UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA

CARRERA ANESTECIOLOGÍA E INHALOTERAPIA

MODULO VI- CICLO II, 2021

“ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS EN EL PACIENTE

PEDIATRICO”

DOCENTE:

LICDA. IRIS JANETH TOBAR DE MURCIA

AUTORES:

BACH. EVER BALMORE GUTIERREZ DIAZ

BACH. OSCAR ALEJANDRO TORUÑO LOPEZ

GRUPO TEORICO 1
 CIUDAD UNIVERSITARIA, JUNIO-2021

CONTENIDO

INTRODUCCION...........................................................................................................................3
OBJETIVOS....................................................................................................................................4
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LA VIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE PEDIATRICO
.........................................................................................................................................................5
RESPIRACIÓN NEONATAL......................................................................................................10
Diferencias anatomofisiológicas................................................................................................11
PROTECCION DE LA VIA AEREA...........................................................................................12
PROPIEDADES MECÁNICAS: DISTENSIBILIDAD PULMONAR........................................15
EVALUACIÓN DE LA VÍA AÉREA DIFICULTOSA...............................................................16
CONCLUSIONES.........................................................................................................................18
ANEXOS.......................................................................................................................................19
GLOSARIO...............................................................................................................................20
BIBLIOGRAFIA...........................................................................................................................21
 INTRODUCCION

En el presente trabajo se dará a conocer la anatomía y fisiología de vía respiratoria pediátrica

haciendo una comparación con las vías respiratoria de un adulto ya que hay diferencia en medidas
de diferentes estructuras como las que podemos mencionar: La cabeza es relativamente grande y el
cuello corto, la lengua es relativamente grande, los conductos nasales son estrechos, la tráquea es
corta (aproximadamente 4 cm); entre otros que se detallan en este trabajo.

La edad pediátrica comprende desde el nacimiento hasta los 14 o 18 años, según los países,
abarcando un variado surtido de pacientes desde el neonato pretérmino hasta el adolescente con muy
diferentes características. El niño como cualquier ser vivo debe adquirir todas las capacidades
necesarias para sobrevivir en el medio lo más rápidamente posible. En esta adquisición hay dos
procesos determinantes, el crecimiento (aumento de tamaño corporal) y el desarrollo (aumento de
complejidad funcional), ambos serán muy importantes en el primer año de vida.
 OBJETIVOS

GENERAL.

1. Conocer la anatomía y la fisiología de las vías respiratorias en el paciente pediátrico.

OBJETIVOS ESPECIFICOS.

1. Describir la anatomía en el paciente pediátrico.

2. Explicar de manera concisa la fisiología de la vía respiratoria en los pacientes pediátricos.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LA VIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE
PEDIATRICO.

Debería ser obvio de que los niños no son adultos pequeños; que los infantes (o lactantes) no son
niños pequeños y que los neonatos no son pequeños infantes. Existen diferencias esenciales entre
adultos, infantes y neonatos y los cambios fisiológicos no ocurren de una manera lineal. Tratándose
de los neonatos, uno debe entender que aunque exista una obligada miniaturización, existe también
una fisiología transicional en los sistemas de desarrollo orgánicos y un impacto genético alto en los
procesos patofisiológicos y en las enfermedades.

Definición de terminologías

Neonato: Se define como a un bebé entre las primeras 44 semanas de edad post concepcional.

Neonato reciente: Primeros siete días

Neonato tardío: de 7-28 dias

Recién nacido: Bebé en las 24 horas de nacido

Infante: Niño hasta el año de edad

Prematuro: Si nace antes de las 37 semanas de gestación

Maduro: Si nace con más de 37 semanas de gestación

Post-maduro: Si la edad gestacional supera las 42 semanas

ANATOMIA

Se pueden mencionar cinco diferencias principales:

1) El mayor tamaño de la lengua del lactante en relación con la bucofaríngea aumenta la

probabilidad de obstrucción de la vida respiratoria y de dificultades técnicas durante la
laringoscopia.

2) La laringe está en posición más alta con el cuerpo del hueso hioides entre las vértebras C3 y C4.
A medida que el bebé crece, la glotis se mueve caudalmente hasta alcanzar el nivel vertebral C4-
C5., lo que hace que las palas rectas sean más útiles que las curvas.
3) La epiglotis tiene una forma diferente; es corta, gruesa, en forma de omega y angulada sobre la
entrada laríngea. Eso hace más difícil manipularla con la pala del laringoscopio.

4) Las cuerdas vocales están anguladas, por lo que la introducción a ciegas del tubo endotraqueal
puede alojarlo con facilidad en la comisura anterior en vez de deslizarlo dentro de la tráquea.

5) Por último, la laringe del lactante tiene forma de embudo con la porción más estrecha en el
cartílago cricoides.
Antes se creía que la laringe del adulto era cilíndrica y la del lactante en forma de embudo. Sin
embargo, ahora se sabe que la porción más estrecha en el 70% de los adultos aproximadamente se
localiza también en la región su glótica a la altura del cartílago cricoides. La abertura es tan amplia
en los adultos que es fácil hacer avanzar los tubos endotraqueales usados habitualmente, por lo
general, más allá de la abertura glótica. En lactantes o en niños pequeños, un tubo endotraqueal que
pasa con facilidad las cuerdas puede quedar ajustado en la región su glótica por el estrechamiento
proporcionalmente mayor a la altura del cartílago cricoides. Por esta razón antes se preferían los
tubos endotraqueales sin manguito en los niños menores de 6 años. Sin embargo, el
perfeccionamiento del diseño de los tubos endotraqueales y los resultados de varios estudios
prospectivos han propiciado un uso más frecuente de tubos endotraqueales con manguito, incluso en
lactantes. No obstante, debe mantenerse una fuga alrededor del manguito (con o sin inflado), porque
sigue siendo posible lesionar la mucosa traqueal. El tubo Microcuff puede mejorar la seguridad de
los tubos endotraqueales con manguito. El material es muy blando, la forma del manguito es más
uniforme (permite una distribución más uniforme de la presión de sellado lateral) y el propio
manguito está más distal y, por tanto, probablemente más allá del cartílago cricoides. Estos tubos
endotraqueales más caros se reservan normalmente para los niños en los que se prevé una intubación
endotraqueal prolongada (disminuye la neumonía asociada a ventilación mecánica) y los tubos
endotraqueales más baratos siguen utilizándose para intubación endotraqueal intraoperatoria de
corta duración.
Aunque los lactantes son respiradores nasales obligados, alrededor del 8% de los neonatos
prematuros (31-32 semanas de amenorrea [SA]) y el 40% de los recién nacidos a termino
pueden pasar a respiración oral en caso de obstrucción de las vías nasales. Casi todos los niños
pueden respirar por la vía oral a los 5 meses, la mayoría de los lactantes pueden
pasar a la respiración oral si la obstrucción dura más de 15 s.
En las edades pediátricas se deben tener en cuenta las características anatómicas que diferencian al
niño del adulto, las que son más evidentes en los recién nacidos entre otras diferencias podemos
mencionar:

1. La cabeza es relativamente grande y el cuello corto.

2. Los conductos nasales son estrechos y se obstruyen con facilidad por secreciones o edema.

4. En niños menores de cinco años, la laringe tiene una localización más anterior y cefálica y su eje
longitudinal se dirige hacia atrás y cefálico.

5. El anillo cricoideo es la porción más estrecha de las vías aéreas, lo que la hace más vulnerable a la
estenosis subglótica.

6. La tráquea es corta (aproximadamente 4 cm).

7. El hioides está íntimamente adherido al cartílago tiroides, por lo que la base de la lengua tiende a
deprimir la epiglotis y empujarla a la cavidad laríngea.

8. La apófisis vocal del cartílago aritenoides representa aproximadamente la mitad de la longitud de

la cuerda vocal.

9.La epiglotis es más curvada en U y protruye sobre la laringe en ángulo de 45 grados. Tiene forma
de embudo en los niños debajo de los 8 años, con su porción más delgada a nivel del anillo
cricoides.

10.Las cuerdas vocales del neonato están tiradas de manera que la comisura anterior es más caudal
que la posterior.

11. La dirección de la tráquea en los lactantes es hacia abajo y posterior, mientras en el adulto se
dirige hacia abajo en línea recta. Consecuentemente, la aplicación de la presión cricoidea puede ser
más efectiva en un lactante.

12. La distancia entre las cuerdas vocales y la bifurcación de la tráquea es de 4-5 cms. El tubo
endotraqueal debe ser cuidadosamente posicionado y fijado de manera que la punta del tubo pueda
moverse cerca de 2 cms con la flexión y extensión de la cabeza.

13. En la mayoría de casos, el bronquio principal derecho es menos angulado que el izquierdo y es
en la cual el tubo endotraqueal se desliza más frecuentemente, tal como sucede con los cuerpos
extraños aspirados.
14. Diafragma más alto

15. Costillas horizontalizadas con una caja costal muy flexible

16. Alveolos disminuidos

El flujo de aire en la vía aérea superior es turbulento durante la respiración tranquila. El flujo
laminar comienza sólo a nivel de la 4º ó 5º división bronquial, donde el incremento rápido en la
sección transversal aumenta la velocidad del flujo. La resistencia al flujo turbulento de gas es
proporcional a la quinta potencia del radio de la vía aérea. De manera que 1 mm de edema en la
tráquea del recién nacido, reduce su radio de 2.1 a 1.1 mm y aumenta la resistencia del flujo de aire
aproximadamente 25 veces. Los recién nacidos y lactantes tienen cabezas relativamente grandes,
que tienen a flexionar sus pequeños y “débiles” cuellos. Tienen una pared torácica altamente
complaciente y costillas ubicadas horizontalmente, que los ponen en desventaja mecánica y
aumentan su trabajo respiratorio. El diafragma es el mayor músculo de la respiración en los
neonatos, pero sus fibras musculares son tales que ellos son menos eficientes llevándolos a la fatiga
y eventualmente a apnea si el trabajo respiratorio es significativamente aumentado. El consumo de
oxígeno es aproximadamente 6 ml/kg en el recién nacido, en comparación con 3 ml/kg en el adulto.
Esto implica que la obstrucción en la vía aérea producirá hipoxia más rápidamente en el neonato y
lactante que en el adulto.

FISIOLOGIA

Desarrollo. El pulmón fetal se desarrolla a partir de una excrecencia del saco del tracto
gastrointestinal a los 24 días de la gestación. Durante la vida fetal está llena de líquido ultrafiltrado
del plasma. A las 24 semanas de gestación, los gránulos precursores de la substancia surfactante
aparecen en las filas celulares alveolares y por las 28 semanas el surfactante, la lipoproteína
comienza a aparecer.

Durante la gestación, los niveles de esfingomielina son constantes mientras la producción es

acompañada por la aparición de los fosfolípidos de la lecitina. La estimación de los niveles de estas
sustancias en el líquido amniótico ayuda a evaluar la madurez del pulmón fetal. Una tasa de
Lecitina/esfingomielina mayor de 2 indica un bajo riesgo de síndrome de distrés respiratorio (SDR),
mientras que la tasa de lecitina/esfingomielina menor de 2.0 indica un alto riesgo del SDR. Esta
información es importante cuando la inducción del parto es considerada. En el útero, los pulmones
no participan del intercambio de gases. Esto se lleva a cabo gracias a la madre a través del flujo
sanguíneo placentario.

Muchos factores intrauterino y perinatales previenen la hipoxia:

1. Niveles de Hemoglobina más alta (Hb 18-19 g/dl–1) y de hematocrito (HCT) 60% al nacimiento.

2. La Hb fetal (HbF): 70-80% de la HbF al nacimiento es HbF.

3. La curva de saturación de la Hb es desviada a fin de liberar O2 a los tejidos a presiones parciales

más bajas (15 mmHg debido a la simultánea adhesión del CO2 : referido bajo la HbF

4. Mayor volumen sanguíneo de 80 ml/ kg al nacimiento. Veinte por ciento más en el infante de
pretérmino.

5. Mayor gasto cardiaco/área de superficie.

El neonato tiene entre 20-50 millones de espacios aéreos terminales. El nivel del adulto de 300
millones se alcanza por un proceso de multiplicación alveolar. Subsecuentemente el crecimiento
pulmonar es por el aumento del tamaño alveolar. El volumen pulmonar en los infantes es
desproporcionadamente pequeño en relación al cuerpo. Sin embargo, su gasto metabólico es cerca
del doble que el del adulto y por lo tanto, los requerimientos ventilatorios por unidad de volumen
pulmonar es mayor. El calibre de las vías aéreas es relativamente estrecho y por lo tanto la
resistencia de las vías aéreas esta aumentada. El tejido elástico pulmonar esta pobremente
desarrollado y la adaptabilidad pulmonar es así menor. Esto resulta en un cierre de las vías aéreas
durante la normal ventilación corriente. La adaptabilidad disminuida resulta en unidades
ventilatorias con constantes de tiempo corto. Consecuentemente, los infantes pueden solamente
mantener una ventilación alveolar adecuada manteniendo una alta frecuencia respiratoria. El trabajo
respiratorio esta aumentado debido al aumento de la resistencia y a la disminución de la
adaptabilidad. Esto resulta en un aumento del 15% del consumo de oxígeno.

Los cambios pueden ocurrir con la primera respiración. Dentro del minuto de clampaje del cordón
umbilical, el neonato establece y mantiene un patrón respiratorio regular. La primera respiración del
neonato genera presiones respiratorias de más de -70 cm H2O. La ventilación corriente normal y el
volumen residual son establecidos en los primeros 5 a 10 minutos de vida. El fluido intraalveolar se
muda a la circulación pulmonar. El remanente de fluidos es removido por los linfáticos pulmonares
y el alveolo distendido, dependiendo de la cantidad de surfactante presente.

La falta de surfactante como ocurre en el neonato prematuro lleva a un colapso de los alveolos, mal
distribución de la ventilación, defectuoso intercambio de gases, disminución de la adaptabilidad y
aumento del trabajo respiratorio-el síndrome de distrés respiratorio (SDR). No debe sorprender la
aparición de un neumotórax que se presenta comúnmente durante el periodo neonatal que en
cualquier otra edad. El surfactante está ahora comercialmente disponible para terapia de reemplazo.

Volumen corriente (VC). Este es pequeño al nacimiento, aproximadamente 6 ml/kg pero aumenta
rápido a 15 ml/kg.

Espacio muerto (EM). O respiración sobrante, varía con la edad.

 50% de la ventilación total en infantes de pretérmino.

 40% de la ventilación total en infantes de termino.
 30% ( al igual que en los adultos) al mes.

Es de importancia cualquier aumento del espacio muerto del aparato ya que es mas significamente
relacionado con el pequeño volumen del neonato. Aun con la mas pequeña máscara de Rendall-
Baker existe un EM de 4 ml. El espacio muerto de un neonato es de 5 ml. Por lo tanto un EM de 5
ml del neonato + un EM de 4 ml del equipo significa que hay cerca del 100% de aumento del
espacio muerto total.

Ventilación minuto y alveolar. Estas son 2- 3 veces la del adulto en relación al peso corporal y
refleja el alto metabolismo basal (consumo de oxígeno). La ventilación alveolar en el infante es de
130-150 ml/kg/min y en el adulto es de 45-60 ml/kg/min. Una ventilación alveolar alta significaría
que cambios en el FIO2 son rápidamente reflejados en el infante y el neonato.

Capacidad residual funcional (CRF). Esta es de 30-40 ml muy pronto después del nacimiento.
Puede estar marcadamente disminuida e inestable en el prematuro.

Relación entre VM : CRF

Neonato 5 : 1

Adulto 1.5 : 1
Puesto que la CRF es pequeña, la reserva alveolar de O2 es pequeña y la hipoxia ocurre frecuente y
rápidamente con la apnea. Los cambios en la concentración de los gases inspirados ( FIO2 ) son
también rápidamente reflejados en los niveles alveolares y arteriales. La CRF cae con la anestesia
general y esta caída persiste en el post operatorio. Cuanto más joven y pequeño el niño, mayor es la
disminución de la CRF. El tratamiento incluye el CPAP intraoperatorio (-5 cm H2 O) y
manteniendo el abdomen, esto es, el diafragma libre succionando el estomago.

Volumen de cierre. Es mucho más alto en el neonato que en el niño mayor pues el aire pasa por
estructuras muy complacientes y tienden a colapsar durante la espiración fácilmente, llevando a un
atrapamiento de aire. Esto ocurre dentro del volumen corriente del neonato, produciendo áreas de
atelectasias y de baja relación ventilación/perfusión.

Resistencia. La resistencia de la vía aérea del recién nacido se considera que radica en las vías
aéreas grandes y superiores. Esto es afectado por factores tales como la posición de la cabeza del
bebé y la presencia de una sonda nasogástrica.

La atelectasia es muy común en el neonato porque:

 Los neonatos tienen un gran número de alveolos no desarrollados.

 La cantidad de surfactante presente es menor en los infantes prematuros.
 Los alveolos son más pequeños.
 La pared torácica es muy adaptable.

Tanto el O2 como el NO2 son casi totalmente absorbidos por el alveolo predisponiendo a la
atelectasia. Debido a las razones arriba señaladas, la reexpansión de alveolos atelectasiados es muy
difícil. Por lo tanto, bajo anestesia, la ventilación debe ser controlada y la mezcla O2/aire (el
nitrógeno ayuda a mantener el alveolo abierto) utilizados en infantes menores de tres meses de edad.

RESPIRACIÓN NEONATAL
En el momento del nacimiento las condiciones de estabilidad fetal se derrumban. Una amplia gama
de estímulos sobreviene de manera casi súbita: luces, sonidos, olores, sensaciones táctiles, actividad
de las extremidades, abolición del reflejo de ingravidez que causa apnea, etcétera. El pinzamiento
del cordón umbilical anula la función de la placenta como órgano intercambiador de gases. El
neonato consume O2 sin reponerlo y produce CO2 sin eliminarlo; la PO2 y el pH disminuyen, la
PCO2 aumenta. El neonato debe emprender la ventilación por la potencia de los estímulos químicos
que llegan a los centros de control procedentes de los quimiorreceptores centrales y periféricos. Los
reflejos de inflación y deflación de Hering-Breuer y el paradójico de Head están presentes. La
sumatoria de esta variedad de estímulos produce la primera inspiración (llamada también primera
boqueada). Los pulmones se encuentran llenos de líquido (aunque ya parte de él se ha desalojado
por expresión durante el tránsito por el canal del nacimiento) por lo que la primera inspiración
demanda la creación de un enorme gradiente de presión alvéolo-atmosférico (entre -40 y -100 cmH2
O) para vencer la gran tensión superficial y las fuerzas de retroceso elástico y de resistencia tisular.
No obstante, la presencia intraalveolar de líquido permite disminuir en algo la fuerza requerida para
superar la tensión superficial, puesto que es más fácil insuflar un alvéolo abierto (así sea por
líquido), que uno completamente colapsado. Otro aspecto importante de la primera inspiración es
que en el neonato normal se establece el volumen residual durante ella, por la estabilidad que
confiere el surfactante y por el ingreso de nitrógeno al alvéolo. El surfactante estabiliza los alvéolos
reclutados en la primera inspiración siempre y cuando el pulmón esté maduro. Si no lo está, el aire
será expulsado en la primera espiración y se conformará un tipo de atelectasia adhesiva que
constituye una de las bases fisiopatológicas de la enfermedad de membrana hialina del recién
nacido, en la que el neonato deberá producir grandes esfuerzos respiratorios que conducirán
rápidamente al agotamiento, sin contar las alteraciones gasométricas propias de tal evento. El
líquido pulmonar se absorbe por vías linfática y capilar en cuestión de minutos y progresivamente se
va ganando capacidad funcional residual.

Diferencias anatomo fisiológicas

Con repercusiones en el manejo de la vía aérea, son más evidentes en la época neonatal. Destacan
las siguientes:

Región subglótica: es la zona más estrecha en el niño y condiciona el tamaño del tubo
endotraqueal. Cualquier edema en esta zona produce un incremento marcado de la resistencia, ya
que ésta varía inversamente a la cuarta potencia del radio (ley de Poiseuille).

Tráquea y bronquios: la tráquea del recién nacido tiene una longitud de 5 cm, por lo que el riesgo
de intubación selectiva es importante; es más probable la intubación selectiva derecha debido a la
menor angulación del bronquio principal derecho.

Caja torácica: la disposición de las costillas, con una forma más horizontal hasta los dos años de
vida, limita la expansión torácica. Con la anestesia se reduce la actividad de los músculos
respiratorios (fibras musculares tipo I con tendencia a la fatiga); al ser la caja torácica tan distensible
se produce respiración paradójica con gran facilidad, con disminución de la presión intrapleural y de
los volúmenes pulmonares. Además, debido a la gran distensibilidad de la tráquea y los bronquios,
existe riesgo de obstrucción, especialmente en la porción de la tráquea extratorácica, por efecto de la
presión atmosférica.

La forma y angulación de la epiglotis permite la formación de dos canales independientes para la

respiración y deglución. Desvía los alimentos lateramente hacia la deglución la fosa piriforme, fuera
de la zona de apertura de la glotis, y al igual que la elevación de la laringe al tragar protege a la vía
aérea de elementos extraños e irritantes, mejora la eficacia del esfuerzo de succión y minimiza la
desaturación de la hemoglobina por reducción de la ventilación alveolar durante la alimentación. En
todas las funciones laríngeas intervienen activamente reflejos.

PROTECCION DE LA VIA AEREA

Por un lado, la función de protección es totalmente mediada por ellos y es voluntario pero su
regulación es involuntaria. En la ventilación y la fonación el inicio es voluntario pero su regulación
involuntaria a través de reflejos.

El reflejo de cierre de la glotis es el mas importante en la protección de la laringe. Su función es el

cierre de la glotis durante la deglución. Paras que el reflejo sea iniciado se requiere la estimulación
de ambos laríngeos superiores, con lo que se produce la contracción de los músculos abductores y el
cierre de la vía aérea en tres niveles en forma secuencial: receso aritenoepiglotico, cuerdas falsas
(ventrículos laríngeos) y cuerdas vocales verdaderas. De los tres niveles, las cuerdas vocales
representan la mas eficiente barrera contra la aspiración, y su cierre continuo después de que
desaparece el estímulo.

El espasmo de glotis es una respuesta exagerada del reflejo de cierre de la glotis.

En presencia de hipoxia o hipercapnia el reflejo se deprime, pues la recuperación posináptica en

estas condiciones es mas lenta que la presináptica con enlentecimiento de la actividad neuronal y
deterioro de la función aductora. Es así que el espasmo de glotis aparece con mayor frecuencia en
pacientes bien ventilados, y cuando se presenta el espasmo, las cuerdas se abren espontáneamente a
medida que aumenta la hipoxia y la hipercapnia. De manera similar, la apertura rítmica de la glotis,
previa al descenso del diafragma, se ve favorecida cuando existe obstrucción ventilatoria he
hipercapnia y se enlentece en presencia de hiperventilación e hipocapnia.
La duración de la aspiración regula la magnitud de la relación inspiración-espiración. En este
sentido la laringe es la responsable del efecto valvular en la resistencia ventilatoria, influenciado,
significativamente la fase espiratoria de la respiración. La actividad cricoaritenoidea es estimulada
por la presencia de presión positiva en la vía aérea infraglótica, y continua mientras esta persista,
con presión de disparo de aproximadamente 30 cmH2O. Por ello, a mayor presión en la vía aérea,
mayor efecto valvular. La mayor parte de los neonatos son respiradores nasales exclusivos entre los
esfuerzos ventilatorios y la actividad de la epiglotis al paladar blando y por el tamaño de la lengua.
La conjugación de estos elementos produce resistencia del aire para la respiración bucal. El flujo de
aire a través de la nariz es responsable 25% de la resistencia del sistema respiratorio en niños sanos
sin obstrucción.

La habilidad para la ventilación bucal esta relacionada con la edad, es decir aumenta con la edad
posnatal. Los prematuros tienen menor capacidad para soportar la ventilación oral frente a
obstrucción nasal que los niños de termino. A medida que el niño madura adquiere coordinación, se
desarrolla la función oral y la laringe crece descendiendo en el cuello; capaz de respirar
adecuadamente por la boca. Esta maduración lleva de 2 a 6 meses, tiempo durante el cual el niño es
un respirador nasal exclusivo. La inmadurez de las estructuras laringotraqueobronquiales en el niño,
por su naturaleza elástica, las hace particularmente susceptibles a la comprensión mecánica, el
estiramiento y la deformación por fuerzas de cambio de presión externos e internos.

Durante la inspiración existe normalmente un pequeño grado de colapso dinámico de la tráquea

extratorácica, y tendencia a la dilatación de la porción intratorácica y de los bronquios durante la
inspiración. La obstrucción de la vía aérea superior y extra-aortica (epiglotis,
laringotraqueobronquitis, cuerpo extraño) produce mayor esfuerzo inspiratorio, con el consiguiente
aumento de la presión negativa intratorácica. El resultado es un aumento de la tendencia al colapso
dinámico de la tráquea extratorácica por debajo del nivel de obstrucción, en especial a nivel del
ingreso a la cavidad torácica, con la aparición de estridor.

Cuando existe obstrucción de la vía aérea baja (asma, bronquiolitis, etc), la tráquea intratorácica y
los bronquios pueden sufrir colapso dinámico debido al gran aumento de la presión positiva extra
luminal. El colapso dinámico de la vía aérea del niño se hace evidente cuando los pequeños lloran,
intentan realizar inspiraciones profundas y se agitan. Estos cambios en la anatomía funcional de la
vía aérea pediátrica nos permiten comprender que el estridor inspiratorio es diagnóstico de
obstrucción extratorácica (alta)y el espiratorio caracteriza a las obstrucciones intratorácicas (bajas).
Los pulmones neonatales tienen menor contenido de elastina intersticial. Esto explica parcialmente
el aumento de volumen de cierre y la menor presión intrapleural (0 a -2 cmH2O) comparado con el
adulto. El mayor volumen de cierre aumenta el shunt intrapulmonar y facilita la rápida aparición de
hipoxemia en neonatos y prematuros.

La pared torácica es complaciente por presentar cartílagos blandos no calcificados que se articulan
con la columna y el esternón en ángulo recto, con lo que aumenta el trabajo ventilatorio.

El diafragma y los músculos intercostales del prematuro y del recién nacido son pobres en miofibras
tipo I, que permiten el movimiento repetido de la fatiga, por lo que cualquier condición que aumenta
el trabajo ventilatorio puede rápidamente generar fatiga muscular y llevar a la falla respiratoria a
estos pacientes.

El ángulo de inserción del diafragma en el abdomen es más agudo en neonatos y lactantes que en
niños mayores lo que reduce la eficiencia ventilatoria durante su contracción. Adicionado a ellos el
abdomen prominente del neonato lo presiona en dirección cefálica por debajo de curvatura ideal de
contracción. Estos cambios predisponen al neonato y lactante a la fatiga y fallar ventilatoria. Como
resultado de estas desventajas anatómicas y funcionales el consumo de oxigeno para realizar el
trabajo ventilatorio en el neonato es del doble (4-6ml/kg/min) que en adulto de (2-3ml/kg/min). En
el prematuro, la eficacia de la ventilación es aun menor, con lo que el consumo de oxigeno no puede
ser tres veces superior al del adulto. Cualquier alteración de la vía aérea que aumente el trabajo
respiratorio (tubos endotraqueales largos y finos, obstrucción de la luz del tubo, disminución del
diámetro de la vía aérea, etc) o disminución en la performance de la musculatura ventilatoria
(relajantes musculares, anestésicos halogenados, etc ) hacen que la relación aporte/demanda sea
deficitaria y explica la rápida desaturación arterial del paciente pediátrico en estas situaciones.

Consumo de oxígeno

El consumo de oxígeno al nacer es de 4 a 6 mL/kg/min, el doble del adulto (2 a 3 mL/kg/ min),

estando incrementados los requerimientos ventilatorios. El lactante compensa estas necesidades
aumentando la frecuencia respiratoria. Cuando existe una situación de incremento de las resistencias
(patología, obstrucción, etc.) se incrementan también el trabajo respiratorio y el consumo de
oxígeno,1 con posible fallo respiratorio por fatiga muscular.

PROPIEDADES MECÁNICAS: DISTENSIBILIDAD PULMONAR

La distensibilidad del sistema respiratorio es la suma de la distensibilidad de la pared torácica más
la distensibilidad pulmonar. La distensibilidad es directamente proporcional al tamaño pulmonar. En
el recién nacido la distensibilidad pulmonar se encuentra elevada (poco desarrollo de las fibras
elásticas), existe un mayor grado de distensibilidad de la pared torácica (predominio cartilaginoso de
la estructura esternocostal y escasez de fibras musculares). El efecto resultante es una disminución
en la capacidad para mantener la expansión torácica y la alteración del balance entre las fuerzas que
mantienen la CFR (mantenimiento de la de la pared torácica/retracción elástica pulmonar). En
respiración espontánea el recién nacido compensa esta disminución con un cierre glótico laríngeo
que interrumpe la espiración antes de que el vaciamiento pulmonar alcance el nivel de la CFR, y con
un aumento de la actividad tónica del diafragma y de la musculatura intercostal. Durante la anestesia
la disminución de la distensibilidad puede suponer una reducción de la CFR que en el lactante
alcanza hasta 71%, en los niños entre 35 y 44% y en los adultos está en torno a 25%.4 El estudio de
la distensibilidad en ventilación mecánica demuestra que ésta aumenta de forma lineal con la edad,
desde una distensibilidad muy baja (4.6 mL/cmH2O) hasta resultados similares a los de los adultos a
partir de los 12 años

EVALUACIÓN DE LA VÍA AÉREA DIFICULTOSA

Comúnmente los criterios de evaluación como la Clasificación Mallampati y la distancia

tiromentoneana, no han sido validadas para pacientes pediátricos pequeños e incluso la apertura
bucal y la movilidad del cuello y mandíbula, son difíciles de evaluar en niños que no colaboran. De
manera que la evaluación comienza con una historia y examen físico integrales. Historia de rinorrea,
apnea, estridor, voz ronca y experiencias anestésicas previas, son importantes. ¿Prefiere el niño
dormir de lado o en posición prona? ¿Es su respiración más fácil en posición sentada? Abre el niño
“grande” la boca cuando está llorando? La apariencia general del niño incluyendo, agitación, disnea,
retracciones torácicas, llanto ausente o débil, goteo de saliva y facies dismórficas del niño con
anomalía craneofacial son todos significantes.

Una clasificación clínica basada en los síntomas y presentación podría ser útil en el manejo de la vía
aérea difícil. Los pacientes pueden ser divididos en cuatro tipos principales:

Pacientes tipo I. Estos niños se presentan con frecuencia respiratoria normal, distrés respiratorio
leve, saturación de oxígeno normal, y su vía aérea parece externamente normal con ninguna o
mínima retracción esternal.
Pacientes tipo II. Estos niños pueden tener significativa enfermedad de la vía aérea y distrés
moderado de la vía aérea pero tienen una vía aérea “desconocida”. Han sido sometidos a algún
procedimiento y el equipo de anestesia sabe qué manejo está mejor para ellos.

Pacientes tipo III. Estos pacientes tienen una anomalía física definida la que puede o no ser causa
de distrés respiratorio. Esta puede incluir anomalías como micrognatia, macroglosia, deformidades
palatofaciales severas o tumores que desplacen la vía aérea, como higroma quístico o tumores
mediastinales anteriores.

Pacientes tipo IV. Estos niños se presentan con significativa obstrucción de vía aérea. Ellos tienen
claros síntomas de distrés de la vía aérea incluyendo, estridor, retracciones esternales, goteo de
saliva, cianosis, baja saturación de oxígeno y signos obvios de fatiga.

Los dos problemas principales encontrados con cualquiera de los pacientes descritos arriba serán el
control de la vía aérea y la intubación. La técnica usada para la inducción anestésica deberá variar de
acuerdo a la severidad de la patología en la vía aérea y al grado de dificultad respiratoria.
Independientemente de qué técnica sea usada, un plan alternativo debe estar listo en caso de fallo
para asegurar inicialmente la vía aérea.
CONCLUSIONES
 ANEXOS

cuerdas vocales pediátrica sistema respiratorio de un

paciente pediátrico
 GLOSARIO

Líquido amniótico: Es un líquido claro y ligeramente amarillento que rodea el bebé dentro del
útero (feto) durante el embarazo y que está contenido en el saco amniótico.

Lecitina/esfingomielina: Son sustancias químicas producidas por los pulmones que contribuyen a
que funcionen correctamente. Sin surfactantes, los pequeños sacos de aire en los pulmones
(alvéolos) colapsarían. Esto impediría que el oxígeno ingresara en el torrente sanguíneo.

Clampaje: Maniobra quirúrgica consistente en la compresión (generalmente extrínseca, aunque

ocasionalmente se pueda realizar de forma endoluminal – clamp endovascular), de un conducto,
fundamentalmente vascular, con una pinza (clamp).

Hipocapnia: Es una disminución del dióxido de carbono (CO2) disuelto en el plasma sanguíneo, en
donde existe particularmente bajo la forma de ácido carbónico. Usualmente surge como resultado de
una respiración rápida o profunda, conocida como hiperventilación.

Facies dismórfica: El término síndrome dismórfico se emplea para describir a un niño o un adulto
cuyas características físicas, principalmente faciales, no son encontradas de manera frecuente en
personas de la misma edad o con el mismo background étnico
BIBLIOGRAFIA