor y temperatura.

De los cuernos anterior y posterior de la sustancia gris salen, respectivamente, las ramas anterior
y posterior del nervio raquídeo, que se unen formando dicho nervio para salir por el agujero de
conjunción (formado entre 2 vértebras, hay uno a cada lado). Después de salir por el agujero se divide en
raíz nerviosa anterior y raíz nerviosa posterior.

La posterior siempre es individual, cada una va a inervar la zona que le corresponde. Las raíces
anteriores:

 A nivel torácico hacen lo mismo que las posteriores, van al espacio que les corresponde.
RT
Son los nervios intercostales. NCO
A
B ET
6P cervical.ALC5, C6, C7, C8 y T1 darán lugar al plexo braquial.
 A nivel cervical: las raíces C1, el plexo
63 RN
 En los niveles inferiores 3 84
formarán BE lumbosacro, el plexo pudendo y el nervio coccígeo.
elª plexo
27 AM
N
JUA
TEMA 2. HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA

1. INTRODUCCIÓN

El sistema nervioso central (SNC) está formado por el cerebro y la médula espinal. El sistema nervioso
periférico incluye los pares craneales y los nervios craneales, sale del cerebro y de la médula espinal hasta
las terminaciones nerviosas de todo el cuerpo.

RT
NCO
A
B ET
36
P
NAL
6 R
3 84 ª BE
7
2
N AM
JUA
La unidad básica del sistema nervioso es la neurona, células nerviosas que están especializadas en
conducir impulsos nerviosos, son muy sensibles ante la carencia de oxígeno, son importantes para
muchas funciones vitales y no pueden regenerarse. Las neuronas están formadas por un cuerpo o axón y
las fibras nerviosas o dendritas. Los axones están rodeados de una sustancia blanca denominada mielina.
Las neuronas reciben y transmiten impulsos hasta las sinapsis.

A la hora de hacer una valoración es necesario realizar una revisión por sistemas: nervioso, ojos,
oído, nariz y garganta, respiratorio, cardiovascular, gastrointestinal y genitourinario.

En primer lugar, hay que determinar el síntoma o molestia principal. Es importante hacerlo con sus
propias palabras. A continuación, debe expresarse la enfermedad actual descubriendo cuál es su causa.

Luego se deben determinar si existen enfermedades previas más importantes, enfermedades

menores recurrentes, accidentes o traumatismos, las intervenciones quirúrgicas y las alergias. Hay que
explorar su estado general y sus hábitos dietéticos. Saber si hace ejercicio, fuma, bebe o se droga y si
toma algún medicamento sin receta.
 La historia familiar ayuda a descubrir alteraciones hereditarias: diabetes, enfermedades cardíacas
o renales, hipertensión, neoplasias, trastornos de coagulación, ictus o alteraciones mentales.

La historia social considera los antecedentes culturales y sociales al planificar la asistencia. Sobre
actividades que pueden causar conflicto. Anotar también el nivel educativo y su ocupación.

La exploración física global debe evaluar la función cerebral, la de los nervios craneales, la función
motora y cerebelosa, la función sensorial y los reflejos. Se obtienen los signos vitales.

2. EVALUACION DE LA FUNCIÓN CEREBRAL

Para evaluar la función cerebral se valora:

El estado mental observando su aspecto general (higiene, indumentaria, si está alerta, está ansioso
o apático, habla lentamente o de forma entrecortada).

La orientación personal y temporoespacial, preguntando por su nombre, lugar y fecha o estación

del año.

La atención y concentración viendo el modo cómo responde a las preguntas, si está impaciente o
T
OR
aparta la mirada y observando su expresión facial y respuesta corporal.
N C
E TA o situaciones actuales.
Conocer los conocimientos generales sobre acontecimientos
6 P A LB
La memoria y retención sobre8la
3
46memoria RN
Einmediata mencionando 3 objetos no relacionados que
3 ª B
7
2
repite al momento y a los 5 minutos,
N A M se le pregunta sobre acontecimientos recién pasados y
reciente
JUA o niñez. Se comprueban respuestas con la familia.
remota preguntando sobre su escuela

El razonamiento incluye el juicio, su conciencia y su interpretación.

Se le requiere también sobre su estado de ánimo y afectividad. Si está eufórico, deprimido, ansioso,
aburrido. También se determina si tiene alucinaciones, si ríe o llora a menudo.

Se observa la capacidad de cálculo, de lectura y escritura, el reconocimiento de objetos y su

capacidad para realizar actos voluntarios y la función de los pares craneales evaluando la función
sensitiva y/o motora de cada uno de los 12 pares durante la exploración física y pruebas específicas de la
pérdida visual o auditiva.

Se valora la función motora y cerebelosa mide el:

Calibre muscular palpando e inspeccionando los grupos musculares individuales. Medir si existe
atrofia muscular por una lesión de la neurona motora.

Se mide la fuerza muscular en brazos incluso el deltoides, bíceps y tríceps y la presión. En las piernas
el cuádriceps y los músculos responsables de la flexión dorsal o plantar.
 El tono muscular se mide con ejercicios pasivos para evaluar el tono. Los tonos anormales se
califican como:

 Espásticos si hay hipertonía y aumento del tono muscular.

 Rígidos si hay rigidez o ausencia de flexibilidad muscular.
 Flácidos si el tono está disminuido o ausente (hipotonía).

Se valoran los movimientos anormales que incluyen:

 Fasciculaciones (son sacudidas involuntarias e incoordinadas de un grupo muscular único con

el músculo en repos. Pueden indicar deficiencia dietética, parálisis cerebral o efecto secundario
de algún medicamento);
 Temblores, por contracción y relajación de grupos
musculares opuestos. Pueden ser continuos o inducidos
por actividad (de intención). Sus causas pueden ser
Parkinson, esclerosis múltiple, insuficiencia renal,
pulmonar o hepática;
 Tics (espasmos mímicos) son movimientos
T
involuntarios, coordinados y estereotipados de grupos C OR
N
musculares pequeños que afectan a cara y hombros.E TA
6 A LB
P con el estrés
4 63
Suelen ser psicógenos y se agravan
E RN o la
38 ªB
27
ansiedad.
M
 A NA
Los movimientos coreiformes (del corea) son rápidos, espásticos e involuntarios como la flexión
JU
y extensión de los dedos o las muñecas.
 Los movimientos distónicos son espasmos musculares lentos, irregulares y sinuosos que afectan
a músculos del tronco, espalda o pelvis, por lesiones extrapiramidales o uso de fenotiacinas.

Los reflejos son tendinosos superficiales (de ausentes a normales) y profundos (de ausentes a
hiperactivos). Al explorar puede haber reflejos ausentes normales o patológicos. Se valoran los reflejos
abdominales, el cremastérico, el plantar o el glúteo.

Se valoran los reflejos a nivel del bíceps (flexión del

antebrazo), tríceps (extensión del codo), braquiorradial
(flexión del antebrazo), rotuliano (extensión de la pierna
a nivel de la rodilla) y Aquileo (flexión plantar del tobillo).
Los reflejos patológicos: Babinski, reflejo de prensión y
del dedo flexor deben ser valorados igualmente. El reflejo
plantar se explora con un objeto romo.
 Se observan el equilibrio y la coordinación observando si hay ataxia (descoordinación), test de
Romberg para ver si se balancea ligeramente (negativo) o mueve los pies para recuperar el equilibrio
(positivo).

La función sensorial examina la superficial (roce ligero, dolor, temperatura, vibración, presión
profunda o propiocepción) y cortical o discriminatoria (discriminación entre 2 puntos, grafestesia,
estereognosia, fenómeno de extinción). Una adecuada exploración localiza los puntos donde la
sensibilidad está ausente, disminuida, exagerada o retardada. El paciente tiene que estar relajado y con
los ojos cerrados, darle tiempo para identificar el estímulo y localizarlo

Para el dolor se toca suavemente con un imperdible por el extremo puntiagudo y el romo. Se
observa si localiza el dolor y si distingue un dolor sordo de uno punzante. Las respuestas motoras al dolor
pueden ser:

 Flexora, indica decorticación.

 Extensora, indica descerebración.
 Flácida, sin respuesta motora en ninguna extremidad.

T sobre su piel y se preguntan

La temperatura con un tubo de agua caliente y otro frío que depositan
R
si tiene sensación térmica. NCO
A
B ET
AL
La vibración se conduce a través de6laP médula espinal. Primero se golpea un diapasón contra su
4 63 E RN
38 codo,
mano colocando la base sobre muñecas, ª Bhombro, cadera, rodilla, espinilla y tobillo. Se le pregunta
27 AM
N
si percibe un zumbido para conocer su localización.
JUA
La presión profunda se mide presionando el tendón de Aquiles, la pantorrilla y el músculo del
antebrazo y se le pide localizar las presiones.

La propiocepción o sentido de la posición se transmite desde el cuerpo hasta el cerebro. Se mueve

suavemente el pulgar u otro dedo del paciente arriba y abajo y se le pide que indique en qué dirección
se está moviendo. Se mira en ambos sentidos.

La discriminación fina se mira con un compás pinchando el pulpejo del dedo y se mide la mínima
distancia entre 2 pinchazos que puede diferenciar.

La estereognosia se efectúa al colocar objetos corrientes sobre su mano y se le pide identificar

forma, textura y peso.

La grafestesia se realiza con un lápiz sin punta escribiendo números o letras sobre la mano del
paciente que él debe identificar.

El fenómeno de extinción consiste en tocar 2 partes del cuerpo a la vez con agujas y pregunta si
siente un pinchazo o dos (1 sólo sospechar fenómeno de extinción).
 Se observará la forma de andar y se anotará si existe anormalidad (ataxia cerebelosa o sensitiva,
parkinsonismo, tijeras, hemiparesia espástica o estepage).

3. VALORACIÓN DE LOS TRASTORNOS NEUROLÓGICOS

AGUDOS

Se realizan los exámenes tras reunir los datos basales

globales para detectar un posible deterioro neurológico o
un incremento de la PIC. Además de evaluar los nervios
craneales y las funciones motora y sensitiva se valoran el
nivel de conciencia y los signos vitales.

El nivel de conciencia se mide por la Escala de coma

de Glasgow, que es objetiva y fidedigna. Mide las facultades
de apertura ocular, las respuestas motora y verbal, como
respuesta a distintos estímulos y asigna una puntuación
para cada posible respuesta. La mínima puntuación es 3 y la máxima 15. Una puntuación de 7 o menor
indica coma. Elimina términos ambiguos de descripción del estado neurológico como estupor, letargia u
RT
CO
obnubilación.
A N
Los signos vitales a valorar son: BET
36
P
NAL
6 R
4 BE infección o lesión cerebral en el hipotálamo (centro
38 sospechar
Temperatura. Cuando es elevada
2 7
A Mª
termorregulador) o N hipotermia
hemorragia. Una puede indicar sobredosis de barbitúricos, coma
JUA
insulínico o lesión del tronco cerebral o exposición al frío.

Pulso más rápido o débil que indique aumento de la PIC, shock, distensión vesical, dolor o fiebre.
Si el punto es lento puede tratarse de una compensación al aumentar la PIC o irritación meníngea.

La presión arterial aumentada (HTA) indica sospecha de aumento de PIC por edema cerebral o
hemorragia.

La respiración ruidosa y húmeda puede inducir a pensar en un edema, neumonía o el desarrollo

de una infección.
 Puntuación verbal
Paciente orientado que conversa 5
Desorientado que conversa 4
Palabra inteligibles, pero sujeto que no conversa 3
Sonidos ininteligibles, quejidos 2
No habla incluso con aplicación de estímulos dolorosos 1
Puntuaciones de apertura palpebral
Apertura palpebral espontánea 4
El sujeto abre los ojos sólo con estímulos verbales 3
La víctima abre los ojos sólo con estímulos dolorosos 2
No hay respuesta palpebral 1
Puntuaciones motoras
Cumple órdenes 6
Localiza e intenta retirar la zona corporal del estímulo doloroso 5
Retira la zona corporal del estímulo doloroso 4
Postura de flexión ante un estímulo doloroso 3
Postura de extensión ante un estímulo doloroso 2
Ninguno movimiento de las extremidades ante estímulos dolorosos 1

RT
4. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA NCO
A
B ET
Exploración del estado mental
36
P
NAL
6 R
3 84 ª BE
2 7
Hay pruebas para evaluar la atención del M
paciente, su orientación, memoria, capacidad, juicio y nivel de
N A
información general. JUA

Debe preguntarse su nombre, lugar donde está y fecha. Investigar la memoria de retención y la
inmediata contando el número de dígitos que es capaz de repetir en secuencia. La memoria reciente se
evalúa comprobando cómo recuerda una serie de objetos tras un tiempo (5 y 15 minutos). La memoria
más remota se mide evaluando la capacidad del paciente para relatar cronológicamente su enfermedad
o acontecimientos vitales. El estudio de la función del lenguaje comprende la exploración del lenguaje
espontáneo, denominaciones, repeticiones, lectura, escritura y comprensión. También dibujar, copiar,
hacer cálculos, interpretar refranes o problemas de lógica, identificar derecha e izquierda, nombrar e
identificar las distintas partes del cuerpo.

Escalas de valoración

Las escalas de valoración neurológica son una herramienta útil para intentar cuantificar de forma
precisa y fiable la gravedad de un proceso, su evolución y su clasificación y posterior tratamiento. La más
conocida es la Escala del Coma de Glasgow (GCS). Deben aplicarse de forma sistemática al inicio y a
intervalos determinados.

Las escalas funcionales (Barthel, Katz,) tratan de medir lo que un paciente puede hacer en la vida
diaria y lo compara con lo que podían o podrán hacer. Intentan medir la autonomía personal.

Las escalas de evolución global valoran minusvalías. Una de las más usadas es la Escala de Rankin.

5. EXPLORACIÓN DE LOS PARES CRANEALES

I PAR (olfatorio): detección de olores. Sensitivo.

II PAR (óptico): agudeza visual (cercana y lejana). Sensitivo.
RT
CO
III PAR (motor ocular común), IV = patético (motores) y V = trigémino (sensitivo y motor) PARES:
T AN
BE y convergencia.
tamaño, regularidad y forma de las pupilas, su reacción
P
36 músculos AL
IV PAR (motor ocular externo): 6
palpar RN maseteros y temporales. Examinar sensibilidad
84
3 BE
Mª
27 y motor.
facial y corneal. Sensitivo
V PAR (facial): se exploraJU
NA
laAasimetría de la cara en reposo y con movimientos espontáneos. Se
comprueba el gusto. Sensitivo y motor.
VI PAR (acústico): se explora la audición y los tímpanos. Sensitivo.
VII (glosofaríngeo) y X (vago) PARES: explorar simetría de la úvula y el paladar en fonación y el
reflejo faríngeo. Sensitivos y motores.
VIII PAR (espinal): se explora el encogimiento de hombros y la rotación de la cabeza contra
resistencia. Motor.
IX PAR (hipogloso): se examina la lengua buscando atrofias o desviación. Motor.

6. EXPLORACIÓN MOTORA

Se explora sistemáticamente la fuerza en los movimientos principales en cada articulación. Se registra la

velocidad, capacidad de relajación rápida tras contracciones y la fatiga en las repeticiones. Se examina la
pérdida de masa y tamaño muscular (atrofia), la presencia de contracciones involuntarias irregulares
(sacudidas) de grupos de fibras (fasciculaciones). Buscar si existen movimientos involuntarios en reposo,
en una postura mantenida o tras una acción voluntaria.
 Sensibilidad

Suele ser suficiente explorar la sensibilidad al pinchazo, contacto, posición y vibración en cada una
de las 4 extremidades. Los problemas específicos precisan una exploración más meticulosa. Si hay
alteraciones cerebrales pueden tener trastornos de la sensibilidad discriminatoria (problemas para captar
estímulos simultáneos dobles, o localizar los estímulos o identificar como diferentes estímulos muy
próximos, identificar objetos sólo por el tacto, calibrar pesos, evaluar texturas o identificar letras o
números escritos sobre la piel.

Para la sensibilidad táctil se explora el roce ligero con una torunda de algodón y pedir que indique
donde se ha tocado. Se mide si hay sensación normal, disminuida (hipoestesia) o exagerada
(hiperestesia).

RT
NCO
A
B ET
36
P
NAL
6 R
3 84 ª BE
7
2
N AM
JUA

Coordinación y marcha

La capacidad para mover el índice con precisión desde la nariz al dedo extendido del examinador,
y para deslizar el talón de cada pie desde la rodilla a lo largo de la espinilla son pruebas de coordinación.

Otras como dibujar objetos en el aire, seguir un dedo en movimiento o golpear con el índice contra
el pulgar o alternativamente cada uno de los otros dedos pueden ser útiles. Observar su capacidad para
permanecer de pie con los pies juntos y los ojos cerrados (prueba de Romberg), para caminar en línea
recta (marcha en tándem) o darse la vuelta.

Las aptitudes motoras elementales se observan pidiendo que se toque con el dedo pulgar cada
dedo de forma sucesiva, luego pedirle que se abroche o cerrar un imperdible

La marcha y postura. La marcha es una función motora requiere un esfuerzo coordinado de

muchos reflejos. Se observa equilibrio, posición de los pies, extensión de manos, balanceo de brazos,
estabilidad de las caderas y el ritmo y la postura al sentarse y levantarse.

7. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN NEUROLOGÍA

Las técnicas de neurofisiología clínica dan determinaciones objetivas y cuantitativas de la función de los
sistemas nerviosos central y periférico. Por limitaciones sólo se usarán para obtener datos imposibles de
conseguir por otros métodos o controlar la progresión o la recuperación en algunos trastornos
neurológicos.

Cuando el paciente está programado para alguna prueba diagnóstica:

 Hay que asegurarse de haber obtenido el consentimiento informado para todas las pruebas
T
invasivas según la normativa del hospital. C OR
N
 E TAal yodo o al marisco. En caso afirmativo
LB
Cuando precise contraste comprobar que no es alérgico
6 P A
3 N
comunicarlo al médico y al servicio
8 B ER
46 correspondiente.
3 Mª antes de realizar la prueba.
 27 metálicos
Quitarse todos los objetos
A
N
 Averiguar en el caso deJUAlas mujeres si están embarazadas. Existen pruebas donde es una
contraindicación.
 Tras la prueba monitorizar para comprobar si hay reacciones de hipersensibilidad a los
contrastes y mantener próximo al material de urgencia. Comunicar de inmediato si presenta
estos signos o síntomas: disnea, náuseas, vómitos, sudoración, taquicardia, palpitaciones, hipo
o hipertensión, prurito, excitación, euforia o entumecimiento de las extremidades.

Mielografía

Ayuda a localizar una lesión medular, una fractura discal, una estenosis vertebral o un absceso.
Suele pedirse la valoración de la región lumbar. Se realiza la punción y administra un contraste (Amipaque
o Pantopaque) o aire y se obtienen placas vertebrales tras cambiar repetidas veces la inclinación de la
mesa de rayos.

Se avisará de que se sentirá algo incómodo. Cuando existe dolor de espalda aumentan las
molestias. Tras la prueba no debe moverse.
 Electromiografía

Registra los impulsos eléctricos musculares. El EMG es útil

para completar un estudio neurológico, para diferenciar las
enfermedades de la unión neuromuscular y la miopatía. Permite
distinguir entre distintos tipos de temblor, ataxias o mioclonías.

Se colocan los electrodos en un músculo y se pide al

paciente que contraiga y relaje alternativamente ese músculo,
esta actividad se transmite a un gráfico. Se debe indicar que
experimentará malestar cuando se coloquen o reajusten los
electrodos y que tras la prueba puede notar un dolor muscular
algunos días.

Hay distintas técnicas para determinar el tiempo de

conducción de la respuesta: respuesta F, reflejo H, reflejos
palpebrales, de fibra única y macroEMG.

Estudios de conducción nerviosa

T
Miden la respuesta muscular a la estimulación de su C OR
N
nervio motor en 2 ó más puntos a lo largo de su recorrido, para E TA
6 P entreAlos LB
63
calcular la velocidad de las fibras de conducción
4 E RN puntos estimulados. Determinan la velocidad
de conducción y la amplitud de 7 38 ª Ben las fibras sensitivas.
2 los potenciales
M
A NA
Evaluación del SNA JU
Son cambios de voltaje en la piel y evocados por estímulos eléctricos, ruidos o inspiración profunda.
La ausencia de respuesta cutánea indica pérdida de fibras amielínicas.

EEG

Registra la actividad eléctrica continua del cerebro. Sobre todo, se usa para diagnosticar trastornos
convulsivos, y para evaluar enfermedades de la corteza cerebral o los efectos sobre el SNC de
determinadas enfermedades, y también TCE y ACV ó AIT y para el diagnóstico de muerte cerebral. En el
sueño hay un enlentecimiento simétrico.

Se aplican entre 17-21 electrodos o agujas en el cuero cabelludo con una pasta especial. Debe
hiperventilar de 3-5 minutos y mantener los ojos cerrados mientras se le enfoca con una luz oscilante
(fotoestimulación). No provocan shock ni leen su mente.

En el EEG hay ondas beta (ansiedad, depresión o toma de sedantes o actividad mental con los ojos
abiertos), alfa (ojos cerrados y alerta, desparecen con la concentración), theta (más comunes en niños,
en caso de somnolencia) y delta (sólo durante el sueño, salvo en niños pequeños).
 Potenciales Evocados (PE)

La alteración de los PE puede aparecer en la esclerosis

múltiple, SIDA, neurosífilis, déficit de vitamina B12 o
degeneraciones cerebelosas.

En los potenciales visuales evocados la iluminación

alternante de un patrón en un tablero de damas origina una
onda característica. Se Determina la latencia, amplitud y
duración de la respuesta. Puede usarse para valorar el
glaucoma, la compresión o enfermedad degenerativa del
nervio óptico o la neuritis óptica. También hay alteraciones en la EM.

En los potenciales auditivos evocados se producen 7 tipos de ondas. Válida para detectar el
neurinoma acústico, localizar la lesión en un coma sobre todo tóxico o metabólico.

Los potenciales somatosensoriales son pequeños estímulos eléctricos indoloros de fibras sensitivas
de la mano o la pierna, que reflejan la actividad sucesiva de los troncos periféricos.

Los potenciales evocados cognitivos dependen de la atención mentalTdel sujeto. Están prolongados
OR
NC
en la demencia, suele ser normal en la depresión y en las pseudodemencias.
E TA
6P (TEP) LB
La Tomografía de Emisión de Positrones
6 3 R NA
4 BE metabólica cerebral. Se administra un gas radiactivo
38de la actividad
Da información colorimétrica ª
2 7 M
o glucosa intravenosa marcada conA NA radiactivos. Expone l mínimo de radiación posible. Es caro.
isótopos
JU
Ayuda al diagnóstico de convulsiones, AIT y ACV, TCE, enfermedades mentales, y a evaluar el efecto
de los fármacos o la neurocirugía.

Punción Lumbar (PL)

Está indicada para:

1. Obtener determinaciones de la presión intracraneal y una muestra de LCR para examen celular,
químico y bacteriológico.
2. Administrar anestesia espinal, antibióticos o antitumorales.
3. Inyectar medios de contraste para mielografía.

La presión normal del LCR es de 60-180 mm de agua, el aspecto normal es claro, hay de 0-5
linfocitos, 15-45 mg/dl de proteínas y de 40-80 mg/dl de glucosa.

Se introduce una aguja raquídea entre dos vértebras (L3-L4 o L4-L5) y se extrae LCR. Antes de la
prueba debe vaciar la vejiga. Los brazos han de estar pegados a los lados mientras él está acurrucado en
posición fetal y de lado para facilitar la inserción de la aguja.
 Tras la prueba debe estar en reposo 6-8 horas forzando la ingesta de líquidos y monitorizar la
ingesta y eliminación y controlar si aparecen cefaleas (si aparecen tratar con AAS o paracetamol).

Ayuda al diagnóstico de abscesos o tumores intracraneales, infarto cerebral, hemorragia

subaracnoidea o meningitis bacteriana aguda

Sus complicaciones pueden ser:

a) Herniación cerebelosa si gran hipertensión intracraneal o tumores.

b) Introducción de bacterias en el LCR.

Estudios radiológicos

Radiografías de cráneo y de columna

En aquellos hospitales sin TAC es la prueba más frecuente. Se realiza en 2 proyecciones:

anteroposterior (AP) y lateral. Pueden solicitarse la visión de Water (para senos frontal y maxilar, hueso
facial y órbitas) y la de Towne (para examinar el occipital).

Ayuda a descartar fracturas, tumores óseos o calcificaciones, desplazamiento de la glándula pineal,

erosiones en el cráneo o la silla turca o anomalías vasculares. T
C OR
Asegurarse que al hacer la radiografía craneal no siente TAN
molestias.
E
6 P A LB
3 (CV) R N
846
Las radiografías de columna vertebral
B Ese realizan cuando hay sospecha de lesión medular o
3 ª
27 torácicas,
lesión en las vértebras cervicales,
A Mlumbares o sacras en proyección AP y lateral.
N
JUA
Ayuda a descartar fracturas, desplazamiento y subluxación, tumores óseos primarios o
metastásicos, anomalías estructurales (cifosis, lordosis o escoliosis) o anomalías congénitas.

Antes explicarle que no produce dolor. Si hay fractura vertebral administrar analgesia antes de
realizar la prueba.

Tomografía Axial Computarizada (TAC)

Combina la radiología con el análisis de la densidad determinada por la absorción del contraste.
Obtiene múltiples imágenes radiológicas que el ordenador traduce en imágenes de sección transversa
que definen con gran claridad las estructuras intracraneales.

Es un procedimiento de bajo riesgo y no traumático. Ayuda a detectar: contusión cerebral,

calcificaciones, atrofias, hidrocefalia, inflamación, tumores, hematomas, edemas o abscesos, cambios
vasculares (infartos, trombos o hemorragias).

A nivel de la CV permite valorar hernias del núcleo, tumores medulares o estenosis vertebral.
 Antes hay que realizar una punción venosa y explicar que puede sentir rubefacción o gusto
metálico al inyectar el contraste. Se le debe explicar que el TAC girará sobre él 10-30¶ \ TXH GHEH
permanecer quieto. El contraste puede colorear su orina durante 24 horas.

Usando Tecnecio 99m (Tc 99m) el tejido cerebral lesionado absorbe más isótopo por aumento de
permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Puede localizar y mostrar el tamaño de las lesiones, pero
no puede especificar si es por un tumor, un infarto, un edema cerebral, un hematoma o un absceso.

Suspender antihipertensivos, vasoconstrictores y vasodilatadores 24 h antes. Avisar que tras

administrar el contraste deberá cambiar varias veces de posición para obtener imágenes. Las manos
deben permanecer a ambos lados y lejos de la cabeza. La prueba no produce dolor.

La tomografía puede descartar un traumatismo medular.

Resonancia Magnética Nuclear (RMN)

Registra señales de los núcleos celulares que se alinean de forma magnética y traslada estas señales
a imágenes detalladas del organismo.

Ofrece mejor contraste de los tejidos blandos y permite distinguir tumores benignos y neoplásicos
RT
CO
y da imágenes nítidas de los vasos sanguíneos.
A N
Obtiene imágenes en múltiples planos. B ET
36
P
NAL
6 R
Es muy útil para estudiar el3
SNC BE anomalías estructurales y bioquímicas asociadas a
84porque detecta
2 7
A Mª
procesos isquémicos N tumores,
transitorios (AIT), EM, edema cerebral e hidrocefalia. Permite una
JUA
angiografía no invasiva y la exploración cardiaca en patologías valvulares.

Se deben excluir pacientes con:

 Implantes u objetos metálicos internos.

 Marcapasos permanente.
 Bomba de infusión de insulina.
 Obesos o mujeres embarazadas.
 Situación inestable o que precisen equipo de reanimación.

Angiografía cerebral

Es una prueba invasiva. Se inyecta un contraste o colorante radiopaco en la arteria braquial o

femoral.

Ayuda a detectar estenosis u oclusiones, malformaciones, aneurismas, localizar desplazamientos

vasculares por tumores, edemas, hematomas o hernias o valorar la circulación colateral.
 Al prepararle puede notar una sensación cálida o abrasiva
en la cabeza y ojos tras administrar el colorante. A veces debe
rasurarse y administrar anestesia local.

Tras la prueba controlar la hemiparesia, hemiplejia, afasia

o disminución del nivel de conciencia; que pueden sugerir un
émbolo, un hematoma (para prevenirlo aplicar hielo y presión
en el punto del catéter) o reacción adversa al contraste.

RT
NCO
A
BET
36
P
NAL
6 R
3 84 ª BE
7
2
N AM
JUA
TEMA 3. CEFALEA

1. INTRODUCCIÓN

Es un síndrome, un síntoma o una enfermedad con diversas causas. Es extraordinariamente frecuente y

en muchos casos recurrente. Pueden ser intra o extracraneales. El dolor puede ser por inflamación,
tracción o desplazamiento, contracción muscular e irritación o infiltración de estructuras sensibles.

Muchos pacientes son tratados con analgésicos, y debido a esto aparecen con frecuencia efectos
secundarios por el abuso de medicamentos.

En primer lugar, debe ser clasificada. La International

Headache Society (IHS) en 1988 distingue entre cefaleas
primarias (sin causa aparente, pero que constituye su problema
básico) y secundarias (síntoma de una enfermedad).

En la valoración hay una frecuente incertidumbre y

temor ante la sospecha de gravedad por afectaciones (tumor,
meningitis o malformaciones) poco probables (0,5%), siendo la
causa más probable de origen ORL, síndromes febriles
RT
inespecíficos, migrañas o tras un traumatismo. NCO
A
B ET
6P
La historia clínica ha de ser minuciosa, AL y sistematizada e incluirá localización e
detallada
463 E RN
7 38 horarioBy relación con ritmos biológicos, frecuencia, periodicidad,
irradiación, tiempo de evolución, ritmo
Mª
2 A
N de aura (visual, auditiva, paresia o trastornos del lenguaje o del
duración del episodio, existencia o no
JUA
habla), su progresión, duración, síntomas acompañantes y relación temporal con la cefalea, si existen
náuseas, vómitos, vértigo, dolor abdominal, fotofobia o fotofobia, etc.

Su intensidad o interferencia con la actividad y el sueño, si ha existido tratamiento anterior y

respuesta al mismo (se alivia con el sueño, reposo, analgésicos, posturas, al descender la fiebre, al
vomitar).

Si hay desencadenantes, la postura influye en los tumores y cefaleas por trauma. Son más intensas
las causadas por hipertensión craneal o por procesos sinusales. Con el estrés y el ejercicio empeoran las
migrañosas y las secundarias a cardiopatías.

Si influyen el ayuno o los alimentos (queso, lácteos, cítricos, frutos secos), la escolaridad, los
problemas familiares, el estado anímico, la falta o exceso de sueño, la menstruación, los traumatismos
leves, etc.

Se valoran los antecedentes familiares de cefalea y otros trastornos psicosomáticos. Y los

antecedentes personales de cefaleas previas, TCE, infecciones ORL leves, alteraciones visuales o de
personalidad, fármacos y aumento o descenso del peso.
 La exploración neurológica será completa por aparatos, tensión arterial e incluirá fondo de ojo.

Se pueden clasificar en:

 Agudas. Menos de 5 días sin antecedentes previos.

 Recurrentes. Con intervalo libre sin síntomas. Hay episodios de cefalea brusca, aguda y
periódica a intervalos libres.

 Crónicas no progresivas. Más de 15-30 días con frecuencia e intensidad similar y estable sin
signos neurológicos anormales. De predominio matutino y con vómitos (TAC urgente con
contraste
 Crónicas progresivas. Más de 15-30 días, de intensidad creciente y frecuencia de diaria a
mensual, con vómitos hacer TAC urgente con contraste

RT
NCO
A
B ET
36
P
NAL
6 R
3 84 ª BE
7
2
N AM
JUA

En las agudas hay que diferenciar si hay fiebre (infecciones víricas, meningitis, encefalitis, sinusitis)
o no fiebre (crisis hipertensiva, síncope, hipoglucemia, ejercicio intenso, neuralgia, postraumática…)
Cuando hay cefalea aguda sin fiebre y alteración en la exploración neurológica hacer TAC urgente para
descartar tumor, hemorragia o malformación vascular.

Diagnóstico. El neurólogo debe identificar o excluir aquellas causas que pueden provocar una
cefalea secundaria a través del examen físico o de la entrevista para detectar los indicios de aviso que
puedan existir.

Si resulta negativo este análisis se orientará el diagnóstico hacia una cefalea primaria, y entonces
iniciará su tratamiento.

Son alarmas para este diagnóstico:

 Las cefaleas de inicio brusco que pueden indicar una hemorragia meníngea, sangrado tumoral
o problema vascular. Precisan de diagnóstico por neuroimagen y/o punción lumbar.
  Las cefaleas de instalación reciente en mayores de
50 años que pueden ser señal de un tumor cerebral
o un problema arterial. Siempre se descartarán
estas patologías por neuroimagen.
 Las cefaleas con fiebre, rigidez de nuca o afectación
general conllevan descartar meningitis, encefalitis,
infección sistémica o alteraciones en el colágeno.
Análisis por neuroimagen y punción lumbar para el análisis en laboratorio del LCR.
 En las cefaleas con instauración progresiva y rápida se descartarán tumores, hematomas abuso
medicamentoso a través de neuroimagen.
 En pacientes con cáncer o SIDA descartar metástasis o meningitis o abscesos cerebrales:
neuroimagen y punción lumbar.

2. EXAMEN CLÍNICO

Hay parámetros clínicos que infieren seguridad al estar conservados. Por ello es preciso realizar una
buena historia clínica con una anamnesis completa donde consten claramente los antecedentes tanto
personales como familiares completos, además de una historia personal y social precisa.
T
C OR
N
Hay criterios de gravedad y signos de alarma que hacenApensar en cefaleas a las que no se les
T
pueden aplicar los protocolos comunes: ataque BEcefalea muy intensa y con peculiaridades,
súbitoLde
6 P A
N
63progresivamente
empeoramiento de una cefalea, dolor
84 B ER más intenso en días o semanas, cefalea
7 3 ª
M etc. ó dolor de cabeza acompañado de síntomas de
precipitada por tos, relación2 sexual, Asalto,
N
enfermedad general. JUA

3. EVALUACIÓN CLÍNICA

La evaluación clínica incluye:

 Los signos vitales anormales: hiper o hipotensión, taquicardia o bradicardia o fiebre.

 Los cambios cognitivos o de la función intelectual.
 Las alteraciones del estado de conciencia.
 Los signos de irritación meníngea.
 Los signos de Hipertensión craneal: vómito en escopetazo, HTA, bradicardia o edema papilar.
 Signos o síntomas de focalidad neurológica: anisocoria, parestesias o paresias, afasia, ataxia,
alteraciones en los reflejos.

Las cefaleas tensionales son más frecuentes y su intensidad disminuye a medida que se suceden
los episodios, a diferencia de las migrañas.

El dolor en las migrañas es unilateral y alterna en ambos hemisferios. La paroxística es siempre

unilateral. El glaucoma agudo presenta un dolor orbitario y que se irradia lateralmente. En las sinusitis
agudas el dolor se localiza en la región frontal. En problemas del maxilar o el oído el dolor irradia desde
el oído hacia delante.

La migraña habitualmente se inicia en niños y jóvenes y hay que descartar causa orgánica cuando
la cefalea aparece en la edad media de la vida. La tensional aparece a cualquier edad.

4. EXÁMENES Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Si la historia clínica indica cefalea primaria (migraña, tensional o en racimos) y con un examen
neurológico normal no se justifica realizar TAC craneal o RMN ni electroencefalografía.

Si la historia sugiere dolor atípico en su presentación y evolución hay que descartar causa orgánica,
sobre todo si existe déficit en el examen neurológico, son necesarios los exámenes por neuroimagen (TAC
y RMN) y ser minuciosos en la exploración física y neurológica. El TAC define si hay hemorragia, siendo
más preciso cuanto más precozmente se realice. La RMN define un edema, masas tumorales, infecciones
focales o problemas vasculares.

RT
NCO
A
BET
36
P
NAL
6 R
3 84 ª BE
7
2
N AM
JUA

El estudio hematológico con VSG es necesario si hay sospecha de infección sistémica o la cefalea
sea de reciente inicio en mayores de 50 años.

Ante una cefalea aguda febril se justifica la punción lumbar si hay sospecha de meningitis, y
también el uso del TAC inicial para demostrar la presencia de sangre en el LCR.

La angiografía sólo se usará si hay una importante sospecha de aneurisma cerebral.

5. CEFALEAS PRIMARIAS

Tienen una patología compartida, con presentación clínica establecida y alteraciones y presentación
individuales y se distinguen de las secundarias por no tener causas o desencadenantes conocidos.

Migraña
 Su desencadenamiento se produce al activarse los centros nerviosos del tallo y el mesencéfalo, que
origina una activación y extensión hacia las áreas de la corteza occipital causando episodios de
inflamación más alteraciones vasculares locales y alterando la función plaquetaria y a nivel digestivo por
distribución del nervio vago activando neurotransmisores que desencadenan dolor y problemas
vasculares y produciendo una clínica muy variada.

Es un dolor hemicraneal de tipo pulsátil, de intensidad moderada a severa. Son desencadenados

por estrés, ejercicio, cansancio, ingesta de alimentos (queso, vino, chocolate o cerveza), alteraciones del
sueño-vigilia y mejoran con analgésicos, sobre todo derivados de la ergotamina.

Se da más en varones menores de 10 años y mujeres mayores de esa edad. En el 80% hay historia
familiar de migraña. Hay factores precipitantes: psicológicos, alimenticios (excitantes, chocolate, queso…)
ejercicio, menstruación, exposición al sol, etc.

Clínica

Aura

Son manifestaciones previas al dolor o su única presentación (migraña sin cefalea) relacionadas
con el ánimo (euforia o depresión), ingesta de alimentos o sed, en días u horas previos a la crisis dolorosa
O RT
NC
que a veces pasan desapercibido para el paciente y que la familia relata.
E TA
6P con escotomas,
Hay otras presentaciones más tempranas A LB
estrellas, colores o manchas en el campo
3 N
visual de duración variable. 846 B ER
3 Mª
27 A
N
JUA
Síntomas vagales y sensitivos

Se puede acompañar de episodios molestos frecuentes como las náuseas que suelen durar varias
horas, o atonía gástrica con sensación de plenitud. Puede presentar síntomas sensitivos de distribución
variable que afectan a brazos, cara, pierna, todo un hemicuerpo; o parcial: hemicara, labios, manos con
sensación de parestesia o anestesia.

Es importante el interrogatorio de la distribución y duración de los síntomas para clasificar,

relevante para el diagnóstico y tratamiento.

Síntomas motores

Si se presentan son signos de alarma pues son signos de alarma y se confunden con afectaciones
vasculares o tumorales.

Suelen ser locales o más generalizados y pueden afectar a la cara, brazo, mano, pierna, borde de
los labios, párpados. Su duración, localización y relación con el lado de presentación definen el
diagnóstico. Su persistencia evalúa el pronóstico, así como su relación con problemas vasculares.
 Otros síntomas y signos

Para orientar su diagnóstico, clasificación y definición de las cefaleas secundarias. Unos son por sí
mismos signos de alarma y obligan a descartar la entidad concreta:

 Ptosis palpebral. Hay que descartar procesos inflamatorios. Sola o con oftalmoplejía. Si se
asocian síntomas generales lleva a asociarla con cáncer, DM, TCE, discrasias sanguíneas, etc.
 Anisocoria. es signo de alarma y que precisa estudio detallado.
 Alteraciones del lenguaje en migrañas complicadas. Descartar fenómeno vascular, tumoral o
infeccioso.
 Alucinaciones. Las visuales (macropsias: visión distorsionada de mayor tamaño) o micropsias,
son frecuentes en niños. Las elaboradas y auditivas serán valoradas por el psiquiatra.
 Trastornos del ánimo como euforia o depresión.
 Dolores abdominales como síndrome periódico.

Tipos de Migraña

1. Migraña con aura o clásica. Tiene un aura visual precedida de eventos en relación al ánimo. Los
síntomas visuales, su distribución, localización respecto al dolor y duración son importantes
RT
para la clasificación y el tratamiento.
NCO
A
BET
36
P
NAL
46 ER
ª B con aura, pero no existe aura de ningún tipo. Puede
38 a la migraña
2. Migraña sin aura. Es similar
27 A M
AN
presentar náuseas moderadas.
JU
3. Migraña oftalmopléjica. Se presenta como sintomatología que afecta a la musculatura
extraocular y compromete al párpado, rectos y oblicuos del ojo con evento previo doloroso y
síntomas locales de inflamación. La 1ª vez y con síntomas sistémicos descartar otras entidades.
Cuando se repite sin síntomas ni signos sistémicos da mayor tranquilidad.

4. Migraña basilar. Más frecuente en mujeres jóvenes en relación a la circulación vertebrobsailar.

Se acompaña de mareo, vértigo, nistagmus, ataxia, episodios de caídas por inconsistencia y
color occipital típico. En el primer episodio estudiar si no hay antecedentes familiares ni
personales de migraña.
 5. Migraña complicada. Se presenta con síntomas sensitivos o motores. Su duración y localización
definen su diagnóstico. Preguntar por antecedentes familiares.

RT
NCO
A
B ET
36
P
NAL
6 R
3 84 ª BE
7
2
N AM
JUA

Cefalea tensional

Puede ser episódica (menos de 15 días/mes) o crónica (más de 15). En ellas puede, o no, haber
excesiva tensión y/o contracción muscular. Normalmente es bilateral en región occipital y la nuca,
temporal y/o frontal con extensión difusa a la parte superior del cráneo.

El dolor es lento, como ardor o picadura, y sensación de “cabeza llena”. Su inicio es gradual y al
establecerse puede ser continuo durante largo tiempo. Aparece al despertar u horas después. Más
frecuente que la migraña, más común en mujeres de mediana edad coincidiendo con ansiedad y
depresión.

Cefalea en crisis paroxística

O cefalea paroxística nocturna. Puede ser episódica o crónica. Se da más en varones jóvenes y el
dolor es periorbitario o retroocular no pulsátil recurrente varias veces durante el día o la noche durante
2-8 semanas y con período asintomático posterior de meses o años. Además, hay rinorrea, inyección
conjuntival y a veces náuseas, vómitos, miosis y eritema facial durante 10 minutos a 2 horas y luego cesa
el dolor de forma gradual o brusca. El consumo de alcohol puede precipitar las recaídas.

No suele confundirse con otras patologías.

Cefaleas mixtas sin lesión estructural

Por consumo de alimentos congelados, presión externa

de órganos, exposición al frío, tos, defecación, estornudo, grito,
carcajadas, ejercicio o actividad sexual sin causa orgánica
demostrada.

El dolor se inicia inmediatamente (segundos o minutos)

tras la actividad precipitante y es de corta duración. Es u dolor
fuerte de predominio frontal y occipital que obliga a agarrarse
la cabeza con las manos. Debe descartarse lesión intracraneal.

Cefaleas secundarias

Tienen una etiología y presentación características y algunas tienen una alta incidencia en la clínica
y práctica diarias.
RT
Asociada a trauma craneal
NCO
A
ET
P
O postraumática. Puede ser aguda o crónica LB
y seAdiferencia según haya signos confirmatorios o no.
6 36 RN
84 E
Birritabilidad
Se acompaña de fatiga, insomnio, nerviosismo, o dificultad de atención. Distinguir del dolor
2 que A73 Mª
por hematoma subdural crónico N es progresivo y se asocia a somnolencia, confusión, estupor y
UA
hemiparesia. Considerar tambiénJ la neuralgia postraumática (dolor urgente localizado sobre cicatriza de
la nuca o cuero cabelludo por desgarro de ligamentos y músculos).

Asociada a alteraciones vasculares

La cefalea puede acompañar a episodios de isquemia cerebral transitoria como ictus ya

establecidos, hematomas intracraneales, hemorragias espontáneas, malformaciones vasculares,
arteritis, trombosis venosa, patología de la carótida… en personas de 60-70 años la arteritis de la temporal
provoca un dolor intenso y progresivo pulsátil o no, uni o bilateral, persistente y más severo de noche.
Además, hay malestar general, fiebre y aumento de la VSG, leucocitosis y neutrofilia.

Asociada a desórdenes intracraneanos de origen no vascular

Dolores de cabeza por alta o baja presión del LCR, inflamaciones de origen infeccioso o no,
meningitis química y tumores. En la infancia los tumores craneales son las neoplasias más frecuentes tras
las leucemias. Se da entre los 5-10 años con cefalea al levantarse o cambiar de postura, que produce
despertar nocturno, con vómitos en escopetazo sin náusea.
 Asociadas al consumo y/o suspensión de sustancias

La cefalea aguda puede ser inducida por sustancias

vasodilatadores (nitratos, nitritos, CO, alcohol). Las
crónicas se asocian al consumo de analgésicos
ergotamínicos y mujeres consumidoras de estrógenos.

La supresión brusca de alcohol, derivados

ergotamínicos, cafeína o narcóticos también puede
precipitarla.

Asociada a infecciones extracraneanas

Asociadas a infecciones sistémicas de origen piógeno y/o viral.

Con desórdenes metabólicos: hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia, hemodiálisis, o relacionados con

estructuras del cráneo o el cuello, con dolor cervical superior, ojos, oídos, nariz, senos, dentadura o
maxilar.

Neuralgias craneales
RT
COcraneal, raíces cervicales, neuritis,
Son dolores secundarios a distorsión o compresión de un nervio
AN
ET superior, la neuralgia de trigémino y
inflamación (herpes zóster) o mala movilidad de la columnaBcervical
6 P
NAL
otros nervios. 63 E R
3 84 ªB
Recomendaciones generales 27 A M
N
JUA
El médico define el tratamiento preventivo. Primero hay que informarle, en lenguaje sencillo, de
cuál es su dolencia tras un concienzudo examen clínico y neurológico, para que conozca su patología. Hay
que explicarle las limitaciones de la medicación con sus efectos adversos, su uso y abuso.

En las crisis migrañosas debe buscarse un lugar tranquilo con poca luz y sin ruido, reposo en cama
y dejarle dormir. Empezar por analgésicos menores (paracetamol, AAS o ibuprofeno) que pueden
asociarse a codeína y antieméticos orales antes del analgésico. Si no cede medicación IV.

Si la cefalea es muy intensa con vómitos profusos y rebeldes al tratamiento oral o si hay alteración
de la exploración neurológica precisa ingreso.

Hacer calendario de cefaleas con día, hora, duración, síntomas acompañantes, desencadenantes,
qué la alivia, medicación si precisa para observar su evolución y características.

La dieta debe incluir información sobre que alimentos y aditivos pueden desencadenar episodios
según su susceptibilidad. Es conveniente mantener un horario estricto, evitando comidas copiosas y
largos periodos de abstinencia. Explicar que el alcohol es perjudicial y cuáles son las bebidas más dañinas.
La dieta siempre debe tener un manejo individual.
 Deben conservar un patrón de sueño adecuado, individual según cada persona, durmiendo lo
necesario y suficiente sin excederse ni trasnochar.

El ejercicio debe ser regular y no extenuante, sobre todo en las cefaleas tras el ejercicio o el coito.
Alivian su frecuencia e intensidad la relajación muscular y la tranquilidad. Deben evitarse los cambios
bruscos de temperatura, los olores penetrantes y los cigarrillos.

RT
NCO
A
BET
36
P
NAL
6 R
3 84 ª BE
7
2
N AM
JUA DE LAS CEFALEAS
6. TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO

Es necesario hacer una evaluación muy precisa, previa al tratamiento, del tipo de cefalea que presenta el
paciente y sus causas. La correcta elección de la técnica, así como del tejido que debemos tratar es
fundamental para obtener buenos resultados.

En la mayoría de los casos las cefaleas se solapan, es decir, un paciente migrañoso puede presentar
componentes de cefalea tensional, un paciente con cefalea tensional puede presentar componentes de
cefalea cervicogénica, etc. Hay descritos más de 300 tipos de cefaleas.

Cefalea cervicogénica

Es el dolor de cabeza que tiene un origen cervical. Está demostrado que esta patología disminuye
la calidad de vida de la persona que la sufre, aunque sus criterios diagnósticos todavía no están definidos.
Ha sido incluida en la clasificación de la Sociedad Internacional para el Estudio de las Cefaleas
(International Headache Society).
 En su etiología está implicado el hecho de que los nervios occipitales mayor y menor, que inervan
las regiones posteromedial y posterolateral de la cabeza y el pabellón auditivo, tienen su origen en ramos
de los nervios cervicales C2 y C3.

Estructuras cervicales como articulaciones, ligamentos,

músculos, arterias o la duramadre, pueden dar dolor referido a la
cabeza y contribuir a este cuadro clínico.

El paciente presentará:

 Dolor unilateral que no cambia de lado, de dirección

occipito-frontal. Posible dolor en el miembro superior de
ese lado.
 Inicio o aumento de la intensidad de la cefalea por posturas mantenidas de la cabeza o
movimientos del cuello.
 El dolor es menos intenso que en la migraña y no cursa con fotofobia ni fonofobia.
 Limitación de la movilidad cervical, sobre todo de la rotación al mismo lado.
 Se ha demostrado que existe una disminución de la fuerza y resistencia de la musculatura
flexora y extensora cervical. RT
NCO
A
Tratamiento: ET
P A LB
36 N
 46
En este tipo de cefaleas la principal
8 ER de dolor es la articulación. El tratamiento se basará,
fuente
B
3 Mª
27
tras una buena exploración, A
en manipulaciones y /o movilizaciones articulares, con el objetivo
N
JUA articulares.
de corregir las disfunciones
 También será útil el tratamiento de los tejidos blandos (músculos, fascias, ligamentos) previo o
posterior al tratamiento articular. Emplearemos técnicas de bombeo, stretching, inhibición, de
energía muscular.
 Esto se complementa con la enseñanza de ejercicios domiciliarios al paciente: de flexibilización
articular, tonificación muscular y reeducación postural, para que el tratamiento con el
fisioterapeuta tenga unos beneficios a largo plazo.
 El tratamiento de terapia manual se puede combinar con la aplicación de estimulación eléctrica
transcutánea, láser…

Hay estudios demuestran que para este tipo de cefaleas lo más efectivo son las manipulaciones y
movilizaciones y los ejercicios.
 Migraña

Se caracteriza porque:

 Es generalmente unilateral, se inicia en el ojo y va hacia

atrás.
 Cursa con fotofobia y fonofobia, náuseas y vómitos.
 El dolor es de gran intensidad.
 Tiene un componente vascular.

Tratamiento

Se deben establecer expectativas y metas realistas, explicando las opciones de tratamiento

disponibles, incluyendo sus beneficios y limitaciones. Los pacientes deberán tener una participación
activa en el tratamiento.

Los ataques de migraña (y otras cefaleas) son a menudo desencadenados, no causados, por uno o
más factores, como:

 Estrés emocional
 Cambios de costumbres: saltarse una comida, dormir más o O
menos
T
R de lo habitual
N C
 Factores ambientales: luz brillante, ruidos y olores E TA cambios de tiempo, alérgenos
fuertes,
6P carnes
 Comidas y bebidas: chocolates,3queso, A L B cafeína, vino tinto…
N curadas,
8 46 B ER
 Medicamentos y sustancias 3 químicas
Mª
27 A
Es muy útil que el pacienteJU
AN
lleve un diario de las cefaleas para valorar el papel de estos factores
desencadenantes y, en su caso, evitarlos.

En cuanto al tratamiento fisioterapéutico consideramos que en la migraña domina un componente

vascular, por lo que el tratamiento de elección es el dirigido al sistema nervioso simpático (técnicas
osteopáticas).

También se aplican:

 Técnicas de movilización y flexibilización articular

 Tratamiento miofascial
 Técnicas de stretching (unido a ejercicios domiciliarios)
 TENS
 Técnicas de relajación: relajación muscular progresiva, ejercicios respiratorios. Su objetivo, más
que la disminución del dolor durante un ataque, sería la prevención a largo plazo. Aunque un
ataque leve se podría aliviar con estas técnicas.
 Acupuntura: se usa para prevenir, es decir, para reducir la frecuencia e intensidad de los
ataques. Existen estudios que sugieren que es al menos tan efectiva, o incluso más, que el
 tratamiento farmacológico profiláctico, y que tiene menos efectos adversos. Debe valorarse
como una opción de tratamiento en aquellos pacientes que lo deseen.

Cefalea tensional

Es la más prevalente.

 Es bilateral y opresiva (“en casco”, “en antifaz”). La cabeza “pesa”, sensación de quemazón.
 No suele haber fotofobia ni fonofobia; en caso de aparecer, lo R T sólo una.
haría
NCO
 No aumenta con la actividad. A
B ET
36Py fascial. AL
 Asociada a dolor referido muscular
N
846 B ER
3 Mª
27
Su etiología no queda totalmente
A
definida en los diferentes estudios realizados hasta la fecha.
N
JUA a una tensión muscular primaria. Más tarde se asoció a problemas
Primero se pensaba que era secundaria
psicológicos, como estrés y ansiedad, que causarían una tensión muscular secundaria.

Otras teorías (estudios realizados de Targa Benet, 1997, y Fernández de las Peñas- Deborah Falla,
2008) afirman que el dolor proviene de una desorganización de los patrones motores y de las vías del
dolor, produciéndose una conexión anómala que relaciona la contracción muscular de los músculos
extensores del cuello con una respuesta dolorosa, que por mecanismos de protección desencadena la
contracción de la musculatura antagonista (flexores del cuello) y viceversa, produciéndose un estado
permanente de tensión, volviendo este dolor cada vez más frecuente. Por tanto, la etiología del problema
no sería psicógena, sino biológica.

El desconocimiento de la etiología supone también un desconocimiento del mejor tratamiento

posible para erradicarla. Varios estudios realizados demuestran que se obtienen mejores resultados
combinando el tratamiento médico con técnicas de fisioterapia y osteopatía.
 Tratamiento

Al estar asociada a un dolor referido muscular y fascial el tratamiento se centrará en estas

estructuras. Como técnicas de tratamiento destacan:

La relajación miofascial: es una técnica de evaluación y tratamiento tridimensional a través de

movimientos y presiones sostenidas en todo el sistema de la fascia, para poder de esta manera eliminar
sus restricciones. La relajación miofascial debe ser aplicada antes de: movilizaciones articulares, técnicas
de estiramiento, técnicas de la reeducación neuromuscular y corrección postural. La estimulación y la
relajación de la fascia se efectúa en dos etapas: técnicas de movilización (estiramiento), para eliminar la
resistencia de los componentes elásticos, y técnicas de relajación miofascial (presión sostenida), para la
relajación de los componentes colagenosos.

Tratamiento de los puntos gatillo miofasciales: un punto gatillo es un foco doloroso dentro de una
banda tensa, localizado en el tejido muscular y/o en su fascia asociada. Existe gran variedad de técnicas
de tratamiento: inhibición por presión, stretching, masaje, energía muscular, técnica de Jones, punción
seca…

También utilizaremos terapias ya mencionadas como movilizaciones y manipulaciones, ejercicio de

T
flexibilización y tonificación, TENS…
C OR
T AN
Como hemos dicho, las cefaleas se solapan, por lo que E
B tratamiento se adaptará a los síntomas
el
P A L
36 apropiadas
N
del paciente y se elegirán las técnicas 6más
84 B ER según las disfunciones que se encuentren en la
exploración y el tejido que las 2 73
presente. LaM ª
intensidad del tratamiento se regulará según la intensidad de
N A
los síntomas del paciente. JUA
TEMA 4. EL SÍNCOPE

1. INTRODUCCIÓN

Se define como una pérdida brusca y transitoria de conciencia, asociada a pérdida de tono postural,
seguida de una rápida y habitualmente completa recuperación, sin necesidad de intervención para
detener el episodio.

En ocasiones existen síntomas que preceden al

cuadro sincopal (prodrómicos) que pueden alertar al
paciente sobre la inminente pérdida de conocimiento. La
pérdida de conocimiento es secundaria a una interrupción
transitoria del flujo sanguíneo cerebral.

Hablamos de presíncope cuando no existe pérdida

completa de la conciencia, pero sí confusión acompañada
de inestabilidad y se recuperan rápidamente.

El síncope es un problema médico importante por su alta frecuencia y gran variedad de causas
responsables y cuyo pronóstico está relacionado con la etiología del mismo. Puede ser la manifestación
RT
O (traumatismos por caídas) y
NC
inicial de una patología grave, puede ser causante de daños personales
TA
BE benignos en profesiones de riesgo).
puede condicionar la vida del paciente (Ej. síncopes vasovagales
6 P
NAL
4 63 E R
7 38 ancianosB(en mayores de 75 años la incidencia anual es superior al
Es más frecuente en pacientes
Mª
2 A
N
5%). Hasta un 40% de la población general experimenta algún episodio sincopal a lo largo de su vida.
JUA
Entre un 60% y un 85% de los pacientes que solicitan valoración médica tras un episodio sincopal no
volverán a tener recurrencia del mismo.

2. ¿CUÁL ES SU CAUSA?

Las causas de síncope pueden agruparse en 5 grupos:

A. Enfermedad estructural cardiaca o pulmonar

Para mantener la tensión arterial se necesita un

estrecho balance entre el gasto cardiaco (GC) y la
resistencia vascular periférica (RVP). Durante el ejercicio,
la RVP disminuye y el GC aumenta para compensarlo. Los
pacientes con enfermedad estructural cardiaca no
pueden aumentar el GC en forma proporcional a la
disminución de las RVP, lo que conlleva una caída de la
tensión arterial (TA) y de la perfusión cerebral que
conducen al síncope.
 Estenosis valvular cardiaca (aórtica, mitral, disfunción protésica...)

Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Trombo auricular. La estenosis mitral y las prótesis

valvulares pueden causar síncope por obstrucción aguda, transitoria y total del flujo sanguíneo
intracardiaco.

Tromboembolismo pulmonar (TEP)/ Hipertensión pulmonar. Pericarditis y taponamiento cardiaco

Infarto de miocardio (IAM)/ Isquemia grave. El síncope en la cardiopatía isquémica es un signo de

mal pronóstico, significa arritmia ventricular maligna o lesión isquémica aguda con compromiso severo
del gasto cardiaco. Entre el 5-12% de los pacientes con IAM pueden presentar síncope como primer
síntoma.

B. Arritmias cardiacas

El síncope en las arritmias puede ser secundario a bradicardia o taquicardia por disminución del
GC y en consecuencia de la perfusión cerebral. El gasto cardiaco además de la frecuencia cardiaca
depende del volumen latido, por tanto, la aparición del sincope también depende de lesiones vasculares
cerebrales previas.

Los trastornos del ritmo cardíaco más comúnmente asociados R T síncopes son: taquicardias
con
N CO
A
ET
ventriculares o supraventriculares, bloqueo AV asociado a bradicardia, y marcada bradicardia sinusal por
L B
3 6P a unNA
disfunción sinusal. El síncope arrítmico debido bloqueo AV (generalmente de segundo o tercer
6 R
4 BE y sin síntomas prodrómicos.
38sueleMserª brusco
grado) o una taquicardia ventricular
2 7
A NA de <40 latidos por minuto o una pausa sinusal >3 segundos
JU
Bradicardias. Una frecuencia aislada
siempre causarán síntomas que pueden ir desde el mareo hasta el síncope. Si la función cardiaca es
normal, las frecuencias cardiacas entre 40-60 latidos por minuto también pueden ocasionar síntomas.

Taquicardias paroxísticas supraventriculares.

Taquicardias ventriculares. Son causa relativamente común y letal de síncope por su gran
compromiso del GC. El riesgo de muerte súbita en estos pacientes es alto y por lo tanto siempre hay que
descartar la presencia de arritmias ventriculares malignas en un paciente con síncope.

Síndromes hereditarios (QT largo, síndrome de Brugada)

C. Neuromediado (reflejo)

Se explica por complejas interacciones entre los sistemas cardiovascular y neurológico. Es la causa
más frecuente de síncope (60%) y puede ser desencadenado por múltiples factores que activan reflejos
depresores a nivel cardiaco.
 Síncope vasovagal (desmayo común). Es la forma más común.
Es desencadenado por factores que producen un aumento de la
actividad simpática tales como miedo, ansiedad, estrés emocional o
la anticipación. Aparece en personas jóvenes y generalmente hay
factores predisponentes como cansancio, posición de pie prolongada,
punciones venosas, donación de sangre, calor, cirugía dental, olores
desagradables, etc.

Síncope situacional (miccional, defecacional, tusígeno, postprandial). El síncope miccional y el

defecacional se producen por la maniobra de Valsalva para la micción / defecación y el reflejo inhibitorio
desencadenado por el vaciado rápido de la vejiga/recto, que estimulan las fibras parasimpáticas,
provocando la aparición de bradicardia sinusal asociada a menudo con bloqueo auriculoventricular o
hipotensión. El de defecación es más frecuente en varones ancianos y el miccional predomina en
mujeres. El tusígeno tiene lugar durante accesos de tos intensa. Ocurre con más frecuencia en pacientes
obesos y con enfisema o asma bronquial.

Neuralgia glosofaríngea. Es desencadenado por el dolor en la faringe posterior que estimula el

núcleo dorsal motor del vago. El síncope de la deglución también usa esta vía aferente ya que se presenta
T
en personas con estenosis esofágica o acalasia que presenta dolor conOlaRdeglución.
A NC
ET
6P L B relativamente frecuente, y a menudo
Hipersensibilidad seno carotídeo. Es una causa
A
deNedad avanzada (varones con aterosclerosis). Puede
63personasER
infravalorada, de síncope, sobre todo4en
38 ªB
27 y puede
sospecharse por la historia clínica A Mreproducirse mediante masaje del mismo.
N
JUA
El masaje se debe hacer con el paciente en decúbito supino, con el cuello ligeramente extendido.
La presión sobre el seno carotídeo debe hacerse durante no más de 5 segundos. El masaje se puede
repetir manteniendo pausas de al menos 15 segundos entre uno y otro. Por seguridad, se debe auscultar
primero las carótidas para descartar la existencia de soplos significativos, que contraindicarían la
realización del masaje. Existe la posibilidad, aunque rara, de aparición de arritmias ventriculares o
asistolia prolongada, por lo que es conveniente tener a mano un desfibrilador y atropina. Se debe hacer
el masaje en ambos lados, pero nunca de forma simultánea.

La respuesta normal a la estimulación del seno carotídeo es un descenso transitorio de la

frecuencia sinusal y/o un enlentecimiento de la conducción atrioventricular. Una pausa sinusal a 3
segundos es considerada habitualmente como el límite superior de una respuesta normal. Por ello la
hipersensibilidad del seno carotídeo se diagnostica cuando aparecen durante el masaje de 3 o más
segundos. Ésta sería la forma cardioinhibidora de la hipersensibilidad del seno carotídeo. La forma
vasopresora se caracteriza por una caída de la tensión arterial sistólica de 50 mmHg o superior tras el
masaje del seno. Existe una forma mixta que combinaría la pausa sinusal con un descenso significativos
de la tensión arterial. El síncope en pacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo suele ser brusco
e indistinguible de las crisis de Stokes- Adams.

D. Hipotensión ortostática

Incluye una larga lista de trastornos que tiene en común un

fallo del sistema nervioso autónomo que impide poner en marcha
los mecanismos normales de compensación para mantener una
adecuada tensión arterial cuando una persona asume la posición
ortostática. La hipotensión ortostática se define como la caída de
20 mmHg. o más en la TAS o un descenso de la TAS por debajo de
90 mmHg. dentro de los primeros 3 minutos tras adoptar la
posición ortostática.

Déficit autonómico primario. La pérdida de conciencia en el síncope disautonómico tiende a ser

lenta y progresiva, y suele ocurrir cuando los pacientes están de pie o caminando. La bradicardia y
sudación son poco frecuentes en estos casos a diferencia de lo que ocurre en pacientes con sincope
vasovagal. Se trata de un problema a menudo infradiagnosticado.

Fármacos o alcohol (Vasodilatadores, nitratos,

RT
CO
antagonistas del calcio, IECA, antiarrítmicos, antidepresivos,
A N
ET
ansiolíticos, hipnóticos, antidiabéticos, clonidina, metildopa,
B
P
metamizol, carbamacepina, terfenadina,6bloqueadores
3 NAL alfa y
6 R
beta). 3 84 ª BE
27 AM
A N
Hipovolemia (hemorragia,JUdiarrea, vómitos abundantes)
Insuficiencia suprarrenal.

Embarazo.

E. Cerebrovascular

La enfermedad cerebrovascular se trata de una causa poco

común y probablemente sobrediagnosticada de síncope. Los ictus y accidentes isquémicos transitorios
(AIT) tienden a causar déficits neurológicos focales con recuperación lenta y con frecuencia incompleta.
Una obstrucción multivaso severa puede dar lugar a un cuadro sincopal, pero habitualmente hay
síntomas neurológicos precedentes que persisten tras el episodio, lo que ayuda a establecer el
diagnóstico.

El Síndrome del Robo de la Subclavia o la Enfermedad arterial carotídea severa son causas
relativamente raras de síncope; la estenosis de la subclavia provoca síncope cuando se realiza ejercicio
con el brazo ipsilateral y la sangre es desviada del cerebro al brazo.
 Los síncopes producidos por la rotación o por extensión del cuello pueden deberse a compresión
de la arteria vertebral, a osteoartrosis cervical o a la presencia de una costilla cervical.

Causas de Síncope

Causa Prevalencia media

Síncope neurogénico 18(8-37)

Descarga vasovagal 5(1-8)
Síncope situacional 1(0-4)
Síncope del seno carotídeo 2(1-7)
Desórdenes psiquiátricos 8(4-10)
Hipotensión ortostática 3(1-7)
Medicamentos 10(3-32=
Enfermedad neurológica
Síncope cardíaco 4(1-8)
Enfermedad orgánica cardíaca 14(4-38)
Arritmias 34(13-41)
Desconocida

3. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON SÍNCOPE

El diagnóstico correcto requiere un análisis cuidadoso de los síntomas y hallazgos en la exploración física
y las pruebas complementarias, que deben ser dirigidas en función de los síntomas y hallazgos de la
exploración, ya que no existe un orden claramente establecido en laC
batería
RT
O de pruebas específicas, para
el diagnóstico etiológico del síncope. En los servicios deET
AN
urgencias hospitalarios la decisión más
P A LB
36 ingreso
importante a tomar es si el paciente requiere
6 RNo no.
3 84 ª BE
7
2
La manifestación fundamental
N AesMla pérdida de conciencia, que en general presenta unas
A
características muy parecidas enJU
todos los tipos de síncope:

 Duración de muy pocos minutos.

 Recuperación completa.
 No suele haber relajación de esfínteres.
 No suele haber movimientos convulsiones.
 No suele haber mordedura de lengua.

En algunas ocasiones la pérdida de conciencia no es completa, presentando aparición repentina

de mareo, debilidad y sensación de pérdida de conocimiento sin llegar a perderlo; en este caso estamos
ante el Presíncope.

4. HISTORIA CLÍNICA

Los principales datos a recoger en la historia clínica son:

Características y duración del episodio. Tratar de definir el mismo de forma más completa posible.
Con frecuencia el paciente no recuerda lo sucedido y debe ser un familiar u otro testigo el que relate lo
ocurrido. Considerar los posibles factores desencadenantes:
ortostatismo, factores emocionales en el sincope
neurocardiogénico, esfuerzo intenso en la estenosis aórtica, dolor
torácico en la etiología isquémica, etc.

Posible relación con comidas, alcohol o ingesta de fármacos.

Aparición con el esfuerzo, cambios posturales, etc.

Los síntomas prodrómicos pueden ayudar a orientar el diagnóstico. Los síntomas como sudación,
palidez, náuseas y ansiedad son pródromos que suelen preceder al síncope vasovagal.

Los síntomas tras el episodio. Si existe confusión, cefalea importante o desorientación, debemos
descartar un origen neurológico del síncope.

Número y frecuencia de los episodios.

Antecedentes de cardiopatía. Sobre todo, la disfunción ventricular izquierda y la cardiopatía

isquémica.

Historia familiar de síncope o muerte súbita. Los pacientes con síncope que tienen historia familiar
RT
de síndrome de QT largo congénito, muerte súbita por miocardiopatía hipertrófica obstructiva, displasia
N CO
A
ET
arritmogénica del ventrículo derecho, síndrome de Wolf-Parkinson-White o síndrome de Brugada entre
B
otros, tienen mayor riesgo de muerte. 6P
3 NAL
6 R
3 84 ª BE
27 AM
N
JUA
 Datos de la anamnesis en pacientes con síncope

Circunstancias en que ocurre

Postura
Decúbito Cardiogénico
Al incorporarse Ortostático
Bipedestación prolongada Posición
Ortostático Mixoma auricular
especial del tronco
Ejercicio
Durante el esfuerzo Estenosis aórtica y cardiopatías
Tras el esfuerzo obstructivas
Miocardiopatía obstructiva
Otras

En el baño Tos Miccional, defecatorio Tusígeno

Deglución Neuralgia glosofaringea

Afeitarse, movimiento de la Hipersensibilidad seno carotídeo
cabeza
Síntomas premonitorios
Sofocos, calor, náuseas. Vasovagal
Palpitación
Brusco, sin aviso Cardiaco (arritmia), neurológico
Síntomas coincidentes

RT
Palpitaciones rápidas Arritmias
Dolor torácico Enfermedad coronaria CO
N
TApulmonar
BE
Disnea Tromboembolismo

Déficit neurológico 6 P ALisquémico

Accidente
63 RN aórtica
EEstenosis
84
Duración prolongada
3 ª B
27 AM
N
JUA
Exploración física

En estos pacientes debe ser completa:

Tensión arterial y frecuencia cardiaca tumbado, sentado y de pie. La tensión arterial debe ser
tomada en ambos miembros superiores y ambos miembros inferiores; una diferencia >20 mmHg entre
ambos brazos o piernas indica Disección Aórtica o Síndrome de Robo de la Subclavia.

Exploración cardiovascular. Buscar soplos en carótidas, subclavias, vasos temporales y

supraorbitarios; búsqueda de cianosis o dedos en palillos de tambor para descartar enfermedades
cardiovasculares congénitas.

En ausencia de contraindicaciones, debe hacerse masaje carotídeo, teniendo en cuenta que la

positividad de éste, particularmente en pacientes ancianos, no excluye otras posibles causas.

Exploración neurológica completa.

Búsqueda de signos de hipovolemia (tacto rectal para descartar melenas).

 Exploraciones complementarias

Inicialmente realizaremos una batería de pruebas complementarias rutinarias, con las que
descartaremos las causas más importantes de síncope:

 Glucemia capilar.
 ECG.
 Hematimetría con fórmula y recuento.
 Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio. Si sospechamos infarto solicitaremos
enzimas cardiacas.
 Prueba de embarazo en la mujer.
 Gasometría arterial en pacientes con dificultad respiratoria.
 Posteriormente y dependiendo de cada caso y de la sospecha etiológica que tengamos se
llevarán a cabo otras exploraciones complementarias como:
 Holter (monitorización ECG continua durante 24 horas), cuando la sospecha de síncope por
arritmias es elevada.
 Estudios electrofisiológicos, procedimientos diagnósticos que se utilizan para determinar las
características de un trastorno del ritmo cardiaco.
RT
COdurante o tras el ejercicio, tras
 Prueba de esfuerzo en pacientes que han sufrido síncope
N
TA
BE obstructiva o hipertensión pulmonar,
descartar estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica
6P AL
63 paraRsuNrealización.
que constituyen contraindicaciones
84 BE
 T.A.C. craneal, sólo27se3 debe M ª
indicar en pacientes en los que se sospeche de forma
A NA
JUneurológico
fundamentada el origen del síncope.
 Electroencefalograma.
 Tilt Test o test de la mesa basculante, útil en el diagnóstico de síncope vasodepresor. Son
pacientes que no presentan ningún tipo de enfermedad cardiaca estructural, y que en muchas
ocasiones se han catalogado como síncopes de causa desconocida o se han atribuido a posibles
trastornos neurológicos, e incluso algunas veces psiquiátricos, sin que ninguno de ellos haya
sido demostrado.

Se trata de una mesa basculante en la que se coloca al paciente y se monitorizan ECG y presión
arterial. A través de un mecanismo hidráulico, el paciente, que está en decúbito, adopta bruscamente la
posición de pie. En los pacientes con síncope vasodepresor, la activación del sistema nervioso simpático
se interrumpe después de unos minutos, apareciendo un aumento de la actividad parasimpático (vagal),
causante de la vasodilatación y la bradicardia.
 Algoritmo de actuación ante un síncope

Actitud y tratamiento

Tras la evaluación completa del paciente, tenemos que decidir cuál es el destino final del paciente
y cuál será su tratamiento si lo hubiere y que debe ir dirigido a la causa.

En caso de síncope vasovagal, con frecuencia, es suficiente explicar al paciente la benignidad del
trastorno que padece, ayudarle a reconocer los síntomas prodrómicos (si los hubiera) y adoptar la
posición de decúbito antes del cuadro sincopal, evitando todas aquellas circunstancias que provoquen
el cuadro como cambios bruscos de temperatura, cambios posicionales, giros de cabeza, ejercicio físico
intenso, sitios cerrados, fiebre, dolor intenso, estrés…

En pacientes con sospecha de hipovolemia relativa, la ingesta de sal y abundante de líquidos ha

mostrado ser eficaz. Diversos estudios han demostrado que los inhibidores de la recaptación de la
serotonina (Fluoxetina, Sertralina, Paroxetina) pueden tener cierta utilidad en la prevención del síncope
neurocardiogénico. Otros fármacos que se han utilizado son los betabloqueantes, fludrocortisona,
efedrina o aminofilina. El implante de un marcapasos definitivo debería ser considerado en pacientes
con episodios recurrentes refractarios al tratamiento farmacológico y en la hipersensibilidad del seno
RT
CO
carotídeo.
A N
Ingreso hospitalario: B ET
36
P
NAL
6 R
38
 Síncopes repetidos y evaluación BE
4 negativa.
27 A Mª
 N o etiología cardiovascular del síncope.
Sospecha de arritmia maligna
JUA
 Presencia de síntomas neurológicos de reciente aparición.
 Daño traumático grave.
 Episodios múltiples en pacientes que no han sido todavía valorados.
 Hipotensión ortostática intensa.
 Sincope vasovagal maligno no controlado.
 Pacientes ancianos en los que la sospecha de etiología cardiológica es más alta.
 Plan de tratamiento que no puede ser aplicado a nivel ambulatorio.
 RT
NCO
A
BET
36
P
NAL
6 R
3 84 ª BE
7
2
N AM
JUA
TEMA 5. TEMBLOR Y EPILEPSIA

1. INTRODUCCIÓN

Se define como un movimiento rítmico (más o menos regular), involuntario y oscilatorio de una o varias
partes del cuerpo. Se produce al contraerse de forma alternante los músculos agonistas y antagonistas.
Es el trastorno del movimiento más frecuente.

Se identifica mejor en dedos y muñecas, aunque también en cara, cuello, párpados y pie. Hay dos
grandes tipos:

 De reposo o estático: se produce cuando la parte del cuerpo

está en relajación (las manos en el regazo). La amplitud
aumenta con el estrés mental o con el movimiento general
(contar hacia atrás o caminar) y disminuye con movimientos
específicos (maniobra dedo-nariz). Su frecuencia es baja-
media. Se produce en la EP, por haloperidol o fenotiazinas.
 De acción: se produce al realizar un movimiento voluntario. Se
puede dividir:
T
OR
 Postural: al mantener una posición antigravitatoria (mantener
C
AN
TAumenta
E
los brazos extendidos). Su frecuencia es media-alta.
6 A LB
Pdesaparecen
RN
con los movimientos voluntarios y al relajarse. Típico del temblor esencial y del
4 63 E
ª B y de la deprivación de alcohol y drogas. Es un temblor
38hipoglucemia,
fisiológico, de la ansiedad,
27 M
fino. A NA
JU
 De intención: se producen al realizar movimientos de las extremidades (pronación y supinación
del antebrazo) o al hacer movimientos específicos (coger un boli) aumentando al acercarse al
objeto deseado. Desaparecen con reposo. Su frecuencia es baja. Común en lesión cerebelar por
traumatismos, EM, tumor; o inducido por drogas o alcohol. Interfieren en actividad motora.

2. TEMBLOR FISIOLÓGICO

Aparece en personas sanas y puede relacionarse con muchas cosas. Puede pasar desapercibido y puede
manifestarse al tener que sostener algo o apuntar algo.

Puede ser causado por situaciones que aumenten la secreción de catecolaminas (estrés, ejercicio,
fatiga, síndromes de abstinencia, cafeína, nicotina, hipoglucemia, hipotermia, medicamentos o
hipertiroidismo).

Se trata al solucionar la causa desencadenante o usando beta-bloqueantes no selectivos como el

propanolol (sumial).
3. TEMBLOR ESENCIAL

Es la alteración del movimiento más común. El temblor se

inicia con el movimiento y pocas veces aparece en reposo,
siendo más intenso al mantener una postura (mantener los
brazos extendidos). Puede verse en la lengua, la cabeza. Se
acentúa con el estrés o situaciones que precisen cierta
habilidad (contar monedas, firmar o tomar un café). Puede
llegar a ser incapacitante y mejora al consumir alcohol.

Es más común que el temblor del Parkinson. En el 50%

hay predisposición familiar y casi la mitad tienen menos de 40
años.

El tratamiento de elección son los beta-bloqueantes no

selectivos (sumial) que debe usar diariamente en 2-3 dosis y
luego a demanda porque puede producir tolerancia. No todos
responden a la medicación.

T
En casos aislados puede usarse Alprazolam. Hay
C OR
N
TA inyección de toxina botulínica
mejoría en pacientes que usan nimodipino y en temblores de cabeza
E
(muy seleccionados). 6 P A LB
3 N
8 46 B ER
73reserva M
La cirugía (talamotomía)2se ª casos resistentes a tratamiento o muy incapacitantes.
para
N A
4. ENFERMEDAD DE PARKINSON
JUA

Es 20 veces menos frecuente que el temblor esencial. Los

síntomas suelen aparecer después de los 50 años.

Suele iniciarse como un temblor de reposo que empieza

de forma distal en un brazo, con movimiento de flexión-
extensión en el codo o 1º dedo. Empeora con el estrés y
disminuye con los movimientos voluntarios.

Otros signos son rigidez, bradicinesia (balanceo al andar,

arrastrar los pies, reducción de la expresión facial, dificultad para levantarse de la silla), hipertonía,
pérdida de reflejos posturales (inestabilidad en la marcha y dificultad para mantener el equilibrio).

5. TEMBLOR CEREBELOSO

Se presenta como un temblor de intención uni o bilateral de baja frecuencia causado por traumatismos,
alcoholismo, tumores cerebrales, infartos vasculares o esclerosis múltiple. A veces puede ser hereditario.
El temblor empeora con los movimientos precisos (maniobras dedo-nariz o nariz-dedo). Muchas veces va
acompañado de alteraciones en la marcha (ataxia), del equilibrio, nistagmus, dificultad para hablar o
bajada del tono muscular.

6. TEMBLOR IATROGÉNICO O INDUCIDO POR TÓXICOS

Normalmente es fisiológico aumentado por el uso de teofilinas o

broncodilatadores, fluoxetina o en la deprivación de benzodiacepinas.
Uno de cada cuatro pacientes tratados con ácido valproico presenta
temblor postural que cede al reducir la dosis.

La ingesta aguda de alcohol reduce el temblor fisiológico

mientras que el alcoholismo crónico puede originar temblor
cerebeloso y la deprivación un temblor postural.

7. TEMBLOR PSICÓGENO

Es un temblor variable que puede disminuir o desaparecer cuando el

paciente no es observado o con placebo o psicoterapia. Hay contracción conjunta de músculos
antagonistas mediante electrofisiología.

T
8. TEMBLOR SINTOMÁTICO
C OR
N
E TAhereditarias, lesiones cerebrales puede
LB
En algunas alteraciones neurológicas con distonías, neuropatías
6 P A
3 N
46 ER
haber un temblor de acción.
3 8 B
Tarea específica 27 A Mª
N
JUA
Aparece sólo con actividades particulares (escritura, tocar un instrumento, etc.) que requieran gran
precisión y práctica.

9. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

La historia debe recoger:

 Antecedentes familiares de temblor.

 Antecedentes personales: enfermedades previas,
síntomas asociados, consumo de medicamentos y
tóxicos, limitaciones funcionales en situaciones
habituales (trabajo, escribir, relaciones sociales).

La observación es el paso inicial de la exploración física. Hay que observar si el temblor predomina
en reposo, en posición antigravitatoria o al hacer movimientos específicos. Observar sentado con las
manos en el regazo y de pie con los brazos en cruz.

Se debe clasificar por el tipo (reposo o acción), la parte del cuerpo afectada (brazos, cabeza, etc.),
situaciones donde aparece, frecuencia y amplitud (fino o grueso).

Si se observa temblor postural mandarle realizar movimientos dirigidos (dedo-dedo, dedo- nariz)
para identifica si es de intención. Que realice actuaciones específicas: beber un vaso, dibujar en espiral…
podemos averiguar si la fatiga o el estrés, la pérdida de peso, irritabilidad, palpitaciones o dificultad para
tragar empeoran el temblor.

Si temblor de reposo valorar rigidez y bradicinesia al extender y flexionar los brazos buscando
signos de rigidez. Si dificultad para iniciar movimiento o reducción del balanceo o arrastra los pies pensar
en EP.

Si temblor de intención preguntar por inicio de síntomas. Si está

causado por un golpe el inicio suele ser agudo y puede presentar cefalea,
vértigo, marcha inestable, discurso dificultoso o dificultad para tragar.
Pensar en EM si el temblor se acompaña de alteraciones visuales y otros
signos neurológicos. Descartar también abuso crónico de alcohol si
presentan alteraciones analíticas (aumento de enzimas hepáticas o del
VCM) o hepatomegalia.

RT
CO
Pruebas complementarias
A N
ET
B y hormonas
 Hemograma, bioquímica (función renal y hepática
6 P
NAL
tiroideas) 63 R
3 84 ª BE
 Niveles de fármacos 2 7
si sospecha M
N A de intoxicación.
 Si síntomas Parkinson yJU A
respuesta favorable con antiparkinsonianos no pedir TAC ni RMN.
 Si sospecha de EM hacer niveles de IgG en LCR y realizar una resonancia.
 La electromiografía puede ser útil para confirmar somatizaciones (temblor psicógeno).

10. COREA

Indica movimientos anormales, involuntarios, rápidos y bruscos que afectan a uno o varios músculos del
tronco, la cara y las extremidades. Suele afectar a grandes grupos musculares.

Sus causas pueden ser:

 Hereditarias (de Huntington, de Wilson…)

 Secundarias (antipsicóticos, encefalitis, etc.).
 De etiología desconocida (senil y esencial).
 Al principio puede aprovechar estos movimientos
involuntarios para algún fin. Cuando avanza los movimientos
alcanzan un carácter exagerado y grotesco, y pueden llegar a
interferir en la locomoción y la postura. Las extremidades
están hipotónicas y los reflejos pendulares.

Hay una pérdida de neuronas en los núcleos con

disminución de la GABA y la acetilcolina y exceso de dopamina
que es la causante de los síntomas y mejora con bloqueantes dopaminérgicos (haloperidol).

RT
NCO
A
B ET
11. DISTONÍA 36
P
NAL
6 R
3 84 ª BE
7
Es un movimiento anormal por2contracción
N A Mde antagonistas y agonistas que provoca una postura anormal
JUA
de la cabeza, el cuello, las extremidades o el tronco. Son características las posturas de hiperflexión o
hiperextensión de la mano, la inversión del pie, la lateralización de la cabeza, la torsión de la espalda o el
cierre potente de párpados que produce posturas o movimientos grotescos.

Son típicos de la distonía muscular deformante, enfermedad hereditaria. Aparecen estos

movimientos en extremidades, en la 2ª década de la vida. El cuadro progresa gradualmente hasta
producir posturas anómalas en tronco y extremidades. Los espasmos disminuyen durante el sueño y los
movimientos voluntarios pueden ser dificultosos.

Otros procesos que pueden cursar con movimientos distónicos son: anoxia perinatal, encefalitis
vírica, infartos cerebrales, intoxicación por manganeso…

12. MIOCLONÍA

Son contracciones involuntarias bruscas de uno o más músculos de intensidad variable, desde
contracción de unos pocos músculos hasta grandes movimientos del tronco o extremidades. Suelen ser
arrítmicas.
 Algunas aparecen tras estímulos sensoriales reiterados como luces repetidas, ruidos o estímulos
cutáneos; y a veces progresa hasta desencadenar una auténtica convulsión tónico- clónica generalizada
(epilepsia mioclónica).

Son producidas por descargas anómala de las motoneuronas, al aumentar su excitabilidad o

reducirse los mecanismos inhibidores. La localización anatómica de las lesiones es muy variable.

Sus causas son variables según la edad:

 Niños: síndrome de West, polidistrofia progresiva, neuroblastoma.

 Adultos: encefalopatía metabólica, encefalitis, tumores cerebelosos, enfermedad mioclónica,
enfermedad de Creutzeldt-Jackob o intoxicación por plata.

Las mioclonías pueden ser:

 Segmentarias: poco frecuentes. Se localizan en tronco, brazos o piernas y pueden deberse a un

tumor medular o una mielitis vírica. Otras veces son rítmicas y sincrónicas.
 Esenciales: cualquier edad, pero predominan en la infancia. La causa es desconocida. Se
desencadenan por gran variedad de estímulos sensoriales y progresan hasta producir una

RT
convulsión generalizada.

NCO
A
13. ESPASMOS y TICS
ET
6 P A LB
Los tics son movimientos involuntarios63 N
8 B ER brusca e
4 de aparición
3 ª
27 pero
intermitente. Pueden ser simples,
A Mnormalmente son
N
UA distorsiones faciales,
complejos como sacudidas de Jcabeza,
saltos o gestos obscenos.

Pueden inhibirse voluntariamente por corto espacio de

tiempo, pero reaparecen más intensamente cuando distrae su
atención. Desaparecen con el sueño y la intensidad puede variar o mantenerse uniforme.

Diagnóstico siempre clínico sin ninguna prueba que pueda diferenciar los tics de la corea o las
mioclonías. La expresión de obscenidades (coprolalia) o la repetición de palabras son manifestaciones de
un tic.

Según su etiología pueden diferenciarse en:

a) Tics fisiológicos (manierismos): personas normales o retrasados mentales.

b) Tics patológicos:

 Primarios: hereditarios o idopáticos.

 Secundarios: traumatismos, fármacos (estimulantes o antipsicóticos, intoxicación por
monóxido de carbono).
 Algunos niños o adultos sanos tienden a desarrollar ciertos manierismos personales o espasmos
como guiñar un ojo, levantar el hombro, aclararse la garganta, esnifar, que persisten unas semanas y
desaparecen de forma espontánea o con ayuda de sedantes o psicoterapia. No implican lesiones en los
ganglios basales ni otras zonas del cerebro.

14. ACATISIA

Es una situación de gran intranquilidad en la que el enfermo está

nervioso y con inquietud motora permanente, que le lleva a
RT
mover continuamente los pies o todo el cuerpo. NCO
A
B ET
L
6P permanente
Puede manifestarse también como3quejido NA o
46 ER
a8
como intranquilidad que le obliga 3 ir a orinarªoB
defecar pudiendo
27 M
Arectal.
N
JUA
confundirse con polaquiuria o tenesmo

Se ve en personas a tratamiento con antidopaminérgicos o asociado a EP. También puede haber

acatisia tardía, que aparece tras suprimir fármacos antidopaminérgicos.

15. EPILEPSIA

Afecta a un 2% de la población. Los menores de 18 años suponen un 30% de los casos. En 7 de cada 10 la
causa es desconocida. Sus posibles causas pueden ser traumatismos craneales, la anoxia neonatal o
perinatal, tejidos cicatriciales en el cerebro e infecciones. Tras los ACV son el 2º trastorno neurológico
más frecuente.

Es un trastorno intermitente del SNC por una descarga brusca, excesiva y desordenada de las
neuronas cerebrales. Esta descarga origina una distorsión de la sensibilidad, pérdida de conciencia o
función síquica con movimientos convulsivos combinados o no.
 Los factores precipitantes pueden ser el estrés físico, las
disfunciones metabólicas o endocrinas, un desequilibrio
bioquímico o el abuso de drogas o alcohol. En niños, la inmadurez
cerebral y las anomalías congénitas pueden originar cuadros
epilépticos.

Las convulsiones son descargas paroxísticas e incontroladas

en el cerebro que producen trastornos motores, de conciencia, de
la conducta o la sensibilidad. Cuando el patrón es recurrente se
denomina epilepsia. Cuando se acompañan de otros síntomas
hablamos de síndrome epiléptico.

Las convulsiones primarias, idiopáticas o esenciales no tienen una causa identificable. Se hereda
una predisposición que se presenta antes de la edad adulta.

Las secundarias, adquiridas u orgánicas tienen causa identificable (trauma craneal, trastornos
vasculares cerebrales, anomalías congénitas o tumores).

Las crisis pueden ser:

RT
 GENERALIZADAS (simétricas y sin focalidad): NCO
A
B ET
 En adultos:
36
P
NAL
4 6 E R
38 (gran mal)B
o Crisis tónico-clónicas
Mª
27 A
o N
Ausencia (pequeño mal).
JUA
o Mioclonía bilateral
 En niños:
o Espasmos infantiles.
o Crisis atónicas
o Crisis tónicas.

 PARCIALES (comienzo local):

 Simples (sin pérdida de conciencia):

o Motores.
o Sensoriales (somática, visual, auditiva, olfatoria o vertiginosa).
o Afectivas
 Complejas (con pérdida de conciencia).

La actividad convulsiva sucede en distintas fases. Primero existe una fase prodrómica con cambios
de humor o de conducta que preceden a la convulsión minutos u horas. Algunos pacientes manifiestan
una señal sensorial o aura (auditiva: lóbulo temporal, alucinaciones visuales o sensaciones olfatorias:
temporal, alteraciones de la sensibilidad: parietal, visuales: occipital, temblores focales menores: frontal
o síntomas vegetativos: diencéfalo) que pueden ayudar a localizar el origen de la convulsión. La crisis
convulsiva observable se denomina fase octal, que puede iniciarse con gritos. En la fase postictal, tras la
convulsión, puede haber cambios de conducta, letargia, confusión o fatiga.

Es más frecuente en niños, que suele ser secundario a infecciones, anoxia o hipoglucemia,
traumatismos o lesiones cerebrales crónicas.

La mitad de los síndromes epilépticos se deben a incumplimiento, omisión, cambios o interacciones

en el uso de los anticonvulsionantes o por abuso de alcohol, enfermedad intercurrente, fiebre,
alteraciones en el metabolismo, abstinencia de sicofármacos, traumatismos, enfermedades vasculares
cerebrales, tumores, estrés, fatiga física, golpe de calor, deprivación del sueño, etc.

En los epilépticos su cerebro funciona intermitentemente. El diagnóstico está basado en la clínica

y el EEG que aporta datos no demasiado específicos. También ayudan el TAC, la RMN.

Hay que conocer si las crisis son generalizadas o parciales, los antecedentes familiares, el historial
previo y si ha habido problemas en el embarazo o el parto.

Edad de inicio Causas frecuentes

(años)
0-2 Causas
Defecto congénito, anoxia natal, frecuentes
meningitis, RTdéficit B6,
hipoglucemia,
O
2 - 12 Anoxia o trauma al nacer, meningitis, infección, N C
trombosis cerebral, idiopática,
fenilcetonuria
T A
10 - 16 Idiopática,
febril. BE
trauma, meningitis, defecto congénito.
L
6P tumor, meningitis,
A
63 RN
18 - 35 Idiopática, traumatismo, abstinencia de alcohol o
35 - 60 Trauma, tumor, E
84 patologíaBvascular, meningitis, abstinencia de alcohol o
3
hipnóticos.
ª
Más de 60 27 vascular,
Patología
fármacos. AM tumor, meningitis, enfermedad degenerativa
N
JUA etiología del trastorno convulsivo
La edad en la que el paciente presentó su primera convulsión puede proporcionar la clave sobre la

Muchas crisis son consecuencia de traumatismos craneales penetrantes que desgarran la

duramadre., que forma tejido cicatricial y produce una actividad neuronal anómala. La epilepsia
postraumática depende de la gravedad del traumatismo, de la duración de la pérdida de conocimiento y
factores hereditarios.

Las infecciones que provocan convulsiones son: absceso cerebral, encefalomielitis, gripe, malaria,
sarampión, meningitis, parotiditis, sífilis o toxoplasmosis.

Convulsiones parciales

Comienzan con una actividad en un lado del encéfalo, que se pueden extender y afectar al otro
hemisferio. Son crisis simples cuando no producen deterioro de la conciencia y complejas si lo producen.

Las crisis parciales simples pueden ser motoras, que se inician en la cara o las manos y pueden
afectar a áreas más extensas. La actividad convulsiva puede iniciarse con espasmos o sacudidas clónicas,
repetidas y lentas que pueden durar de 5 segundos a varios minutos. Las sensitivas pueden originarse en
varias áreas cerebrales, con olor, pensamiento, visión o sensación recurrente (hormigueo o picor) como
parte esencial de la convulsión.

Las crisis parciales complejas afectan de forma bilateral parcial y deterioran la conciencia. Las más
frecuentes afectan al lóbulo temporal produciendo automatismos (chasquido de labios, movimientos de
masticación o deglución, muecas, palmadas o repiqueteo de dedos). Puede haber estallidos de rabia o
violencia seguidos de amnesia, no frecuentes. Los automatismos pueden ir precedidos de sensaciones
olfatorias, visuales o auditivas. El lenguaje puede ser confuso, con frases repetitivas. Estas convulsiones
duran desde unos 30 segundos a varios minutos. Suele haber confusión tras la crisis.

Signos y síntomas vegetativos como rubefacción, midriasis o espasmos abdominales también son
crisis parciales.

Convulsiones generalizadas

La pérdida de conciencia puede ser el primer signo de una crisis generalizada. Los signos motores
y los cambios eléctricos son bilaterales.

Ausencias (petit mal): afectan a niños y adultos.

El inicio es entre los 4 y 12 años. Se manifiesta con alteración

del nivel de conciencia (ausencias) de 5 a 30 segundos. Tiene la mirada RT
NCO
A
ET
fija, y a veces parpadea. Pocas veces van acompañadas de prodromos
B
3
P
o efectos posteriores, y tras ella reanuda su6actividad
N AL Un niño
normal.
en edad escolar puede desarrollar
6 ER
84lapsos ªdeBconcentración y una
7 3 M
2
disminución de la atención varias veces
A NAdurante el día, que conlleva
JU
problemas de aprendizaje. Desaparecen, en la mayor parte de
pacientes, hacia los 20 años.

Convulsiones tonicoclónicas (gran mal): afectan a cualquier

edad. En el prodromos presenta un aura. En la fase tónica pierde súbitamente el conocimiento, cae y
sufre espasmos musculares, y emite un gruñido al contraerse los músculos de la garganta. A continuación,
aparecen apnea y cianosis durante 1 minuto. En la fase clónica, hay hiperventilación y sacudidas
musculares sincrónicas y rápidas y se puede morder la lengua o los labios. Además, puede haber
incontinencia intestinal y vesical, midriasis, hipertensión, taquicardia, sudoración y salivación abundante
(espuma por la boca). Duran de 2 -5 minutos. Tras la fase clónica hay fatiga, confusión, cefalea, pérdida
de memoria, debilidad muscular e irritabilidad. La recuperación completa es en varias horas.

Las complicaciones incluyen anoxia, al ocluirse las vías respiratorias por la lengua o el vómito.
También puede autodañarse durante la convulsión o después, si está confuso o tiene alteración del nivel
de conciencia.

El tratamiento puede originar efectos secundarios y complicaciones como inmunosupresión,

insuficiencia hepática, problemas en dientes y encías y depresión de la médula ósea.
 Son causas precipitantes de una crisis epiléptica:

 El tratamiento farmacológico: abstinencia, incumplimiento, modificación de la terapia,

interacciones.
 Estrés: fatiga, falta de sueño, hipoglucemia, estreñimiento, fiebre, menstruación o embarazo y
estrés emocional.
 Otros: ingesta de alcohol, intoxicación por agua, algunos olores y ritmos musicales, ruidos
fuertes y luces destellantes.

La valoración

Primero hay que hacer una historia detallada y completa preguntando al paciente o la familia si
hay alteración de la conciencia. La causa puede conocerse si se precisa el inicio y el patrón de la
convulsión. Averiguar si hay factores precipitantes: estrés, sueño o fármacos, trauma, fiebre u otros.
Conocer la medicación que toma y el cumplimiento. Investigar el inicio de la convulsión, si cayó o gritó,
dónde se originó la contracción muscular y cómo progresó.

Registrar incontinencias, mordedura, apnea o cianosis, salivación o desviación de la cabeza.

Conocer la duración y el estado tras la crisis (cambios de conducta, letargia, parálisis o afasia, cefalea o
T
R vías aéreas y la respiración,
debilidad). Saber cuánto tiempo durmió tras la convulsión. ValorarOlas
NC
cambios en los signos vitales y el lapso de tiempo entre crisis.ETA
6 P A LB
3 N
Tras el examen físico general debe
8 B ERuna valoración neurológica.
46 realizarse
3 Mª
27 A
Las pruebas diagnósticas deben N descartar hipoglucemia, problemas renales o metabólicos y
JUA
recuento hemático completo, glucosa e iones, y drogas.

Hacer EEG y otras técnicas no invasivas (RMN, TAC, radiografía de cráneo y TEP).

Las prioridades se encaminan a permeabilizar la vía aérea, mantener una respiración eficaz y
prevenir lesiones cerebrales secundarias a una menor oxigenación y proteger ante los traumatismos.
 RT
NCO
A
B ET
36
P
NAL
6 R
3 84 ª BE
7
2
N AM
JUA
La intervención o tratamiento

El diagnóstico debe ser certero, pues si es incierto disminuye el éxito de la terapia. Las drogas
antiepilépticas son útiles para tratar las descargas neuronales anormales y recurrentes. Hay, sin embargo,
pacientes que a pesar de un diagnóstico y tratamiento correcto no mejoran.

 Tratamiento o eliminación de los factores causales.

 Uso de fármacos anticonvulsionantes.
 Reconocimiento y tratamiento de los problemas físicos y emocionales asociados.

Para prevenir, controlar o disminuir la frecuencia de las crisis se pueden pautar uno o más
fármacos, con muchos efectos secundarios (cambios de humor y conducta o toxicidad). Se controlan por
ello sus niveles en sangre, el cumplimiento de la terapia, las interacciones, toxicidad y efectos adversos.
No se debe interrumpir el tratamiento sin orden médica, pues puede provocar una crisis. Hay pacientes
que precisan tratamiento de por vida, y en otros casos se puede retirar cuando pasan 1 ó 2 años sin crisis
o ataques. Se debe valorar periódicamente y ofrecer educación y apoyo.
 Aún a pesar del tratamiento pueden producirse convulsiones por abuso de alcohol, fatiga, déficit
nutritivo o problemas emocionales.

La cirugía, con eliminación del área que provoca las crisis, puede hacerse cuando se tratan de
epilepsias intratables.

Otra terapia sería la estimulación vagal para controlar las crisis parciales.

Los cuidados incluyen la protección frente a los traumatismos a consecuencia de la convulsión,

mantener una vía aérea adecuada. Cuando tiene una convulsión se debe:

 Colocarle de lado para evitar aspiraciones y extraer prótesis dentales, chicles o alimentos de la
boca cuando se inicia el episodio, pero nunca poner los dedos en su boca durante la misma.
 Administrar oxígeno por gafas nasales.
 Proteger su cabeza y las extremidades sin restringir sus movimientos.
 Permanecer junto a él hasta que llegue ayuda y proteger su intimidad.
 Administrar anticonvulsionantes prescritos.
 Atender las lesiones producidas.

T
Al recuperar la conciencia hay que reorientarle y dejarle descansar. Registrar
R la crisis y los tiempos,
cambios en las pupilas, los automatismos… NCO
A
B ET
P AL nadar sólo y advertirle de los riesgos en la
36baño, noNdebe
No debe fumar. Mejor ducha que
46 ER
38
conducción o manejo de maquinaria. ªB
27 A M
N
JUseAcontrola con fármacos, pero en otros casos las convulsiones súbitas
En más del 50% la epilepsia
e impredecibles pueden conllevar la pérdida del empleo, el aislamiento social o la pérdida de roles, unido
a una autoimagen negativa y a los propios traumatismos físicos.
TEMA 6. PÉRDIDAS SENSORIALES. VÉRTIGO

1. INTRODUCCIÓN

Es un motivo frecuente de consulta. Cualquier persona puede sufrir en algún momento de su vida un
episodio de vértigo. Un 10% lo ha sufrido alguna vez. Predomina en mujeres de 50 años.

Crea preocupación por la molestia que causan sus síntomas que según su intensidad pueden llegar
a impedir desarrollar su vida de forma normal, y un cierto grado de angustia al desconocer su etiología.

2. EXAMEN

Hay que tener en cuenta la jerarquía y la cronología de los síntomas.

En primer lugar, hay que determinar de forma clara lo que siente.

Un mareo es un síndrome que cursa con vértigo, náuseas, vómitos,

malestar general y angustia, que se observa en patologías del laberinto
del oído.

Este mareo puede adquirir forma de vértigo, pulsión,

inestabilidad, visión nublada, etc. RT
NCO
A
Los síntomas habituales son:
B ET
36
P
NAL
6 R
BE en el espacio. Puede ser objetivo o subjetivo.
84 o rotación
 Vértigo: sensación de giro
73 ª
Generalmente en el 2 AM
plano horizontal.
AN
 Pulsión: sensación deJU
empuje. Para el mismo lado de la lesión en forma ascendente o
descendente.
 Inestabilidad: desequilibrio con sensación de caída sin dirección precisa o piso resbaladizo.
 Oscilopsia: sensación de que giran las cosas.

Se debe precisar cuándo se inician los síntomas. Si los puede indicar (patología aguda) y si le resulta
difícil (crónica).

Debemos mirar cómo comenzaron: de forma brusca (Menière o parálisis vestibular) o progresiva
(intoxicaciones u otorrea).

Se valora cuánto duraron, es decir qué maniobras lo pueden desencadenar, como el cambio de
posición (probable problema vestibular, evaluar el sistema vascular cerebral y se produce al pasar al
ortostatismo, y entonces hay visión borrosa durante el episodio y no vértigo.

Los síntomas concomitantes:

 Acúfenos que indican relación con el auditivo.

 Náuseas y vómitos, acompañan a síndromes vertiginosos de cierta intensidad.
  Diplopia, pensar en origen central.
 Cefaleas: si es intensa y de comienzo brusco pensar en accidente vascular.
 Hemorragias del tronco. Si la cefalea es persistente y acompaña al vértigo por un tiempo
prolongado puede ser una cefalea tensional.
 Conciencia conservada en los trastornos vestibulares.

En el vértigo aparece nistagmus vestibular con movimiento ocular involuntario. Hay una
desviación lenta hacia el lado de menor respuesta (fase tónica) y rápido retorno hacia el lado sano.
Siempre unidireccional. Con el paso del tiempo va disminuyendo en intensidad.

T
C OR
N
TA ser de distinta amplitud para ambos
En el nistagmus central es multidireccional o vertical, puede
E
P
ojos. Puede ser permanente o continuo o aumentar
6 LB
enAintensidad con el tiempo.
6 3 R N
84 E
La electronistamografía2es ªB
73útil paraMdistinguir los cuadros periféricos de los centrales. Produce
A
alN
JUA
malestar en las personas sensibles estímulo del laberinto. En el ENG (electronistagmograma) se usan
diferencias de temperatura para saber si existe daño en el nervio óptico (el daño en el oído interno es
una de las causas más comunes de vértigo). 1º se instila agua fría, a continuación, tibia y se observa la
respuesta.

Evalúa ambos oídos por separado y se colocan electrodos alrededor del ojo. No debe consumir
excitantes ni alcohol, antihistamínicos ni hipnóticos. Dar instrucciones por escrito. Ocasiona un mínimo
malestar.

Las patologías más frecuentes son:

3. PERIFÉRICAS

Síndrome de Meniere

Es una afección del oído interno que cursa con vértigos y acúfenos, con hipoacusia fluctuante
unilateral y progresiva y vértigo en crisis definidas que duran de minutos a horas y nistagmus periférico
durante la crisis.
 Acúfenos

Da sensación de plenitud en el oído. Paciente lúcido, orientado y sin signos neurológicos sin lesión
en el vestíbulo auditivo.

Vértigo posicional paroxístico benigno

Aparece una crisis con vértigo rotatorio y nistagmus al colocarse en una posición concreta.

Da fatiga, sin alteraciones auditivas ni lesión auditiva.

RT
Neuronitis vestibular
NCO
A
ET
L Bel tiempo
P cedenAcon
Son crisis intensas de corta duración que
6 36 R N
84 BE audición normal,
hasta desaparecer. Sin posición desencadenante,
73 Mª
sin signos neurológicos, en la 2 NAellos ha habido infección de
mitad de
vías aéreas superiores. JUA

Laberintitis

Por infecciones secundarias a otitis medias o por meningitis.

Hay un vértigo rotatorio intenso, con gran componente neurovegetativo (nausea, vómitos, sudor…)
>Dura días.

Traumatismos

Por fracturas del temporal.

Tóxicos

Causa inestabilidad progresiva más acusada de noche.

Neurinoma del VIII par

Provoca inestabilidad progresiva y raras veces vértigo por crecimiento lento del tumor. Da un
nistagmo periférico con hipoacusia progresiva unilateral.
4. CENTRALES

Por insuficiencia vértebro basilar con cuadro breve con síntomas asociados.

ACV con vértigo y muchos síntomas neurológicos asociados.

Los tumores del SNC dan un vértigo mal definido y en los estadios iniciales puede pasar
desapercibido.

La esclerosis múltiple, que evoluciona en brotes. Un 10% comienza con crisis vertiginosas. En el
nistagmus central es infrecuente la hipoacusia asociada a otros signos neurológicos.

Diferencias entre nistagmus periférico y central

Periférico Central

Mixto: horizontal-rotatorio Puro: horizontal,

Dirección fija Dirección
vertical cambiante
Proporcionado al resto del Desproporcionado
cuadro
Armónico Disarmónico
Hacia el lado contrario de la Hacia el lado de la
Unidireccional
lesión Bidreccional
lesión

El tratamiento en principio busca aliviar los síntomas.

RT antieméticos y reposo en
Se pueden usar beta-histidina por vía oral, vasodilatadores, ansiolíticos,
NCO
A
ET
la posición que más alivie los síntomas.

6 P A LB
N SNC no afectadas para mantener el equilibrio, y
3 áreasRdel
46
Rehabilitación vestibular estimulando
8 B E
3 Mª dirigidos. Es muy importante motivar a los pacientes sin
27 con ejercicios
acelerar la recuperación funcional
A
N
inhibir con fármacos el SNC.
JUA
5. PÉRDIDAS SENSORIALES Sordera

Hay 4 tipos:

 De conducción.
 Sensorineural.
 Mixta.
 Central.

La sordera de conducción se produce a enfermedades u

obstrucciones del oído medio o externo y no suele ser grave.
Mejora con audífonos y se corrige con fármacos o cirugía.

La sensorineural se debe a la lesión de las células

sensitivas o las terminaciones nerviosas del oído interno. Va d
leve a grave. Se pierde más audición en unas frecuencias que
en otras y se distorsiona la percepción sonora. No son útiles los audífonos.
 En la mixta hay trastornos del oído medio o externo y el interno.

En la central está lesionado el nervio auditivo (VIII par craneal).

La sordera puede ser causada por un accidente, una enfermedad o ser congénita. Debido a
frecuencias superiores a 85 decibelios se puede originar una sordera sensorineural progresiva.

Para comprobar la pérdida auditiva se realiza una evaluación completa por un otorrinolaringólogo.

Además, se realizan potenciales evocados auditivos, prueba indolora que registra las ondas de
respuesta eléctrica; la impedanciotomía para ver si hay impedimentos en el oído medio; la audiometría
es el estudio más completo, mide la intensidad y la frecuencia que puede captar una persona.

La educación y el tratamiento. La sordera no afecta a la capacidad intelectual ni a su habilidad para

aprender. Precisan una estimulación lingüística.

En el caso de sorderas consolidadas hay que buscar sistemas de comunicación y lenguaje de signos
que ayudan a comunicarse con otras personas.

Los implantes cocleares consiguen reproducir de forma basta la reproducción de los sonidos reales,
pero no de la voz humana.
RT
NCO
6. TRASTORNOS OCULARES A
B ET
Trastornos del nervio óptico 36
P
NAL
6 R
3 84 ª BE
7
Los nervios de la retina2percibenAla M
luz y transmiten
A N
los impulsos al nervio óptico,JUy éste al cerebro. Los
problemas en el nervio óptico pueden provocar cambios en
la visión: ceguera completa de un ojo, sólo en la mitad del
campo visual de ambos ojos.

Edema de papila

La hipertensión cerebral provoca la inflamación del

nervio óptico en esa zona.

Suele afectar a ambos ojos. Se produce por

traumatismos, tumores, abscesos, hemorragias,
infecciones, trombosis.

Al principio cursa con cefalea sin afectar a la visión. El tratamiento depende de la causa: fármacos
o cirugía para aliviar la presión. Si no se resuelve rápidamente puede provocar daños permanentes.
 Neuritis

Es la inflamación de la porción del nervio óptico afectado causada por esclerosis múltiple. Provoca
una rápida pérdida de visión y dolor al mover el ojo. La mitad de los casos mejoran con tratamiento en 2-
8 semanas. Las recaídas empeoran la pérdida visual. El tratamiento incluye el uso de corticoides.

La ambliopía tóxica afecta a ambos ojos. Los alcohólicos son muy susceptibles de padecerlo, más
debido a la desnutrición. Otros tóxicos son el tabaco, el plomo, la digital o el etambutol. Produce una
pequeña área de pérdida de visión en el centro del campo que va aumentando de tamaño y puede llegar
a producir ceguera absoluta.

Deben evitarse los tóxicos responsables. Si el alcohol es el responsable hacer una dieta equilibrada
y un suplemento de la vitamina B12 y si es el plomo usar quelantes.

Amaurosis

Se produce por la ausencia temporal de sangre en la retina

debido a un coágulo en la arteria carótida que se desprende y
bloquea la arteria de la retina durante un tiempo con pérdida de
visión temporal. El principal factor de riesgo es la arterioesclerosis
RT
de la carótida. NCO
A
B ET
6P L puede
Apero
No produce ninguna discapacidad permanente,
63 N
preceder a un accidente vascular 3 84
inminente. B ER
27 A Mª
N
Para prevenir debe JUA una dieta saludable
hacerse baja en
grasas, control de colesterol y glucosa, evitar el tabaco y hacer
ejercicio físico.

La pérdida de visión es súbita en uno de los ojos durante

segundos o minutos, que se percibe a veces como una sombra que baja por los ojos.

Precisa una evaluación oftalmológica y neurológica completa, más ecografía de la carótida o

angiografía con RMN. Hacer análisis de sangre (colesterol y glucosa).

El tratamiento depende de la evaluación. La cirugía depende de la severidad de la obstrucción y

del estado del propio paciente. Cuando no es viable la cirugía puede prescribirse tratamiento con aspirina
u otros anticoagulantes.

La prevención se basa en reducir los niveles de colesterol y glucosa, no fumar y reducir la presión
sanguínea.

Los stents y las angioplastias son una alternativa muy válida a la cirugía.
 Trastornos del olfato

Los trastornos del olfato y el gusto no suponen un riesgo vital, pero afectan a las facultades de la
persona para disfrutar de la comida, la bebida o los olores agradables; o interferir en sus capacidades
para percibir sustancias químicas o gases que pueden ser nocivos, y pueden tener graves consecuencias.

El olfato y el gusto están muy relacionados. Las papilas gustativas de la lengua identifican el gusto
y el nervio olfatorio los olores. Ambas sensaciones se transmiten al cerebro y se combina la información
sensorial para reconocer los sabores y distinguir los olores al integrar lo percibido en la lengua y la nariz.

La ageusia es la reducción o pérdida del sentido del gusto suele deberse a trastornos de la lengua:
boca muy seca, tabaquismo intenso, radioterapia en cabeza y cuello y efectos secundarios de fármacos.
La disgeusia o distorsión del gusto puede deberse a quemaduras de la lengua, algunas parálisis o puede
ser un síntoma de depresión.

Las pruebas diagnósticas incluyen la percepción de fragancias, alimentos o detergentes para el

olor; y comprobar los sabores dulces, ácidos, salados y amargos para el gusto. También se revisa la boca
para haber si hay sequedad o infecciones. Pocas veces se realizan pruebas de imagen con TAC.

RT
NCO
A
B ET
36
P
NAL
6 R
3 84 ª BE
7
2
N AM
JUA
 La exploración incluye:

 Inspección.
 Palpación externa.
 Radiografía.
 Exploración de la fosa nasal.
 Palpación interna.
 Exploración y palpación de los senos etmoidal y esfenoidal.
 Radiografía simple, TAC ó RMN de los senos.
 Punción nasal y aspiración de secreciones.
 Arteriografía.
 Pruebas de laboratorio: cultivos, antibiogramas…
 Análisis por anatomía patológica.
 Exploración funcional de la respiración y la función olfatoria

El tratamiento, según la causa del trastorno del gusto, se recomienda cambiar o suprimir algún
medicamento, humedecer la boca o esperar varias semanas a ver si remite el problema. Los suplementos
de zinc aceleran la recuperación.
RT
NCO
A
ET
Fármacos causantes de disgeusia
Captotril B
Griseofulvina
3 6P
Clofibrato N AL
5-fluorouracilo
6 R
3 84Litio ª BE Quinolonas
27 AM
Metotrexato Metamizol
N
JUA
Metiltiouracilo Opioides
Antidepresivos
Tomada de Wanden-Berghe
TEMA 7. NEUROPATÍAS CRANEALES

1. INTRODUCCIÓN

Es un síndrome neurológico que incluye tanto enfermedades inflamatorias como degenerativas que
afectan al sistema nervioso periférico. Presentan alteraciones motoras y sensitivas de los nervios
periféricos.

Se presenta más en varones, en jóvenes y adultos de edad media.

En ellas están afectados los nervios que inervan la cabeza y el cuello, esto es los de los 12 pares
craneales.

2. NERVIO OLFATORIO (1º PAR)

Su origen está en las células de la mucosa de la zona superior de la cavidad nasal. Puede originar:

 Alucinaciones olfatorias d origen central.

 Parosmia: percepción olfativa anómala asociada a sinusitis en traumas craneales.
 Hiposmia o anosmia: disminución del olfato total o parcialmente. Por traumas craneales o
sinusitis, hemorragia o inflamaciones crónicas de las meninges y algunos tumores.
RT
NCO
A
B ET
36
P
NAL
6 R
3 84 ª BE
7
2
N AM
JUA

3. NERVIO ÓPTICO (2º PAR)

Producen defectos unilaterales del campo visual, de origen

central o periférico, con reducción de la agudeza visual y
disminución o abolición del reflejo fotomotor y midriasis.

La neuritis óptica, en jóvenes o adolescentes, es un

síndrome habitual. La esclerosis múltiple es la responsable
del 35% de los casos. Suele conllevar una atrofia de la papila.
4. NERVIOS OCULOMOTORES (3º - 4º - 6º PARES)

III (motor ocular común), IV (patético), y VI (motor ocular externo) que inervan la musculatura
intrínseca y extrínseca del ojo.

Sus lesiones producen parálisis de los movimientos oculares y estrabismo con visión doble.

La lesión completa del par III produce ptosis, con el ojo desviado hacia fuera y un poco abajo. Las
lesiones del IV par impiden mover el ojo hacia abajo con diplopia. Las lesiones con parálisis del VI par el
ojo se desvía hacia dentro con diplopia en todas las direcciones.

RT
NCO
A
B ET
36
P
NAL
6 R
3 84 ª BE
7
2
N AM
JUA infartos isquémicos o EM.
Sus causas pueden ser tumores,

5. NERVIO TRIGÉMINO (5º PAR)

Inerva los músculos masticatorios y es responsable de la sensibilidad dolorosa, táctil, térmica y

propioceptiva de la cara. Tiene tres ramas sensitivas: la oftálmica y las maxilares superior e inferior.

Sus lesiones producen parálisis de la musculatura masticatoria con desviación de la mandíbula

hacia el lado afectado, sin reflejo de la córnea y menor sensibilidad al dolor, temperatura y tacto en la
cara.

Sus causas pueden ser traumas, tumores o aneurismas.

La neuralgia del trigémino aparece después de los 40 años, más en mujeres sin causa demostrable,
aunque puede ser provocada por la compresión de alguna arteria. Se manifiesta con paroxismos de dolor
recurrentes y muy intensos (pinchazos, cuchilladas…) en uno o más ramas del nervio que afectan a los
labios, encías u ojos. Duran desde unos segundos a minutos y se repiten varias veces al día o al mes.

El fármaco más eficaz es la Carbamacepina (Tegretol). Cuando fracasa se recurre al quirúrgico

(sección del nervio).
 Los cuidados que pueden favorecer su comodidad son:

 Habitación sin estímulos directos.

 Evitar movimientos bruscos.
 Evitar desplazamientos de la cama.
 No tocar la cara de la persona.
 No presionar para que se lave la cara o se afeite.
 Evitar líquidos fríos o calientes que puedan
desencadenar el dolor.
 Purés templados, incluso con pajita.
 Inspección frecuente de los ojos y lavado.
 Buena higiene bucal.
 Revisiones dentales periódicas.
 Usar gafas de sol para evitar cuerpos extraños.

5. NERVIO FACIAL (7º PAR)

Es un nervio mixto con una rama motora de la musculatura

facial y otra secretora, que produce parálisis de un lado cuando RT
NCO
está afectado y alteraciones del lagrimeo, de la salivación y delTA
L BE
gusto. 6 P A
63 N
84 B ER
3 Mª
27 facialAperiférica
La parálisis de Bell o parálisis se da entre
N
los 20-40 años y desaparece enU3-4
J A semanas, es de inicio
brusco con rigidez o entumecimiento de la cara con la mejilla y
boca, del lado afectado, caídas. Se debe proteger el ojo y humidificarlo. Una de las causas principales es
el frío.

En la parálisis de origen central además hay síntomas de afectación de la corteza sin parálisis del
músculo frontal ni orbicular de los párpados.

6. NERVIO COCLEOVESTIBULAR (8º PAR)

Transmite las impresiones auditivas y regula el equilibrio y la

orientación espacial. Los síntomas que acompañan a los problemas
de este par son los acúfenos y la reducción de la agudeza auditiva,
que produce una sordera de percepción donde se afectan la
conducción ósea y aérea.

Sus causas pueden ser tumores, traumas o infecciones.

 Hay fármacos ototóxicos que pueden ser causantes de sordera, vértigos o trastornos del equilibrio:
eritromicina, gentamicina, neomicina, morfina, furosemida, isoniazida o AAS).

7. NERVIO GLOSOFARÍNGEO (9º PAR)

Posee fibras motoras y sensitivas. Las lesiones aisladas se manifiestan con disfagia y pérdida del gusto.
Son producidas por tumores o procesos inflamatorios.

Su neuralgia da un fuerte dolor en la faringe posterior, zona posterior de la lengua y oído medio,
desencadenados por masticar, hablar, tragar, bostezar o sonreír. El tratamiento puede ser la
carbamazepina o la cirugía.

8. NERVIO VAGO (10º PAR)

Sus fibras inervan los músculos del paladar, faringe y laringe, más fibras vegetativas que inervan la
musculatura cardiaca y de otras vísceras torácicas y abdominales.

Origina disartria y disfagia. Si la lesión es unilateral no afecta a vísceras. Sus causas pueden ser
aneurismas de aorta, dilatación de la aurícula izquierda, tumores o infecciones craneales.

9. NERVIO ESPINAL (11º PAR)

T
C OR
N
E TA
Sólo es un nervio motor. Inerva los músculos esternocleidomastoideos, originando su parálisis con
B el hombro.
Lelevar
6 P
debilidad al girar el cuello, y trapecio con dificultad para
A
3 N
846 B ER
3 Mª
10. NERVIO HIPOGLOSO (12º PAR)
27 A
AN
Nervio sólo motor que inerva laJUhemilengua. Cuando
está afectado la lengua se desvía hacia ese lado. Sus
causas pueden ser la poliomielitis o la ELA.

11. NEUROPATIAS

A. NEUROPATÍA DIABÉTICA

Es la afectación de los nervios periféricos

provocada por la diabetes, que produce una serie de signos y síntomas. Afecta al 30-60% de los
diabéticos, con mayor probabilidad al aumentar la edad y los años de evolución de la enfermedad.

Su aparición y progresión se relaciona con las alteraciones en el control glucémico. Las

hiperglucemias (valores de glucosa en sangre elevados) lesiona los nervios y las arterias de los diabéticos.

Síntomas

En las fases iniciales suele ser asintomática y sólo puede detectarse mediante pruebas diagnósticas.
 Más tarde cursa con dolor, entumecimiento, alteraciones de la sensibilidad cutánea y dificultades
en el movimiento de las extremidades afectadas.

La forma más frecuente se presenta con

afectación de los pies y/o de las manos, de forma
bilateral (los dos pies o las dos manos). Se produce
dolor, sobre todo al roce de la piel, disminución de la
sensibilidad, alteraciones o pérdida de movilidad, con
atrofia de los músculos de la extremidad afectada. La
reducción de la sensibilidad, unida a las lesiones
vasculares que acompañan a las lesiones nerviosas,
facilita la formación de úlceras y dificultan la curación
de las heridas.

En otros pacientes están afectados los nervios motores (los que inervan los músculos) originando
parálisis o dificultad para el movimiento de esos músculos. Es frecuente la oftalmoplejía diabética con
dolor ocular, caída del párpado y pérdida de movilidad ocular, visión doble o afectación de los nervios del
brazo o de la pierna.
RT
Diagnóstico NCO
A
BET
Por exploración clínica y exploración6de
NAL del paciente. En algunas ocasiones se solicitan
P los síntomas
63 ER
pruebas analíticas para descartar 3 84 causas.
otras ªB
27 AM
N
Tratamiento JUA
El control de la glucemia es la medida más importante tanto para evitar la neuropatía diabética
como para controlar la evolución y los síntomas una vez que aparecen.

Hay que evitar otros factores que faciliten o agraven la neuropatía, como el tabaquismo, el alcohol,
la HTA o la hipercolesterolemia.

Los síntomas se pueden tratar de forma específica. El dolor se puede tratar con analgésicos según
la neuropatía del paciente y de sus posibles efectos secundarios. Los síntomas gastrointestinales,
genitourinarios o cardiovasculares pueden requerir medicación concreta.
 Hipotensión ortostática

Síntomas gastrointestinales

Síntomas genitourinarios

B. NEUROPATÍA PERIFÉRICA T
C OR
N
TA de nervios periféricos de cualquier
Es un término general, que indica la existencia de un desorden
E
causa. 6 P A LB
3 N
8 46 B ER
3 Mª
C. POLINEUROPATIA 27 A
N
JUA
La polineuropatía es un subgrupo de desórdenes de nervios periféricos que se caracteriza por ser
un proceso simétrico y diseminado, habitualmente distal y gradual, que puede presentar pérdida
sensitiva, debilidad muscular o una combinación de ambas. A menudo ocurre como efecto de
medicamentos o como manifestación de una enfermedad sistémica. La velocidad de progresión de la
polineuropatía más el carácter de ésta (axonal o desmielinizante) puede ayudarnos a identificar su
etiología.

D. MONONEUROPATIA

Se refiere a un compromiso de un único nervio, y por lo tanto implica la existencia de causas locales,
como trauma directo, compresión o atrapamiento. Ej. es el Sd del Túnel Carpiano en que existe
compresión del Nervio Mediano.
 E. MONONEUROPATIA MÚLTIPLE

Se refiere al compromiso simultáneo o secuencial de troncos

nerviosos no contiguos, parcial o completamente, evolucionando en días o
años. A medida que progresa la enfermedad, el déficit tiende a ser menos
focal y en parche y se hace más confluente y simétrico.

F. ENFERMEDADES DEL SNC

Algunas enfermedades tales como tumores cerebrales, AVC, o

lesiones de la médula espinal, ocasionalmente se presentan con síntomas
que son difíciles de distinguir de una Polineuropatía.

Clasificación

Aunque las polineuropatías implican una amplia gama de procesos simétricos, normalmente
distales y graduados, son totalmente diversas debida a su variedad en el tiempo, severidad, mezcla de
síntomas sensitivos o motores y la presencia o ausencia de síntomas.

T
La clasificación ha llegado a ser muy compleja a medida que se identifican nuevos subgrupos y
OR
NC
nuevas asociaciones con drogas y toxinas. Las siguientes son lasAprincipales características de los grupos
ET
mayores de polineuropatías:
P A LB
6 36 RN
38
4
ª BE
7
AM
Según tiempo de evolución
2
N
JUA
Polineuropatía axonal aguda

Evoluciona en días y en general son poco frecuentes;

como ejemplos están la neuropatía porfírica y las intoxicaciones
masivas (arsénico: ingesta de 100 mg de óxido arsenioso).

Al inicio de los síntomas presentará vómitos, diarrea y

fallo circulatorio, de evolución en pocas horas. Dentro de 1 a 3
días desarrolla insuficiencia renal y hepática, apareciendo
polineuropatía al cabo de 14 a 21 días. Luego de alcanzar una
intensidad máxima, el paciente se recupera en meses.

Polineuropatía axonal subaguda

Evolución en semanas, hasta 6 meses. Características son las polineuropatías tóxicas y acción del
agente causal. El tratamiento implica la eliminación de enfermedad sistémica asociada.
 Polineuropatía axonal crónica

Evolución desde 6 meses a muchos años. En términos generales están las neuropatías hereditarias
cuya evolución es con deterioro lento y progresivo durante más de cinco años con ausencia de síntomas
positivos, la existencia de un déficit principalmente motor y carencia de un trastorno sistémico que mejor
explica la causa. Son principalmente de herencia autosómica dominante.

Polineuropatía desmielinizante aguda

Comprende enfermedades como el Sd Guillain-Barré y polineuritis diftérica (rara)

Polineuropatía desmielinizante subaguda

Son todas de tipo adquirida, pudiendo ser producidas por toxinas o por mecanismos autoinmunes.

Polineuropatía desmielinizante crónica

Comprende neuropatías hereditarias inflamatorias, neuropatías asociadas a DM, disproteinemias

y otros trastornos metabólicos.
RT
NCO
Según síntomas predominantes A
B ET
36
P
NAL
Polineuropatías motoras 6 R
3 84 ª BE
7
2
N AM
JUA
En las polineuropatías simétricas adquiridas, los músculos extensores y abductores tienden a
presentar mayor compromiso que los músculos de la flexión y aducción. Por ejemplo, la debilidad en las
extremidades inferiores, suele afectar a los músculos peroneo y tibial anterior, con el consiguiente pie en
péndulo y debilidad en la eversión. En la mayor parte de las polineuropatías, las piernas se afectan más
que los brazos y los músculos distales con mayor intensidad que los proximales.

Polineuropatías sensitivas

Suelen presentar sensación de hormigueo, quemazón, clavadas en bandas a nivel de los talones o
las puntas de los dedos de los pies o de forma generalizada en las plantas. Al empeorar el proceso, el
déficit sensitivo se desplaza de forma gradual en calcetín. Puede haber compromiso de la marcha por
alteración propioceptiva.

12. EPIDEMIOLOGÍA

Los datos epidemiológicos acerca de la polineuropatía son relativamente limitados, en parte porque es
muy variable en su severidad, etiología y aun patología dentro de una población.
 La DM fue el FR más común, presente en un 44% de los pacientes, seguido del alcoholismo y los
tumores malignos.

Entre pacientes con VIH, un 12% presenta evidencia de polineuropatía, Polineuropatías

hereditarias: la prevalencia de enfermedad de Charcot-Marie-Tooth varía entre 8 a 41/100000 hbtes.

Polineuropatía amiloidea 15000/100000. La prevalencia del Sd de Guillain-Barré varía entre un 0.4

a 1.7 /100000 hbtes.

13. PATOGENIA

La patogenia de la polineuropatía depende de la etiología del desorden:

1. En la DM existía un desequilibrio entre factores que reparan y dañan los nervios por alteraciones
metabólicas, vasculares y tal vez hormonales.
2. En pacientes con polineuropatías principalmente desmielinizantes, como el Sd de Guillain-
Barré, se han implicado factores humorales y fenómenos inmunológicos mediados por células,
los que dañan la mielina o las células de Schwann que forman la mielina.

RT
14. CLINICA
NCO
A
B ET
P L
NAvan desde un paciente asintomático o levemente
36rangos que
El cuadro clínico puede ser muy amplio, con
46 ER
ª Ba través de un detallado examen sensitivo de las EEII, a
8 detectado
sintomático, que ocasionalmente3es
27 AlaMcual
N
JUA
pacientes con cuadro avanzado típico, pude o no asociarse a alteraciones detectadas por el
examen físico.

Historia

La presentación varía significativamente dependiendo de la fisiopatología subyacente:

 Polineuropatías axonales crónicas (ej. DM, IRC): Las más frecuentes. El daño tiende a ser
relacionado a la longitud de los axones, siendo los más largos los primeros en afectarse, por lo
que los síntomas comienzan a nivel de las extremidades inferiores. Los síntomas sensitivos a
menudo preceden a los síntomas motores. El paciente típicamente se presenta con una lenta y
progresiva pérdida sensorial y disestesias, tales como adormecimiento o sensación de
quemadura o dolor en la planta de los pies o anormalidades leves de la marcha. A medida que
la enfermedad progresa, empieza leve debilidad de las piernas y pueden ser seguidos de
síntomas en las manos, lo que produce una pérdida de sensibilidad en distribución de guante y
calcetín. El adormecimiento en casos severos se puede extender proximalmente afectando los
músculos intercostales y causando pérdida sensitiva a nivel esternal.
 Polineuropatías axonales agudas (ej. son por exposición a tóxicos o porfiria): La forma de
 presentación puede ser similar a la anterior, pero con síntomas mucho más fulminantes. El dolor
es a menudo el principal síntoma, aunque puede estar ausente. Los síntomas tienden a
empeorar en el curso de dos a tres semanas, alcanzando un plateau y luego se recuperan en
meses.

 Polineuropatía aguda desmielinizante (ej. Sd de Guillain-

Barré): La enfermedad tiende afectar primero fibras
predominantemente motoras, por lo que la debilidad es uno
de los síntomas iniciales. Eventualmente la mayoría
presentará disestesias distalmente en piernas y brazos.
Pueden presentar dificultad para la marcha por alteración de
la propiocepción.
 CIDP (Chronic Inflamatory Demyelinating
Polyradiculoneuropathy): Se presenta con debilidad y
pérdida sensorial generalizada simultáneamente.
 Polineuropatías hereditarias: A menudo no presentan
síntomas, pasando desapercibidos debido a la lenta
progresión. RT
NCO
A
B ET
La historia es muy importante para distinguir entre polineuropatía y Mononeuritis Múltiple.
6 P
NAL
463 E R
8 ªB
73 con polineuropatía
Ocasionalmente los pacientes presentan síntomas que comienzan por uno de
2 AM
N de ellos. La Mononeuritis Múltiple se presenta en forma aguda
los pies o son más pronunciados enAuno
JU
y usualmente afecta múltiples nervios no relacionados. A veces se presenta con síntomas motores y
sensitivos simétricos que afectan ambas piernas y pueden ser difíciles de diferenciar de una
polineuropatía severa subaguda.

Al examen la diferencia podría ser dada por la relativa conservación de un nervio (ej. tibial post)
comparado con otro (ej. peroneal).
 Tipo de
polineuropatía Evolución Causas
Comentario
Axonales

Porfirio
Días a
Agudas Intoxicaciones (arsénico) Síndrome
semanas
Guillain-Barré

Tratamiento implica eliminación del

Semanas a Polineuropatías tóxicas o
Subagudas agente causal o tratamiento de la
meses metabólicas
enfermedad sistémica asociada

<5 años: tóxicas o metabólicas

Crónicas Meses a años >5 años: polineuropatía diabética
hereditarias o disproteinémicas

Desmielinizantes
Días a
Agudas Síndrome de Guillain-Barré Raras: polineuropatía diftérica
semanas

Semanas a Raramente toxinas o drogas como el

Subagudas CIDP
meses Taxol

Polineuropatías hereditarias
inflamatorias, autoinmune,
Crónicas Meses a años
disproteinemias, tóxicas o
metabólicas.

T
OR
Examen físico
NC
E TA
Los hallazgos son similares dependiendo del tipo de polineuropatía (axonal o desmielinizante) y de
L B
6 P A
63 (motor oN
ER
la clase de nervios que esté comprometida sensitivo).
84 B
3 Mª
27 A
N axonal, puede encontrarse pérdida de la musculatura intrínseca
En un paciente con polineuropatía
JUA
de los pies o extremidades inferiores; en casos más severos, similar hallazgo puede ser encontrado en las
manos. Pérdida de sensibilidad distal a los pinchazos, tacto superficial, vibración, frío y propiocepción
también puede ocurrir. Los ROT pueden estar disminuidos o estar ausentes a distal.

Polineuropatía con desmielinización: en los casos más fulminantes, la debilidad es casi de regla.
Los músculos distales son predominantemente afectados, aunque la debilidad puede también afecta
músculos proximales en algunos individuos. La sensibilidad está también reducida; grandes fibras
mielinizadas están dañadas, lo que produce anormalidades al examen vibratorio y de propiocepción sin
proporción con la perdida de T y sensibilidad a los pinchazos. ROT están reducidos difusamente y a
menudo están ausentes.

Curso clínico

La evolución de las polineuropatías varía desde rápido empeoramiento en unos pocos días a un
proceso indolente que demora muchos años.

Los pacientes con polineuropatía axonal generalmente experimentan una lenta progresión en un
periodo de años. Ej. Son los pacientes con polineuropatía diabética o individuos ancianos con una
polineuropatía axonal idiopática, en que la pérdida sensitiva asciende lentamente y se incrementa en
severidad en las piernas antes que las manos se vean afectadas.

En los pacientes con polineuropatía axonal secundario a toxinas (polineuropatía alcohólica), las
exacerbaciones aumentan con el consumo.

Cuando ha ocurrido un evento puntual, como por ej. en la polineuropatía axonal secundaria del
paciente crítico, se da una recuperación gradual pero incompleta de la sensibilidad y fuerza distal, a
menudo en un periodo de meses a años.

El curso de las polineuropatía desmielinizante es sumamente variable: en pacientes con Sd de

Guillain-Barré, un período de 2 a 6 semanas de declinación es seguido de uno de estabilización y eventual
mejoría en varios meses. La recuperación depende generalmente de la severidad del evento inicial.

En pacientes con polineuropatías desmielinizantes congénitas, tales como el Charcot-Marie- Tooth,

tienen también un curso variable, aún entre miembros de la misma familia. Algunos pueden presentar la
enfermedad en la niñez, mientras que otros recién pueden aparecer en la 7ª y 8ª década. Luego la
RT
CO
inevitable progresión de la enfermedad.
A N
B ET
P AL
Evaluación diagnóstica
36 R N
46 E
8 ª B en un paciente
73no ser necesario
Un estudio extenso puede
2 AM
N conocida (ej DM o ingesta
que tenga una enfermedad leve y deAcausa
JU
OH). Por otro lado, una evaluación debe ser completa si no está clara
la causa de la enfermedad o

esta es rápidamente progresiva. Hay que preguntarle al paciente por

antecedentes de infecciones virales recientes, otros síntomas
sistémicos, nuevos medicamentos, exposición a solventes, metales
pesados, potenciales toxinas, así como consumo de OH o antecedentes familiares.

Test de Electrodiagnóstico

Electromiografía/estudio de conducción nerviosa (EMG/ECN): deberían ser el punto inicial del

estudio.
 Este tipo de estudio, puede demostrar si una alteración es
debida a desorden primario del nervio (neuropatía), o un desorden
muscular (miopatía). También permite identificar si los síntomas son
secundarios a una polineuropatía o a otro desorden nervioso
periférico (ej. poliradiculopatía por estenosis lumbar). Por último, si
se trata de una polineuropatía, permite establecer si es de carácter
axonal o desmielinizante (el examen clínico generalmente no puede
hacer esta diferencia).

ECN: Permite determinar la velocidad de conducción nerviosa,

siendo la velocidad normal a nivel de extremidades superiores de 50-70 m/seg, y en las extremidades
inferiores de 40-60 m/seg.

Trastornos desmielinizantes

 Lenta velocidad de conducción.

 Dispersión de potenciales de acción evocados.
 Conducción en bloque.
RT
 Marcada prolongación de latencia a distal.
NCO
A
B ET
Trastornos axonales:
36
P
NAL
6 R
3 84 ª BE
 Amplitud reducida de
2 7
los M compuestos evocados.
potenciales
A
 AN
JUrelativamente
Velocidad de conducción conservada.

EMG: El patrón de actividad eléctrica de un músculo (EMG), se mide a través de un electrodo de

aguja que se inserta en la masa muscular. La naturaleza y el patrón de las alteraciones observadas,
dependen de la afectación de los distintos niveles de la unidad motora (conjunto formado por una
neurona del asta anterior de la médula espinal, su axón, sus uniones neuromusculares y todas las fibras
inervadas por este axón).

El músculo relajado es eléctricamente silente; cuando

ocurre una contracción, se provoca la activación de un pequeño
número de unidades motoras produciéndose un reclutamiento
de otras unidades, dependiendo del grado de actividad
voluntaria. Los potenciales normales son bi o trifásicos.

En las neuropatías, se produce una pérdida de unidades

motoras, con un menor número de unidades activadas, pudiendo identificarse a través de este examen
si el trastorno es del asta anterior o del trayecto del nervio.
 La denervación produce ondas agudas positivas (reflejan irritabilidad de las fibras musculares),
potenciales de desfibrilación y descargas repetitivas complejas.

Test de Laboratorio Standard

Hemograma completo, VHS, TSH, EFP, glucemia, concentración de Vit B12, AAN, orina completa.
Idealmente habría que solicitar esta batería de exámenes una vez que se tenga el resultado de la
EMG/ECN. Estudios adicionales contemplan punción lumbar, estudio genético, Biopsia de nervio o
músculo.

Biopsia

La biopsia de nervio (y actualmente la de piel) es ocasionalmente útil para establecer el diagnóstico

de la causa subyacente de la polineuropatía. La biopsia de nervio es generalmente reservada para
pacientes en quienes es difícil establecer si el proceso es predominantemente axonal o desmielinizante.
También es útil en pacientes con síntomas que sugieren compromiso primariamente de pequeñas fibras
(ej. polineuropatías dolorosas que afectan las sensaciones térmicas y dolorosas con electrofisiología
relativamente normal), en las cuales la EMG no es capaz de evaluarlas efectivamente. La biopsia de nervio
es de bajo rendimiento y debería evitarse en pacientes con polineuropatíasTsubagudas o crónicas distales
R
simétricas. NCO
A
ET
P LB
A la biopsia de nervio cutáneo. Raramente otros
36preferidoNpara
El nervio sural en el tobillo es el sitio
46 ER
38 como ªel Bnervio safeno, radial o el nervio cutáneo intermedio del
nervios pueden ser biopsiados,7tales
M
2
muslo. A NA
JU
Test sensoriales cuantitativos

Miden el grado de perdida sensitiva en varias modalidades, incluyendo temperatura y vibración.

Es útil en algunos pacientes para identificar anormalidades tenues y/o demostrar la progresión o
estabilidad de la enfermedad.

Tratamiento

Tratamiento de la causa subyacente. Polineuropatías axonales.

 La reducción de la exposición a toxinas endógenas o exógenas es el más importante paso en el

tratamiento y prevención de la progresión de las polineuropatías axonales. Por ejemplo, evitar
la ingesta de alcohol en los pacientes con daño secundario a éste. En pacientes con DM, un
estricto control de las glicemias puede ayudar a mantener la función nerviosa.
 El factor de crecimiento neural, un péptido endógeno, ha dado resultados alentadores en el
tratamiento de algunas polineuropatías axonales, como las inducidas por Cisplatino o la
 polineuropatía diabética leve. Estudios todavía están en proceso y la droga aún no es disponible
comercialmente.
 Inhibidor de la Aldosa Reductasa: ha sido usado para tratar la neuropatía diabética pero no han
sido aprobados por la FDA; usualmente no hay mejoría en el dolor, teniendo un efecto
inconsistente sobre las parestesias, y un incremento sobre la conducción nerviosa, pero no en
todos los nervios.
 Hay algunos datos sobre los IECA que podrían ser útiles en la neuropatía diabética.

Polineuropatías desmielinizantes

A diferencia de las primeras, existen muchas alternativas de tratamiemto para la mayoría de las
polineuropatías desmielinizantes adquiridas, tales como la CIDP o el Sd de Guillain-Barré.

 CIDP: el tratamiento de la enfermedad subyacente es lo más importante en el caso de las formas

secundarias a desórdenes linfoproliferativos tales como el mieloma múltiple o la
Macroglobulinemia de Waldenström.
 CIDP idiopática o secundaria a Gamopatía Monoclonal de Significado Incierto, el tratamiento
esteroidal, inmunoglobulinas iv, plasmaféresis u otros agentes inmunosupresores son efectivos.
T
C OR
N
TA Manejo del dolor:
Tratamiento de los síntomas y prevención de complicaciones.
E
6 P A LB
3
46 sido laBE
 Antidepresivos Tricíclicos: han RN terapia en las polineuropatías dolorosas y son
principal
8
73 Mde
más efectivos que los2Inhibidores
ª
N A la Recaptura de Serotonina (IRS).
 Gabapentina: constituyenJUAla segunda línea de tratamiento, y podrían ser incluso más potentes
que los Triciclicos.
 Otros: Carbamazepina, Fenitoína, Baclofeno.

Una aproximación estándar en el manejo del dolor sería inicialmente con Antidepresivos Tricíclicos
(ej. Desipramina 10 a 50 mg/noche v.o.). Si no son efectivos, la segunda línea está dada por la
Gabapentina, y luego Carbamazepina, Fenitoína y otros de tercera línea

Manejo de la debilidad

 Terapia física de rehabilitación.

 Uso de Cabestrillos y aparatos de asistencia para caminar.
 Prevención de la formación de úlceras en los pies.

Junto al manejo del dolor, constituye uno de las principales metas en el tratamiento de este tipo
de pacientes.
 Síndrome de Guillain-Barré

Es una polineuropatía aguda, frecuentemente severa, de etiología autoinmune. Su frecuencia es

de un 1:1000000 por mes, con igual frecuencia tanto en hombres como mujeres, y de mayor frecuencia
en adultos.

Clínica

Se presenta como una parálisis motora sin

reflejos de rápida evolución, de tipo ascendente.
La debilidad evoluciona dentro de horas a pocos
días, y frecuentemente se acompaña de
disestesias y prurito.

Las piernas son más afectadas que los brazos, y una parálisis facial se puede encontrar hasta en un
50% de los casos. Puede haber afectación de los nervios craneanos, causando debilidad bulbar, por lo
que pueden presentar dificultad para la movilización de secreciones y protección de la vía aérea.

La mayoría de los pacientes requiere hospitalización y hasta un 30% llega a requerir Ventilación
RT
Mecánica.
NCO
A
BET
6P
En un 75% de los casos existe el antecedente ALuna infección respiratoria entre 1 a 3 semanas
de
63 RN
antes. Se ha asociado a cultivos 3 84
positivos BEC. Jejuni, CMV, VEB; a infecciones por Micoplasma; a
para
2 7
A Mª
N
vacunaciones (Influenza); otras enfermedades como linfoma, LES, VIH.
JUA
Al examen físico los ROT rápidamente desaparecen, con importante disminución de la
propiocepción. Los déficits sensitivos (como temperatura y dolor) son leves. La presencia de disfunción
vesical se puede observar hasta a un 20% de los casos, siendo más bien de carácter transitoria.

Inmunopatología

En la etiología se han identificado mediadores autoinmunes involucrados, tales como activación de

linfocitos T y aumento de citoquinas. Se generaría una respuesta inmune, ya sea mediado por una
infección o vacuna, que indirectamente daña al huésped por medio de una reacción cruzada, siendo el
blanco los gangliósidos en el tejido neural (glicoesfingolípidos), los que, entre otras cosas, regulan el
crecimiento, modulan a los receptores y participan en las interacciones celulares.

Los anticuerpos antigangliósido GM 1 se identifican entre un 20 a 50% de los casos; éstos atacan
los nodos de Ranvier y placas motoras. En la modalidad MFS, más del 90% posee el anticuerpo anti GQ1b.
 Fisiopatología

Una vez que se produce la desmielinización de las neuronas, se origina un bloqueo de la

conducción, lo que produce una parálisis flácida y alteraciones sensitivas. Con el inicio de la
remielinización, se inicia una rápida recuperación de los síntomas.

Laboratorio

En el LCR puede demostrarse un aumento de las proteínas (100 a 1000 mg/dl), sin leucocitosis,
aunque generalmente si es tomada la muestra dentro de las primeras 48 Hrs los valores son normales.

EMG/ECN: se observa un aumento de la latencia a distal, con una disminución de la velocidad de

conducción y dispersión de los potenciales evocados. Si el compromiso es axonal puro, hay una
disminución de amplitud de los potenciales de acción.

Tratamiento

El tratamiento debe de ser de inicio precoz:

 Inmunoglobulinas IV en altas dosis: 2 gr/kg peso, por cinco días.

RT
 Plasmaféresis: 40 a 50 mg/kg por 4 a 5 días.
NCO
A
 Cinesioterapia motora. ET
6 P A LB
3 N
 Ventilación mecánica en los casos
8 ER a requerirlo. El uso de corticoides no ha
46 queBllegan
mostrado utilidad. 27
3 Mª
N A
JUA
Con este tratamiento puede producirse recaída entre la segunda y tercera semana.

Pronóstico

El 85% de los casos logra recuperación de la función en meses u años, aunque en algunos puede
persistir arreflexia.

La mortalidad es menor al 5%, generalmente secundario a compromiso pulmonar, siendo la de

peor pronóstico la modalidad sensitivo-motora.

Fisioterapia en las Neuropatías Periféricas

Mononeuropatía: afección un solo tronco nervioso por una causa local. Aparecerán alteraciones
motoras y sensitivas en el territorio de ese nervio. Se distinguen tres grados de lesión: neuroapraxia,
axonotmesis y neurotmesis. Los nervios que más frecuentemente se lesionan son: cubital, mediano
(síndrome del túnel carpiano), radial, circunflejo, crural, femorocutáneo y ciático.
 Medidas generales de tratamiento:

 Cuidado de los tejidos denervados: evitar

traumatismos, quemaduras, usar zapatos
adecuados, cuidado de las uñas.
 Evitar deformidades con férulas. Éstas deben:
permitir la actividad de los músculos que conservan
su inervación, revisarse periódicamente, no ejercer
presión, retirarse a intervalos para masaje y
ejercicios.
 Movilizaciones articulares pasivas para evitar adherencias y rigideces.
 Contracciones isométricas de músculos vecinos que favorecen el drenaje de los paralizados.
 Estimulación eléctrica que no evita la atrofia por denervación, pero sí la retrasa. Se sustituirá,
en cuanto aparezca la reinervación, por contracciones activas y técnicas de reforzamiento
muscular.

En caso de cirugía:

T
ORse deberá inmovilizar con yeso
En la fase de atención inmediato o de cuidado postoperatorio,
C
N al menos durante 2 ó 3 semanas.
TA
para evitar el estiramiento de los extremos suturados tras la operación,
BE
AL8 semanas. Objetivos: evitar el edema, controlar
6P hasta las
Después no se realizarán estiramientos pasivos
63 E RN
el dolor, mantener o recuperar el 3 84articular
arco ª By la fuerza de la musculatura no afectada y, por supuesto,
27 AM
estimular la función. N
JUA
 El edema se previene con elevación del miembro afecto, masaje de retorno venoso o bomba de
Jobst (es un dispositivo de compresión neumática intermitente) cuando la zona edematosa es
amplia.
 No es conveniente aplicar frío, pues el miembro afectado ya tiene de por sí complicaciones
tróficas.
 Para controlar el dolor se puede utilizar TENS.
 Cinesiterapia activa en los segmentos no dañados y pasiva para ganar movimiento articular en
los músculos afectados.
 Masaje de efecto movilizador del tejido conectivo.

En la fase de recuperación: movilización activa con resistencias crecientes; se pueden emplear

métodos analíticos o métodos de facilitación neuromuscular, con prudencia con las tracciones y
elongaciones musculares. También se pueden aplicar corrientes de frecuencia media. Reeducación
propioceptiva.
 Polineuropatía: es la afectación de nervios periféricos de forma bilateral y simétrica; las
manifestaciones clínicas se localizan preferentemente en la parte distal de las extremidades porque las
fibras nerviosas de mayor longitud se lesionan con mayor intensidad y frecuencia.

Las causas son diversas: carenciales, tóxicas, metabólicas…

Síntomas

 Paresia o parálisis flácida (predominio distal, bilateral y simétrico)

 Abolición o disminución de los reflejos
 Parestesias o hipoestesias
 Dolor continuo con paroxismo o intermitente de predominio nocturno
 Atrofia muscular
 Trastornos tróficos de piel, uñas, vasomotores
 Deformidades articulares por retracciones

Polirradiculoneuropatía: se diferencia de la anterior por la difusión de los trastornos neurológicos

que alcanzan tanto raíz como nervios, y se extienden a tronco y pares craneales.
T
C OR
AN cursa con una instauración brusca
Dentro de este grupo distinguimos el síndrome de Guillain-Barré:
T
B E
de parálisis arrefléxica, después de 1-3 semanas
6 P A L
tras una infección respiratoria vírica. Se sospecha que
63 destrucciónN
tiene un componente autoinmune,4con
8 B ER de la mielina en algunos casos. Aparición de
3 Mªascendente, déficit simétrico y homogéneo, afectando a
27 de A
parestesias y debilidad muscular tipo
N
JUA todo de miembros inferiores; en formas graves también se afectan
músculos proximales y distales, sobre
pares craneales y músculos respiratorios; hipotonía y arreflexia; puede haber también afectación del
sistema nervioso vegetativo.

Tras la rápida progresión de la debilidad muscular, la recuperación de inicia a las 2-4 semanas de
la detención de la progresión. La mayoría de los pacientes presenta una recuperación funcional completa
en 3-6 meses.

Tratamiento de fisioterapia:

En la fase de progresión: parestesias, mialgias y parálisis ascendente progresiva.

 Termoterapia analgésica
 Prevenir retracciones: colocar caderas y rodillas en extensión y pies en ángulo recto, hombros
en abducción y rotación interna intermedia, codos en ligera flexión, prono supinación
intermedia y muñecas en ligera extensión
 Cambios posturales, arcos para evitar el peso de la ropa, uso de férulas posturales (antiequino,
 ortesis extensora de los dedos)
 Movilizaciones pasivas para mantener la amplitud articular y prevenir contracturas musculares
y retracciones tendinosas
 Fisioterapia respiratoria para facilitar el drenaje de secreciones

Fase de estado: se estabilizan las lesiones. A mayor afectación, más largo será este periodo. El
tratamiento será igual, con ejercicios activos para mantenimiento de la musculatura, sin fatiga.

Fase de recuperación: 2-4 meses normalmente, hasta incluso 2 años.

 Prevenir desequilibrios musculares: los músculos proximales se recuperan antes.

 Potenciación de los músculos de la cintura escapular
 Trabajar la estabilidad de tronco, pelvis y miembros inferiores: abdominales, espinales, glúteos,
cuádriceps, sóleo
 Trabajo en colchoneta: volteos
 Reentrenamiento de la marcha:

 Verticalización en plano inclinado

T
 Disociación de cinturas C OR
N
 E TA
Marcha en paralelas, con bastones, rampas y escaleras
6 P con apoyo
A LB

63
Trabajo de reacciones posturales
4 E RN bipodal y monopodal.
38 ªB
27 M
A NA
JU
TEMA 8. TRASTORNOS VASCULARES del SNC

1. INTRODUCCIÓN

El encéfalo está irrigado por los sistemas carotídeo y vertebrobasilar. El cerebro está vascularizado por
las arterias cerebrales anterior, media y posterior, el cerebelo por las arterias cerebrelosas y el bulbo
raquídeo por una de sus ramas.

El proceso puede ser:

1. Intrínseco al vaso (ateroesclerosis, inflamación, aneurisma, trombosis venosa, amiloide).

2. Origen remoto (émbolo desde el corazón o circulación extracraneal).
3. Por disminución de la perfusión o aumento de la viscosidad sanguínea con flujo sanguíneo
inadecuado.
4. Por rotura de un vaso en el espacio subaracnoideo y tejido cerebral.

2. ICTUS

RT
Es la tercera causa de muerte en los países desarrollados. Se asocia habitualmente con ateromatosis. Es
N CO
A por un trombo o émbolo (isquemia)
ET
el resultado de la interrupción del suministro de sangre al cerebro
B
o una hemorragia (que provoca una herniación
3 NALde una arteria.
6P cerebral)
6 R
3 84 ª BE
Son más frecuentes en 2 7
ancianos M
y comunes en varones.
N A
JUA
El comienzo es brusco, espectacular, con síntomas neurológicos focales.

El infarto cerebroisquémico se origina por oclusión parcial o total que reduce el flujo cerebral
interrumpiendo el suministro de oxígeno, glucosa y otros nutrientes al tejido cerebral.

La isquemia transitoria puede durar desde unos pocos minutos a 24 horas. Provoca un déficit
neurológico focal denominado AIT (Accidente Isquémico Transitorio), que se resuelve completamente
sin lesión permanente en 24 horas. Puede preceder a un ictus y se origina a partir de un ateroma. Los
signos focales incluyen hemiplejia, pérdida de visión unilateral y alteraciones del habla. Hay otros
síntomas generales como debilidad, visión borrosa, pérdida temporal de conocimiento o aturdimiento.

Los AIT pueden ser por bajo flujo (minutos a pocas horas y recurrentes), embólicos (horas y
síntomas focales), lacunar (por isquemia cerebral transitoria por estenosis, y recurrentes) o de vaso
pequeño.

El ictus o ACV se produce cuando un trombo ocluye una arteria del cerebro. El problema
neurológico focal perdura más de 24 horas y puede originar daños permanentes. Cuando el flujo se
interrumpe más de unos pocos minutos las neuronas del área afectada se necrosan. Si la obstrucción es
grave o prolongada un área pequeña o extensa del cerebro sufre un infarto. Si afecta a un área extensa
puede provocar aumento de la PIC y provocar una herniación. El edema se forma en 3-5 días y se va
reduciendo gradualmente.

RT
NCO
A
BET
36
P
NAL
6 R
3 84 ª BE
7
2
N AM
JUA un déficit neurológico por interrupción del flujo de sangre por
Los ictus isquémicos producen
oclusión o bajo flujo.

La hemorragia cerebral se produce por hipertensión, rotura de un aneurisma, malformaciones

arteriovenosas (MAV), TCE o complicaciones de la anticoagulación.

Puede ser intracraneal (HIC) o subaracnoidea (HSA). Comúnmente la HIC es causada por
hipertensión, conlleva un área focal de hemorragia en el tejido cerebral al romperse una arteria.

En la HSA la rotura en el espacio subaracnoideo es originada por un aneurisma o una MAV.

Las complicaciones de los ACV son:

 Presión arterial inestable por pérdida de control vasomotor.

 Tendencia al sangrado por el tratamiento anticoagulante.
 Irritación gastrointestinal y hemorragias por uso continuo de corticoides.
 Desequilibrios hídricos y malnutrición.
 Trastornos de la sensibilidad, incluso problemas de visión.
  Paresias.
 Alteraciones del nivel de conciencia.
 Pérdida del control de esfínteres.
 Dificultad para comunicarse.
 Ansiedad, frustración y depresión.

La valoración ha de incluir una historia personal detallada

(si él no puede los datos se obtendrán de la familia), que incluya
factores de riesgo y signos premonitorios como cefalea,
alteración de la visión o AIT previos.

La exploración física incluirá el tipo y frecuencia respiratorias, la tensión arterial (la hipotensión es
peligrosa si hay isquemia porque no permite mantener un flujo cerebral adecuado; y la hipertensión
complica la situación si existe hemorragia). Comprobar el tamaño de las pupilas y su respuesta a la luz,
el lenguaje y la memoria y explorar la respuesta motora.

Estar atentos a posibles cambios en la PIC manifestadas por alteración en el nivel de conciencia,
RTpulso. Todos estos hallazgos
incremento de la presión arterial sistólica o dilatación de la presión del
N CO
A
ET
pueden ayudar a determinar el área afectada por la lesión vascular.
B
3 6P N AL
6 a un E R
84
Son métodos que ayudan y orientan diagnóstico más preciso el TAC, la RMN, la TEP, la PL, el
3 ª B
EEG o la angiografía. 27 AM
N
JUA
El análisis de laboratorio incluye iones, recuento hemático completo, niveles séricos de colesterol
y triglicéridos y coagulación.

Al planificar los cuidados de un paciente con ACV debe priorizarse la atención. En primer lugar,
ABC (apertura vía aérea, ventilación, circulación) y a continuación, tras estabilizarle, el tratamiento
depende de la causa y vendrá determinado por las dificultades para mantener las funciones corporales:

 Drenaje de la vía aérea si hay alteración de la conciencia o dificultad para toser.

 Posibles lesiones (úlceras y otras) por las convulsiones y los déficits neurológicos.
 Deterioro de la comunicación verbal (alteraciones en la visión y el lenguaje).
 Alteración de la nutrición por los problemas neurológicos.
 Deterioro de la movilidad física, en relación al problema vascular.
 Déficit de conocimiento relacionado con el pronóstico y tratamiento de la enfermedad vascular
cerebral.
 Alteración de la perfusión tisular por la isquemia o hemorragia.
 Ansiedad por el temor al pronóstico, incapacidad o la posibilidad de fallecer.
 Alteración en el mantenimiento de la salud por problemas para comunicarse.
  Déficit total de cuidado personal por el deterioro neuromuscular.

El tratamiento farmacológico para pacientes con riesgo de ACV (AIT previos o con fibrilación
auricular) puede hacerse con anticoagulantes para evitar la formación de trombos (heparinas de bajo
peso molecular o ácido acecumarínico o sintrom).

Si vasoespasmo pueden prescribirse bloqueantes del calcio (adalat). Para prevenir la agregación
plaquetaria está indicada la aspirina. Para estabilizar la tensión arterial se pautan antihipertensivos. Los
diuréticos osmóticos ayudan a controlar la PIC.

RT
NCO
A
B ET
36
P
NAL
6 R
3 84 ª BE
7
2
N AM
JUA
En la recuperación son determinantes:

 Los cuidados respiratorios (estimular a hacer respiraciones profundas y a toser);

 Cardiovasculares (control de signos vitales y medidas antiembólicas y ejercicio;
 Cuidados de la piel (proteger prominencias y evitar fisuras);
 Posición del paciente (cuerpo alineado previniendo contracturas);
 Ejercicio y movilidad (para prevenir la pérdida de tono muscular.
 Control vesical e intestinal (reeducar la vejiga y evitar esfuerzos en deposición si ha habido
hemorragia);
 Dificultades del lenguaje por afasia sensitiva no entiende la comunicación o motora o de Broca
(entiende, pero no puede hablar, escribir o gesticular) y global (incapacidad para comprender
y comunicarse). La gravedad de la afasia depende del área y del grado de lesión cerebral.
 T
C OR
N
En la atención no se debe gritar, porque la audición es
E TAnormal, ponerse frente a él y hablarle
B
6 P usar AlaLcomunicación no verbal (rozarle, estrechar su
despacio y claro, darle tiempo para expresarse,
46
3 RN
Eórdenes
mano y sonreír), ayudarle a repetir
3 8palabras,
ª B
dar simples y ayudar a la familia.
27 M
A NA
U comportar de forma errática, llorar o encolerizarse, y actuar de
 Apoyo emocional. Se Jpuede
forma desconcertante. Explicar a la familia que provoca problemas físicos y emocionales y
alentarle para que sepa que sus esfuerzos son útiles.

3. ANEURISMAS

Son dilataciones vasculares localizadas que afectan a personas de 35-65 años. Son debidos a
malformaciones o traumatismos. Pueden producir síntomas neurológicos al presionar estructuras. Si se
rompe puede conllevar consecuencias fatales. Muchos tienen historia previa de hipertensión. El
ejercicio, el parto y el alumbramiento y las relaciones sexuales pueden preceder a su rotura. Tras
romperse puede ocasionar una HSA o HIC y un infarto de los tejidos cerebrales.

La irritación meníngea por la sangre en el espacio cerebral puede ocasionar alteración de

conciencia, cefalea, rigidez de nuca o fotofobia. En la mitad de los casos se inicia con pérdida rápida de
la consciencia. Y en otra mitad con una cefalea insoportable.
 Primero estabilizar al paciente y luego realizar una valoración completa. Averiguar si existen
causas como hipertensión, TCE o infección que puedan haber sido el detonante.

En la exploración física buscar signos de aumento de la RT

PIC: alteración del nivel de conciencia, presión sistólica elevada AN
CO
T
L BE
o aumento de la presión del pulso. Comprobar P tamaño pupilar
6 36 R NA
38
y su respuesta a la luz. Explorar lenguaje
ª BE si está vigil
4 y memoria
7
y la respuesta motora. 2
N AM
JUA
Las pruebas a realizar incluyen PL, angiografía, ECG,
iones.

El tratamiento farmacológico comprende sedantes ligeros para relajarle y anticonvulsivantes

profilácticos para evitar el incremento de la necesidad de oxígeno cerebral. También diuréticos
osmóticos y corticoides para evitar el aumento de la PIC. Antihipertensivos para reducir la presión
arterial sin hipotensar.

Reposo absoluto en cama, obliteración quirúrgica del aneurisma, intervención quirúrgica urgente,
ventilación asistida, control de la tensión arterial, tratamiento antifibrinolítico, expandir el volumen
plasmático con antagonistas del calcio (adalat), obliterar el aneurisma. La cirugía se retrasa normalmente
10-14 días tras HSA para estabilizar al paciente.

La cirugía es el tratamiento de elección. Conlleva colocar un clip alrededor del cuello o del tallo
del aneurisma para aislarlo y prevenir nuevas hemorragias. Su uso es controvertido.
 Malformaciones Arteriovenosas (MAV)

Se entremezcla sangre arterial y venosa. Se observa más a menudo entre los 10-30 años y afectan
más a varones que mujeres. Suelen afectar a los hemisferios cerebrales. suelen ser el resultado de
defectos congénitos en el desarrollo capilar o tras un trauma.

La sangre circula más fácilmente en las MAV que en los capilares normales porque hay una menor
resistencia, y aumentan gradualmente su tamaño con aumento de la presión arterial y disminución de
la perfusión cerebral en otras áreas.

Las complicaciones son hemorragia subaracnoidea, intracerebral o infarto cerebral. También

provoca vasoespasmo, irritación en las meninges. La hemorragia es menos intensa que en el aneurisma
porque compromete a una vena. También puede producir hidrocefalia. Muchas veces convulsiones.

La cirugía es el tratamiento de elección de la rotura de las MAV. Si está estable puede intervenirse
de 3 días a 2 semanas después de la hemorragia o previa para prevenir la hemorragia o las convulsiones.

Alternativamente puede realizarse una embolización,

si el vaso es inaccesible o los vasos no pueden ser ligados, en RT
NCO
A
ET
los vasos arteriales para bloquear el suministro de sangre.
P A LB
36 N
La radioterapia con un haz46
8 ER es una
de protones
B
3 Mª
27
alternativa experimental a la cirugía. A
N
JUA

Malformación arteriovenosa, caracterizada por una

comunicación anormal en el interior del parénquima cerebral,
con formación de un ovillo malformativo o nidus (azul).
Obsérvese la presencia de aneurisma arterial por flujo y
dilatación aneurismática a nivel venoso.
TEMA 9 ESCLEROSIS MÚLTIPLE

1. INTRODUCCIÓN

La mielina permite que los impulsos nerviosos viajen con rapidez, aíslan los axones y dendritas de la
neurona motora periférica y la sustancia blanca.

En la EM hay regiones focales desmielinizadas distribuidas por la sustancia blanca del SNC. Es una
patología del SNC (cerebro y médula) provocado por un daño progresivo de la mielina, con pérdida de
funcionamiento del nervio a consecuencia de un daño, destrucción o malformación. En ella hay placas
esporádicas de desmielinización, en cualquier parte del SNC, aunque suelen hacerlo en la médula
espinal, el tronco cerebral y los nervios ópticos, que interrumpen la conducción de impulsos.

Su causa es desconocida e implica inflamaciones

del tejido nervioso repetidas en cualquier área de
este SNC porque las células del sistema inmune
atacan al sistema nervioso central. Esta inflamación
destruye la vaina de mielina de las células de esa
RT
área, variable según las personas y los episodios, NCO
A
ET
LB
dejando muchas áreas de tejido cicatricial
6 P A
3 en RlaN
8 46
(esclerosis) lo que provoca un retardo
B E
7 3originandoª
M síntomas de la EM.
2
transmisión del impulso nervioso
A
los
N
JUA
La sintomatología cambia en función de la localización y magnitud del episodio, con avance
progresivo habitualmente en episodios que duran días, semanas o meses que alternan con períodos con
remisión de síntomas impredecibles. La recaída es común, aunque puede haber progresión
ininterrumpida sin períodos de remisión. El 75% presenta remisiones prolongadas y puede mantener
régimen ambulatorio.

Su causa es desconocida y hay una relación geográfica (norte de Europa y Estados Unidos, sur de
Australia y Nueva Zelanda). Puede existir un vínculo genético con familias más propensas y marcadores
genéticos concretos. Las teorías más arraigadas hablan de un virus, anomalías en genes responsables
del control inmune o ambos. Otras lo relacionan con el embarazo, TCE, vacunas, astenia o trastorno
emocional grave.

Afecta a 50/100000 personas, más a mujeres y de comienzo entre los 20 y 40 años, áreas
urbanas y grupos socioeconómicos elevados. No es contagiosa.
 El uso de tres pruebas de screening mejora el diagnóstico.
Los tratamientos inmunes experimentales ofrecen nuevas
posibilidades.

2. GENÉTICA

Según estudios canadienses sobre genética en el 26% de los

gemelos idénticos se desarrolla EM y sólo en el 2% de los
fraternos y en los no gemelos es de 1,5%. Asimismo, los hijos de pacientes con EM tienen un 40% más
de riesgo que la población general. Aun así, no se han podido determinar los genes específicos que
influyen en esta susceptibilidad.

El diagnóstico precoz suele ser dificultoso, pero en los procesos desmielinizantes como la EM se
liberan lípidos y proteínas al LCR que aparecen en el análisis, sobre todo la Ig G.

3. SÍNTOMAS

Entre la tercer y cuarta década de la vida hay ataques

RT
recidivantes de disfunción neurológica focal a intervalos
NCO
irregulares e imprevisibles de varias semanas de duración yEcon TA
B
periodos posteriores de recuperación. Manos 3 6P a menudo
N AL hay un
84
6 ER
Bexacerban
3 ª
27
deterioro neurológico lento. Los síntomas se con la
A M
N
JUA
fatiga, el estrés, el ejercicio y el calor.

Las manifestaciones son muy variables, generalmente

debilidad o parálisis o temblor de una o varias extremidades, síntomas sensitivos o ambos que afectan
a una extremidad. Espasmo incontrolable de grupos musculares, sobre todo en las piernas. Atrofia
muscular. Movimiento disfuncional lentamente progresivo y de inicio en las piernas, hormigueo. Dolor
facial o en una extremidad.

Entumecimiento, sensibilidad anormal o disminuida en un área corporal. Pérdida de visión

unilateral. Visión doble o molestias o movimientos rápidos e incontrolables en los ojos, que empeoran
con el movimiento ocular. Disminución de la coordinación y pérdida del equilibrio. Reducción de la
capacidad para controlar movimientos pequeños o complejos, anomalías en la marcha, mareos, vértigo.
Dificultad para orinar, para comenzar a orinar, urgencia para orinar, necesidad frecuente o
incontinencia.

Disminución de la memoria, la espontaneidad o el juicio. Pérdida del pensamiento abstracto o

generalizar. Depresión y reducción de la atención. Mala pronunciación con dificultad para hablar o
entender. Fatiga y adicionalmente estreñimiento y pérdida de audición.
 Síntomas iniciales de la esclerosis múltiple

Síntoma Porcentaje Síntoma Porcentaje

Debilidad 35 Dolor 3
Pérdida sensitiva 37 Demencia 2
Parestesias 24 Pérdida 2
Neuritis óptica 36 Parálisis
visual 1
Diplopia 15 Impotenci
facial 1
Ataxia 11 Epilepsia
a 1
Vértigo 6 Caídas 1
Vejiga 4

Los síntomas son variables con los episodios. Pueden durar días o meses, luego remitir o
desaparecer y regresar periódicamente con síntomas distintos porque afectan áreas nuevas. La fiebre
puede empeorar o desencadenar episodios, así como los baños calientes, la exposición al sol o el estrés.

4. VALORACIÓN

Primero Historia clínica: cuándo notó los primeros síntomas y con patrón determinado o de forma
impredecible, esos síntomas interfieren en su rutina, necesita ayuda, incide en su trabajo, ha precisado

T Buscar anomalías en los

tratamiento y cuál, alguien más de su familia ha tenido un trastorno similar.
OR
NC
campos visuales o pérdida de la agudeza visual, alteración en la percepción de colores, anomalías en los
TA
BE
reflejos oculares o nistagmo. Debilidad facial, disartria, incoordinación, ataxia, debilidad, espasticidad,
3 6P NAL
6 R
BE
pérdida de reflejos y alteraciones sensitivas.
3 84 ª
27 M
A continuación, exploración A NA que valore el estado mental y las funciones motora y sensitiva.
física
JU
Además, hay que evaluar la rapidez y exactitud
de las respuestas a preguntas y órdenes, capacidad de
atención y para recordar el pasado inmediato, reciente
y remoto, la fluidez del lenguaje, la calidad de la voz y
para organizar ideas. Observar las respuestas
emocionales (tristeza o euforia, irritado o indiferente,
agitado).

En la función motora se valora en reposo y

mientras realiza tareas simples. Se anotan movimientos
lentos, súbitos o espasmódicos, músculos flácidos,
rígidos o atrofiados, temblores o contracturas,
anomalías en la marcha o la postura). Y otros signos y
síntomas degenerativos de la función motora como disartria, disfagia, respiraciones irregulares o
superficiales, pérdida del tono o fuerza muscular, falta de equilibrio o coordinación, incontinencia;
modificación en el apetito, sueño, digestión y libido que indican alteración en la función vegetativa.
 Al evaluar la función sensitiva se comprueba la sensibilidad al dolor, táctil, vibratoria, sentido de
la posición y discriminación. Anotar si presenta hormigueo, sensación de comezón.

Evaluar sus ojos observando la agudeza visual, los movimientos y los campos oculares por si hay
pérdida de visión periférica o presbicia o visión borrosa o doble.

Los seis criterios diagnósticos son:

1. Exploración con anomalías objetivas del SNC.

2. Predomina enfermedad de las vías piramidales, cerebelosas y del nervio óptico.
3. La exploración demuestra afectación de 2 o más áreas del SNC, usando la RMN o la prueba de
potenciales evocados.
4. Patrón clínico con 2 ó más episodios durante 24 horas y un intervalo mínimo de 1 mes. De
progresión gradual o escalonada al menos durante 6
meses.
5. Edad de comienzo entre los 15 y 60 años.
6. Su situación neurológica no es atribuible a otra
enfermedad. Se aconseja análisis de LCR, RMN, VSG, RT
NCO
y otras. A
ET
P A LB
36 N
Es una EM definitiva si cumple46
8 ER probable
los 6 criterios,
B
3 Mª o un episodio
cuando sólo hay una anomalía 27 objetivable
A
N
UA si cumple los 6 criterios
sintomático y existe riesgo de JEM
excepto un episodio sintomático y signos detectados en
exploración.

Estudios diagnósticos

Su diagnóstico diferencial suele ser difícil. Los estudios radiológicos suelen ser normales. Los
mielogramas pueden ayudar a descartar una compresión de la médula espinal. Los exámenes sanguíneos
ayudan a descubrir un déficit enzimático o subproductos del fracaso o atrofia muscular. El diagnóstico
se basa en la evaluación de los síntomas y eliminación de otras causas posibles. La RM es eficaz en su
diagnóstico.

5. TRATAMIENTO

Su tratamiento está en continua evolución. Los glucocorticoides son útiles para mejorar la gravedad de
los ataques agudos (prednisona + metilprednisolona). Los inmunodepresores, según algunos autores,
disminuyen la frecuencia de los ataques y estabiliza la progresión de la enfermedad.

También es útil la ACTH acuosa por vía intravenosa y a continuación en gel por vía intramuscular.
 El beta interferón en pacientes con enfermedad recidivante-remitente, con potente efecto
antiviral e inmunomodulador, está obteniendo buenos resultados para el tratamiento de la EM por vía
intratecal, reduciendo un 57% las exacerbaciones.

Los pacientes tratados con el copolímero 1 sufrieron menos recaídas y menos incapacidad en
estadíos tempranos.

La irradiación linfoide total (ILT) retrasa el deterioro causado por EM progresiva crónica. En
estudio también el oxígeno hiperbárico.

En las crisis se usan corticoides a dosis altas.

El paciente puede experimentar insuficiencia respiratoria, incapacidad para comunicarse,

inmovilidad completa, deterioro de la capacidad para deglutir, disfunción intestinal o vesical, labilidad
emocional, trastornos visuales o espasmos musculares como complicaciones.

Preservar su independencia el mayor tiempo posible y minimizar el malestar físico y el distrés

emocional.
T
C OR
N
TA y aliviar los síntomas del paciente.
Los objetivos terapéuticos se centran en suministrar apoyo
E
Garantizar una dieta equilibrada, descansoPy ejercicio
B
Lsuficientes,
3 6 NA atención a las infecciones y otras
46 R
complicaciones y un amplio apoyo 8
3 emocional.
ª BE
27 AM
N
JUA la fuerza muscular y la movilidad articular. Para la espasticidad
La terapia física ayuda a mantener
y debilidad muscular las férulas, corsés y vendaje elásticos ofrecen apoyo. El bastón, el andador o la silla
de ruedas ayudan a mantener su independencia.

La terapia ocupacional ayuda a ajustar sus actividades de la vida diaria a su capacidad actual y
preservar su independencia. En fases iniciales puede ayudar a explorar posibilidades de empleo y
alternativas a su incapacidad progresiva. Puede necesitar dispositivos especiales como pinza extensible
para alcanzar objetos o sistema elevador en el inodoro para sentarse y elevarse y prolongar su
autoconfianza. También enseñarle medidas de seguridad para evitar accidentes.

El tratamiento farmacológico ayuda a controlar los síntomas específicos:

  Antidepresivos si depresión recurrente.
 Antipsicóticos para la irritabilidad y confusión.
 Anticolinérgicos, antihistamínicos, inhibidores GABA o alcaloides del cornezuelo de centeno
para reducir la rigidez muscular y aumentar la fuerza muscular.
 Hormonas adrenocorticotropas para reducir información.
 Diazepam para la espasticidad.
 Amantidina, levodopa para disminuir temblores y rigidez muscular.

Cirugía: para los temblores y rigidez unilaterales.

Hay otros tratamientos paliativos con inhibidores del GABA, copolímero 1, plasmaféresis, ácido
linoleico o interferón intratecal.

6. FISIOTERAPIA EN LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

El tratamiento se adapta a la fase en que se encuentre el

paciente y a los déficits que presente.

Los signos y síntomas son muy variados y aparecerán RT

NCO
en función del lugar en el que se produzcan las lesiones y de TA
L BE
la gravedad de estas. 6 P A
63 N
84 B ER
3 Mª
27de unosAenfermos
La evolución varía mucho a otros. Lo
A N
JU de exacerbación o brotes,
más característico son los períodos
en los que aparecen nuevos síntomas o se agravan los
existentes.

Cada vez se encuentran más evidencias sobre la eficacia de la fisioterapia en el tratamiento de la

sintomatología física de la EM.

Durante los brotes estará contraindicado el tratamiento físico. Los objetivos generales del
tratamiento son:

 Mejorar y mantener la movilidad articular

 Mejorar y mantener equilibrio y coordinación
 Evitar espasmos musculares para mantener aptitud general
 Mantener movimientos activos, que ayudarán al control de los miembros y a su vez, reduce la
espasticidad, mejora la fuerza, ayuda a la marcha y actúa contra las complicaciones
secundarias.

Recomendaciones:
  La temperatura ambiental debe ser cómoda y agradable en 25º de temperatura. Si le molesta
mucho el calor, puede tomar un baño frío de 10 minutos antes de comenzar el ejercicio. Se ha
demostrado un empeoramiento clínico con el aumento de la temperatura, tanto corporal
como ambiental.
 Hay que respirar regularmente y descansar los músculos de la cara durante cada movimiento.
 Evitar el sobre-esfuerzo. Se deben incluir períodos de descanso no mayores a 20 minutos y no
menores a 5 minutos, para prevenir sobrecalentamiento y deshidratación.
 Se debe buscar la mejor hora del día para hacer los ejercicios, es mejor realizarlos en las
primeras horas de la mañana; otra forma es dividir los ejercicios entre una sesión por la
mañana y otra por la tarde o por la noche para promover la tolerancia a las horas del día.

Tratamiento

Cinesiterapia: para mantener las amplitudes articulares y el trofismo muscular.

 Movilizaciones pasivas para conservar amplitud y elasticidad

 Reforzar musculatura del tronco
 Trabajo de glúteos, cuadríceps y tríceps T
C OR
 N
TA
Se puede emplear el método Kabat: es una técnica de facilitación neuromuscular propioceptiva
B E
que se basa en el uso repetido de
6 P estímulos
A Lmasivos, facilitando la respuesta del sistema
6 3 R N
neuromuscular, y movimientos
3 ª BE diagonales y espiroideos, desde la mayor amplitud al
84 globales,
27contraAuna
máximo acortamiento, M resistencia máxima.
N
JUA
Ejercicios respiratorios

 Ejercicios de respiración diafragmática:

inspiración lenta y profunda por la nariz,
elevando el abdomen, y espiración por la boca,
descendiendo el abdomen.
 Ejercicios de expansión torácica: aplicar
presión al inicio de la inspiración en determinadas áreas del tórax, se relaja después la presión
y durante la espiración se dirige el movimiento. Puede realizarlo el paciente sólo, con la ayuda
de cinturones.

Tratamiento de la espasticidad: la espasticidad es una alteración caracterizada por una

descompensación entre la contracción y relajación de los músculos, que lleva a un estado de rigidez y
espasmos musculares involuntarios resultantes de mínimos estímulos internos o externos. Si el paciente
recibe medicación medicina anti-espástica, los ejercicios se harán aproximadamente una hora después
de haber tomado la medicina. Se pueden producir cambios repentinos de espasticidad cuando se
contraen infecciones, cuando hay llagas en la piel, e incluso cuando se llevan zapatos o ropa demasiado
ajustados.

Afecta sobre todo a extensores, aductores y rotadores internos de cadera, cuadríceps, tríceps y
flexor de los dedos.

 Criohidroterapia: baños y duchas frías, compresas frías,…

 Movilizaciones pasivas, evitando movimientos rápidos
 Estiramientos elongar la musculatura, empleando técnicas de contracción-relajación
 Posturas globales poliarticulares contrarias a la espasticidad:

 Acostándose boca abajo: si tiene espasticidad del flexor de la cadera y de la rodilla. Dejar que
los pies “cuelguen” fuera de la cama para que el tobillo encuentre una posición neutra.
 Acostándose boca arriba: si hay tendencia al flexo de rodilla. Colocar una almohada o toalla
entre las rodillas; resulta perjudicial colocar una almohada debajo de las rodillas, ya que
aumenta la flexión de estas.
 Si las caderas y rodillas asumen posición “de rana” debido a la espasticidad, debe acostarse
boca arriba con una parte de la almohada, o de una toalla grande (como de playa) bajo el muslo
T
OR para que caderas y rodillas
(de cadera a rodilla). Luego, doblar y ajustar la toalla o almohada
C
AN
se ubiquen en línea. Las rodillas deben apuntar haciaTel techo.
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3 6P NAL
46 R
3 8 ª BE
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2
N AM
JUA

Reeducación postural y propioceptiva. Se provocarán desequilibrios que hay que compensar,

mantener posiciones estables en diferentes posturas y en planos inestables. La velocidad de ejecución
de los movimientos será lenta para permitir respuestas de equilibrio. Se pueden realizar también
ejercicios de Frenkel.

Ejercicios para la marcha. Van encaminados a entrenar las diferentes fases de la marcha. Estos
cambios tratan de reducir la fatiga al ahorrarnos esfuerzos y evitar malas posturas al mejorar las zonas
de apoyo.

 Reentreno de la marcha con carga parcial y luego total, en paralelas.

 Traslaciones de peso
  Apoyo bipodal, monopodal
 Valorar uso de ayudas: bastones, andadores

Electroestimulación. Con frecuencia baja, puede ser beneficiosa en algunos pacientes. Pero éstos
deben seleccionarse con cuidado, ya que esta forma de tratamiento no beneficia a todos. Y siempre se
usará como complemento del tratamiento de cinesiterapia y estiramientos.

Tratamiento de la sintomatología sensitiva:

 Masajes para aumentar aferencias sensitivas de la piel

 Estimulación del tacto mediante objetos y telas de diferentes texturas
 Advertir al paciente de que tenga especial cuidado en las AVD: al manipular líquidos calientes,
utensilios cortantes, …

Tratamiento de los problemas vesicoesfinterianos:

 Tratamiento fisioterápico específico para la incontinencia urinaria

 Estreñimiento: medidas dietéticas, activación de los músculos de la pared abdominal, masaje
de Voggler… RT
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6 R
3 84 ª BE
7
2
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GLOSARIO. SIGLAS

ACV: Accidente CerebroVascular

AIT: Accidente Isquémico Transitorio

C: vértebra Cervical.

EA: Enfermedad de Alzheimer.

ECN: Estudio de Conducción Nerviosa.

EEG: Electroencefaografía

ELA: Esclerosis Lateral Amiotrófica

EM: Esclerosis Múltiple

EMG: Electromiografía

EP: Enfermedad de Parkinson

T
GABA: Ácido gamma-aminobutítico. Principal neurotransmisor inhibidor cerebral.
R
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A
HIC: Hemorragia IntraCraneal.
B ET
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HSA: HemorragiaSubaracnoidea. 6 R
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7
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N A M Grupo de antidepresivos.
IMAO: Inhibidores de la monoaminooxidasa.
JUA
L: Vértebra Lumbar

LCR: Líquido CefaloRaquídeo.

MG: Miastenia Gravis

MVA: Malformación ArterioVenosa.

PE: Potenciales Evocados

PIC: Presión IntraCraneal.

PL: Punción Lumbar

RMN: Resonancia Magnética Nuclear

SNA: Sistema Nervioso Autónomo o Vegetativo

SNC: Sistema Nervioso Central.

SNP: Sistema Nervioso Periférico.

SNS: Sistema Nervioso Simpático

T: Vértebra Torácica o dorsal.

TAC: Tomografía Axial Computarizada

TCE: Traumatismo CraneoEncefálico.

TEP: Tomografía de Emisión de Positrones

GLOSARIO. TÉRMINOS

Acúfenos: es la percepción auditiva sin fuente externa que lo origine.

Afasia: trastorno del lenguaje Agrafia: trastorno de la escritura Ageusia: trastorno del gusto.

Anestesia: supresión de la sensibilidad.

Anosmia: trastorno del olfato

Apraxia: trastorno del movimiento

Ataxia: enfermedad del SN que afecta al equilibrio, la coordinación y la marcha.

Atrofia: desgaste muscular T

C OR
AN epilépticas.
Aura: señal sensorial que precede, en algunas ocasiones, a lasTcrisis
E
6 P A LB
3 N
8 4 B ER
Clónica: fase con sacudidas musculares6sincrónicas.

2 73 Mª
Diplopia: visión doble N A
JUA
Espasticidad: aumento del tono muscular

Fibras motoras: nervios que controlan los movimientos musculares. Transmiten los impulsos desde el
SNC a la periferia.

Fibras sensitivas: nervios que se encargan de recoger información. Transmiten los impulsos desde la
periferia al SNC.

Hemiparesia: debilidad leve de la parte izquierda o derecha del cuerpo.

Hemiplejia: debilidad muscular de una parte del cuerpo, derecha o izquierda.

Hiperestesia: aumento de la sensibilidad.

Hipertrofia: aumento del tono muscular.

Hipoestesia: disminución de la sensibilidad.

Meninges: membranas, que en número de tres (duramadre, aracnoides y piamadre), recubren las
estructuras del neuroeje.
Mielina: proteína que recubre los nervios.

Neuroeje: estructura del SNC formada por el encéfalo y la médula espinal.

Neurona: célula específica y diferenciada del sistema nervioso.

Nocioceptores: receptores sensoriales que captan el dolor y otras sensaciones desagradables.

Otorragia: secreción ótica sanguinolenta.

Par craneal: o nervio craneal, son 12 pares de nervios que parten de la base del cerebro o tronco
encefálico y emergen por la base del cráneo y se distribuyen por la cabeza, cuello, tórax y abdomen

Paraplejía: parálisis total (o casi) de las extremidades inferiores.

Paresia: debilidad muscular leve.

Paroxística: episodios de crisis bruscas e inesperadas e intervalos sin síntomas.

Plasmaféresis: proceso para separar ciertas células del plasma en el cuerpo con una máquina, y luego
se devuelven sólo las células a la persona.

RT
Plejia: debilidad muscular intensa, total o casi total.
NCO
A
B ET
Propioceptivas: receptores que median el sentido de la Lposición del cuerpo.
P
6 36 R NA
Rinorrea: secreción nasal líquida.38
4
ª BE
7
2
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JUAuna arteria.
Stent: muelle utilizado para dilatar

Tetraplejia: parálisis total de las cuatro extremidades.

Tónica: fase de las crisis epilépticas en la que se producen contracciones musculares.

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