Paracoccidiomicosis

Paciente de género masculino, de 56 años, agri-cultor, con clínica de 6 meses de tos con
expectoración sanguinolenta, asociada a perdida de 6 kg de peso, adinamia, aparición de
masas en el cuello, fiebre subjetiva ocasional; 15 días antes de consultar presentó disnea
de pequeños esfuerzos y secreción nasal fétida hialina. Como antecedente cirrosis hepática
alcohólica (Child-Pugh B) y varices esofágicas grado II. En consultas previas por sin-
tomatología respiratoria similar y ocupación alveolar en radiografía de tórax consideraron
neumonía basal derecha, para lo cual recibió tratamiento sin mejoría de los síntomas.
Al examen físico se encontraron signos vitales normales PA 116/80 mm Hg, FC 72 latidos
por mi-nuto, FR 16 respiraciones por minuto, T 36,5 °C, SatO, al ambiente 94%, ganglios de
2-3 cm dia-metro fibroelásticos, no dolorosos en hemicuello derecho zona II, III y V, con
ruidos respiratorios normales sin agregados, ascitis leve, edema grado Il con fóvea, tinte
ictérico en escleras y examen neurológico sin alteraciones.

La tomografía de tórax contrastada mostró imágenes nodulares cavitadas, vidrio esmerilado,

densidad de partes blandas y bordes espiculados, de distribución difusa
En la fibrobroncoscopia se revisó árbol bronquial bilateral, así como las divisiones lobares y
segmentarias; se encontraron mucosas infiltradas, sangrado y pigmentos de antracosis en
los bronquios segmentarios.

El lavado broncoalveolar con la coloración histoquímica de Gomori resaltó frecuentes

levaduras micóticas esféricas grandes y pequeñas, las grandes con yemas pequeñas con
bases de gemación angosta y formaciones características en forma de "timón de barco"
compatibles con paracoccidioidomicosis. La coloración de his-toquímica de ZN no evidenció
BAAR. Sin evidencia de malignidad.
Se diagnosticó paracoccidioidomicosis pulmonar y se inició itraconazol 200 mg/día en
suspensión por mejor biodisponibilidad oral, para manejo por un año; se vigiló la función
hepática de manera frecuente dado el antecedente de cirrosis alcohólica.

El diagnóstico de la paracoccidiomicosis se basa en los síntomas, los hallazgos físicos y los

resultados de las pruebas de laboratorio. Las pruebas de laboratorio que se utilizan para
diagnosticar la paracoccidiomicosis incluyen:
● Pruebas serológicas: Estas pruebas detectan la presencia de anticuerpos contra el
hongo Paracoccidioides brasiliensis.
● Pruebas micológicas: Estas pruebas permiten identificar el hongo Paracoccidioides
brasiliensis en las muestras de tejido o de esputo.

TRATAMIENTO
La paracoccidioidomicosis es una infección micótica sistémica causada por el hongo
Paracoccidioides brasiliensis. El tratamiento de esta infección generalmente implica el uso
de antifúngicos, y tanto la anfotericina B como el ketoconazol son opciones que se han
utilizado en diferentes contextos. Sin embargo, la elección del tratamiento puede depender
de varios factores, como la gravedad de la infección, la respuesta del paciente y la
tolerabilidad de los medicamentos. Aquí hay información sobre ambos medicamentos:

Anfotericina B:
● La anfotericina B es un antifúngico poliénico de amplio espectro y se ha
utilizado para tratar infecciones fúngicas graves, incluida la
paracoccidioidomicosis.
● Puede administrarse por vía intravenosa (IV) o liposomal para mejorar la
tolerabilidad.
● Aunque es efectiva, la anfotericina B puede tener efectos secundarios
significativos, como nefrotoxicidad, por lo que se debe realizar un monitoreo
estrecho de la función renal durante el tratamiento.
● La duración del tratamiento con anfotericina B puede variar y dependerá de la
gravedad de la infección y de la respuesta del paciente.
Ketoconazol:
● El ketoconazol es un antifúngico azólico que también se ha utilizado en el
tratamiento de la paracoccidioidomicosis.
● Se administra por vía oral y se absorbe bien en el tracto gastrointestinal.
● La duración del tratamiento con ketoconazol puede ser prolongada y
generalmente se extiende durante varios meses. En algunos casos, puede ser
necesario un tratamiento a largo plazo, incluso hasta un año o más.
● Al igual que con otros azoles, el ketoconazol puede tener efectos secundarios,
como hepatotoxicidad, y se deben realizar pruebas de función hepática de
manera regular durante el tratamiento.

Es importante señalar que las pautas de tratamiento específicas pueden variar según la
región y la práctica clínica. La elección entre anfotericina B y ketoconazol, así como la
duración del tratamiento, debe ser determinada por el médico tratante en base a la
evaluación clínica del paciente y la disponibilidad de los medicamentos en esa área
específica.
En cualquier caso, el tratamiento de la paracoccidioidomicosis a menudo requiere un
enfoque individualizado, y se deben realizar evaluaciones clínicas y de laboratorio periódicas
para monitorear la respuesta al tratamiento y detectar posibles efectos secundarios.
 COVID-19
La COVID-19 se propaga principalmente a través de las gotículas respiratorias que una
persona infectada expulsa al toser, estornudar, hablar, cantar o incluso al respirar. Estas
gotículas pueden transportar el virus y entrar en contacto con la boca, nariz o los ojos de
personas cercanas, lo que puede resultar en la infección.

En la radiografía de tórax se observa una opacidad con broncograma aéreo en el lóbulo

inferior derecho (Figura 1).
Se inicia ritonavir/lopinavir, hidroxicloroquina y azitromicina y se decide alta a domicilio tras
petición del paciente con diagnóstico de neumonía unilateral en contexto del COVID-19 sin
evidencia de compromiso respiratorio y rabdomiolisis asociada a fracaso renal leve.
Tras 5 días: intolerancia digestiva al ritonavir/lopinavir.
Se realiza una nueva radiografía que muestra opacidades de nueva aparición en lóbulo
inferior izquierdo, lóbulo medio y língula, así como aumento difuso del intersticio
peribroncovascular (Figura 1). Se mantiene el tratamiento con hidroxicloroquina y
azitromicina.
Existen diferentes tipos de pruebas: pruebas de diagnóstico y pruebas de anticuerpos.
• Pruebas moleculares, como las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa
(PCR, por sus siglas en inglés) y otras pruebas de amplificación de ácidos nucleicos
(NAAT, por sus siglas en inglés), que detectan material genético llamado ARN del
virus.
• Pruebas de antígenos, a menudo denominadas pruebas rápidas o, para algunos,
pruebas para hacerse en casa o autopruebas, que detectan proteínas llamadas
antígenos del virus.

Las pruebas de anticuerpos (o serológicas) buscan anticuerpos en la sangre que su

sistema inmunitario ha producido en respuesta al SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-
19. Las pruebas de anticuerpos no deben utilizarse para diagnosticar una infección actual
por SARS-CoV-2 o COVID-19 y, en este momento, tampoco deben utilizarse para comprobar
la inmunidad. Se necesitan más investigaciones para determinar qué pueden decirnos las
pruebas de anticuerpos, si es que pueden decirnos algo, sobre la inmunidad de una
persona.

El estado peruano en respuesta a esta enfermedad por COVID -19, emitió

normativas a través del Ministerio de Salud (MINSA) con la finalidad de contrarrestar el
contagio y cantidad de defunciones.
• RECOMENDACIONES DE LA OMS PARA LA VACUNACIÓN CONTRA COVID-19
• - El 28 de septiembre de 2023, el Grupo Técnico Asesor de Expertos (SAGE) sobre
inmunizaciones de la OMS actualizó su Hoja de ruta para la vacunación contra
COVID-19.
• SERIE PRIMARIA
• Tras cuatro años de pandemia, la mayoría de las personas del mundo tienen
inmunidad contra el virus del SARS-CoV-2 a través de la infección, de la vacunación
 o ambas. En esta fase de la pandemia, los beneficios de una serie primaria de
vacunación de dos dosis son limitados.
• Los países pueden reducir sus tasas de morbilidad y mortalidad garantizando que
todas personas reciban al menos una dosis de vacuna contra COVID-19.
• DOSIS DE REFUERZO
• Las personas de los grupos de alta prioridad tienen la mayor probabilidad de
enfermarse gravemente o de morir. Cualquier disminución en la eficacia de la vacuna,
por pequeña que sea, aumenta el número de personas que se enferman gravemente
o pueden morir. Por lo tanto, la vacunación con dosis de refuerzo sólo se recomienda
para las personas de los grupos de alta prioridad.
• A continuación, puede ver para quién, cuándo y cuántas dosis se recomiendan para
los distintos grupos poblacionales.

GRUPOS DE ALTA PRIORIDAD

Debe recibir una dosis de refuerzo adicional 6 meses después de la última dosis:
• Adultos muy mayores (más de 75 años).
• Adultos mayores con comorbilidades (60 a 75 años).
• Personas embarazadas.
Debe recibir una dosis de refuerzo adicional 12 meses después de la última dosis:
• Adultos mayores (60 a 75 años).
• Adultos con comorbilidades u obesidad severa (de 18 a 59 años).
• Personal de salud de primera línea.

GRUPOS DE PRIORIDAD MEDIA

No se recomiendan dosis de refuerzo adicionales para:

• Personas de 18 años en adelante
• Niños y adolescentes con comorbilidades (de 6 meses a 17 años).

PERSONAS INMUNODEPRIMIDAS

Las personas de 6 meses en adelante con sistemas inmunitarios comprometidos se incluyen

en el grupo de alta prioridad.

El SAGE recomienda que las personas inmunodeprimidas sigan recibiendo una serie
primaria de 2-3 dosis contra COVID-19, en consulta con un profesional sanitario. Además,
deben recibir una dosis de refuerzo adicional 6 meses después de la última dosis.
 ASPERGILOSIS PULMONAR
La aspergilosis pulmonar es una infección causada por el hongo del género Aspergillus, siendo
Aspergillus fumigatus la especie más comúnmente implicada. Este hongo es ubicuo y se encuentra en
el aire, por lo que las esporas de Aspergillus son inhaladas con regularidad. En la mayoría de las
personas con sistemas inmunológicos saludables, la inhalación de esporas de Aspergillus no causa
problemas significativos. Sin embargo, en individuos con sistemas inmunológicos comprometidos o
con condiciones médicas preexistentes, estas esporas pueden causar infecciones.

FACTOR DE VIRULENCIA:
Inmunodeficiencia: Individuos con sistemas inmunológicos comprometidos tienen un mayor riesgo.
Esto incluye a personas con trasplantes de órganos, pacientes con cáncer sometidos a quimioterapia,
receptores de trasplantes de médula ósea, personas con VIH/SIDA, y aquellos que toman
medicamentos inmunosupresores, como los corticosteroides a largo plazo.

Enfermedades Pulmonares Crónicas: Las afecciones respiratorias crónicas, como la fibrosis quística,
bronquiectasias, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), asma grave y otros trastornos
pulmonares crónicos, pueden aumentar el riesgo de aspergilosis pulmonar.

Procedimientos Médicos: Pacientes sometidos a ventilación mecánica prolongada o que han sido
hospitalizados durante largos periodos, especialmente en unidades de cuidados intensivos (UCI),
pueden enfrentar un mayor riesgo de infección por Aspergillus.

Uso de Corticosteroides: El uso prolongado o en dosis altas de corticosteroides, ya sea por condiciones
médicas crónicas o como parte de un tratamiento inmunosupresor, puede debilitar el sistema
inmunológico y aumentar la susceptibilidad a las infecciones fúngicas, incluida la aspergilosis
pulmonar.

TRATAMIENTO:
Antifúngicos: Los medicamentos antifúngicos son la base del tratamiento para la aspergilosis
pulmonar. Los fármacos comúnmente utilizados incluyen el voriconazol, el itraconazol, el posaconazol
o el isavuconazol. Estos medicamentos se administran por vía oral o intravenosa, y suelen requerir un
tratamiento prolongado para eliminar la infección.

Corticosteroides: En algunos casos, se pueden prescribir corticosteroides para reducir la inflamación

pulmonar asociada con la infección por Aspergillus. Sin embargo, su uso se realiza con precaución
debido a posibles efectos secundarios y se administra en combinación con antifúngicos.

Cirugía: En situaciones graves o cuando hay complicaciones como la formación de un aspergiloma

(una masa fúngica en el pulmón) o hemoptisis recurrente (tos con sangre), puede considerarse la cirugía
para extirpar la lesión fúngica o partes del pulmón afectadas.

DESCRIPCIÓN MICROSCÓPICA:
Agar Sabouraud Dextrosa: es un medio de cultivo empleado para el aislamiento de hongos patógenos
y no patógenos. Es un agar peptona suplementado con dextrosa, las peptonas proporcionan compuestos
nitrogenados y la dextrosa proporciona la fuente de energía.
El agar Sabouraud es un medio de cultivo muy utilizado para el aislamiento de hongos en muestras
clínicas, como en el caso de una sospecha de aspergilosis pulmonar:
Composición: El Sabouraud contiene peptonas y glucosa, que favorecen el desarrollo de hongos. El
pH ácido (5-6) inhibe bacterias. Puede llevar antibióticos (cloranfenicol, gentamicina).
Técnica: Se inocula el espécimen clínico (esputo, biopsia pulmonar) y se incuba por períodos
prolongados (21 días o más) a 25-37°C. Se revisan las placas regularmente para detectar crecimiento.

Características del Aspergillus en Sabouraud: El Aspergillus crece como colonias de filamentos

blanquecinos, que con el tiempo adquieren distintos tonos de gris, verde o negro debido a la
esporulación. La textura suele ser algodonosa o con aspecto de polvillo.

Identificación de la especie: Mediante microscopía se observan cabezuelas conidiales características

de cada especie de Aspergillus. Para el aislamiento definitivo se aplican pruebas bioquímicas u otras
(MALDI-TOF, métodos moleculares).

Interpretación significativa: El aislamiento de Aspergillus spp en cultivo es un criterio micológico

definitivo para el diagnóstico de aspergilosis pulmonar en un paciente susceptible. Permite confirmar
el diagnóstico y orientar el tratamiento antifúngico específico.

Tinción histoquímica para hongos: Esto confirma la presencia de hifas en el tejido.

en muestras de tejido pulmonar sospechosas de aspergilosis. Las principales serían:

Tinción de PAS (Ácido peryódico de Schiff):

- El glucógeno y polisacáridos fúngicos se tiñen de fucsia o rosa intenso.
- El fondo se ve más pálido o incoloro.
- Permite visualizar de forma clara las hifas angulares e irregularmente ramificadas dentro del tejido
dañado.

Al microscopio con estas tinciones se ven:

- Hifas tabicadas irregulares de distintos grosores, con ramificaciones en ángulo recto típicas del
Aspergillus.
- Abundante presencia de las hifas dentro de los vasos sanguíneos, con invasión vascular.
- Estructuras consistentes con cabezuelas conidiales.
- Daño tisular asociado como infartos, necrosis o inflamación.

Tinción de azul de Lactofenol/Algodón:

• Es una tinción diferencial de hongos rápida y sencilla de realizar.
• Tiñe de azul brillante las estructuras fúngicas como hifas y cabezuelas conidiales.
• Permite observar muy claramente la morfología del hongo, incluyendo los tabiques entre
células de la hifa.
• Es ideal para preparaciones directas a partir de cultivos de Aspergillus. También se puede usar
en improntas con tejido infectado.
• Facilita la identificación del género y especie fúngica por las características microscópicas
específicas teñidas de azul.
Así, esta tinción es muy útil complementariamente a las tinciones histoquímicas PAS y GMS para
confirmar rápidamente la presencia de Aspergillus en muestras clínicas de pacientes con sospecha
diagnóstica de aspergilosis invasiva.
 Criptocococis meníngea en paciente con SIDA
Paciente de 53 años originario de Bogotá,
Colombia, sin antecedentes conocidos quien ingresó por cuadro clínico de 1
mes de evolución consistente en cefalea global punzante de intensidad 7/10 no irradiado,
antecedido de desviación de la comisura labial izquierda, parestesias ipsilaterales,
alteración del comportamiento, dado por agitación psicomotora, heteroagresión,
hipersexualidad y somnolencia. Al ingresó se observó paciente agresivo, desorientado y
con estado fluctuante de conciencia con tendencia a la somnolencia, por lo que requirió
manejo en el área de reanimación, con administración inicial de midazolam y haloperidol sin
contención del mismo por lo que se administró infusión de Propofol. Al examen físico de
ingreso con tensión arterial de 110/69 mmHg,
frecuencia cardíaca de 58 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 17 por minuto,
saturación 100% con oxígeno 2 litros por minuto y temperatura 36.2°C. Al examen
neurológico somnoliento, desorientado en espacio y tiempo, disártrico con lenguaje
incoherente, sin evidencia de afectación de pares craneanos, fuerza conservada en las
4 extremidades, reflejos musculo tendinosos 2/4, retiraba al dolor de forma simétrica
ante el estímulo
doloroso, coordinación de difícil valoración por alteración en la esfera mental,
no signos meníngeos. Con paraclínicos de ingreso: hemograma, ácido láctico, electrolitos
y glucosa dentro de límites normales; VIH,
metabolitos para cocaína, benzodiacepinas y atropínicos negativos, creatinquinasa tot
al en 3359 U/L. Radiografía de tórax sin evidencia de consolidaciones o nódulos
Al ingresó se observó paciente agresivo, desorientado y con estado fluctuante de
conciencia con tendencia a la somnolencia, por lo que requirió manejo en el área de
reanimación, con administración inicial de midazolam y haloperidol sin contención del mismo
por lo que se administró infusión de Propofol.

En situaciones de emergencia, es crucial estabilizar al paciente, hidratando y manteniendo

la presión arterial adecuada.

La criptococosis meníngea a menudo se asocia con un aumento de la presión intracraneal

debido a la inflamación en el espacio subaracnoideo. El médico emergencista puede tomar
medidas para reducir la presión intracraneal, como administrar medicamentos para disminuir
la producción de líquido cefalorraquídeo.

La criptococosis meníngea se trata comúnmente con medicamentos antifúngicos, como

anfotericina B y flucitosina, seguidos por terapia de mantenimiento con fluconazol. El médico
emergencista puede iniciar la administración de estos medicamentos y ajustar las dosis
según sea necesario, los medicamentos antifúngicos pueden tener efectos secundarios
significativos, por lo que se puede necesitar de especialistas en enfermedades infecciosas
y, posiblemente, neurólogos.
Levadura encapsulada, bajo tinción de tinta china, vista desde microscopia electrónica: Se
observan levaduras encapsuladas y látex positivo para criptococo.
 Mucormicosis
Paciente masculino de 23 años trabajador de la compañía del Metro de Caracas, sin
antecedentes patológicos previos, con historia de obstrucción y aumento de volumen nasal
izquierdo así como dolor y rinorrea anterior hialina bilateral. Al examen físico de ingreso
presentaba secreción nasal hialina, dolor a la digitopresión en región malar izquierda con
aumento de volumen y pérdida del surco nasogeniano del mismo lado.

Se ingresó con diagnóstico de tumor de fosa nasal izquierda: granuloma eosinofílico a

considerar. El estudio radiológico de tórax fue normal, la radiografía de senos paranasales
mostró hipertrofia bilateral de cornetes a predominio izquierdo y velamiento del seno frontal.
La Tomografía Axial Computarizada (TAC) de cráneo y cara reportó una lesión tumoral de
partes blandas que involucraba el seno esfenoetmoidal izquierdo con inclusión de
estructuras óseas. Se tomó biopsia de mucosa nasal y se realizó coloración de Groccot en
la cual se halló un hongo del género mucor, lo cual confirmó el diagnóstico de mucormicosis
máxiloetmoidal Al paciente se le realizó una rinotomia bilateral y recibió tratamiento con
anfotericina B (2850 mg de dosis acumulada), rifampicina 600 mg por 30 días y ketoconazol
en forma ambulatoria por 60 días, evolucionando satisfactoriamente.

Estos hongos están presentes en el medio ambiente, especialmente en el suelo y en materia

orgánica en descomposición, como hojas, compost y madera. Las infecciones por
mucormicosis ocurren cuando una persona inhala esporas fúngicas de estos ambientes, y
raramente, puede ocurrir por la inoculación del hongo en la piel a través de un corte, abrasión
o quemadura.
Los factores de riesgo para desarrollar mucormicosis incluyen: Sistema inmunitario
debilitado, diabetes, tratamientos que afectan la médula ósea, lesiones en la piel. Para
prevenir se puede utilizar máscaras N95 en entornos donde las esporas pueden estar
presentes, como durante la construcción o la jardinería. Además, el control de las
condiciones médicas subyacentes, como la diabetes, es crucial para reducir el riesgo de
infección.
La infección puede afectar distintas partes del cuerpo y se clasifica según su localización:
Rinocerebral (nariz y cerebro), pulmonar, cutánea, gastrointestinal, diseminada.
Los síntomas varían según el tipo de mucormicosis, pero pueden incluir fiebre, tos que puede
producir sangre, dolores de cabeza severos, congestión nasal o sinusitis, lesiones en la piel
y dificultad respiratoria.

La mucormicosis se caracteriza por la presencia de hifas no septadas en el tejido, y estas

estructuras se observarían bajo el microscopio en una muestra teñida, como en el caso de
la coloración de Grocott. A continuación, se describirían las características típicas de la
mucormicosis que podrían observarse al microscopio:

• Hifas no septadas: Las hifas del género Mucor son típicamente no septadas, lo que
significa que no tienen divisiones transversales. Al microscopio, se verían como
estructuras largas y continuas que se extienden en el tejido.
• Aspecto irregular y ancho de las hifas: Las hifas de Mucor suelen ser más anchas y
tener un aspecto más irregular en comparación con otras especies de hongos. Esto
puede ayudar a distinguirlas de otros tipos de hongos.
 • Invasión del tejido: Las hifas de Mucor pueden invadir y destruir el tejido circundante.
En la mucormicosis máxiloetmoidal, las hifas pueden observarse penetrando los
tejidos de la mucosa nasal, senos paranasales o incluso huesos faciales.
• Ausencia de esporas: A diferencia de algunos otros hongos, Mucor no produce
esporas en las hifas observadas en el tejido afectado. La observación de hifas no
septadas sin esporas es un indicador característico de la mucormicosis.

En resumen, al observar una muestra de tejido afectado por mucormicosis bajo el

microscopio, el patólogo clínico buscará la presencia de hifas no septadas, su aspecto
irregular y ancho, así como signos de invasión del tejido. La combinación de estas
características, junto con la ausencia de esporas, ayudaría a confirmar el diagnóstico de
mucormicosis. La coloración de Grocott, que se utiliza comúnmente para resaltar las
estructuras fúngicas, puede facilitar la observación de estas características en la muestra.
Mucormicosis cutánea extensa. A. Al momento de ingresar al hospital de tercer nivel. B. En
la primera intervención quirúrgica. C. A los 19 días de hospitalización D. En el día 44 de
hospitalización (zona posterior cervical toracolumbar). E. En el día 44 de hospitalización
(zona anterior axilar y pectoral)

A pesar de la cobertura antibiótica, la lesión se extendió a casi todo el dorso; se le realizó

nuevo desbridamiento donde se evidenció tejido subcutáneo con signos de
saponificación, secreción purulenta, signos de necrosis y abundante sangrado post
procedimiento (Figura 1A). Se tomó biopsia de tejido del centro de la úlcera y de tejido
subcutáneo, se envía para cultivo y estudio anatomopatológico. El cultivo fue negativo y
estudio de anatomía patológica consistente con Mucormicosis.
Se recibió un fragmento de piel de 21 x 8 cm. por 2,5 cm. de profundidad, de aspecto
congestivo, se observa a nivel de dermis y tejido subcutáneo áreas de aspecto necrótico y
hemorrágico, a los cortes se evidencia tejido de aspecto graso con focos hemorrágicos. Al
examen microscópico se observó inflamación intensa mixta a nivel del tejido
subcutáneo (predominantemente septal), con moderado predominio de granulocitos.
Focos de necrosis grasa en parches, con variable inflamación. En el interior de los
adipocitos necróticos, algunas estructuras con morfología de hifas fúngicas anchas, de
contorno irregular morfológicamente consistentes con mucor
 RABIA
Paciente femenina de 11 años de edad que fué mordida en pie derecho y mano izquierda
por un cachorro con rabia confirmada. A los 8 días del incidente se inició esquema de
vacunación antirrábica (vacuna extraída de cerebro de ratón lactante). No se indicó
administración de inmunoglobulina específica.
Treinta y nueve días después, habiendo recibido 8 dosis de vacuna, acudió al servicio de
emergencias por presentar un cuadro de 5 días de evolución caracterizado por cefalea,
debilidad y parestesias, estas últimas se iniciaron en antebrazo y ascendieron
progresivamente hasta la región cervical. Día antes de la consulta, el cuadro se acompañó
de disartria y disfagia.
Al examen físico el paciente estaba alerta, aunque ocasionalmente pronunciaba
incoherencias. Temperatura de 39° C. En el tercer dedo de la mano izquierda se encontró
pequeña cicatriz producto de la mordedura de can. La movilidad de cuello era normal y
presentaba dificultad en la articulación de palabras. El resto del examen sin alteraciones. Por
los antecedentes y la signo-sintomatología se decidió la internación de la niña con el
diagnóstico presuntivo de rabia humana.
En el segundo día de internación presentó sialorrea espesa, taquicardia, taquipnea,
hiporreflexia y rigidez de cuello, además convulsiones tónico clónicas generalizadas que
fueron controladas con benzodiazepinas. Se decidió su traslado a la unidad de cuidados
intensivos para manejo de vía aérea y sedación.
Durante su internación se realizaron exámenes complementarios. El líquido cefalorraquídeo
era cristal de roca con 21 células por campo a predominio polimorfonuclear, proteinorraquia
negativa y glucorraquia de 63 mg/dL. La inmunofluorescencia directa en biopsia de piel de
nuca fue altamente sugerente para el virus de rabia.
Permaneció en la unidad de cuidados intensivos bajo sedación a infusión continua y
ventilación mecánica, con el paso de los días el estado general se deterioró y falleció 17 días
después de su internación con datos de falla cardiaca.
Se realizó biopsia cerebral (hipocampo) para inmunoflorecencia, misma que fué positiva para
rabia, confirmándose el diagnóstico.
Diagnóstico:
La Inmunofluorescencia Directa (IFD) es una técnica utilizada en dermatología para el
diagnóstico de enfermedades autoinmunitarias de la piel, como la psoriasis. En la IFD, se
utilizan anticuerpos fluorescentes para detectar la presencia de antígenos específicos en las
células de la piel. En el caso de la psoriasis, se ha demostrado que los linfocitos T
desempeñan un papel crucial en la patogénesis de la enfermedad, y que estos linfocitos se
activan de manera inapropiada, desencadenando respuestas celulares que incluyen la
proliferación y dilatación de los vasos sanguíneos de la piel, así como la proliferación
acelerada de queratinocitos, lo que conduce a la formación de placas de escamas y
enrojecimiento en la piel. Además, se ha reportado una alteración en los mecanismos
reguladores de la respuesta inmunológica, incluyendo un defecto en la actividad supresora
de las células T reguladoras y una disminución de la citocina reguladora IL-10 en la psoriasis.
La IFD se basa en la reacción antígeno-anticuerpo que ocurre al enfrentar la impronta
positiva con un antígeno específico para la rabia. La técnica es ampliamente utilizada en
laboratorios regionales y nacionales para detectar la presencia del virus de la rabia en
muestras de encéfalo de animales sospechosos de rabia. La IFD es un procedimiento rápido
y sensible para el diagnóstico de la rabia, con una especificidad del 94,3% y una
concordancia del 98% en comparaciones con pruebas de referencia como la inoculación en
ratones y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

La reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) es una técnica

de biología molecular utilizada para el diagnóstico de la rabia en muestras animales. La RT-
PCR es una técnica sensible y específica para la detección del ácido ribonucleico (ARN)
derivado de lyssavirus en muestras sospechosas, y no requiere la presencia del virus vivo.
Recientemente, se ha validado un protocolo de RT-PCR en tiempo real que detecta todas
las variantes del virus de la rabia identificadas en todo el mundo.

El corpúsculo de Negri es una inclusión citoplasmática presente en neuronas infectadas por

el virus de la rabia. Estas inclusiones se encuentran principalmente en las neuronas
piramidales del asta de Amón (en el hipocampo), en las células de Purkinje del cerebelo, y
en otras estructuras como el bulbo raquídeo y las neuronas de las glándulas salivares, la
lengua y otros órganos. Los cuerpos de Negri son viroplasmas, es decir, inclusiones
citoplasmáticas donde se concentran las proteínas virales, ácidos nucleicos y factores
celulares para la replicación y ensamblaje de los viriones

La presencia de cuerpos de Negri en el cerebro de animales sospechosos de rabia es un

hallazgo típico, aunque no siempre presente, ya que no se considera un signo
patognomónico de la infección en los estudios histológicos post-mortem. La observación de
cuerpos de Negri en muestras de rabia puede ser realizada mediante técnicas de
microscopía, como la hematoxilina e osazina (HE), y la técnica inmunohistoquímica de
avidina-biotina-peroxidasa (ABP)

La detección de cuerpos de Negri ha sido utilizada en el diagnóstico de la rabia durante

mucho tiempo, pero su uso ha disminuido con el desarrollo de métodos modernos de
diagnóstico, como la inmunofluorescencia directa (IFD) y la reacción en cadena de la
polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR)
 ROTAVIRUS
Niño varón de 6 meses de edad que acude a la consulta de Atención Primaria en el mes de septiembre por
cuadro de comienzo brusco hace 36 horas consistente en fiebre moderada (38,5º) y vómitos seguida de
deposiciones acuosas, ha tenido 3 vómitos, y en las últimas 12 horas ha realizado al menos 6 deposiciones
líquidas. Las heces se muestran sin leucocitos ni sangre.

Antecedentes:

● No se registran antecedentes de procesos digestivos previos; sólo ha tenido alguna infección

respiratoria banal.
● Recibe alimentación con leche de fórmula y cereales sin gluten, aunque en las últimas 24 horas el
niño realiza tomas de menos volumen y bebe abundante agua.
● Acude a la guardería desde los 4 meses y la familia nos informa de que hay más casos de niños con
diarrea en la guardería.

Estructura:
Viriones son icosahédricos, desnudos, cápside con 3 capas:
11 segmentos de ARN de doble-hebra que codifican
6 proteínas no estructurales (NSP1 - NSP6) y 6 estructurales (VP1- VP2 - VP3- VP4- VP6- VP7)
- Cápside interna; formada por VP2, VP1 (polimerasa) y VP3 (coloca cabeza en ARNm,
guanilil-transferasa),
- Cápside intermedia: compuesta por VP6 (la proteína más abundante del virión, proteina
principal)
- Cápside externa: formada por la proteina de adhesión vírica VP4 y la glucoproteína VP7. La
superficie lisa del virus está compuesta por copias de la glicoproteína VP7, organizada en
forma de trímeros, mientras que 60 espículas,formadas por VP4, se proyectan hacia el
exterior de la superficie viral
La VP4 cumple diversas funciones como la de hemaglutinación, adhesión vírica, provocan la
aparición de cuerpos neutralizantes. Además, Tanto VP4 como VP7 participan en la determinación
de los serotipos. Los serotipos VP7 específicos se denominan tipos G (Glicosilados) y los serotipos
VP4 específicos se denominan tipos P (susceptible de separación por acción de las proteasas).
Existen por lo menos 20 serotipos P y 14 serotipos G. La proteína estructural principal VP6
determina la clasificación antigénica del virus en siete grupos (A al G). De los cuales, A, B, C
infectan a los humanos sobretodo A.

Patogenia:
Cuando un lactante ingiere alimentos que están contaminados con la evacuación de un infectado,
su tracto gastrointestinal sufrirá las consecuencias ya que sobreviven en el entorno ácido del
estómago, gracias a sus cápsides. Pasaran al duodeno y yeyuno y aquí el los viriones son
activados por una proteasa para formar una partícula sub vírica intermedia/infecciosa (PSVI). Este
se adhiere al epitleio gastrointestinal, mediante la VP4 que se activa por escisión mediada por una
proteasa en las proteinas VP5 y VP8 que interactúan con glucoproteinas que contienen ácido
siálico de cells epiteliales o integrinas.

Entonces una vez aquí, el virus penetra infectando las cells epiteliales cilíndricas que recubren las
vellosidades del intestino delgado, ya en el citoplasma termina de perder su cápside externa
(desnudamiento), e inmediatamente comienza la síntesis de proteínas y de la hebra de ARN con
sentido negativo de los 11 segmentos del ARN de doble cadena, esto mediante la proteína ARN
polimerasa dependiente de ARN y enzimas que estaban contenidas en la capside interna. La
replicación vírica se produce tras la adsorción de las PSVI (8 horas después de inicio de la
infección).

Además se sintetiza la NSP4, actua de manera semejante a una enterotoxina, produce cascadas
de señales que producen una alteración del balance de fluidos y electrolitos (aumento de calcio
intracell), produciendo diarrea osmótica, además interrumpe las uniones estrechas intercells
aumentando permeabilidad celular.

Por otro lado la NSP4 induce la liberación de calcio desde el retíoculo endoplásmico, ocasionando
isquemia de vellosidades intetinales produciendo la lisis celular que conlleva a una malabsorción y
produce diarrea. Al destruirse el enterocito la progenie sale al medio extracell pudiendo infectar a
cells vecinas. la NSP4 se une a cells no infectadas.

Para el proceso de ensamblaje, Las partículas subvirales se dirigen al retículo endoplasmático,

penetrar por gemación y se asocian a NSP4 y adquieren su proteina de la cápside externa VP7. La
membrana se pierde en el RE y el virus abandona la cell hacia la luz intestinal durante lisis celular.
Durante la enfermedad se pueden eliminar 10 a la 10 partículas víricas por tramo de heces. y
por todo lo expuesto y además por la acción de nuestro sistema inmuno, los estudios del
intestino delgado revelan inflamación, isquemia, atrofia y aplanamiento de las
microvellosidades e infiltración de cells mononucleares en la lámina propia.
La infección impide la absorción de agua, lo que provoca la secreción neta de agua y
pérdida d iones.

Identificación del virus en Heces:

● Mediante ensayos inmunoenzimáticos y Aglutinación de Látex
● Después de realizar examen de heces en fresco

ANÁLISIS DE SANGRE:
● Sodio elevado u otras anormalidades electrolíticas.
● Relación BUN/creatinina elevado
● Bicarbonato serico bajo
● (acidosis metabolica)

SEROLOGÍA
● Anticuerpos positivos generalmente a partir de los 6 meses.
● Aumento de IgG y IgA puede confirmar infección reciente.
ESTUDIO DE HECES:
● El examen de heces nos indica si es viral
● La mayoría de los afectados tienen grandes cantidades de virus en las heces, lo que se
convierte en la detección directa del antígeno vírico

TRATAMIENTO

No hay cura para el rotavirus, de modo que el tratamiento de la enfermedad es de apoyo (orientado a
tratar los síntomas presentes). El tratamiento puede incluir:
Rehidratación oral con agua, fórmula, leche materna y/o electrolitos especiales que contengan fluidos
(fluidos que contienen azúcar y sales), como Pedialyte (los niños muy pequeños NO deben rehidratarse
con soda, jugos o bebidas deportivas)
Continúe alimentando a su hijo con alimentos sólidos (si puede tolerarlos)
Ya no se recomienda restringir la dieta del niño cuando tiene diarrea. La restricción de la dieta del niño
puede realmente hacer que la diarrea dure más.
Cerca de uno de cada 70 niños pueden presentar deshidratación lo suficientemente grave como para
que requiera hospitalización. En estos niños el tratamiento puede incluir:

Fluidos intravenosos (IV)

Alimentación a través de sonda nasogástrica (NG). Un pequeño tubo se puede colocar en el
estómago de su hijo a través de su nariz para que se pueda administrar la fórmula o fluidos.
Análisis de sangre. El análisis de sangre mide los niveles de electrolitos de su hijo: azúcar, sal
y otras sustancias químicas en la sangre.

Vacunas
Rotarix

Dosis: 2 (4 semanas entre una y otra como.Se recomienda colocarla a los 2 y 4 meses de edad.
Vía de administracion oral
Eficacia: Contra el 76% de las gastroenteritis por Rotavirus, 83% contra gastroenteritis por
rotavirus severa y
100% contra gastroenteritis por rotavirus que requieran intervención médica.
Efecto Secundario frecuente: fiebre.

RotaTeq

Merck Espera aprobación de la FDA de los EE:UU.

Dosis 3..
Se recomienda colocarla a los 2, 4 y 6 meses de edad.
Via de administración: oral.
Pentavalente.(Proteínas VP7 y VP4) bovino
Eficacia: 74.6% contra cualquier infección por rotavirus
 TIÑA CAPITIS
Localización: Afecta hombros,tronco(50%), miembros inferiores y superiores(30%) y la
cara(20%).
Características de la lesión: placas anulares de bordes limitados con un centro claro y
escamoso( finas), rodeado por un borde rojo intenso que puede ser seco o vesicular. El
eritema, vesículas y escamas predominan en la parte periférica.
Especies: M.canis, T. tonsurans y T. rubum.

Enfermedad: Tiña de las uñas, tinea unguium u onicomicosis.

•Localización: Predomina en uñas de los pies, afecta también las uñas de las manos

•Manifestaciones clínicas: Subungueal, distal y lateral. Las uñas son opacas, de color
amarillento (marrón, café) o grisáceo con bordes aumentados. Engrosamiento
(paquioniquea), despegamiento (onicolisis).

•Especies: T. rubrum, T. mentagrophytes

Las dermatomicosis se definen como infecciones producidas por hongos parásitos que
afectan a la piel y anejos cutáneos. Los hongos son microorganismos eucariotas que, por
sus características biológicas, se clasifican en un reino propio, distinto del animal y vegetal.
Se caracteriza por no poseer clorofila, lo que lo diferencia de los organismos del reino
vegetal. De esta manera, como no pueden obtener energía mediante fotosíntesis, están
obligados a saprofitar o parasitar plantas y/o animales. Los hongos se caracterizan por
presentar una membrana de ergosterol en su pared celular. Esta sustancia es clave en el
tratamiento farmacológico antifúngico.

La mayoría de los hongos que desarrollan dermatomicosis suele ser saprofito del individuo,
lo que significa que conviven con el ser humano sin causar ninguna enfermedad. En
determinadas condiciones pueden comportarse como patógenos, con lo que se produciría
una infección.

Los principales hongos implicados en las dermatomicosis son las diferentes especies de
dermatofitos, levaduras y mohos . Todos ellos tienen una especial predilección por afectar a
tejidos ricos en queratina, como la piel y sus anejos, pelo y uñas, así como las membranas
mucosas.
Las originan diversas especies de hongos: Epidermophyton, Trichophyton y Microsporum.
Todos son hongos filamentosos con gran afinidad por tejidos ricos en queratina y presentan
una buena adaptabilidad a condiciones adversas del medio que parasitan. Pueden ser
antropofílicos (adaptados al hombre como huésped principal) zoofílicos (otras especies
animales son el huésped principal, aunque pueden infectar a seres humanos) y geofílicos
(viven en la tierra como saprofitos, pero pueden afectar a todo tipo de animales).
patólogo clínico
La tiña capitis es una dermatofitosis del pelo y cuero cabelludo, causada por diversas
especies de los géneros Microsporum y Trichophyton.
La tiña capitis tiene varias formas de presentación clínica, las que pueden ser divididas en
inflamatorias y no inflamatorias. La forma clínica más frecuente es la tiña tonsurante
microspórica, no inflamatoria, producida generalmente por Microsporum canis. El cuadro
clínico se caracteriza por placas bien delimitadas, circulares u ovaladas de superficie
descamativa, de color ceniciento, y con pelos fracturados a pocos milímetros de la superficie
del cuero cabelludo ,. Produce alopecía transitoria, recuperándose el pelo una vez superada
la infección. Al examen macroscópico los pelos comprometidos son cortos, frágiles y
blanquecinos, debido a la capa de esporas que los cubre Ocasionalmente puede existir
prurito asociado.
El diagnóstico de tiña capitis se confirma con un examen micológico directo. El cultivo que
se realiza en agar Sabouraud permite la identificación de las especies de dermatofitos. En
el caso de identificarse una infección por un agente zoofílico, como es el caso de M. canis,
los niños pueden continuar asistiendo al colegio, debido a que la contagiosidad entre
humanos es muy baja.
farmacéutico
La mayoría de las infecciones cutáneas por dermatofitos limitadas a la epidermis se pueden
tratar con tratamiento antifúngico tópico.
La terapia oral generalmente se reserva para presentaciones más graves o sistemáticas
debido al perfil de efectos secundarios más amplio en comparación con la terapia tópica. Las
reacciones adversas cutáneas, la hepatotoxicidad y las interacciones farmacológicas se
encuentran entre las posibles complicaciones del tratamiento antifúngico oral

El tratamiento es simple pero debe mantenerse varias semanas para evitar recidivas. Se
recomienda la aplicación de soluciones tópicas de clotrimazol, isoconazol o tioconazol una
vez al día y el lavado con sulfuro de selenio de cuero cabelludo una vez por semana durante
tres semanas. Las hipocromías se resuelven por sí solas en semanas o meses.
En el caso
Las intervenciones complementarias para la tiña de la cabeza incluyen el uso de un champú
con propiedades antifúngicas para reducir el riesgo de propagación de la infección a otras
personas. Muchos médicos, incluidos nosotros, también animamos a los miembros del hogar
a utilizar un champú antimicótico para reducir el riesgo de reinfección por el contacto continuo
con portadores asintomáticos.
Griseofulvin
Fungistático activo exclusivamente frente a dermatofitos, Su mecanismo de acción es
inhibiendo la mitosis celular del hongo por destrucción de la estructura del uso mitótico
Algunas referencias recomiendan dosis altas (20-25 mg/kg/día) durante 6-8 semanas para
el tratamiento de la tinea capitis. The maximum daily dose is 1000 mg per day.
Terbinafine
Actividad fungicida frente a hongos dermatofitos
En niños >4 años:
<25 kg: 125 mg/24 h.
25-35 kg: 187,5 mg/24 h.
>35 kg: 250 mg/24 h (igual que adultos).
Durante un máximo de 6 semanas.
 Candidiasis Sistémica
Caso Clínico:
Paciente de 32 años con antecedentes de Asma Bronquial en tratamiento habitual con β agonista
inhalados y esteroides, hace un mes presentó un cuadro de otitis externa aguda derecha tratada con
cloranfenicol en gotas y lavados de oído con ácido acético.
Comienza con un cuadro de cefalea en la región hemicraneana derecha, con características pulsátil
e intensa, de 15 días de evolución, que se alivia poco con analgésicos, en ocasiones lo despierta y
alcanza su mayor intensidad en la madrugada. El paciente se traslada al hospital, donde es valorado
por el especialista en otorrinolaringología, quién indica una radiografía de senos perinasales con
diagnóstico presuntivo de sinusitis. Se obtienen resultados radiográficos negativos y se decide su
valoración por el especialista en neurología, quién indica una tomografía de cráneo urgente. En la
tomografía, aparece una imagen hipodensa posiblemente compatible con un proceso expansivo en
la región temporo-parietal derecha con efecto de masa y edema en dedo de guante con
desplazamiento del sistema ventricular. Se decide ingresar al paciente y ordenar una tomografía de
cráneo con contraste para corroborar diagnóstico y determinar conducta.
Examen fisico:
Consciente, no defecto motor.
Acroparestesia en miembro superior izquierdo: Sensación de hormigueo en las partes distales de
las extremidades, habitualmente debida a lesiones de los nervios correspondientes a estos
territorios cutáneos.
Glasgow de 15 puntos : Se considera normal y corresponde a una persona sin ninguna afectación
cerebral.
No rigidez de nuca, pupila isocóricas( igual tamaño) y reactivas, lenguaje claro y coherente.
Después de evaluar los resultados tomográficos y desde el punto de vista clínico, se concluye
realizar tratamiento quirúrgico una semana después de su ingreso en nuestro hospital. Se realizó
craneotomía parieto-occipital derecha con exceresis alrededor del 90% de la lesión tumoral.

Resultados de Laboratorios Exámenes Complementarios: Hemoglobina: 111g/L Hematocrito:

0,31 Conteo de Plaquetas: 310x109/L Leucocitos: 8,9x109/L Polimorfonucleares: 73,6% Linfocitos:
12,7% Monocitos: 13,7% Linfocitos T: 1,1x 109/L Eritrosedimentación: 53 mm/h Glicemia: 5,19
mmol/L Creatinina: 94 mmol/L TGP: 33,9 u/L Proteínas Totales: 74,2 g/L Albúmina: 45,3 g/L
Proteína C Reactiva: 44 mg/L IgG: 14,3 g/L IgA: 4,36 g/L IgM: 1,44 g/L Serología: No Reactivo

Como resultados de los exámenes complementarios se obtuvieron cifras de inmunoglobulinas

normales, pero con leucograma con linfopenia, se concluye que estamos ante un paciente con una
inmunodeficiencia celular, donde son susceptibles las infecciones micóticas por hongos
levaduriformes.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Las infecciones de los pliegues cutáneos se tratan con cremas, polvos, soluciones u otros productos
antimicóticos que se aplican directamente en la piel (tópicos). Algunos ejemplos son el miconazol, el
clotrimazol, el oxiconazol, el ketoconazol, el econazol, el ciclopirox y la nistatina. En las personas
sanas, por lo general las infecciones de los pliegues cutáneos se curan con facilidad. Mantener la piel
seca contribuye a eliminar la infección y previene su reaparición. Las soluciones que secan la piel
(como la solución de Burow) o los antitranspirantes de uso tópico ayudan a mantener seca la superficie
de la zona, lo cual también evita las recurrencias. Pueden administrarse medicamentos por vía oral
(como el fluconazol) en caso de que sean muchos los pliegues cutáneos infectados.

La candidiasis vaginal se trata con antimicóticos que se aplican en forma de crema sobre la zona
afectada, dentro de la vagina en forma de supositorio, o por vía oral (como el fluconazol).

La dermatitis del pañal se trata con cambios más frecuentes de pañales, uso de pañales
superabsorbentes o ultraabsorbentes, y la aplicación de una crema con un fármaco antimicótico (por
ejemplo, butoconazol, clotrimazol, fluconazol, ketoconazol o miconazol).

La paroniquia candidiásica se trata evitando la humedad en la zona. Se administran fármacos

antimicóticos por vía oral o por vía tópica. Estas infecciones son difíciles de tratar.

El muguet en los adultos se trata con fármacos directamente en la boca. Se administra un antimicótico
(como clotrimazol) en forma de comprimidos o pastillas para disolver en la boca. También pueden
hacerse gárgaras con nistatina líquida durante el mayor tiempo posible y luego escupirla o tragársela.
También pueden administrarse medicamentos en forma de pastillas para tragar (como fluconazol).

El muguet en los lactantes se trata con nistatina líquida, que puede aplicarse con el dedo o con un
algodón en la parte interna de las mejillas.

La candidiasis mucocutánea crónica se trata con fluconazol por vía oral. Este medicamento se
administra durante un periodo de tiempo prolongado.
 “AÑO DEL CENTENARIO DE MACHU PICCHU PARA EL
MUNDO”
Arequipa, 27 de noviembre del 2023
INFORME DE ACTIVIDADES Nº 001

A DOCENTE : Dra. LISSET ARLETT DÍAZ VILLANUEVA

Docente grupo 19 de prácticas de laboratorio día viernes de 9:00 a 11:00 am
CIUDAD.-
DE : Alumno George Richard Vasquez Bezada
Encargado de la presentación del Informe del Grupo de Prácticas 19 de
Microbiología
ASUNTO : INFORME SOBRE LAS EXPOSICIONES DE RESPONSABILIDAD
UNIVERSITARIA
_________________________________________________________________________
__
Es grato dirigirme a su persona como docente responsable del grupo 19 de
prácticas para expresarle mi fraternal saludo, así mismo para infórmale o siguiente:
Que el marte 07 de noviembre en hora de prácticas (12 del medio día) se nos asignó un
trabajo como parte de RESPONSABILIDAD UNIVERSITARIA, donde nosotros debíamos
exponer 3 temas en horas de tutoría de las aulas de 1er año de las diferentes carreras
profesionales de nuestra casa superior de estudios.
Para las exposiciones se organizó 2 grupos uno para exposición que se encargaba de armar
las diapositivas alusivas a los temas planteados y otro grupo para la edición de un video que
muestra de manera dinámica y resumida los temas a tratar, todo esto para ser mostrado en
las horas de tutoría designados y confirmados por la Dra. en el trascurso de los días.
El día viernes 10 del presente a las 9:00 am se procedió a dejar las cosas en el laboratorio
para dar inició al trabajo de RESPONSABILIDAD UNVIERSITARIA, para ello procedimos a
colocarnos el mandil y a movilizarnos junto a la Dra. Lisset hacia las aulas asignadas y
empezar así la labor encomendada.
Los grupos fueron distribuidos de la siguiente manera:
GRUPO 1: Los compañeros que expusieron los 3 temas designados Escuela de Ing.
Comercial son:
1. COILA MEDINA LINDA, con el tema de Infecciones Transmisión Sexual
2. ARANZAMENDI VARGAS WALTER, con el tema de Aborto
3. PINTO ALARCON FERNANDA y ESPINOZA CASTAÑON GIANELLA, con el tema de Paternidad
Responsable.

GRUPO 2: Los compañeros que expusieron los 3 temas designados en el anfiteatro de la

Escuela de Medicina en el 4to piso en presencia de los Dres. Lisset Díaz y Percy Calderón
fueron:
1. RIVERA QUISPE ALEX, con el tema de Infecciones Transmisión Sexual
2. PINTO ALARCON FERNANDA, con el tema de Aborto
3. BEJARANO BARRERA MILAGROS, con el tema de Paternidad Responsable
Los demás compañeros estuvimos acompañando al grupo en el anfiteatro a realizar todo lo
preparado para la exposición de los temas preparados y sacar las evidencias respectivas
(fotos y videos) para la posterior presentación del informe a cargo del compañero George
Richard Vasquez Bezada en representación de todos los compañeros del grupo 19 de
prácticas.

Dichos trabajos de exposición fueron realizados sin ningún inconveniente y en el tiempo

determinado para ello, finalmente cerramos las exposiciones con palabras de análisis y
reflexión por parte de la Dra., Lisset Díaz, así como también agradeció al Dr. Percy Calderón
por su tiempo y acompañamiento junto a sus alumnos de 1er año presentes en el anfiteatro.

CONCLUSIÓN:

1. Definitivamente estas charlas a todos compañeros de 1er año de todas las carreras
profesional de nuestra casa superior de estudios son muy buenas, pero sería a nuestro
parecer mejor en el semestre impar cuando ingresan para que comprendan todo que el tema
es cosa sería, el problema es que el curso de micro es de semestre par.

2. Por lo visto, los compañeros de 1er año de las diferentes carreras profesionales no valoran
las horas de tutoría ya que al ir a dichas aulas el número de compañeros era realmente muy
poco por no decir que las aulas estaban casi vacías como lo sucedido con el grupo 2 (aula
B201 con el Dr. Percy Calderón) por ello que el mismo Dr. nos ofreció llevarnos a anfiteatro
para realizar dicha charla.

3. En el anfiteatro los compañeros de 1er año al recibirnos no saludaron, la gran mayoría

continuaba haciendo sus cosas en el laboratorio sin prestar atención a lo que nuestros
compañeros exponían, cruzaban la sala para sacar sus cosas en el gabetero, otro compañero
con gorro y bebiendo gaseosa, no les importaba nuestra presencia mucho menos el esfuerzo
de nuestros compañeros en la exposición, no les importaba la presencia de los Drs. igual
seguían la gran mayoría haciendo sus cosas (repasando las partes de neuroanatomía)
finalmente cuando la Dra. Lisset exponía la síntesis y reflexión la gran mayoría prestaba
atención.

4. Como comentario sería bueno que tutoría de alguna manera sea obligatorio o sea parte de
una evaluación, para los compañeros ingresantes valoren el esfuerzo que hace la UCSM de
darles a entender dicha importancia.

Es todo por cuanto tengo que informar

https://drive.google.com/drive/folders/1tCwWczt3mWUMDdHfi9l_x_Lf8-BFBiQc?usp=sharing