UNIVERSIDAD AUTÓNOMA

DEL CARMEN
ESCUELA PREPARATORIA DIURNA

ANTOLOGIA DE MICROBIOLOGIA

CICLO ESCOLAR: FEBRERO- JULIO 2024

Dr. Jorge Rubén Huchín Rejón

jhuchin@pampano.unacar.mx
jorge.huchin@delfines.unacar.mx

ACADEMIA DE BIOLOGIA

Ciudad del Carmen, Campeche, febrero 2024.

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 Objetivo

La siguiente antología se realizó con la selección y cuidado de cada uno de los temas que a
lo largo de este sexto semestre se retomaran en la Unidad de Aprendizaje Curricular
correspondiente a Microbiología.

Esta información que se presenta, inicia con la historia de la microbiología, retomando los
personajes más importantes de la época que contribuyeron con sus investigaciones en la
identificación de los agentes patógenos causante de las epidemias, y como estos sentaron
las bases en el surgimiento de la microbiología como ciencia y que aún siguen influyendo
aun el área salud en nuestros días.

Como estudiante, deberás leer la información aquí presentada y utilizarla para contestar las
diversas actividades como los son; cuestionarios, términos claves y otras actividades
incluidas en el cuaderno de trabajo.

A lo largo de esta antología, observarás imágenes que acompañan los textos, esto con la
finalidad se hacer tu aprendizaje más significativo y creativo.

Dr. Jorge Rubén Huchín Rejón

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 Introducción

La Microbiología se puede definir, sobre la base de su etimología, como la ciencia que trata
de los seres vivos muy pequeños, concretamente de aquellos cuyo tamaño se encuentra
por debajo del poder resolutivo del ojo humano. Esto hace que el objeto de esta disciplina
venga determinado por la metodología apropiada para poner en evidencia, y poder
estudiar, a los microorganismos.

• Precisamente, el origen tardío de la Microbiología con relación a otras ciencias

biológicas, y el reconocimiento de las múltiples actividades desplegadas por los
microorganismos, hay que atribuirlos a la carencia, durante mucho tiempo, de los
instrumentos y técnicas pertinentes.

• Con la invención del microscopio en el siglo XVII comienza el lento despegue de una
nueva rama del conocimiento, inexistente hasta entonces. Durante los siguientes
150 años su progreso se limitó casi a una mera descripción de tipos morfológicos
microbianos, y a los primeros intentos taxonómicos, que buscaron su
encuadramiento en el marco de los "sistemas naturales" de los Reinos Animal y
Vegetal.

• El asentamiento de la Microbiología como ciencia está estrechamente ligado a una

serie de controversias seculares (con sus numerosas filtraciones de la filosofía e
incluso de la religión de la época), que se prolongaron hasta finales del siglo XIX.

• La resolución de estas polémicas dependió del desarrollo de una serie de estrategias

experimentales fiables (esterilización, cultivos puros, perfeccionamiento de las
técnicas microscópicas, etc.), que a su vez dieron nacimiento a un cuerpo coherente
de conocimientos que constituyó el núcleo aglutinador de la ciencia microbiológica.

• El reconocimiento del origen microbiano de las fermentaciones, el definitivo

abandono de la idea de la generación espontánea, y el triunfo de la teoría germinal
de la enfermedad, representan las conquistas definitivas que dan carta de
naturaleza a la joven Microbiología en el cambio de siglo.

Según esto, podemos definir la microbiología como la ciencia que estudia los
microorganismos, o sea, los seres vivos que son tan pequeños que no son observables a
simple vista, dicho de otra manera, los organismos microscópicos o microorganismos.
Éstos microorganismos incluyen seres vivos pertenecientes a varios grupos: procariotas
(bacterias y archaea), eucariotas (hongos, microalgas y protozoos) y virus (no celulares).

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Ciencias relacionadas con la microbiología.

Tras la Edad de Oro de la Bacteriología, inaugurada por las grandes figuras de Pasteur y
Koch, la Microbiología quedó durante cierto tiempo como una disciplina descriptiva y
aplicada, estrechamente implicada con la Medicina, y con un desarrollo paralelo al de la
Química, que le aportaría varios avances metodológicos fundamentales. Sin embargo, una
corriente, en principio minoritaria, dedicada a los estudios básicos centrados con ciertas
bacterias del suelo poseedoras de capacidades metabólicas especiales, incluyendo el
descubrimiento de las que afectan a la nutrición de las plantas, logró hacer ver la ubicuidad
ecológica y la extrema diversidad fisiológica de los microorganismos.

De esta forma, se establecía una cabeza de puente entre la Microbiología y otras ciencias
biológicas, que llegó a su momento decisivo cuando se comprobó la unidad química de todo
el mundo vivo, y se demostró, con material y técnicas microbiológicas que la molécula de
la herencia era el ADN. Con ello se asiste a un íntimo y fértil intercambio entre la
Microbiología, la Genética y la Bioquímica, que se plasma en el nacimiento de la Biología
Molecular, base del espectacular auge de la Biología desde mediados de este siglo.

Visto lo anterior, se puede decir que, en realidad, la microbiología se compone de varias

sub-disciplinas interrelacionadas que, a su vez, pueden considerarse perfectamente de
forma individual. Entre estas disciplinas, además de las más clásicas que estudian
específicamente las Bacterias (Bacteriología), los Virus (Virología) o los Hongos (Micología),
podemos citar otras como: Inmunología (estudio del sistema inmune y cómo funciona para
protegernos de organismos y/o substancias dañinas producidas por ellos), Microbiología
Clínica (estudio de los microorganismos que causan enfermedades y el proceso de esas
enfermedades), Genética Microbiana (estudio de la función de los genes de los
microorganismos, su expresión y regulación), Fisiología Microbiana (estudio de los
mecanismos bioquímicos dentro de los microbios), Microbiología ambiental (el estudio de
los microorganismos en el medio ambiente), Microbiología industrial (características de los
microorganismos de interés industrial), etc.

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 Bloque I
El mundo de las
bacterias
1.1 Algunos antecedentes históricos

1.2 Reino mónera.

1.3 Archeobacterias y Eubacterias.

1.4 Morfología bacteriana.

1.5 Función de las bacterias

1.6 Reproducción bacteriana

1.7 Técnicas de coloración bacterianas

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1.1.- Algunos antecedentes históricos

La microbiología es una ciencia muy nueva, aunque los organismos que estudia hayan sido
los primeros en poblar la tierra. Hasta el siglo XVII no se empezó a suponer la existencia de
microorganismos.

1676, Leeuwenhoek. Comerciante holandés que se dedicó a pulir

lentes y a observar todos los tejidos que iba construyendo. Estudió
granos de polen, fluidos corporales, sarro de los dientes, y vio unas
pequeñas estructuras que podían moverse y las llamó
animálculos. La Royal Society entró en el asunto. ¿Entonces surgió
la pregunta siguiente, de donde provienen estos animáculos?
Por un lado, están los partidarios de la generación espontánea, por
otro lado, están los partidarios de que parten de otros animáculos
o de otro organismo diferente.

1688, Francisco Redi. Acaba con la idea de la generación espontánea

(Experimento de Redi). Utiliza unos botes de cristal con trozos de
carne, dichos botes los tapa con unas gasas que permiten el paso del
aire, pero de nada más, entonces no se generan "animáculos" en
estos trozos de carne. La solución está en las larvas que son
depositadas por moscas que se posaban en la carne, en los botes sin
tapar, y hacían posible la aparición de esos "animáculos".

1765-1775, Lázaro Spallanzani. El calentamiento puede evitar la

aparición de los animáculos, pero cuando aparecían era por el aire
que entraba, por lo que se dedujo que estaban en el aire.
A principios del siglo XIX aparece la industria conservera (Método
de la apertización), que consiste en el sistema que tienen las latas
de conservas que actualmente consumimos. Al mismo tiempo
Lavoisier estudia la química de los gases y hace un estudio en
profundidad del oxígeno (vital para todo), trata de echar por tierra
la teoría de Spallanzani, tanto Appert como Spallanzani dicen que
el problema es que no hay oxígeno y por eso no se desarrollan los
animáculos.

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 1861, Luis Pasteur. Demuestra que hay animáculos en el aire, pasando un
tubo con aire y un algodón en el medio impregnado de éter. Lo miraba al
microscopio y veía organismos, pero en cambio cuando lo hacía con aire
caliente no veía absolutamente nada.

Continuando con Pasteur, descubrió que había diferentes

microorganismos cuando el proceso de la fabricación del alcohol salía bien y otros cuando
salía mal. Pasteur se pasó mucho tiempo estudiando el fenómeno de las fermentaciones.
Estudió la fermentación butírica, y se dio cuenta que en ausencia de oxígeno también
podían aparecer microorganismos. Pasteur es el primero que introduce los términos de
aerobio y anaerobio. (aerobio=los microorganismos aparecen con oxígeno,
anaerobio=organismos que pueden aparecer sin oxígeno). Pasteur llegó a la conclusión que
estos microorganismos que veía y estudiaba, podían estar implicados en las
"enfermedades" de las fermentaciones.

John Tyndall. Trabaja con una serie de infusiones de caldo caliente y veía
que no se desarrollaban microorganismos. Con 5 o 10 minutos en las de
carne tampoco se desarrollaban organismos. Luego probó con heno y sí
que aparecían microorganismos. Pensó que debía haber
microorganismos que formaran estructuras de resistencia. Tindalización:
Método por el cual se realizan calentamientos cortos, pero dejando un
espacio largo de tiempo entre medias.

1850, Pierre F. Olive Rayer. Observó que, en la sangre de animales

enfermos, había organismos que podían ser causantes de la enfermedad.
Carbunco y Ántrax son enfermedades con las que estudió Rayer. Los
organismos afectados tenían unos determinados microorganismos en la
sangre.

1876, Robert Koch. Médico rural alemán que observó

la presencia de microorganismos en la sangre de
animales. Fue el primero que desarrolló o que aisló un
microorganismo en cultivo puro.

Generó lo que hoy se conocen como los postulados de

Koch: Un microorganismo es el responsable de una
enfermedad o de otro proceso cualquiera.

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1883, Fanny Hesse. Investigadora estadounidense, conocida por su
trabajo en microbiología y el desarrollo del agar como medio de cultivo
de microorganismos. Descubrió que el agar podría ser preferible a la
gelatina para cultivar bacterias.

Julius Richard Petri. Inventor de la famosa placa Petri. Estos dos

descubrimientos, el de Hesse y el de Petri, potenciaron la
microbiología de una forma extraordinaria.
Por esta época se aíslan la mayoría de los responsables de las
enfermedades contagiosas que estaban causando estragos en
esos años, tales como la difteria, paludismo, cólera...
A finales del siglo XIX se conocían los causantes de la mayoría
de las enfermedades infecciosas. Como ya se conocían, los
estudios se centraron en el control de éstas y se empieza a
hablar de asepsia, quimioterapia y antibioterapia.

Hacia el 1840 se comienza a usar la anestesia en intervenciones quirúrgicas, y con la

introducción de estas se mejoran las técnicas quirúrgicas, pero aumentan las enfermedades
y las muertes post-operatorias.

1847, Arnold Sommerfield. Médico austríaco que recomienda la limpieza de las manos con
agua de cal, pero no tiene nada de éxito (asepsia),
20 años después, en 1867 se recomienda la esterilización de materiales y la utilización de
desinfectantes post-operatorios. (Lister).

También se comienzan a buscar sustancias letales para los microorganismos pero que no lo
sean para el hombre (quimioterapia).

Paul Ehrlich. - Descubrió asimismo las células cebadas de la sangre, clasificó los glóbulos
blancos en linfocitos y mielocitos o leucocitos en sentido estricto, y estos en neutrófilos,
basófilos y eosinófilos.

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Se adentró en el estudio de la leucemia, leucocitosis, linfocitosis y
en la eosinofilia. También acuñó el concepto de metacromasia y el
de degeneración anémica. Publicó varios libros, artículos y participó
en varios congresos internacionales se le ocurrió teñir también
tejidos vivos. Observó que el azul de metileno –que no llegaba a ser
venenoso- era absorbido por este tipo de tejidos mostrando el lugar
del organismo donde se absorbe y expulsa oxígeno. Penetraba así
de forma directa en las funciones vitales o, dicho de otro modo,
hacía perceptibles los procesos vitales utilizando métodos
histoquímicos. Ehrlich utiliza un compuesto llamado Salvarsan
(compuesto a base de sales arsenicales) para el tratamiento de la sífilis. Al mismo tiempo,
Tindal y Pasteur llegan a una conclusión muy importante, piensan que el tratamiento de
enfermedades se podía solucionar con bacterias.

Alexander Fleming. Bbacteriólogo británico, debe su fama al descubrimiento de la

penicilina, un antibiótico que revolucionó la medicina moderna. La utilización de esta
sustancia permite tratar diversas enfermedades que,
hasta bien entrado el siglo XX, se consideraban incurables.
Cabe reconocer que el hecho de que sea posible utilizar la
penicilina en la actualidad no se debe únicamente a
Fleming, sino que fue el resultado del esfuerzo de diversos
investigadores. El bacteriólogo británico descubrió el
antibiótico en 1928, al estudiar un cultivo de bacterias que
presentaban un estado de lisis debido a la contaminación
accidental con un hongo. El propio Fleming se encargó,
con ayuda de un micólogo, de estudiar dicho hongo, al que
se le otorgó el nombre de penicilina.

Sin embargo, fueron el médico australiano Howard Walter Florey y el bioquímico alemán
Ernst Boris Chain quienes iniciaron una investigación detallada y sistemática de los
antibióticos naturales y quienes promovieron la fabricación y el empleo médico de la
penicilina.

La penicilina comenzó a utilizarse de forma masiva en la Segunda Guerra Mundial, donde

se hizo evidente su valor terapéutico. Desde entonces, se ha utilizado con gran eficacia en
el tratamiento contra gran número de gérmenes infecciosos, especialmente cocos; en este
sentido, se ha mostrado sumamente útil para combatir enfermedades como la gonorrea y
la sífilis.En realidad, la penicilina inició la era de los antibióticos, sustancias que han
permitido aumentar los índices de esperanza de vida en prácticamente todo el mundo. De
hecho, el modelo de preparación de los antibióticos proviene de la penicilina. De la misma
manera, la relativa simplicidad del núcleo de la estructura de esta sustancia, así como la
facilidad de las sustituciones en sus radicales extremos, han permitido que, en la actualidad,
se encuentren numerosas penicilinas semisintéticas o sintéticas.

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Ernst Boris Chain (1906). Trabajó en el Instituto de Patología de Berlín y posteriormente
abandonó Alemania tras la llegada al poder de Hitler en el año 1933. En las Universidades
de Cambridge y Oxford dedicó sus investigaciones en las
enzimas. Fue colaborador del patólogo Howard Walter Florey en
la búsqueda de sustancias antibióticas producidas por mohos. En
el año 1941 sus trabajos dieron como resultado la producción de
penicilina a pequeña escala. A partir de 1950 Chain trabajó en el
Instituto Superior de la Salud de Roma, y en 1961 fue nombrado
catedrático de bioquímica de la Universidad de Londres.
En 1945 compartió el Premio Nobel de Fisiología y Medicina con Florey y el bacteriólogo
británico sir Alexander Fleming.

Florey y Chain. En 1939, Chain se unió a Howard Florey para investigar agentes
antibacterianos naturales producidos por microorganismos en la Universidad de Oxford.
Esto lo llevó a él y a Florey a revisar el trabajo de Alexander Fleming, quien había descrito
anteriormente la penicilina. Chain y Florey continuaron descubriendo la acción terapéutica
de la penicilina y su composición química. También teorizó sobre la estructura de la
penicilina, que fue confirmada por cristalografía de rayos X realizada por Dorothy Hodgkin.
Por esta investigación, Chain, Florey y Fleming recibieron el Premio Nobel de Fisiología y
Medicina en 1945.

La edad de oro de la Microbiología.

La edad de oro de la bacteriología comenzó con los extraordinarios hallazgos de Pasteur y

Koch que determinan la orientación etiológica de la medicina. Luis Pasteur (1822-1895) y
Roberto Koch (1843-1910) elaboran la doctrina infecciosa de muchas enfermedades: la
enfermedad es una lucha entre el agente causal y el organismo. Esa doctrina condujo
también al reconocimiento de algunos fenómenos inmunológicos. La microbiología, aunque
no las enfermedades infecciosas, es, por tanto, una ciencia joven.

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A Louis Pasteur se debe el término microbio con el que denominó a todas las formas de vida
microscópica y la destrucción del concepto erróneo de la generación espontánea. Lázaro
Spallanzani (1729-1799) demostró que no aparecían microorganismos de forma
espontánea en infusiones orgánicas que se calentaban en recipientes herméticamente
cerrados durante tiempo suficiente.

Louis Pasteur demostró, creando matraces con largos cuellos de cisne que la introducción
de aire calentado, aire filtrado a través de un algodón y aire introducido por el largo cuello
en el matraz no producía la putrefacción de las soluciones estériles introducidas en los
mismos.

Louis Pasteur se licenció en química. Obtuvo una plaza de profesor de física en Dijon. Pronto
separó por fermentación las dos variedades de ácido tartárico y
abre el camino para el estudio de los procesos de fermentación.
Describió con detalle la fermentación láctica (1857), y butírica
(1860) observando por primera vez la existencia de
microorganismos que no precisan oxígeno para vivir. Descubrió,
por encargo de los vinateros franceses el mecanismo de la
conversión de vino en vinagre, identificando su agente causal y
demostrando con ello la naturaleza de la enfermedad del vino. El
calentamiento a 50-60º evita estas alteraciones sin destruir otras
propiedades del vino y con ello se inventó lo que hoy conocemos como Pasteurización.

Del campo vegetal pasó al mundo veterinario y a estudiar el carbunco y la peste aviar. Son
célebres sus estudios en los "campos malditos " en las inmediaciones de Chartres donde al
menos el 20% de las ovejas morían de "la bazera" o el mal del bazo. Pasteur afirmó que los
animales contraían la enfermedad comiendo y lesionándose con pastos infectados. La
demostración de que la inoculación del ganado y de las aves con microorganismos
causantes de la enfermedad previamente calentados y desecados prevenía la misma
significa el principio de la inmunización y un ejemplo de investigación rápida e
inmediatamente eficaz y práctica.

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Una de las más graves y preocupantes de la época, por ser fatal, era la rabia. Descubrió sus
lesiones neurológicas, pero no encontró en ellas bacterias responsables, pese a lo cual
continuó sus experiencias con desecación del material infectante y la inyección a animales
de experimentación. Un hecho que le dio notoriedad fue la mordedura de Joseph Meister
por un perro rabioso y la seguridad de que se seguiría de una muerte cierta. Pasteur aplicó
su técnica de vacunación al niño, aún después de infectado y salvó su vida, lo que extendió
pronto esta técnica por el mundo. Joseph Meister fue después hasta su muerte empleado
del instituto Pasteur en París.

Después de superarse el siglo desde la muerte de Louis Pasteur (28 de septiembre de 1895)
la humanidad y la medicina tienen una deuda impagable con este hombre cuyas
contribuciones a la salud pública y a la microbiología clínica han sido enormes y duraderas.
Su obra es inmensa por su contenido y por su método. Pasteur fue un pionero de la
microbiología clínica y médica por su aguda capacidad de observación, por su sentido
práctico, por su espíritu de servicio y por un concepto de la investigación inducido por la
necesidad de solucionar problemas inmediatos.

Robert Koch nació en Hannover en 1843 y se graduó en Göttinger en 1866, donde fue
discípulo de Henle del que toma el interés por la naciente Microbiología. Además de los
trabajos sobre el carbunco que motivaron sus célebres postulados, Koch describió en 1881
los métodos para aislar cepas en cultivo puro en su obra sobre la
infección de las heridas. Había utilizado previamente infusiones
líquidas de carne en el cultivo de las bacterias lo que no le permitía
aislarlas en cultivo puro. Por ello añadió a dichos cultivos gelatina tibia
permitiendo después que se solidificara al enfriarla y observando
como con este procedimiento las colonias crecían aisladas y aislables,
permitiendo el estudio de cepas en cultivo puro. En 1883 descubrió el
bacilo causante de la tuberculosis que lleva su nombre y en ese mismo
año viaja por Egipto descubriendo el Vibrión colérico e iniciando la
base de la lucha contra dicha enfermedad.

Su presentación de la tuberculina en el congreso de Berlín de 1890 como un potencial

procedimiento terapéutico despertó un gran interés, posteriormente frustrado, pero se
convirtió sin pretenderlo en un magnífico procedimiento diagnóstico. Las contribuciones de
Koch en otros campos son menos conocidas, pero son innumerables e importantísimas,
baste citar los estudios sobre la epidemiología del cólera, la fiebre tifoidea, la fiebre
recurrente, la peste, la tripanosomiasis, el paludismo y otras muchas. Todo ello le vale uno
de los primeros premios Nobel, el de 1905. Fallece en Baden-Baden 5 años más tarde.

Coterráneo de Pasteur y Koch fue el alemán Klebs que descubrió junto a Friedrich Loeffler
(1852-1915) cirujano militar, el bacilo causante de la difteria. Karl Joseph Ebert (1835-1926)
describe el agente causal de la fiebre tifoidea y Gaffky lo aísla en 1884 en cultivo puro.

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La lepra fue estudiada por el noruego Armauer Hansen (1841-1912) que logra ver los bacilos
en 1871, estudio que luego completó Albert Neisser (1855-1916) Neisser demostró la
existencia de coccus en 26 adultos con uretritis gonorreica, 7 casos de infección neonatal y
2 casos de oftalmia. Utilizó el violeta de metilo. El hallazgo se confirmó
por parte de otros científicos, pero todavía no se había encontrado un
medio de cultivo adecuado. En 1882 Neisser completó la descripción
del germen y habló de "gonococos". Más tarde, en 1893 demostró que
se podía cultivar en líquido sinovial. Leistikow y Loeefler lo hicieron en
1882, aunque todavía fue mejor estudiado por Bumm a mediados de
los ochenta. Éste indujo la gonorrea en pacientes mediante la
inoculación de cultivos. Algo parecido hizo Wertheim en 1891 en Viena,
especialista en enfermedades venéreas que aisló en 1879 el gonococo.

En 1884, el alemán, Arthur Nicolaier logra aislar toxina del tétanos por
vez primera de otra toxina parecida a la estricnina derivada de
organismos anaeróbicos. La etiología se elucidó en ese mismo año por
Antonio Carle y Giorgio Rattone, quienes demostraron la transmisión del
tétano por primera vez. La producción del tétanos en conejos se logró al
inyectar en el nervio ciático con pus proveniente de un caso humano de
tétanos letal. Quien descubre en Göttingen el bacilo tetánico que lleva
su nombre. La escuela alemana se extendió por todo el mundo y ejemplo
de ello es el del japonés Kitasato al que junto con Yersin (de la escuela francesa) y
trabajando por separado corresponde el mérito de descubrir el bacilo causante de la Peste.
Shiga, otro japonés, descubre una causa no amebiana de disentería, la disentería bacilar.

Son contribuciones muy sustanciales las del británico Bruce que aisló el agente causal de la
fiebre de Malta y las de Schaudinn y Hoffman que descubren el Treponema responsable de
la sífilis en 1905.

EVENTOS INPORTANTES DE ESA EPOCA DE ORO

• Entre 1857 y 1914 se realizaron rápidos avances en la ciencia de la microbiología.

• Pasteur observó que las levaduras fermentan los azúcares a alcohol y que las
bacterias pueden oxidar el alcohol a ácido acético.

• Para matar las bacterias de algunas bebidas alcohólicas y de la leche se utiliza un

proceso de calentamiento llamado pasteurización.

• Agostino Bassi (1834) y Pasteur (1865) demostraron la relación causal entre

microorganismo y enfermedad.

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 • Joseph Lister introdujo el uso de un desinfectante para el lavado de apósitos
quirúrgicos con el fin de controlar las infecciones en el hombre (1860)

• Robert Koch demostró que los microorganismos producen enfermedades. Para ello
utilizó una secuencia de experimentos conocida como Postulados de Koch (1876),
que sigue utilizándose para demostrar que un microorganismo en particular
produce una enfermedad concreta.

1. El microorganismo debe de estar presente en todos los individuos enfermos.

2. El microorganismo debe poder aislarse del hospedador y ser crecido en cultivo puro.
3. La inoculación del microorganismo crecido en cultivo puro a animales sanos debe
provocar la aparición de síntomas específicos de la enfermedad en cuestión.
4. El microorganismo debe poder ser reaislado del hospedador infectado de forma
experimental.

En Alemania, Bernhard Nocht (1857-1945) funda el Instituto de Higiene Naval Tropical de

Hamburgo y comienza el tratamiento de la malaria con quinina.

En 1957 se utilizaba ya para ensayos clínicos un producto anfótero obtenido de

microorganismos que habitaban las riveras del Orinoco, la anfotericina B, todavía hoy el
más eficaz antifúngico y en la última década el tratamiento antiviral y antiretroviral ha
dejado de ser una quimera para convertirse en una realidad cotidiana.

La terapéutica antimicrobiana en el presente siglo incorpora también el concepto esencial

de la prevención. La prevención y fundamentalmente la prevención masiva de grandes
grupos de población es al tratamiento lo que la asepsia fue a la antisepsia. Millones de seres
humanos evitan las infecciones mediante vacunas y con ello están desapareciendo y
desaparecerán en el futuro muchas enfermedades. La prevención con antimicrobianos
tanto de infecciones médicas como quirúrgicas ha constituido también una revolución
terapéutica.

De la revolución de la clínica pasamos a la del laboratorio. En el terreno de la biología básica

el descubrimiento de los ácidos nucleicos, de su función portadora del código genético y del
mecanismo que los lleva a la síntesis de proteínas es un
hecho fundamental. A él han contribuido entre otros
muchos Avery, McLeod, McCarty, Zinder, Lederberg,
Watson, Crick y el recientemente fallecido Severo
Ochoa.Los lazos de la Genética, la Microbiología y la
Bioquímica quedaban así firmemente establecidos y
conducían en las siguientes décadas a la tecnología de
los hibridomas que permiten obtener anticuerpos
monoclonales específicos frente a un único
determinante antigénico de un microorganismo.

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Una nueva técnica, la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), permite la detección de
microorganismos no viables para el cultivo y
presentes en cantidades ínfimas. Finalmente, otra
revolución de la Microbiología de finales del
presente siglo lo constituye, sin duda, la
automatización de los procedimientos de
laboratorio y la introducción de los ordenadores
en la gestión de los mismos y en el propio
diagnóstico.

CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS

¿Qué tipos de microorganismos existen?

Los microorganismos se clasifican según sus características celulares, de la misma forma

que los vegetales y los animales. Existen dos tipos de (micro) organismos.

a) El primer tipo es el organismo eucarionte (protista). La mayoría de los organismos son

eucariontes, lo que básicamente significa que las células por las que están formados
contienen núcleo y otras partes internas rodeados por membrana.

b) El segundo tipo de microorganismos es el microorganismo procarionte (monera). Las

células procariotas están rodeadas de una membrana, pero no contienen núcleo ni otras
partes internas (orgánulos), al contrario que las células eucariotas.

Monera y protistas

Los monera son las bacterias y cianobacterias. Son organismos procariontes unicelulares,
como mencionamos anteriormente. Las bacterias son muy importantes para otros
organismos, porque descomponen la materia orgánica. Durante este proceso se forman
nutrientes, que son reutilizados por los vegetales y animales. Algunas de las bacterias que
viven en el suelo pueden causar enfermedades, pero la mayoría de ellos son bastante útiles
ya que ayudan a los animales a descomponer los alimentos en su cuerpo. Las bacterias
difieren de otros tipos celulares en el hecho de que no tienen núcleo. En los vegetales y
animales es allí donde se encuentra el ADN (información genética). En las bacterias el
material genético flota dentro de la célula. Se reproducen copiando primero su ADN y luego
realizando la división celular.
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Las bacterias tampoco tienen orgánulos rodeados de membrana, tales como las
mitocondrias, las estructuras celulares implicadas en el metabolismo energético.
Las células bacterianas son tan pequeñas que los científicos las miden en unidades llamadas
micrómetros (µm), una millonésima de metro. Una bacteria promedio mide alrededor de
un micrómetro.

Las bacterias tienen diferentes tipos de apariencia, tales como bacterias esféricas (cocos) y
filamentosas (bacilos).

Bacteria esférica Bacteria filamentosa

Los protistas son microorganismos eucariontes unicelulares, como hemos mencionado

anteriormente. Algunos ejemplos son las amebas, las diatomeas, las algas y los protozoos.
Éstos pueden ser un peligro para la salud humana y animal, ya que ciertos protistas pueden
ocasionar enfermedades, tales como la malaria o la enfermedad del sueño. Hay una gran
variedad de protistas, y habitan diferentes ambientes; agua dulce, agua salada, suelos, y el
tracto intestinal de los animales, donde llevan a cabo procesos digestivos decisivos.

Muchas especies de protistas son capaces de producir sus propios nutrientes mediante el
proceso de la fotosíntesis y muchos protistas también pueden moverse por sí mismos. Los
protistas varían enormemente en forma y tamaño; el alga verde Nanochlorum mide
solamente 0.001 mm de largo, pero las laminarias pueden crecer hasta los 65 m de largo o
más.

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¿Qué microorganismos acuáticos provocan enfermedades?

A veces se pueden encontrar en el agua potable microorganismos causantes de

enfermedades. Sin embargo, como hoy en día el agua potable es meticulosamente
desinfectada, las enfermedades provocadas por microorganismos son raramente causadas
por beber agua. Las personas que nadan en las piscinas encontrarán que el agua en el que
nadan está desinfectada con cloro, ozono, UV o dióxido de cloro. Pero hay personas que
nadan en el exterior en aguas superficiales todos los años. Estas son las personas más
susceptibles de contraer infecciones bacterianas e infecciones causadas por otros
microorganismos, porque los microorganismos a menudo acaban en las aguas superficiales
a través de vertidos industriales y excrementos animales. Los nadadores de espacios
exteriores deben ser cuidadosos y leer los carteles situados en las orillas, porque el agua en
la que pretenden nadar puede estar infectada, por ejemplo, con el botulismo.

Hay varias bacterias y protozoos que pueden provocar enfermedades cuando están
presentes en aguas superficiales. Las bacterias no solo pueden provocar enfermedades
cuando entran en el cuerpo humano a través de los alimentos, las aguas superficiales
también pueden ser una fuente importante de infecciones bacterianas.

En la siguiente tabla puede ver varias bacterias que se pueden encontrar en aguas
superficiales, y las enfermedades que causan cuando son ingeridas en grandes cantidades,
junto con los síntomas.

Bacteria Enfermedad/infección Síntomas

Aeromonas
Campylobacter jejuni
Escherichia coli
Plesiomonas shigelloides
Salmonella typhi
Salmonella sp.
Streptococcus
Vibrio El Tor (agua dulce)
Enteritis
Campilobacteriosis
Infecciones del tracto urinario,
meningitis neonatal,
enfermedades intestinales
Plesiomonas-infección
Fiebre tifoidea
Salmonelosis
Enfermedad (gastro) intestinal
Cólera (forma leve)
Diarrea muy líquida, con sangre y
moco
Gripe, diarreas, dolor de cabeza y
estómago, fiebre, calambres y
náuseas
Diarrea acuosa, dolores de cabeza,
fiebre, uremia homilética, daños
hepáticos
Náuseas, dolores de estómago y
diarrea acuosa, a veces fiebre,
dolores de cabeza y vómitos
Fiebre
Mareos, calambres intestinales,
vómitos, diarrea y a veces fiebre
leve
Dolores de estómago, diarrea y
fiebre, a veces vómitos
Fuerte diarrea

17
Los protozoos se pueden acumular en ciertas partes del cuerpo, después de haber
penetrado en el cuerpo humano. Las acumulaciones se llaman quistes.
debido a su naturaleza parasitaria, los protozoos pueden provocar diferentes
enfermedades.

En esta tabla puede ver diversos protozoos que se pueden encontrar en aguas superficiales,
y las enfermedades que causan cuando son ingeridos en grandes cantidades, junto con los
síntomas.

Microorganismo Enfermedad Síntomas

Fuerte diarrea, dolor de
cabeza, dolor abdominal,
escalofríos, fiebre; si no se
Ameba Disentería ameboide
trata puede causar abscesos
en el hígado, perforación
intestinal y muerte
Sensación de mareo, diarrea
Cryptosporidium parvum Criptosporidiosis acuosa, vómitos, falta de
apetito
Diarrea, calambres
Giardia Giardiasis abdominales, flatulencia,
eructos, fatiga
Gripe, inflamación de las
glándulas linfáticas
Toxoplasma gondii Toxoplasmosis En mujeres embarazadas
aborto e infecciones
cerebrales

La amebiasis o amibiasis es una enfermedad parasitaria producida por las amebas

Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar y Entamoeba moshkovskii, protozoos rizópodos
muy extendidos en climas cálidos y tropicales. Se alojan generalmente en el intestino
grueso. Puede invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones y diseminarse hacia
otros órganos

El parásito se adquiere por lo general en su forma quística a través de la ingestión oral de

alimentos o líquidos contaminados. Cuando invade el intestino, puede producir disentería

El parásito que provoca la enfermedad (E. histolytica) es un

protozoo unicelular que habita las criptas del ciego y del
colon ascendente, donde el contenido fecal es líquido. Sólo
algunas variedades de la E. histolytica son patógenas

18
Se conocen dos amebas morfológicamente idénticas a E. histolytica, que son la E. dispar y
la E. moshkovskii, que también pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad.

La infección por E. histolytica se transmite a través de agua, alimentos y manos

contaminadas con los quistes, donde los manipuladores de alimentos y los vectores
mecánicos son posibles fuentes de infección. La relación sexual oro-anal ha sido reconocida
como un modo de transmisión

Los quistes de la ameba son los que transmiten la enfermedad, puesto que los trofozoítos
son destruidos en el estómago. Estos quistes son resistentes a la cloración del agua y a la
congelación, pero son destruidos a temperaturas sobre los 60° C por dos minutos. La
transmisión es fundamentalmente por la ruta fecal oral a través de alimentos manipulados
o regados con aguas residuales. Después de la ingestión de los quistes, la cápsula se digiere
en el intestino delgado liberando cuatro trofozoítos móviles. Estos trofozoítos se alojan en
las criptas del ciego y el intestino grueso inmersos en líquido con abundantes bacterias
necesarias para su supervivencia. Si el contenido intestinal se vuelve más sólido, el parásito
entra en un estado prequístico seguido del enquistamiento.

La criptosporidiosis es una enfermedad oportunista causada por el parásito

Cryptosporidium, presente en algunas comidas o en agua contaminada. El primer caso
reportado se presentó en 1972, y a partir de entonces es uno de los patógenos a nivel de
vía entérica más comunes en el mundo (además de la Giardiosis). En 1993, en la ciudad de
Milwaukee, Wisconsin, Estados Unidos; se presentó un brote de infección por
Cryptosporidium que afectó a gran parte de la población.

El Cryptosporidium es un patógeno de carácter intracelular perteneciente al reino protista,

subreino protozoo, filo apicomplexa y grupo alveolara. Alrededor de 20 especies de este
agente son reconocidos actualmente. La especie de Cryptosporidium más común en
humanos es C. parvum (que cuenta con dos genotipos, el tipo 1 es el humano y el tipo 2 es
el bovino), aunque en pacientes inmunosuprimidos se han hallado C. hominis, C. muris, C.
felis y C. meleagridis.

La infección es autolimitada en personas inmunocompetentes pero

potencialmente letal en pacientes inmunosuprimidos. Del 1 al 3 por
ciento de los habitantes de países en vía de desarrollo excretan
ooquistes de Cryptosporidium en heces fecales. En promedio, el 2,2
por ciento de los habitantes de países tercermundistas que tienen
enfermedades diarreicas poseen Criptosporidiosis. El 7% de los niños
habitantes de países industrializados (como Estados Unidos y
Canadá) que sufren de diarrea padecen Criptosporidiosis, mientras que el 12 por ciento de
los infantes habitantes de países en vía de desarrollo que tienen ataques diarreicos poseen
infección por Cryptosporidium.

19
La giardiasis es una enfermedad diarreica ocasionada por Giardia intestinalis (conocido
también como Giardia lamblia), parásito microscópico unicelular que vive en el intestino de
las personas (intestino delgado en su porción anterior (duodeno)) y se transmite en las
heces de una persona o animal infectado. Este parásito está
protegido por una cobertura exterior que le permite
sobrevivir fuera del cuerpo y en el medio ambiente por largos
períodos. Durante las dos últimas décadas, Giardia se ha
reconocido como una de las causas más comunes de la
enfermedad transmitida por el agua (de beber y recreativa)
en los humanos en los Estados Unidos; otras formas de
contaminación son: comer frutas y verduras no lavadas de
forma adecuada o que fueron cultivadas usando fertilizante
contaminado, tener contacto con personas que no se lavan bien las manos o con cubiertos
de personas infectadas ya que el cloro no inactiva al parásito. El parásito se encuentra en
todas las regiones del mundo. Considerada también como enfermedad de transmisión
sexual por el factor de riesgo en el sexo anal sin protección.

Cuadro clínico

Gran parte de los portadores es asintomática. En los pacientes en los cuales se producen
síntomas, aparece una diarrea repentina de característica forma pastosa o líquida, amarilla,
maloliente, con moco y acompañada por cólicos y malestar general. En la fase subaguda, la
diarrea tiende a ser intermitente, en particular después de las comidas. Suele haber dolor
abdominal, náuseas, anorexia, flatulencia, meteorismo, aerogastria y pérdida de peso. Se
han descrito otros síntomas relacionados con mecanismos de hipersensibilidad como rash,
urticaria, habones. En niños con giardiasis crónica se percibe retraso en el crecimiento y
síndrome de malabsorción con pérdida considerable de peso

La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por el protozoo Toxoplasma

gondii, un parásito intracelular obligado. La toxoplasmosis puede causar infecciones leves y
asintomáticas, así como infecciones mortales que afectan mayormente al feto, ocasionando
la llamada toxoplasmosis congénita. También puede revestir gravedad cuando afecta a
inmunodeprimidos como infectados por el VIH sin tratamiento antirretroviral efectivo.

Se considera la enfermedad como una zoonosis, lo cual significa

que, de modo habitual, se transmite desde los animales a los
seres humanos a través de diferentes vías de contagio, siendo
los hospedadores definitivos el gato y otras seis especies de
felinos.

Las medidas de prevención son particularmente importantes en

las mujeres embarazadas y consisten en normas generales de
higiene para evitar la transmisión por alimentos o agua
contaminada, no consumir carne cruda o mal cocida y evitar contacto con heces de gato.

20
¿Cómo eliminamos del agua los microorganismos dañinos?

Para eliminar del agua los microorganismos dañinos solemos usar desinfectantes. Algunos
ejemplos de desinfectantes son cloro, UV, ozono (O3) y dióxido de cloro (ClO2). Existen unas
cuantas ventajas y desventajas diferentes entre las diversas técnicas de desinfección, como
se muestra en nuestra página de desinfección. Los compuestos químicos que son dañinos
para cierto tipo de microorganismos se utilizan a menudo para eliminarlos. Estos
compuestos químicos son conocidos como biocidas, porque son mortales para los
microorganismos.

¿Cómo se pueden utilizar los microorganismos durante el tratamiento del agua?

Los microorganismos se pueden utilizar para descomponer contaminantes en aguas

residuales. Este tipo de tratamiento de agua se denomina tratamiento biológico del agua.
Durante el tratamiento biológico del agua los microorganismos descomponen la materia
orgánica del agua, nitratos y fosfatos. Esta es una breve explicación de cómo funcionan esos
procesos de tratamiento biológico del agua.

Eliminación de materia orgánica

La purificación biológica del agua se lleva a cabo para disminuir la carga de compuestos
orgánicos disueltos. Los microorganismos, principalmente las bacterias, realizan la
descomposición de estos compuestos. Hay dos categorías principales de tratamiento
biológico: tratamiento aeróbico y tratamiento anaeróbico. El tratamiento aeróbico del agua
significa la descomposición de materia orgánica que necesita oxígeno durante su proceso
de descomposición. El tratamiento anaeróbico del agua significa descomposición de
materia orgánica por medio de microorganismos que no utilizan oxígeno.
En los sistemas aeróbicos el agua es aireada con aire comprimido (en algunos casos con
solamente oxígeno), mientras que los sistemas anaeróbicos funcionan bajo condiciones
libres de oxígeno.

Eliminación de amoniaco y nitratos

La eliminación de amonio y nitratos es bastante compleja. Es un proceso de tratamiento del

agua que necesita conversión tanto aeróbica como anaeróbica para eliminar los
contaminantes. En la fase de conversión aeróbica hay dos especies bacterianas implicadas.
Primero, las bacterias Nitrosomonas convierten el amoniaco en nitrito. Segundo, las
bacterias Nitrobacter convierten los nitritos en nitratos. Estos dos procesos juntos son
comúnmente conocidos como el proceso de nitrificación. Después de eso, las bacterias
anaeróbicas entran a actuar. Estas bacterias convierten los nitratos en nitrógeno gaseoso
atmosférico. Este proceso se llama desnitrificación. La desnitrificación es realizada por con
muchas bacterias anaeróbicas, tales como Achromobacter, Bacillus y Pseudomonas. La
primera fase de la desnitrificación es el proceso inverso a la nitrificación, vuelve a

21
transformar el nitrato en nitrito. La segunda fase de la desnitrificación transforma el nitrito
en nitrógeno gas. Este gas puede ser liberado a la atmósfera sin causar daños ambientales.

Eliminación de fosfatos

Los fosfatos pueden ser eliminados de las aguas residuales por una bacteria aeróbica
(oxígeno-dependiente), llamada Acinetobacter. Esta bacteria acumula polifosfatos en los
tejidos celulares. Acinetobacter puede absorber una mayor cantidad de fosfatos de la que
necesita para su síntesis celular. La cantidad extra de fosfatos es almacenada en las células
en forma de polifosfatos. El almacenamiento de polifosfatos hace que las Acinetobacter
sean capaces de sobrevivir temporalmente en circunstancias anaeróbicas. Cuando las
Acinetobacter residen en una zona anaeróbica en las aguas residuales, absorbe ácidos
grasos y los almacena como sustancias de reserva. Durante este proceso, los polifosfatos se
descomponen para obtención de energísa, haciendo que se liberen fosfatos en la zona
aeróbica. Cuando las Acinetobacter entran en la zona aeróbica absorven fosfatos y los
almacenan en forma de polifosfatos en los tejidos celulares. Esto hace que el contenido en
fosfatos del agua residual disminuya.

Clasificación

Se conocen unas 1.600 especies. Las bacterias se suelen clasificar siguiendo varios criterios:

a) Por su forma, en cocos (esféricas), bacilos (forma de bastón), espiroquetas y espirilos

(con forma espiral);

b) Según la estructura de la pared celular; por el comportamiento que presentan frente a la

tinción de Gram; en Gram. positivas y Gram. negativas en función de que necesiten oxígeno
para vivir o no (aerobias o anaerobias, respectivamente); según sus capacidades
metabólicas o fermentadoras; por su posibilidad de formar esporas resistentes cuando las
condiciones son adversas, y en función de la identificación serológica de los componentes
de su superficie y de sus ácidos nucleicos.

La clasificación taxonómica más utilizada divide a las bacterias en cuatro grandes grupos
según las características de la pared celular.

No todas las bacterias tienen capacidad de movimiento, pero las que lo hacen se desplazan
gracias a la presencia de apéndices filamentosos denominados flagelos. Éstos pueden
localizarse a lo largo de toda la superficie celular o en uno o ambos extremos, y pueden
aparecer aislados o en grupo. Dependiendo de la dirección en que gire el flagelo, la bacteria
puede moverse avanzando o agitándose en una dirección concreta. La duración de los
movimientos de avance en relación con los de giro, está asociada a receptores presentes en
la membrana bacteriana; estas variaciones permiten a la bacteria acercarse a determinadas
sustancias, como partículas alimenticias, y alejarse de aquellas condiciones ambientales

22
adversas. En algunas bacterias acuáticas, que contienen partículas ricas en hierro, el
movimiento se orienta según el campo magnético.

Genética

El material genético de la célula bacteriana está formado por una hebra doble de ADN
circular.

Una bacteria simplificada está formada por tres capas externas que envuelven las
estructuras internas; la capa pegajosa protege la pared celular rígida, que a su vez cubre la
membrana celular semipermeable.

El material genético está contenido en el ADN que forma el nucleoide. Los ribosomas que
flotan en el citoplasma intervienen en la síntesis de proteínas.

Muchas bacterias poseen también pequeñas moléculas de ADN circulares llamados

plásmidos, que llevan información genética, pero, la mayoría de las veces, no resultan
esenciales en la reproducción. Muchos de estos plásmidos pueden transferirse de una
bacteria a otra mediante un mecanismo de intercambio genético denominado conjugación.

Las células bacterianas se dividen por fisión; el material genético se duplica y la bacteria se
alarga, se estrecha por la mitad y tiene lugar la división completa formándose dos células
hijas idénticas a la célula madre. Así, al igual que ocurre en los organismos superiores, una
especie de bacteria origina al reproducirse sólo células de la misma especie. Algunas
bacterias se dividen cada cierto tiempo (entre 20 y 40 minutos). En condiciones favorables,
si se dividen una vez cada 30 minutos, transcurridas 15 horas, una sola célula habrá dado
lugar a unos mil millones de descendientes. Estas agrupaciones, llamadas colonias, son
observables a simple vista.

Metabolismo bacteriano

Hay dos grupos principales de bacterias: las saprofitas, que viven sobre los cuerpos muertos
de animales y vegetales, y las simbiontes, que viven en animales o plantas vivas.

Las saprofitas son importantes porque descomponen los cuerpos de las plantas y animales
muertos en sus componentes esenciales, haciéndolos accesibles para ser utilizados como
alimento por las plantas. Muchas bacterias simbiontes se encuentran, en condiciones
normales, en los tejidos humanos, incluso en el tubo digestivo y la piel, donde pueden
resultar indispensables para los procesos fisiológicos. Este tipo de relación recibe el nombre
de mutualismo.

Las bacterias se encuentran en casi todos los ambientes e intervienen en varios procesos
biológicos.

23
 BACTERIAS PATÓGENAS

Casi 200 especies de bacterias son patógenas para el ser humano, es decir, causantes de
enfermedades. El efecto patógeno varía mucho en función de las especies y depende tanto
de la virulencia de la especie en particular como de las condiciones del organismo huésped.

Entre las bacterias más dañinas están las causantes del cólera, del tétanos, de la gangrena
gaseosa, de la lepra, de la peste, de la disentería bacilar, de la tuberculosis, de la sífilis, de
la fiebre tifoidea, de la difteria, de la fiebre ondulante o brucelosis, y de muchas formas de
neumonía. Hasta el descubrimiento de los virus, las bacterias fueron consideradas los
agentes patógenos de todas las enfermedades infecciosas.

Preparación de un frotis

1.-Sobre un portaobjetos de vidrio, limpio y seco, se coloca una gota

solución salina y una pequeña muestra de la colonia de la bacteria
que se va a teñir.

2.-Se procede a disolver la muestra de la colonia junto con la gota de

solución salina y a distribuirla en el portaobjeto esto en la porción
central del portaobjeto.

3.-Se procede a pasar el portaobjetos sobre la flama del mechero,

para lograr secar la muestra y lograr la fijación de dicha muestra.

Tinción Gram.

1.- La aplicación de un colorante básico el cristal de violeta.

2.-Luego se aplica una solución de yodo en este momento

todas las bacterias de tiñen de azul.

3.-Continuación las células se tratan con alcohol/cetona y las

células grampositiva contienen el cristal violeta-yodo y
permanecen de color azul; en cambio las gramnegativa se
descoloran completamente por el alcohol.

4.- Por último, se aplican un colorante de contraste safranina,

que es un colorante rojo. de esta manera, las células gramnegativas, previamente
descoloradas, toman el colorante de contraste y las células grampositivas ahora aparecen
púrpura.

24
La base de la reacción diferencial de Gram. Es la estructura de la pared celular. Esta técnica
diferencial es una de las de uso más común en microbiología. El frote bacteriano teñido se
somete a las soluciones siguientes en el orden en que se indica: cristal violeta, yodo lugol,
alcohol cetona y safranina o alguna otra solución de contraste conveniente

Las bacterias gramnegativas contienen un gran porcentaje más alto de lípidos que de las
bacterias grampositivas. Las paredes celulares de la bacterias gramnegativas son también
más delgadas que las grampositivas con alcohol extrae lípidos con lo cual se aumenta la
porosidad o permeabilidad de la pared celular gramnegativa. Así el complejo cristal violeta-
yodo (CV-I) puede extraerse en los organismos gramnegativos y de esta manera se destiñen
las paredes celulares de las bacterias grampositivas, por su composición diferente (bajo
contenido lípido) se deshidratan alcohol y se logra extraer el complejo (CV-I

Características

Sobre la base de su reacción a la tinción de Gram, las bacterias pueden dividirse en dos
grupos, grampositivas y gramnegativas (en este caso, los términos positivo y negativo no
tiene nada que ver con carga eléctrico, sino simplemente designan dos grupos morfológicos
distintos de bacterias).Las bacterias Gram-positivas y Gram-negativas tiñen de forma
distinta debido a las diferencias constitutivas en la estructura de su pared. La pared de la
célula bacteriana sirve para dar su tamaño y forma al organismo, así como para prevenir la
lisis osmótica.

El material de la pared celular bacteriana que confiere rigidez es el peptidoglicano. La pared

de la célula Gram-positiva es gruesa y consiste en varias capas interconectadas de
peptidoglicano así como algo de ácido teicoico. Generalmente, 80%-90% de la pared de la
célula Gram-positiva es peptidoglicano. La pared de la célula Gram-negativa, por otro lado,
contiene una capa mucho más delgada, únicamente de peptidoglicano y está rodeada por
una membrana exterior compuesta de fosfolípidos, lipopolisacáridos, y lipoproteínas. Sólo
10% - 20% de la pared de la célula Gram-negativa es peptidoglicano.

25
 Bloque II
Identificando las
bacterias

2.1. Cocos Gram positivos

2.2. Especies que lo integran
2.3. Ubicación anatómica e infecciones que ocasionan en el organismo
2.4. Morfología bacteriana
2.5. Medios de cultivo propicios para su desarrollo
2.6. Cocos Gram negativos y especies que lo integran
2.7. Ubicación anatómica e infecciones que ocasionan en el organismo
2.8. Medios de cultivo propicios para su desarrollo
2.9. Enterobacterias y su clasificación
2.10. Infecciones que ocasionan en el organismo

26
 Bacterias grampositivas

En microbiología, se denominan bacterias grampositivas, o bacterias Gram-positivas,

aquellas bacterias que se tiñen de azul oscuro o violeta por la
tinción de Gram.1 Esta característica química está íntimamente
ligada a la estructura de la envoltura celular, por lo que refleja un
tipo natural de organización bacteriana. Son uno de los
principales grupos de bacterias, y cuando se tratan como taxón se
utiliza también el nombre de Posibacteria. Las restantes son las
bacterias gramnegativas.

La envoltura celular de las bacterias grampositivas comprende la membrana citoplasmática

y una pared celular compuesta por una gruesa capa de peptidoglucano, que rodea a la
anterior. La pared celular se une a la membrana citoplasmática mediante moléculas de
ácido lipoteicoico. La capa de peptidoglicano confiere una gran resistencia a estas bacterias
y es la responsable de retener el tinte durante la tinción de Gram. A diferencia de las
bacterias grampositivas, las gramnegativas presentan una segunda membrana lipídica
externa a la pared celular.

Incluyen especies tanto móviles (vía flagelos) como inmóviles con forma de bacilo (Bacillus,
Clostridium, Corynebacterium, Lactobacillus, Listeria) o coco (Staphylococcus,
Streptococcus); con gruesas paredes celulares o sin ellas (Mycoplasma). Algunas especies
son fotosintéticas,(utilizan la luz y la transforman en energía) pero la mayoría son
heterótrofas. Muchas de estas bacterias forman endosporas en condiciones desfavorables.
Realmente, no todas las bacterias del grupo son grampositivas (no se tiñen por la aplicación
de ese método), pero se incluyen aquí por su similitud molecular con otras bacterias
grampositivas.

27
La célula bacteriana está rodeada por una envoltura que, observada al microscopio
electrónico, se presenta como una capa gruesa y homogénea, denominada pared celular.
Luego en sección (corte) se observa
una estructura semejante a dos líneas
paralelas separando una capa menos
densa; esto corresponde a la
membrana plasmática. Entre la
membrana plasmática y la pared
celular se encuentra el periplasma o
espacio periplasmático. En el interior
de la membrana plasmática se
encuentra el citoplasma que está
constituido por una disolución acuosa,
el citosol, en el cual se encuentran ribosomas y otros agregados de macromoléculas, y en el
centro se ubica la zona menos densa llamada nucleoide, que contiene una madeja de hebras
difícil de resolver (distinguir) y cuyo principal componente es el ADN.

La pared externa de la envoltura celular de una bacteria grampositiva tiene como base
química fundamental el peptidoglicano, que es un polímero de
N-acetil-2-D-glucosamina, unido en orientación ß-1,4 con N-
acetil murámico, a éste se agregan por el grupo lactilo cuatro o
más aminoácidos. Esta molécula se polimeriza gran cantidad de
veces, de modo que se forma una malla especial, llamada
sámureína. Dicho compuesto es de vital importancia para
conservar la forma del chimbo y darle rigidez a la célula bacteriana (si este compuesto no
existiese, la célula reventaría debido a su gran potencial osmótico.

Las siguientes características están presentes generalmente en una bacteria

grampositiva:

• Membrana citoplasmática.
• Capa gruesa de peptidoglicano.
• Ácidos teicoicos y lipoteicoicos, que sirven como agentes quelantes y en ciertos
tipos de adherencia.
• Polisacáridos de la cápsula.
• Si algún flagelo está presente, este contiene dos anillos como soporte en oposición
a los cuatro que existen en bacterias gramnegativas porque las bacterias
grampositivas tienen solamente una capa membranal.

Tanto las bacterias grampositivas como las gramnegativas pueden presentar una capa
superficial cristalina denominada capa S. En las bacterias gramnegativas, la capa S está
unida directamente a la membrana externa. En las bacterias grampositivas, la capa S está
unida a la capa de péptidoglicano. Es único a las bacterias grampositivas la presencia de
ácidos teicoicos en la pared celular. Algunos ácidos teicoicos particulares, los ácidos

28
lipoteicoicos, tienen un componente lipídico y pueden asistir en el anclaje del
péptidoglicano, en tanto el componente lipídico sea integrado en la membrana.

Staphylococcus

Staphylococcus (del griego σταφυλή, staphylḗ, "racimo de uvas" y κόκκος, kókkos,

"gránula") es un género de bacterias estafilococáceas de la clase Cocci. Comprende
microorganismos que están presentes en la mucosa y en la
piel de los humanos y de otros mamíferos y aves,
incluyendo a 35 especies y 17 subespecies, muchas de las
cuales se encuentran en los humanos. Las especies que se
asocian con más frecuencia a las enfermedades en
humanos son Staphylococcus aureus (el miembro más
virulento y conocido del género), Staphylococcus
epidermidis, Staphylococcus saprophyticus, Staphylococcus
capitis y Staphylococcus haemolyticus.

Características generales

Morfológicamente los Staphylococcus son cocos grampositivos. Los estafilococos

crecen fácilmente sobre casi todos los medios bacteriológicos, en cultivos su crecimiento es
mejor en el medio sal manitol y agar sangre. Es un coco anaerobio
facultativo, esto significa que puede crecer tanto en condiciones
con oxígeno como carente de éste. Su mayor velocidad de
crecimiento es a 5 - 25 °C; pero también se puede ver en activa
fisión binaria entre 30 y 27 °C. Además, producen catalasa, lo que
los diferencia de los estreptococos. Tiene importancia médica
principalmente el S. aureus, y en humanos además de éste, el S.
saprophyticus y el S. epidermidis.

29
Factores de virulencia

Contiene varias características en sus factores de virulencia. En su estructura se encuentran

los ácidos teicoicos y lipoteicoico, y los péptidoglicanos.

Los ácidos le sirven para adherirse a superficies corporales junto con

las especies de estafilococo que tienen cápsula, y en conjunto los
ácidos teicoicos y el péptido glicano tienen la característica que
activan el sistema inmune del complemento y sirven además de
evasores de la fagocitosis.

Entre sus factores de virulencia que le sirven para la invasión y le sirven al laboratorista para
su identificación están:

• La presencia de catalasa.
• La presencia de coagulasa en el caso del S. aureus (patognomónico).
• La fermentación del azúcar Manitol específico como la coagulasa del estafilococo
aureus (el más importante).
• Presencia de B lactamasa, que rompe el anillo b lactámico de los antibióticos con
esta estructura.

Papel en la enfermedad

Las enfermedades que puede desarrollar el género estafilococo están mediados por la
producción de toxinas, entre las cuales están:

• Enterotoxinas - Diarreas, vómito, náuseas.

• Daño en la piel, separando el estrato granuloso del córneo dando el signo de piel
escaldada.

30
 • Enfermedades comunes.
o Forúnculos.
o Impétigo ampolloso.
• La más grave para el humano, el Staphylococcus aureus debido a una endocarditis
bacteriana, siendo la endocarditis en humanos la más frecuente subsecuente a la
infección por Staphylococcus aureus.

Staphylococcus aureus

La infección por Staphylococcus aureus es bastante común y de larga historia pues es

resistente a la penicilina, y con esto se ha vuelto un importante reto para la comunidad
médica. Además de dar las enfermedades de difícil manejo anteriormente descritas, se le
ha encontrado un tropismo por el polivinilo, material usado en los catéteres, lo que
aumenta el riesgo de infección nosocomial. El Staphylococcus aureus puede matar por
insuficiencia cardíaca, debido a una endocarditis.

31
Se les reconoce primariamente asociados a infecciones nosocomiales( son las infecciones
que se adquieren dentro de un área hospitalaria)con cepas de la propia flora (infecciones
endógenas) o provenientes del personal de salud (contaminación exógena) en pacientes
inmunocomprometidos o debilitados y en neonatos, con la excepción de la mayoría de los
episodios de endocarditis de válvula protésica que se manifiestan luego del primer año del
implante, algunos episodios de peritonitis en diálisis peritoneal y de las infecciones urinarias
causadas por Staphylococcus saprophyticus, en mujeres jóvenes sexualmente activas. Por
otra parte, las infecciones nosocomiales endógenas o exógenas suelen ser con cepas no
solamente resistentes a la meticilina sino multirresistentes.

Las especies más frecuentemente involucradas en patología humana son: Staphylococcus

epidermidis, Staphylococcus haemolyticus y S. saprophyticus subsp. saprophyticus, que en
conjunto alcanzan hasta el 80% de los casos;

El resto se debe a Staphylococus lugdunensis, Staphylococcus hominis subsp. hominis,

Staphylococcus warneri, Staphylococcus simulans, Staphylococcus capitis subsp.
ureolyticus, Staphylococcus auricularis, Staphylococcus cohnii subsp. urealyticum y otras.
Clínicos y microbiólogos estamos aprendiendo a reconocerlos y valorarlos en su justa
medida. Sabemos que son los patógenos asociados con el progreso de la tecnología médica
y que pueden ser comensales inofensivos o patógenos invasivos.

Medios de cultivo propicios

Agar sangre: Es un medio enriquecido que se utiliza además para

la investigación de los diversos tipos de hemólisis (α, ß ó gamma).
Se utiliza para el crecimiento de estreptococos. Para la
preparación del agar sangre se puede utilizar el agar nutritivo
enriquecido con cloruro sódico o un preparado enriquecido con
otras sustancias como Columbia o el tripticase de soja

Agar chocolate: El agar chocolate se obtiene calentando la sangre antes de adicionarla al

medio base. Por esta razón el agar chocolate contiene hemoglobina, que aporta al medio
un importante elemento para el crecimiento: el factor X o hemina
termoestable. El agar chocolate es un medio destinado
principalmente al aislamiento de Neisserias (gonococos y
meningococos) y Haemophilus, pero en él pueden crecer muchos
otros microorganismos exigentes. El agar chocolate puede
convertirse quizás en uno de los medios más enriquecidos si
añadimos una mezcla de factores de crecimiento no contenidas
en la sangre

32
Bacterias gramnegativa

En microbiología, se denominan bacterias gramnegativas aquellas que no se tiñen de azul

oscuro o de violeta por la tinción de Gram, y lo hacen de un color rosado tenue: de ahí el
nombre de "gramnegativas" o también "gramnegativas". Esta característica está
íntimamente ligada a la estructura didérmica dada por la
envoltura celular, pues presenta doble membrana celular (una
externa y la otra citoplasmática), lo que refleja un tipo natural
de organización bacteriana. Son uno de los principales
supergrupos de bacterias, y cuando se tratan como taxón se
utiliza también el nombre de Negibacteria o Didermata. Las
restantes son las bacterias grampositivas.

Las bacterias gramnegativas presentan dos membranas lipídicas entre las que se localiza
una fina pared celular de peptidoglicano, mientras que las bacterias grampositivas
presentan sólo una membrana lipídica y la pared de peptidoglicano es mucho más gruesa.
Al ser la pared fina, no retiene el colorante durante la tinción de Gram.

Muchas especies de bacterias gramnegativas causan enfermedades. Los cocos

gramnegativos causan la gonorrea (Neisseria gonorrhoeae), la meningitis (Neisseria
meningitidis) y síntomas respiratorios (Moraxella catarrhalis), entre otros. Los bacilos
gramnegativos incluyen un gran número de especies.
Algunos de ellos causan principalmente enfermedades
respiratorias (Haemophilus influenzae, Klebsiella
pneumoniae , Legionella pneumophila, Pseudomonas
aeruginosa), enfermedades urinarias (Escherichia coli,
Proteus mirabilis, Enterobacter cloacae, Serratia
marcescens) y enfermedades gastrointestinales (Helicobacter pylori, Salmonella enteritidis,
Salmonella typhi). Otros están asociadas a infecciones
nosocomiales (Acinetobacter baumanii).

33
Patogenia

Muchas especies de bacterias gramnegativas causan enfermedades. Una de las varias

características únicas de las bacterias gramnegativas es la estructura de la membrana
externa. La parte exterior de la membrana comprende un complejo de lipopolisacáridos
cuya parte lípida actúa como una endotoxina y es responsable de la capacidad patógena del
microorganismo. Este componente desencadena una respuesta inmune innata que se
caracteriza por la producción de citocinas y la activación del sistema inmunológico. La
inflamación es una consecuencia común de la producción de citocinas, que también pueden
producir toxicidad. Si la endotoxina entra en el sistema circulatorio, provoca una reacción
tóxica con aumento de la temperatura y de la frecuencia respiratoria y bajada de la presión
arterial. Esto puede dar lugar a un shock endotóxico, que puede ser fatal.

Esta membrana externa protege a las bacterias de varios antibióticos, colorantes y

detergentes que normalmente dañarían la membrana interna o la pared celular de
peptidoglicano. La membrana externa proporciona a estas bacterias resistencia a la lisozima
y a la penicilina. Afortunadamente, se han desarrollado otros tratamientos alternativos para
combatir la membrana externa de protección de estos patógenos, tales como la lisozima
con EDTA y el antibiótico ampicilina. También pueden usarse otros fármacos, a saber,
cloranfenicol, estreptomicina y ácido nalidíxico

Neisseria meningitidis

Neisseria meningitidis.- A menudo denominada meningococo, es una bacteria

gramnegativa que puede causar meningitis y otras formas de
enfermedad meningocócica, por ejemplo meningococemia, un
tipo de sepsis potencialmente mortal. Esta bacteria se conoce
como coco porque es redonda y más específicamente como
diplococo porque tiende a formar pares. Alrededor del diez
por ciento de los adultos son portadores de meningococos en
la nasofaringe. Como patógeno exclusivamente humano N.
meningitidis es la principal causa de meningitis bacteriana en
niños y adultos jóvenes y provoca deterioro del desarrollo y muerte en el diez por ciento de
los casos. Los meningococos producen la única forma conocida de meningitis bacteriana
epidémica, sobre todo en África y Asia. N. meningitidis, que se transmite por contacto
directo a través de la saliva y las secreciones respiratorias
emitidas en forma de gotitas por los pacientes infectados al
toser, estornudar, besar y morder juguetes, para infectar las
células se adhiere a ellas con sus filamentos largos y delgados
llamados pili y con la intermediación de las proteínas expuestas
en la membrana Opa y Opc, además de con sus diversos
factores de virulencia.

34
Epidemiologia

N. meningitidis es una de las principales causas de enfermedad, deterioro del desarrollo y

muerte en la infancia en los países industrializados y también ha
sido causa de epidemias en África y en Asia. En los Estados
Unidos cada año contraen la infección por N. meningitidis
alrededor de dos mil quinientas a tres mil quinientas personas,
lo que representa una frecuencia de aproximadamente uno de
cada 100.000 habitantes. Los niños menores de cinco años
están expuestos al mayor riesgo, seguidos por los adolescentes
en edad de escuela secundaria. En el cinturón africano de la meningitis antes de la
introducción de una vacuna en 2010 las tasas llegaban a uno de cada mil a uno de cada cien
habitantes. La incidencia de enfermedad meningocócica es más
alta entre los lactantes (niños menores de un año), cuyo sistema
inmunitario es relativamente inmaduro. En los países
industrializados hay un segundo pico de incidencia en los
adultos jóvenes que viven en dormitorios universitarios o
fuman.

Las infecciones meningocócicas ocurren en todo el mundo

como enfermedades endémicas. Los estudios epidemiológicos realizados con métodos
moleculares modernos han revelado la existencia de algunos clones de meningococos
patógenos de difusión mundial. Se cree que la aparición de la enfermedad meningocócica
invasiva no está determinada únicamente por la introducción de una nueva cepa bacteriana
virulenta sino también por otros factores que potencian la transmisión.

Meningococemia
Es una infección aguda y potencialmente mortal del torrente sanguíneo provocada por la
neisseria meningitidis.

Causas
La meningococemia es causada por una bacteria llamada Neisseria meningitidis. Las
bacterias suelen vivir en las vías respiratorias altas de una persona sin provocar signos
visibles de enfermedad. Se puede contagiar de una persona a
otra a través de las gotitas de la respiración. Por ejemplo, usted
puede resultar infectado si está cerca de alguien con esta
afección y esta persona estornuda o tose. Los familiares y las
personas expuestas muy de cerca a un individuo que padece la
afección tienen mayor riesgo. La infección se presenta con más frecuencia en invierno y al
principio de la primavera.

35
Síntomas
Al principio puede haber pocos síntomas. Por ejemplo:

• Fiebre

• Dolor de cabeza

• Irritabilidad

• Dolor muscular

• Náuseas

• Erupción con manchas rojas o púrpuras

Los síntomas tardíos pueden incluir:

• Un deterioro en su nivel de conciencia

• Grandes zonas de sangrado bajo la piel

• Shock

Pruebas y exámenes
Se harán exámenes de sangre para descartar otras infecciones y ayudar a confirmar la
meningococemia. Estos pueden incluir:

• Hemocultivo

• Conteo sanguíneo completo con diferencial

• Estudios de coagulación de la sangre

Otros exámenes que se pueden hacer incluyen:

• Punción lumbar con el fin de obtener una muestra de líquido cefalorraquídeo para
un cultivo

• Tinción de Gram y biopsia de piel

• Análisis de orina

36
Tratamiento
La meningococemia es una emergencia. Las personas con esta infección a menudo
necesitan internarse en la unidad de cuidados intensivos del hospital, donde las vigilan muy
de cerca. Se les puede dejar en aislamiento respiratorio durante las primeras 24 horas para
ayudar a prevenir la diseminación de la infección a otros.

Los tratamientos pueden abarcar:

• Antibióticos por vía intravenosa, administrados inmediatamente

• Soporte respiratorio

• Reposición de factores de coagulación o plaquetas, si se presentan trastornos

hemorrágicos

• Líquidos intravenosos

• Medicamentos para tratar la hipotensión arterial

• Cuidado de heridas de zonas de piel con coágulos sanguíneos

Posibles complicaciones
Las posibles complicaciones a causa de esta infección son:

• Artritis

• Trastorno hemorrágico (CID)

• Gangrena debido a la falta de riego sanguíneo

• Inflamación de los vasos sanguíneos en la piel

• Inflamación del músculo del corazón

• Inflamación del revestimiento del corazón

• Shock

• Daño serio a las glándulas suprarrenales que puede llevar a hipotensión arterial
(síndrome de Waterhouse-Friderichsen)

Para los niños de 11 o 12 años, se recomienda una vacuna que cubre algunas cepas del
meningococo, aunque no todas. Se aplica un refuerzo a la edad de 16 años. Los estudiantes
universitarios no vacunados que viven en residencias universitarias también deben

37
considerar la posibilidad de recibir la vacuna. Ésta se debe administrar algunas semanas
antes de que se muden a la residencia universitaria. Consulte con su médico sobre el uso
apropiado de esta vacuna.

Nombres alternativos
Septicemia meningocócica; Toxemia menigocócica; Bacteriemia meningocócica

El agar chocolate es un medio destinado principalmente al aislamiento de Neisserias

(gonococos y meningococos) y Haemophilus, pero en él pueden crecer muchos otros
microorganismos exigentes. El agar chocolate puede convertirse quizás en uno de los
medios más enriquecidos si añadimos una mezcla de factores de crecimiento no contenidas
en la sangre

Agar sangre: Es un medio enriquecido que se utiliza además para la investigación de los
diversos tipos de hemólisis (α, ß ó gamma ). Se utiliza para el crecimiento de estreptococos.
Para la preparación del agar sangre se puede utilizar el agar nutritivo enriquecido con
cloruro sódico o un preparado enriquecido con otras sustancias como Columbia o el
tripticase de soja. La adición de sangre a un medio de cultivo no proporciona las sustancias
que están en el interior de los hematíes, pero sí puede añadir factores inhibidores del
crecimiento bacteriano presentes en el suero.

Un ejemplo clásico es el Thayer-Martin, utilizado para el aislamiento del gonococo y que no

es otra cosa que un agar chocolate enriquecido al cual se ha añadido una mezcla de tres
antibióticos específicos que impedirán el crecimiento del resto de la flora acompañante.

Neisseria gonorrhoeae

Neisseria gonorrhoeae (gonococo) es un diplococo Gram negativo, oxidasa positivo, que

causa la gonococia, una enfermedad de transmisión sexual que se presenta en los humanos.
Se diferencia de otros tipos de Neisseria por la prueba de la fermentación de carbohidratos,
fermentando solamente a la glucosa. Se caracteriza por ser de difícil cultivo, siendo muy
exigente a nivel nutricional y a la vez muy sensible a sustancias que se encuentran en los
medios de cultivo corrientes. Suele utilizarse para este fin medios no selectivos
enriquecidos con factores de crecimiento o selectivos, logrado con una mezcla de
antibióticos, como el medio de Thayer-Martin (con vancomicina, nistatina, colimicina y
trimetoprim-sulfametoxazol). Requiere una atmósfera con 5-10% de CO2.

Fue identificado por primera vez en 1879 por el médico alemán Albert Neisser a partir
de exudados de pacientes con uretritis y oftalmia neonatal. Cinco años después Hans Gram,
38
bacteriólogo danés permitió la identificación del gonococo mediante el uso de las tinciones
de Gram y en 1885 Ernest Bum aisló el microorganismo en un medio artificial. En 1959 se
introduce el test de anticuerpos fluorescentes para la identificación de esta especie y en
1964, Thayer y Martin desarrollan un medio selectivo con antibióticos, exclusivo para el
crecimiento de N. gonorrhoeae, que se emplea actualmente

Morfología

N. gonorrhoeae es un diplococo Gram negativo de

tamaño que fluctúa entre 0,6 y 1 µm de diámetro,
siendo el tamaño promedio de 0,8 µm de
diámetro. Los microorganismos se visualizan al
microscopio de luz como diplococos
intracelulares, dentro de los neutrófilos. Esta
apariencia contribuye a la identificación de la
infección por gonococo.

Esta bacteria carece de cápsula, la superficie externa está compuesta por fimbrias, uno de
los factores que contribuyen a su virulencia (capacidad de infectar).

Medios de Cultivo propicios.

Los gonococos son bacterias frágiles, de crecimiento lento y con requerimientos

nutricionales estrictos. Dado que con frecuencia deben ser aislados de áreas que contienen
un gran número de microorganismos de la flora normal como el tracto genital e incluso de
localizaciones que pueden albergar otras especies de Neisseria como la orofaringe, se han
desarrollado medios especiales para aislar N. gonorrhoeae.

Uno de los medios de cultivo empleado con mayor frecuencia es el Thayer Martin
modificado, suplementado con agar chocolate y que contiene vancomicina (3 µg/ml),
colistina (7,5 µg/ml), y nistatina (12,5 µg/ml) y lactato de trimetropima (5 µg/ml). Estas
sustancias antimicrobianas fueron agregadas para inhibir aún más los microorganismos que
pudiesen crecer como contaminantes del medio.

Los cultivos se incuban a 35º C en una atmósfera de 3-5%

de CO2. El nivel de CO2 es importante porque
concentraciones menores pueden no permitir el
crecimiento del microorganismo, en tanto que
concentraciones mayores inhiben el crecimiento de líneas
de siembra, para de esta manera, facilitar la detección de
colonias de Neisseria. gonorrhoeae y de Neisseria
meningitidis

39
Meningitis meningocócica

La meningitis meningocócica es una infección bacteriana grave de las membranas que

rodean el cerebro y la médula espinal. Puede causar importantes daños cerebrales y es
mortal en el 50% de los casos no tratados.

Hay diferentes bacterias causantes de meningitis. Neisseria meningitidis es una de ellas, y

puede causar grandes epidemias. Se han identificado 12 serogrupos de Neisseria
meningitidis, cinco de los cuales (A, B, C, W135 y X) pueden causar epidemias. La
distribución geográfica y el potencial epidémico varían según el serogrupo.

Transmisión

La bacteria se transmite de persona a persona a través de

gotículas de las secreciones respiratorias o de la garganta. La
propagación de la enfermedad se ve facilitada por el contacto
estrecho y prolongado (besos, estornudos, tos, dormitorios
colectivos, vajillas y cubiertos compartidos) con una persona
infectada. El periodo de incubación medio es de 4 días, pero
puede oscilar entre 2 y 10 días.

Neisseria meningitidis solo infecta al ser humano; no hay reservorios animales. Hay
personas que son portadoras faríngeas de la bacteria, que a
veces, por razones no totalmente esclarecidas, puede superar
las defensas del organismo y propagarse al cerebro a través del
torrente sanguíneo. Se cree que un 10 a 20% de la población es
portadora de Neisseria meningitidis, aunque la tasa de
portadores puede ser más elevada en situaciones epidémicas.

Síntomas

Los síntomas más frecuentes son rigidez de nuca, fiebre elevada, fotosensibilidad,
confusión, cefalea y vómitos. Incluso cuando se diagnostica tempranamente y recibe
tratamiento adecuado, un 5 a 10% de los pacientes fallece, generalmente en las primeras
24 a 48 horas tras la aparición de los síntomas. La meningitis bacteriana puede producir
daños cerebrales, sordera o discapacidad de aprendizaje en un 10 a 20% de los
supervivientes. Una forma menos frecuente pero aún más grave de enfermedad
meningocócica es la septicemia meningocócica, que se caracteriza por una erupción
cutánea hemorrágica y colapso circulatorio rápido.

40
Diagnóstico

El diagnóstico inicial de la meningitis meningocócica puede establecerse a partir de la

exploración física, seguida de una punción lumbar que muestra un líquido cefalorraquídeo
(LCR) purulento. A veces se puede observar la bacteria en el examen microscópico del LCR.
El diagnóstico es respaldado o confirmado por el cultivo positivo de la sangre o del LCR, las
pruebas de aglutinación o la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La identificación de
los serogrupos y el antibiótico son importantes para definir las medidas de control.

Tratamiento

La enfermedad meningocócica puede ser mortal y debe considerarse siempre como una
urgencia médica. Hay que ingresar al paciente en un hospital o centro de salud, aunque no
es necesario aislarlo. El tratamiento antibiótico apropiado debe comenzar lo antes posible,
de preferencia después de la punción lumbar, siempre que esta se pueda practicar
inmediatamente. El inicio del tratamiento antes de la punción puede dificultar el
crecimiento de la bacteria en el cultivo de LCR y la confirmación del diagnóstico.

Se pueden utilizar diferentes antibióticos, como la penicilina, ampicilina, cloranfenicol y

ceftriaxona. En condiciones epidémicas en zonas de África con escasos recursos o
infraestructura sanitaria deficiente, el fármaco de elección es la ceftriaxona.

Prevención

La vacuna conjugada contra los meningococos del grupo A presenta varias ventajas frente
a las vacunas de polisacáridos:

• induce una respuesta inmune superior y más duradera contra los meningococos del
grupo A;
• reduce el transporte de la bacteria en la garganta y por tanto su transmisión;

41
 • se espera que ofrezca protección a largo plazo no solo a las personas vacunadas,
sino también a sus familiares y a otras personas que de lo contrario hubieran estado
expuestas a la meningitis;
• tiene un precio inferior al de otras vacunas contra los meningococos (en torno a
0,50 USD por dosis; los precios de otras vacunas contra los meningococos oscilan
entre 2,50 USD y 117 USD por dosis); y
• se espera que sea especialmente efectiva en la protección de menores de 2 años,
que no responden a las vacunas convencionales de polisacáridos.

Además, al ser termoestable puede utilizarse en cadenas con temperaturas controladas.

Más de dos millones de personas en cuatro países han recibido la vacuna sin necesidad de
recurrir al hielo en los puestos de vacunación.

Está previsto que los 26 países africanos considerados en peligro de registrar epidemias de
meningitis, a los que va dirigido este programa de vacunación, habrán introducido la vacuna
a más tardar en 2016. Se espera que gracias a la elevada cobertura en el grupo etario
destinatario (personas de 1 a 29 años) se elimine la epidemia de meningococos del grupo A
de esta región de África.

Tendencias de los brotes

La meningitis meningocócica produce en todo el mundo pequeños conglomerados de casos

y presenta variaciones estacionales que explican una proporción variable de las meningitis
bacterianas epidémicas.

La mayor carga de enfermedad meningocócica corresponde a una zona del África

subsahariana conocida como el «cinturón de la meningitis», que va del Senegal al oeste
hasta Etiopía al este. Durante la estación seca, entre diciembre y junio, los vientos cargados
de polvo, el frío nocturno y las infecciones de las vías
respiratorias altas se combinan para dañar la mucosa
nasofaríngea, con el consiguiente aumento del riesgo
de enfermedad meningocócica.

Al mismo tiempo, la transmisión de Neisseria

meningitidis puede verse facilitada por el
hacinamiento de los hogares y los grandes
desplazamientos regionales de población con motivo de peregrinaciones y mercados
tradicionales. Esta combinación de factores explica las grandes epidemias que se producen
durante la estación seca en el «cinturón de la meningitis».

42
Tras los excelentes resultados de la introducción de la vacuna conjugada contra los
meningococos del grupo A, el número de epidemias causadas por el serogrupo A de N.
meningitidis se ha reducido mucho, pero otros serogrupos meningocócicos como NmW,
NmX y NmC siguen provocando epidemias, si bien con menos frecuencia y menos personas
afectadas.

ENTEROBACTERIAS

Son bacterias Gram negativas que contiene más de 30 géneros y más de 100 especies que
pueden tener morfología de cocos o bacilos. Los miembros de este grupo forman parte de
la microbiota del intestino (llamados coliformes) y de otros órganos del ser humano y de
otras especies animales. Algunas especies pueden vivir en tierra, en plantas o en animales
acuáticos.

Sucumben con relativa facilidad a desinfectantes comunes, incluido el cloro. Con frecuencia
se encuentran especies de enterobacterias en la bio-industria: para comprobar la sanidad
de la fermentación de quesos y productos lácteos, alcoholes y en tratamientos médicos,
como la producción de toxinas en el uso de cosméticos y fabricación de agentes antivirales
de la industria farmacéutica, etc.

Características

En la definición clásica de una Enterobacteriaceae se usan siete criterios básicos, adicional

a la aparición de nuevos métodos taxonómicos para incluir a ciertos géneros que no
cumplen con todos los siguientes criterios, pero que forman parte de esta familia:

• Son bacterias gram negativas, la mayoría bacilos, otros cocobacilos y otros

pleomórficos.
• No son exigentes, son de fácil cultivo.
• Son oxidasa negativo (excepto Plesiomonas, que es oxidasa positivo), es decir,
carecen de la enzima citocromo oxidasa.

43
 • Son capaces de reducir nitrato en nitrito.
• Son anaeróbicos facultativos.
• Son fermentadores de carbohidratos en condiciones anaeróbicas con o sin la
producción de gas (en especial glucosa y lactosa), y oxidadores de una amplia gama
de substratos en condiciones aeróbicas.
• Muchos géneros tienen un flagelo que sirve para desplazarse, aunque algunos
géneros no son móviles.

Adicional a ello, las enterobacterias no forman esporas, algunas producen toxinas y pueden
ser encapsuladas y son organismos catalasa positivos. Son quimioheterótrofos, y necesitan
para su crecimiento compuestos simples de carbono y nitrógeno, generalmente sólo con D-
glucosa, aunque algunas requieren aminoácidos y vitaminas. La temperatura óptima de
crecimiento es de entre 22 °C y 37 °C.

Las diferencias entre los nombres de los diversos géneros provienen de criterios más
precisos, como la fermentación de los diferentes azúcares, la producción o no de azufre, la
presencia de enzimas metabólicas (β-galactosidasa, desaminasas, descarboxilasas), etc. Los
serotipos de importancia médica y sanitaria pueden distinguirse entre sí por la presencia o
ausencia de antígenos en su constitución celular, tales como en el lipopolisacárido (antígeno
O), el antígeno flagelar (antígeno H) o el antígeno capsular (antígeno K).

Habitat

La mayoría de las especies pueden aislarse del intestino del hombre y de otros animales,
de allí su nombre "enterobacteria" (del griego entéron, intestino. Pueden ser flora o ser
transitorias en la cavidad bucal, en las regiones húmedas de la piel, en especial el perineo,
las fosas nasales y las vías genitales femeninas. Son abundantes en la naturaleza, en
particular en medios húmedos y, por ser
expulsadas por las heces, funcionan como
medidores epidemiológicos de salubridad e
higiene poblacional.

En el intestino, representan una fracción

importante de la flora aeróbica, se encuentran en
grandes números en el colon (desde el ciego hasta
el recto), donde contribuyen a la degradación de
residuos alimenticios y a la producción de gas
intestinal como parte de la fermentación.

La especie Escherichia coli juega una función importante en el control de otras especies
intestinales, constituyendo cerca del 80 por ciento de la flora aeróbica intestinal en una
concentración aproximada de 10 en la materia fecal. Otras especies de Enterobacteriaceae
con una presencia numerosa intestinal son Proteus y Klebsiella, mientras que otras

44
especies, como Citrobacter, Hafnia, Providencia y Enterobacter están presentes de manera
irregular.

En ciertas oportunidades, los comensales del intestino pueden resultar patogénicos como
oportunistas en infecciones urinarias, pulmonía, septicemia o sobreinfecciones, en
especial en inmunosuprimidos, en el uso de ciertos antibióticos, desnutrición, etc.

Patogenia

La presencia de enterobacterias dentro del organismo es normal, pero puede determinar la

aparición de infecciones, cuya gravedad depende principalmente de la capacidad patológica
o de la virulencia de la especie en cuestión y de las características del hospedador.
Introducidas por los alimentos, provocan problemas intestinales al adherirse y atravesar la
barrera de la mucosa gastrointestinal, manifestada por diarreas y deshidratación. Ciertas
especies provocan patologías específicas:

• La especie Salmonella typhi es responsable de la fiebre tifoidea.

• La especie Shigella dysenteriae es el agente responsable de la disentería bacilar.
• La especie Escherichia coli enterotóxica es responsable de la gastroenteritis infantil.
• La especie Yersinia pestis es responsable de la peste.
• La especie Serratia marcescens usualmente causa infecciones nosocomiales como
resultado de tratamiento en un hospital.

Las enterobacterias incluyen a organismos que resultan patógenos para el ser humano
como la Escherichia coli o la Salmonella, especialmente importantes en la mortalidad
infantil en países en desarrollo y patógenos para las
plantas como Erwinia, en la mayor parte de los casos
causando infecciones oportunistas. Todos los bacilos
de Enterobacteriaceae son resistentes a
antimicrobianos comunes, tales como la penicilina, la
meticilina y la clindamicina, entre otros.

Medios de cultivo propicios para su desarrollo.

Agar MacConkey: Es un medio utilizado para el aislamiento e

identificación de enterobacterias. Es un medio inhibidor de los
gérmenes Gram positivos por su contenido en cristal violeta y
selectivo para enterobacterias por su contenido en sales biliares.
En su composición lleva un azúcar (lactosa) y un indicador (rojo
de metilo) que lo convierten en un medio diferencial. Los
gérmenes que fermenten la lactosa producen una acidificación
del medio que hacen aparecer de color rojo fuerte a las colonias
resultantes. Las colonias lactosa negativas serán incoloras, apareciendo del mismo color
que el medio subyacente (naranja).

45
Agar S.S.:El agar SS es un medio selectivo empleado para el aislamiento de Salmonella y
Shigella a partir de muestras fecales. El medio contiene sales biliares
y verde brillante para impedir el crecimiento de coliformes y
gérmenes Gram positivos. La presencia de lactosa y rojo de metilo
nos permiten diferenciar las colonias que fermentan la lactosa (rosas
o rojas) de las que no lo hacen (incoloras). Las especies de
Salmonella y Shigella no fermentan nunca la lactosa por lo que este
medio es excelente para descartar todas las colonias que no
cumplan este requisito. El agar SS es doblemente diferencial, porque
además de indicarnos el comportamiento de los gérmenes con relación a la lactosa, nos
muestra los gérmenes que son capaces de producir ácido sulfhídrico, que se manifiesta
como un precipitado de color negro en el centro de la colonia. Así, una colonia incolora y
con un punto negro central es sospechosa de Salmonella

Agar Hektoen :Es un medio más diferencial y menos selectivo que el agar SS. Se utiliza para
facilitar el aislamiento de las enterobacterias. La presencia de tres azúcares (lactosa,
sacarosa y salicilina ) permiten ampliar el poder diferencial de
este medio. Este medio es capaz de detectar los gérmenes
formadores de SH2, igual que el SS. Las cualidades del agar
Hektoen se deben a su riqueza en peptonas y azúcares, que
neutralizan el efecto inhibidor de las sales biliares respecto a
ciertos gérmenes de cultivo delicado (Shigella en particular).

El crecimiento de Salmonella es excelente, igual que el de

Shigella, obteniéndose colonias más numerosas y voluminosas
que en los medios selectivos usuales. La inhibición tiene lugar, esencialmente, sobre E. coli
y en menor medida sobre Proteus y Citrobacter. Hay que señalar que el vibrión colérico
crece bien en este medio.

Agar Mueller-Hinton: Es el medio universalmente aceptado

para la realización de los antibiogramas o pruebas de
sensibilidad a los antimicrobianos. A él nos referiremos más
ampliamente en el capítulo correspondiente

Agar Kligler: Medio específico para pruebas de identificación de enterobacterias. Aunque

de él hablaremos con más detenimiento en el capítulo de pruebas de
identificación bacteriana, podemos ir adelantando que se trata de un
medio diferencial que permite conocer el comportamiento del
microorganismo ante dos azúcares (glucosa y lactosa), investigar la
formación de gas y comprobar si el microorganismo puede producir
sulfato ferroso a partir del tiosulfato sódico.

46
Agar Levine ó EMB (Eosina azul de metileno): Se utiliza para
aislamiento de enterobacterias, pues impide el crecimiento de
Gram positivos y diferencia muy bien a E. coli, cuyas colonias
adquieren un color negruzco con un brillo metálico característico.
Caldo selenito-F: Se utiliza exclusivamente para enriquecimiento
de Salmonellas.

Referencias
Stephens DS. Neisseria meningitidis infections. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman's
Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Elsevier; 2011:chap 306.

Stephens DS, Apicella MA. Neisseria meningitidis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds.
Principles and Practice of Infectious Diseases. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Churchill
Livingstone; 2014:chap 213.

47
 Bloque III
Los agentes invisibles

3.1. Virus
3.2 Clasificación de las diversas familias de virus
3.3 Estructura y forma de los virus
3.4 Ciclo de vida de los virus
3.5 Enfermedades virales que afectan al hombre

48
Qué son los virus y cómo funcionan?

Los virus son pequeños pedazos de ARN (ácido

ribonucleico) o ADN (ácido desoxirribonucleico), muchos
están encapsulados en una envoltura hecha a base
de proteínas conocida como cápside, otros protegen su
material genético con una membrana o envoltura derivada
de la célula a la que infectan y algunos otros además
rodean su cápside con una membrana celular.

Los virus han evolucionado para reproducirse dentro de la

célula que infectan, ya que por sí solos no son capaces de
hacerlo porque carecen de la maquinaria molecular necesaria. Entonces, hay tres
problemas que un virus debe resolver para poder hacer más copias de él mismo:

1) ¿Cómo reproducirse dentro de la célula que infecta?

2) ¿Cómo esparcirse de un hospedero a otro?

3) ¿Cómo evitar ser eliminado por las defensas (sistema inmunológico) del hospedero?

49
 De manera general los virus de ADN utilizan partes de la
información del hospedero, así como también parte de
su maquinaria celular. El problema con esta estrategia
es que la mayor parte de las células maduras del
hospedero no están replicándose activamente, se
encuentran reposando para ahorrar energía. Por lo
tanto, los virus de ADN necesitan encontrar la manera
de activar el motor (“pasarle corriente”) de la célula
hospedera o, alternativamente, traer consigo los
aditamentos de aquellas partes celulares que no están activas cuando el virus entra.
Básicamente lo que los virus hacen para reproducirse es secuestrar la fábrica de la célula
para producir virus en lugar de nuevas células. Por otro lado, los virus de RNA traen consigo
sus propias máquinas de copiado de información genética (ej. enzima RNA-polimerasa) o
poseen genes (información genética) que producen las proteínas que se requieren para
ensamblar las máquinas de copiado dentro de la célula que infectan, lo que los hace
independientes de la maquinaria celular y capaces de infectar células que no están
activamente reproduciéndose.

La forma en que los diferentes tipos de virus

se esparcen es muy variada: por vía aérea
cuando respiramos, cuando los ingerimos con
los alimentos, los que obtenemos
directamente de nuestras madres, los que
obtenemos por contacto sexual y los que se
trasmiten por picaduras de
insectos como los mosquitos. La
piel representa una barrera
impenetrable para un virus
porque esta conformada por
capas de células muertas, y los
virus necesitan células vivas
para poder reproducirse. Por lo
tanto, a menos que la piel se
rompa (ej. heridas) o sea picada
(ej. mosquitos), los virus han

50
elegido tomar otras rutas de entrada al hospedero. Por ejemplo, atacando la barrera de
mucosa celular que recubre al sistema respiratorio y reproductivo. Aun así, la barrera de
mucosa es altamente efectiva y ayuda a eliminar a la mayoría de los virus que quedan
atrapados en ella. La mucosa es ayudada por macrófagos (células de defensa) que ingieren
a los virus y los eliminan. En el caso de la vagina, además de la mucosa, las bacterias que
colonizan el tracto reproductivo producen ácido, el cual hace que el medio sea poco
propicio porque muchos virus son sensibles a las condiciones ácidas. Y por si fuera poco,
aquellos virus que deciden entrar por el aparato digestivo deben lidiar con defensas muy
agresivas, tal es el caso de la saliva que contiene compuestos potentes que desactivan a los
virus. Además, si logran pasar la saliva, los espera un baño de ácidos estomacales
aderezados con enzimas digestivas (diseñadas para desbaratar
proteínas, carbohidratos y lípidos) y sales biliares (detergente para desintegrar las grasas
ingeridas) que son muy efectivos en desintegrar las envolturas que protegen el material
genético de los virus.

Finalmente, una vez que los virus logran pasar las barreras físicas impuestas por la piel,
éstos se enfrentan al sistema inmunológico innato y adaptativo. El sistema innato se llama
así porque es un sistema de defensa que todos los animales parecen tener. Está constituido
por cuatro armas:

1) los fagocitos, que son células blancas (ej. macrófagos) que patrullan los tejidos del
cuerpo limpiándolo de basura, restos celulares e invasores.

2) El sistema complementario, el cual está conformado por aproximadamente veinte

proteínas producidas en el hígado y que se encuentran en altas concentraciones en la
sangre y los tejidos, éstas trabajan en conjunto para destruir a los invasores (hacen
perforaciones en la envoltura proteínica o membrana celular de los invasores) y para dar la
señal de alarma a otros miembro del equipo del sistema inmune. Este sistema es muy
antiguo, incluso los erizos de mar que evolucionaron hace aproximadamente 700 millones
de años lo tienen.

3) El sistema de alerta de interferones, que son proteínas producidas por las células que
se unen a pequeños receptores (llaves) de la membrana celular y que sirven para alertar a
la célula de que pronto será atacada por virus, en cuyo caso la célula infectada cometerá
suicidio!

51
4) las células naturales asesinas, este tipo de células se encargan de destruir a todas las
células que han sido infectadas por algún virus; el misterio es ¿cómo lo hacen? Al parecer
hay señales a nivel molecular, como los interferones, que les indican algo como “mátame
porque estoy infectas”, pero también hay señales que dicen “no me mates estoy sana”, los
detalles todavía están siendo descubiertos.

Por lo regular el sistema inmune innato es suficientemente bueno controlando las

infecciones, pero hay ocasiones en la que este sistema no se da abasto, principalmente
cuando la cantidad de virus producidos durante las fases iniciales de la infección es muy
alta. Es en este momento cuando el sistema inmune adaptativo entra en acción. Este
sistema está constituido por dos armas: anticuerpos y células asesinas T (conocidas
también como CTL por sus siglas en inglés): 1) los anticuerpos (pequeñas etiquetas
moleculares) son producidos en células
especiales conocidas como células B. Dichas
células poseen una diversidad enorme de
pequeñas etiquetas sobre su superficie
(membrana celular), las cuales se utilizan para
reconocer a cualquier molécula orgánica que
pueda existir, como los patógenos. Cuando las
células B encuentran a un invasor (ej. virus), se
produce una reacción en cadena que hace que
se generen muchas células B que van a producir únicamente las etiquetas (anticuerpos)
específicas que fueron seleccionadas por el invasor. De esta manera los anticuerpos o
etiquetas se adhieren a la superficie del invasor o de las células infectadas y envían un
mensaje de alerta (algunas etiquetas ayudan a prevenir que los virus infecten células sanas
bloqueando los accesos de entrada a las células); estos mensajes serían algo como: “Oigan,
soy una célula que está infectada, por favor destrúyanme” o “Aquí hay un virus, hay que
destruirlo”. Finalmente, algunas células B se convierten en células de memoria del sistema
inmune; es decir, son las células que nos protegerán en caso de que el mismo invasor llegue
de nuevo al cuerpo.

2) Las células asesinas T o CTL son células blancas que, al igual que las células B, poseen
una gran variedad de etiquetas en su superficie que son utilizadas para analizar los
fragmentos de proteínas que las células del cuerpo exponen sobre su superficie. Como los
virus utilizan la maquinaria de la célula infectada para producir proteínas virales,
fragmentos de éstas son llevados a la superficie celular y expuestas al exterior por moléculas

52
(mostradores) especiales; una vez ahí, estas son evaluadas por las células CTL y en caso de
detectar una infección, las células asesinas T destruirán a la célula que ha sido infectada.

La manera en que los virus evaden estas defensas del hospedero son muy variadas, algunas
de ellas son:

1) Producción de proteínas que interfieren o inhabilitan las señales moleculares de alerta

de la célula (ej. bloquean el sistema de producción de interferón), y que pueden evitar que
las moléculas involucradas en la activación de la programación de muerte celular entren en
funcionamiento; permitiendo así, que la célula viva lo suficiente hasta que el virus haya
producido un número grande de nuevos virus que infectarán a más células.

2) El sistema inmune adaptativo (células B) tiene memoria para los tipos de cepas virales
a los que ya ha sido expuesto el individuo, pero las altas tasas de mutación hacen que el
virus cambie rápidamente por lo que el sistema inmune adaptativo ya no la reconoce y
escapa (este método se conoce como “carnada y cambio”).

3) Algunos virus con diferente origen (ej. influenza humana e influenza aviar) pueden
hacer mezclas de su material genético cuando infectan a un mismo individuo de la misma
u otra especie (ej. cerdo), esto hace que el sistema inmune no tenga memoria en contra de
esta nueva variante!

4) Utilizar disfraces para esconderse del sistema de defensa celular; por ejemplo, hay un
grupo de virus conocido como rotavirus, los cuales tienen una triple capa proteínica
protegiendo su material genético, de las cuales únicamente la más exterior se elimina por
enzimas del sistema digestivo, pero el material genético se mantiene escondido del sistema
inmune dentro de las otras dos envolturas.

53
5) Esconderse del sistema de defensa tomando rutas alternativas de infección; por
ejemplo, el virus de la hepatitis A entra por la vía oral, pero después toma un atajo para
llegar al hígado que es donde se reproduce en grandes cantidades. Como el sistema de
defensa en contra de invasores intestinales es diferente al que defiende órganos internos y
la sangre, entonces le toma un tiempo al sistema de defensa darse cuenta de que ha sido
engañado, y es ese tiempo el que le virus utiliza para reproducirse!

6) Fusión de varias células del hospedero

(formando aglutinaciones conocidas como
células gigantes) para transmitirse
directamente entre ellas sin exponerse al
sistema de defensa.

7) Destrucción de células de defensa que

regulan la coordinación (el coach y el capitán
del equipo) de la respuesta inmunológica del
hospedero, provocando que no se genere la respuesta adecuada de defensa.

8) Utilizando señuelos para distraer al sistema de defensa; por ejemplo, el virus de

hepatitis B produce muchas envolturas virales sin material genético (cajas vacías!),
entonces el sistema de defensa reconoce dichas envolturas por las etiquetas que hay en su
superficie, pero no puede distinguir entre las que traen material genético y las que no, así
que muchos virus escapan!

Asumiendo que los virus han evadido todas las defensas, éstos tiene dos estrategias
generales para ingresar al interior de la célula que van a infectar: 1) las proteínas sobre la
superficie de la envoltura del virus se unen a receptores moleculares de la membrana
celular, una vez hecho eso se abre una puerta por la que se inyecta el material genético viral
en el citoplasma de la célula; y 2) las proteínas de la envoltura del virus se unen a los
receptores moleculares de la membrana celular, y entonces el virus completo es
encapsulado en contenedores especiales hechos de membrana celular, los cuales son
llevados al interior de la célula. Una vez ahí la envoltura proteínica del virus y la membrana
del contenedor se fusionan y el material genético del virus es liberado, éste utiliza señales
moleculares para dirigirse al núcleo de la célula y poder utilizar la maquinaria celular para
hacer más copias de él mismo.

54
Clasificación por tipo de genoma

Virus de RNA

1.1 F.Reoviridae
1.2 F. Caliciviridae.
1.3 F. Picornaviridae.
1.4 F. Togaviridae y F.Flaviviridae
1.5 F. Retroviridae.
1.6 F .Orthomyxoviridae.
1.7 E. Paramyxoviridae.
1.8 F .Arenaviridae.
1.9. F Rhabdoviridae
1.10 F.Bunyaviridae.
1.11 F.Coronaviridae.

Virus ADN

2.1 F. Parvoviridae
2.2 F. Papovaviridae.
2.3 F.Adenoviridae.
2.4 F. Hepadnaviridae.
2.5 F. Herpesviridae.
2.6 F. Iridoviridae.
2.7 F.Poxviridae.

1.1 F.Reoviridae

Esta familia contiene seis géneros de los que únicamente cabe destacar a

ROTAVIRUS

Fueron descubiertos en 1973 en biopsias duodenales de niños con gastroenteritis. Son los
únicos con importancia en nuestro medio, por ser el primer agente causal de gastroenteritis
esporádica y epidémica en lactantes y niños pequeños. La infección suele ser asintomática
en neonatos (sobre todo los alimentados con lactancia materna) y en niños mayores y
adultos. Afecta principalmente a los niños entre 6 y 24 meses. La prevalencia máxima
corresponde al invierno, siendo muy rara en verano. El periodo de incubación se calcula
entre 1 y 3 días, precediendo los vómitos a la diarrea, que suele mantenerse de 4 a 5 días.
El método más común y sencillo para el diagnóstico de este padecimiento es la detección
directa de heces (por ejemplo, mediante una técnica de aglutinación con partículas de

55
látex). También se puede realizar mediante microscopia electrónica, cultivo y serología,
aunque estos métodos son poco utilizados.

Recuerda

Los Rotavirus son el primer agente causal de gastroenteritis esporádica epidémica

en los lactantes y niños pequeños.

1.2 F. Caliciviridae

Esta familia tiene poca importancia en microbiología clínica, siendo posibles agentes
causantes de gastroenteritis. El agente de Norwalk implicado en brotes, se incluyen en este
grupo.

1.3 F. Picornaviridae.

Es una familia importante y una de las que mayor número de virus presenta, destacando
dos géneros.

ENTEROVIRUS

Se asocian con distintos síndromes clínicos como parálisis, meningitis aséptica, encefalitis,
miocarditis, pericarditis, pleurodinia, herpangina, infecciones agudas al tracto respiratorio
y fiebre aftosa. Además producen la queratoconjuntivitis epidémica y también pueden
desempeñar un papel importante en el síndrome urémico hemolítico, la pancreatitis, la
endocarditis, la diarrea infantil y la glomerulonefritos de progresión rápida.
Los enterovirus son habitantes transitorios del tracto digestivo humano. Existen más de 70
serotipos, siendo el tipo 72 el virus de la hepatitis A, que trataremos en el capítulo siguiente.
Todos ellos se diseminan por vía fecal-oral, siendo la mayor parte de las infecciones
asintomáticas. Los más importantes son; Poliovirus, Echovirus y Coxsackievirus.
Los Virus de la poliomielitis son tres (tipos 1,2 y 3)y has sido los virus más temidos hasta
hace poco tiempo , debido a su trágico legado de parálisis y deformidades. En la actualidad,
sin embargo son poco frecuentes debido a la universalización de la vacuna. Debe
destacarse, sin embargo, que la parálisis es una complicación infrecuente. En ocasiones,
produce una a sintomatología clínica leve, con fiebre, mialgia y dolor de garganta, y solo en
1% de los casos el dolor muscular evoluciona a parálisis flácida.
La vacuna introducida en el calendario de vacunación oficial es la de Sabin, realizada con
virus atenuados, estando disponible también la de Salk, con virus inactivados, y que se suele
reservar para casos especiales.

56
RECUERDA

Los poliovirus 1,2, y 3 pueden producir parálisis y existen vacunas eficaces contra ellos

Los virus Echo y Coxsachie tienen distintas manifestaciones que ya hemos mencionado y su
nomenclatura no está totalmente aclarada, describiéndose clásicamente 34 tipos para los
Echo, 24 para los Coxsackie A y 6 para los Coxsackie B.
La serología es de poca utilidad para el diagnóstico, debido a la gran cantidad de serotipos
que hay, y debe recurrirse al cultivo. El aislamiento de un enterovirus de heces o de faringe
no indica necesariamente una relación causal con el cuadro clínico, y deben descartarse
otras causas. Por el contrario, si la habrá si se trata con un líquido estéril, como el LCR.

RHINOVIRUS

Son los agentes etiológicos más frecuentes del resfriado común y rara vez producen casos
clínicos de mayor entidad. Existen al menos 100 tipos diferentes y rara vez es necesario el
diagnóstico del laboratorio, para lo que se puede utilizar el cultivo, aunque son agentes que
presentan dificultad en el mismo.

RECUERDA

Los virus más importantes de la familia Picornavirus son;

-Poliovirus
-Virus de la hepatitis A
-Virus Echo
-Virus Coxsackie
-Rhinovirus.

1.4 F. Togaviridae y F.Flaviviridae.

Se estudian conjuntamente por sus similitudes, ya que pertenecen a los arbovirus o virus
que transmiten los artrópodos. De hecho, la familia Flaviviridae se a separado
recientemente. Pertenecen a este grupo una serie de virus que producen enfermedades de
gran importancia fuera de nuestras latitudes; fiebre amarilla, dengue, chikungunya,
encefalitis japonesa, encefalitis equina venezolana. Únicamente se expondrán uno de ellos,
que, precisamente, no es un arbovirus.

VIRUS DE LA RUBEOLA

Descrito desde hace más de 200 años y constatada su importancia como agente causal de
malformaciones congénitas desde la epidemia de 1940 en Australia; un oftalmólogo

57
australiano constato un elevado número de cataratas congénitas y ceguera asociados a esta
enfermedad.
La infección en niños y adultos suele ser benigna y autolimitada.Se caracteriza por síntomas
respiratorios superiores leves, erupción eritematosa y linfadenopatia suboccipítal. En
adultos jóvenes se pueden complicar con artritis transitoria o artralgias. Rara vez produce
encefalitis o purpura trombocitopenica.
Muy importante es la infección con gestantes, sobre todo en el primer trimestre, ya que
conduce a la aparición de sordera neurosensitiva, alteraciones cardiacas, cataratas, retraso
del crecimiento y síntomas encefaliticos. La incubación dura de 14 a 21 dias.Los métodos
serológicos se utilizan hoy en día para detectar el estado inmunitario (IgG), sobre todo en
la gestación, ya que in resultado positivo indica inmunización frente al virus. También son
válidos para la detección de infección aguda(IgM)y es el método a utilizar cono diagnostico
aunque el virus sea cultivable.
Se pueden utilizar distintas técnicas (látex, EIA, Fc) el más utilizado hoy en día es el de ELISA.
Actualmente, es poco frecuente la rubeola congénita debido a la amplia cobertura vacunal
de mujeres en edad fértil, ya que es una de las vacunas obligatorias que se incluye en la
triple vírica(paperas, sarampión y rubeola) también utilizada en niños en la edad de 15
meses, administrándose una dosis de recuerdo frente a la rubeola de los 9 años de edad.

RECUERDA

El virus de la rubeola suele producir un cuadro exantemático trivial en la infancia. Es de

gran importancia la infección en gestantes, por la gravedad de las malformaciones
congénitas que ocasionan, por ello, es conveniente conocer el estado inmunitario de
las mismas. En caso de presentar inmunoglobulinas específicas de la clase IgG frente el
virus, se considera que están protegidas frente a este, no estándolo en el caso contrario,
por lo que deberán adoptar precauciones para no sufrir de esta infección.
Para el diagnóstico de la infección se suelen utilizar métodos serológicos (detección de
IgM especifica)

1.5 F. Retroviridae

A esta familia pertenece el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ,que se expondrá

en un capítulo aparte debido a la gravedad de su infección y la expansión que está
adquiriendo en estos últimos años.

1.6 F. Orthomyxoviridae

Es una familia que ha desempeñado un papel prioritario en el desarrollo de la virología y

para constatar su importancia, basta decir que la pandemia que asolo al mundo en 1918,
después de la primera guerra mundial mató a más de 20 millones de personas. Está
compuesta por los distintos tipos de virus Influenza.

58
INFLUENZA

Son los virus que causan la gripe, infección respiratoria aguda que suele ser epidémica con
distribución estacional (noviembre-abril). La vía de transmisión es aérea, con un periodo de
incubación de 1-4 días seguido de un espectro variable de manifestaciones clínicas
respiratorias (desde asintomáticas hasta neumonía), que puede ser peligroso en ancianos.
Además, tiene gran importancia socioeconómica por la pérdida de horas de trabajo que
produce,
Se realizan campañas de vacunación todos los años, ya que estos virus presentan una gran
variabilidad antigénica que implica que la vacuna sea activa frente al serotipo que causa la
epidemia. En la actualidad se dirige hacia ancianos o pacientes con enfermedades
broncopulmonares.
Hay tres tipos; A, B y C, siendo los dos primeros los que causan epidemias importantes. El
diagnóstico para estas infecciones suele ser de tipo clínico, estando reservado el diagnóstico
de laboratorio para casos especiales o centros de referencia, incluye el virus del virus. Para
el diagnóstico rápido de este virus se puede utilizar la inmunofluorecescia directa en
aspirados nasofaríngeos, esputos o biopsias de pulmón.

RECUERDA

Los virus de influenza son los causantes de la gripa y son de gran importancia por el
número de infecciones que producen en ocasiones pueden ser graves.
Normalmente no se suele realizar el diagnóstico de laboratorio, aunque se puede llevar
a cabo por métodos serológicos, cultivo o detección directa del virus en muestras
clínicas.

1.7 F. Paramyxoviridae

Son muy parecidos morfológicamente a los virus de la familia anterior, aunque

presentan distinto genoma y diferente estrategia de replicación. Aunque no presentan
muchos miembros, todos ellos son causas importantes de enfermedades respiratorias en
los niños.

PARAINFLUENZAE (VPI)

Los 4 tipos de VPI son los causantes de infecciones del tracto respiratorio, siendo el 1 y
2 los principales causantes de laringotraqueobronquitis, el 3 es responsable de bronquiolitis
y neumonía en niños y el cuatro produce infecciones más suaves. El VPI 1 y 2 posee un
padrón epidémico anual alarmante, con una distribución estacional (otoño a principio de

59
invierno).La transmisión es por contacto íntimo y por aerosoles. En cuanto al diagnóstico,
es válido lo dicho para la influenza y otras infecciones respiratorias virales.

RECUERDA

Los VPI son agentes causantes de enfermedades del tracto respiratorio en los niños,
principalmente laringotraqueobronquitis, bronquitis y neumonía

VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL (VRS)

Es la causa más importante de neumonía bronquiolitis en niños y recién nacidos. Como los
demás virus respiratorios produce un amplio espectro de infecciones, siendo la más
frecuente el resfriado común con abundante rinorrea.La infección es más grave en el primer
año de vida o si existe enfermedad cardiorrespiratoria subyacente. Esta infección en adultos
es poco frecuente.
Este virus es muy contagioso y se manifiesta en forma de brotes en periodo invernal. La
inmunidad no es completa por lo que ocurren reinfecciones. Es importante que la excreción
del virus se mantenga durante 2 o 3 semanas, este tiempo pudiera ser mayor en paciente
inmunodeprimidos. Esto hace que sea el agente con mayor número de infecciones
nosocomiales en pediatría.
En caso de infecciones graves, como la neumonía y la bronquiolitis, se dispone de un
tratamiento eficaz, que es la ribavirina.
Por todo lo expuesto es importante el diagnóstico del VRS preferiblemente por un método
rápido como, por ejemplo; la detección directa del virus, siendo el más extendido la
inmunofluorescencia en secreciones respiratorias.

RECUERDA

El VRS en el agente causante de neumonía y bronquiolitis en niños y re cien nacidos. Y

además el responsable de las infecciones nosocomiales en hospitales pediátricos.
El método utilizado con mayor frecuencia para el diagnóstico rápido es la
inmunofluorescencia directa en secreciones respiratorias.

VIRUS DEL SARAMPION

Enfermedad aguda, febril, exantemática, de gravedad variable. Los rasgos

característicos de sus síntomas clínicos hacen posible su diagnóstico en la mayor parte de
los casos sin ayuda del laboratorio. Son patognomónicas las manchas de Koplik. Las

60
complicaciones más graves que pueden producir son encefalitis y neumonía de células
gigantes.
En la actualidad han disminuido mucho los casos de sarampión, aunque sigue habiendo
algunos brotes, debido a la introducción en el calendario de vacunación oficial de la vacuna
triple vírica (paperas, rubeola y sarampión a los 15 meses de edad).En casos excepcionales
se puede diagnosticar preferentemente por métodos serológicos debido a la complejidad
técnica del cultivo.

RECUERDA

El virus del sarampión produce una enfermedad aguda y febril exantemática de

gravedad variable, para la que existe una vacuna eficaz que se le pone a todos a los 15
meses.

VIRUS DE LA PAROTIDITIS

Las paperas son una enfermedad contagiosa aguda auto limitada con fiebre moderada de
corta duración y cuyo rasgo clínico más común es la parotiditis uni o bilateral. Por ser tan
características, la confirmación de laboratorio generalmente es innecesaria.
El periodo de incubación suele ser de 18 a 21 días, transmitiéndose por vía respiratoria. El
virus se excreta en saliva u orina desde 6 días antes hasta nueve días después de la infección
de las parótidas. Entre un 25-50% de los casos suelen ser asintomáticos y en la actualidad
es de vacunación obligatoria (triple vírica). produciendo inmunidad a largo plazo.
Entre las complicaciones más frecuentes, tenemos las que afectan al testículo, ovario y SNC
y menos habitualmente; páncreas, nervios periféricos, ojo y oído interno. Para su
diagnóstico se dispone de métodos serológicos (actualmente se prefiere la detección de
IgM, aunque el virus también es cultivable.

RECUERDA

Las paperas es una enfermedad contagiosa aguda y autolimitada cuyo rasgo clínico más
común es la parotiditis, existiendo una vacuna obligatoria a los 15 meses de edad

1.8 F. arenaviridae

Son virus con importancia en otras latitudes: virus de Lasssa (fiebre de Lassa) virus
machupo(fiebre hemorrágica boliviana),virus de Junin(fiebre herromagica argentina) y
vurus de la coriomeningitis linfocítica.

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1.9 F.Rhabdoviridae

Es una familia que comprende una gran variedad de virus que afectas distintos huéspedes,
siendo una característica típica su morfología en forma de bala, sin duda el agente causante
de la rabia o hidrofobia.

VIRUS DE LA RABIA

Enfermedad infecciosa aguda del SNC, de gran importancia histórica por los trabajos de
Pasteur. Afortunadamente en nuestro país se han registrados pocos casos, pero en el
mundo aún está lejos de ser erradicada. Dé hecho existe una obligación de vacunar a todos
los años a todos los perros y gatos, se puede decir que la rabia es una zoonosis en la que el
hombre es un eslabón irrelevante.
El virus se encuentra en la saliva de los animales rabiosos transmitiéndola por mordeduras.
Las fuentes de infección serias; Perros, gatos, zorros, coyotes y murciégalos

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Referencias Bibliográficas

• Brooks, G. F. (2011). MICROBIOLOGIA MEDICA.

• Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2013). Microbiología Médica +

Student Consult. Elsevier España.

• Ryan. (2011). MICROBIOLOGIA MEDICA.

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