Sistema Endócrino

TEMA:
SISTEMA ENDÓCRINO ( 62 páginas )
OBJETIVOS GENERALES
1. Tiroides: anatomía y fisiología. Conceptos de patología

2. Farmacología tiroidea
3. Hipófisis: anatomía y fisiología. Conceptos de patología
4. Farmacología de hipófisis anterior y posterior
5. Paratiroides: anatomía y fisiología. Farmacología
6. Suprarrenales: anatomía y fisiología. Conceptos de hiperfunción e hipofunción.
Farmacología cortical y medular
7. Páncreas: Hipo e hiperinsulinismo. Farmacología
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hecho el depósito Ley 11723
TEMA:
ÍNDICE
OBJETIVOS……....………………………………………………………………………. 1
ÍNDICE………………….…………………………………………………………………. 2
Introducción – Neurotransmisores en la unidad hipotálamo-hipofisaria……...……. 4
Sistema endócrino…………………………………………………………………….…. 6
Hipófisis: anatomía y fisiología – Patología hipofisaria………………………………. 11
Tumores hipofisarios…………………………………………………………………….. 15
Farmacología de la hipófisis……………………………………………………………. 17
Tiroides: anatomía y fisiología – Patología tiroidea………………………………….. 21
Farmacología de la tiroides – Hormonas tiroideas – Mecanismo de acción………. 27
Acciones farmacológicas………………………………………………………………... 29
Farmacocinética – Drogas antitiroideas……………………………………………….. 31
Paratiroides: anatomía y fisiología – Patología paratiroides………………………… 32
Farmacología del metabolismo del Ca y del P……………………………………….. 36
Calcio (Ca) ……………………………………………………………………………….. 37
Vitamina D………………………………………………………………………………… 39
Fluor (F) …………………………………………………………………………………... 41
Otras drogas que modifican el metabolismo del Ca y del P………………………… 42
Epífisis – Timo – Páncreas……………………………………………………………… 43
Patología pancreática……………………………………………………………………. 48
Farmacología del páncreas endocrino – Insulina…………………………………….. 50
Hipoglucemiantes orales………………………………………………………………… 51
Suprarrenales: anatomía y fisiología…………………………………………………... 54
Patología suprarrenal – Hipofunción – Hiperfunción…………………………………. 55
Farmacología suprarrenal – Farmacología de la corteza suprarrenal……………... 58
Farmacología de la médula suprarrenal………………………………………………. 60
GLOSARIO……………………………………………………………………………….. 61
TEMA:
TEMA:
INTRODUCCIÓN
NEUROTRANSMISORES EN LA UNIDAD HIPOTÁLAMO-

HIPOFISARIA Y LA SECRECIÓN HORMONAL
El mantenimiento de la función endocrina hipofisaria requiere de su adecuada integración
con el sistema nervioso central (SNC). Es de antiguo conocimiento, la capacidad del SNC
para controlar la función hipofisaria, siendo las evidencias más conocidas las vinculadas a
la secreción de gonadotrofinas, tales como la ovulación que -en algunas especies- se
produce como consecuencia de la estimulación sexual; los factores psicológicos que
pueden retardar la menstruación en la mujer; y en otras áreas hormonales la secreción de
ACTH inducida por el stress y los cambios de la secreción de tirotrofina por la temperatura
ambiente.
Los experimentos de ablación o estimulación del hipotálamo sugirieron más tarde que la
regulación de la función hipofisaria era mediada por el hipotálamo. Sin embargo, al no
existir fibras de conexión del hipotálamo con las células secretoras de la adenohipófisis, la
naturaleza del control hipotalámico sobre la secreción adenohipofisaria se mantenía en el
misterio.
Hoy se sabe que la comunicación se realiza a través de un sistema vascular especializado:
el sistema porta hipofisario cuyos vasos derivan de la arteria hipofisaria anterior
conformando una red capilar en la eminencia media (EM) del hipotálamo ventral, el llamado
plexo primario. Este plexo drena, a su vez, a vasos sinusoidales que transportan la sangre,
a través del tallo pituitario, hacia los capilares de la adenohipófisis. Las hormonas
hipotalámicas, productos de la secreción neuronal, son producidas por los llamados
"transductores neuroendocrinos", neuronas peptidérgicas del núcleo arcuato y otros de la
eminencia media.
Estas hormonas son factores específicos que liberan o inhiben la liberación de las
hormonas de la adenohipófisis, por lo cual se las llama también hormonas hipofisotrópicas
u hormonas reguladoras hipotalámicas y son volcadas al sistema porta accediendo por esta
vía a las células secretoras de la adenohipófisis que las reconocen en sistemas receptores
específicos.
Los mas conocidos factores liberadores son: la hormona liberadora de la secreción de
corticotrofina (CRH), la gonadoliberina (GnRH)* , la hormona liberadora de la secreción de
tirotrofina (TRH), la hormona liberadora de la secreción de somatotrofina (GH-RH) y la
hormona liberadora de MSH (MSH-RH).
En cuanto a los factores inhibidores mejor identificados, los principales son: la hormona
inhibidora de la liberación de somatotrofina (somatostatina o GH-RIH), la hormona
inhibidora de la liberación de MSH (MSH-RIH) y la hormona inhibidora de la liberación de
prolactina (PIF).
*Hasta hace pocos años se creía que la gonadoliberina eran 2 hormonas: la hormona
liberadora de la secreción de FSH (FSH-RH) y la hormona liberadora de la secreción de LH
(LHRH).
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¿Qué y cómo se produce la liberación de las hormonas hipotalámicas?

Este problema es motivo de muy intensa investigación. Hoy sabemos que una importante
red de terminaciones nerviosas monoaminérgicas (noradrenérgicas, dopaminérgicas y
serotoninérgicas) establecen contactos sinápticos con las neuronas peptidérgicas
neurosecretorias (Fig. 1) y las drogas que modifican el contenido o la función de éstos
neurotransmisores, alteran notoriamente la función hipofisaria.
Histamina, acetilcolina, GABA, opioides cerebrales (endorfinas y encefalinas), sustancia P,
neurotensina, bombesina, VIP (vasoactive intestinal peptide) y otros transmisores putativos
son también en parte responsables de la liberación o inhibición de la descarga de las
hormonas hipofisarias. Por lo menos un neurotransmisor, la dopamina, es liberado
directamente a los vasos del sistema porta como producto de neurosecreción y actúa sobre
la liberación de prolactina.
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En los últimos diez años se ha verificado un proceso considerable en la elucidación del rol
de los neurotransmisores sobre la regulación de la función adenohipofisaria. Las células
neurosecretoras productoras de hormonas hipotalámicas son influenciadas por
neurotransmisores y por hormonas que afectan la síntesis, liberación y degradación de las
hormonas que producen.
La cadena de eventos sucesivos que se generan desde el hipotálamo hasta las células
efectoras finales de la respuesta neuroendocrinas, pueden considerarse un verdadero
"amplificador en cascada" que multiplica ampliamente la señal original. Así, pequeñas
cantidades de neurotransmisores liberados en el hipotálamo causan liberación en los
capilares porta de considerable cantidad de hormonas hipotalámicas reguladoras. Estas, a
su vez, en la adenohipófisis liberan 1.000 a 100.000 veces más moléculas de hormonas
tróficas (las trofinas hipofisarias) que actúan sobre diversas glándulas endocrinas liberando
1.000 a 100.000 veces más hormonas que actúan, finalmente, sobre el tejido blanco
produciendo cambios dramáticos.
A su vez, las hormonas liberadas en la periferia actúan sobre el hipotálamo modificando las
concentraciones de neurotransmisores y de hormonas hipotalámicas, conformando
diversos tipos de circuitos de retroalimentación. El conocimiento completo de la función del
eje hipotálamo-hipofisario requiere una clara comprensión de estos mecanismos.
SISTEMA ENDOCRINO
Las glándulas endocrinas son órganos cuyo conocimiento, tanto en cuanto a sus funciones
como en cuanto a su patología, es relativamente reciente, pero los progresos han sido tan
continuos y extraordinarios que han provocado una verdadera revolución dentro de la
medicina. Las glándulas endocrinas son órganos muy singulares, porque si bien están
adaptados a elaborar sustancias que son directamente vertidas en la sangre, las
denominadas hormonas tienen según el órgano del cual proceden efectos específicos;
además llevan su acción a la totalidad del organismo, de suerte que ninguna parte de éste
escapa a su influjo.
Pese a su distinta estructura y embriogénesis, integran dentro del organismo un vasto
sistema, el sistema endocrino que se relaciona estrechamente con el sistema nervioso
vegetativo y con los órganos del metabolismo. Están en estrecha interrelación y correlación,
constituyendo en su conjunto una constelación, cuyo equilibrio se halla asegurado por su
interrelación.
Dentro del sistema endocrino corresponde a la hipófisis, por una parte, la dirección de
las demás glándulas como la tiroides, las suprarrenales y las gónadas sobre las que la
parte anterior de aquella ejerce un efecto estimulante, pero a su vez las glándulas así
estimuladas al segregar en exceso sus hormonas respectivas inhiben la producción de las
respectivas hormonas estimulantes de la hipófisis.
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Cada una de las glándulas de secreción interna no ejerce una acción aislada, sino que
todas aquellas constituyen una verdadera constelación, cuyo equilibrio depende de una
interrelación admirable; es así como la ántero-hipófisis estimula a las glándulas sexuales
mediante las gonadotrofinas, y a la tiroides y suprarrenales por acción de la tirotrofina y de
la adrenocorticotrofina (ACTH); pero, a su vez, si las hormonas gonadales, la hormona
tiroidea y los glucocorticoides suprarrenales son segregados en exceso, inhiben la
producción hipofisaria de gonadotrofinas, tirotrofinas y ACTH. Esto es un caso especial
dentro de un fenómeno general estudiado por la cibernética con el nombre de
retroalimentación negativa, del cual hay muchos ejemplos en el organismo. Por otra parte,
la hipófisis tiene una verdadera vinculación anatómica y funcional muy importante con el
encéfalo y con los centros allí ubicados que regulan la morfogénesis, la temperatura, el
sueño, el hambre, la sed, la sexualidad y probablemente otros fenómenos aún no bien
precisados; esta relación permite hablar de un sistema encéfalohipofisario, por medio del
cual todas las glándulas de secreción interna intervienen en los procesos homeostáticos
orgánicos, sea por los estímulos recibidos por intermedio de la hipófisis o por la acción de
ciertas hormonas.
Una acción hormonal insuficiente o excesiva, no sólo puede deberse a causas que residen
en la glándula directamente responsable de la secreción de esa determinada hormona, sino
a factores preglandulares y postglandulares.
Las hormonas son producto de las glándulas de secreción interna que ellas sintetizan
utilizando los materiales provenientes desde el exterior mediante la alimentación.
Transportadas por vía sanguínea y a veces nerviosa, van a realizar su acción en los tejidos
efectores por medio de procesos enzimáticos o fisicoquímicos y cumplida su acción se
eliminan como tales o previo un proceso catabólico que tiene lugar sobre todo en el hígado
y de esa manera pueden ser recogidas en la orina, sea en forma pura o como productos de
degradación.
La acción de una hormona comprende:
a) una acción sobre los tejidos corporales;
b) una acción inhibitoria sobre la propia glándula que la produce
c) una acción sobre otras glándulas de secreción interna que puede ser de estímulo o de
inhibición.
Las alteraciones patológicas de las glándulas de secreción interna pueden ser el resultado
de un déficit funcional o, por el contrario, de un exceso de actividad de la glándula. Tanto la
hipofunción como la hiperfunción pueden depender de una alteración directa de la glándula
afectada, o bien indirecta, radicando la alteración en otras glándulas o en el sistema
nervioso central que rigen su actividad. La glándula puede estar afectada por factores
mecánicos, como ser compresiones por tumores vecinos, por factores inflamatorios o por
hiperplasia o tumores de la glándula.
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HIPÓFISIS
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Es un pequeña (0,5 g) glándula impar y media, situada en la silla turca del esfenoides. Su
forma es irregularmente redondeada. Está como colgada del cerebro por una pequeña
formación cilíndrica denominada tallo pituitario.
Está formada por tres porciones o lóbulos:
a: lóbulo anterior o ánterohipófisis o adenohipófisis o pars distalis, que es el mayor de
naturaleza glandular;
b: lóbulo medio o pars intermedia, de reducidas dimensiones, de naturaleza nerviosa
c: lóbulo posterior o posterohipófísis o neurohipófisis, de naturaleza nerviosa y de muy
pequeña dimensión.
La hipófisis ha sido denominada por Houssay “el sol de la constelación de las glándulas
endocrinas", ya que gobierna a las demás glándulas, regulando su secreción y es a la vez,
influenciada por éstas.
Con respecto a las funciones de la hipófisis, son complejas y dependen de varias hormonas
producidas o acumuladas en sus lóbulos anterior y posterior, respectivamente.
El lóbulo anterior de la hipófisis, increta las siguientes hormonas:
a) somatotrofina u hormona del crecimiento: acelera el crecimiento corporal;
b) tirotrofina: estimula a la glándula tiroides;
c) adrenocorticotrofina o ACTH: estimula a la corteza suprarrenal;
d) folículoestimulante o de maduración: produce la maduración de espermatozoides y
folículos ováricos;
e) luteinizante: produce la ovulación y formación del cuerpo amarillo y estimula las células
intersticiales del ovario y del testículo;
f) luteotrofina o prolactina: mantiene el cuerpo amarillo y provoca la secreción mamaria.
El lóbulo medio de la hipófisis no tiene funciones aún bien conocidas en el hombre.
El lóbulo posterior de la hipófisis increta dos hormonas:
a) oxitocina o pituitina: que posee acciones ocitócicas, es decir, provoca contracciones

uterinas en ciertas condiciones;
b) vasopresina o adiuretina: posee acción antidiurética (disminuye la diuresis) y tiene
también una acción espasmógena sobre las arteriolas que produce hipertensión arterial.
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PATOLOGÍA HIPOFISARIA
Las enfermedades hipofisarias cursan con hiperfunción o hipofunción, que pueden afectar
independientemente al lóbulo anterior o posterior, o afectar a toda la hipófisis en su
conjunto.
A. Hiperfunción ánterohipofisaria:
Acromegalia: afección caracterizada por una hipertrofia de las extremidades superiores e
inferiores y cefálica, causada por un exceso de hormona del crecimiento, causada por un
adenoma hipofisario y rara vez por tumores de estructuras vecinas.
Tratamiento: radioterapia profunda; andrógenos en el hombre y estrógenos en la mujer; el
tratamiento quirúrgico se reserva para la acromegalia con trastornos visuales.
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B. Hipofunción ánterohipofisaria:
Enanismo hipofisario: puede deberse a lesiones destructivas de la hipófisis de origen
tumoral como el craneofaringioma o la hipoplasia de las células acidófilas de origen
genético.
Como resultado de ello hay un déficit de somatotrofma que retarda el crecimiento de los
huesos largos y la osificación de los cartílagos de conjunción. Es más frecuente en el
varón.
Tratamiento: el más eficaz es la administración de somatotrofina, aunque se puede emplear
para estimular el crecimiento a los andrógenos que pueden tener el inconveniente de
virilización en las niñas.
C. Hipofunción pósterohipofisaria;
Diabetes insípida: trastorno crónico de la hipófisis o del hipotálamo, debida a deficiencia
de vasopresina, la hormona antidiurética, y caracterizada por la excreción de cantidades
excesivas de orina muy diluída (aunque normal en los demás aspectos) y por sed excesiva.
Tratamiento: consiste en suministrar hormona antidiurética en forma de aspiración nasal del
polvo de lóbulo posterior de hipófisis; aplicaciones con pulverización nasal; inyecciones
intramusculares o subcutáneas de tanato de pitresina.
Además se aconseja la restricción al mínimo de las proteínas y de la sal para reducir el
volumen urinario.
Síndrome adiposogenital: o síndrome de Babinski-Frohlich. Es un síndrome caracterizado
por una adiposidad particular y una insuficiencia genital.
Es una afección poco común, que a menudo comienza en la pubertad. En la mayoría de los
casos se debe a un tumor hipofisario que causa hipogonadismo, un síndrome quiasmático
y obesidad.
Tratamiento: quirúrgico más el tratamiento del hipogonadismo.
D. Hipofunción hipofisaria total.

Síndrome de Simmonds-Sheedan: se designa así a la insuficiencia pluriglandular
causado por un panhipopituitarismo anterior.
Tratamiento: si la causa es tumoral, se tratará quirúrgicamente, además se hará el
tratamiento sustitutivo que corresponda.
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TUMORES HIPOFISARIOS
Se pueden originar en la propia glándula (intraselares) o en estructuras vecinas que
terminan por invadir la hipófisis (extraselares). Entre los primeros comprenden los
adenomas y entre los segundos el craneofaringioma o tumores metastásicos de pulmón o
meninges. La sintomatología es variada, constituida por hipertensión endocraneana,
manifestaciones endocrinas y neurológicas.
Tratamiento: requiere cirugía o radioterapia, además de tratamiento sustitutivo.
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FARMACOLOGÍA DE LA HIPÓFISIS
FARMACOLOGÍA DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR
La adenohipófisis o lóbulo glandular comprende tres partes: la pars distalis o lóbulo anterior
propiamente dicho; la pars tuberalis, de poca importancia en el hombre; la pars intermedia
o lóbulo intermedio, muy pequeño y de escasa importancia.
La pars distalis o lóbulo anterior, también denominado hipófisis anterior, órgano central
endocrino, pues desarrolla y mantiene la estructura y función de las otras glándulas de
secreción interna.
Los síndromes de hiperfunción no poseen tratamiento medicamentoso en general,
requiriendo la radioterapia o la implantación local de oro o estroncio radiactivo, con el
objeto de destruir las células tumorales, o bien la cirugía que persigue el mismo fin.
En cambio, los síndromes de hipofunción pueden tratarse con la terapéutica sustitutiva de
las hormonas de la hipófisis anterior y placentarias afines.
Hasta el presente se han identificado y aislado 6 hormonas de la hipófisis anterior; además
se producen otras, de acciones muy semejantes y que se originan en la placenta,
aislándose del suero sanguíneo o de la orina.
Las hormonas de la hipófisis anterior y placentarias afines pueden clasificarse en dos
grupos: metabólicas y gonadotrópicas.
a) Hormonas metabólicas: La corticotropina o ACTH se utiliza, para prolongar sus efectos,

en un vehículo con gelatina y da lugar a la corticotropina de depósito que se administra por
vía IM. También se utiliza la corticotropina sintética. Actúa sobre la corteza suprarrenal, a la
que estimula, provocando la secreción de corticosteroides.
La hormona del crecimiento o somatotropina acelera el desarrollo esquelético, muscular y
del tejido conjuntivo. Estimula el anabolismo y deprime el catabolismo proteico. Produce un
sustancial aumento de crecimiento con aumento de la talla y peso corporal.
La tirotropina o tirotrofina corrige la hipofunción tiroidea y produce hiperplasia folicular
tiroidea, pero no se emplea generalmente por la facilidad con que da lugar a antihormonas.
b) Hormonas gonadotrópicas: Se denominan hormonas gonadotrópicas, gonadotropinas

o gonadotrofinas, a las hormonas capaces de estimular las glándulas sexuales o gonadas.
Tienen dos orígenes: de la hipófisis anterior, gonadotropinas hipofisarias, a saber: las
hormonas foliculoestimulante, luteinizante y la prolactina, existiendo además en la orina de
las mujeres menopáusicas; y del tejido coriónico placentario, que se obtienen de la orina o
del suero, constituyendo la gonadotropina coriónica y la gonadotropina suérica.
Todas las hormonas hipofisarias y placentarias son proteínas, que se destruyen en el
intestino, de ahí que no se deben usar por vía bucal. En cambio, se absorben y actúan
cuando se inyectan por vía SC o IM. Una vez absorbidas pasan a la sangre, pero tienen
una vida media corta, alrededor de 20 minutos.
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Las indicaciones del empleo de la ACTH son: cuando los corticosteroides por vía IV no
sean asequibles; cuando los pacientes no responden a los corticosteroides; para obviar la
atrofia suprarrenal y los síntomas de hipocorticismo al finalizar un tratamiento prolongado
con corticosteroides; como prueba diagnóstica de la insuficiencia suprarrenal y para
diferenciar la insuficiencia primaria de la secundaria.
Las indicaciones del empleo de la gonadotropina coriónica son: en la criptorquidia, para
provocar el descenso testicular; en la insuficiencia testicular secundaria por
hipopituitarismo; en la amenorrea, con fines diagnósticos para diferenciar una amenorrea
de origen hipofisario de una debida a hipofunción ovárica.
FARMACOLOGÍA DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR
Los extractos de lóbulo posterior de hipófisis poseen tres acciones fundamentales, a saber:
antidiurética, presora y ocitócica.
El lóbulo posterior de la hipófisis tiene dos principios activos parcialmente purificados y que
se encuentran en iguales cantidades, que son:
a) el principio presor, vasopresina u hormona antidiurética
b) el principio ocitócico u ocitocina, estimulante de la contractilidad uterina, que
corresponde a la hormona ocitócica.
a) Hormona antidiurética: disminuye la secreción de orina. En la diabetes insípida,

transforma la orina eliminada con mayor densidad y con elevada concentración de cloro y
sodio. La acción se ejerce directamente sobre el riñón aumentando la absorción tubular de
agua, por la propiedad que tiene de aumentar la permeabilidad de la pared de los
segmentos distales del nefrón.
Para obtener el efecto presor se necesitan grandes cantidades de hormona antidiurética, lo
que no es fisiológico, y por eso se desestima su empleo para tal fin.
La administración de hormona antidiurética constituye una terapéutica sustitutiva eficaz en
la diabetes insípida. El método más efectivo es la administración de tanato de vasopresina
en suspención oleosa por vía IM. Los resultados obtenidos son muy satisfactorios,
suprimiéndose rápidamente la poliuria y la polidipsia.
b) Hormona ocitócica: estimula selectivamente la actividad motora del útero, es decir,

aumenta las contracciones y el tono.
Los estrógenos aumentan la sensibilidad del útero a la ocitocina. En la mujer no grávida, la
respuesta es poco potente. Al comienzo del embarazo, el útero responde muy poco a la
ocitocina y no es posible provocar el aborto; luego aumenta poco a poco su sensibilidad y
llega al máximo en el momento del parto, para disminuir luego.
La acción es rápida y pasajera, ya que administrada por vía SC o IM, la acción ocitócica
comienza a los 3 a 5 minutos y dura 30 a 45 minutos.
Si se inyecta por vía IV lenta, en una mujer embarazada a término, se produce aumento de
la amplitud y frecuencia de las contracciones uterinas sin elevación del tono. El modo de
acción de la ocitocina es musculotrópica sobre el miometrio.
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En los períodos I de dilatación y II de expulsión solamente está indicada la ocitocina

cuando es un parto excesivamente prolongado por inercia o atonía uterina. En el período III
de alumbramiento se utiliza la ocitocina si existe hemorragia posparto, ya que la droga
ocitócica que se utiliza habitualmente es la ergonovina o la metilergonovina.
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TIROIDES
Es una glándula voluminosa, impar, media y simétrica situada en la parte anteroinferior del
cuello, por delante de la laringe, por encima del hueco esternal y por dentro de los
músculos esternocleidomastoideos. Presenta una forma semilunar de concavidad superior,
distinguiéndose dos partes laterales o lóbulos unidos inferiormente por la parte media o
istmo. Pesa entre 20 y 35 gr. Está envuelta en una cápsula fibrosa de cuyo interior se
desprenden tabiques que penetran en la glándula, formando lóbulos.
Histológicamente está constituida por folículos revestidos de epitelio, ocupados por una
sustancia homogénea y viscosa denominada coloide.
La tiroides elabora una hormona, la tiroxina, con un antecesor muy importante, la

triyodotironina; además se ha aislado la calcitonina. Estas hormonas son sintetizadas a
partir del yodo procedente de los alimentos y del agua, por las células tiroideas.
De los 50 mg de yodo que contiene el organismo, la quinta parte se encuentra en la

tiroides. Cuando hay deficiente aporte de yodo, la tiroides reacciona con hipertrofia e
hiperplasia y con aumento de la sustancia coloide, naturalmente pobre en yodo. Cuando
está hiperactiva, capta yodo de la sangre con gran rapidez y aumenta la elaboración de
tiroxina. Primero se forman la monoyodotirosina y la diyodotirosina; la unión de éstas
forman la triyodotironina (T3) y dos moléculas de ésta forman la tiroxina (T4).
La tiroxina pasa al plasma y circula unida a proteínas (tiroglobulina), yendo a degradarse a

nivel de los distintos tejidos y convirtiéndose al pasar al interior de las células en ácido
tetrayodotiroacético y triyodotiroacético, que serían las formas activas de las hormonas
tiroideas.
La acción más importante de estas hormonas es aumentar el ritmo de las oxidaciones. La
secreción de la tiroides es regulada por la parte anterior de la hipófisis.
Las hormonas tiroideas, mediante el aumento de la actividad metabólica, intervienen en la

regulación de la temperatura, del crecimiento, del metabolismo glúcido, lipídico, proteico e
hidromineral, en la contracción muscular, en el sistema nervioso central y en la síntesis de
algunas coenzimas.
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PATOLOGIA TIROIDEA
Todos los tipos de enfermedades de la tiroides ocurren con más frecuencia en la mujer. Las
enfermedades de la tiroides pueden dividirse en 5 categorías:
1) Bocio
2) hipertiroidismo
3) hipotiroidismo
4) adenoma tiroideo y cáncer tiroideo
5) tiroiditis.
1) Bocio: Es el aumento en el tamaño de la glándula tiroidea originado por deficiencia de

yodo debido a cualquier causa.
Los bocios son propensos a aparecer en la pubertad y en el embarazo. Si la deficiencia
persiste durante años, pueden aparecer quistes y adenomas.
Tratamiento: la glándula rara vez es lo demasiado grande como para justificar la
extirpación, excepto por razones estéticas, o bien si hay presión de las estructuras
adyacentes. El bocio endémico se trata con yodo.
2) Hipertiroidismo: Trastorno caracterizado por la hiperplasia del parénquima tiroideo,

excesiva secreción de sus hormonas, aumento del metabolismo basal y exoftalmos. De
causa desconocida, aunque a veces se observa una tendencia familiar; puede aparecer a
continuación de stress físico o emocional.
En el centellograma se observa un incremento de la absorción tiroidea de radioyodo.
La enfermedad se caracteriza por nerviosismo, pérdida de fuerza, sensibilidad al calor,
hiperactividad sin descanso, pérdida de peso con aumento de apetito, temblor,
palpitaciones, fijeza de la mirada, retracción del párpado y exoftalmos.
Tratamiento: los métodos actuales de tratamiento suprimen la producción en exceso de
hormonas en la glándula tiroidea. Hoy en día hay varios métodos que pueden conseguir
esto: el propiltiuracilo, el metizamol u otros agentes antitiroideos; la terapéutica con
radioyodo; y la tiroidectomía subtotal. La elección del método depende de la evaluación
cuidadosa de cada caso individual.
3) Hipotiroidismo: Se debe con mayor frecuencia a causas iatrogénicas (después de

terapia con yodo radiactivo o intervención quirúrgica).
Existen distintas formas de hipotiroidismo, siendo las principales el hipotiroidismo infantil o
cretinismo y el mixedema.
a) Cretinismo: síndrome infantil resultante de una deficiencia de hormona tiroidea durante
la vida fetal o los primeros años de la vida extrauterina. Las causas pueden ser: disgenesia
anatómica, carencia de yodo o errores congénitos del metabolismo del yodo.
En el cretinismo la piel es gruesa, seca, arrugada y pálida. Hay macroglosia, labios
engrosados y la boca abierta, con pérdida de saliva. Cara ancha y nariz aplanada. Manos y
pies hinchados. Son francamente enanos y existe además retraso mental.
Tratamiento: se realiza mediante la administración de tiroides desecado o levotiroxina
sódica durante toda la vida.
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b) Mixedema: reacción característica a la falta de hormona tiroidea en el adulto. Además

de las causas comunes al cretinismo, puede ser secundario a una hipofunción
ánterohipofisaria.
Hay alteración gradual de la personalidad, facies mixematosa, macroglosia, lenguaje lento
y de tono bajo, piel seca, gruesa y edematosa, tumefacción de las manos y de la cara
especialmente en torno de los párpados, alopecia del cuero cabelludo y de las cejas. Son
comunes la apatía mental, la somnolencia, la hipersensibilidad al frío y estreñimiento.
Tratamiento: es excelente la recuperación con la administración de tiroides desecado, que
debe tomarse toda la vida. En el coma mixedematoso caracterizado por hipotermia y
acidosis respiratoria, el tratamiento debe realizarse con levotiroxina sódica IV.
4) Adenoma tiroideo y cáncer tiroideo: El verdadero adenoma tiroideo es menos

frecuente que el nódulo del bocio adenomatoso. El cáncer tiroideo incluye el carcinoma
papilar y otras variedades de carcinomas.
El signo principal es la tumoración en el cuello. La dureza, irregularidad y fijación de la
tiroides a las estructuras vecinas son signos de presunción de malignidad. La blandura,
movilidad, multiplicidad y crecimiento lento, sugieren una lesión benigna. Cuando se tratan
de nódulos fríos (los que colectan menos radiactividad) es más probable la malignidad.
Tratamiento: lo importante es determinar si está o no indicada la cirugía. En caso negativo,
administrar dosis supresivas de tiroides desecado y observar durante tres meses. La
irradiación externa tiene poco valor.
5) Tiroiditis: La inflamación de la tiroides no bociosa puede tener como causa diversas

infecciones bacterianas o virósicas; hay otro mecanismo de carácter autoinmunológico.
Las manifestaciones son comunes al bocio o sensación de agrandamiento del cuello. La
glándula es indolora, firme y lobulada.
Tratamiento: de por vida con tiroides desecada o levotiroxina sódica. En casos de
ineficacia de estos recursos, usar prednisona por vía oral durante varias semanas
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FARMACOLOGÍA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS Y DE LAS

DROGAS ANTITIROIDEAS
HORMONAS TIROIDEAS
La glándula tiroides produce 2 tipos de secreciones hormonales. Por un lado, hormonas
fenólicas de bajo peso molecular derivadas de la tirosina: tiroxina (T4) y triodotironina (T3)
denominadas genéricamente hormonas tiroideas que cumplen importantes funciones
metabólicas en la mayor parte de los tejidos y son producidas por las células foliculares.
Por otro lado, las células C o parafoliculares segregan la calcitonina, un polipéptido que
interviene en el metabolismo del calcio.
Desde un punto de vista farmacoterápico, la T3 y la T4 se utilizan como tratamiento
sustitutivo en los hipotiroidismos
MECANISMO DE ACCIÓN
La T4 es en verdad una prodroga (prohormona) que requiere su desiodinación a T3 antes
de su combinación con receptores específicos. La T4 por sí misma posee un 10% de la
eficacia intrínseca de la T3.
El mecanismo de acción no está plenamente aclarado pero las acciones de las hormonas
tiroideas tienen un período de latencia de 24-48 horas, ya que su acción primaria, a nivel
molecular, involucra la síntesis de proteínas. Una vez que la T4 libre atraviesa la membrana
y penetra en las células se convierte a T3 por deshalogenación.
La afinidad de los receptores por la T4 es varias veces menor y sólo pequeñas cantidades
de T4 se encuentran fijadas. La T4 debe ser, pues, considerada una prodroga
(prohormona). Se describe además, un sitio de fijación de alta afinidad para T3 en
membranas mitocondriales, lo que se vincula con algunos de los efectos, en particular la
calorigénesis y el aumento del consumo de oxígeno.
TEMA:
TEMA:
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Acción calorigénica
Se manifiesta en forma de aumento del consumo de oxígeno y la eliminación de CO2
aumenta el metabolismo basal, el que vuelve a valores normales cuando se administran
estas drogas a pacientes con mixedema.
Este efecto ha determinado un empleo abusivo de T4 o T3 como fármacos para adelgazar.
Este uso tiene un balance riesgos/beneficios desfavorable.
Acción sobre el aparato cardiovascular:

Aumento de la frecuencia y del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo periférico. En
concentraciones altas (sobredosis) pueden producir taquicardia, palpitaciones y
extrasístoles.
Acción sobre el SNC

Las hormonas tiroideas son esenciales para el desarrollo y la maduración nerviosa. El
cretinismo puede revertirse si el tratamiento substitutivo con hormonas tiroideas se inicia
precozmente, en los primeros meses de vida.
Efecto sobre funciones endócrinas: Normalizan las funciones suprarrenales, disminuidas

en el hipotiroidismo, y corrigen las alteraciones menstruales, permitiendo un normal
desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.
Efectos metabólicos
La estimulación de la síntesis proteica (efecto anabólico) es esencial para el crecimiento y
maduración. Aumenta la glucogenólisis hepática, con hiperglucemia secundaria. Estimula la
síntesis de vitamina A y disminuye las concentraciones de colesterol sérico.
Potenciación de las acciones de las catecolaminas.

Se manifiesta con efectos adrenérgicos (taquicardia, efectos centrales, etc.). El mecanismo,
que se postula implica una up-regulation heteróloga de los adrenoceptores ß1 (los
antagonistas ß-adrenérgicos reducen las manifestaciones cardiovasculares del cuadro
hipertiroideo: baja la frecuencia cardíaca, el temblor, las palpitaciones la ansiedad y
tensión; todo ello por el bloqueo de los adrenoceptores (ß1 incrementados en los cuadros
hipertiroideos).
TEMA:
TEMA:
FARMACOCINETICA
Absorción y biodisponibilidad
La T4 se absorbe en forma rápida pero incompleta. Su fracción biodisponible es variable
(42-74 %).
Distribución
Una vez absorbidas, la T4 y la T3 se fijan ávidamente a tres diferentes proteínas
plasmáticas: TBG, TBPA y Albúmina.
Reacciones adversas
Se producen por sobredosis y su cuadro corresponde al de un hipertiroidismo. Las
manifestaciones más corrientes de dichos procesos son:
- metabolismo basal aumentado
- aumento del trabajo cardíaco
- taquicardia, palpitaciones, extrasístoles
- adelgazamiento e intolerancia al calor
- emotividad exagerada, nerviosismo, insomnio
- hiperglucemia y glucosuria
- no hay signos oculares (exoftalmia)
- el iodo proteico (PBI) está aumentando fundamentalmente si la intoxicación es por T4.
Preparados
Los preparados existentes en nuestro país son:
- Tiroglobulina: Es una preparación algo más purificada que el antiguo polvo de tiroides y
se presenta en comprimidos de 65 mg. Su dosis es de aprox. 200 mg/día.
- L-tiroxina sódica (levotiroxina sódica). Se presenta en comprimidos de 100 mg.
- L-triiodotíronina sódica (liotironina sódica). Es la sal sódica sintética de la T3. Se
presenta en comprimidos de 20 mg.
DROGAS ANTITIROIDEAS
Se pueden dividir en 3 grupos:
-Tionamidas y derivados (bociógenos)
- - loduros
- lodo radiactivo.
TEMA:
Derivados de las tioureas (drogas bociógenas)
Son drogas que inhiben la síntesis de las hormonas tiroideas por inhibición competitiva de
la peroxidasa tiroidea. Por ende, bloquean los procesos de organificación del ioduro, de
iodinación de la tirosina y de acoplamiento para formar tironinas. No hay bloqueo de la
captación del ioduro ni de la degradación (hidrólisis) de la tiroglobulina.
loduros
Si bien la ingesta de unos 150 mg de ioduros es esencial para un normal funcionamiento de
la glándula, su empleo en grandes dosis es capaz de inhibir el funcionamiento tiroideo. Así,
la administración de soluciones iodo-ioduradas (Solución de Lugol, FNA), en dosis de
0,25 ml (5 gotas) tres veces por día, produce una rápida remisión de los síntomas con
normalización del metabolismo basal. La respuesta de los pacientes es variable y el
mecanismo de acción, si bien no del todo conocido, parece consistir en bloquear o inhibir
las acciones de la tirotrofina hipofisaria (TSH).
Iodo radiactivo
Fue preparado por primera vez por Fermi en 1934. Los primeros estudios sobre fisiología
de la glándula empleando el I131 datan de 1938, y ya en 1942 se conocieron los primeros
resultados de su efectividad en el tratamiento de la enfermedad de Graves-Basedow. Se
conocen varios isótopos del iodo pero el más empleado es el I131, cuyo período de
semidesintegración es de 8 días.
PARATIROIDES
Comúnmente se encuentran 4 pequeñas glándulas, de 3 a 15 mm. de diámetro y 40 g de
peso cada una, ubicadas por parejas en la parte posterior de los polos superior e inferior de
cada lóbulo tiroideo. Tiene color rojizo y cada glándula está rodeada de una cápsula
fibrosa. El único producto activo de la glándula es la hormona paratiroidea o parathormona.
Se valora biológicamente basándose en el papel movilizador del calcio, ya que la secreción
de la hormona se regula a través del nivel plasmático del calcio. Su actividad fundamental
es la que ejerce sobre el metabolismo del calcio y del fósforo.
El calcio tiene un papel importante en la actividad celular. Uno es el de actuar como
componente clave de la membrana celular y regular su permeabilidad y sus propiedades
eléctricas.
La hormona paratiroidea promueve la absorción de calcio a nivel del tubo digestivo,
favorece la resorción ósea con liberación de calcio procedente del hueso e igualmente de
fósforo, y promueve la eliminación de fosfatos con la orina.
TEMA:
Cuando la concentración del calcio sanguíneo disminuye, aumenta la excitabilidad

neuromuscular y se produce una contracción sostenida de los músculos estriados
denominada tetania, que, según los músculos que afecta (respiratorios y miocardio) llega a
producir la muerte. Inversamente la hipercalcemia disminuye la actividad neuromuscular y
produce debilidad, hiporreflexia, estreñimiento y alteraciones electrocardiográficas.
La paratiroides sería la única glándula que no parece depender de una estimulina
hipofisaria; la secreción de la parathormona es estimulada por el descenso de la calcemia o
el aumento del fósforo; en caso contrario, la secreción es inhibida.
TEMA:
PATOLOGÍA PARATIROIDEA
Hipoparatiroidismo:
Trastorno originado por deficiencia de la hormona paratiroidea; se caracteriza por cifras
bajas de calcio y altas de fósforo en el suero y se manifiesta por tendencia a la tetania
crónica.
Se origina generalmente tras la extirpación accidental o la lesión de varias glándulas
paratiroideas durante la tiroidectomía. Aumenta la excitabilidad neuromuscular. El primer
síntoma puede ser la parestesia peribucal; luego contracciones tónicas en cualquier
músculo.
Tratamiento: gluconato cálcico u otras sales de Ca intravenoso. El tratamiento de
mantenimiento es con vitamina D.
Hiperparatiroidismo:
Trastorno originado por la hiperactividad de una o más de las glándulas paratiroides,
caracterizado por hipercalcemia e hiperfosfaturia y que origina nefrolitiasis, el complejo
sintomático característico que se debe a la hipercalcemia y pérdida de masa ósea.
Tiene como causa más frecuente el adenoma paratiroideo, pero puede ser producido por
carcinoma y por hipertrofia e hiperplasia difusa. Se manifiesta con dolores óseos, fracturas
espontáneas y deformidades óseas; dolores lumbares o cólicos renales y hematurias;
hipertensión arterial, edemas; manifestaciones gastrointestinales como anorexia, náuseas,
vómitos, constipación y dolores abdominales vagos.
Tratamiento: es quirúrgico y consiste en la extirpación del tumor o en la reducción del
tejido hiperplasiado. Dieta pobre en calcio.
TEMA:
TEMA:
TEMA:
CALCIO
Farmacodinamia
El calcio es un fármaco de acción inespecífica, que actúa incrementando los niveles de
Ca++ en el medio extracelular y la formación de la hidroxiapatita en el hueso. Algunas sales
(p. ej. carbonato de calcio) inhiben la absorción de fosfatos.
Farmacocinética
Absorción y biodisponibilidad
La biodisponibilidad del calcio administrado por vía oral es de aproximadamente 1/3
(aumenta en el hipoparatiroidismo). Se absorbe ionizado y la absorción tiene lugar en el
intestino, interviniendo un mecanismo de transporte no bien conocido para el ingreso del
Ca++ a la célula de la mucosa intestinal y, luego, una ATPasa-Ca2+ - Mg2+- dependiente
provee la energía para su pasaje contra gradiente desde la célula al medio extracelular y al
plasma.
Numerosas drogas y nutrientes interaccionan a este nivel con el calcio:

- la vitamina D, aumenta la velocidad de transporte del calcio;
- los glucocorticoides, enlentecen su absorción;
- componentes de la dieta y sus aditivos, como fitatos, oxalatos y algunos ácidos grasos
pueden formar compuestos insolubles con calcio, impidiendo su absorción;
- el calcio, a su vez, forma complejos con las tetraciclinas, disminuyendo la
biodisponibilidad de estos antibióticos.
Distribución
El calcio biodisponible se mezcla con el pool de calcio del organismo. Su distribución es
fundamentalmente extracelular. La fracción unida a albúmina es del 40-50 %.
Excreción
El calcio se elimina fundamentalmente por filtración glomerular. No hay evidencias de
secreción tubular de esta droga. Las variaciones en la excreción del calcio son debidas a
variaciones en su reabsorción, nivel en el que se producen interacciones importantes:
- la furosemida (diurético del asa) y la calcitonina, son ejemplos de fármacos que aceleran
la eliminación del calcio, al disminuir su reabsorción;
- las tiazidas (diuréticos) y el calcitriol (ver más adelante) enlentecen la eliminación del
calcio, al aumentar su reabsorción.
TEMA:
Reacciones adversas
Los preparados administrados por vía oral pueden producir fenómenos de intolerancia
digestiva. Los inyectables son muy irritantes, por lo que se utilizan solamente por vía
intravenosa, para el tratamiento de hipocalcemias severas. La sobredosis de calcio
intravenoso puede producir hipercalcemia, con su característica depresión del sistema
nervioso central, incluso llegando al coma. Es difícil que este cuadro se produzca con calcio
como única droga por vía oral, si no hay enfermedades predisponentes, como el
hipotiroidismo. En cambio, si se asocia con vitamina D, puede producirse la hipercalcemia.
Indicaciones
Las principales indicaciones del calcio son:
- tratamiento de estados hipocalcémicos;
- tratamiento de la osteoporosis;
- como antiácido;
- pruebas diagnósticas.
Solamente ha demostrado ser eficaz en terapias sustitutivas o como antiácido. Su uso y
abuso en casos de "fragilidad capilar", para "tonificar" y otros similares, no tiene sustento
científico.
Preparados
- Carbonato de calcio, comprimidos masticables de 1,25 g.
- Carbonato de calcio (800 mg) + lactato-gluconato de calcio (5,23 g), comprimidos.
- Pirrolidona carboxilato de calcio, granulado, efervescente en sobres de 1 g.
- Lactato de calcio, grageas de 500 mg.
- Gluconato de calcio 100 mg/ml, inyectable, ampollas de 5 y 10 ml.
TEMA:
VITAMINA D
El nombre de vitamina D (VD) se utiliza para toda una serie de drogas prodrogas:
El dihidrotaquisterol es una prodroga del 25-OH-dihidrotaquisterol (25-OH-DHT). Es un

derivado de la VD2, pero lo ubicamos por presentar diferencias farmacodinámicas
importantes con los preparados anteriores.
Farmacodinamia
Para el ser humano, tanto el calcitriol (U25-di-OH-VD3) como la 1,25-di-OH-VD2 son
prácticamente equipotentes.
Mecanismo de acción
Las formas activas de las VD tienen un efecto genómico parecido a las hormonas
esteroides: se une a un receptor, que induce la transcripción de genes que codifican a las
proteínas mediadoras de sus efectos.
En la mucosa intestinal existe además un mecanismo no genómico, no bien conocido, pues
los efectos de la VD se observan antes que el aumento de la síntesis proteica.
Acciones farmacológicas
Las acciones mejor conocidas de las formas activas de VD (VD#) tienen lugar a nivel de
mucosa intestinal, hueso y riñón:
- En la mucosa intestinal inducen un aumento de la absorción del calcio. Este efecto es

muy precoz y comienza a observarse antes que el aumento de la síntesis proteica.
-En el hueso tienen un efecto antirraquítico no del todo explicado. El 25-OH-DHT es entre
100 y 1000 veces menos potente que las VD# para este efecto.
TEMA:
.- Promueven el aumento del número de OSTEOCLASTOS. Esto explica la capacidad de

reabsorber hueso.
.- Estimulan en los OSTEOBLASTOS la síntesis de varias proteínas. Una de éstas es
la osteocalcina, que es vitamina K dependiente y cuya síntesis es inhibida por los
anticoagulantes orales y por los antiepilépticos
-En el riñón las VD# inducen la retención de Ca++ y fosfatos.
Farmacocinética
Merece destacarse:
- la importancia de los ácidos biliares para la absorción tanto del calcitriol como de las
prodrogas
- - la eliminación por biotransformación en hígado y riñón y la excreción biliar de los
metabolitos
- la elevada fracción (casi 100%) unida a una α-globulina específica (proteína ligadora de
vitamina D).
- la necesidad de 2 órganos para formar los metabolitos activos a partir de las prodrogas:
hígado (25-hidroxilación) y riñón (l-hidroxilación).
Vidas medias plasmáticas

- COLECALCIFEROL Y CALCIFEROL: alrededor de I día.
- 25—OH—DERIVADOS: 2-3 semanas.
- CALCITRIOL 3-5 días.
Interacciones farmacocinéticas
- La COLESTIRAMINA y el COLESTIPOL, utilizados para el tratamiento de dislipidemias
actúan adsorbiendo ácidos biliares en la luz intestinal, por lo que pueden disminuir la
biodisponibilidad de las VD.
- Los INDUCTORES ENZIMÁTICOS aceleran la eliminación de las VD. Este es otro

mecanismo que contribuye al antagonismo de efecto antirraquítico de las VD por la
fenitoína y el fenobarbital.
Reacciones adversas
Se producen por sobredosis (intoxicación). E cuadro agudo es el de las hipercalcemias
(pudiendo llegar al coma hipercalcémico). En la intoxicación crónica se observan
calcificaciones ectópicas.
El exceso de dosis de VD en las embarazadas, puede causar en el feto una estenosis
aórtica supravalvular e hipoparatiroidismo neonatal.
No debe administrarse vitamina D a una embarazada, salvo que padezca déficit de la
misma.
TEMA:
Indicaciones
- Raquitismo (tratamiento y profilaxis).
- Hipoparatiroidismo (dihidrotaquisterol).
- Osteoporosis.
- Osteopatía de la insuficiencia renal. Deben emplearse únicamente el calcitriol o la I-
OH- VD3, pues en estos pacientes hay un muy importante déficit de la l-hidroxilación.
Preparados
- Calciferol gotas (1 gota = 2.500 Ul y 1 gota = 500 Ul, respectivamente).
- Calcitriol
Para vía oral, cápsulas de 250 mg.

Inyectable intravenoso, ampollas de 1 y de 2 ug.
FLÚOR
El flúor es un gas (F2) que se emplea en terapéutica como una serie de compuestos
sólidos, o fluorando el agua de bebida de una región.
Farmacodinamia y efectos adversos

Son inseparables en el flúor.
Mecanismo de acción
El flúor es un fármaco de acción inespecífica que actúa reemplazando a un hidroxilo de la
hidroxiapatita para formar fluoroapatita. Estos cristales son más resistentes a la disolución
por ácidos, pero más frágiles ante los traumas mecánicos. En sus aplicaciones
odontológicas intervienen también otros mecanismos, los que no consideraremos aquí.
Acciones farmacológicas y efectos adversos

En dosis de I mg/día el flúor forma un esmalte dentario más resistente a los ácidos. Con
dosis mayores, el esmalte empieza a presentar manchas y a hacerse más frágil a los
traumatismos. Con dosis diarias del orden de los 20 mg en forma continua, en individuos
sanos se va formando un hueso más denso y más frágil.
Esa misma dosis, en individuos con osteoporosis, tiene aparentemente en un principio un
efecto beneficioso, pero si el tratamiento se hace excesivamente prolongado, se produce el
mismo efecto adverso que en los individuos sanos. Por otra parte, falta más experiencia
clínica y debe considerarse por el momento como un tratamiento experimental.
TEMA:
Farmacocinética
Administrado por vía oral, el flúor tiene una alta biodisponibilidad. Su farmacocinética es
bastante particular pues sus niveles séricos carecen de significación. La acumulación del
flúor ocurre en el hueso, no en el plasma.
Cuando se comienza un tratamiento con flúor, una parte del flúor es retenido por el hueso,
y el resto se elimina por riñón. Una escasísima cantidad pasa a secreciones (p. ej. saliva). La
cantidad depositada en los dientes es no significativa desde el punto de vista
farmacocinético. Una vez avanzado un estado estacionario, la excreción diaria de flúor por
orina es casi igual a la dosis ingerida. Si se suspende o disminuye la dosis, se excreta más
flúor que el que se ingiere, hasta alcanzar un nuevo estado estacionario (como ocurre con
cualquier otra droga).
Indicaciones
- Profilaxis de caries y enfermedad periodontal.
- Tratamiento de la osteoporosis (en evaluación clínica).
Preparados
- Fluoruro de sodio
• .-. para profilaxis de caries, comprimidos de 2,21 mg (1 mg de flúor) y gotas (2,21 mg/ml).
.-. para osteoporosis, comprimidos de 20 mg.
OTRAS DROGAS QUE MODIFICAN EL METABOLISMO DEL

CALCIO Y DEL FÓSFORO
CALCITONINA
Su efecto más importante es la inhibición de la reabsorción ósea, lo que parece ser
mediado por una estimulación de la adenililciclasa de los osteoclastos.
Es un péptido inactivo por vía bucal. Su vida media es de 10 minutos. Sus indicaciones
son:
- hipercalcemias severas;
- osteoporosis.
El preparado que se utiliza es la calcitonina de salmón, ampollas de 100 Ul/ml.
BIFOSFONATOS
La droga patrón es el etidronato sódico. Son drogas de acción inespecífica que estabilizan
los cristales de hidroxiapatita, enlenteciendo su formación y disolución. Son activos por vía
bucal. Están indicados en enfermedad ósea de Paget, osteoporosis e hipercalcemias.
En nuestro país existe el pamidronato, cápsulas de 100 mg y ampollas (uso intravenoso) de
15 mg., y también el alendronato, comprimidos de 10 mg y 70 mg.
TEMA:
MITRAMICINA
La mitramicina es un antibiótico antineoplásico, una de cuyas reacciones adversas es la
producción de hipocalcemia. En la actualidad se lo utiliza más como tratamiento de
las hipercalcemias tumorales que como antineoplásico pero, debido a su toxicidad, su uso
se debe restringir a los casos de no respuesta a otros tratamientos hipocalcemiantes.
INHIBIDORES DE LA ABSORSIÓN DE FOSFATOS

En la insuficiencia renal se debe efectuar un elevado aporte de calcio al paciente y, al
mismo tiempo, evitar la absorción de fosfatos. Para eso se utilizan compuestos de aluminio
y/o carbonato de calcio. Los primeros tienden a emplearse cada vez menos, debido al
riesgo de intoxicación alumínica (ver más adelante).
ALUMINIO
Los compuestos de aluminio se utilizan en los pacientes con insuficiencia renal para evitar
la absorción de fosfatos. En los individuos con función renal normal, el escaso aluminio que
se absorbe se elimina por riñón y no produce ningún efecto; pero cuando hay insuficiencia
renal, el aluminio absorbido se acumula en hueso y sistema nervioso central (a esto debe
agregarse el aporte de aluminio por el agua utilizada para la hemodiálisis, si no ha sido
adecuadamente tratada).
Los cuadros que producen son la osteopatía alumínica (que requiere diagnóstico
histológico) y la demencia alumínica. Ambos son reversibles. Para acelerar la eliminación
del aluminio, se usa como quelante la desferrioxiamina, que debe administrarse antes de
cada diálisis para permitir que el quelato se elimine del organismo.
EPÍFISIS O GLÁNDULA PINEAL
Esta glándula constituye un pequeño cuerpo, de forma de piña, de 20 cg. de peso y 5 mm
de longitud, ubicado en el centro del cráneo, en relación anatómica con la parte posterior
del tercer ventrículo y cubierto por la terminación del cuerpo calloso.
De la glándula pineal se han aislado sustancias humoralmente activas: la melatonina, la
noradrenalina y la serotonina.
La glándula pineal sufre un proceso de calcificación a partir de la segunda década de la
vida, cuyo origen se desconoce.
TEMA:
TEMA:
PATOLOGÍA
La epífisis puede ser asiento de neoplasias, que se presentan especialmente en varones, y
en muchos casos se exteriorizan con el síndrome de pubertad precoz; en otras
oportunidades puede darse el cuadro de hipertensión endocraneana.
El tratamiento de estos tumores, por su ubicación, no puede ser quirúrgico. Los trastornos
endocrinos se tratarán como corresponda.
TIMO
Es una glándula impar y media situada en la parte inferior del cuello y en la parte superior y
anterior de la cavidad torácica, en el cuello delante de la tráquea y en el tórax detrás del
esternón. Es un cuerpo alargado en sentido vertical, compuesto de dos lóbulos unidos
entre sí por su cara interna. Está rodeada por una lámina fibrosa, la cápsula tímica.
Es un órgano propio de la infancia; después del nacimiento involuciona paulatinamente
hasta transformarse en restos fibrosos durante la pubertad; sin embargo, es capaz de
hipertrofiarse y reasumir algunas de sus funciones en circunstancias especiales.
En cuanto a las funciones del timo, se vinculan actualmente sobre todo a los mecanismos
inmunológicos; al parecer sería el responsable de la producción de células
inmunológicamente competentes (linfocitos), durante los primeros años de la vida
extrauterina. Estas células colonizarían en los órganos linfopoyéticos y adquirirían
automatismo en su control y reproducción fuera del timo; esto justificaría la regresión del
órgano, pero que podría reasumir sus funciones ante destrucción extensa y difusa de los
órganos linfopoyéticos.
Esta función del timo, que no sería una propiedad de carácter endocrino, lo vincula en la
medicina actual a los conocimientos referentes a las enfermedades de autoinmunidad o
autoagresión y a los esfuerzos para evitar los fenómenos de rechazo en órganos
transplantados.
Se vincularía al timo con procesos generales metabólicos y de desarrollo.
Los glucocorticoides producen entre otros efectos una involución tímicolinfática, que se
relacionaría con la acción antialérgica y antiinmunológica de esas hormonas, dada la
responsabilidad inmunológica de los linfocitos.
TEMA:
PÁNCREAS
Con respecto a los conceptos anatómicos y fisiológicos del páncreas, remitimos al lector a
la unidad de ejercicio Nº 2 del bloque aparatos y sistemas. (Aparato Digestivo).
Al ser el páncreas una glándula de secreción mixta, es decir, que cumple funciones
exocrinas (ya estudiadas) y endócrina (que veremos a continuación), es por eso que se
incluye su estudio también en el sistema endócrino.
La función endocrina se cumple por medio de los islotes de Langerhans, que segregan
insulina y glucagón. La insulina por las células beta y el glucagón por las células alfa.
La insulina es una proteína simple, que fundamentalmente aumenta el metabolismo de la
glucosa y los depósitos de glucógeno en los tejidos y por tanto disminuye la concentración
de la glucosa en la sangre.
Esta acción reside en que facilita el transporte de la glucosa desde los fluidos
extracelulares al compartimiento intracelular.
Esta acción, en forma predominante, se lleva a cabo en los músculos esqueléticos, el tejido
adiposo, el miocardio y algunos músculos lisos.
TEMA:
La acción de la insulina sobre el glucógeno hepático no está muy aclarada y tal vez en
estos intercambios influye el glucagón.
La secreción de insulina por el páncreas depende de un mecanismo de retroalimentación
negativa regulado por la misma glucemia: si aumenta la cantidad de glucosa sanguínea,
ésto ocasiona un aumento de la secreción de insulina que produce de inmediato el
descenso y viceversa.
La complejidad y multiplicidad de factores que intervienen en la regulación de la glucemia
exteriorizan la importancia que tiene para el organismo esta función.
Aparte de la acción directa de la insulina sobre el metabolismo de los hidratos de carbono,
tiene efectos indirectos sobre el metabolismo graso, proteico y electrolítico.
El glucagón es otra sustancia segregada por las células alfa de los islotes de Langerhans
del páncreas; es también una proteína. Su acción predominante se exterioriza por un
aumento de la glucemia, por lo que se la denomina factor hiperglucémico. AI parecer ésta
se debería a un incremento en la glucogenólisis hepática.
TEMA:
PATOLOGÍA PANCREÁTICA ENDOCRINA
Síndrome de hipoinsulinismo:
La disminución de la secreción de insulina es uno de los principales motivos de la
enfermedad denominada diabetes sacarina o mellitus.
Se trata de un trastorno hereditario caracterizado por un grado variable de intolerancia a los
carbohidratos y una lesión vascular específica (engrosamiento de la membrana basal de
los capilares).
Es una afección crónica, caracterizada por hiperglucemia y glucosuria; en las formas
complicadas hay también trastornos proteicos, grasos y electrolíticos.
Es una afección frecuente. Existe una primera división que clasifica la diabetes en juvenil y
del adulto; esta última es una enfermedad de la edad madura y de la vejez. Antes de los 40
años es igualmente frecuente en el hombre y en la mujer. Después de esa edad predomina
en la mujer.
Los síntomas frecuentes son polidipsia, polifagia y poliuria. En la diabetes infantojuvenil es
frecuente que se complique con la acidosis diabética.
Tratamiento: Cuando la diabetes se descompensa aparecen hiperglucemia y acidosis. En

la diabetes no complicada, el tratamiento consiste en regular la dieta; en otros casos será
necesario agregar insulina o antidiabéticos orales. En los pacientes que reciben insulina
lenta o intermedia, la distribución de la dieta tiene importancia: comidas pequeñas y
repetidas cada 6 horas.
La diabetes del adulto generalmente se maneja con la dieta y con el empleo de
antidiabéticos orales (sulfanilurea o fenformina).
La tolbutamida tiene algunas ventajas propias: produce una inmediata y efímera secreción
de insulina, lo que permite dar la droga antes de cada comida, con lo cual se consigue
simular la acción fisiológica de la insulina.
Los diabéticos adultos son resistentes a la cetosis, por eso son potencialmente
susceptibles de ser sometidos a la terapéutica con los antidiabéticos orales.
La diabetes de tipo infantojuvenil es, por el contrario, frágil en el sentido de que la falta de
insulina lleva rápidamente a la hiperglucemia y a la cetosis, y además, un ligero exceso en
la misma lo lleva a la hipoglucemia.
Tanto los diabéticos adultos como los infantojuveniles, exigen un uso adicional de insulina
cuando están sometidos a un esfuerzo cualquiera.
En la acidosis y coma diabético, el tratamiento se realiza con insulina en dosis grandes
(100 unidades IV y 100 SC, cada hora), además de la administración de los líquidos
hipotónicos o isotónicos que correspondan y como casi siempre se asocia la infección dar
el antibiótico correspondiente.
Síndrome de hiperinsulinismo o hipoglucemia:

Una hiperactividad de los islotes de Langerhans puede conducir a una disminución de la
glucemia en cantidad tal que determine síntomas clínicos.
TEMA:
La hiperproducción de insulina puede deberse a una estimulación transitoria o a tumores

benignos o malignos.
El síndrome se caracteriza por fatiga, ansiedad, palpitaciones, sensación exagerada de
hambre y sed, temblores, sudaciones y a veces crisis epileptiformes y coma hipoglucémico.
Ello puede ser exagerado por la fatiga o por el frío intenso. El suministro exagerado de
insulina produce una hipoglucemia iatrogénica.
Tratamiento: La crisis hipoglucémica, sea provocada por insulina o, en casos de

hiperinsulinismo, requiere igual tratamiento; con el enfermo consciente se suministra
glucosa (pan, azúcar); en casos de inconciencia se inyecta solución glucosada hipertónica
IV.
Los estados de hiperinsulinismo sean funcionales u orgánicos suelen ser tratados con
métodos dietéticos.
TEMA:
FARMACOLOGÍA DEL PÁNCREAS ENDOCRINO

Las hormonas endocrinas pancreáticas, como ya hemos visto, son la insulina y el glucagón.
La acción de estas hormonas tiene que ver con el metabolismo de los hidratos de carbono
fundamentalmente.
La farmacología de los hidratos de carbono corresponde a dos tipos de agentes:
a) las drogas hipoglucemiantes, que se aplican esencialmente en la diabetes como
tratamiento sustitutivo y comprenden la insulina y las drogas hipoglucemiantes sintéticos;
b) las drogas hiperglucemiantes, que se aplican esencialmente en la hipoglucemia y
comprenden las aminas simpaticomiméticas o adrenérgicas, especialmente las
catecolaminas, el glucagón, que como vimos es la hormona hiperglucemiante del páncreas
que, aunque se ha aislado y purificado, no ha entrado ampliamente en la práctica médica y,
finalmente, la glucosa.
Insulinas
La insulina es la hormona hipoglucemiante producida por las células beta de los islotes de
Langerhans del páncreas.
La insulina obtenida de páncreas de diversas especies (cerdo, vacuno, hombre) tiene la
misma actividad farmacológica, y el contenido insulínico es similar, unas dos unidades
internacionales por gramo de páncreas.
A partir de la insulina no modificada, extraída del páncreas, se ha conseguido una serie de
preparados que se diferencian esencialmente por su duración de acción.
Los distintos tipos de insulina son:
a) insulina no modificada o "regular", amorfa, de acción rápida y corta, no es de gran
pureza, por lo que se emplea poco; la insulina zinc cristalina, también "regular" (insulina
corriente), que es la actualmente utilizada, siendo asimismo de acción rápida y corta,
cristalina y muy pura. Por definición se ha establecido que 1 mg de insulina cristalina
standar contiene 24 Ul.
b) insulina zinc protamina, que por vía SC en suspensión acuosa se absorbe más
lentamente, siendo su acción prolongada; se conserva hasta dos años.
c) insulina zinc globina: tiene una velocidad de acción intermedia entre la insulina y la
insulina zinc protamina; en la actualidad se usa muy poco.
d) insulina isofánica o NPH: es una insulina zinc protamina modificada que contiene menos
protamina y zinc, siendo el producto final cristalino e insoluble y también es de acción
intermedia.
e) suspensiones de insulina zinc (insulinas lentas): son insulinas precipitadas con zinc y
suspendidas en un medio a pH 7.3, que tienen acción más prolongada que la insulina
"regular'. Cuando el precipitado es amorfo se consigue la insulina zinc amorfa o suspensión
de insulina zinc pronta (insulina semilenta), de acción algo más prolongada que la insulina
"regular" pero corta.
TEMA:
Cuando el precipitado obtenido es cristalino se consigue la insulina zinc prolongada

(insulina ultralenta), de absorción y acción prolongada semejante a la insulina zinc
protamina.
La mezcla de las dos anteriores en proporción de 30g de insulina zinc amorfa y 70% de la
cristalizada, denominada insulina zinc, es de acción intermedia, semejante a la insulina
isofánica; se la denomina insulina zinc mixta (insulina lenta).
La insulina es una proteína que se destruye a nivel intestinal, por lo que debe administrarse
por vía parenteral.
La acción fundamental de la insulina es provocar un descenso de la glucemia tanto en
diabéticos como en normales.
En el diabético la formación de glucógeno en el hígado o en el músculo está disminuida, así
como el consumo de glucosa por los tejidos y su conversión en grasa; además existe un
aumento de formación de glucosa a partir de las proteínas o sea la gluconeogénesis.
La insulina facilita la utilización de glucosa y su transformación en grasa (acción
lipogenética), e inhibe la gluconeogénesis. En esta forma, la glucemia desciende a lo
normal, desaparece la glucosuria y el cociente respiratorio aumenta y se normaliza. Se
detiene la movilización de grasa, que existe en la diabetes y la formación excesiva de
cuerpos cetónicos; desaparece pues la hiperlipemia, disminuye la cetonemia, la cetonuria
desaparece, así como la acidosis.
En el hombre normal, el descenso de la glucemia se debe a la estimulación de la formación
de glucógeno y de grasa a partir de la glucosa; a la aceleración del consumo de glucosa y a
la inhibición de la formación de glucosa en el hígado a partir del glucógeno y de las
proteínas.
Hipoglucemiantes orales:
La utilidad de drogas activas que, administradas por vía bucal, pudieran modificar
favorablemente el metabolismo de los hidratos de carbono en la diabetes, es evidente en
una enfermedad crónica como aquélla, que requiere muchas veces el empleo de
inyecciones de insulina.
Las sulfonilureas constituyen las drogas más empleadas, siendo las principales: la
carbutamida, la tolbutamida, la clorpropamida, la gliceclamida o tolciclamida, la
acetohexamida.
TEMA:
TEMA:
TEMA:
SUPRARRENALES
Las glándulas suprarrenales, en número de dos, están ubicadas sobre cada uno de los
polos superiores del riñón y, por lo tanto, son órganos retroperitoneales; su relación con el
riñón es sólo de vecindad y están separados entre sí por una lámina dependiente de la
atmósfera perirrenal. El peso de cada glándula es de 5-6 g y tiene forma cónica, aplanada
en sentido ánteroposterior.
Cada glándula está constituída por dos partes diferentes: una parte es periférica, constituye
la zona cortical, y otra, rodeada totalmente por la anterior, central, la zona medular.
Desde el punto de vista funcional, la zona cortical y la zona medular deben considerarse
como dos glándulas de secreción interna diferentes.
La zona cortical es indispensable para la vida y segrega varias hormonas denominadas

corticoides y ellas son:
1) Aldosterona, que regula el metabolismo hidrosalino estimulando la resorción del sodio y
la secreción de potasio por los túbulos renales; la secreción de aldosterona está regida por
el sistema renina-angiotensina (la renina aumenta cuando se produce reducción de la
volemia y por ende aumenta la secreción de aldosterona que al estimular la resorción de
Na además aumenta la resorción de agua. La aldosterona se elimina por la orina.
2) Hidrocortisona o cortisol: se segrega entre 15 y 20 mg por día, hallándose en plasma
entre 16 + o - 10 microgramos por ciento. El efecto metabólico del cortisol es la
estimulación de la glucogénesis, por lo que eleva la glucemia; esta propiedad le ha valido el
nombre de glucocorticoide. También estimula el catabolismo proteico y aumenta la
eliminación urinaria de nitrógeno. Sobre los lípidos, favorece el aumento de la cantidad
total, induciendo a la hiperlipemia e hipercolesterolemia. Aumenta la diuresis. Produce
involución de los órganos linfoides, con disminución de anticuerpos. Eleva los neutrófilos,
los eritrocitos y las plaquetas, favoreciendo la coagulación de la sangre. Dificulta la
cicatrización y la calcificación ósea. Incrementa la acidez gástrica. Favorece la
arterosclerosis. Inhibe la síntesis intracelular de histamina y posee efecto antiinflamatorio.
La eliminación del cortisol se valora en la orina por medio de los 17-hidroxicorticoides (9 mg
en 24 hs).
3) Testosterona, que tiene acción virilizante sobre los órganos sexuales y favorece el
anabolismo proteico, ya que disminuye el nitrógeno urinario.
Se transforma en 17-cetosteroides y así se valora en orina.
TEMA:
La zona medular suprarrenal (cuya extirpación es compatible con la vida), segrega dos
hormonas denominadas adrenalina y noradrenalina. La adrenalina tiene una acción que
coincide con los efectos del estímulo simpático. Favorece la constricción de los vasos
periféricos (excepto las coronarias, cerebrales y pulmonares) y promueve mayor frecuencia
y fuerza de las contracciones cardíacas. Moviliza el glucógeno hepático aumentando la
glucemia (acción catabólica opuesta a la de la insulina). Relaja la musculatura lisa
(estómago, intestino y bronquios), pero contrae los del útero y el bazo. Produce midriasis
(acción simpaticomimética). Estimula la secreción de ACTH.
La noradrenalina posee efectos similares, pero es segregada en mayor cantidad.
PATOLOGÍA SUPRARRENAL HIPOFUNCIÓN SUPRARRENAL

Enfermedad de Addison: Enfermedad insidiosa, generalmente progresiva, debida a
hipofunción corticoadrenal; se caracteriza por debilidad progresiva, pigmentación anormal
de la piel y de las mucosas, pérdida de peso, hipotensión, deshidratación, trastornos
gastrointestinales y, ocasionalmente, hipoglucemia.
Tratamiento: debe ser dietético, hormonal y etiológico.
TEMA:
Insuficiencia suprarrenal aguda: Enfermedad causada por una falta absoluta o relativa de
hormonas corticosteroides. El retraso en la institución de la terapéutica puede causar la
muerte, sobre todo si hay hipoglucemia
HIPERFUNCIÓN SUPRARRENAL
La corteza suprarrenal produce andrógenos, glucocorticoides y mineralocorticoides. La
hipersecreción de una o más mineralocorticoides de estas hormonas produce síndromes
clínicos diferentes. La excesiva producción de andrógenos produce el virilismo suprarrenal;
la hipersecreción de glucocorticoides produce el síndrome de Cushing; y el exceso de
producción de aldosterona produce el aldosteronismo; la excesiva producción de
adrenalina y noradrenalina, produce el síndrome de hiperfunción medular característica del
feocromocitoma.
Virilismo suprarrenal
El síndrome puede ser congénito o adquirido.
Tratamiento: el seudohermafroditismo androide se trata con glucocorticoides con lo que
se busca frenar la excesiva secreción de ACTH. En caso de tumor se requiere su
extirpación.
Síndrome de Cushing:
Síndrome causado por una hiperfunción (primitiva o secundaria) de la corteza suprarrenal,
caracterizado por hipertensión arterial, obesidad particular, diabetes y osteoporosis.
Tratamiento: depende de la etiología del síndrome. Ante todo interesa comprobar o excluir
un tumor de la corteza; en caso de tumor el recurso es quirúrgico. Si las manifestaciones
clínicas no son severas, puede intentarse la irradiación hipofisaria y, si al cabo de 6 meses
no hubiere respuesta, extirpar la suprarrenal. Los inhibidores suprarrenales, tales como la
metirapona, pueden emplearse para corregir intensos trastornos metabólicos.
Hiperaldosteronismo:
También llamado síndrome de Conn. Es un síndrome caracterizado por accesos de
debilidad muscular, crisis de tetania, hipertensión, polidipsia y poliuria con aumento de la
eliminación de aldosterona en la orina.
Tratamiento: la exéresis quirúrgica del adenoma mejora rápidamente los trastornos.
Algunos pacientes han sido tratados con éxito durante varios años con espironolactona.
Feocromocitoma:
Tumor de células cromafines del sistema simpático-adrenal, generalmente benigno, cuyas
manifestaciones clínicas son el resultado de la secreción aumentada de hormonas
catecolaminas, noradrenalina y adrenalina.
TEMA:
TEMA:
FARMACOLOGÍA DE LAS SUPRARRENALES

FARMACOLOGÍA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
La farmacología de la corteza suprarrenal se refiere a las modificaciones de los trastornos
de hipo e hipercorticismo.
En la insuficiencia o hipocorticismo, se utilizan hormonas adrenocorticales o
corticosteroides (corticoides), que además poseen otras acciones farmacológicas que las
hacen útiles en diversos procesos patológicos en que no existe insuficiencia adrenocortical;
entre ellas se destaca la acción antiinflamatoria, por lo que se les denomina esteroides
antiinflamatorios.
En la hiperfunción o hipercorticismo, que se debe generalmente a tumores o hiperplasia,
poco puede conseguirse con el uso de drogas inhibidoras adrenocorticales, como la
anfenona y la metirapona. En el aldosteronismo secundario, que no es de origen tumoral,
se emplea con éxito los antagonistas de la aldosterona, como la espironolactona.
Todas las hormonas o principios activos aislados de la corteza suprarrenal son esteroides,
y actualmente se obtienen por síntesis. Pueden clasificarse en dos grupos principales: los
glucocorticoides y los mineralocorticoides.
Entre los glucocorticoides naturales se encuentran los siguientes: la corticosterona (no se
emplea), la cortisona y la hidrocortisona o cortisol que es el principal glucocorticoide que se
utiliza como acetato o como succinato sódico (se emplea por vía IV). La introducción de
flúor, como en la fludrocortisona, utilizada como acetato aumenta la actividad
glucocorticoide.
Con el fin de aumentar la actividad antiinflamatoria, se ha modificado la estructura química
para dar lugar a la prednisona y la prednisolona. Con distintos y variados cambios químicos
se logran sustancias aún más activas como: la meprednisona, la metilprednisolona, la
fluprednisolona, la triamcinolona, la dexametasona, la betametasona, la parametasona.
Con respecto a los mineralocorticoides, actúan en forma preponderante sobre el
metabolismo inorgánico, sobre todo del Na.
La hormona mineralocorticoide natural más potente es la aldosterona, que no ha recibido
aún empleo terapéutico corriente, usándose en cambio la desoxicorticosterona.
Las indicaciones terapéuticas de los corticosteroides son de dos tipos:
1) como terapéutica de sustitución, en los casos de insuficiencia suprarrenal, para
conseguir el estado de eucorticismo normal
2) la producción de hipercorticismo, para conseguir principalmente acciones
antiinflamatorias y antialérgicas, en general de carácter supresivo.
Debe insistirse que los corticoides no curan ninguna enfermedad y sólo actúan como
sustitutivos en el primer caso y como supresivos en el segundo.
TEMA:
TEMA:
FARMACOLOGÍA DE LA MEDULA SUPRARRENAL
La adrenalina o epinefrina es el principio activo u hormona principal de la médula

suprarrenal; se extrae de la glándula suprarrenal de bovino, o bien se obtiene por síntesis.
La noradrenalina o norepinefrina, que es el principal transmisor químico simpático, existe
en la médula suprarrenal en pequeñas cantidades; se obtiene asimismo por síntesis. Las
otras catecolaminas empleadas en medicina, el isoproterenol, la orciprenalina, son de
origen sintético.
Las catecolaminas representan las drogas adrenérgicas simpaticomiméticas por
excelencia, es decir, que sus efectos son similares a los producidos por la estimulación de
las fibras posganglionares simpáticas, sea por unión con los receptores alfa o beta.
La adrenalina y la noradrenalina se destruyen en el intestino, por lo que dichas drogas no
actúan por vía bucal; no se absorben ni actúan por vía sublingual. Por vía SC tienen acción,
pero no muy rápida (por la vasoconstricción local); esta acción es más rápida por vía IM.
Por vía inhalatoria, su acción es sobre todo local sobre los bronquiolos. El isoproterenol se
absorbe bien por las vías parenterales, inhalatoria y sublingual, mientras que la
orciprenalina también lo es por vía bucal.
La adrenalina y noradrenalina inyectadas desaparecen rápidamente de la circulación,
siendo la vida media de alrededor de 20 segundos; pasan a todos los tejidos,
especialmente al corazón, hígado, riñón y bazo, mientras que muy escasas cantidades
llegan al cerebro por su dificultad en cruzar la barrera hematoencefálica. En hígado y en
riñón se inactivan rápidamente, en cambio, en corazón y bazo se almacenan, de donde se
liberan lentamente.
Las indicaciones terapéuticas de las catecolaminas son múltiples y diversas. Se las emplea
para restablecer la contracción cardíaca o para acelerar la frecuencia cardíaca. Se las
utiliza como tratamiento fundamental en los diversos cuadros de shock para mantener los
niveles tensionales. En los estados alérgicos agudos, alivian rápidamente los síntomas y
pueden salvar la vida del paciente. Por su acción vasoconstrictora local se las emplea para
detener hemorragias capilares. El asma bronquial constituye una de las indicaciones
fundamentales.
TEMA:
GLOSARIO
Acetilcolina: Producto resultante de la acetilación de la colina. Transmisor

parasimpático, ganglios vegetativos y en la placa motora del
músculo esquelético y en diferentes áreas del SNC.
Acidosis: Disminución de la reserva alcalina de la sangre.
Adventicia: Túnica externa de una arteria.
Calcitonina: Hormona de acción hipocalcemiante, secretada por las células C
parafoliculares de la tiroides (Tirocalcitonina)
Catabolismo: Metabolismo destructivo; contrario al anabolismo. Desasimilación.
Cetoacidosis: Acidosis en la que se observa acumulación de cuerpos cetónicos,
especialmente el ácido acetoacético, ácido beta-hidroxibutírico y
acetona, como en la acidosis diabética.
Cetonemia: Presencia de cuerpos cetónicos en la sangre.
Cetonuria: Presencia de cuerpos cetónicos en la orina.
Cetosis: Estado caracterizado por la formación excesiva de cuerpos
cetónicos, como en la diabetes mellitus. (Acidosis)
Coenzima: Sustancia orgánica no proteica, dializable y termoestable,
necesaria para que ciertas enzimas desarrollen su acción.
Disgenesia: Trastorno de la facultad de procreación. Desarrollo defectuoso.
Malformación.
Dislipemia: (Dis = prefijo que significa dificultad, desorden, imperfección, mal
estado); (Lipemia = presencia de lípidos en sangre normal
después de la ingestión abundante de grasas, o, patológica en las
enfermedades del hígado, alcoholismo crónico, diabetes, etc.)
Dopamina: Catecolamina que se forma a partir de la tirosina y dopa.
Precursora en la síntesis de noradrenalina y adrenalina.
Importante neurotransmisor en diversas áreas cerebrales.
Eucorticismo: (Eu = prefijo que significa bien, bueno, normal) (Corticismo =
referido a la corteza suprarrenal)
Exoftalmos: Profusión o proyección del globo ocular.
Hiperplasia: Multiplicación anormal de los elementos hísticos.
Hipertrofia: Desarrollo exagerado de los elementos anatómicos de una parte
de un órgano, sin alteración de su estructura, de lo que resulta un
aumento de peso y volumen.
Homeostasis: Tendencia al equilibrio o estabilidad orgánica en la conservación
de constantes biológicas.
Iatrógénico: Producido por el médico o por los medicamentos. (error,
equivocación)
Litiasis: Formación de cálculos en una parte, especialmente en vías
urinarias y biliares. Calculosis.
Macroglosia: Hipertrofia o aumento del volumen de la lengua.
Midriasis: Dilatación anormal y permanente de la pupila.
TEMA:
Mixedema: Expresión clínica de la atrofia o insuficiencia tiroidea. Hay

infiltración del tejido celular subcutáneo por material mucinoso
que producen un edema duro. Hay apatía, hipotermia y
apagamiento mental.
MSH: (MSH-RH): Hormona estimulante de los melanocitos.
Núcleo arcuato: Masa de sustancia gris en el SNC.
Péptido: Derivado proteínico constituido por la combinación de 2 o más
aminoácidos, con unión del grupo carboxili de uno con el amino
del otro.
Polidipsia: Sed excesiva.
Polifagia: Hambre voraz. Uso de toda clase de alimentos.
Quelación: Proceso por el cual 2 o más sustancias pertenecientes a una
misma molécula, ceden un par de electrones cada uno a un ión
metálico.
Quelante: Agente capaz de fijar iones de carácter metálico o semimetálico
por quelación.
Quiasma: Decusación o entrecruzamiento en forma de X.
Quiasma celular: Lugar donde se realiza el intercambio de material genético de los
cromosomas maternos y paternos durante la mitosis.
Reserva alcalina: Cantidad de bicarbonato del plasma sanguíneo.
Sinapsis: Región de comunicación y transmisión de impulsos entre el axón
de una neurona y las dentritas o cuerpo celular de otra.
Sinusoidal: Forma de vaso sanguíneo terminal, con túnica endotelial
completa pero con poca o ninguna adventicia.
Tetania: Síndrome de hiperexcitabilidad neuromuscular, caracterizado por
accesos de contracción tónica dolorosa muscular, especialmente
en las extremidades, debido a un trastorno del metabolismo del
Ca. Espasmo tónico continuo de un músculo.
Transducción: Transferencia de información genética.

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