○ 1902: guillermo bayliss: da nombre a la hormona
TEMA 1 INTRODUCCION HISTORIA
● se divide en 3 eventos
○ 1 fase: descripción endocrina, ellos buscan
hormonas principales en el cuerpo, mujer, varón,etc
○ 2fase: endocrinologia analitica: una vez
descubierto las hormonas, estudiaron para que
sirve, donde actúa y para que actua
○ 3 fase endocrinología sintética: hay que hacer dx
de estas hormonas
● 1 imagen: siglo xviii a un hombre le cortan testiculo para
saber q pasa
● HORSLEY, que noto inicialmente que al disecar la glándula
tiroides llevaba a sx de mixedema
● 1849: hacen el experimento de berthold
● george murray
○ agarran pollos y gallinas y hacen 3 grupos
○ conclusión los testículos tienen un propiedad
endocrinologica
■ no importa si quito el derecho o izquierdo=
seguirá siendo macho
■ si quito los dos: no será macho
● 1889 : Brown Sequard
○ preparación
■ de sangre de venas testiculares y
■ semen
● la primera hormona definida y su descubrimiento
SECRETINA y es la que se produce en estómago y
acuña la palabra HORMONA
○ *esa sangre del perro y semen se ponen al conejo y
este se vuelve= este tipo de sangre tenía algunas
hormonas que hicieron que el conejo se vuelva más ○ 1905: ernesto la vuelve a describir como una
salvaje hormona: con funcionamiento, donde se produce y
cuando se produce
● descubrimiento de insulina
○ resulta que el saco la glandula tiroides al individuo y ○ insulina es la llave que abrirá la puerta, para que la
○ hacía que la persona tuviera: edema facial, glucosa entre a la sangre
bipalpebral, bocio ○ la insulina hace que la glucosa se mantenga en
○ el px mejora al consumir glándula tiroides molida de niveles de 90-100 mg/dl
animal ○ pancreas produce mas insulina por la glucosa que
○ no documentó la investigación proviene de alientos como papas fritas etc.
○ cuando hay mas insulina en sangre habra
resistencia a la insulina, porque los receptores
NO aumentan sino la insulina y si sigo asi +
antecedentes DM = diabetes
○ fue descubierto por un perro, donde le sacaron
páncreas, y se quita por ende la producción de
insulina= y el perro se hace flaco, luego lo molieron
el pancreas y el perro mejoro y cuando se acabo el
páncreas perro murió
○ diabetes tipo 1 , empieza jóvenes = son flacos
○ hace el mismo experimento en oveja , donde diseca
la glándula tiroides y a una px en 1891, le dieron ese
disecado y en 1892 se recuperó, su alopecia, edema
bipalpebral
○ el lo documentó la investigación
● sir william madbuck bayliss
Sir Williem Maddock Baglas señaltr
● "Existen numerosas sustancias que actúan en forma
poderosa en un tiempo mínimo y que son de importancia
primordial en procesos fisiológicos. Entre ellas, se encuentran
las hormonas o mensajeros químicos producidas en órganos
 específicos para actuar a distancia y que proveen por hormona que va a cell C, pero esto es una
consiguiente de una coordinación química para las circulación local
actividades del organismo trabajando de manera conjunta
con el sistema nervioso"
● ejm tsh ordena que produzca t3 y t4
■ endocrina: circulación general, una glándula
TEMA 2 HORMONAS
endocrina, o un tipo de cel , produce un tipo de Las hormonas son imprescindibles,cumplen una función
CONCEPTO hormona sale fuera de celll, va a circulaciones especial. ➙ tenemos el aspecto femeno y masculina por las
● ENDOCRINOLOGIA: rama de medicina que estudia las sanguínea viaja y va a nueva cell blanco digital hormonas, y cuando quiere ser trans toman hormonas
glándulas de secreción interna, sus secreciones específicas ● ejm TSH se produce en cerebro viaja y va a cambiando la voz, el vello,
llamadas hormonas y sus enfermedades tiroides que será su cell blanco ● células endocrinas no siempre pueden limitarse es
● se encarga también de ■ neuroendocrina: cell neurosecretora produce cierta
decir que del cerebro va bajar directamente al ovario,
○ biosíntesis, sustancia, va a circulación sanguínea y termina en
testiculo y pancreas
○ almacenamiento cell blanco
○ funcion ○ conocemos regular al cerebro como un productor principal de
○ y hormonas eso cumple función en glándulas y tejido hormonas paratiroides FUNCIONES ➙ cumplen 4 funciones principales, que parecen
● HORMONA: bayliss y starling propusieron el concepto de ○ el timo en adulto nos produce ser simples pero conforme vamos a avanzar se vuelve un poco
hormona en 1902 con los siguientes componentes hormonas, incluso puede ser más tedioso
○ ellos dijeron que esta secretina o cualquier hormona es un prejuicioso 1. crecimiento y desarrollo
producto químico de un órgano, elaborado en pequeñas ○ páncreas, suprarrenal, riñón, 2. mantenimiento del medio interno
cantidades, secretado a la sangre y transportado a un órgano testículos, ovario y grasa = 3. diferenciación celular y producción
distante donde ejerce su función produce hormonas,
4. regulación del metabolismo y del aporte nutricion
● FISIOLOGÍA ○ tej adiposo, es una hormona
CRECIMIENTO ➙ cuando son concebidos mediante un óvulo
○ la secreción depende de la endocrina*
■ sustancia que queremos lebara ○ las cell endocrinas no siempre y espermatozoide van a secretar diferentes hormas y se
■ donde va llegar pueden limitarse por fronteras secretan musimo más desde la etapa neonatal. En el primer
■ y para que anatómicas= si pasa produce año es muy importante para el CRECIMIENTO porque se mide
○ tipo de secreción acción? y se talla al bb casi cada mes, las distintas etapas que se
○ otras hormonas encuentre el feto el niño adolescente o puberto vas a hacer
■ sistema renina angiotensina secretar diferentes hormonas para ayudar al crecimiento.
■ gastrina, ghrelina 1. HCG ➙ + importante
■ eritropoyetina
2. somatomedina C
■ colecistocinina
3. Hormonas tiroideas ➙ importante porque si
■ péptido glucagonoide
■ péptido insulinotrópico dependiente de glucosa encontramos un hipotiroidesmo neonatal el niño no va
■ adiponectina, leptina crecer
■ citocinas, resistina 4. Glucocorticoides
■ somatomedinas 5. Esteroides gonadales
■ ANP 6. Nutrición ➙ en los px nos damos cuenta cuando crecen
hasta ahi 1ra clase si es una desnutrición aguda, crónica
7. anomalías genéticas
HOMEOSTASIS
■ intracrina: célula produce hormon que nos ale fuera 1. Hormonas tiroideas controlan 25 % del metabolismo
de membrana cell y actúa dentro de cell basal en la mayoría de los tejidos ➙ dice que
■ autocrina: esta célula secreta hormona y sale fuera recordemos este concepto. En todas las funciones que
de la cell por la membrana celular, y agarra su ahorita ustedes tienen de comer de correr de atender la
mismo receptoor y vuelve a ingresar en la cell
clase de poder concentrarse de memoria después del
■ paracrina: la célula produce la hormona sale fuera
funcionamiento cardiaco del funcionamiento intestinal todo
de cell, para vaya cell B y está cell produce otra tipo
 eso se va a encargar las hormonas tiroides no. Entonces
el 25% de todo el metabolismo basal Es realmente muy
alto Sí y si estas hormonas tiroideas dejan de funcionar o
funciona en exceso VA A EMPEZAR A DESCONTROLAR
TODO EL ORGANISMO, y dependiendo del tiempo vamos
a encontrar diferente sintomatología
2. Cortisol ejerce un efecto permisivo para la mayor parte
de las hormonas
3. Parathormona regula las concentraciones de Ca y P
Donde se secreta la paratohormona en las células
parafoliculares que se encuentran en la paratiroides, esta
paratiroides es del tamaño de un garbanzo. ¿Qué pasa si
sacamos la hormona tiroidea? Está muy cerca la
paratohormona, tenemos que tener cuidado porque la la
Parathormona regula toda la concentraciones de Ca y
P si es que pasaría el px vivirá con calcio cada 6 - 8h
propenso a osteoporosis, fracturas patológicas.
4. Hormona anti diurética evita la diuresis Qué casos crees
que se activaría una hormona antidiurética? cuando hay
bajo volumen el los casos de DHT hemorragias, bajo
gasto, y niños con diarrea llegando a consulta px esta seco
deshidratado exoftalmo de se dice DELE VOLUMEN y
cómo controlamos que este mejorando con la diuresis.
DIURESIS es el Punto importante evita que se pierda +
volumen por la orina. por las situaciones mencionadas o
por situaciones patológicas. tumores o condiciones del
cerebro.
5. INSULINA regulador
DIFERENCIACIÓN CELULAR Y REPRODUCCIÓN
1. Diferenciación sexual durante la vida fetal Condiciona a
ser varones o mujeres
2. Maduración sexual en la pubertad desarrollo de otro tipo
de hormonas que van a definir ejemplo aparece la barba,
gallitos.
3. concepción ,embarazo,parto y lactancia producción de
hormonas
➔ porque el embarazo dura nueve meses
➔ el puerperio que dura otros seis, nueve meses hasta
que tu cuerpo vuelva a recuperar todas las funciones
➔ y la lactancia hasta los dos tres años
➔ Entonces estos periodos que son distintos secretos
diferentes tipos de hormonas
➔ en lactancia se secreta un tipo de hormona
MÉTODO DE LACTANCIA MATERNA EXCLUSIVA
➔ cuando ustedes dan de lactar secreta un tipo de
hormona que evita que la paciente se va a embarazar
4. menopausia climaterio
la mujer sí tiene periodos muy críticos dentro esto.
REGULACIÓN DEL METABOLISMO Y DEL APORTE
NUTRICIONAL Importante Recuerden que estas hormonas
están bien desreguladas van a ajustar el metabolismo y el
aporte y la nutrición
➔ todas estas hormonas que se están empezando a
conocer y seguramente al año vamos a conocer
muchísimo más que es ahora la obesidad que es una
enfermedad tan Crónica que se ha vuelto realmente
una pandemia no es el hecho de que no comas bien sí
es el hecho de que tengas todo ahí tan fácil para poder
consumir.
➔ LA DOC dice pero con tal que su colesterol su
triglicéridos esté bien, esté un peso adecuado, no
tengan presión alta y eviten la resistencia es suficiente.
VER VIDEO ERASE UNA VEZ HORMONAS dice que todo
entra al examen videos igual
1. Opiomelanocortina
2. péptido Agouti
3. péptido YY C
4. hormonas periféricas
leptina,insulina,colecistoquinina,péptido glucagonoide
5. péptido insulinotrópico dependiente de glucosa
6. sustratos de los nutrimentos. (no explica esto)
CLASES DE HORMONAS
O sea no todas las hormonas tienen la
misma estructura, cada hormona va a tener diferentes
estructuras por ejemplo algunas son péptidos que van a venir
de proteínas sí que van a tener 200 aminoácidos y van a tener
un peso molecular más o menos de 30000 daltons estas se van
a sintetizar en el retículo sarcoplásmico van a producir van a
ser del ADN van a ir al ARN ya van a empezar a producir
aminoácidos y estas van a producir proteínas
Estas proteínas van a formar primero 1. pre hormona, después
2. pro hormonas y estan van nuevamente al retículo y
finalmente se convierten
en 3 hormonas.
Esteroideas por ejemplo necesitan colesterol un clásico
ejemplo anorexia dejamos de consumir grasas y de consumir
colesterol. Pero recuerden que las hormonas esteroideas se
producen a partir del colesterol, ESTEROIDEAS = SEXUALES
son las hormonas
que se encargan de todo lo que es el FH LH ¿Qué pasaría con
una niña o mujer que tiene anorexia? Se el ciclo
menstrual.
DERIVADAS DE AA que van a cambiar y van a modificarse
estas van a ser la tiroxina y el triptófano también queda el
triptófano está muy de moda en cuanto al sueño en cuanto
ansiedad
DERIVA DADOS DE GLUCOSANOIDES lípidos y fosfolípidos
y van al ácido araquidónico linoleico y producimos hormonas

REGULACIÓN HORMONAL
regulación importante, para que b funcione tiene que existir A
va empezar a funcionar, hay muchas hormonas se regulan en
el RITMO CIRCADIANO, regula el apetito, la hora que te da
sueno te levantas son picos hormonas que tenemos en el dia,
por que las abuelitas dicen que los bebes tiene que dormir
PARA QUE CREZCA para que se secreta mayor cantidad de
hormona de crecimiento SI EL NIÑO DUERME durante esta
etapa de crecimiento es donde se secreta mayor cantidad de
hormona de crecimiento, ➙ cuando se levanta cortisol se
produce mas cortisol
y cuando se cuesta, melatonina, triptófano
SISTEMA PARACRINO AUTOCRINO
RANSPORTE DE LAS HORMONAS Y SU VIDA MEDIA ➙
necesitan un cierto tipo de acompañantes para poder
desplazar, la albúmina es la que más se encuentra en la
circulación pero también hay otro tipo de transportadores que
también son protein as por ejemplo
1. Globulina fijadora de tiroxina (TBG)
2. Prealbúmina fijadora de tiroxina (TBPA)
3. Globulina fijadora de corticosteroides (CBG)
4. Globulina Fijadora de hormona sexual (SHBG)
5. Proteinas fijadoras de factor del crecimiento similar la
insulina tipo 1 (IGFBP -1)
6. Proteína transportadora de la hormona del crecimiento
(GHBP)
7. Activina (proteina de union folistatina)
➙ TRANSPORTADOR DEL HIERRO TRANSFERRINA
HIDROSOLUBLES:
● hormona de crecimiento
● hormona liberadora de corticotropina
● somatomedina
LIPOSOLUBLES
● tiroideas
● esteroideas
➙ 1. Biosíntesis de hormona
Todos estos se producen muchas veces en el hígado y la vida
media y especialmente de las hormas algunos serán cortas,
más largas
VIDA MEDIA:VARIABLE ,depende del estímulo
➙ Ejem terremoto se activa la adrenalina en la glándula
suprarrenal, corazón taquicárdico, presión aumentada,
midriasis, músculos oxígeno atp glucosa
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS
➙ depende de RECEPTORES
● receptores de membrana
● receptores de membrana intracelulares
● regulación ➙ necesitamos un stop una regulacion
● regulación de los receptores de membrana
La fracción unida a proteínas actúa como reservorio ➙
quiere decir que toda la fracción libre que esta suelta en el
torrente sanguíneo es la que va ejercer la acción y no se une
al receptor de la hormona,por ello en muchas hormonas lo que
nos interesa no es la concentración total de hormona,sino la
concentración de hormona,sino la concentración de hormona
libre de plasma (ejemplo T libre ,cortisol libre en orina).
● retroalimentación (feedback ➙ nos permiten regular
todo lo que hay en el organismo) tanto
● positivo
● negativo esto dice que hay alta concentración de
hormona le mandamos una señal, al productor para
que lo baje.
➙ cuando la madre hace que deje de lactar lo que pasa es que
la hormona que estaba alta, baja y empieza a subir la FSH Y
LH y parecer menstruación ovulación.
➙ reflejo succión prolactina alta la mujer no se embaraza.
➙ cada 2 o 3 horas tiene que lactar el nino por que le faltara
azúcar, BENEFICIO PARA LA MADRE para que la mujer no se
embarace en este método, por que la prolactina dijimos que la
vida media es muy variable
VIDA MEDIA es de 45 a 60 min
➙ antes que termina la vida media tenemos que hacer el reflejo
para que suelte otro tanto de prolactina, la prolactina esta
bajando reflejo sube en eso la FSH y LH se inhibe totalmente 0
probabilidad que se embarace.
REGULACIÓN DE LAS CONCENTRACIONES DE
HORMONAS EN EL PLASMA
2. Procesamiento de precursor
3. Liberación de hormona
4. Unión de hormona en el plasma
5. Metabolismo de hormona
6. Regulación concentraciones de hormonas
 ● RECEP TISULARES hormona, ejm en núcleo posterior se produce hormona AB y si
● HIPERPRO estimulo a la A se produce la B . los mismo pasa en hipófisis se
● HIPOPROD produce A y abajo B .
● TUMORES hay muchas causas por ejm deshidratación y contracción en
La clínica es muy importante mujer embarazada entonces esta relación que tiene es por la
liberación hormonal del núcleo principal
ANT: adenohipófisis
POST: neurohipófisis
Están ligadas al lóbulo post por arteria carótida común, ahí esta
el tallo hipofisario y las venas a cargo de porta ..?? no se
entiende

HIPÓFISIS HIPOTÁLAMO
video: la hipófisis y el hipotálamo son los
principales reguladores de todas las
hormonas.
talamo-hipotálamo-hipófisis: siempre
estan comunicando

en distintas parte de hipotalamo e hipofisis se produce distintas

hormonas
en hipotálamo: producen hormonas liberadoras-estimulan a la
hipófisis para que estas produzcan las funciones
1. oxitocina
2. adh
3. hormona liberadora de corticotropina
representación esquemática de núcleos del principal del 4. luteinizante
hipotálamo y la hipófisis. todos estos núcleos están 5. somatostatina..
entrelazados y por detrás pasa el quiasma óptico, está el 6. todas estas estimulan a la hipófisis ejm
área preóptica y núcleo preóptico. lóbulo ANT: produce solo
● oxitocina
la hipófisis que se ● ldh
comunica con el cuando hay hiperemesis gravídica que se produce? se libera
hipotálamo tiene el ADH se activa esa hormona para evitar más pérdida a través
● libres y unidas a proteínas
2 secciones el área de diuresis, pero también nos dijo que ahí sta la oxitocina que
● libres pasan del torrente sanguíneo ,cuando se agotan
anterior y posterior, produce contracciones uterina.
,la hormona se libera de la proteína va a tejido blanco y
y al comunicarse en entonces cuando px esta en un periodo de deshidratación sea
realiza su función
cada núcleo se cuals ea la causa px suelta la causa y empieza las
ENFERMEDADES
producen un tipo de
contracciones y puede haber amenaza de aborto despues de nota: si para estimular a la FSH Y LH necesitamos
las 20 sem. LA LIBERACIÓN ES PULSÁTIL osea las mujeres liberamos
en lob post: estimula constantemente estas hormonas para estimular la
menstruación

método MELA : es un método anticonceptivo natural, la px

este eje hipotálamo hipofisario
● cth ● recuerda oxitocina y ADH viene desde arriba
● melatonina ● TODAS ESTAS HORMONAS DE IMÁGENES SON
● fsh y lh= estimulan la foliculoestimulante y LIBERADORAS
luteinizante-en ciclo menstrual… los hombres tendrán? ● recuerda dopamina, inhibe a la PROLACTINA, se
si cantidades pequeñas inhiba cuando hay mucha dopamina
● hormona de crecimiento: se ● somatostatina inhibe a la hormona de crecimiento
corta cuando hay ● *entonces algunas estimulan o inhiben
retroalimentación negativa
● tsh TRH: hormona liberadora de tirotropina
● prolactina Compuesta por 3 aminoácidos (aa), es liberada desde el
recuerda hay feed back + y - , hipotálamo anterior.
hipotálamo estimula hipófisis, que Acciones: Estimula la secreción de TSH y la prolactina.
libere hormonas que van a glándulas
periféricas cuando llega a GnRH: hormona liberadora de gonadotropina
concentraciones altas, manda una Compuesta por 10 aa es liberada de neuronas preópticas.
señal NEGATIVA a la hipófisis e hipotálamo. Acciones:
ejm en tema de deshidratación, cuando empezamos a hidratar 1. Estimula la secreción de LH y FSH.
a la px embarazada, disminuye la LDH y OXITOCINA, y tiene 2. Liberación es pulsátil (cada 60-120 minutos) y es
menso riesgo de aborto necesaria para una respuesta hipofisaria adecuada
(liberación de FSH y LH).
Desaparecer en situaciones de
1. • anorexia nerviosa
2. * sindrome Kallman
3. • ingesta de opiáceos
4. - hiperprolactinemia.
Administrada de forma continua inhibe la liberación de
gonadotropinas por desensibilización de las células
gonadotropas hipofisarias.
provocando hipogonadismo hipogonadotropo.
dice como no se puede embarazar, quiere algo natural: este
método anticonceptivo exclusiva ,se da durante la lactancia
primeros 6 meses, en donde por la succión estimula hormonal
desde la glándula mamaria hasta la hipófisis donde se aumenta
producción de prolactina que inhibe a la FSH Y LH . se da de
lactar por 2 horas porque la liberación pulsátil hasta 120 min,
entonces en pequeñas cantidades puede hacer que menstrue
en los primeros 4 meses. entonces cada 2 horas vamos
liberamos FSH Y LH
hasta ahi liberación de prolactina de forma fisiológica.
entonces si es una px joven que quiere tener un bebe y tiene
tumor cerebral que es secretor de prolactina, se embarazan o
no? porque el exceso de prolactina hara una retroalimentación
negativa y va inhibir la FSH Y LH
entonces depende del tipo del tumor si es tumor secretor de
prolactina= no se embaraza
si es tumor no secretante: si se puede embarazar
SOMATOSTATINA
Compuesta por 14 aa
Acciones
1. Inhibe la secreción de GH (acción principal).
2. Inhibe la secreción de TSH.
3. Inhibe la secreción exocrina del páncreas
4. Inhibe la motilidad gastrointestinal.
5. Inhibe el flujo esplácnico.
GH-RH: hormona liberador de crecimiento
Tiene dos formas. Una de 40 aa y otra de 44 aa.
Es liberada de neuronas en varios núcleos.
● paraventriculares, supra ópticas, arcuatas y límbicas.
Acciones
● Estimula la secreción de GH (hormona de crecimiento)
ejm: px con tumor en el hipotálamo, y esta en núcleo
paraventricular, supra y arcuata, secretante de esta hormona.
que tendrá el px? será acromegalia, gigantismo y sx de KLINEL
FELTER, son grandes y tienen hipogonadismo.
CRH: hormona liberadora de corticotropina
Compuesta por 41 aa
Acciones
1. Estimula la secreción de POMC (proopiomelanocortina)
posteriormente se fragmenta en endorfina. y la MSH
(hormona melanocito-estimulante) y ACTH de manera
que su acción principal es estimular la secreción de
ACTH
Factor inhibidor de prolactina o PIF (dopamina)
Es liberada desde el núcleo arcuato.
Acciones: Inhibe la secreción de prolactina . Predomina, en
circunstancias normales, sobre las hormonas estimulantes de
la síntesis de PRL (TRH y VIP)
entonce ssi el hipotálamo tiene esta relación de feedback + o - :
por ejm la TRH,este estimula hipófisis y libera TSH y va a
tiroides que produce t3 y t4 libre que cuando llegue a
concentración se da un feedback - tanto apr ahipifisis y
hipotálamo
si tengo por ejm deficiencia de t3 y t4, come se manifiesta el
hipotiroideismo? la Tsh elevado, porque necesita estimular en
grandes cantidades a la tiroides , para forma hormonas
tiroideas
en hipertiroidismo? TSH bajo
Lo mismo pasa con La hormona liberadora
CORTICOTROPINA CRH , estimula hipófisis y libera FSH va a
suprarrenal y produce ahi hormonas , e inicia ahí su feedback
negativos. todas easl hormonas funciona así
la hormona liberadora de gonadotropina en hipófisis FSH Y LH
va a ovarios y cuando pasa a ciclo menstrual la progesterona
aumenta e inhibe la hipófisis e hipotálamo
esta es
la del varón: necesita la FSH Y LH para producir ciertas
acciones principales pri ejm de hipófisis sale LH y van a cel de
leydig y va a tubular seminíferos y se inicia producción de
espermatozoides , y después estas se van a inhibir cuando la
llegue a una cierta cantidad.
● acciones de la hormona de corticotropina
● activa del eje de H-S= temblor
● ejm cuando hay un temblor: disminuye la fx gastrintial,
y todo lo del cuadro
● igual si hay un hombre picado de abejas: 1r estímulo
correr.
GH : hormona de crecimiento
abundante en la hipófisis anterior y es la primera que se afecta
y desaparece en caso de afectación de la hipófisis de forma
gradual. por ejm en una hemorragia.
- GH-RH estimula su síntesis.
-Somatostatina inhibe su síntesis.
Su secreción se estimula con:
1. hipoglucemia
2. estrés
3. sueño
4. ejercicio
Su secreción se inhibe por la hiperglucemia : entonces los
diabéticos tipo 1 son flacos, pequeños, porque la hiperglucemia
no le permite liberar hormona de crecimiento.
Liberación es pulsátil: osea se secreta en la noche
Acciones
1. Aumenta la síntesis hepática de somatomedina C o
IGF-1, principal responsable del crecimiento postnatal
(el crecimiento en periodos pre y neonatal no depende
de esta hormona). si no duerme bb no crece
 2. Anabolizante (aumenta la síntesis proteica y el crecimie ● Parto disminuyen los estrógenos y sígue aumentada la Su estructura es similar a FSH, LH y gonadotropina coriónica
N° de Los tejidos). PRL (hCG) con las que tienen en común la subunidad a pero esta
3. Lipolítica (liberación de ácidos grasos de los ● Su aumento provoca inhibición de la GnRH, con compuesta ademas de una subunidad f caracteristica.
adipocitos). hipogonadismo hipogonadotropo y disminución del Se estimula por la TRH y se inhibe por la concentración de T3 y
4. Hiperglucemiante deseo sexual. T4 mediante feed-back. Disminuyen su liberación:
● nota: por eso la smujeres tienen disminución de libido ● Somatostatina
durante lactancia, ● Dopamina
● Glucocorticoides.
Acciones - Estimula la síntesis de T4 Y T 3
ACTH
Procede de la proopiomelanocortina, que por fragmentación FSH y LH
origina ACTH, MSH y B-endorfina. Su secreción ritmo Se estimulan mediante la GnRH y se inhiben por las hormonas
circadiano: (máximo a las 6.00 am) y siendo indetectable por sexuales (feedback negativo), excepto ovulación: el aumento
la tarde noche. porque esta hormona se libera en estrés, por de LH provoca un aumento de estrógenos, que a su vez
eso da insomnio condiciona un pico de LH que causa la ovulación (feed-back
Se estimula por: posítivo).
● * CRH hormona liberadora de corticotropina? - Acciones Estimula síntesis de hormonas sexuales:
● hipoglucemia ● En la mujer, la FSH regula el desarrollo del folículo
PROLACTINA
● estrés ovárico y estimula la secreción de estrógenos por el
Normal predomina inhibición de su síntesis (por la dopamina
Se inhibe por: cortisol xq hace (feed-back negativo). ovario mientras la LH interviene en la ovulación y en
producirá a nivel del hipotálamo) casos de sección del tallo
nota: cuando quiero medir si es un tumor funcionante pido la el mantenimiento del cuerpo lúteo.
hipofisano, disminuye la secreción de todas las hormonas
ACTH. se debe pedir todas estas hormonas apra saber si es ● En el hombre, la LH estimula la síntesis y secreción
hipofisarias excepto la de la protacana, que aumenta al cesar
funcionante o no de testosterona en las células de Leydig y la FSH
su inhibición.
Acciones estimula el desarrollo de los túbulos seminíferos a la
Su secreción se estimula por
● Estimula la producción de cortisol por la corteza vez que regula la espermiogénesis
● TRH. VIP Y SHT (serotonina).
suprarrenal, interviniendo asi en la respuesta
● -Succión del pezón (reflejo de Ferguson-Harris),
neuroendocrina al estrés. Su acción es rápida
relaciones sexuales, sueño, estrés, embarazo y
aumentos de la concentración de esteroides en sangre
lactancia.
venosa de las suprarrenales.
● Antagonistas de la dopamina (butirofenonas,
● Estimula la producción de andrógenos.
domperidona (es un procinético, sulpiride,
● Administrada de forma aguda, estimula en la corteza
metoclopramida), haloperidol, risperidona, opiáceos,
suprarrenal la secreción de aldosterona, pero no influye
metidopa, reserpina, estrógenos (aumentan la
en el control de esta hormona
liberación de prolactina pero impiden su acción
nota: esta hormona estimula cortisol, y como debe estar en la
periférica). traumatismos en pared torácica
mañana? LEVADO y de noche BAJO, entonces cuando veo
que esta alto en la mañana y de noche mas alto- pienso en
Su Secreción se inhibe por agonistas dopaminérgicos D
TUMOR CEREBRAL.
(levodopa, bromocriptina, apomorfina)

ahora yas habemos proque hay cortisol AM y PM y si piden

su secreción va desde hipófisis y sus las condiciones
ambos estan obligados a pedir ACTH proque ya sabemos de
fisiológicas son la lactancia pero
donde viene
● Durante el embarazo aumentan los estrógenos y la
diferencia la glándula mamaria
TSH o tirotropina

En esta imagen ya sabemos que tiene fase folicular y lutea.
la FSH es un tipo de via 12 pero la LH llega despues. ahi se
desarrolla el óvulo luego inicia fase secretora ahi se termina la
secrecion proque se elevo la progesterona y en dia 21 ya no…
eso veremos en gineco
Tests de exploracion hipofisis anterior
Test de estimulación
Para estimular GH : hormona de crecimiento- se estimula
● Hipoglucemia insulinica (patron oro):
○ déficit completo si GH <3 pg/L
○ déficit parcial sí GH entre 3 y 10 pg/L
○ normal si GH >10 pg/L.
● Determinación seriada de GH en sueño o en ejercicio
(estímulos).
● Otros: test de clonidina, test de glucagón-propranolol,
test de arginina
Para estimular ACTH : por ejm en deshdrtracion libera
oxitocina, entonces
● Hipoglucemia insulínica (patrón oro)
● Test de CRH. hormona liberadora
● Test de la metopirona (inhibidor de la 11-Rhidroxilasa):
se basa en disminuir el cortisol, debe aumentar la
ACTH. para hacer el feddback
Para estimular FSH y LH
● Test de GnRH (test de Luforan®): aumenta la FSH y la
LH.
Para estimular TSH
● Test de de TRH: aumenta la TSH y la PRL.
Si se desea valorar toda la adenohipofisis, se realiza el triple
estímulo hipofisario:
● Estimulo con TRH: respuesta de TSH y PRL.
● Estimulo con GnRH: respuesta de FSH y LH.
● Estimulo con insulina: respuesta de la GH, ACTH y
cortisol.
Tests de exploración hipófisis anterior
Para inhibir GH : hormona de creicmiento
● Test de supresión con glucosa oral: se da en sujetos
sanos, la GH
○ disminuye por debajo de 2 ug/L (1 ug/L con ● Aumento de la osmolaridad (estimulo principal),
IRMA) disminución de la volemia, disminución de la pre si6n
○ en acromegalia no se suprime. arterial.
Para inhibir ACTH : ● Fármacos: anticonvulsivantes (carbamacepina),
● Test de supresión con dexametasona , se da clorpropamida, clofibrato, ciclofosfamida, vincristina,
cantidades de dexametasona en ciertos horarios, y es morfina.
pulsatil sus liberacion se (utilizado en el diagnóstico de Se inhibe por:
sindrome de Cushing). ● Disminución de la osmolaridad plasmática (factor
principal), aumento de la volemia o aumento de la
presi6n arterial.
● Alcohol, fenitoina, clonidina, clorpromacina.
Hipofuncion hipofisaria
Deficiencia en la secreción de una o múltiples hormonas de la
hipófisis anterior. puede ser parcial o completa. si es parcial
una aparte esta alterada.
Deficiencia es completa (adenohipófisis y neurohipófisis) se le
denomina panhipopituitarismo.
cuando se estimula ADH se estimula oxitocina. y viceversa.
recuerda q estas hormona vienen desde arriba y son
transportadas por via axonal para que se almacenan en
diferentes ganglios, ambos son nonapeptidos, osea tiene 9
péptidos y se diferencian sólo en posición 3 y 8 , por eso se
en ese orden se afectan las hormonas
estimulan al mismo tiempo. y están en el mismo lugar y se
ETIOLOGÍA: tabla mas frx es tumores
asemejan en su estructura.
Oxitocina es sintetizada en núcleo paraventricular del
hipotálamo. Acciones
● Eyección láctea al actuar sobre las células
mioepiteliales.
● Contracción uterina.
● Estímulos: relaciones sexuales y succión del pezón.
ADH es sintetizada en núcleo supraóptico del hipotálamo.
Acciones
● Aumenta la reabsorción del agua libre a nivel renal al
actuar sobre los receptores V2 que se encuentran en el
tubo contorneado distal y en conductos colectores,
manteniendo así la osmolaridad plasmática.
● A dosis suprafisiológicas-alto actúa sobre los
receptores V1, provocando vasoconstricción.
Se estimula por:
 es una de las URGENCIA ENDOCRINOLÓGICA q px puede
llegar a fallecer. por lo sgt. TRATAMIENTO
● crecimiento acelerado adenoma rebasa suministro de 1. Estabilización hemodinámica con soluciones
sangrado: entonces el cráneo no se expande y debe cristaloides
haber equilibrio perfecto entre masa encefálica, LCR, 2. Administración de glucocorticoide : dexa, metasona,
aporte sanguíneo eso se llama teoría de morrey kely: prednisolona
debe ver un equilibrio entre eso, si no la teoría se 3. Descompresión quirúrgica: cuando tenga signos de
rompe alteración de conciencia, compresion, caravana,
○ en un tumor se rompa la teoria hipertensión craneana (bradicardia)
●
son fx los adenomas hipofisarios. cuando encontramos este
adenoma nos preguntamos si es funcionante (secreta SINDROME SHEEHAN
hormonas) o no? debemos ver el tamaño, en caso de 1. hipofisis aumenta de volumen por estimulación
microadenomas las primera orma que se afecta es la del estrogénica hiperplasia de las células lactotropa
crecimiento GH. 2. necrosis : hemorragia uterina posparto e hipotension
si es macroadenoma puede afectarse estimulación de arterial grave, lo que ocasiona vasoconstricción
gonadotropina. hipotálamo-hipofisaria
Mecanismos: de alteración de un adenoma HIPOFISITIS LINFOCÍTICA
● compresiÓn mecánica 1. agalactia (ausencia de secreción lactea),
● alteración del flujo sanguíneo 2. amenorrea posparto
● interferencia con la liberación de las hormonas 3. caida vello axilar y pubico
hipotalámicas a través del sistema porta 4. debilidad extrema
RADIOTERAPIA 5. hipotensión
● El tiempo en que ocurre la deficiencia hormonal 6. pérdida de peso
después de la radioterapia es muy variable 7. síntomas de hipotiroidismo.
● GH y de gonadotropinas es mayor de 90%, ACTH y HL
TSH ocurren entre 40 y 70% tres tipos de HL: puede afecta la
nota: si es un ca y no es funcionante el tumor y le damos 1. adenohipofisitis (AHL)
radioterapia un hidrocistoma,??? probablemente la deficiencia 2. tubuloneurohipofisitis (NHL)
hormonal la veremos después. 3. pan hipofisitis.
antígenos: es panhipifisis
APOPLEJIA HIPOFISIARIA 1. HG
enf del eje hipotálamo hipofisario que puede tener 2. ALFA enolasa
1. Cefalea Intensa: es por hipertensión endocraneal 3. proteina de membrana
2. Alteraciones visuales (disminución de la agudeza si hay deficiente de ACTH que estimula a la suprarrenal y esta linfocitos B y linfocitos T, CD4 y CD8.
visual, anomalias campimétricas y trastornos produce cortisol que va a bajar la persona rterial a la Puede ser PERMANENTE O TRANSITORIO.
oculomotores) . por compresión del quiasma optico normalidad y el corazón igual a una FC normal, entonces si nos ● 60% asociado corticotrópico
3. Colapso hemodinámico dice que esta apoplejía ocasiona muerte por deficiencia de ● (56%)! tiroideo
*Todo eso se puede dar por el uso de anticoagulante, ACTH por HIPOTENSIÓN, el px llegará hipotensión, cefalea ● (45%) gonadal. = pir eso pierde el vello y amenorrea
antiagregante, coagulopatía y algunos dopaminérgicos. alteración de conciencia dependiendo de hipotensión. Diabetes insípida se debe a la destrucción del tallo
entonces la cefalea intensa es lo que llama la atención. entonces le debemos dar CORTICOIDES: eso le salvará la vida hipofisario o de la neurohipófisis
*cefalea de inicio subito, que no calma AINE y tiene al px: dexa hidro beta, debemos darle ese rato.
esas alteraciones= es una bandera roja apra internar

px si se puede morir con sx de Sheehan
porque disminuye las hormonas y puede
producir una apoplejía hipofisaria, en este
caos se rompe el sistema por la necrosis y
empieza disminuir las hormonas .
APOPLEJÍA HIPOFISARIA
1. - Cefalea Intensa ➙ todos tenemos dolor de cabeza,
pero hay banderas rojas que tenemos que ver.
2. - Alteraciones visuales (disminución de la agudeza
visual, anomalías campimétricas y trastornos
oculomotores)
3. - Colapso hemodinámico
ESTA TRIADA LLEVA A HACER EL DX
Es una enfermedad que tiene características como la
CEFALEA MUY INTENSA (hay banderas rojas :primer
episodio, dolor que nunca haya tenido, que no pasa con AINES
y que se acompaña con otras 2 alteraciones visuales,
anomalías en el campo como hemianopsias, cuadrantanopsia.
NO TODO PX QUE VENGA CON CEFALEA HIPOTENSIÓN
ES APOPLEJÍA, HAY QUE DESCARTAR OTRAS CAUSAS.
URGENCIA ENDOCRINOLÓGICA
1. crecimiento acelerado adenoma rebasa suministro
sangre (teoría Monro-Kellie, hace referencia el equilibrio
entre la masa cerebral,flujo sanguíneo y la fluxión de LCR)
si el adenoma está creciendo significa que va haber una
compresión que provoca sintomatología en el px, la teoría
no se cumple en la apoplejía.
2. compresión de los V.H Superiores
3. vasculopatía intrínseca
➙ no tan frecuentes
4. uso de anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios
➙ NOTA heparina, warfarina, enoxaparina, aspirina
antiagregantes, nuevos antiagregantes rivaroxaban,
apixaban todos estos pueden causar esta enfermedad
5. trastornos hemodinámicos ➙ uso de bombas
extracorpóreas, ue se se usa en cx de corazón abierto
6. coagulopatias en el contexto del uso de bomba de
circulación extracorpórea
7. el tratamiento agonistas dopaminérgicos
LA CEFALEA es lo que llama la atención. las mujeres tienen
frecuentemente dolor de cabeza cuando un HOMBRE TIENE
DOLOR es que realmente le está doliendo
1er episodio dolor de cabeza intenso que no
cede a AINES ojooo.
El dolor tan intenso puede estar asociado a
algunos anticoagulantes y puede justificar
que haya sangre en el espacio
subaracnoideo o puede haber irritación
meníngea.
Cualquier irritación meníngea va a doler.
DIFERENCIA encefalitis vs meningitis:
meninges duelen, encefalitis inflamación del encéfalo no duele,
puede presentar cefalea pero no de gran intensidad (Signo de
kehr y brudzinski, rigidez de nuca) con el movimiento
exacerba el dolor.
AL HABER IRRITACIÓN MENÍNGEA Y SANGRE OCASIONA
EL DOLOR DE CABEZA:
● Sangre en el espacio subaracnoideo
● irritación meníngea
HAY ALTERACIONES VISUALES POR:
● extensión de la hemorragia hacia el seno cavernoso con
la consecuente afección de los nervios craneanos lII, IV o
VI (diplopía) compresión aguda del quiasma óptico.
PUEDE OCASIONAR DIPLOPÍA Y PROVOCAR PARÁLISIS de
algunos músculos oculares, la compresión del quiasma
óptico es lo que principalmente va ocasionar alteración
visual (ejm: no veo de los lados, no veo de un ojo..etc,
hemianopsias, cuadrantopsias cuando hacemos CAMPO
VISUAL es lo que lleva al dx).
si esto sigue aumentando lleva a la muerte..
● hipocortisolismo agudo por deficiencia de ACTH
NOTA: Dentro del eje hipotálamo hipofisario está la ACTH que
se endógenos de producción de cortisol en glándulas
suprarrenales, los corticoides endocrinos se encargan de?
ejem: si hay un sismo. Se activa la ACTH TSH y todas la
hormonas, la ACTH hace que se libere de la glándulas
suprarrenal que libera el corticoide endógeno (adrenalina en
el corazón produce taquicardia, vasoconstricción que lleva a
hipertensión).
¿HIPOCORTISOLISMO de que se muere el px? El px se va
a morir bradicardia, hipotensión, los corticoides le salvan la
vida: DAR hidrocortisona, dexametasona, betametasona,
por más que se ponga adrenalina el px no va a recuperarse y
se morirá.
● no ser tratado con rapidez con dosis altas de
glucocorticoides ocasiona muerte. .
entonces OJO: cefalea alteración de visión + hipotensión: PX
PUEDE ESTAR HACIENDO APOPLEJIA INICIAL.
TRATAMIENTO
● Estabilización hemodinámica con soluciones
cristaloides si no mejora dar
● Administración de glucocorticoide
● Descompresión quirúrgica en caso de una adenoma
gigante.
SÍNDROME DE SHEEHAN El embarazo es una época de
muchos cambios,estrogénicos,progesterona,hormonas
tiroideas, todas las hormonas aumentan y la hipófisis sufre
muchos cambios.
● hipófisis aumenta de volumen por
estimulación estrogénica.
● hiperplasia de las células lactotropa.
● necrosis : hemorragia uterina
posparto e hipotensión arterial
grave, lo que ocasiona
vasoconstricción
hipotálamo-hipofisaria.
COMPLICACIONES:
 SILLA TURCA VACÍA ➙la hipófisis tiene muchas hormonas ➙ o sea son chiquitos, gorditos, y tontitos. FIJAR SIEMPRE la
si no hay van a empezar a desaparecer hormona de crecimiento la mayor parte se hace PRODUCE
durante la niñez y poco la adolescencia.

SÍNDROME DE KALLMAN
● Anosmia - Hiposmia
Estas complicaciones se presentan meses después y no al ● Paladar hendido - Labio leporino
instante. LEE ● Trastornos GnRH
Se relacionan con la cantidad de hormonas que secreta el eje ➙ no todo px con labio leporino va estar directamente sano,
hipotálamo hipofisario. como son niños no sabemos si tiene anosmia e hiposmia nos
Si hay necrosis en el eje o tallo hipofisario no se van a damos cuenta por que no van a comer estaran desnutridos,
secretar hormonas tiroideas: hipotiroidismo. No se va secretar algunos px a la larga SON DESNUTRIDOS y cursando este
prolactina ,no habrá FSH LH se caracteriz por esto síndrome.
Ejem: bueno los que pasaron covid saben lo que es tener
TIPOS DE LA HIPÓFISIS LINFOCÍTICA (3): anosmia completa es como mutilarse CUANDO empieza el
ETIOLOGÍA O CAUSAS
1. adenohipofisitis (AHL) + frecuente hambre por la nariz esa SENSACIÓN DE HAMBRE
1. cirugía hipofisaria
2. tubuloneurohipofisitis (NHL) EMPEZAMOS CON LA FASE FÁLICA?
2. radioterapia
3. panhipofisitis. ➙ todo DÉFICIT GH
3. apoplejía hipofisaria
● autosómico recesivos (deficiencia de GH tipos IA y IB),
4. agonistas dopaminérgicos
ANTÍGENOS: reacción antígeno- atc ➙ raro
5. análogos de la somatostatina.
- HG ● autosómico dominantes (tipo II)
- ALFA enolasa ● ligadas al cromosoma X (asociadas a
HIPOPITUITARISMO CONGENITO
- proteínas de membrana hipogammaglobulinemia) ➙ se asocia con un déficit
linfocitos B y linfocitos T, CD4 y CD8. (los que están a cargo de proteínas
de todo), CD8 NK citotóxico, CD4 son los que controlan al CD8. TEC Las secuelas del TEC dependen del tipo de golpe que
EL SX puede ser: haya tenido.
PERMANENTE O TRANSITORIO: depende mucho de que
tanto se ha necrosado el tallo hipofisario, el porcentaje de las
hormonas es el el sgte orden:
● (60%) corticotrópico
● (56%) tiroideo
● PROP1 (síndrome de deficiencia combinada de
● (45%) gonadal.
hormonas hipofisarias)
● déficit de GH, LH, FSH y TSH
La diabetes insípida se debe a la destrucción del tallo
● hipoplasia o ectopia de la glándula.
hipofisario o de la neurohipófisis. ➙se dice insípida por que
la la glucosa no se eleva.
SÍNDROME PRADER WILLI ➙ le gusta mencionar dice
● poliuria y polidipsia, osmolaridad sérica aumentada y
alt. molec. complejas cromosoma 15:
osm. urinaria baja.
● obesidad mórbida hipotalámica
● Prueba de deshidratación para confirmar el ➙ todas estas secuelas afectan la parte hormonal
● alteraciones conductuales y aprendizaje
diagnóstico. DATOS CLÍNICOS Y PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
● talla baja
● def. parcial GH Hipogonadismo - Hipogonadotrópico - Temprano.- alteración
crecimiento + alt. desarrollo sexual.
➙ alt en el desarrollo sexual y crecimiento, no desarrollan vello ➙ Cual es el gold estándar ORO La hipoglucemia inducida
pubico, axilar por insulina es , Es el estándar de oro.
MUJERES:
● amenorrea
● atrofia GU
● Dispareunia
● Anorgasmia
● LH FSH Baja
HOMBRES:
● Disminución libido
➙
● Disfunción eréctil
tumor
● Oligozoospermia ➙ La LH y FSH no se va producir y
esto ocasiona
ADENOMAS HIPOFISARIOS
Más frecuentes y se originan a partir de células productoras de
DEFICIENCIA DE GH: ➙ se presenta en px neonatales con
➙ EN ANCIANOS PODEMOS DESARROLLAR hormonas de la hipófisis anterior. ➙ patología que se opera
obesidad PERO donde hacemos el dx temprano por eso los
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA si un px tuvo un infarto previo y le frecuentemente, Se origina a partir de unas células que es de la
niños deben hacer su control pediátrico, por que el
producimos isquemia va producir vasocontriccion por la la hipófisis anterior
CRECIMIENTO de los signos de alrma.
liberación de hormonas por el estrés y otro infarto RETROALIMENTACIÓN: Todas estas hormonas listado son
➙ Epilepsia hay muchas cosas que desencadena entre ellas las que se van a producir en la hipófisis Si hay algo que
la hipoglucemia aumenta el tamaño hay que ver si es fusionante o no es
fusionante
DEFICIENCIA DE TSH: 1. - TSH (hormona tirotrópica o tirotropina)
● hipotiroidismo central no encontramos bocio➙ 2. - ACTH (hormona adrenocorticotrópica)
IMPORTANTE si encontramos bocio y deficiencia de 3. - LH (hormona luteinizante)
tsh quiere decir que es PERIFÉRICO 4. - ESH (hormona foliculoestimulante)
● T4 Libre 5. - GH (hormona de crecimiento)
● TSH disminuida O inapropiadamente normal . 6. - Prolactina.
Y de todas las neoplasias intracraneales más o menos es el 10
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA al 15% que se van a encontrar 10 y 15% de las neoplasias
● Graves en casos agudos (apoplejía hipofisaria) intracraneales
● debilidad,
● náuseas,vómito fiebre - hipotensión postural - Todos tenemos oncogenes y
hiponatremia y normopotasemia; - no existe necesitamos de un estímulo
hiperpigmentación. para poder desarrollarlo. PARA
QUE SE ACTIVE el oncogen se
ADENOMAS HIPOFISARIAS necesita supresores y
● cortisol sérico matutino menores a 5 mg/d ➙ AM activadores que tienen que
● prueba de hipoglucemia inducida con insulina es la estar en equilibrio si se quiere
mas confiable activar viene un supresor. Si
● prueba de ACTH sintética (cosintropina): 1 ug hay esta alteración y se
empezó a activar el oncogen
las causas son muchas tenemos LEE lleva a el desarrollo del tumor,si
hay el desequilibrio se empieza a desarrollar el adenoma
hipofisario
CLASIFICACIÓN
● macroadenomas (mayores de 10 mm)
● microadenomas (menores de 10 mm)
Si se encuentra el adenoma preguntarse si es FUNCIONANTE,
Como me doy cuenta? solicitar todas las hormonas pero
principalmente TSH, FSH y todas las hormonas.
- 75% van a secretar hormonas de forma autónoma, es
decir AUMENTA LA PRODUCCIÓN
ejm cuando viene:
1. hombre y en consulta refiere que tiene galactorrea NO
ESTA DANDO DE LACTAR, solicitar TC simple de
craneo.
2. En el caso de la mujer preguntar si está embarazada,
si está dando de lactar, PERO dije no estoy
embarazada yendo 16 años, pedir
tomografía,medición de prolactina.
CAUSAS QUE ELEVAN LA PROLACTINA???
1. prolactinoma
2. somatotropinoma si secreta otro tipo de hormona
3. corticotropinoma corticotropina
4. tirotropinoma.
Dependiendo la hormona que secreta se le da el nombre.
PROLACTINOMA:la px no logra embarazarse
LEE CUADRO
PROLACTINOMA:la px no logra embarazarse
En una hipófisis sana la DOPAMINA ESTIMULA la HIPÓFISIS
y produce PROLACTINA,PERO Cuando hay un exceso de
prolactina se secreta y no hay quien lo pare.
➙ LOS TUMORES HIPOFISIARIOS DE ACUERDO A LA CUADRO CLÍNICO:
PATOGENESIS puede haber HIPERSECRECIÓN, EFECTO ● oligomenorrea
DE MASA O INSUFICIENCIA HIPOFISARIA POR ● galactorrea
COMPRESIÓN ● disminución de la libido
HIPERSECRECIÓN: ● La disfunción eréctil en los hombres.
1. HIPERSECRECIÓN: si aumenta la aumenta la
hormona de crecimiento el niño va comenzar a crecer MACROPROLACTINOMA
ACROMEGALIA ● trastornos visuales - quiasma Op.
2. EFECTO DE MASA: DOLOR DE CABEZA, DEFECTO ● Cefalea
CAMPO VISUAL, PARÁLISIS NERVIOS CRANEALES ● hipopituitarismo
DE ACUERDO A ESO MEDICIÓN DE HORMONAS.
3. INSUFICIENCIA HIPOFISARIA POR COMPRESIÓN: MICROPROLACTINOMA
Hipogonadismo ,hipotiroidismo, hipocortisolismo ● + mujeres por afectación
SI ES INSUFICIENCIA HIPOFISARIA: hipogonadismo, no se van a embarazar.
hipocortisolismo, hipotiroidismo. HIPO SOSPECHA LABORATORIAL PARA PEDIR TOMOGRAFÍA
HIPERSECRECIÓN= HIPER CUANDO
Prolactina mayor de 200 ng/mL casi siempre será por un
TRATAMIENTO: prolactinoma.
SI FALTA:DAR, reemplazo hormonal En caso de tener valores como 70 ng/mL sospecha de
EFECTO de masa: quitar la masa embarazo,que dejo de lactar,relaciones sexuales que tambien
Si hipersecreta: realizar cirugía. aumennta prolactina.
PROLACTINOMA RM se puede ver claramente el tumor
Tumores hipofisarios funcionantes más frecuentes y
corresponden a cerca de 40% de los casos. TRATAMIENTO
● 20 a 50 años ● microprolactinomas restaurar la
● F 10:M1 MAS FRECUENTE EN MUJERES función gonadal y sexual.
 ● En los pacientes con macroadenomas también es
importante el control y reducción del tamaño tumoral.
sacar el tumor Cuando son grandes se hace la
resección quirúrgica.
Algunos PX con hiperprolactinemia toman BROMOCRIPTINA Y
CARBEGOLINA.

Si hay un tumor puede producir hiperproducción o

hipoproducción.
Generalmente los tumores en glándula suprarrenal van a
lee tratamiento producir una hiperproducción y de acuerdo a la producción que
Resección quirúrgica de los prolactinomas debe considerarse se va a encontrar de ACTH o la relación de ACTH con
como opción en los casos en los que no exista respuesta al CORTISOL en glándulas suprarrenales se va aa poder
tratamiento médico, o bien, si el medicamento no es tolerado. determinar si es de origen CENTRAL o de ORIGEN DE LA
● Recurrencia después del tratamiento quirúrgico son GLÁNDULA SUPRARRENAL.
elevadas. Los tumores que están relacionados con la secreción ectópica
de ACTH: la clínica es poco específicas ESTRÍAS CENTRALES Y
OBESIDAD CENTRAL
ENFERMEDAD DE CUSHING
● Facies:Luna llena
● Harvey Cushing
● Acne
● consecuencia de producción autónoma de ACTH, que
● Bigote
al interactuar con los receptores en las glándulas
● Giba
suprarrenales estimula la producción excesiva de
● obesidad central
cortisol con afectación de prácticamente todos los
● Hirsutismo
órganos y sistemas .
● Osteoporosis
● Estrias purpúricas o
CLASIFICACIÓN:
vilacias
● Dependiente de ACTH
● Independiente de ACTH

lee el feocromocitoma más conocido, menos frecuente,

principal bronquial

CUADRO CLÍNICO

DX DIFERENCIAL
 ➙ Prueba de estimulación con dexametasona y CRH 0,5 mg
dexametasona cada 6 horas por vía oral durante dos días (por
eso tiene que estar internado), para una dosis total de 4 mg Se
pide la hormona justamente después de la última dosis de
dexametasona
es una prueba de estimulación dexametasona
Y también se puede dar la prueba de estimulación con
desmopresina

lee se le llama seudo - cushing: Se le hace los laboratorios y

van a salir normales.

Administración de esteroides por cualquier via o de otros ➙ La prueba de sujeción de dosis de dexametasona se le da 8
medicamentos como acetato de megestrol o mg de dexametasona y después de un cierto tiempo se le
medroxiprogesterona también ocasionan el síndrome de vuelve a medir la acth
seudo cushing ➙ LAS DOS ÚLTIMAS NO HAY PARA AQUÍ

DX Si sospechamos que tiene hipercolesterolemia vamos a

pedir la prueba de cortisol en la orina 24 horas dos días
seguidos.
➔ vamos a definir si el vamos a definir si el cortisol existe
➔ SI NO EXISTE nosotros pedimos el cortisol sérico si
este es menos de 1.8 se descarta totalmente la posibilidad
de un CUSHING ➙ leer en casa dice
➔ SI YO SOSPECHO QUE TIENE porque el cortisol está
ALTO o el cortisol sérico ha empezado a aumentar,
nosotros estamos en la obligación de pedir un cortisol
sérico pm
◆ MENOS DE 1.8 DESCARTAN CUSHING
◆ MÁS 7.5 DE CONFIRMAMOS CUSHING
➔ Si estamos diciendo que tiene cushing debe tener una
prueba de acth para definir si es un cushing suprarrenal o
hipofisiario o endocrino.
¿Qué me hace el DIAGNÓSTICO de un cushing suprarrenal o
hipofisiario? la ACTH Síndrome de Nelson:
¿Quién le va a dar el síndrome de cushing? Cortisol urinario y Crecimiento del tumor hipofisario. + hiperpigmentación +
sérico ¿Quién le va a dar el apellido? va ser el acth concentraciones altas de ACTH por pérdida de
retroalimentación negativa previamente ejercida por el cortisol.
➙ agregamos cortisol en saliva LEER
ACROMEGALIA ● 25%-30% silentes
Aumento en la producción de GH por un tumor hipofisario. Tiene una ● puede ocasionar compresivos
prevalencia de entre 40 y 60 casos por cada 1 000 000 de habitantes. ○ pueden ocasionar:
El promedio de edad al diagnóstico es de entre 40 y 50 años. ○ cefalea
La hormona de crecimiento se produce más en la niñez , en edad ● trastornos visuales
pediátricas, pero cuando hay tumor hipofisario que produce hormona ● deficiencias hormonales(hipocortisolismo, hipotiroidismo,
de crecimiento, produce eso, crece varias partes del cuerpo y cuando hipogonadismo, hiposomatotropismo)
se da tz adecuado vuelve a tener normales rasgos. ● asintomáticos
CUADRO CLINICO todos esos sx se presentan a lo largo del tiempo, conforme avance la
1. crecimiento acral patología
2. cefalea ● recuerda esas hormonas son parte del eje hipotálamo ESTIMULACIÓN OSMÓTICA DE LA VASOPRESINA
3. hiperhidrosis, hipofisiario y deben ser estudiados recuerda término:“tonicidad” se refiere al efecto del plasma sobre las
4. acrocordones artralgias pedir los sgt células, lo cual esta mediado fundamentalmente por las
5. disestesias concentraciones de sodio
6. trastornos menstruales ahi tenemos en el
7. disfunción eréctil ● centro cell normal ISOTÓNICA.
8. disminución de la libido NEUROHIPÓFISIS Y PATOLOGÍAS
● HIPERTÓNICO cuando la cell se deshidrata e hipotónica cuando
9. apnea del sueño se hincha. eso está regulado por la osmolaridad y sodio.
10. depresión La neurohipófisis
CELL en estado hipertónico: se activa diferentes mecanismo como
11. trastornos visuales y fatiga. está conectada con
1. el de la sed
esa acromegalia, llamaba la atencion porq eran esas personas de los el hipotálamo x el
2. secreción de vasopresina
circos, ojos grandes, nariz grande, entonces estos se ACOMPAÑABA tallo.
CON ->DBT dIABETES E HIPERTENSIÓN y con riesgos en neurohipófisis
cardiovasculares disminuida su expectativa de vida. presentan en sus
si ni se hace el dx= muerte por infarto cuerpos celular y
DX núcleo en
1. Hipersecreción de GH : como hay eso es importante medir la hipotálamo, estos
GH núcleos están
2. Factor de crecimiento tipo 1 o IGF-1, medirlo el cual refleja la conectados directo con núcleo paraventricular y supraóptico con el
secreción de GH durante 24 h. neuro hipotálamo
a. GH se produce mas en la noche
dx si esta Elevados y la GH no suprime a menos de 1 ng/mL después en este lugar anatómico se ve mas oxitocina y vasopresina.
de administrar una carga oral de 75 g de glucosa REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE VASOPRESINA
Entonces se puede hacer dx con hipoglicemias inducida e ● Oxitocina y vasopresina son químicamente idéntica y
hiperglucemia inducida. estructuralmente
● en composición química de vasopresina y oxitocina y
para ver etiología principal pedir: RESONANCIA MAGNÉTICA RM desmopresina, tiene un anillo casi similar donde habran
CEREBRAL o mínimo TOMOGRAFIA a pequeños aminoácidos que haran la diferencia ejm
TX ○ vasopresina tendrá L arginina
1. Cirugía = 1 elección ○ oxitocina tendrá leucina.
2. Analogos de la somatostatina (octreotido y lanreotido) ○ La desmopresina tendrá Arginina.
"INHIBIDOR UNIVERSAL", ● estos son nonapéptidos cuyos primeros seis aminoácidos
3. Agonista dopaminérgico cabergolina forman un anillo resultado de un puente disulfuro entre dos
4. Antagonista del receptor de GH,pegvisomant cisteínas
probablemente necesiten RADIOTERAPIA, depende del tipo de tumor.

TUMORES HIPOFISIARIOS NO HIPOFUNCIONANTE

En el cerebro hay dificil regulacion entre agua y sodio.
El sodio está más restringido a nivel cerebral es por eso que nosotros
tomamos como valor principal a la concentración urinaria.
entonces vemos que la vasopresina aumenta conforme aumenta la
osmolaridad urinaria.
● si vemos que vasopresina 0.2 la osmolaridad urinaria estará
en 50
● si osmolaridad urinaria es en 1’000 y la vasopresina estara en
4.8 -5
● cuando llega a mil la osmolaridad urinaria- se mantiene
ESTABLE la vasopresina.
recuerda: todo en el cuerpo tiene receptores ejm
seno carotídeo= barorreceptores
arco aórtica= parte de parasimpático y vago y varios capilares
todos estos receptores y parasimpático eferente, van a reconocer si
hay disfunción de presión arterial y dan órdenes al SNC para evitar la
pérdida urinaria.
entonces 10% activa a VP y estimula a la sed
Si tenemos una pérdida sanguínea del 10% del cuerpo se activa VP.
otras causas que pueden activar la VP nausea, dolor, hipoglicemia,
péptido natriurético cerebral
RECEPTORES DE VASOPRESINA
son de 3 tipos, y agarran a la vasopresina para producir funciones. de
acuerdo al tipo de receptor se encuentran en diferentes lugares (lee
cuadro)
Cada uno de estos receptores, pueden activarse de acuerdo a la
concentración de vasopresina que se va activar.
v1= esta en plaquetas y eso nos ayuda a síntesis y liberación de
ACTH
AQUAPORINAS-: son otros tip de receptor de arginina vasopresina.
son de 4 tipos (lee diapo)
AQP1= riñón
AQP2= es la unica regulada por vasopresina en TC
que permite las AQP? que la orina tenga una concentración.
DIABETES INSÍPIDA
Se llama diabetes porque tienes síntomas de diabetes pero no
tienen hiperglucemia. entonces es
● síndrome poliúrico-polidípsico en el cual la excreción de orina
diluida (hipostenúrica) excede los 3 L en 24 h
○ tendrá mucha sed
○ la orina es diluida- color clara = hipostenuria
● osmolaridad urinaria suele ser inferior a los 250 mOsm/kg de
agua y los volúmenes urinarios se encuentran por arriba de
los 40 mL/kg/dia en el adulto 0 6.6 mL/kg/dia en nifios
○ ejm si tenemos un px 67 x40= orinamos entre 2680
ml de agua. eso depende tambien del consumo de
agua diario. ademas que ela gua entra por distintos
alimentos como carnes, frutas etc. todo eso se
calcula. entonces solo en alimentos tendremos1L o
1200 mas que consumamos 1L de agua. o 1litro
200, con eso podemos completar lo que falta
● es la incapacidad para alcanzar una concentración máxima
de la orina (750 mOsm/kg de agua), la cual se lograría con la
administración de un análogo de la VP vasopresina.
● necesidad imperiosa de ingerir agua libre. incluso parece un
dato psilogico, pero es tanta la perdida que necesita reponer
● Deshidratación y de colapso circulatorio es inminente. cuando
la poliuria sobrepasa el consumo diario
DX DIFERENCIAL:
polidipsia primaria: que tienen
-osmolaridad plasmática normal
-consumo diario de agua
estas polidipsias se vio en px que tiene anorexia y bulimia. donde
necesitan llenar el estómago para no tener hambre y producen este
sx.
TIROIDES
generalidades: es un órgano endocrino grande e impar que tiene
forma de mariposa: se localiza en cara
anterior del cuello
nota: 1 la imagen de hipotiroidismo
imagen 2 imágenes en áfrica con bocio,
donde se agranda la glándula tiroides.
recuerda las facies del hipitiroidismo es característica y antes había un
escritor que en el HIMALAYA estaban “habitados por una raza salvajes
estúpidos que pasaban el dia durmiendo”
también se vio que esas px con esos sx, que
dormían todo el día , tenían niños pequeños,
macroglosia,con déficit intelectual, obesos,
hernia. esos eran llamados HIPOTIRODISMO
CONGÉNITO, es por eso que ahora en nuestro
país hay una ley donde dice la sal debe ser
yodada.
ANATOMÍA: tiroidea
compuesta por 2
lóbulos, separados por
un itsmo, debajo del
cartílago tiroides,
encima de tráquea,
donde la membrana
hioides y tirohioidea se
encuentran como parte
de su estructura
se encuentra entre C5-D1
semiológicamente: se palpa detrás del cuello.
IRRIGACIÓN: a cargo de arteria carótida
interna, a través de la arteria tiroidea
superior derecha e izquierda, y la arteria
tiroidea inferior, pero también hay la
arteria tiroidea IMA que irriga el istmo.
IRRIGACIÓN VENOSA: parte del plexo venoso tiroideo
INERVACIÓN: el nervio laríngeo superior -viene del vago- le da
características principales a la voz.
● cuando hacemos un corte o extracción de tiroides puede
hacer q el nervio laríngeo superior sea seccionado y producir
otro tipo de alteraciones
GANGLIOS: es importante porque están desde submaxilares, recuerda eje H-H donde
submentonianos, parte de región cervical profunda, cervical profundos hipotálamo produce TRH y va a
y superficial, cuadro. entonces cualquier cáncer tiroideo que no hayas hipófisis anterior donde secreta
sido bien dx puede llegar a tener complicación sde metástasis de TSH y esta va a tiroides y esta
forma inmediata, produce hormonas tiroides que
aunque ahora el CA ha disminuido por dx precoz, pero es importante van a circulación sanguínea, y va a
la detección rápida diferente sorgos. En
concentraciones máximas viene el
FEEDBACK NEGATIVO para decir
nota: lee los factores del cuadro.
a tiroides e hipotálamo deje de
recuerda síndrome nefrótico: lanza proteínas por orina y disminuye
producir TSH y TRH.
concentración de tiroglobulina, ya que se pierde en orina.
entonces esta tarea del eje
nota 2: lo mas conocidos son: fenitoína, aspirina-salicilatos, diazepam
hipotálamo hipofisario es :
y heparina
SÍNTESIS DE HORMONAS
DESYODASAS: son enzimas y su localización son de 3 tipos.

METABOLISMO DE YODO ● Se sabe que la proteína mayor cantidad existe en circulación nota:entonces el estado de hipotiroidsmo e hipertiroidismo se da por
En cuanto a metabolismo de yodo hay otros alimentos con yodo, como sanguínea es la ALBÚMINA pero no es la unica. porque la desyodasas.
los del cuadro, que tienen cantidades pequeñas de yodo. albúmina solo se une en 12%a estas hormonas.
necesidad diaria de yodo es 50ug dia. y para poder cubrir debemos ● por eso tenemos proteínas principales para las hormonas nos mandara video de como se sintetiza la hormona tiroidea. no es
consumir cantidades pequeñas por ejm de sal yodada tiroideas como la TBG tiroglobulina en donde se une un 75% examen. pero repasar
a t4 y 80% a T3.
● el resto de lipoproteínas se encuentran en <3 % o 5% y la 1-TIROIDITIS
TBPA que es menos de TBG. ● proceso inflamatorio
● la fracción libre = produce la acción de hormona. ● puede ser
● las otras proteínas TBG,TBPA,albúmina, lipoproteína, se ○ eutiroideo
agarran de reserva ○ con disfunción tiroidea puede ser transitoria o
definitiva.
● clasificación
cuadro 9-2 lee sobre los requerimiento y recuerda el 25% del
metabolismo e todo el cuerpo sta en base a la tiroides, y las hormonas
tiroides se secretan pro al hormona tiroidea
 3. fx tiroidea son NORMAL, depende del grado en que se 1. es un proceso inflamatorio que remite de forma espontánea
producirá de glándula tiroides
4. el gas en radiografía siempre indica una infrac 2. es de naturaleza benigna
complicaciones 3. fx es viral como
● absceso y a. adenovirus coxsackie epstein barr
septicemia b. puede darse incluso después de la vacuna contra
análisis de esta tomografía hepáticas B
●
y, vemos que hay GAS 4. tiene alteración de función tiroidea transitoria
2-TIROIDITIS SUBAGUDA INFECCIOSA
hablamos de una infección 5. Se caracteriza por el crecimiento de la glándula generalizada.
● su etiología principal sera
grave y de aparte lateral se
○ bacterias
ve formacion de gases. PATOGENIA
○ micobacterias
1. es una inflamación
○ hongos
2. habrá desorganización de la arquitectura folicular
○ protozoarios
3. infiltración inicial de polimorfonucleares
○ parásitos
4. habra ifncotiros y macroifagos : porq es una inflamacion
● según gravedad: aguda y cronica
5. puede haber si sacamos una patología: una tiroiditis
● la gravedad del produce inflamatorio puede ser
granulomatosa o pseudotuberculosa.
○ supurativa
○ no supurativa.
MANIFESTACIÓN CLÍNICA: son 4 fases
1ra fase
FISIOPATOLOGÍA: la tiroides es un órgano encapsulado
● inflamación
hipervascularizado y con elevada concentración de todo, el agente
● dolor cara anterior del cuello, irradiado retroauricular o a la
infeccioso puede llegar a traves de varios mecanismo como
horquilla esternal que se exacerba con la deglución los
1. circulación sanguínea de focos distantes (vías
movimiento de la cabeza y la palpación
respiratorias inferior, piel aparato gastrointestinal, es más fx
● en comparación con la otra no tendrá fiebre pero puede tener
en ADULTOS)
FEBRÍCULA
2. restos embrionarios infectados (quiste del conducto
● mialgias generalizada
tirogloso o fístula del seno piriforme, es la causa más común
● malestar general
en NIÑOS después de una infeccion de vias respiratorias
● *** puede haber una TIROTOXICOSIS bioquímica por
superiores entonces este es el dx diferencial-recordar. Es la diferencia entre
liberación de hormonas tiroideas al torrente circulatorio por la
3. procesos infecciosos vecino (espacio retrofaríngeo, tiroides aguda y la TSA .
rotura del folículo con mayores concentración de tiroxina
mastoiditis) ● la fiebre se da en ambos casos de fiebre, pero es más en
● características químicas hacer que la
ETIOLOGÍA tiroiditis aguda.
○ T3 sea menor
● recuerda bocio es el aumento de vol de glándula tiroides.
○ dura 2-4 semanas el tiempo de enfermedad
entonces ahí se encuentran uno menos q otra
2 fase: después de ese tiempo
● leucocitosis: fx que se encuentre en tiroiditis aguda
● es el exceso de hormona tiroidea se ha metabolizado alcanza
● la VES al ser inflamación está en los dos .
EUTIROIDISMO
CUADRO CLÍNICO ● rpta antibióticos en ese TA .sera positiva.
3 fase:
es infeccioso : entonces habrá TRATAMIENTO
● en casos graves cuando por la desorganización folicular grae
1. dolor intenso que se exacerba con mov como es una infección, dar ATB
no se logra la recuperación del folículo, se desarrolla
2. aumento de vol 1. gentamicina
HIPOTIROIDISMO
3. sg de inflamación en cara anterior del cuello 2. cefalosporina de 3 genracion
4 fase
4. astenia, adinamia, fiebre y escalofrío de intensidad variable ● desaparición de manifestación y habra FUNCIONAMIENTO
5. no hay datos de disfunción tiroidea niños
NORMAL
1. clindamicina
EXÁMENES DE LABORATORIO 2. cefalosporina de 2 generacion
todas estas fases puede durar 2-4 meses
1. leucocitosis: porque es infección bacteriana
2. VES elevado 3 TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN
LABORATORIOS HISTORIA : hashimoto nos habla q es
● depende de las fases por ejm ● autoinmunitaria
● FASE AGUDA: ● universal
● VES esta elevada (dato importante y esencial para hacer el ● evolución crónica de varios años
dx diferencial con otras causas de dolor tiroideo) ● etapa final es el hipotirodiimos
● no hay leucocitosis ● existen 2 variantes
● anemia ligera: puede haber ○ bociógena: aumenta la glándula tiroides
● TSH esta inhibida ○ atrófica: atrofia la glandula
● elevación de la tiroglobulina EPIDEMIOLOGÍA
● captación de yodo a las 24 h disminuye ● 0.3 A 0.5 casos por 1000 habitantes por año
● 50% de los casos se elevan las concentraciones de ● 15-20 veces mas fx en sexo femenino
hormonas tiroideas circulantes ● 40-50% de mujeres DIAGNÓSTICO
● 20% en varones ETAPA ASINTOMÁTICA
nota: pone este cuadro porque PATOGENIA ● asociada a padecimiento autoinmunitarios endocrinos no
debemos saber diferenciar de 1. hay destruccion, infiltración y fibrosis tiroideos
tiroiditis subaguda y de aguda. 2. hay foliculostiroideos dimsinuidos de tamaño tienen cell ○ diabetes tipo 1
una es infecciosa y otra grandes con citoplasma granular de color rosado (oncocitos, ○ enf de addison
inflamatoria cell oxifilicas, de Hurtle o Askanaz) ○ no endocrinos (artritis reumatoide
3. con depósito de IgG ○ colitis ulcerosa crónica
FISIOPATOLOGÍA ○ sx de Down o turner
TRATAMIENTO ● hay infiltración difusa de linfocitos ● tenemos 2 principales clínicas
Esta enfermedad es una ● autoanticuerpo tiroideos
inflamación, que tendrá mucho ○ donde hay principal de clase II de
dolor en 1ra fase de enfermedad. los HLA
No tiene eritema ni edema. ● puede acompañarse de
entonces debemos hacer lo sgt CONTROL DE DOLOR CON ETAPA SINTOMÁTICA
1. AINE CUADRO CLÍNICO
2. CORTICOIDE: prednisona 40 mg/dia: drástico control del 1. como es cronica a traves de año tendremos, fase
dolor en 24-48 hrs asintomática, sintomática a traves de año
a. Se puede usar por 3-4 sem. y se baja 2. el ancitucerpo anti TPO (AcTPO) se manifiesta desde inicio
paulatinamente despues d e7 dias no de golpe de la enfermedad
3. levotiroxina:par inhibir el incremento de TSH 3. cuando medimos, cuando el AcTPO está positivo y medimo
4. si es 1fase en TIROTOXICOSIS habra sx graves : se usa B el perfil tiroideo y hay N es normal la TSH, estamos en fase se vuelve clínico cuando TSH eleva.
bloqueadores , no esta indicado fármacos antitiroideo. asintomática. DX DIFERENCIAL
4. cuantos se vuelve sintomático? Cuando el TSH aumenta,
4 TIROIDITIS AUTOINMUNITARIA habrá sx de hipitiroidsmo, sueño, aumento de peso, dificultad
● 2 A 4% mujeres para concentrarse.
● tiene una : filtración de la glandula tiroide por linfocitos B y T 5. el bocio a medida que avanza los síntomas puede
● hay antígenos tiroideos presentarse después de los años, y cuando la T4 y T3
● producción de anticuerpo anti tiroideos que de acuerdo con el empiezan a disminuir
tipo desarrollan
○ enfermedad de graves (hipertiroidismo) entonces el apellido autoinmunitaria nos da anticuerpo TPO
○ tiroiditis de hashimoto (hipotiroidismo) TRATAMIENTO
otras 3 menos fx son en fase asintomática: VIGILANCIA
● tiroiditis silenciosa si la TSH es mayor a 10mU/L se da anticuerpo antiperoxidasa
● tiroiditis posparto positivos
● inducida por drogas VIDEO DE YODO: url de wap
 1. Amiodarona: Antiarrítmico de todo lo que va arriba de nodo b. sx turner
PARCIAL 2
AV, especial sobre en fibrilación (en cbba tenemos en 4. px tratados con litio
HIPOTIROIDISMO prevalencia chagas, y los que desarrollan F.A. 10 %) 5. INFa
2. antitiroideo: 6. amiodarona
HIPOTIROIDISMO se debe al suelo que no es yodado, y ahora hay
3. Tionamidas: 7. exceso en la ingesta
leyes que dicen que la sal debe ser YODADA, pero aún hay en
4. Propiltiouracilo: se usa para otro lado
algunos lugares, y es una enfermedad endocrinología + fx después de
5. Metimazol: se usa harto La medición de TPOAb aporta información que pronostica el riesgo de
obesidad, DM2 y dislipidemias.
6. Perclorato Potásica desarrollar hipotiroidismo.
7. Tiocianato
DEFINICIÓN AUSENCIA DE LOS EFECTOS DE LA HORMONA
8. Litio EPIDEMIOLOGÍA
TIROIDES SOBRE LOS TEJIDOS CORPORALES
➔ HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICA: cuando es TSH 4.5-10 Nos
nota: cuanto por cierto del metabolismo lleva en general las hormonas
2.- HIP. HIPOTÁLAMO SECUNDARIO O CENTRAL da chance a esperar que desarrolle los síntomas y tratarlos.
tiroideas? 25%
1. insuficiencia TSH desde arriba 1. T4 normal
2. tumores HH 2. el eje H-H-H- esta integro que no exista enfermedad
ALTERA
3. craneofaringioma fq crítica cuando hablamos de subclínicos hablamos de qué eje
● Crecimiento
4. inflamatorias infiltrativas se encuentra íntegro, px no va desarrollar la clínica
● Desarrollo
5. necrosis síndrome de sheehan característica.
● Procesos Celulares
6. quimioterapias
nota: las mujeres con hipotiroidismo se embarazan? NO es causa
7. radioterapias ➔ CLÍNICA:
de esterilidad o infertilidad.
1. TSH +10 y T4 bajo pero hay px que pueden tener TSH 8
FÁRMACOS: dopamina -GC fármacos dopaminérgicos pero tiene síntomas como aumento de peso, dolor de cabeza,
CLASIFICACIÓN DE HIPOTIROIDISMOS
dislipidemia.
HIPOTIROIDISMO tiroiditis autoinmunitarias, ablación tiroidea, 3.- HIP. PERIFÉRICOS
PRIMARIO: fármacos de uso fx pueden ocasionar eso 1. resistencia generalizada son como la resistencia de insulina nota: eso de subclínico y clínico es controversial pero es lo de
pero en estos tiene resistencia a estas hormonas laboratorio, sin embargo cuando T4 está bajo EMPIEZA EL
HIPOTIROIDISMO trastorno inflamatorios, infiltrativos, necrosis, 2. mutación gen decodifica subunidad beta SÍNTOMAS “gorditos no felices”
CENTRAL radioterapia o cx de hipófisis o hipotálamo 3. reduce la capacidad de unión de la t3
4. ETA CUADRO CLÍNICO
HIPOTIROIDISMO mutaciones genéticas que reducen las 5. deficiencia de yodo 1. cabello seco y quebradizo
PERIFÉRICO respuestas tisular a hormonas tiroideas o por 6. tiroiditis de hashimoto entra en menor fq 2. pérdida de cabello y cejas: (pierde cabello en grandes
su consumo por aumento de MDY3 cantidades) mechones sospecha
(desyodasas) en neoplasias.
ETA ENF. TIROIDEAS AUTOINMU INMUNITARIAS . 3. hinchazón de cara
5a 10 veces más común en mujeres que hombres 4. agrandamiento de tiroides
ETIOLOGÍA: son TRES 5. depresión
1.- HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Caracterizan por la presencia de Anticuerpos 6. falta de memoria
1. tiroiditis de hashimoto 7. ritmo cardíaco lento= bradicardia
ant contra tiroglobulinas (TgAb)
2. ablación tiroide 8. dolores musculares
ant contra peroxidasa tiroidea (TPOAb)
3. I radiactivo, 9. fatiga
ant contra el receptor de TSH (TSHR Ab)
4. CA de tiroides, 10. intolerancia al frío
5. Enf nodular benigna estas se puede acompañar con otras enf autoinmunitaria: 11. uñas quebradizas
6. fármacos, 1. diabetes 1 12. aumenta de peso, aunque haga dieta
7. embarazo a veces. 2. enf de addison 13. estreñimiento dato indirecto
nota: q un px tenga aumento de la glándula tiroidea= BOCIO que 3. alteraciones cromosómicas 14. alteración en periodo menstrual abundantes
puede ser hipo, eu, o hipertiroideo depende de fx tiroidea y a veces se a. sx down: evidentemente tiene las fascias características, 15. infertilidad
dice que embarazo puede cursar con hipotiroidimos primario. puede acompañarse de HIPOtiroidusmo, malformación 16. artritis
cardiacas y leucemias a la larga y máximo llegan a sus 17. piel seca
FÁRMACOS que pueden producir fx algún tipo de hipotiroidismo 20-25 a. Ahora hay excepciones. nota: cada uno de estos es inespecífico,
la clínica nos lleva a sospechar hipo pero se, CONFIRMA con perfil
tiroideo
METABOLISMO NUTRICION
1. disminuye el metabolismo basal y el consumo de oxígeno
2. disminuye termogénesis, intolerancia al frío
3. hiponatremia: grave o refractaria al tx
4. aumenta por retención de agua, sal y acumulacion de grasa
5. hipercolesterolemia, eleva LDL
6. hipertrigliceridemia por disminución de la lipoprotein lipasa
A NIVEL CARDÍACO reducción de la contractilidad cardiaca
1. bradicardia
2. hipertensión diastólica
3. reducción del gasto cardiaco
4. ruidos cardiacos disminuidos de intensidad
5. flacidez miocárdica
6. derrame pericárdico
*una causa de insuficiencia cardiaca es chagas, valvulopatías, IAM
(causa muy fq se necrosa), enf renal secundario, taponamiento
cardiaco y entra una de sus causas cardiacas en FORMAS GRAVES
está el hipotiroidismo = porque la contractilidad disminuye y no
bombea suficiente sangre, y empieza a aparecer un derrame
pericárdico,que puede ocasionar un taponamiento.
➔ piel seca, pálida y puede haber un tinte amarillo.
➔ Edema
➔ caida de cabello
➔ uñas quebradizas
Los glucosaminoglucanos, en especial el ácido hialurónico, se
acumulan en la piel y los tejidos subcutáneos y causan retención de
sodio y agua
Hablé antes, pasooo.
RESUMEN DE ALTERACIONES CLINICAS Y BIOQUIMICAS DE
HIPERTIROIDISMO EN ADULTO
¿qué pedimos? pedir ECOGRAFÍA tiroidea para ver si hay
NÓDULOS , para saber si hay patrón inflamatorio, RECORDAR edad
es importante, porque algunas tiroiditis cursan con hipotiroidismo
Otro ejm: TSH 3.5 y T4L baja ¿qué pedimos? pedir TAC DE
CRÁNEO porque unas de las causas más frecuentes es tumores en
eje hipotálamo hipofisario, y se hace el dx con tomografía o
resonancia.
Otro ejemplo: en periférico son más mutaciones genéticas, debemos
pedir algo genético, que no hacen aquí. y podemos decir que es de
origen periférico con alguna resistencia.
SITUACIONES ESPECIALES (FOTO)
pregunta a px y le pregunta desde cuando esta mal? y responde “no
ubicada en tiempo” entonces la BRADIPSIQUIA es característicos de
hipotiroideos.
FOTO fascia abotagada, bocio, edema
facial, manos secas edematosas,
disminución de peso
➔ Entonces px con hipotiroidimos
de tx 3 meses= ha cambiado.
Todavía vemos por que son px mal tratadas.
➔ Entonces cualquier px con dislipidemia, obesidad y diabetes,
debería tener al menos 1 vez en su vida SCREENING DE TSH
Si avanza hiptirodismo: pueden tener cuadros donde facies son
nota: los edemas, ptosis, bocio y pueden llegar a UTI
síntomas son inespecíficos, otra cosa que neurológicamente se
asemeja SX TÚNEL CARPIANO. Entre las complicaciones principales esta:
DIAGNÓSTICO
1.- COMA MIXEDEMATOSA: Es INFRA DX en muchos px que pasan
Cuadro 12-3. Patrones bioquímicos en hipotiroidsmo para el varias especialidades, no piden tsh
estudiante según T4L y TSH si no hacemos tx PX se va morir por bradicardia, insuficiencia
cardiaca, hiponatremias graves
Hip. subclínico TSH poco elevada (4 a 10mUI/L) T4L normal
➔ Pone en peligro la vida del enfermo y se caracteriza por
hipotermia, debilidad extrema, estupor, hipoventilación,
Hip. primario TSH > 10 mUI/L T4L baja
respiración superficial e hipoglucemia. muy refractarias , incluso
Hip. central TSH normal o baja y 25% alta T4L baja hiponatremias tratadas de forma inadecuada si bien estamos
corrigiendo el sodio no estamos yendo a la raíz.
Hip. periférico TSH normal o alta T4L alta ➔ Es una bomba de tiempo
laboratorialmente incluso nos podemos dar cuenta Ejm es central
Se exacerba. son 16 causas pero las más fx son
pedir tomografía y seguramente encontramos un tumor, de acuerdo a
1. infección, sepsis
eso definicios su tx o que pedimos aparte
2. enf cerebrovascular: hemorragias, tumores, cx
prolongadas que dl px tenga un antecedente de
Ejm si encuentro que TSH está en 15 y T4L es 0.5
hipotiroidismo, ECV isquémicos.
3. sedación farmacológica. anestesia
tx es fácil, sencillo, barato a. Los efectos deletéreos son fibrilación auricular y osteoporosis
300 a 500 ug/día de levotiroxina sódica por sonda nasogástrica. en especial en adultos mayores y mujeres después de la
nota: las dosis convencionales no menopausia.
sobrepasa las 125 ug., osea no en esta
patología grave En embarazo es importante que la mujer hipotiroidea le hagan sus
-mujer en edad fértil: para poder screening, porque EN NEONATOS habrá HIPOTIROIDISMO
embarazarse no pueden tener bbs. causa CONGÉNITO pero la mujer puede tener
muy fq 1. Abortos
TX: cuando vemos hipotiroidismo 2. Parto Prematuro, Pretérmino
subclínico, y no tiene síntomas, evitar el 3. Preeclampsia
sobretratamiento, osea podemos llegar a 4. Hipertensión Materna,
TIROTOXICOSIS IATROGÉNICA 5. Hemorragia Postparto
6. Bajo peso al nacimiento
TSH >10 DEBEN TRATARSE.= importante
7. Pérdida fetal
SUBCLÍNICO: se considera tx si tiene SX metabólica: ¿qué es? este 8. Deterioro intelectual y psicomotora en el feto
es sobrepeso, obesidad, hipertensión arterial, resistencia a insulina, sx
dislipidemia
Concentración de TSH durante el embarazo
Ejm aquí si TSH está en 6 y tiene SX metabólico, tiene cefalea y Primer trimestre 0.1 a 2.5 mUI/L
depresión y si tiene dislipidemia hay que tratar.
Segundo trimestre 0.2 a 3 mUI/L
Dosis: 1.6 ug/kg de peso ideal/día nota: aquí MATA al px la lee las causas.
taquicardia. Tercer trimestre 0.3 a 3 mUI/L 3.- TIROTOXICOSIS CON HIPERTIROIDISMO

ejm px con peso ideal de 70 kg = dosis 1.6 es 112 seria su dosis

máxima, si es subclínico empezar con 50 (mitad) HIPERTIROIDISMO
ejm si pesa 80 kg y mide 1.60, calcular con su peso ideal,

RECUERDA para px con TIROIDECTOMÍA la fórmula dosis de

2.- TIROTOXICOSIS
LEVOTIROXINA: PESO IDEAL - EDAD +125
1. Temperatura
ejm peso de 70 , edad 55 = dosis ideal 140. pero recuerda que este
2. Gasto metabólico basal
px que se le saco la tiroides no tiene ninguna posibilidad de
3. Metabolismo de proteínas lípidos y carbohidratos
producir hormona tiroidea a este si se le da la DOSIS COMPLETA .
4. Adecuado funcionamiento SNA
SUBCLÍNICO: DAR LA MITAD
TIROIDECTOMÍA: DOSIS COMPLETA Son las concentraciones excesivas en la circulación producen una
serie de manifestaciones clínicas denominadas TIREOTOXICOSIS o
hipertiroidismo es con LAB.
Dosis de 25, 50, 75, 85, 100, 112, 125, 150, 175.
cuando tengamos un caso clinico de tiroides autoinmunitario
Recuerda:
Fenómenos inflamatorio de hormonas almacenadas con anterioridad - 1ro pedir para CONFIRMAR ES EL ANTIC TPO Ab
1. ayuno de 30 a 60 min antes de alimentos o de dormir (4h
en glándula (tiroides hablamos de tiroiditis que son 4 fases una de - 2do preguntas si es fx o no fx: pedir PERFIL TIROIDEO.
después del último alimento) con el estómago vacío. incluso
ellas soltaba gran cantidad de hormonas tiroideas) o bien por ingestión
antes de lavarse los dientes, 1ro tomar su pastilla.
excesiva de las mismas (tirotoxicosis exógena ) Entonces todo bocio, no siempre es hipo puede ser hipertiroidismos
2. ajustar dosis cada 6 a 8 sem las primeras veces, por lo tanto
➢ Puede haber hiperplasia de cell foliculares y aumento en cantidad
pedimos cada 6 a 8 sem la TSH
CUADRO CAUSAS DE TIROTOXICOSIS de coloide como reflejo de producción excesiva de hormonas
3. Los efectos adversos de la levotiroxina se denomina
tiroideas.
sobretratamiento y ocurre cuando los valores de TSH son < 0.1
➢ También medir exoftalmos SIEMPRE DE PERFIL.
mUl/L.
➢ Placas infiltradas, eritematosas en induradas con aspecto de PIEL
DE NARANJA SIMÉTRICA.
EXOFTALMOS se debe a que la grasa retroorbitaria está aumentada
producto por fibroblasto, preadipocitos y adipocitos retrooculares
sensibilizados son simulados por los mismos anticuerpos anti receptor
TSH, donde aumenta la cantidad de ácido hialurónico.
-Si nosotros hacemos una biopsia va ver una respuesta Inflamatoria
● Linfocitos T
● TNF
● Interferon G
DEDOS EN PALILLO DE TAMBOR también puede haber en esta enf
6.- ENFERMEDAD DE GRAVES: se usa para cualquier px con
hipertiroidimos autoinmunitario producido, por anticuerpos
estimulantes del receptor TSH, independientemente de que no se
aparezcan las manifestaciones clínicas características de la
enfermedad tiroideo
7.- BOCIO MULTINODULAR.
Dos mutaciones: geneticamente:
1. mutaciones activadoras del receptor de TSH
2. mutaciones activadoras en el gen que codifica para la subunidad
a de la proteína G del receptor de TSH
3. exposición a concentraciones excesivas de yodo inorgánico
(fenómeno de Jod-Basedow)
4. aplicación de medios de contraste
5. radiológico
6. fármacos con altas concentraciones de yodo (como amiodarona)
o ingestión excesiva de yodo inorgánico
bocio: es agrandamiento de glandula tiroides
eso por deficiencia de yodo , que produce este aumento
nota: entonces la amiodarona , deben estar presentes que pueden alterar el
funcionamiento de tiroides por eso tener cuidado al hacer controles anuales de
perfil tiroideo, si tenemos familiares que consumen amiodarona x cualquier tipo
de arritmia cardiaca, preguntar si le hicieron un perfil tiroideo en algún
momento, desde el inicio de aplicación de amiodarona, porque pueden
ocasionar más daños que beneficios
HIPERTIROIDISMO CENTRAL
1. es la estimulación excesiva del receptor de TSH endógeno,
como pueden verse en tumores hipofisiarios productores de
TSH
2. puede ser pro disminución en la sensibilidad de los
receptores hipofisarios a hormonas tiroideas (resistencia
central a hormonas tiroideas)
HIPERTIROIDISMO POR GONADOTROPINAS CORIONICA HCG
1. hcg se encuentra en concentraciones mas altas,
2. exista una ligera elevacion de t4 libre con una supresion de
TSH que en general es transitoria y no causa
manifestaciones clinicas.
nota cuando se produce la HCG? en embarazo, entonces estamos
relacionando que las mujeres con hiperitrodiismo dx previamente si se
embarazan puede elevar más a la t4 y suprimir la tsh .eso mejora conforme
desaparece el embarazo por eos es transitoria.
si la px esta bien controlada y no se elva mucho no causa
daño/manifestaciones clínicas
pero mujer que no tiene controles, tenga hipertiroidomos y toda su
sintomatología y de paso se embarace , ahi ocasiona aumento de las ● nota: los px están nerviosos, hiperquinéticos y cómo hay
Manifestaciones clincias, que son exoftalmos, piel delgada, intoeracnia al calor, tanta liberación de adrenalina puede tener fatiga.(describe el
piel seca, aumento de FC, taquicardia, peristaltismo aumentada, tiene diarrea, cuadro)
ansiedad, no puede dormir en las noches. entonces en la embarazada el echo ● piel seca= hipotiroidismo, piel húmeda-pegajosa y la px está
que tenga manifestacion y t4 Libre aumentada, va a producir sudando = hipertiroidismo
-embarazo es una condición que puede producir hipertiroidimos por la hormona ● la caída de cabello que se ve en hipotiroidimos es fx de ver
en tirotoxicosis.
HASTA AHÍ HABLAMOS DE TIROTOXICOSIS CON HIPERTIROIDISMOS , AHORA HABLAREMOS DE
● puede o no ver bocio.
TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDIMOS nódulo único mayor a 3 cm, sugieren un adenoma toxico: (Los
1. El exceso de hormona no se asocia a hiperfunción tiroidea. nódulos únicos pequeños no suelen causar hipertidoidismo)
2. este grupo se puede dividir, según su causa
a. la liberación de hormonas almacenadas en la
entonces cuando veo un bocio.. la pregunta es hipo, hiper o eutiroidismo? pero
glándula por un fenómeno inflamatorio o destructivo: si en la ecografía veo un nódulo único >3cm y que puede tener hipertiroidismo
tiroiditis autoinmunes, subagudo o viral, mecanica o eso se llama ADENOMA TÓXICO, pero los q son < 3cm no causan
quimica: entonces cuando hay una destrucción de hipertiroidismo
glándula,se puede producir tiroiditis, no es que la hormona
tiroidea este funcionando mal, sino que el proceso MANIFESTACIÓN OCULARES-ENF GRAVES
inflamatorio ha liberado a las hormonas
b. ingestión excesiva de hormonas tiroideas,
tirotoxicosis facticia o exógena.: aquí el px hipotiroideo,
decide que debe aumentar su dosis, si antes tomaba 75 y
ahora toma 150 porque se ha sentido bien y piensa que
bajara de peso más rápido y eso le producirá tirotoxicosis
sin hiperfunción tiroidea.
TIROIDITIS
las causas mas fx de tiroiditis son :
● subaguda
● autoinmunitaria
● inflamatoria
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE TIROTOXICOSIS. LEE CUADRO
 medicamentos. si veo este aumento debo preguntarme si el ○ el hecho de tener un nódulo tiroideo , puede
px es un consumidor cronico de llevarnos a muchos dx y debería ser regla que si
i) esteroides encontramos un hipo. o hiper , PEDIR
ii) Beta bloqueadores a dosis elevadas: 2.5 cada 12 ULTRASONOGRAFÍA porque existe el CA de
hrs o 24mg cada 12h tiroides y este es uno de los ca q puede ser
iii) amiodarona detectado, tratado a tiempo y de buen pronóstico si
sin embargo, siempre se debe tomar en cuenta que una de las causas el dx es temprano.
-si le digo al frente, (imagen 2) y el mira asi sera un estrabismo divergente en el mas frecuentes de T toxicosis (sin crecimiento tiroideo) es la ■ si su dx es tardío en CA tiroides= habrá una
ojo izquierdo, ingestión de hormonas tiroideas, con frecuencia incluidas en metastasis mas rapido por las cadenas
-pero si le digo al px mire a un lado, seria paralisis del 3 par craneal inerva al
medicamentos para perder peso. ganglionares
músculo recto interno
-porque el ojo derecho no mira a un lado.
-si hay parálisis del 3r par , que tiene que tener aparte? ptosis palpebral, toxicosis= elevación solo de t3
entonces si veo una foto, puedo decir : si es un estrabismo divergente de este -entonces para px que toman pastillas para perder
lado, pero no sabemos si esta mirando al frente o a un lado. peso, puede producir una hipertioridimos facticio.
-el exoftalmos siempre se valora de perfil

-debemos pedir perfil tiroideo, porque por ejemplo si nos pone que el exoftalmo tsh 0 y t4 y t4 normal no tendrá síntomas y será
es unilateral pensaremos en hipertiroidimos? pensamos en un tumor hiper subclinico.
retroocular. si es Bilateral si podriamos pensar.

ESTUDIOS ADICIONALES PARA EL DX

el perfil tiroideo se pide siempre q sospechamos,si hay alguna
alteración mandar a especialista.
● si hay alguna alteración en perfil tiroideo y sospechamos de
hiper, hemos dicho que hay una alteración en receptor
si viene la px de la imagen anterior y digo que la tsh es normal, yo pensaría con entonces buscamos anticuerpo para el receptor de tsh.
este estrabismo unilateral que puede ser tumor retroorbitario, quizás del lee todo el cuadro de arriba
sospechar en graves y bocio sin oftalmología.
quiasma. entonces si UNILATERAL hay que hacer dx diferencia. pero si es
○ habrá anticuerpos elevados en ambos casos xq hay
BILATERAL, y si tuviera el estrabismo tendría que ser de 2 lados GAMMAGRAFÍA
algo q ataca al receptor de TSH
DIAGNÓSTICO : se hace por el perfil tiroideo bocio nodular con tejido autónomo, en el
○ si tsh sale negativo y t3 y t4 elevada = tiene
● TSH que se desarrolla hipertiroidismo x
hipertiroidismo pero la causa no es inguna de las
○ seguro hay TSH cero o nulo por la exposición= eso significa que los nódulos
dos están captando , que van a desarrollar el
● T4 T3
● ac TPO: ahi es ENF de graves.. con este anticuerpo ya hipertiroidismo x exposicion
○ estará aumentada
confirmamos nota. En gammagrafía se aplica yodo
si veo un tsh de 0 y t4 alto digo es un hipertiodisimo y tiene sx de hiper
● tiroglobulina radiactivo.
si veo tsh 0 y un t4 y t3 normal= probable no tenga sx, entonces este
○ si la tiroglobulina esta disminuida= confirmamos
px puede tener las hormonas tiroideas y algo ha pasado con esa
sospecha de tirotoxicosis fascticia esta gammagrafía tiroidea nos
disminucion, y con un dx diferencial sera tiroiditis autoinmunitaria?
○ si esta elevada= tiroiditis. puede dar varias causas como
infecciosa que ocasiona la liberacion de estas hormonas? puede ser.
● gammagrafía ● graves, tumor de tsh o
○ si es un adenoma toxico el nodulo >3cm va a hCG: bien
acordarse de lo siguiente:
hipercaptar se vuelve bine luminoso hipercaptante
○ en bocio nodular toxico,su captaciones irregular xq ● bocio multinodular y
a) hipertiroidismo central,
algunos que son hiperfuncionantes y otros no, de adenoma tóxico: un
i) concentraciones de T3 y T4 elevadas con
acuerdo a eso va a captar la gammagrafía . unico nodulo q
ii) TSH normal o elevada.
○ en tiroiditis facticia se confirma con capta
b) t3 toxicosis.algunos casos de enfermedad de graves o
■ gammagrafía ○ preguntar si
nodular tiroidea pueden tener solo elevación de T3 o bien un
■ tiroglobulina es funcionante, no funcionante o eufuncionante
pico de T3desproporcionado con el aumento de T4 ingieren
● ultrasonografía. es importante ● facticia cuando no capta nada pensar en
 ○ job basedow, tiroiditis, faticia o tumor de ovario.
facticia cuando no capta nada pensar en Jod, tiroiditis etc
ULTRASONOGRAFÍA: método más rápido, económico, no invasivo.

DX DIFERENCIAL DE HIPERTIROIDIMOS
1. ansiedad: xq son nerviosos
2. crisis pánico
3. hipoglucemia
4. feocromocitoma
5. trastornos del ritmo cardiaco
6. perdida de peso
7. farmacos con actividad. simpaticomimética
esas son las causas + fx
TRATAMIENTO
● Se basa entre sí es sintomático o no , porque los síntomas
como disnea, palpitación pueden ser molestas.
dx: perfil tiroideo
● en caso de corazon usar BETABLOQUEANTES=
-entonces si el px no controla sus sx va a cirugia , cual sera el tx después de
○ propranolol: su efecto principal es disminuir los sx y
cx= levotiroxina -
la conversión periférica de t3 y t4 eso es una de las
ventajas de este fármaco, LEER ARTÍCULO URGENCIAS ENDOCRINOLOGICAS
○ podemos usar entre 40 a 120 mg dividido en 3 dosis -es un caso clinico.
○ cuando debo parar con dosis? cuando el corazon
llegue a FC <60 lpm EXPLICARA LA DISCUSIÓN: : dentro de hipotiroidismo vimos q puede
● los que disminuye las síntesis de hormonas es volverse grave, en ciertas ocasiones. que se va a presentar.
siempre en coma mixedematosos tiene que haber un factor precipitante como
○ metamizol: 10 a 45 mg *
una disminución de de t3 t4: habrá manifestaciones endocrinológicas,
○ propiltiouracilo: 100 a 450 mg *
neurológica, respiratoria, cardiovascular y renal (describe el diagrama) .todo
○ CBZ,MTZ,...(no necesario) eso nos lleva al coma
○ estas van a hacer los que inhiben la conversión
periférica de t4 a t3: si px tiene t4L y tsh alto, debo
inhibir o disminuir, inhibir es MEJOR, xq calmara sx
○ efectos colateral de esos fármacos (morados)
■ agranulocitos
■ artralgias-artritis
■ colestasis
Imagen: describe los sintomas

para entender mejor sobre el coma mixedematosos q es mal diagnosticado y

puede llevar a muerte, debemos ver los factores predisponentes
-LOS CUADROS (lee) y debemos ver la escala de dx para el coma.
PONE EL VIDEO -SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEA
-importante en perfil tiroideo VA PREGUNTAR 92 pag
en sangre hay un paso de hormonas hacia cell foliculares. DIABETES
● el 1r paso es captación de yoduro,
En el examen va a entrar clasificación, definición, prevención, El drenaje venoso es a partir de la vena Porta, a esta drenan:
○ el yodo con transportador compartido del na. el yodo ingresa dentro
de cell foliculares evaluación, tratamiento no farmacológico y farmacológico. ● V. Pancreatoduodenal superior - inferior
● 2do paso transporte de yodo al coloide, a través de pendrina y luego se
PÁNCREAS: ● V. Gastroomental
divorcia del sodio y CL se va ● A. Gástrica izquierda
● 3ra síntesis de tiroglobulina, esta proteina se forma en retículo endoplasmático El páncreas es:
y se forma tiroglobulina y esta va acompañada con otra molecula y x exocitosis - EXOCRINO: Sintetiza enzimas digestivas. ● V. Esplénica
entra a coloide y ahí empieza el - ENDOCRINO: Sintetiza todas estas hormonas: ● V. Mesentérica inferior
● 4 to paso OXIDACIÓN DE yoduro para unirse a la tiroxina de tiroglobulina por GANGLIOS LINFATICOS
una enzima PEROXIDASA que va oxidar para q se pueda a unir y ahi el yodo
1. insulina
2. glucagón El drenaje linfático son abundantes, por lo
cambia su posición química para poderse unir
● 5to yodación de tirosina y forma T1 Y T2 y ahi se acopla la yodotirosina con t1 3. somatostatina tanto si hay un cáncer de pancreas
y forma t3 y t4.
4. polipeptidico pancreatico (PP) entonces será altamente mortal (6 meses
● la tiroglobulina agarra t1 t2 t3 t4 dentro de coloide y esta por pinocitosis sale de hasta máx 1 año de vida), y todo por el
coloide a traves de esas gotas y degradan la tiroglobulina y solo libera del 5. grelina
coloide a t3 y t4 por pinocitosis , y eso se produce tmb x enzimas por proteasas Se encarga de: Nutrición celular,desde absorción hasta el drenaje.
que degradan t3 t 4 por pino q pasan a sangre. almacenamiento y metabolismo celular de nutrientes. (osea lo usa
● nota cuando hablamos en tiroiditis de una destrucción de coloide se van a INERVACIÓN
empezar a destruir esa barrera donde esta almacenado varias tiroglobulinas,
como energía o lo almacena para que después sea energía).
en este caso de tiroiditis autoinmunitaria produce destrucción eso, todas las El páncreas se encarga de hacer que el azúcar esté en los lugares
tiroglobulinas q tenias x proteasas liberan grandes cantidades de t3 t4 hacia la adecuados,en el tiempo adecuado,órgano exocrino al sintetizar enzimas y
sangre, xq no habrá esa barrera que produce el guardar hasta q lo necesite, también es endocrino.Desde que entra la glucosa al organismo el páncreas se
solo libera de forma continua. por eso el HIPERTIROIDIMOS se puede producir encarga de usarlo como energía o almacenarlo para que se convierta en
de una TIROIDITIS. energía.
● Color rosa asalmonado
● Longitud 12 a 15 cm
● consistencia firme La inervación está a cargo del simpático y parasimpático, por eso hay
● Superficie lobulada situaciones en las que aumenta la glucosa:
● Localizado L2 ● Estrés (por el simpático).
● Pesa 75 y 100 gr El simpático es el que se lleva la mayor parte de esto.
● Órgano retroperitoneal También tenemos estas hormonas que van a aumentar otras:
● Cabeza,cuello,cuerpo y cola:cada uno de estos es importante ● Acetilcolina: Aumenta secreción de insulina (lleva la glucosa
porque puede haber tumores, por Ej.: que van excretar a hígado, músculo) y glucagón.
glucagón por ejemplo ,insulinomas que secretan más insulina ● Noradrenalina: Inhibe la secreción de insulina inducida por
y tendrán diferentes características glucosa puede afectar las células localizadas en la periferia
IRRIGACIÓN DEL PÁNCREAS de los islotes ALFA y PP.
La irrigación del páncreas está dada por: CUADRO
El tronco celíaco:
Cuadro 35-1. Poblaciones celulares en los Islotes de
➔ A. Gastro duodenal y ésta → A. Langerhans
Pancreatoduodenal anterosuperior.
➔ A. Esplénica →: TIPO CELL % Vol d Islo PRODUCTOS
◆ A. Pancreática dorsal
◆ A. Pancreática mayor Célula α 20 a 25% Glucagón, proglucagon
A. Mesentérica Superior:
➔ A. Pancreatoduodenal antero inferior y al unirse con la Célula β 55 a 68% Insulina, péptido C,
superior, irrigan la cabeza del páncreas. proinsulina, GABA
De entre el tronco celíaco y la mesentérica superior van a salir:
Célula δ o D 10 % Somatostatina-14
➔ A. Pancreatoduodenal posterosuperior
➔ A. Pancreatoduodenal posteroinferior Célula ε 3% Somatostatina-14

Célula PP o γ 2a5 Prolipéptido pancreático

DRENAJE VENOSO
Las células beta llevan hasta 68% y son las ÚNICAS productoras de
insulina.
- Si al DBT tipo I, no tiene insulina por lo tanto no le podemos
dar un medicamento que haga que sus células beta
funcionen, porque no existen en este tipo de diabético. Por
eso es insulino-dependiente.
- Y el DBT tipo 2 es insulino-requiriente.
Debemos cuidar más la dosis de la Glibenclamida, porque tiene más
riesgo de hipoglucemia, por eso tiene que comer el px al tomar este Habíamos dicho que la insulina es como una llave que abre una
fármaco. cerradura que va a permitir que la glucosa entre dentro de las células
la metformina solo aumenta la producción de insulina en las células pero al mismo tiempo entra potasio (K+), por lo tanto, los px que
beta. reciben insulina tiene una alteración hidroelectrolítica que es → Tenemos un mal concepto de un px con diabetes, porque pensamos
INSULINA Hipopotasemia (siempre pedir nivel de potasio). que un px gordito tiene diabetes, pero realmente, los flacos son los
Es como una llave maestra que va a abrir todas las células. GLUCAGÓN que tienen más diabetes y los gordos no tanto, pero suelen tener
● Producidas por las CÉL Beta de páncreas
dislipidemias.
● Tiene FUNCIONES ANABÓLICAS, contra:
Existen factores para el riesgo del desarrollo de DBT:
○ CARBOHIDRATOS (fideos, papa, arroz, pan,
cereales, yuca).
○ LÍPIDOS
○ PROTEÍNAS
● Secreción insulina basal: 0.25 y 1.5 U/h
● 60% de la insulina se elimina por hígado CÉLULAS ALFA: Producen Pre glucagón que se convierte en →
● 40% por el riñón Glucagón.
es importante BIOSÍNTESIS
Esto es importante porque en px con ERC, y se le pone insulina, le va
a causar hipoglucemia, porque no se va a poder eliminar.
BIOSÍNTESIS:

Si tiene más de 3, es posible que desarrolle diabetes, no significa que

Las células Beta en el núcleo, en el reticulo rugoso se va a
producir muchos cambios conformacionales.
- 1ro será Pre proinsulina, pasa al aparato de Golgi como
Proinsulina y cambia de 104 a 84 aa, para finalmente
convertirse en insulina con 51 aa, que se van a
almacenar en gránulos beta y despues empiezan a salir.
- A esta insulina se le va a agregar Zinc y se va a formar el
Hexámero de insulina.
- La semivida de la insulina es de 6 minutos.
● Todo esto puede estimular a la glucosa, glucagón y
deficiencia de insulina (probablemente a través del aumento
de glucosa y ácidos grasos libres como el 3-hidroxibutirato).
DEFINICIÓN
Orden metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por
hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los
carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta de defectos en la
secreción y/o en la acción de la insulina (total o parcial, depende del
tipo de DBT).
tiene diabetes.
El obeso es el que tiene más tendencia, pero eso no asegura que
tenga DBT.
LDH < 40, si bien es bueno en esos valores, este es el mal llamado
colesterol bueno, es el colesterol que protege a la mayoría de las
arterias.
Glucosa entre 100 - 125: Esto es la glucosa alterada en ayunas.
DIAGNÓSTICO
Se debe medir la glucemia en ayunas, porque existen campañas que
toman durante todo el día, pero está mal porque los pxs van a comer
algo antes, y los resultados van a ser erróneos.
 ● Carga de 75g de glucosa durante (PTOG)
● HgA1c mayor o igual a
6.5%,empleando una
metodología
estandarizada y
trazable al estándar
NGSP
● Aumento en el apetito, poliuria, polidipsia y pérdida
inexplicable de peso
Si bien glucemias > 200 nos pueden llevar a sospechar de DBT,
recuerda que tomar solo glucemia capilar no hace el diagnóstico,
el diagnóstico definitivo se hace con glucemias centrales.
Estos aparatitos se usan en pxs diabéticos tipo 1 que toman insulina y
DBT tipo 2 que también usan insulina y que requieren otro tipo de
intervención más, para llevar un control de sus glucemias y cambiar
sus dietas.
El diagnóstico con glucemia central es > 126 mg/dl.
Pero tenemos una brecha importante, ¿Qué sucede si tenemos
glucemias de entre 100, 101 y 125? (glucemia normal: 60 - 100).
- Por eso cuando tenemos estas pruebas alteradas en ayunas,
debemos pedir la prueba de tolerancia oral a la glucosa, que
se da glucosa de 75 gr.
- Entonces pedimos 1ro la Glucemia central en ayunas (en
2 días), 2do la Prueba de tolerancia Oral a la Glucosa y el
3ro es la hemoglobina glucosilada A1C (Hb A1C).
Aquí hay un punto muy importante, es que está
estandarizado a nivel internacional.
- Entonces la doc prefiere (jaja), hacer una Glucemia
Central 2 veces en 2 días (1 por día), pero que siga su
misma dieta (porque los pxs mienten porque el día que se
hacen la prueba no comen bien y su prueba sale alterada y
para ir con el doctor comen bien), por eso debemos decirle
que haga lo mismo que el día anterior, y si no le creemos,
pedimos la Hb A1C.
- Y obviamente debemos ver la sintomatología principal de la
DBT.
- ¿Por qué los pxs diabéticos son flacos? Porque tiene
poliuria. Entonces hay deshidratación y se activa la hormona
antidiurética y el px va a tener sed (polidipsia).
- Va a tener las mucosas secas, pérdida inexplicable de peso
porque el cuerpo es 60-70% agua.
- 3 P`s importantes: Poliuria, Polidipsia, Pérdida de peso.
Criterio:
❖ La glucemia normal en ayunas es < 100, entonces ¿Cuando
decimos la famosa Pre Diabetes? Cuando la glucemia en
ayunas está alterada entre 100 - 125 mg/dl**
❖ Y diabetes se hace Dx > 126 mg/dl con dos determinaciones
(osea prueba en 2 días).
❖ Glicemia 2 horas postcarga:
➢ Normal es < 140
➢ Intolerancia a la glucosa es de 140 a 199 mg/dl.
➢ Decimos diabetes cuando es > 200 en la 1ra o en la
2da hora.
❖ Hb A1C:
➢ Normal es < 5.7.
➢ Pre diabetes es de 5.7 - 6.4 y debemos estar alerta.
➢ Diabetes es > 6.5.
➢ También es un recordatorio de 3 meses de como se
ha estado comportando la glucemia.
EPIDEMIOLOGÍA:
● GLICEMIA PRE y POST PRANDIAL (son las glucemias Epidemiológicamente es una de las enfermedades más
capilares) SOLO en Dx de DBT que tengan o no insulina, diagnosticadas en el mundo.
para medir más que todo si está haciendo un buen control. ● 34 MILLONES (hasta el 2019) Dx con DBT
● DISGLUCEMIA ● 3%: 3,6 MILLONES LATINOAMÉRICA y va a ir en aumento.
● ¿Quiere decir? Bolivia es el 2do en Dx con DBTs entre 20 -
DIAPO 79 años.
PTOG la persona debe ingerir 75 gramos de glucosa diluidos en 300
ml de agua con o sin sabor, a temperatura ambiente, en un período no
mayor de cinco minutos.
Además debe reunir las siguientes condiciones:
● Ayuno de 8 a 14 horas (se puede tomar agua).
● Evitar restricciones en la dieta durante los tres días PREVENCIÓN:
precedentes (Seguir su dieta habitual). Hay evidencia que ¿Cuándo y cómo se debe intervenir NO farmacológicamente para
sugiere que la noche anterior se debe consumir una comida prevenir el desarrollo de DM2?
con un contenido razonable de carbohidratos (30-50 g). ● Glucemia de ayuno anormal y/o intolerancia a la glucosa,
● Evitar cambios en la actividad física habitual durante los tres tener cuidado.
días precedentes. Recomendar al px:
● Durante la prueba el paciente debe mantenerse en reposo y ● BAJAR DE PESO
no fumar. ● DIETA
○ 1.75 g de glucosa (¿en niño?) por kg de peso sin Para bajar la glucemia, pero es difícil.
exceder 75 g en total. El IMC muy alto que ya pase a obesidad, que no logran una reducción
FACTORES DE RIESGO: importante de peso o cuando hay disglucemias (hay veces que está
en 117, 99, 120, 180) pueden persistir y puede empezarse a ver
durante unos 3 años de vida, entonces ahí se debe intervenir.
¿Cuándo y cómo se debe intervenir farmacológicamente para prevenir
el desarrollo de DM2?
 ★ IMC muy alto, que no logran una reducción importante de
peso, o cuando la disglucemia persiste a pesar del cambio DIAGNÓSTICO DE DM:
estructurado en el estilo de vida durante 3 años.
★ 6 meses con disglucemia (primordialmente con IMC alto, DIABETES TIPO 1
obesidad y edad menor a 60 años) El dilema de Laurel & Hardy
○ METFORMINA (avalado para que pueda bajar de ● ¿La secreción de insulina será parecida?
peso, se usa también en DBT). ● ¿La resistencia a la insulina será igual?
○ ORLISTAT ● ¿Elegiré la misma medicación
hipoglucemiante?
DIABETES MELLITUS EPIDEMIA MUNDIAL

Si tiene síntomas de diabetes y una Glucemia al azar Central >200 →

ya hacemos diagnóstico de Diabetes.

CLASIFICACIÓN:
I. Diabetes tipo 1
- Autoinmune
- No autoinmune
II. Diabetes tipo 2 (porque algunas células no funcionan bien).
III. Otros tipos específicos de diabetes
- Defectos genéticos de la célula B (MODY), por esto los
px pueden llegar a tener diabetes en 20 - 25 años.
- Defectos genéticos de la acción de la insulina
Todos los que están en rojo tienen un poco más de riesgo de tener - Enfermedades del páncreas exocrino Glucemia puede venir de:
DBT. - Endocrinopatías - Aporte exógeno de glucosa (comida, coca cola, etc.)
En América Latina: - Inducida por tóxicos o agentes químicos - Consumo y eliminación periférica de glucosa
- 8 - 9 % en mayores de 20 años - Infecciones - Producción endógeno de glucosa
- 16 - 20 % entre los 60 y los 80 años - Formas no comunes de diabetes inmunomediada CASO CLÍNICO
Prevalencia entre mujeres y hombres, no hay mucha diferencia, desde - Otros síndromes genéticos asociados ocasionalmente Paciente de sexo masculino de 66 años de edad, con diabetes tipo 2
los 45 años llegando a un pico entre los 65 - 70 años es donde se con DM de 16 años de evolución. Edad de comienzo 50 años.
hace Dx de DBT. IV. Diabetes Mellitus Gestacional (se ha vuelto factor de riesgo ● Tratamiento: No recuerda.
DIABETES MELLITUS: importante). ● Laboratorio: GR: 4750000, GB: 7600, Hto: 40, Hb:13,
- Subdiagnóstico Diabetes tipo 2 es el más de 70 % del diagnóstico de DBT.* Glucemia 236 mg/dl, Urea 56 mg/dl, Creatinina 1.4 mg/dl.
- Diagnóstico tardío (cuando el px viene cuando tiene ya Diabetes tipo 1 es menos del 25%* Hepatograma normal.
cetoacidosis). Y el resto se ha vuelto menos del 5% ● Sedimento de orina: Glucosa ++
- Tratamiento inadecuado (el px está mal controlado cuando
hay un Tx inadecuado). Va a entrar al examen de la guia ALAD:
DIABETES MELLITUS - definicion
DEFINICIÓN: - clasificacion
“Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por - prevención
hiperglucemia resultante de una alteración en la acción, la secreción - control clinico
de la insulina, o ambas” - trat no farmacologico
- tx farmacologico (video)
- el intrahospitalario (ella va a explicar)
Tiroides todo, coma mixedematoso
 Manejo de la Hiperglucemia en el paciente con DM2 Postura de
la ADA/EASD 2015
Cuando hablamos del equilibrio de la glucosa, tiene que haber un
equilibrio en el páncreas, riñón, intestinos, tejidos adiposos, cerebro,
músculo).
Metformina:
Todos estos sistemas conectados a la glucosa van a producir ciertos
puntos de acción, pero si tienen hiperglucemia va a haber:
- Páncreas: Disminución en la secreción de glucagón
- Riñones: Aumento en la reabsorción de glucosa
- Intestinos: Disminución de las incretinas
- Tejido adiposo: Aumenta la lipólisis, disminución de la
captación de glucosa. Alteración de las señales de las
adipocinas.
- Cerebro: Señalización neuronal alterada
- Músculo: Disminución de la captación de glucosa
- Hígado: Aumento de la Gluconeogénesis
Todo esto depende para producir hiperglucemia.
siempre debemos mostrarle donde es que se debe poner la
insulina y así evitamos que se pasen de dosis).
- Hipoglicemia: Fijarnos en el cuadro, depende con qué
fármaco se está combinando.
Los fármacos más recientes (nuevos y caros): El riesgo de
hipoglucemia es bajo. Mientras que con la Insulina el riesgo es
altísimo.
Respecto al peso: La Glibenclamida aumenta un poco de peso, pero
nuestra meta es que baje de peso en un px con DBT.
*Si vemos que un px que pesa 110 kg y tiene diabetes se combinan y
se llama → DIABESIDAD.
Entonces si es obeso, no elegiriamos una glibenclamida, sino uno
neutro como un Inhibidor de la DPP4 o un GLP1, para que pierda
peso.
Efectos secundarios: ver el cuadro.
Igual ver el costo en el cuadro, ya que depende de cada fármaco y a
veces se combinan, entonces es un costo extra.
Objetivo: Es siempre disminuir la Hb A1C, después de 3 meses
vemos si el Tx es adecuado y si no, podemos combinar.
STAN LAUREL
● Inglés (1898 – 1965).
● Famoso cómico que formó el dúo “el
gordo y el flaco” (como el flaco).
● Desarrolla diabetes en el año 1949 (a los
50 años de edad).
- Si es tx en monoterapia se usa la metformina. ● Contrajo matrimonio en 7 oportunidades.
- Su eficacia para disminuir la Hb A1C es muy alto
- Bajo riesgo de hipoglucemia (no produce). DIABETES Tipo 2
- Disminución de peso (aprobado por la FDA en px que tengan
resistencia a la insulina y en px que tienen obesidad y
quieran perder peso).
- Efectos secundarios: Gastrointestinales (diarrea).
- Objetivo: Bajar su HbA1C, debemos ver si el px va a cumplir
una dieta, tener cuidado porque si le dan este fármaco y es
de bajo costo y sabemos que el px no va a cumplir el Tx,
mejor entonces me paso a un combinado hasta que adopte la
idea.
- Este combinado: Sulfonilureas, Tiazolidinedonias,
Inhibidores de DPP-4, inhibidor de SGLT2, AR GLP-1, incluso
La historia natural de la DBT, esas alteraciones de la glucemia que
podemos mezclar con Insulina.
han tenido durante varias etapas de su vida, pueden llegar a
- Las recomendaciones son: Que antes de pasar a la insulina
repercutir cuando ya esté empezando a elevarse.
y si estaba usando por ejemplo: Metformina más un inhibidor
Si estamos en estas disglucemias (que baje y sube sus valores de
DPP-4, no suspendan ninguno de los dos y agregarle
glucemia), puede llegar en algún momento que estas glucemias
insulina., si es que no tiene alteración renal porque sino se va
empiecen a subir a valores altos y llegará el verdadero diagnóstico
a producir hipoglucemia (debemos tener cuidado, al px
después de los 40 años.
¿Quiénes están en riesgo de tener diabetes?
 Todos los pxs que están genéticamente esta alteración.
Detección de DM 2 debe ser sistemática en individuos
con alto riesgo
● Mayores de 50 años (glucemia/3 años si son normales)
● En más jóvenes o con mayor frecuencia en:
○ Obesos (IMC ≥ 30 Kg/m2)
○ Familiares de primer grado de un diabético
○ Mujeres con antecedentes de recién nacidos de
peso ≥4.500 K, de DMG o de morbimortalidad
perinatal en embarazos previos (alto riesgo).
○ Hipertensos
○ Dislipidémicos
○ Antecedentes de TAG o GAA
Estados metabólicos intermedios entre la homeostasis
glucémica normal y la DM
Recuerden:
- Glucemia central > 126 → Diabetes
- Glucemia de ayuno alterada > 100 a < 126 mg/dl
- PTOG de 2 horas >140 a < 200 mg/dl (en las 2 horas).
Por lo menos, si en la 1ra me sale normal le pido la insulina y si me
sale alterada, inicio la Metformina, porque pese a eso está haciendo
las disglucemias.
REGULACIÓN DE LA GLUCOSA - ADA
REGULACIÓN DE LA GLUCOSA - SAD
La intolerancia a la glucosa:
- Glucosa alterada en ayunas 100 - 125 mg/dl → PRE
DIABETES (en si es solo es para hacer asustar al px).
Prediabetes ¿es todo lo mismo?
oLIVER HARDY
● Norteamericano (1892- 1957).
● Famoso cómico que formó el dúo “el gordo y el
flaco” (como el gordo).
● Presentó 4 episodios de ACV lo que determinó
que debiera descender de peso (70 Kg.).\
● No desarrolló diabetes, pero sí tenía disglucemias.
● Sobrepeso.
● Hipertensión arterial.
● Dislipidemia.
● PAI 1 (disminución de la actividad fibrinolítica).
● Microalbuminuria.
● Disfunción endotelial.
● Marcadores de inflamación de ateroesclerosis
Se ha visto que la obesidad es un estado inflamatorio
constante entonces se ha visto que en el Covid se morían en
la 2da y 3ra ola se han muerto los jóvenes obesos. Como
está en un estado inflamatorio y el covid da una tormenta de
citoquinas y entonces era terrible para ellos.
FACTORES DE RIESGO PARA LAS COMPLICACIONES
DIABÉTICAS
● Duración de la enfermedad.
● Control metabólico.
● Tensión arterial.
● Predisposición genética
○ Para hipertensión.
IMPACTO DE LA DIABETES: COMPLICACIONES MICRO Y
MACROVASCULARES
● Causa más importante de ceguera no traumática entre los 20
y 72 años de edad.
● Causa más importante de Enfermedad Renal Crónica.
● Causa de neuropatía diabética en el 60 - 70%.
● Aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular hasta 4
veces.
● Causa del 48% de las amputaciones no traumáticas de
miembros inferiores debido a un pie diabético.
Complicaciones presentes al diagnóstico de la DBT 2
Todas estas son complicaciones crónicas:
● 20% de retinopatía.
● 9% de neuropatía.
● 8% de nefropatía.
● 50% de enfermedad coronaria.
MICROALBUMINURIA
Es uno de los exámenes más importantes que se debe pedir, porque
si empiezo a detectar esto podemos evitar la Nefropatía diabética.
● Dx de DBT tipo 1 desde la pubertad o desde los 5 años del
diagnóstico, entonces ya debemos detectar microalbuminuria
desde esa edad.
● DBT tipo 2 desde el diagnóstico y luego seguimiento anual
(se hace desde el diagnóstico y después cada 6 meses si se
puede, sino de manera anual).
Por lo menos un diabetico debe tener una revisión de: Podología,
oftalmología, nefrología y con su médico de cabecera (deben
manejarlo en conjunto).
Por eso es importante detectar la microalbuminuria en orina de 24 - Dolor abdominal - Determinar déficit hídrico, electrolítico.
horas: - Depresión del SNC - Colocar sonda de Foley
- Taquipnea - Vigilancia del estado neurológico
- ¿Cuándo está con microalbuminuria? - Fiebre (algunos)
- Vigilancia de la función ventilatoria
- Sepsis
- Reposición de bicarbonato (de acuerdo a la fórmula):
cuando está entre 30 - 299 - Glucemia > 250 mg/dl

- Macroalbuminuria: > 300 Signos clínicos de CAD: Déficit de bicarbonato:

CONTROL OFTALMOLÓGICO
Debe ser anual. ● Disminución de la turgencia de la piel y tensión ocular (signos de - 0.3 x peso x (24 – HC03 medido)
deshidratación). - O.3 x peso x (HC03 real – HC03 ideal / 3
● Fondo de ojo (eventual RFG). ● Mucosas secas
● Tensión ocular. - Agua Corporal Total (ACT): Recordar que el agua es de 0.6
● Hipotensión
● Agudeza visual. ● Taquicardia x peso (kg) (Ej.: pesa 60 kg x 0.6 = 36 Kg de agua)
DCCT - RESULTADOS: ● Taquipnea - ACT real: Na ideal/ Na medido x ACT.
● Reducción del riesgo de retinopatía en un 63%. ● Respiración de Kussmaul (y hay olor a Vinagre de manzana). - Déficit de agua: ACT normal - ACT real
● Reducción del riesgo de albuminuria en un 54%.
Datos de laboratorio para CAD:
● Reducción del riesgo de neuropatía en un 60%. No es necesario aprender, solo conocer que existen.
- Glucemia 200 - 2000 mg/dl 2. EHNC (ESTADO HIPEROSMOLAR):
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
- Cetonemia 4 -15 meq/lt (cetoacidosis)
- Hc03 6.8 a 7.3 (bajos) Datos sobre EHNC:
- Ph 14 - 30 mmhg
- Pc02 - Se distingue de la cetoacidosis diabética (CAD) por ausencia
de cetosis.
Monitoreo en Px con CAD: - 1/1000 ingresos
- 35% no diagnosticados
Colocar una vía. - 40% infecciones
- 38% diuréticos
- Peso al ingreso y cada 6–12 horas (si se puede parar le - 28% asilos
pesamos al ingreso y después cada vez que se le agregue Mortalidad de EHNC: 12 - 42%
líquidos).
- Control de líquidos Diagnóstico de EHNC:
Este es uno de los medidores que se han creado últimamente para los
- Signos vitales y estado neurológico
diabéticos tipo 1, y cuando hay un aumento de azúcar hace un piteo y - Ausencia de cetonas.
- Glucemia cada 1–2 horas
el px ya sabe que debe ponerse su insulina. En - Glucemia > 600 mgs/dl
- Electrolitos séricos (porque vamos a usar bombas de infusión de
Bolivia no hay, en Europa y en EEUU si. insulina y hay alto riesgo de hipopotasemia). - Osmolaridad > 230 mmos
- Ph - 7.30
Monitoreo del Px con CAD: - DM tipo 2
- Ancianos con deterioro de SNC
- Química sanguínea - DHE Grave
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA - EGO (cetonuria) - Hipotensión arterial
DIABETES MELLITUS (DM) - EKG - Hipertermia
- Rx. de tórax - Hipotermia
1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA: - Gasometría arterial
- Ph completa Valores bioquímicos de EHNC:
Datos sobre CAD:
Tratamiento CAD con INSULINA: Siempre con INSULINA bolos - Glucemia > 600 mg/dl
Es una complicación aguda o bombas de infusión (NO se usa ningún otro). - Osmolaridad sérica > 320
- Mortalidad del 10–15% (pero es más alta 35%). - NA 140 meq / lt
- El 50% de los casos son reversibles (si bajamos azúcar - IAR 10 us por hora - BUN 65 meq / dl
mejoran) - Aumentar de 2 a 10 veces si no hay respuesta - Creatinina 3 mg/dl
- Los diabéticos tipo 1 debutan con CAD (pero los DBT tipo 2, - Disminuir 1–2 us al corregir la acidosis - K 4.9 meq/lt
llegan a emergencias cuando no realizan el diagnóstico a tiempo, o - Ph - 7.30
cuando ven su glucemia alta y nunca van a control). TRATAMIENTO DE CAD:
Desencadenantes de EHNC:
Diagnóstico de CAD: Es clínico: - Control estricto de líquidos (sonda foley y diuresis).
- Acceso venoso - IAM
- Náuseas y/o vómito - Corregir DHE - Pancreatitis
 - Choque séptico
- Fármacos
- Infecciones

Tratamiento de EHNC:

- 1O US IAR IV
- Hipoglucemiantes orales
- Plan de alimentación
- Actividad física
- Reposición de K
- Líquidos:
- SSI 0.9% 1000 CC en 30 minutos
- 1000 CC en 30–60 minutos
- SS 0.45% 2000–3000 cc (500 cc/hr)
- Glucemia entre 250 – 300 MG/DL, iniciar con
solución de glucosa (SG) al 5%, solución salina (SS)
de 0.45%
- Hipernatremia: SG5% - SS AL 2%
Cuidados generales de EHNC:

- Control de peso
- Diuresis horaria
- Función renal
- Congestión pulmonar
- Dilatación de venas yugulares
- PVC
- Vigilancia neurológica
Complicaciones de EHNC:

- Insuficiencia renal aguda

- SIRPA
- CID
- Muerte
Cálculo osmolaridad de EHNC:

- Osmolaridad calculada: (Na + K) 2 + BUN/2.8 + Glucosa/18

- Osmolaridad normal: 280–300 mosm