UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIAPAS

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

CAMPUS IV FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS
CAMPUS IV

NOVENO SEMESTRE CREDITOS: 8

QUIMICO FARMACOBIOLOGO TEORIA: 3 HSM
PREREQUISITO: PARASITOLOGIA I PRACTICA: 2 HSM

PARASITOLOGIA II

FILARIAS

FILARIASIS
Introducción
El termino filaria agrupa a nematodos tisulares filiformes (filarias). Las filarias linfáticas,
la oncocercosis, loiasis, mansonellosis, estreptocercosis y dirofilarias son producidas
por auténticas filarias (súper familia filaroidea). La filaria Dranculoidea se presenta
como adultos sexuados (macrofilarias) y larvas (microfilarias). Su transmisión es
vectorial. En muchas zonas geográficas y en individuos pueden coexistir varias
especies. Tienen una elevada prevalencia y morbilidad. Actualmente son de
importancia en salud internacional

Filarias linfáticas
Agrupas las infecciones por W. brancofti, Brugia malayi y Brugia timori. Son endémicas
de 73 países y están infectadas 120 millones de personal en el mundo y alrededor del
30% tienen algún tipo de patología manifiesta, los que están sintomáticos presentan
inflamación lifangítica aguda o los efectos de la obstrucción linfática crónica, tales
como hidrocele, elefantiasis de extremidades y quiluria.

1.1 Filariasis linfática por Wuchereria brancofti

Concepto y etiología
Causa el 90% de las filarias linfáticas. Se estima que 115 millones de individuos están
infectados. Se distribuye por África, Sureste Asiático, América Central y del Sur e islas
del Pacífico.
  W. bancrofti : Africa, Asia, Brazil, Caribe, Guyana
 B. malayi: Sur-oeste asiático.
 B. timori: Indonesia

Los vectores son mosquitos de los géneros Anopheles, Culex y Aedes. Después de la
picada de un mosquito infectado, las larvas infectivas pasan a vasos y ganglios
linfáticos, donde maduran hasta convertirse en gusanos adultos.

Las microfilarias de W. brancofti y Brugias tienen una vaina extracelular, formada por
quitina y no está presente en Oncocerca volvulus o Loa loa. Los adultos viven 5 años
o más y las hembras fertilizadas liberan microfilarias superior a 10.000 por día. Llegan
a la sangre a través de los conductos linfáticos, hacia la mitad de la noche se produce
un aumento de microfilarias en sangre, fenómeno conocido por periodicidad nocturna.
La periodicidad nocturna se da en África, América y Sureste asiático, la
subperiodicidad diurna (microfilaremia las 24 horas con predominio diurno se da en el
área del Pacífico y la subperiodicidad nocturna en Tailandia y Vietnam.

W. brancofti B. malayi B. timori

Las filarias linfáticas son nematodos filiformes de puntas romas, el macho mide 40mm
y la hembra 80-100mm, las microfilarias de W. brancofti, Brugia malayi y Brugia timori
tienen vainas, pero la brancofti no tiene núcleos en la cola y la malayi y la timori si lo
tienen, hasta la punta. Las microfilarias miden 244-296 μm x 0.75-10 μm.

Las microfilarias cuando no se hallan en la circulación periférica, están localizadas en

el en la circulación profunda del pulmón y de otros órganos. La bacteria endosimbionte
de Wolbachia parece tener un papel crítico en la biología y metabolismo de las filarias
(ver Oncocercosis).

La W. brancofti presenta una amplia distribución por el trópico y zonas subtropicales.

La B. malayi está en el sur y sudeste asiático y la B. timori se limita a Indonesia. La W.
brancofti no presenta reservorios animales pero loa B. malayi se ha encontrado en
felinos y primates. Aunque la infestación se inicia a veces en la infancia, la clínica
afecta sobre todo a adultos y es más frecuente en varones. La discapacidad producida
por la enfermedad puede tener importantes efectos en los ámbitos sexuales y
socioeconómicos.

Fisiopatología y clínica
Los vasos linfáticos que contienen los vermes adultos, desarrollan linfangiectasias.
Más tarde pueden tener proliferación endotelial, deposito de fibrina y un infiltrado
granulomatoso de eosinófilos, linfocitos y macrófagos. La muda y muerte de los
vermes, exacerba la inflamación y se sigue de fibrosis y obstrucción al flujo linfático.
Todos estos procesos se asocian a reacciones inmunológicas complejas. Es posible
que parte de la población de zonas endémicas desarrollen inmunidad protectora, que
puede ser mediada por células T. La infección bacteriana secundaria es en ocasiones
un importante cofactor para el desarrollo de elefantiasis.

Recientemente se ha visto que la mayoría de las filarias están infectadas por rickettsias
endosimbiontes del género Wolbachia. Éstas bacterias se transmiten por vía
transovárica y parece haber desarrollado una asociación mutualista con las filarias del
huésped. El tratamiento antibiótico de los vermes ha mostrado, que la depuración de
bacterias de las bacterias genera embriotoxicidad, inhibición de las mudas y muerte
de los vermes. Es probable que el liposacárido liberado de estas bacterias sea un
activador principal de la respuesta inflamatoria. La muerte de los parásitos sea de
forma natural o por tratamiento antiparasitario, probablemente liberaran grandes
cantidades de bacterias que desencadenaran una reacción inflamatoria aguda y por
otra parte, la liberación crónica de Wolbachia de lugar en ocasiones a daño progresivo
de los conductos linfáticos y desensibilización del sistema inmunitario

El período de incubación es entre 5 y 15 meses. El espectro clínico abarca desde

formas amicrofilarémicas asintomáticas, microfilarémicas, febriles agudas (fiebre
filárica), crónicas y com sintomatologia respiratória.

La sintomatologia es más frecuente en zonas declives. Las extremidades inferiores se

afectan en 90 % de casos. Las formas agudas presentan linfangitis, adenolinfangitis
inguinal o femoral que son dolorosas, fiebre recurrente, cefaleas, escalofríos y
sudoración. La linfangitis es retrograda, se inicia en un ganglio linfático y se disemina
por la periferia, puede hacerse crónica: adenopatías supurativas, varices linfáticas,
abscesos estériles o sépticos con o sin restos de gusanos adultos, linfedema uni o
bilateral que puede evolucionar a elefantiasis irreversible puede haber engrosamiento,
edema, dermatoescledrosis y papilomas, en esta fase es frecuente que sea
amicrofilarémica. Las infecciones secundarias de la piel es un factor desencadenante
de la gravedad.

Las extremidades superiores se afectan con menos frecuencia y la aparatosidad es

menor, especialmente en regiones epitroclear y axilar. La linfangitis y adenitis pueden
ser recurrentes.

Son frecuentes la funiculitis, epididimoorquitis, edema testicular, hidrocele con

microfilarias y restos de gusanos adultos calcificados, linfectasias, quilocele y
varicocele a veces con tromboflebitis. Puede evolucionar a elefantiasis escrotal y se
ha observado linfedema y elefantiasis de pene y prepucio. Se ha visto vulvitis y edema
vulvar, los linfomas y adenopatías satélites de mama son infrecuentes.

En el aparato urinario, la retención es el primer signo de obstrucción por quilo o

coágulos de sangre. Puede aparecer quiluria por rotura de los linfáticos de la pelvis.
La glomerulonefritis es una complicación por depósito de inmunocomplejos.

Son infrecuentes las peritonitis, ascitis, diarrea quilosa y esteatorrea por rotura de las
varices linfáticas abdominales, monoartritis de rodilla, proptosis ocular unilateral,
queratitis, glaucoma por la presencia del gusano adulto, hemorragia y fibrosis
endomiocardica.

Diagnóstico

1. Diagnóstico clínico
Presencia de linfedemas y elefantiasis. Hay que hacer diagnóstico diferencial con la
filariasis no filárica (elefantiasis endémica o podoconiosis) debida a la penetración
cutánea de partículas de sílice, sales de aluminio y de hierro del suelo en individuos
que van descalzos.

2. Diagnóstico parasitológico.
a) El diagnóstico definitivo de filariasis brancoftiana y brugiana, consiste en detectar el
parásito. En fases temprana y tardía las microfilarias pueden no encontrarse. Las
muestras de sangre deben tomarse alrededor de la medianoche, entre las 22 horas y
las 4 horas, excepto si el paciente procede del Pacífico Sur en el que están las
microfilarias las 24 horas, con predomino diurno. El frotis ya sea extensión o gota
gruesa, se tiñe con Giemsa o hematoxilina férrica y se examina para buscar filarias.
Las microfilarias a veces están en el liquido del hidrocele o en la orina quilosa.
Eosinofilia no suele haber excepto en los episodios de inflamación aguda.
b) Detección de microfilarias en la linfa: Punción ganglionar.
c) Detección de filarias adultas: Biopsia ganglionar.

3. Diagnóstico serológico.
a) Detección de anticuerpos por inmunofluorescencia indirecta, ELISA o
hemaglutinación. Dan reacciones cruzadas, son de baja sensibilidad y especificidad y
es difícil distinguir entre infección aguda y pasada.
b) Inmujnocromatografía de W, brancofti: Detección de antígenos circulante, tiene la
ventaja de poderlo realizar a cualquier hora del día. Es una prueba rápida que se
puede hacer sobre el terreno. La sensibilidad y especificidad es mayor, 70-99%. La
utilidad básica consiste en la valoración rápida de la situación de la filariasis en zonas
potencialmente endémicas y en la valoración rápida del impacto de las medidas de
control en zonas endémicas.

4. Diagnóstico molecular: Técnica de PCR para la detección de W. brancofti en

sangre.

5. Biopsia y PAAF de ganglio linfático: Los vermes adultos se encuentran a veces

en las biopsias de ganglio linfático. Con la citología por PAAF pueden observarse
microfilarias o fragmentos de vermes.

6. Ultrasonidos de los vasos linfáticos del área escrotal. Ocasionalmente están

dilatadas y se ven vermes adultos moviéndose, se le llama “signo de la danza
filariásica”

7. Linfografía: Permite ver la morfología de los vasos linfáticos con contraste, pero
hay el riesgo de lesionar los vasos linfáticos.

8. Prueba provocativa de la dietilcarbamicina (DEC) o test de Mazzotti: Se hace

cuando los demás diagnóstico son negativos. Se administra durante el día 2 mg/Kg de
peso de DEC, después de 45-60 minutos las microfilarias pueden aparecer en sangre
periférica junto con una reacción de Mazzotti (fiebre, exantema, prurito, adenopatías y
artralgias) por destrucción masiva de microfilarias. Donde coexiste W. brancofti y
Oncocerca volulus está contraindicada.

Tratamiento y profilaxis

a) Tratamiento individual:
No existe un tratamiento plenamente satisfactorio para filariasis. Se puede dar
Dietilcarbamicina (DEC) v.o a dosis de 6 mg/kg/día x 2 semanas, reduce el número de
microfilarias pero no es la panacea. Pauta alternativa día 1: 50 mg, día 2: 50 mg, día
3: 100 mgr por 3 veces al día y luego 6 mg/kgr/día en 3 dosis durante 4-14 días. La
DEC
Puede matar a algunos vermes adultos, cuando lo hace, puede precipitar una
inflamación aguda que culmina con una reacción granulomatosa exuberante con
fibrosis progresiva.

La ivermectina a dosis de 200-400μg/kg tiene un efecto microfilaricida similar a la DEC.

La ecografía muestra que no tiene efecto sobre los vermes adultos.

Ni la DEC ni la ivermectina tienen efectos significativos sobre la evolución clínica de la

filariasis linfática y las microfilarias con frecuencia aparecen en sangre periférica unos
meses después. Estos fármacos pueden dar mareos, cefaleas, fiebre, vómitos y
broncoespasmo, sobre todo cuando hay carga alta de microfilarias.

En áreas de coexistencia de W. brancofti, O. volvulus y/o Loa loa pueden presentarse

reacciones adversa graves.

La ivermectina como fármaco alternativo a dosis de 150 μ/Kg 1-2 veces al año y el
tratamiento de distribución comunitaria, cuyo objetivo es interrumpir la transmisión
de la enfermedad (disminución de la microfilaremia de la comunidad, de forma que los
vectores ingieran menos microfilarias y disminuya su capacidad vectorial). Se basan
en la combinación de dos fármacos a dosis únicas anuales que reduzcan la
microfilaremia en un 99%. La combinación de albendazol 6mg/Kg con ivermectina
400μg/Kg disminuye la microfilaremia. La combinación de albendazol 6 mg/Kg con
dietilcarbamicina 6 mg/kg tiene un efecto menor.

Las pautas con un solo fármaco ivermectina o DEC puede reducir el 90% de la
microfilaremia durante una año, así con ivermectina 150 μg/Kg tiene un efecto
microfilaricida pero no macrofilaricida y las microfilarias aparecen antes que con DEC.

La combinación de la sal de cocina medicada con DEC (0,2-0,4 mg por gr. de cloruro
de sodio), como sustituto de la sal normal tiene un efecto entre 1 y 4 años. Pero en las
zonas donde hay oncocercosis coendémica no puede usarse la DEC por las posibles
reacciones adversas (ver oncocercosis, reacción de Mazzotti). En el caso de filariasis
linfática donde la oncocercosis no es endémica la OMS recomienda actualmente la
administración masiva de una dosis anual única de una combinación de 6 mg/Kg de
DEC con 400 mg de albendazol durante 4-6 años o el empleo sistemático de sal de
mesa medicada con DEC durante uno o dos años. En zonas donde la oncocercosis
es coendémica se recomienda ivermectina y albendazol (400mg). Ciertos grupos no
deben recibir determinados fármacos, embarazadas, niños menores de 2 años no
deben recibir concomitantemente DEC y albendazol y los niños menores de 90 cm de
altura o mujeres en la 1ª semana de lactancia no deben tomar ivermectina y albendazol
o pacientes graves.

Está contraindicada por el momento la administración masiva de fármacos en zonas

de loiasis recurrente por el riesgo de reacciones adversas graves en los pacientes con
intensa infección por Loa-loa

b) Tratamiento quirúrgico: No suele ser satisfactorio, a menos que se elimine gran

volumen y peso de la lesión. En hidrocele y elefantiasis de escroto y pene puede ser
adecuado.

c) Tratamiento sintomático: Fisioterapia descongestiva de los linfedemas de las

piernas y medias elásticas, disminuyen bastante el volumen del miembro

1.2 Filariasis linfática por Brugia malayi y Brugia timori

Concepto y etiología
La B. malayi se distribuye por el sureste asiático y la B. timori en Timor y zonas
adyacentes. La B. malayi causa el 10 % de las filarias linfáticas. Ambos parásitos son
de dimensiones parecidas. Las microfilarias pueden tener peridiocidad nocturna y
subperiodica (diurna). Los vectores son género de Mansonia, Anopheles y Aedes. El
reservorio simios y félidos

Fisiopatología y clínica
La fisiopatología es similar a la filariasis por W. brancofti. La fiebre, linfangitis y
abscesos linfáticos son más frecuentes. Las adenopatías suelen ser inguinal y axilar.
En EEII el linfedema suele estar por debajo de la rodilla y en los brazos por debajo del
codo. La elefantiasis es menos frecuente e importante, el hidrocele es poco frecuente
y la quiluria muy rara.

Diagnóstico y tratamiento
El mismo que en la filariasis por W. brancofti

IMÁGENES DE FILARIAS LINFÁTICAS

Adenolinfangitis Cronificación, adenopatías supurativas,

abscesos sépticos estériles

Elefantiasis Elefantiasis
Adenopatias inguino femorales
 ELEFANTIASIS ESCROTAL

ELEFANTIASIS

Oncocercosis
Concepto y etiología
Se caracteriza por lesiones cutáneas, dermatitis pruriginosas, nódulos subcutáneo,
afectación linfática, y manifestaciones oculares (queratitis, coriorretinitis) y se conoce
por la Ceguera de de los ríos, Craw Craw (África), Enfermedad de los Robles, y
Erisipela de la costa (América). Se distribuye por 28 países del África Subshajariana,
6 de América Central y del Sur y 2 en la península Arábiga. Afecta a 20 millones de
personas, 17,5 millones en África. Se estima que 270.000 están ciegos y cerca de
400.000 padecen lesiones oculares.

Distribución geográfica de O.volvulus:

África tropical, Yemen y península Arábica.
Pequeños focos en América: Guatemala, México, Venezuela, Colombia y Ecuador
Población afectada: 18-20 millones

Nombres comunes:
África: Craw Craw, Ceguera de los ríos, Oncocercosis
América: Enfermedad de Robles, Erisipela de la Costa, Mal morado1
Es producida por un nematodo el Oncocerca vulvulus y se transmite a los humanos
por dípteros simúlidos. Los adultos miden 3-5 cm y las hembras 30-80 cm, se localizan
en nódulos y viven 10-15 años. Las microfilarias miden 250-300μm, se localizan en la
piel y viven 6-24 meses y no tienen vaina ni núcleos en la cola. El vector es un díptero
del género Simulium. No se conoce ningún reservorio animal. En África los vectores
se crían en los cursos rápidos de los ríos tanto en la sabana como en la selva y tienden
a picar en la parte inferior del cuerpo. En América los vectores tienden a criarse en
torno a los riachuelos y su picadura suele ser en la cabeza. Las cargas parasitarias
elevadas y los casos de enfermedad grave se dan solo cuando la infestación es
repetida.

Fisiopatología y clínica
Es una enfermedad acumulativa. De un número alto de infectados, solo algunos tienen
síntomas, dependiendo del grado de exposición al vector, de la inmunidad, del tipo
bioclimático de la enfermedad (sabana y bosque) y de enfermedades concomitantes.
La patogénia se debe a la acción alérgica de las microfilarias en especial las muertas.
La bacteria Wolbachia es endosimbionte para O. vulvulus, es esencial para su
embriogénesis y actúan en el proceso inflamatorio de la enfermedad. El período de
incubación oscila de 8 meses a más de 2 años.

En torno a los vermes adultos se produce una reacción inflamatoria seguida de fibrosis.

Las microfilarias de los tejidos subcutáneos pueden producir una reacción inflamatoria
moderada con destrucción de fibras elásticas y fibrosis. Los procesos mediados
inmunológicamente pueden dar queratitis y retinopatía. El huésped responde ante la
infección con una respuesta inmunológica del tipo Th2, en la que participan receptores
de las células T del tipo Gamma-delta y la producción de interleucinas IL2, IL4, IL5,
IL8 e IL10, también intervienen el alfa- IFN y posiblemente alfa-TNF. Debido al bajo
estimulo antigénico tiene que pasar 2 meses para detectar anticuerpos circulantes
contra el parásito, luego aumentan las inmunoglobulinas sobre todo las IgG, pero
también las IgE e IgM. Los anticuerpos IgG persisten durante años, pero las IgG4
desaparecen en 5-10 años después de un tratamiento exitoso con Ivermectina
semestral. También se produce una respuesta tipo Th1 pero no elimina el parásito
adulto ni parece proteger contra nuevas infecciones.

Manifestaciones clínicas Iniciales:

1. Prurito intermitente o constante, que provoca insomnio y que suele ser resistente al
tratamiento antipruriginoso.
2. Máculas hiperpigmentadas o hipopigmentadas sin pérdida de la sensibilidad.
3. Oncodermatitis (Craw Craw o sarna filariásica) hay pápulas, pústulas pruriginosas,
lesiones de rascado, puntos hemorrágicos, infecciones secundarias y úlceras. Suelen
afectar la mitad inferior del cuerpo.
 Síndrome cutâneo inicial
Oncodermatitis papular aguda

4. Oncodermatitis hiperreactiva crónica (Sowda), tienen la piel más oscura y está

engrosada, se suele dar en una extremidad, la piel está inflamada, pruriginosa y
cubierta de pápulas, suele haber adenopatía del lado afecto, es frecuente en jóvenes
y generalmente sin microfilarias en la piel.

Oncodermatitis hiperreactiva crónica, dermatitis liquenificada, Sowda

1. Dermatitis recurrente con edema violáceo en la cara y tronco, en América

central se llama Erisipela de la Costa.

Manifestaciones cutáneas tardías:

1. Despigmentación o piel de leopardo, frecuente en zona pretibial

2. Mal morado o decoloración violácea de mejillas, lóbulo de la oreja, brazos y hombros

en adultos de América central.
3. Atrofia cutánea o presbidermia comparable al pergamino, en ocasiones dispuesta
en mosaicos (piel de lagarto o cocodrilo).

Atrofia cutánea

4. Paquidermia o piel de elefante, hay engrosamiento de la piel en las rodillas, codos,

glúteos y cara (facies leonina).

Paquidermia

Manifestaciones cutáneas en pacientes procedentes de zona endémica

La localización y gravedad dependen de la zona expuesta a la picadura del vector y al
tiempo de estancia en la zona endémica. Son frecuentes las dermatitis pruriginosas
con o sin edemas que afectan a brazo, pierna, espalda y zona lumbar.

Nódulos u Oncocercomas:
Son tumores subcutáneos, que se ven y se palpan. En los adultos se localizan en las
prominencias ósea y capsulas articulares y en los niños pueden aparecer en el
abdomen. Contienen filarias adultas y microfilarias, están encapsuladas en tejido
fibroso. Su tamaño oscila entre un grano de arroz y una pelota de golf, son duros,
ovales, a veces lobulados, generalmente son móviles y no duelen. En África son
frecuentes en la cresta iliaca, trocánter, región costal y rodilla y en América en la mitad
superior del cuerpo. Evolucionan a la fibrosis, calcificación, lipoma o desaparición
gradual en años.
 Oncocercomas

Afectación linfática
1. Adenopatías inguinales, axilares y claviculares.
2. Edema cutáneo, a veces difuso sin a penas fóvea (piel de naranja)
3. Ingles colgantes, se suelen formar sacos pendulares de piel atrófica que a veces
tienen adenopatías inguinales o femorales, pueden ser simétricas y pueden
acompañarse de hernia inguinal.

4. Hidrocele y elefantiasis son infrecuentes

Afectación ocular

La pérdida de la agudeza visual es la complicación más seria de la oncocercosis.

1 .Conjuntivitis con fotofobia y lagrimeo, a veces con microfilarias
2. Queratitis punctata, se caracteriza por lesiones puntiformes de 0,5-1 mm con
aspecto de copo de nieve. Pueden verse microfilarias en córnea y cámara anterior.
3. Queratitis esclerosante, se caracteriza por opacidades blanquecinas, brillantes e
irregulares. Es la principal causa de ceguera.
4. Iridociclitis afectación del iris o cuerpo ciliar, debida a la muerte de microfilarias
5. Catarata asociada o secundaria a uveitis anterior.
6. Coroidorretinitis
7. Neuritis y atrofia del nervio óptico
 IMÁGENES AFECTACIÓN OCULAR

En áreas endémicas la ceguera se asocia a una mayor tasa de mortalidad, tres o

cuatro veces mayor que las normales, se suele asociar a una disminución de 10 años
de la esperanza de vida. La prevalencia de ceguera en zona hiperéndemicas de
sabana del África Occidental suele ser 2-15% mientra que, en zona de bosque húmedo
no supera el 2 %
La queratitis punteada es reversible no así la esclerosante que es permanente y
reduce la visión periférica.

Afectación del SNC

En algunas zonas hiperendémicas existe asociación con epilepsia. Se cree que la
presencia del parásito provoca un foco irritativo

Otras manifestaciones
1. Artralgias y mialgias en el pródromo de la enfermedad.
2. Perdida de peso.
3. Enanismo, se cree causado por la afectación de la hipófisis por el parásito.
4. Abscesos por muerte de las filarias adultas.
5. Oncocercosis generalizada en casos con importante reducción pondoestatural,
malnutrición o caquexia y con alta densidad de microfilarias en órganos y fluidos como
la saliva, lágrima, semen y LCR. La respuesta inmunitaria es reducida y la
sintomatología se agrava por enfermedades concomitantes.

Diagnóstico

1. Diagnóstico Clínico
Consiste en el diagnóstico de lesiones dérmicas y oncocercomas.

2. Diagnóstico parasitológico
2.1 Biopsia de piel y detección de microfilarias (microfilaremia), en zona endémica se
biopsiara la zona de mayor densidad de microfilarias. En África en crestas iliaca, en
América en escápula y epicanto y en Yemen por debajo de la zona gemelar.
Si se sospecha de viajero con corta estancia en zona endémica se biopsiara la zona
con prurito o edema. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con microfilarias de
Mansonella streptocerca.

2.2 Punción de oncocercomas en busca de microfilarias

2.3 Extirpación de oncocercomas y búsqueda de adultos y microfilarias
2.4 Otras pruebas no específicas. Eosinofilia generalmente alta.
3. Diagnóstico serológico
Existen pruebas específicas para detectar anticuerpos de IgE e IgG4 y de antígenos
circulantes. Las pruebas con antígenos recombinantes con ELISA han mostrado alta
sensibilidad y especificidad. Se ha desarrollado una tarjeta prototipo para detectar
IgG4 que permite su lectura en 15 minutos.

4. Diagnóstico molecular: Se hace con PCR para identificación de su ADN. Tiene

mayor sensibilidad que otras pruebas. Es útil en pacientes que tienen síntomas,
tratados y con biopsia negativa y también es útil en la detección de casos en zonas
hipoendémicas.

5. Prueba de Mazzotti.
Sí las pruebas parasitólogicas son negativas, puede administrarse 25-50 mg de
Dietilcarbamicina v.o. En las primeras 24 horas aparece prurito, exantema, fiebre,
adenopatías y artralgias. Esta reacción es la respuesta del organismo a la muerte
masiva de microfilarias.

6. Parche sobre la piel de Dietilcarbamicina. Después de 48 horas aparece una

erupción papular indicativa de la muerte local de microfilarias, tiene una sensibilidad
del 56-80%
7. Ultrasonografía: Utilizada en la detección de nódulos profundos

Tratamiento
Tradicionalmente los pacientes con enfermedad cutánea han sido tratados con DEC.

Este fármaco mata las microfilarias pero actúa poco en los vermes adultos. Pueden
presentarse reacciones graves con exantema, fiebre, dolor generalizado, queratitis e
iritis en cuyo caso la dosis tiene que aumentarse según la pauta siguiente dia1: 50 mg,
día 2: 50 mg 3 v/día, día 3 100 mg 3v/día y entre los días 4 y 21, 3mg/kg repartido en
3 v/día. Las miocrofilarias se eliminan de la piel y ojos con fármacos microfilaricidas
como DEC, Bencimidazoles e Ivermectina. Los efectos colaterales de la DEC (choque
terapéutico) motivaron que se dejará de usar. La actividad embriotóxica que tienen los
Bencimidazoles, el largo tiempo necesario para el tratamiento (14 días) lo hacen
impracticable en las condiciones de trabajo de campo. Por el contrario la
administración de Ivermectina a dosis de 150 μg/kg en una sola toma es el tratamiento
de elección porque aunque mata la microfilarias de la piel y de los ojos, tiene pocos
efectos colaterales y es bien tolerada y aceptada por la población y lo más importante
interrumpe el desarrollo embrionario de la microfilarias al menos durante 8 meses.

En los últimos años, varios estudios han mostrado que la Ivermectina (Mectizan), es
más segura y eficaz que la DEC. La reducción del número de microfilarias tanto en
piel como en la cámara anterior del ojo, la menor reacción de la prueba de Mazzotti y
la mayor reducción de la carga de microfilarias es mayor con Ivermectina que con
DEC, como inconveniente no mata a los vermes adultos, por ello actualmente la
Ivermectina es el tratamiento de elección. Cuando se da una sola dosis, tiene poco
efecto sobre la viabilidad o fertilidad de vermes adultos. Se ha visto que el tratamiento
con 150 μg repetido cada 3 meses durante 2-3 años previene la embriogénesis de la
fase microfilarémica y puede dar una lenta pero continua disminución de vermes
adultos.
Tanto los ciclos aislados como los repetidos disminuyen el número de microfilarias en
piel y cámara anterior del ojo y disminuyen la transmisión de la infección.

El tratamiento con Ivermectina mitiga la enfermedad cutánea y permite la regresión de

las lesiones del segmento anterior del ojo sobre todo la iridociclitis pero las lesiones
del segmento posterior queda estable.

Un planteamiento práctico seria administrar 150 μg/kg de ivermectina por vo. Una vez
y luego repetir a intervalos de 3 meses si continúan los síntomas o si existe evidencia
de infestación ocular. En caso de prurito refractario se han administrado dosis cada 2
meses. Dosis únicas de 600 μg/Kg no son tóxicas. En zonas endémicas se recomienda
la administración anual durante un mínimo de 10 años, ya que a dosis de 150 μg/kg
dos veces al año, no actúa sobre las filarias adultas es solo microfilaricida. Los efectos
secundarios son leves en pacientes de áreas endémicas pero pueden ser más graves
en personas afectadas de otras áreas geográficas, los efectos adversos
posmedicación que suelen estar asociados a la muerte de microfilarias y a la presencia
de la bacteria endosimbionte Wolbachia en sangre son: adenopatías, fiebre, edemas,
mialgias, artralgias y excepcionalmente dermatolisis e hipotensión postural. El
Tratamiento de ivermectina junto con doxiciclina 100mg/día x 6 semanas frente a
Wolbachia produce esterilidad del parásito hembra de O.volvulus y depleción de la
microfilaremia con mejora de las lesiones cutáneas y reducción de las lesiones
oculares. Los pacientes con oncocercosis y loiasis concomitante pueden desarrollar
encefalopatía cuando son tratados con ivermectina. La administración de ivermectina
inadvertida durante el embarazo no se ha asociado a alteraciones congénitas.

La nodulectomia es útil asociada a quimioterapia. Es práctica frecuente en América,

en África no se ha usado ampliamente porque se cree que los nódulos son de mas
difícil acceso. En algunas zonas, los enfermos sin nódulos palpables tienen menor
microfilaremia.

Se ha visto que la inyección de cloroquina en los nódulos mata a las filarias adultas
 Loiasis (Loasis)

Concepto y etiología
Es la filaria de la zona boscosa del África Occidental y Central. Es una enfermedad
crónica y afecta entre 3-13 millones de individuos. Está causada por el nematodo Loa
loa. Las filarias adultas miden 3-7 cm, dependiendo de los sexos. Se localizan en el
tejido subcutáneo y pueden vivir 17 años. Las microfilarias miden 250-300 μm, se
localizan en sangre y son de periodicidad diurna. El vector es un tábano del género
Chrysops.

Loa loa: Distribución mundial:

CHRYPSOS
• Forestas húmedas de África.
• En especial: Camerún y Sudan
Fisiopatología y clínica
Los vermes adultos son blancos, filamentosos y migran a través del tejido conjuntivo.

Las microfilarias están recubiertas de vaina y aparecen en sangre durante el día y

pueden ser ingeridas por los tábanos en los que se desarrolla la larva infectiva. Los
factores genéticos pueden ser importantes a la hora de determinar la sensibilidad. El
papel que desempeña la bacteria Wolbachia en el desarrollo de la loaiasis no está
claro.

El paso de las filarias adultas por el tejido subcutáneo o por debajo de la conjuntiva, la
presencia de microfilarias y de inmunocomplejos en diferentes órganos pueden
provocar una reacción alérgica. Parte de la población infectada permanece
asintomática, pero pueden tener un aumento de eosinófilos. El período de incubación
oscila de 4 meses a 2 años

Las manifestaciones clínicas son:

1. Edema de Calabar (ciudad de Nigeria) o angioedema transitorio localizado.

Generalmente no se suele dar más que una tumefacción a la vez. El inicio puede ir
precedido de dolor y picor localizado. La tumefacción no es eritematosa, mide de 10-
20 cm de diámetro, puede estar presente durante días o semanas, se suelen observar
alrededor de la muñeca o rodilla y presentan formas recurrentes en las mismas u otras
localizaciones. Es más frecuente en europeos que en africanos y más recurrente en
la estación calurosa que en la fría.

2. Trazo de la filaria adulta debajo de la piel. Es rojizo y a veces es palpable, puede

aparecer o desaparecer en 15-30 minutos.

3. Loiasis Ocular: Es una variante del edema alérgico en párpados y orbita, hay
irritación y congestión unilateral y no duele.
4. Migración subconjuntival del gusano adulto. La filaria se ve en movimiento o quieta y
produce sensación de cuerpo extraño con hiperemia, fotofobia y lagrimeo. Puede desaparecer
en pocos minutos o permanecer durante meses.

5. Otras manifestaciones: Prurito, urticaria, fiebre, fatiga y artralgias.

6. Manifestaciones infrecuentes cuya patogenia es por depósito de inmunocomplejos

o la migración del parásito: meningoencefalitis, epilepsia Jaksoniana, hemiplejia,
alteraciones de la conducta, endocarditis, fibrosis endomiocardica, glomerulonefritis y
síndrome nefrótico, trombosis venosa, agravación de la psoriasis, coroidorretinitis y
neuropatía por compresión. La muerte del parásito adulto puede dar abscesos,
lesiones granulomatosas y calcificaciones.

7. Alteraciones sistémicas generales como eosinofilía (frecuente que sea > 3000 μL)
y aumento de IgE.

Diagnóstico

1. Diagnóstico clínico:
Sospechar la enfermedad en pacientes que han vivido en África Occidental o Central.
El diagnóstico consiste en la observación del edema, la hipereosinofilia, la respuesta
terapéutica con desaparición de la eosinofilia y en el antecedente de filaria adulta en
el ojo.
 Edema de Calabar

2 Diagnóstico parasitológico.

Consiste en detectar microfilarias en sangre, tienen periodicidad diurna. Mismas

técnicas que para la filariasis linfática. Existen casos de amicrofilaremia (loiasis oculta).
También por la extracción de la filaria adulta de la conjuntiva o de la piel. El hecho de
que no se encuentren microfilarias no descarta el diagnóstico, que suele establecerse
a partir de criterios clínicos.

Microfilaria de Loa loa Tiene vaina y no tiene Núcleos en la cola. Periodicidad diurna.

3. Diagnóstico serológico: Presenta reacciones cruzadas con otras filarias y es de

baja sensibilidad.

4. Diagnóstico Molecular: La PCR es útil para el diagnóstico de parasitación oculta.

Tiene una sensibilidad del 95 % y especificidad del 100%.

5. Prueba de provocación con dietilcarbamicina: No es recomendable por sus

efectos adversos y por potenciales complicaciones en el SNC en zonas de
coexistencia de L. loa y O. vólvulos

Tratamiento:
1. Dietilcarbamicina igual pauta que la oncocercosis y filarias linfáticas o la pauta de
5-10 mg/kg dividido en 3 dosis x 2-4 semanas. La DEC elimina las microfilarias de la
sangre pero es poco frecuente que produzca la muerte de gusanos adultos.

2. Ivermectina 200-400 μg/kg en dosis única anual. También puede usarse a dosis 150
μg/Kg que disminuye la microfilaremia y los efectos adversos y luego continuamos con
dietilcarbamicina según la pauta de filariasis linfática. Los efectos adversos
posmedicación son: prurito, edemas, artralgias, náuseas, diarreas, sensación de
movimiento y observación del trazo del gusano adulto debajo de la piel. Los pacientes
con recuento de microfilarias elevados (superiores a 30.00/mL) con frecuencia
experimentan: fiebre, prurito, cefalea y artralgias en las 36 primeras horas del
tratamiento con DEC o con Ivermectina. Ambos fármacos pueden precipitar una
posible encefalopatatía especialmente cuando la carga parasitaria es alta.

3. Albendazol 200 mg/12 horas x 21 día, disminuye la microfilaremia y no se han

observado efectos adversos

4. Citaféresis para la eliminación de las microfilarias circulantes en caso de

concentraciones muy elevadas, previas al tratamiento de los fármacos antes citados.

5. Extirpación del gusano a su paso por la conjuntiva o debajo de la piel.

Con el tratamiento pueden aparecer complicaciones y son:

a) Encefalitis, después del tratamiento con DEC, frecuente en personas con

microfilaremias >5.000 microfilarias/mL y con microfilarias en el LCR. La misma
sintomatología se ha observado en zonas endémicas de L. loa y O. volvulus donde la
población ha recibido Ivermectina.

b) Reactivaciones. Después de varios meses hasta 8 años después del tratamiento.

El tratamiento curativo con una única tanda es de 45-50%

Prevención
Medidas de protección personal, como evitar los lugares donde abundan las moscas
que transmiten la enfermedad, ropa adecuada, usar repelentes de insectos.

El tratamiento masivo de aldeas enteras interrumpe la transmisión. Para ellos se ha

administrado DEC a dosis de 5 mg/kg/día x 3 días consecutivos cada mes o
Ivermectina a intervalos de 3 meses. La DEC en una dosis de 300 mg una sola vez
por semana, resulta eficaz en la prevención de la loiasis en personas que residen
temporalmente en zona endémica.
 Mansonellosis
Incluye las infecciones por filarias del género Mansonella que parasitan el hombre.
Distribución mundial
• M. streptocerca: selva tropical – África oeste/central
• M. ozzardi: S. America/C. America/Yucatán/Caribe
• M. perstans: África, S. América y C. América

4.1 Mansonellosis por Mansonella perstans

Concepto y etiología

Se distribuye por Centro África, Norte de África, Caribe y Nordeste de Sudamérica, se

estima que la población infectada es de 30 millones. En África coexiste con L. loa y su
prevalencia en zona de bosque es del 80%. Durante un período de 9-13 meses, las
larvas se convierten en gusanos adultos filiformes, la filaria hembra adulta mide 70 mm
y el macho 35 mm y se localizan en cavidades serosas, pericárdicas, pleural,
perirrenal, retroperitoneal y en mesenterio y las microfilarias se localizan en sangre
periférica y son aperiódicas y no tienen vaina.

El vector es un díptero del género Culicoides. La picadura produce un característico

halo eritematoso de unos 6 mm a los recién llegados a zona endémica y un habón a
los previamente expuestos. En las áreas de alta endemicidad, cerca de 100 % tienen
microfilarias circulantes. Los humanos son el principal reservorio pero los primates
superiores (gorila y chimpancés) pueden ser hospedadores definitivos.
Clínica
La mayoría de pacientes están asintomáticos. Se ha descrito un amplio abanico de
manifestaciones, angioedema y prurito en brazos, caras y otras partes del cuerpo
(iguales a los edemas de Calabar de la Loiasis y urticaria recurrente. Con menor
frecuencia hay fiebre, cefalea, artralgias y dolor en hipocondrio derecho, también se
han descrito pericarditis, hepatitis, meningoencefalitis y alteraciones
neuropsiquiatritas. Raramente granulomas conjuntivales. También eosinofilia y
aumento de IgE.

Diagnóstico
Hay que detectar las microfilarias en sangre a cualquier hora pero sobre todo por la
noche, no tienen vaina. Ocasionalmente su hallazgo es casual al examinar las
extensiones por otro motivo. A veces se localizan en derrames serosos, orina y LCR.

Las técnicas son las mismas que para las filariasis linfáticas y la loiasis. En zonas
hiperendémicas el 80-100% de la población están infectados.
 Mansonella perstans

Tratamiento
La Dietilcarbamicina, la Ivermectina y el Albendazol tienen poco efecto microfilaricida.
La pauta de tratamiento es como la de loiasis y son necesarios varios ciclos de
tratamiento. Aunque la DEC a 8-10 mg/kg y día durante 21 días, sigue siendo el
tratamiento de elección existe escasas evidencias de que sea eficaz, son necesarios
numerosos ciclos de tratamiento para lograr la remisión de síntomas y la eosinofilia.

También se ha descrito la eficacia del Mebendazol a dosis de 100-400 mg/ 2-3

veces/día x 28-45 día sólo o acompañado de Levamisole. Ni la Ivermectina ni el
Albendazol (hasta 400 mg/2 veces día x 10 días) se han mostrado eficaces en la
filariasis por 1

4.2 Mansonellosis por Mansonella ozzardi

Se distribuye por Centro y Sudamérica y Caribe. Las microfilarias tienen dimensiones

parecidas a M. perstans y están en piel y sangre, sin ninguna periodicidad. Las formas
adultas se localizan en la cavidad torácica, peritoneal y ocasionalmente en linfáticos.
Los vectores son dípteros Culicoides y en la amazonía del género Simuliun.
 Culicoides Simulium amazonicum

Clínica: En general las infecciones son asintomáticas pero se asocia a: adenopatías,

artralgias, prurito, urticaria, fiebre, cefaleas, síntomas pulmonares y eosinofilia.

Diagnóstico:
Las microfilarias se detectan en sangre y en piel. Mismas técnicas que para las demás
filarias. En zonas hiperendémicas el 65-70% de la población están infectados.

Tratamiento
La ivermectina reduce de manera significativa la microfilaremia y la sintomatología. La
dietilcarbamicina y los benzimidazoles han sido ineficaces frente a este parásito.

Prevención y control
No ha habido estudios de quimioprofilaxis para prevenir infecciones por M.ozzardi y
no se han probado programas de control.
Dranculosis o dranculiasis o dracontiasis
Concepto y etiología
Conocida también por gusano de Guinea y Filaria de Medina, Serpiente dragón

Se distribuye por África, India y Yemen. Causada por el nematodo Dranculus

medinensis.

• África, Arabia, Irán, Afganistán, Pakistán, India, Indonesia,.Mitad casos actuales

en Ghana
• Calculo: 50 millones afectados
Las personas se infectan cuando beben agua que contienen pequeños crustáceos de
agua dulce llamados copépodos “pulas de agua” que actúan como hospedadores
intermediarios y hospeda larvas infecciosas. En el estomago el crustáceo es digerido
y las larvas de D. medinensis se liberan y se mueven hasta el intestino delgado, dónde
penetran a través de la pared intestinal y migran hacia los tejidos conectivos
transformándose en adultos.
Las larvas macho y hembra maduran y se aparean en 60-90 días después de la
infección. En los siguientes 10-14 meses, las hembras grávidas maduran, alcanzan
longitudes de 70-90 cm y migran lentamente a la superficie del cuerpo. Los gusanos
emergen de las extremidades inferiores en el 90 % de los casos, pero pueden aparecer
también de extremidades superiores, genitales y otras partes del cuerpo.

Si las extremidades están en contacto con el agua fría, la hembra segrega unas toxinas
que erosionan la piel y se forma una vesícula por dónde se eliminan las larvas que
parasitan un nuevo crustáceo.

La eliminación de las larvas se repite si la lesión se vuelve a sumergir en el agua, hasta

que todas las crías se eliminan. Las larvas móviles nadan libremente hasta que son
ingeridas por copépodos y maduran en su cavidad torácica en dos semanas.

Las reservas estancadas de agua potable como estanques, cisternas, charcas de la

ribera de los ríos, pozos cavados a mano y los pozos con escaleras tienen
generalmente poblaciones de copépodos y son los sitios comunes de transmisión.

Fisiopatología y clínica
El período de incubación puede ser superior a un año. La respuesta inflamatoria eleva
la piel, generalmente de zonas declives, en especial los maléalos, y la zona
metatarsiana y a veces se da en EESS, genitales, glúteos y tronco.

Conforme el gusano emerge de la lesión cutánea, la persona afecta tira de el lenta y

cuidadosamente hacia fuera (debido a la inflamación y dolor), generalmente enrollan
el gusano en un palo varios cm cada día. Este proceso doloroso puede durar varias
semanas. El dolor y otros síntomas pueden disminuir al romperse la vesícula, pero
entonces los microorganismos piógenos invaden con frecuencia la lesión superficial y
el tracto del gusano y agravan la situación. Si el gusano se rompe durante la tracción,
se produce una intensa reacción inflamatoria con dolor, inflamación y celulitis a lo largo
del tracto del gusano. El período de incapacidad oscila de 2-16 semanas, con media
de 8 semanas y más de la mitad de la población de un pueblo puede estar al mismo
tiempo afectada.

Las manifestaciones clínica son:

1. Vesículas pruriginosa, a veces con eritema local o exantema urticariforme y tienen

un gran escozor, con la hembra descargando una serosidad opalescente con larvas.
El gran escozor obliga a sumergir la extremidad en el agua con lo que se produce la
descarga de larvas.
2. Absceso subcutáneo estéril con muerte o rotura del gusano

3. Úlcera a veces séptica. Si parte del gusano queda dentro.

4. Disnea asmatiforme, edema angioneurótico, fiebre, eosinofilia, náusea y vómitos.

5. Complicaciones por infección bacteriana y por la localización del gusano y su acción

inmunoalérgica: artritis, sinovitis, contractura muscular y tendones con anquilosis,
síndrome ulceroso u oclusivo (gusano en zona retro intraperitoneal o intravaginal,
síndrome neurológico (absceso extradural) y shock anafiláctico. También abscesos en
zona periorbitaria, pulmón, pericardio, páncreas y testículos.

Diagnóstico

1. Diagnóstico parasitológico: Consiste en la observación del gusano en la úlcera o

en su palpación debajo de la piel y en la visualización de las larvas activas colocando
el gusano en un contenedor de agua.
 CYCLOPS

Tratamiento:
Las personas infectadas no se inmunizan y no existe curación para la dranculosis. El
dolor cuando emerge el gusano, se puede aliviar con compresas húmedas en la lesión.

La colocación de un vendaje oclusivo sobre la herida la mantiene limpia y ayuda a

prevenir que contamine el agua potable. Los aines, antisépticos tópicos y ungüentos
de antibióticos disminuyen el riesgo de infección secundaria y ayudan a reducir la
inflamación, estos medicamentos pueden ayudar a la extracción del gusano.

No existe ningún fármaco curativo ni ninguna vacuna.

Se ha visto que el Tiabendazol a dosis de 25 mg/kg 2v/día x 2 días y el Metronidazol

a dosis de 5 mg/kg x 1 semana a diez días no actúan contra vermes adultos en si
mismo pero hacen que la inflamación remita en unos días y esto permite la extracción
de gusano por el método tradicional. Las pomadas de corticoides reducen el tiempo
de curación y los antibióticos tópicos disminuyen el riesgo de infección bacteriana
secundaria.
La Ivermectina no tiene ningún efecto sobre los vermes. El Mebendazol a dosis
elevadas no se recomienda, pues no produce reducción de la duración de la
enfermedad ni del número de discapacidades y aumenta la incidencia de vermes no
protruido con el riesgo de que las larvas se liberen a las articulaciones.

Los vermes no protruidos pueden extraerse por completo y sin dolor con técnicas
quirúrgicas y anestesia local y si es necesario se trata la infección bacteriana.

Prevención
La dranculosis se puede prevenir con la ebullición, cloración o por filtración con un
tamiz de tela. A nivel de salud pública, el control requiere información sobre la correcta
utilización del agua y la mejora de fuentes de abastecimiento. Hay que educar a la
gente sobre el origen de la infección, enseñarles a filtrar el agua potable con tamiz de
tela para quitar los copépodos y a no entrar nunca en una fuente de agua potable ni
permitir que lo haga nadie cuando aparezca un gusano de Guinea. El método ideal de
prevención es disponer de agua potable segura. En 1.986 la OMS inicio un programa
de erradicación, por lo que el número de casos disminuyó drásticamente respecto a la
cifra registrada de 1.981 de 400.000 casos. En 2.002 la enfermedad quedó limitada a
13 países africanos, en este año durante el primer semestre sólo se comunicaron
21.000 casos, siendo el 71% de Sudán, país que entonces tenía una guerra civil. Es
probable que en breve sea la 2ª enfermedad infecciosa en ser erradicada.
 Dirofilarias
Se clasifican dentro de las filarias zoonóticas o que normalmente parasitan un
hospedador animal. Se agrupan en:

1. Difilariasis pulmonar por Dirofilaria inmitis, es la filaria cardiaca del perro, y su

distribución es cosmopolita. Los vectores son mosquitos del género Culex y Aedes. El
hombre puede hospedar formas inmaduras del parásito y no se observan microfilarias
en sangre. La mayoría de los casos son asintomáticos con o sin eosinofilia, a veces
con tos, dolor pectoral y hemoptisis. A veces pueden observarse nódulos.

Filaria del corazón del perro.

2. Dirofilaria subcutánea, causada por Dirofilaria repens. Es un parasito natural del

perro y del gato en Europa, África y Sudeste asiático. El hombre es un huésped
accidental. Existen nódulos con gusanos inmaduros rodeados de un granuloma. Se
han comunicado casos de infestación ocular por D. repens en la subconjuntiva,
aunque también, pueden estar en localizaciones extraoculares y en la órbita.
En ambos el diagnóstico es por biopsia, la serología tiene poco valor y el tratamiento
se hace por extirpación de nódulos.

Sindrome de eosinofilia pulmonar tropical

Concepto y etiología

Es un síndrome causado por microfilarias en los tejidos, especialmente en pulmón.

Probablemente se debe a la hipersensibilidad a W. brancofti o B. malayi. Se extiende

por los trópicos, pero es más frecuente en el Sur de Asia. El síndrome se cree que es
debido a filariasis ocultas que se observan en pulmón pero no en sangre.

Clínica
Presentan episodios recurrentes de tos seca paroxística, sibilancias y disnea son
frecuentes el malestar general, la anorexia y pérdida de peso. Se detecta a la
exploración: roncus y sibilancias, hepatoesplenomegalia, linfoadenopatías, infiltrados
pulmonares miliares y nodulares, fibrosis endomiocárdica y eosinofilia. Destaca la
ausencia de linfedema de extremidades y de genitales.
Diagnóstico:

El diagnóstico empírico es por la clínica, suele establecerse en función de la respuesta

positiva al tratamiento antifilariásico. No hay microfilaremia. La radiología de tórax va
desde normal a un patrón nodular o miliar. El diagnóstico diferencial es con bronquitis
asmática, tuberculosis, aspergilosis, leucemia eosinofílica y afectación pulmonar por
Áscaris, Strongiloides, Schistosomas, Toxocara y Triquinella

Tratamiento
La administración de Dietilcarbamicina a dosis de 3 mg/kg 3 veces al día x 2 semanas
resulta efectiva (se puede usar la pauta de filariasis linfática x 3 semanas).

Ocasionalmente se exacerban los síntomas pero el nivel de eosinófilos disminuye y

los signos radiográficos desparecen en pocas semanas.

A pesar de todo, una pequeña proporción mantienen trastornos persistentes, clínica y

radiología, en tales situaciones se puede repetir el ciclo con DEC.

No se ha demostrado la eficacia de la ivermectina en el tratamiento de la eosinofilia

pulmonar tropical.
 Bibliografía
1. Nematodos tisulares dranculosis y filariasis David I. grove. Capítulo 286 Vol III
Enfermedades Infecciosas, Principio y Prácticas. Sexta edición. Geral L. Mandell, John
E. Benneti y Raphael Dolin.

2. Enfermedades Infecciosas Tropicales. Ediciones Harcourt. 2002. Richard L.

Guerrant, David H. Walker, Peter F. Weler. Infecciones por Nematodos: filariasis,
James W. Kazura, M.D.

3. Control de Enfermedades Transmisibles. Decimoctava edición 2.005. Informe Oficial

de la Asociación Estadounidense de Salud pública. Publicación científica y técnica Nº
613 .OPS.2.005

4. Manual de Medicina Interna. Farreras-Rozman. Decimosexta edición. Vol. II.

Filariasis Pág. 2.472-2478. Dr. Jordi Mas Capó.

5. McMahon JE, Simonsen PE. Filariasis. En: Gordon C Cook, eds. Manson´s Tropical
Diseases. London, Saunders 1996; 1321-1368.

6. Organización Mundial de la Salud. Filariasis linfática: La enfermedad y los métodos

de lucha. Quinto informe del Comité de Expertos de la OMS en Filariasis. Ginebra.
Serie de Informes Técnicos nº 821, 1992.

7. Organización Mundial de la Salud. La oncocercosis y su control. Informe del Comité

de Expertos de la OMS en oncocercosis, Ginebra. Series de Informes Técnicos nº 852,
1995.

8. Fuentes de las imágenes de filarias:

Dr. Juan Periche Fernández. Instituto Dermatológico y Cirugía de la Piel “Dr. Huberto
Bogaert Díaz. Santo Domingo (República Dominicana).
Dra Patrícia Velis. Instituto Dermatológico y Cirugía de la Piel “Dr. Huberto Bogaert
Díaz. Santo Domingo (República Dominicana)
Dr. Jordi Más Capó. Facultad de Medicina. Universidad de Barcelona. España.
Proyecto control de oncocercosis y otras filarias en Guinea Ecuatorial.
Imágenes de Filarias en Internet.

Autor:
Dr. Juan Narciso Bellot Botello
jnbellot@hotmail.com
Master en Medicina Tropical y Salud Internacional Universidad de Barcelona

DR. MIGUEL ANGEL MAZARIEGO ARANA

TITULAR DE LA MATERIA