OBSTETRICIA

UNLaR.

Rodrigo Brizola
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INTRODUCCION A LA OBSTETRICIA
ORIGEN Y DESARROLLO DEL EMBARAZO:

EMBRIOGENESIS:
GAMETOGENESIS: Consta en ambos sexos de varias etapas: multiplicación, crecimiento, Meiosis y maduración. La meiosis: consiste
en dos divisiones sucesivas que a partir de una célula diploide se producen 4 células haploides. En la mujer da como resultado 1
ovocito primario y 3 glóbulos polares y en el hombre 1 espermatocito primario da como resultado 4 espermátides.
En la mujer esta meiosis (ovogénesis) es de larga duración se inicia en la vida fetal donde el ovocito primario se produce el primer
stop (detención de su crecimiento) en el estadio de PROFASE 1, SUBFASE: DIPLOTELO.
Luego sigue con la formación del ovocito secundario se realiza en la pubertad (por el aumento de la hormona de crecimiento por el
pico de GnRH) se produce el segundo stop en el estadio de METAFASE 2 y se completa cuando el ovulo es fecundado.
Esta ovogénesis podemos decir que dura de 20-40 años (hasta que la mujer se embarace)
En el hombre la espermatogénesis comienza con la formación de un espermatocito primario luego de la división da como resultado
4 espermátidas que luego de su maduración consiste en la condensación nuclear y del aparato de Golgi que constituirán el acrosoma
(mecanismo de espermiogénesis) da como resultado los espermatozoides este proceso dura 72dias.
Entonces podemos decir que:
• La mujer fértil produce un óvulo cada 28 días.
• La fertilidad masculina está supeditada a los siguientes requerimientos: 40% de los espermatozoides móviles,
concentración de espermatozoides de 20 millones por mililitro de semen, volumen mínimo eyaculado de 2 ml y que en 60% de los
espermatozoides sean normales.
Los espermatozoides depositados durante el coito en el fondo de saco vagina llegan al tercio externo de la trompa uterina donde
se produce la fecundación. Deben tener en cuenta tres barreras anatómicas que deberán atravesar cérvix, útero y la unión
uterotubaria.
Después de la ovulación el ovocito rodeado por la corona radiada pasa al oviducto por acción de los cilios de la fimbria tubaria.
Fecundación:
Se caracteriza por la entrada del espermatozoide dentro del ovulo y por la formación de la célula huevo. Los espermatozoides
rodean al ovulo y producen la dispersión de la corona radiada y uno de ellos penetra en el gameto femenino, su ingreso desencadena
la formación de la membrana de fecundación que impide la entrada de nuevos espermatozoides.
Como consecuencia de la fecundación se restaura la diploidia de la especie y el huevo recibe la carga genética materna y paterna por
igual.
Luego de la primera división celular que da origen a dos blastomeras, estas se reproducen dando lugar a una masa compacta
denominada mórula, la penetración de líquidos desde el medio circundante convierte la mórula en una esfera hueca cavitaria
denominada blastocito.
El huevo llega a la cavidad uterina 4-5 días después de la fecundación y se mantiene en libertad por 2 a 3 días hasta su implantación
definitiva en la pared de la matriz, nutriéndose a expensas de las reservas del ovulo.
Implantación del huevo:
En la especie humana el huevo se implanta alrededor del día 21 del ciclo es decir unos 7 días después de la fecundación, donde
antes de tomar contacto con el endometrio el blastocito pierde la membrana pelucida lo que favorece su adhesividad.
PLACENTACION
La placentación humana es de tipo hemocorial, donde la sangre materna baña directamente al trofoblasto vellositario sin
interposición de otros tejidos. Se divide en dos periodos:
1. PERIODO PREVELLOSITARIO: se extiende desde la implantación hasta el 13°día.
Se distinguen dos periodos: PRELACUNAR: del día 6° al 9°.
El huevo tiene 7 días y se encuentra anidado en la capa compacta del endometrio y está separada de la decidua materna por el
trofoblasto blastocistico este es diferenciado en:
 SINCITIOTROFOBLASTO PRIMITIVO: masa citoplasmática única, con numerosos núcleos.
 CITOTROFOBLASTO PRIMITIVO: hilera doble o triple de células poliédricas de citoplasma granular y núcleo claro con numerosas
mitosis. Estas células dan origen al SINCITIOTROFOBLASTO VELLOSITARIO.
2. LACUNAR: del día 9° al 13°.
Aparece el SINCITIOTROFOBLASTO de pequeñas vacuolas que confluyen para dar origen a grandes lagunas que se encuentran
separadas por trabéculas irregularmente dispuestas. El trofoblasto al desarrollarse erosiona los capilares endometriales y la sangre
materna entre y circula en estas lagunas. La nutrición del huevo es hemotrofica.
En esta etapa el trofoblasto primitivo forma una envoltura completa para el huevo y por dentro de ella se encuentra: el disco
embrionario, el esbozo de la cavidad amniótica y el saco vitelino.
3. PERIODO VELLOSITARIO: a partir del día 13°.
Las trabéculas del sincitotrofoblasto que separaban las lagunas son penetradas desde la base al vértice por el citotrofoblasto
transformándose en vellosidades primarias y el espacio lacunar se convierte en el espacio intervellositario, luego son invadidas por
el mesodermo extraembrionario lo que da lugar a las vellosidades secundarias. En el día 18° al 21° se forman las vellosidades
terciarias donde se le esbozan capilares, estableciendo la circulación placentaria fetal.

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EVOLUCION MORFOLOGICA DE LAS VELLOSIDADES:
 VELLOSIDADES INMADURAS (semana 14- 16): Los troncos vellositarios dan origen a los cotiledones fetales, el sincitio emite
brotes que vascularizan y dan lugar a las nuevas vellosidades.
 VELLOSIDADES MADURAS (semana 36-40): Son más numerosas, ramificadas y de menor diámetro que las inmaduras y sus
capilares están muy desarrollados.
 MEMBRANAS OVULARES Y DECIDUAS: están constituida por:
 Amnios: En su parte interna y está en relación con el feto por medio del líquido amniótico.
 Corion: por su parte externa al que se le adhiere una delgada capa de decidua, se continúa con la placenta a nivel del borde
de la misma.
 El endometrio gestacional de las primeras semanas, llamada decidua, se reconoce:
 Decidua verdadera: Cubre toda la superficie del útero excepto la zona de implantación placentaria.
 Decidua basal: Contribuye a la formación de la placenta y sirve de base para la implantación.
 Decidua capsular: Cubre la zona de implantación.
CORDON UMBILICAL:
Al crecer la cavidad amniótica el pedículo de fijación se alarga, dando origen al cordón umbilical, que contiene los vasos alantoides
y la gelatina de wharton, revestido por epitelio amniótico. El interior del cordón se encuentra la vena umbilical que se encarga de
llevar la sangre arterializada de la placenta hacia el feto y dos arterias umbilicales que traen hacia la placenta la sangre venosa fetal.
Funciones de la placenta:
 Órgano de intercambio
 alimentación, respiración y excreción
 actúa como órgano productor de hormonas.
 acción inmunológica: impide que las defensas de la madre identifiquen al embrión como un cuerpo extraño y lo ataque.

PLACENTA – ORGANO DE INTERCAMBIOS:

• CIRCULACION FETAL PLACENTARIA: unidad funcional es el cotiledón fetal por donde circula la sangre del Feto.
• CIRCULACION MATERNA: Unidad funcional es el cotiledón materno (frecuentemente visible sobre la superficie decidual de
una placenta recientemente eliminada, como un lóbulo mal definido), donde en la base de este cotiledón se abre la arteria
espiralada, en general es única y se encuentra varios orificios correspondientes al drenaje de la sangre venosa del espacio
intervellositario.

MEMBRANAS DE INTERCAMBIO: Estas son:

• Sincitiotrofoblasto en su parte más externa.
• Citotrofoblasto
• Membrana basal del endotelio vascular
• Endotelio capilar fetal.

MECANISMO DE INTERCAMNIO MADRE-FETO: Se producen a nivel de las vellosidades coriales y las membranas ovulares.
DIFUSION SIMPLE: pasaje de una sustancia siguiendo el gradiente de concentración (de uno de mayor concentración a uno de
menor), no consume energía. ejemplo: el oxígeno, el agua, el CO2 y los lípidos.
DIFUCION FACILITADA: Realiza a través de combinaciones de las sustancias con moléculas específicas que forman parte de la
membrana. Siguen un gradiente de concentración, pero unido a proteínas, sin consumo de energía. Ejemplos: glucosa. TRANSPORTE
ACTIVO: Pasaje a contra gradiente, con gasto de energía. Ejemplos: pasaje de vitamina C, IgG, aminoácidos, colesterol, sodio, hierro,
el fosforo y el pasaje de agua al feto.
PINOCITOSIS: Las microvellosidades donde el borde libre del sincitiotrofoblasto toma líquido y grandes moléculas del espacio
intervelloso y los engloban mediante repliegues de membrana. Esto permite el pasaje de células de alto peso molecular.
FAGOSITOSIS: Producida por un mecanismo igual al anterior y esto permite el pasaje de células sanguinas maternas como los:
glóbulos rojos, glóbulos blancos, células cancerosas maternas y los parásitos.
DEPORTACION SINCITIAL: Pasaje de tejido sincitial del espacio intervelloso hacia la sangre materna, el miometrio y sangre fetal, su
función no es conocida.
PLACENTA COMO ORGANO ENDOCRINO:
1) GONADOTROFINA CORIONICA HUMANA: el principal lugar de síntesis de la HCG es el Sincitiotrofoblasto, o sea la capa de
trofoblasto que está en contacto con la sangre materna. El dosaje de HCG constituye la base de muchos test de embarazos
frecuentemente utilizados recordamos también, que ‚esta hormona tiene dos fracciones, alfa y beta, y se las puede dosar en
orina y en sangre, por medio de métodos biológicos e inmunológicos. Hormona del diagnóstico del embarazo
2) LACTOGENO PLACENTARIO HUMANO (HPL): Se ha demostrado que esta hormona es igualmente producida en el
sincitiotrofoblasto. Es un indicador extremadamente sensible de la función del trofoblasto, ya que tiene una vida media, en
sangre materna, de aproximadamente 20 minutos. No obstante, esto, aun no es usada con mucha frecuencia en clínica
obstétrica.
3) PROLACTINA.
4) RELAXINA

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5) INHIBINA
6) PROGESTERONA: hormona del embrazo.
Funciones:
• la inmunidad: impide que las defensas de la madre identifiquen al embrión como un cuerpo extraño y lo ataque
• uterina: hormona tocolitica. Impide la formación de las uniones gap.
• Prepara el endometrio para la implantación del huevo o cigoto.
7) ESTROGENO.
La placenta no puede sintetizar colesterol y toma este recurso de las lipoproteínas de baja densidad maternas. Durante la gestación,
los niveles de estrógenos aumentan, acelerando la síntesis de proteína, además, la producción de dehidroepiandrosterona en las
glándulas adrenales aumenta drásticamente, y su sulfato, es el precursor principal de las hormonas esteroideas.
La progesterona, el prostágeno más importante, induce cambios morfológicos y moleculares en el endometrio necesarios para la
implantación embriogénica, ayudando también a la quietud miometrial y a la modulación del sistema inmune materno para que
haya tolerancia de la madre hacia el feto; mientras que los estrógenos tienen efectos neovasculares, preparan al seno para la
lactancia, y regulan de manera positiva los receptores LDL y las enzimas esteroidogénicas para la producción de progesterona

Hormona Producida por Función

Gonadotropina Promover la angiogénesis, diferenciación trofoblástica, envío de señales para

Coriónica Humana favorecer la implantación. Inducción de factores secundarios que permiten el estado
(hCG) Sincitiotrofoblasto velloso gestacional

Lactógeno placentario Sincitiotrofoblasto velloso Hormona de crecimiento placentario.

Diferenciación celular, regulación del crecimiento trofoblástico, angiogénesis y

Hipotálamo y endometrio
Prolactina regulación inmune

CIRCULACIÓN FETAL
La sangre fetal llega a la placenta por dos arterias umbilicales, una vez realizado el intercambio gaseoso a nivel del espacio
intervellositario de la placenta, la sangre vuelve al feto por la vena umbilical inicia que penetra al feto por el anillo umbilical.
Transporta sangre oxigenada hasta el hígado. Donde la sangre toma 3 direcciones:
1) Ramas que irrigar el lóbulo izquierdo del hígado.
2) Vena porta que irriga el lóbulo derecho del hígado.
3) Atraviesa el hígado y alcanza la vena cava inferior por el conducto venoso de arancio.

C. DE ARANCIO > AD > AGUJERO OVAL > AI > VI > AORTA.

LÍQUIDO AMNIÓTICO NORMAL

Es un líquido claro y ligeramente amarillento que rodea al bebe dentro del útero durante el embarazo, que se encuentra contenido
por el saco amniótico.
Características:
– Claro, ligeramente opaco, blanco grisáceo o ambarino.
– Olor semejante al hipoclorito de sodio(esperma)
– densidad de 1007 reacción ligeramente alcalina pH 7,4.
Función:
– Permite los movimientos fetales
– Disminuye la intensidad de estos movimientos, sobre la as paredes uterinas haciéndolas indoloras
– Protege al feto contra traumatismo externo
– Mantiene la temperatura fetal uniforme
– Brinda el ambiente óptimo para el crecimiento y desarrollo fetal
– Impide la compresión del cordón
– Facilita la acomodación fetal

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– Favorece la dilatación cervical
– En el parto: concurre a la formación de la bolsa de las aguas y contribuye la distribución regular de la fuerza uterina sobre
el feto durante la contracción.
– Es un medio útil para valorar la salud, la madurez fetal y para la administración de medicación al feto.
Composición: 98 – 99 % de agua y 1-2% de solutos.
Formación:
– Placenta y membranas: Es el gradiente osmótico e hidrostático lo que determina el paso de agua y solutos. Por eso las primeras
20 semanas el flujo es de la Madre al Feto. Luego se invierte.
– Piel
– Aparato Urinario: A las 18 semanas aporta 7 ml/día. A las 25 semanas 60 ml/día, mientras que al término 600 ml/ día.
– Aparato Respiratorio.
Reabsorción:
– Depende Fundamentalmente del Aparato Digestivo.
– La reabsorción Aumenta con la gestación
– De 7ml/día a las 16 semanas
– A 500ml/ día al Término
Volumen:
– 20 sem = 400 ml, aumentando desde la semana 14 a 28 50ml/semana
– Máximo es de 800ml en las semanas 32/ 34. Luego decrece paulatinamente hasta las 42 semanas
Mecanismo de regulación:
ATRAVES DEL CORDON UMBILICAL:
A través de las paredes del cordón por difusión simple y moviliza grandes cantidades de agua 50 ml/hs. una vez en la gelatina de
wharton, el líquido amniótico puede pasar a los vasos umbilicales o al amnios y se reabsorbe.
ATRAVES DE LAS MEMBRANAS:
El epitelio amniótico puede permitir el pasaje de líquido en ambos sentidos (pasa 10- 80 ml/ día) y que se continua
ininterrumpidamente con la gelatina de wharton, almacenándose allí gran cantidad de líquido de los vasos del cordón o de la placa
corial (amnios)
ATRAVES DEL FETO (CUANDO EL FETO YA ESTA FORMADO): El feto maduro deglutía más de 500 ml de líquido amniótico en 24 hs, el
50% de agua del líquido amniótico transferido a la madre es por medio del feto. Los movimientos respiratorios intrauterinos
permiten la absorción de una cantidad de líquido amniótico.

CAVIDAD AMNIÓTICA (3° trimestre de gestación)

Ingresos Egresos
Ml/hs Ml/hs
Liquido traqueal 200ml Deglución fetal 500ml
Orina 600ml Absorción corioamniotica 300ml
Total: 800ml Total: 800ml

CRITERIOS SEMICUANTITATIVOS PARA VALORAR EL LIQUIDO AMNIOTICO:

ÍNDICE DEL LIQUIDO AMNIOTICO - ILA:
Se obtiene con el ultra sonido: Se mide en (cm) el diámetro vertical mayor de cada uno de los cuatro cuadrantes uterinos o también
una única medición del diámetro vertical o transversal de partes fetales y cordón umbilical.
 TECNICA DE PHELAN: se divide en cuatro cuadrantes el vientre materno a partir de la línea umbilical y se le da a cada uno
un número (1, 2, 3, 4). Por fuera del bebe está el líquido y con el cursor se mide el diámetro vertical de los bolsillos de
líquido más grandes de cada cuadrante y luego se suman y da el índice. El valor normal 8-25 cm:
o Mayor 25 cm: polihidramnios
o Menor de 8 cm: oligohidramnios medio.
o Menos de 5 cm: oligohidramnios severo.
 COLUMNA VERTICAL MAXIMA: Se busca el mayor espacio con LA (sin feto o placenta). Res. NORMAL: 3 A 8 cm:
o Polihidramnios leve 8-11 cm
o Polihidramnios moderado 12-15 cm
o Polihidramnios severo > 16 cm

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DEFINICIONES DE OBSTETRICIA Y PARTO

Obstetricia: Es la rama de la medicina que estudia el parto y sus complicaciones
Perinatología: Rama de la medicina que estudia al feto desde las 28 semanas de gestación hasta los 28 días de vida.
PARTO - Definiciones
EL PARTO ES UN CONJUNTO DE FENOMENOS, EN DONDE UN MOVIL ES IMPULSADO POR UN MOTOR A TRAVÉS DE UN CANAL
HASTA SU SALIDA AL EXTERIOR

ES UN HECHO BIOLOGICO, QUE SI SALE BIEN ES FISIOLOGICO, Y SI SALE MAL ES PATOLOGICO (BOLATTI)

El parto es una expulsión de un FETO VIABLE (28 sem o 500gr) por los genitales de la madre
PARA EL ESTUDIO DE PARTO SE CONSIDERA
 Móvil: Feto
 Motor: Útero y prensa abdominal
 Canal: conducto formado por pelvis o sea y pelvis blanda

CLASIFICACION DE PARTO
a) SEGÚN LA EVOLUCION:
 NORMAL O EUTOCICO: Aquel donde todo evoluciona dentro de los
LO IDEAL PARA QUE OCURRA EL PARTO ES QUE
parámetros normales
LA PCT LLEGUE A TERMINO, QUE LAS
 ANORMAL, DISTOCICO O COMPLICADO: Es el que presenta alguna
CONTRACCIONES PROVOQUEN EL
alteración en su evolución
BORRAMIENTO Y DILATACION TOTAL DEL
b) SEGÚN SU COMIENZO:
CUELLO UTERNIO. ESE CONJUNTO DE
 Espontáneo, Natural, Biológico.
FENOMENOS CONFORMAN EL PARTO
 Artificial, Inducido, Medico EUTOCIDO A TERMINO. SI ALGUN DE ESOS
c) SEGÚN LA EVOLUCIÓN: COMPONENTES FALLAN O NO SE COMPLETE,
 Espontaneo, Natural, Biológico. DEBEMOS REALIZAR:
 Conducido, Medico.
– INDUCCIÓN: ES DESDE CERO
d) SEGÚN LA TERMINACION:
 Espontaneo, Natural, Biológico, Fisiológico.
– ESTIMULACIÓN: ES AYUDAR
 Artificial, Instrumental.
.
Comienzo espontáneo: se inicia sin intervención de agentes externos
Comienzo Artificia, inducido o Provocado: con intervención de agentes externos. La mujer no está en trabajo de parto (no tiene
modificaciones cervicales ni contracciones). Entonces se comienza con un trabajo de parto con oxitocina
Comienzo Estimulado: a mujer ya viene con el T.P. entonces seda oxitocina para conducir el parto

EMBARAZO
Contando a partir de la FUM. PE- ¿Cuánto dura un embarazo?
– 9 meses solares: 28, 30 o 31 días
– 10 meses lunares: 28 días
– 40 semanas: Uso médico.
– 280 días
FUM: fecha de última menstruación
FPP: fecha probable de parto
FPP - FECHA PROBABLE DE PARTO
Se puede realizar por alguno de estos métodos:
 REGLA DE WAHL (1‫ ڍ‬FUM + 10d – 3m + 1a): FUM (1º día) + 10 días – 3 meses + 1 año = FPP – CUANDO EL 1º DIA DE LA FUM
PASE DE 20, SE RESTAN 2 MESES A LA FORMULA (NO 3) Y LOS DIAS QUE PASEN DE 30 CORRESPONDE A LA FPP (EJ. FUM:
23/08/20 – 33/05/21, pero no existe fecha 33/05, luego la FPP = 03/06/21.
 REGLA DE PINARD: FUM (ultimo dia) + 10 días – 3 meses + 1 año = FPP (fecha probable del parto)
 REGLA DE NAEGELE: FUM (1º día) + 7 días – 3 meses + 1 año = FPP.
EG - EDAD GESTACIONAL SE PUEDE DETERMINAR POR:
 FUM.
 ECO DE 1º TRIMESTRE
 ALTURA UTERINA.
EG e días: (DBP x 1,2) + (LF x 10 + 49)

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FINALIZACION DEL EMBARAZO SEGÚN LA EDAD GESTACIONAL:

– ABORTO: Antes de 20-22 semanas (legrado). SEGÚN MONGES:
< 22 semanas
– PARTO INMADURO: 23-27 Semanas 22.1 – 27.6 semanas
– PARTO PRETERMINO: 28-37 semanas 28-37,6 semanas
– PARTO TÉRMINO: 38-42 semanas 38-41,6 semanas
– POSTERMINO: >42 semanas +42 semanas

REGLA PARA CONVERTIR MESES EM SEMANAS DE EMBARAZO.

MESES SEMANAS
1 6
+
2 10
2
3 14
4 19
X +
5 23
4 3
6 27
7 32
+
8 36
4
9 40

NOMENCLATURA OBSTETRICA
DEFINICION.
Se utiliza para conocer y poder determinar la disposición del feto en relación a si mismo, a la pelvis y al útero. Su conocimiento sirve
para entender la disposición y progresión del feto dentro de la pelvis durante el embarazo
CLASIFICACION
 ACTITUD: Es la relación que existe entre las distintas partes del feto entre si. (Utiliza el diámetro SUBOCCIPITOBREGMATICO
de 9,5cm. Si puede pasar por la pelvis que tienes 10,5cm). Pueden ser.
o FLEXION O ACTITUD FETAL (fisiológica): MENTON FLEXIONADO SOBRE EL ESTERNON, LA CABEZA SOBRE EL TORAX, LOS
MUSLOS SOBRE EL ABDOMEN Y LAS PIERNAS SOBRE ES MUSLO, LOS ANTEBRAZOS SOBRE LOS BRAZOS Y POR
ADELANTE DEL TORAX.
o DEFLEXIÓN O ACTITUD DE EXTENSIÓN (Todo lo contrario). Interesa particularmente la extensión de la cabeza,
quedando el mentón a distintas distancias alejado del esternón, dando lugar a las distintas MODALIDADES DE
PRESENTACIÓN:
 VERTICE: diámetro: 9,5cm suboccipitobregmatico.
 BREGMA: 12cm occipitofrontal.
 FRENTE: 13,5 cm sinccipitomentoniano.
 CARA: 9,5cm submentobregmatico.
 SITUACION: Es la relación entre el eje longitudinal del útero de la madre y el eje longitudinal del feto. (Se valora con la 1ª
maniobra de LEOPOLD).
o LONGITUDINAL: Ambos ejes estan paralelos entre sí. Frecuente en embarazo a término > 34 semanas
o TRANSVERSA: Ambos ejes se encuentran perpendiculares entre sí formando un ángulo de 90º. Generalmente < 34
semanas.
o OBLICUA: Ambos ejes son oblicuos entre sí, formando un ángulo de 45º. Antes de las 34 semanas.
 POSICIÓN: Es la relación entre el DORSO del feto y una de la hemipelvis de la madre, puede ser D o I. (Se valora con las 2º
maniobra de LEOPOLD)
 PRESENTACION: Es la parte más voluminosa de feto, que se ofrece al estrecho superior, lo ocupa totalmente y es capaz de
desencadenar un trabajo de parto. Se valora con las 3ª maniobra de leopold.

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o Durante el embarazo hay 3 presentaciones: CEFÁLICA, PODÁLICA, DE TRONCO U HOMBROS (mal llamado
presentación, no responde a la definición)
o Durante el TP hay 2 presentaciones: CEFÁLICA Y PODÁLICA

PUNTOS DE REPARO – PRINCIPALES O GUÍA:

Se denomina así a un PUNTO FIJO Y UNICO y determinado en cada presentación, que sirve para ubicarla en el espacio y se
diagnostica con tacto vaginal.
 PRESENTACIÓN CEFÁLICA:
o De vértice – 95%: Lambda (sutura posterior)
o De sinsipucio: bregma (fontanela anterior)
o De frente: Raíz de la nariz (indicación de cesarea)
o De cara: Mentón
 PRESENTACIÓN PODÁLICA:
o Cresta sacrococcígea: Completa (pies) o Incompleta (genitales)

PUNTO DE REFERENCIA- SECUNDARIO- ADICIONALES:

Son todos aquellos puntos, relieves o accidentes, secundarios o accesorios, que sirven para confirmar el punto de reparo.
 CEFÁLICA:
o de vértice→ sutura sagital, parietales, lambda.
o de frente→ huesos de la nariz, orbitas
o de cara→ boca, labios
 PODÁLICA: nalgas, surco intergluteo, coxis
 TRANSVERSA o de TRONCO
o Punto de reparo: Acromion
o Punto de referencia: ángulo de la axila, dorso, costillas.

MODALIDADES DE PRESENTACION:
Son las diferentes variantes que ofrece la presentación, según la actitud de adopte. Se realiza mediante tacto.
 EN PRESENTACION CEFÁLICA:
o FLEXIÓN → La modalidad es de VERTICE (máxima flexión)
o DEFLEXIÓN→ La modalidad puede ser:
 BREGMA: Ligera deflexión
 FRENTE: mayor deflexión que la anterior
 CARA: maxima deflexion
 EN PRESENTACION PODÁLICA:
o COMPLETA: Cuando los miembros inferiores están apelotonados en actitud fisiológica.
o INCOMPLETA: Los muslos están semi flexionados sobre el abdomen y las piernas extendidas sobre el tórax

VARIEDADES DE POSICIÓN:
Es la relación que existe entre el punto de reparo de cada presentación (occipital) y uno de los extremos de los diámetros del
estrecho superior de la pelvis de la madre. Se diagnostica durante el trabajo de parto con el tacto vaginal. Pueden ser:
 DIRECTAS: coinciden con el diámetro anteroposterior del estrecho superior de la pelvis y como están en la línea media, no
tienen posición son:
o PÚBICA O DIRECTA ANTERIOR: donde el occipucio está por delante (en el pubis) OP: occipitopubica
o SACRA O DIRECTA POSTERIOR: El occipucio está por detrás (en el sacro) OS: occipitosacra
 OBLICUAS: No coinciden con el diámetro anteroposterior y según el diámetro pelviano en el que coincidan serán:
o IZQ. ANTERIOR: Es izquierda porque el occipucio mira hacia e liliaco izquierdo y anterior por que mira hacia la
eminencia ileopectinea
o IZQ. POSTERIOR: Es izquierda porque el occipucio mira hacia el iliaco izquierdo y es posterior por que mira hacia la
articulación sacroiliaca.
o IZQ. TRANSVERSO: Es izquierda porque el occipucio mira hacia el iliaco izquierdo sobre el diámetro transverso.
o DERECHA ANTERIOR Es derecho porque el occipucio mira hacia e iliaco derecho, y anterior por que mira hacia la
eminencia ileo pectinea
o DERECHA POSTERIOR: Es derecho porque el occipucio mira hacia el iliaco derecho, y posterior por que mira hacia la
articulación sacroiliaca.
o DERECHA TRANSVERSO: Es derecho porque el occipucio mira hacia el iliaco derecho sobre el diámetro transverso. Se
lo abrevia con las palabras: OIIA
O occipital = PUNTO DE REFERENCIA
I iliaco = HUESO ILIACO
I izquierdo = DERECHA O IZQUIERDA
A anterior = ANTERIOR/POSTERIOR/TRANSFERSA

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SEMIOLOGIA-EXAMÉN OBSTETRICO
1- INSPECCION: Marcha, facie y modificaciones fisiológicas.
2- OBSERVACIÓN: modificaciones fisiológicas del embarazo
3- PALPACIÓN: Maniobras de Leopold
4- AUSCULTACIÓN
5- TACTO VAGINAL

MANIOBRAS DE LEOPOLD
Son maniobras semiológicas obstétricas necesarias para el diagnóstico de ubicación fetal en el útero materno.
 1º Maniobra: SITUACIÓN
 2º Maniobra: POSICIÓN
 3º Maniobra: PRESENTACIÓN
 4º Maniobra: GRADO DE PENETRACIÓN AL ESTRECHO SUP

1º MANIOBRA DE LEOPOLD (permite palpar al utero después en el 3º mes de gestación)

Es una maniobra BIMANUAL y es la única que se puede hacer durante todo el embarazo. Sirve para:
 Conocer la altura uterina, determinar la situacion del feto y palpar al polo mas alto del feto. Que puede ser:
o POLO PODÁLICO o PELVIANO: Es grande, anfractuoso, desigual que alternan partes blandas y duras y NO PELOTEA
o POLO CEFÁLICO: Es redondo, liso, PELOTEA y es regular
 El examinador de frente a la paciente, mirando la cara de la misma y ubicado a los pies de la embarazada, coloca sus manos
en la parte más alta del abdomen tratando de abarcar todo el fondo uterino, hunde el borde cubital de ambos manos para
apreciar el polo fetal.

2º MANIOBRA DE LEOPOLD
Es una maniobra BIMANUAL que puede ser usada después del 6º mes del embarazo (por el tamaño del feto), sirve para:
 DETERMIANR LA POSICIÓN.
 El operador sigue la posición anterior y luego de haber realizado la primera maniobra, desliza sus manos desde el fondo
uterino hacia abajo, por las paredes laterales del abdomen, a derecha e izquierda, tratando de abarcar toda la longitud
fetal. Donde se considera que está el dorso, va a ser la posición, que puede ser Derecha o Izquierda.
o El DORSO es una superficie dura, plana o ligeramente convexa, resistente y lisa. El lado opuesto a la palpación es
anfractuoso, interrumpido por pequeñas partes móviles y hasta se puede distinguir los miembros.
 En esta maniobra conviene palpar con una mano, mientras que la otra queda inmóvil y ejerciendo cierta presión. Así se
pone al feto más en contacto con la otra mano.
 Si aun así es difícil distinguir las partes fetales se recurre a la Maniobra de Budín: que consiste en que mientras la mano
libre palpa comparativamente ambos lados. Esta maniobra exagera la flexión fetal, poniendo el dorso más en evidencia.

3º MANIOBRA DE LEOPOLD.
Es una maniobra UNIMANUAL que puede ser usada despues del 6º mes de embarazo. Sirve para:
 DETERMINAR LA PRESENTACIÓN.
 El examinador es la misma posición que las maniobras anteriores, utiliza una sola mano tratando de abarcar el polo fetal
inferior que aún NO está encajado por lo tanto es móvil. Es una maniobra unimanual, en la que se usa el dedo pulgar, por
un lado, el índice y el medio por otro, que tratan de abarcar a toda la presentación. Lo cual es fácil en la presentación
cefálica y más dificultoso su es podálico por la diferencia de tamaño de los polos. La cabeza se aprecia muy bien y puede
intentar hacer pelotear (>23 sem), para lo cual, se abre algo la tenaza digital y se le imprimen rápidas sacudidas.

4º MANIOBRA DE LEOPOLD.
Es una maniobra BIMANUAL que se puede realizar después del 6º mes de embarazo, sirve para:
 CONFIRMAR LA PRESENTACION.
 DETERMINAR EL GRADO DE ENCAJAMIENTO.
 El operador cambia su posición y da la espalda a la cara de la paciente mirando hacia los pés de la pct. Coloca ambas manos
en el hipogastrio, deslizándolas lateralmente desde la parte inferior del abdomen hacía la profundidad de la pelvis, de
modo de alcanzar y abarcar la presentación o sea el polo inferior del feto entre la punta de los dedos de ambas manos que
tratan de aproximarse, confirmando la misma y verificando la probable proporcionalidad cefalopelvica.

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ASCULTACIÓN FETAL:
Se puede llevar a cabo: En forma directa, apoyando el oído del operador en el abdomen de la embarazada (no se usa)
Con los métodos físicos:
 Estetoscopio de pinar (24 semanas)
 ECO:
o TV transvaginal (6 semanas)
o TA transabdominal (8 semanas)
o Eco Doppler (8-10 semanas)
Para evaluar la frecuencia cardiaca fetal hay que ubicar el foco máximo de auscultación, que corresponde a la proyección del hombro
fetal, que generalmente si la presentación es cefálica, el foco de máxima auscultación está por debajo de la línea infra umbilical y si
es podálica está por arriba.
 FC FETAL
o NORMAL: 120 – 160 LPM (media 140).
o BRADICARDIA: <120 LPM
o TAQUICARDIA: >160 LP

TACTO VAGINAL
Tiene indicaciones precisas, pero no tiene complicaciones, SIRVE PRINCIPALMENTE PARA DETERMINAR LA MADUREZ CERVICAL Y
LA PUNTUACION DE BISHOP y LA ALTURA DE LA PRESENTACION.
 Indicado: en toda embarazada en el periodo dilatante fundamentalmente para diagnosticar si está en trabajo de parto.
 Factores de Riesgo: Infección materna y neonatal.
 Contraindicado en:
o Parto prematuro sospechado o diagnosticado
o Hemorragia vaginal de origen desconocido
o Situación transversa

GRADOS DE MADUREZ CERVICAL

POSICION CONSISTENCIA LONGITUD ESPESOR DILATACION

GRADO I Posterior Duro 3cm 1,05cm Cerrado

GRADO II Intermedio Intermedio 1,2cm O,5cm 1 a 2 cm

GRADO III Central Blando Borrado Borrado +2cm

BISHOP - INDICE PELVICO-SCOR DE BISHOP

PUNTACIÓN DE BISHOP
0 1 2 3

Dilatación del cuello Cerrado 1-2mm 3-4mm 5-6cm

Espesor + longitud =
0-30% 40-50% 60-70% >80%
borramiento
Consistencia Firme Intermedia Blanda Blanda

Posición Posterior Centralizado Central o Anterior Central o Anterior

ALTURA DE PRESENTACIÓN

Plano de hogde I II III III - IV

LA PUNTUACION DE BISHOP NOS PERMITE EVALUAR EL GRADO DE MADUREZ DEL CUELLO, SEGÚN EL PUNTAJE DE BISHOP, SE
DETERMINA LA CONDUCTA (INDUCCION O ESTIMULACION) ADECUADAS PARA EL PARTO.
 > 5 PUNTOS DE BISHOP: CUELLO FAVORABLE.
o CONDUCTA: ESTIMULACION CON OXITOCINA
 ≤ 5 PUNTOS BISHOP: DESFAVORABLE.
o CONDUCTA: INDUCCION CON PROSTAGLANDINAS (2 días).
SE CONSIDERA QUE EL CUELLO UTERINO ESTA MADURO CUANDO:
 TIENE >4cm DE DILATACION (TP FRANCO PORQUE NO REGRIDE DESDE ESA DILATACION).
 CONSISTENCIA: BLANDA.

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 ESPESOR Y LONGITUD: BORRADO
DIAGNOSTICO DE EMBARAZO.
Anamnesis:
Nivel socio económico bajo:
 Pocos controles
 Aumento de mortalidad perinatal
 Aumento de los recién nacidos con bajo peso al nacer por mala nutrición
 Edad materna
 paridad primípara precoz (primer parto antes de los 17 años si bien hay ruptura folicular el aparato genital esta inmaduro y se
corre más riego de hta ydbt)
 Primípara tardía o añosa (1° parto después de los 35 años, desaparece las características del miometro: irritabilidad,
excitabilidad, retractilidad y contractibilidad, el coxis se anquilosa las partes blandas aumenta su resistencia por lo que el cuello
no se dilata y predispone a cesáreas.
 Antecedentes familiares: dbt, hta, tbc, y em.
 Antecedentes ginecológicos:
 Infecciones
 Cirugías (después de la 2 cesárea no puede ir a parto vaginal por el riego de rotura uterina por cicatrices uterinas)

Antecedentes obstétricos:
 Numero de gestaciones (GESTAS) Primigesta, Secundigesta, Tercigesta, multigesta (5)
 Número de partos (PARAS): nulípara ningún parto vaginal, Primípara, Secundípara, Tercipara y multípara
 Intervalo intergenésico: periodo comprendido entre la finalización del ultimo embarazo y el inicio del actual (lo normal 2 años)
 Neonato a 4000gr
 Malformaciones
 Feto muerto intrautero
 Del embarazo actual: FUM
 Presencia de sintomas: nauseas, vómitos, mareos, Vértigos, insomnio, etc.

Examen clínico general

 Peso: aumenta el 20% del peso habitual de 6-15kg
 Actitud y marcha: el útero se apoya sobre la pared del abdomen, el centro de gravedad se modifica, lo que explica que es
propensa a caídas que si son antes de las 20 sem: abortos y después de las 20 semanas: APP La cabeza y el tronco son
rechazados hacia atrás en compensación se produce una lordosis lumbar. Estas modificaciones son más pronunciadas cuanto
más avanzadas este el embarazo La marcha es pesada, lenta y balanceada: MARCHA DEL PATO.
 Las modificaciones de las mamas: son el primer singo diagnóstico: telodinia, cambios en la pigmentación, aumento de la
turgencia y del tamaño.

DIAGNOSTICO CLINICO
ANTES DE LAS 20 SEMANAS: SG. MATERNOS
Hay tres hechos que determinan la aparición de sg y síntomas:
 NO MENSTRUA Y NO OVULA
 PRESENCIA DE HUEVO FECUNDADO: Provoca modificaciones generales en el organismo materno, mientras que el
DESARROLLO del huevo produce modificaciones locales en mamas y útero
SG DE PRESUNCION O GENERALES

 La proporcionan los diferentes sistemas y aparatos maternos (excepto los genitales).

 Estos sg pueden Variar, ser inconstantes, faltar o ser muy acentuados.
 Aparecen al final de la semana 4 y desaparecen en el curso de la semana 18. Estos son:
o Modificaciones en las mamas: 1° sg de presunción
o Aparato digestivo: sialorrea, anorexia, bulimia, pica, náuseas, vómitos y modificaciones del apetito o del gusto
o Aparato urinario: polaquiuria y nicturia.
o Aparato cardiovascular: taquicardia, disnea, hipotensión y lipotimia
o Aparato respiratorio: pseudodisnea (hiperventilación)
o Estado general: somnolencia, astenia, cambios de carácter, fatiga y varices

SG DE PROBABILIDAD O LOCALES
 Amenorrea
 Sg vulvovaginales:
o Sg de Chadwick: coloración azulado oscuro o violácea de la mucosa.
o Aumento del flujo: Por formación del tapon mucoso

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o Disminución del pH: Mec defensa bacteriana
 Sg uterinos:
o Segmento inferior: Sg de Hegar: reblandecimiento del segmento
 Cuello:
o Sg de Chadwick
o Sg de Noble Budin: donde no es posible tocar el útero a través de los fondos de sacos laterales, ya que se encuentran
ocupados por su aumento de tamaño.
o Sg de godel: reblandecimiento del cuello
 Cuerpo.
o Cambios de volumen: semana 8 el útero ocupa la pelvis menor y tiene forma de pomelo. En la semana 13 tiene el
volumen de cabeza del RN.
o Altura uterina: mido desde el fondo uterino que es el límite superior (determinado por la 1°maniobra de Leopold)
hasta la sínfisis del pubis que me da el límite inferior.
 SEM 13: Ya se puede comprobar el aumento del tamaño uterino por encima del pubis.
 SEM 14: Entre el pubis y el ombligo.
 SEM 23: En el ombligo.
 SEM 32: Entre el ombligo y el apéndice xifoides.
 SEM 40: En el apéndice xifoides.
LOS SIGNOS UTERINOS SE EVALUAN MEDIANTE.
 Palpación externa:
 Bimanual (tamaños, forma, consistencia y situación)
 Tacto vaginal:
 Inspeccionar tanto vulva como periné (lesiones en piel).
 Abertura vulvar y observar mucosa vaginal sobre todo el color.
 Ver 0la elasticidad y amplitud del introito y paredes vaginales (presencia de columnas)
 Fondos de sacos vaginales.
 Buscar el cuello uterino y el orificio externo: situación, tamaño, consistencia y forma

METODOS COMPLEMENTARIOS PARA DX DE EMBARAZO.

 LABORATORIO: HCG Subunidad Beta: En ♀ NO embarazadas es < 5Ui/ml

o SANGRE (cuantitativo): >5UI/ml = EMBARAZO – Sigue aumentando hasta 100k UI en un embarazo a término.
o ORINA (cualitativo): + o –

DESPUES DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACION

 ECO (SIGNOS DE CERTEZA).

TRANSVAGINAL ABDOMINAL
Saco gestacional 4 sem 5-6 sem
Embrión 5 sem 7 sem
Actividad cardiaca 6 sem 8 sem

 SIGNOS CLINICOS.
o Percepción de MAF: son percibidos primero como roces abdominales y luego como movimientos netos
 MULTIPARAS semana 16
 NULÍPARAS en la semana 20
o Palpación abdominal de las partes fetales: A PARTIR DE SEM 27.
o Auscultación LCF:
 ECO TV:6 sem
 ECO TA: 8 sem
 Eco Doppler: 8-10 sem.

MODIFICACIONES FISIOLOGICAS DEL EMBARAZO

Durante el embarazo se producen una serie de modificaciones anatómicas y funcionales que en mayor y menor grado abarcan casi
todos los órganos y sistemas son INEVITABLES, NORMALES Y TEMPORALES producido por cambios hormonales.
Las hormonas le permiten a la madre:
 Almacenar grasa y preparar al cuerpo para el parto y a lactancia
 Nutrir el feto
 Desarrollar las mamas y prepararlas para la lactancia

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Estos cambios representan la respuesta del organismo materno a la adaptación y a la mayor demanda metabólica impuesta
por el feto. Cuando un órgano o sistema no es capaz de reaccionar compensando la sobrecarga metabólica se producen las
enfermedades relacionadas con la gravidez.
Modificaciones locales:
UTERO: Se producen las principales modificaciones
 CUERPO: HIPERPLASIA E HIPERTRFIA por un mecanismo pasivo por la adaptación del huevo y uno activo por la influencia
hormonal (hcg gonadotrofina, estrógenos y progesterona).
 SEGMENTO INFERIOR: Es una zona adelgazada entre el cuerpo y el cuello que anteriormente se correspondía al istmo, se
constituye a partir de las 14 -16 semana de embarazo que se distiende y adelgaza durante la gestación y el parto. Es el
asiento casi exclusivo de todas las cesáreas.
o LIMITES.
 INFERIOR: OCI (orificio cervical interno).
 SUPERIOR: anatómicamente: anillo de bandl e histológicamente unión fibromuscular
o CARACTERISTICAS.
 Disminuido de espesor porque desaparece la capa muscular media.
 Aumentado de longitud porque las fibras espiraladas a este nivel se hacen verticales.
o FUNCION.
 ACTIVA: Actividad contráctil que forma parte del triple gradiente y participa en la dilatación del cuello por las
contracciones.
 PASIVA: Brindar mayor espacio para el alojamiento del huevo y permitir el descenso y el pasaje de la presentación
en el embrazo y el parto.
CUELLO:
 Aspecto rosado o cianótico (sg de Chadwick) -Reblandecimiento del cuello (sg de godel)
 Longitud normal es de 2-3 cm, sus modificaciones son acortamiento, borramiento y dilatación quedando reducido a un
anillo cervical.
 Su situación varía en el trascurso del embarazo.
 OCI: cerrado.
 OCE: cerrado en al nulípara y entre abierto en la multípara.
Modificaciones funcionales:
o Excitabilidad e irritabilidad, sensibilidad, retractilidad y borramiento. En el trayecto cervical se constituye el tapón
mucoso, formado por el moco, producto de secreción de las glándulas cervicales y células caliciformes. El tapón tiene
una porción inferior formada por gérmenes y leucocitos y una porción superior formada solo por leucocitos.es una
barrera defensiva contra el ascenso de gérmenes y durante el trabajo de parto se expulsa con la denominación de los
limos.

MODIFICACIONES GENERALES:
PESO:
 Al término de la gestación, aumenta el 20% del peso habitual, que puede variar de 6 a 15 kg
 Si el IMC es mayor a 25 debe aumentar entre el 7. 10 % del peso. (Tissera)
 En la semana 13: hay adelgazamiento por la emesis gravídica del 1° trimestre. Una semana antes del parto el 49% de las
embarazadas pierden 1kg de peso por variaciones hormonales.

Los responsables del aumento de peso son:

 Crecimiento progresivo del feto, placenta y líquido amniótico.
 Crecimiento del útero y las mamas
 Retención de líquido más de la mitad del aumento del peso
 Durante el puerperio se pierde progresivamente peso, primero por la desaparición del complejo ovular y después por
eliminación del líquido acumulado durante la gestación (por aumento de la diuresis y sudor).

Necesidades calóricas.
 3500 kcal (lo normal entre 1500 a 2500 kcal)
 Hay que educar sobre la alimentación antes que cuatro comidas importantes que coma con mayor frecuencia pequeñas
cantidades para evitar la hipoglucemia (que coma poco cada 2hs) -50 % hdc, 35% de lípidos y 15 % proteínas.

Temperatura corporal.
 Aumento térmico de 0,3 a 0,6 °C por encima de la temperatura basal, durante la primera mitad del embarazo y luego vuelve
a sus niveles normales en la segunda mitad.
 La responsable es la progesterona secretada por el ovario hasta la semana 13-14. En la segunda mitad es por las hormonas
placentarias. Los estrógenos la disminuyen.
APARATO CARDIOVASCULAR
 El volumen minuto aumenta de unos 4,5 lt (normal) a 6 lt (aumento de 1,5 lt)

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 FC aumenta de 15 a 20 latidos por minutos
 Volumen sistólico: al aumentar la fc y el volumen minuto también aumenta
 El corazón desde el segundo trimestre desplaza el diafragma hacia afuera y adelante por lo que el choque de la punta este
desplazado.
Presión arterial:
-Disminuye en el primer trimestre y retorna a sus niveles normales en el tercer trimestre.
-Las contracciones uterinas aumenta la tensión arterial de 10 a 15 mmhg
ECG: DESVIACION DEL EJE hacia la izquierda, ondas T planas o negativas. QRS anchos y mellados, ondas S y Q patológicas
Raro ver la depresión del segmento st.

SISTEMA HEMATOLÓGICO:
 Aumento del volumen minuto se produce por aumento del volumen plasmático que es mayor que el volumen globular por
lo que se modifica la relación plasma /globular.
 Volumen plasmático aumenta de un 25-80% desde la semana 10 hasta su máximo en la semana 30-34.
 Volumen globular: aumenta de un 15-30%.
 Recuento de eritrocitos disminuye hasta la semana 30 y desde allí aumenta unos 500 ml. sin embargo el hematocrito cae.
 Los valores de hemoglobinde 13-14 gr/dl en la mujer sana y bien nutrida y no gestante, desciende a un valor de 11 gr/ dl en
la semana 30-35 y el hematocrito disminuye en forma paralela a la concentración de hemoglobina
 Todos estos cambios en el volumen plasmático y globular hacen que la concentración de hematíes por unidad de volumen
de sangre disminuya produciendo una HEMODILUCION RELATIVA, base de la anemia fisiológica del embarazo
 El hierro sérico disminuye un 35%
 Los reticulositos aumentan.
 Un hecho constante es el aumento de los leucocitos durante el embarazo alcanzando valores de 11000/mm este cambio
se produce por el aumento de los neutrófilos PMN, cuya causa se ignora.

(PE) COAGULOGRAMA: HIPERCOAGULABILIDAD.

 El fibrinógeno aumenta porque disminuye la actividad fibrinolítica
 plaquetopenia, también disminuyen los factores XI Y XIII
 Aumenta los factores VII, VIII, IX y X
 No se modifica la protrombina y el factor II V Y XII.

APARATO RESPIRATORIO: Híper ventilación o pseudo disnea (la respiración se hace consiente)
APARATO DIGESTIVO
 Hay cambios en los hábitos alimenticios
 Náuseas y vómitos simples (matutinos) o hiperémesis.
 Atonía gástrica o espasmo.
 Hiperclorhidria: acidez reflujo, pirosis, sialorrea
 Constipación y distención abdominal
 Periodontitis y gingivitis
 Hemorroides
 Hígado: sobreactividad funcional. Aumento de la reserva de grasa el metabolismo proteico y de los hdc normal
 Vesícula biliar: atonía, distensión y tendencia a la formación de litiasis biliar.

SISTEMA NERVIOSO:
 ap. psíquico: cambios del carácter
 Órganos de los sentidos
 Vista: acentuación de la miopía
 Gusto perturbaciones caprichosas
 Olfato: hipersensibilidad o rechazo a ciertos olores.

CANAL DE PARTO
Se denomina canal de parto al conducto osteo-musculo-ligamentoso que debe atravesar el producto de la concepción humana para
salir al exterior en su nacimiento. Es un canal que tiene como entrada el estrecho superior como salida el estrecho inferior y en el
medio de ambas queda la excavación pelviana.
Para su estudio necesitamos dividirlo en dos porciones, que tienen distintas configuraciones a saber.
PELVIS OSEA: Formada por los iliacos, sacro y coxis. La línea innominada la divide en:
o Porcion superior: Pelvis mayor o falsa, esta limitada por:
 POSTERIOR: Coxales
 LATERALES: Iliacos, unidos en el pubis
o Porción inferior: Pelvis menor o verdadera u obstétrica.

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ESTRECHO SUPERIOR. Es un anillo óseo completo en donde se desarrolla el primer tiempo del trabajo de parto a nivel del 1°
plano de hodge. Está formado de atrás hacia adelante por:
o Promontorio (es uma superfície articular entre la L5 y el sacro.
o Borde anterior de ambos alerones sacros
o Línea innominada
o Cresta pectínea
o Eminencia ileopectina
o Rama horizontal del pubis
o Borde superior de la sinfisis del púbis.

Sus diámetros son:

1- ANTEROPOSTERIORES: van desde el promontorio hasta el pubis.
 PROMONTOSUPRAPUBIANO: 11 CM → Van desde el promontorio hasta el borde superior de la sínfisis del pubis.
 PROMONTORETROPUBIANO mínimo u obstétrico útil: de 10,5 CM → Va desde el promontorio hasta el culmen retropubiano.
 PROMONTOSUBPUBIANO: de 12 CM → (se mide por tacto vaginal) Va desde el promontorio hasta el borde inferior de la
sínfisis del pubis.
2- OBLICUOS: Desde la eminencia ileopectina hasta la articulación sacro-iliaco contralateral, tomando el nombre de derecho o
izquierdo según la eminencia ileopectina donde se originó.
 DERECHO: DE 12 CM → lo utiliza más frecuentemente la presentación podálica, va desde la eminencia ileopectina derecha
hasta la articulación sacro iliaca izquierda.
 IZQUIERDA: DE 12,5 CM→ LO UTILIZA LA PRESENTACION CEFALICA va desde la eminencia ileopectina izquierda hacia la
articulación sacro iliaca derecha.
3- TRANSVERSOS: transcurren a lo ancho de toda la pelvis.
 TRANSVERSO ANATÓMICO (mas grande) DE 13,5 CM: Desde la articulación sacro-iliaca hasta su honomnimo contralateral.
 TRANSVERSO ÚTIL DE 13 CM: equidistante del pubis y del promontorio, lo que lo hace más conveniente y utilizado por la
presentación en su descenso.
 TRANSVERSO ANTERIOR DE 12 CM:

ESTRECHO INFERIOR Tiene forma oval, se desarrolla acá el 3° tiempo del trabajo de parto. Sus diámetros son predominantemente
anteroposteriores. Formado por partes óseas y musculo- ligamentosas. Está formado por:
1) Borde inferior de la sínfisis del pubis
2) Rama descendente del pubis
3) Rama ascendente del pubis
4) Tuberosidad isquiática
5) Borde inferior del ligamento sacro ciático mayor.
6) Línea que pase por el borde del coxis no reto pulsado.

Sus diámetros son:

1- ANTEROPOSTERIORES:
 SUBCOXIS-SUBPUBIANO DE 9 CM: va desde el borde inferior del coxis no retro pulsado hasta el borde inferior de la sínfisis del
pubis. Es el diámetro que corresponde cuando el coxis está en posición normal durante el embarazo.
 SUBSACRO-SUBPUBIANO DE 11CM: va desde el borde inferior del sacro al borde inferior de la sínfisis del pubis. Solo se lo puede
medir cuando a retropulsado el coxis.
2- TRANSVERSOS:
 BIISQUIATICO O DIÁMETRO DE LA ANGUSTIA DE 10,5 CM: Comunica ambas tuberosidades isquiáticas.
 *PLANO DE LA ANGUSTIA 10,5cm: (BICIATICO) comunica ambas espinas ciaticas.*

ESCAVACION PELVICA
Es la zona que se encuentra entre los dos estrechos superior e inferior y donde se realiza el 2° tiempo del trabajo de parto.
Presenta una forma de tonel, donde todos sus diámetros son proporcionales, representados por el diámetro MISACROPUBIANO DE
12,5 CM que va desde la mitad del sacro hacia el borde inferior del pubis.
Sus límites son:
 POSTERIOR: concavidad del sacro-coxis, que pueden llegar a medir 15 cm lateralmente.
 LATERALES: la limitan, la cara posterior de las cavidades cotiloideas (y parte de los cuerpos del isquion, como así también
el agujero obturador y la escotadura ciática).
 ANTERIOR: un plano que se dirige hacia la vulva. En la cara anterior se encuentra en culmen retropubiano que es una
protuberancia producto de la unión de ambos cabos pubianos, que disminuyen los diámetros a su nivel unos 0, 5 cm dando
lugar al diámetro de la angustia de 10,5 cm.

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PLANOS DE HODGE:
Es una demarcación imaginaria que sirve para tener una idea aproximada, durante el examen de la paciente en trabajo de
parto de que altura del canal de parto esta la presentación (via tacto rectal).
Sirve para conocer el nivel de descenso de la presentación o el grado de encajamiento en el canal de parto.
 1° PLANO DE HODGE (1º TIEMPO DEL TP): La cabeza se encuentra INSINUADA. Va desde el borde superior de la sínfisis del
pubis hasta el promontorio.
 2° PLANO DE HODGE (2º TIEMPO DE TP): La cabeza esta FIJA. desde el borde inferior de la sínfisis del pubis hasta la segunda
vertebra sacra.
 3°PLANO DE HODGE (3º TIEMPO DE TP): La cabeza esta ENCAJADA PASA POR LAS ESPINAS CIATICAS Y LLEGA POR DETRÁS
HASTA LA ARTICULACION ENTRE S4 y S5. EL FETO NASCE SI O SI POR PARTO VAGINAL
 4° PLANO DE HODGE (CORONANDO): La cabeza está PROFUNDAMENTE ENCAJADA. Pasa por la punta del coxis NO
retropulsado hasta las partes blandas anteriores.

PELVIMETRIA INTERNA.
Es un método mediante el cual se reconoce la forma y dimensiones de la pelvis obstétrica. Evaluó el tamaño de la pelvis en relación
con el tamaño de la presentación (proporción céfalo-pelviana) es decir la compliance la de pelvis y así decidir si la embarazada va a
parto vaginal o cesárea. Está indicada: en el segundo trimestre hasta la semana 37
Técnica: consiste en medir el diámetro PROMONTOSUBPUBIANO DE 12 CM mediante el tacto vaginal, al reconocerlo le restamos
1,5 cm (que corresponde a las partes blandas) dicho diámetro debe tener > o = de 10,5 cm para considerar que es una pelvis
complaciente. Entonces está indicado parto vaginal. De no ser así y medir menos cm se tratará de una pelvis estrecha e ira a cesárea.
Se realiza tacto vaginal con el dedo índice y medio adosado, se introduce en el introito vaginal y se trata de llegar al promontorio,
luego de que se tacte se eleva la mano que tacta hasta que roce con el su pubis. Se marca con la mano que se encuentre libre el
lugar del contacto. Finalmente se mide con una cinta métrica la distancia que hay entre la marca y el dedo que tacto. Dicha medición
debe ser de 12 cm a la cual se le resta 1,5 cm y con esto vamos a obtener el diámetro PROMONTO RETROPUBIANO MINIMO DE
10,5 CM.

PELVIGRAFIA
Es la descripción grafica del recorrido anatómico pélvico mediante tacto vaginal, describiendo los siguientes elementos:
Promontorio/diámetro promonto-subpubiano/excavación sacra/espinas ciáticas/espacios sacro ciáticos/tuberosidades
isquiáticas/diámetro Biisquiatico.

PELVIS BLANDA:
También llamado piso pelviano es una especie de embudo musculo membranoso y se lo divide para su estudio en dos entidades
anatómicas, denominadas cinchas que toman inserción en distintas partes de la pelvis.

 CINCHA COXIGEA: Es muscular fibrosa, inextensible y resistente Tiene su punto de inserción en reparos óseos. Está
constituído por:
o GLUTEO MAYOR
o LIGAMENTO SACROCIATICO MAYOR Y MENOR
o MUSCULO ISQUIOCOCCIGEO
o ELEVADOR DEL ANO: pubococcigeo e ileococcigeo. Y isquiococciogeo
 CINCHA PRECOCCIGEA: Es muscular, extensible y dilatable -Tiene dos planos: (pujo fecal)
o Profundo: esta entre la aponeurosis perineal media y la aponeurosis perineal profunda, tiene su punto de inserción
en el rafe anococigeo Comprende los siguientes músculos: (TETE), Triangular de Wilson, Esfínter estriado de la uretra,
Transverso profundo, Elevador del ano.
o Superficial: esta inmediatamente por debajo de la piel, tiene su punto de inserción en el rafe anovular del periné
anterior, el que está unido funcionalmente al rafe anococigeo. Estos dos rafes integran la unidad funcional ano-
perineo-vulvar unidas al coxis y al pubis. Comprende los siguientes músculos: (BETI), Bulbocavernoso (rodea a la
vagina), Esfínter externo del ano, Transverso superficial del periné, Isquiocavernoso.

La función que cumple la pelvis blanda es darle impulso al móvil fetal, direccionarlo y ampliar el suelo de la pelvis. Una vez que
atraviesa el estrecho superior cae directamente a la 2° vertebra del coxis y allí la cincha coccígea cede, el coxis se retro pulsa y el
rafe anococigeo empuja a la presentación haciendo que el orificio anal se abra, se amplié el periné posterior y el feto choca contra
el rafe anovulvar que también se distiende y se alarga, permitiendo la ampliación de la vagina y la vulva.

MOVIL FETAL
Se considera al feto como un cilindro constituido por tres elementos: cabeza / hombros / nalgas.
 El polo podálico: Tiene dos diámetros transversales: DIAMETRO BIACROMIAL DE 12CM y DIAMETRO BITROCANTEREO DE
10,5 CM.
 El polo cefálico

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o Tiene sus diámetros perpendiculares a los anteriores
o Permite dada su movilidad que se modifique de tamaño de acuerdo al diámetro predominante
o Por su volumen y dureza es el elemento de mayor gravitación durante el parto.

BOVEDA CRANEANA está FORMADA POR: 2 frontales, 2 temporales, 2 parietales y 1 occipital

Características: maleabilidad y reductibilidad que le permite cambiar de forma por acción de las contracciones uterinas durante el
parto.
Sus partes están separadas por:
 SUTURAS: hendiduras lineales ocupadas por tejido fibroso.
 FONTANELAS: espacios membranosos formados por tejido fibrosos que cubren las aberturas interóseas.
 SINCIPUCCIO: situado sobre la sutura sagital en el punto medio entre la fontanela anterior y posterior.
 OCCIPUCIO: es el puno en el que el occipital se une con la vértebra cervical

DIAMETROS CEFALECOS
 DIAMETROS TRANSVERSALES: BITEMPORAL DE 8 CM BIPARIETAL DE 9,5 CM
 DIAMTEROS ANTEROPOSTERIORES
o SOB: SUBOCIPITO BREGMATICO 9,5 cm: va desde el occipucio al centro de la fontanela mayor
o SOF: SUBOCCIPITOFRONTAL 10,5 CM: va desde el occipucio a la parte más saliente de la frente
o OCCIPITOFRONTAL DE 12CM: va desde la parte más distante del occipucio a la raíz de la nariz.
o SINSCIPITOSUBNASAL DE 13 CM: va desde el sincipucio a la parte inferior de la nariz.
o SINCCIPITOMENTONIANO DE 13,5 CM: va desde el mentón hasta el punto medio de la sutura sagital.
o SUBMENTOBREGMATICO de 9,5 CM: va desde la unión del sub-mentón en el cuello hasta el centro de la fontanela
mayor.
DETERMINISMO DEL TRABAJO DE PARTO
Incluye las múltiples teorías que tratan de explicar porque en la mayor parte de los embarazos que llegan a término se desencadenan
espontáneamente el parto. Están relacionados;
 Oxitocina
 Hormona antidiurética
 Prostaglandinas
 Balance entre estrógenos y progesterona
 El volumen uterino
 La noradrenalina
 Acción de la hipófisis del feto
Mecanismos regulatorios materno y fetales y placentarios determinan la duración de la gestación y el momento del inicio del TP. El
embarazo puede dividirse en 4 fases de duración variable. En la cuales los eventos ocurren en cada uno de ellos deben completarse
antes de pasar a la siguiente.
FASES DEL EMBARAZO.
FASE O FASE 1 FASE 2 FASE 3
Quiescencia Activación del TP Estimulación del T.P activo Puerperio
95% del embarazo (Preparación para el parto) (Expulsión fetal > placenta) (involución, recuperación)
• UTEROTROFINAS UTEROTROFINAS • UTEROTONINAS UTEROTONINAS
- Progesterona (diminui la (Preparar al miometrio) (Actúan contrayendo (Para la contracción del útero y
contractilidad del miometro, - ↑ Estrógeno activamente al utero) controlar las hemostasias)
inhibe síntesis de conexinas) - Citoquinas - Oxitocina - Oxitocina
- Relaxina - Uniones GAP - Moduladores de la - Factores de agregación
- ON - Relaxinas Inflamación: plaquetaria (trombina)
- (x ↓ Progesterona*) Prostaglandina, endotelinas
y citoquinas.
- Rigidez de cuello uterino - Reblandecimiento y - Contracciones uterinas - Involución uterina
- Falta de respuesta del borramiento del cuello frecuentes y coordinadas - Ciclo ovárico
miometrio a agentes - Desarrollo del gap - Dilatación cervical - Lactancia
uterotonicos (sin - Aumento de los receptores - Progresiva
contracciones) de oxitocina en miometro - Descenso del feto
- Relajación activa del decidua y membranas - Expulsión fetal
miometrio fetales
- Expulsión de la placenta.
- El feto crece y desarrolla. - Respuesta a uterotrofinas
- Formación del segmento
inferior
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RODRIGO BRIZOLA
 OBSTETRICIA
En la fase de Quiescencia la hormona más importante es la progesterona, la hormona del embarazo, que lo protege y permite
su avance.
En la etapa de activación aparecen las Uterotropinas de las cuales la más importante es el estrógeno. Las uterotropinas preparan a
este útero para que sea capaz de aceptar las funciones que tienen que hacer las uterotoninas.
En la etapa de activación aparecen las Uterotoninas, donde la más importante es la oxitocina y es ayudada por las prostaglandinas,
son las encargadas a su vez de darle el tono al útero, o sea son las que controlan las contracciones.
En la etapa de la involución está principalmente la oxitocina, pero también están las trombinas que van a ayudar en toda la parte de
coagulación de la involución uterina.
FUNCION NORMAL DE LA PROGESTERONA:
inhibe la síntesis de conexinas (la cuales forman los GAP junción)
Disminuye la contractibilidad de la fibra muscular lisa.
GAP JUNCIONS: Son poros en la membrana celular a modo de cilindros constituido por conexinas, que permiten que sustancias e
impulsos eléctricos pasen de una célula miometrial a otra sin tener que pasar al espacio intercelular, facilitando así la actividad
contráctil.

SEÑAL FETAL.
A las 34-36 sem los niveles de cortisol en el líquido amniótico aumentan de forma considerable. Su origen la suprarrenal fetal,
importante en el desarrollo fetal (maduración pulmonar). El estrés materno o fetal activa el eje hipotálamo-hipofiso-adrenal, esto
determina la liberación de ACTH, la que estimula la producción de glucocorticoides por la suprarrenal fetal, este aumento del cortisol
al pasar por la placenta provoca un desbalance, aumenta los estrógenos y disminuye la progesterona lo que provoca un aumento de
la PG E2 YF2a.

HIPOTESIS ACTUAL:
Más completa y avalada habla de la existencia de un GEN RELOJ PLAENTARIO que se activa desde etapas más tempranas en el
embarazo y que determinaría la duración de la gestación.
Este reloj controlaría una señal significativa que es el CRF (factor liberador de corticotropina placentaria), que aumentaría en el tejido
placentario y en el plasma materno en etapas tardías de la gestación.
 CRF: Es INHIBIDO por la progesterona y ESTIMULADO por la Oxitocina, PG, catecolaminas y glucocorticoides. Para el
crecimiento, desarrollo y supervivencia del feto es necesario que el útero permanezca quiescente la mayor parte del
embarazo, esto gracias a que predomina la acción inhibitoria de la progesterona; cuando el feto está maduro para la vida
extrauterina o el medio se vuelve hostil, se desencadenaría el mecanismo del parto mediante los mensajes hormonales
autocrinos y paracrinos, que hacen que aumente los factores estimulantes y disminuyan los inhibidores. Esto hace que
estimule las contracciones uterinas y la maduración cervical y desencadena el trabajo de parto.

CONTROL PRENATAL
Un Control Prenatal eficiente debe cumplir con 4 requisitos:
 Precoz: iniciar en el primer trimestre, correcto diagnóstico de la EG, detectar FR
 Periódico: Frecuencia de controles dependerá del nivel de riesgo.
 Completo: se deberá hacer el control de la mujer, evolución del embarazo e intervenciones según la EG.
 De Amplia Cobertura: llegar a la mayoría de la población.
Objetivos control prenatal
 Identificar los factores de riesgo.
 Diagnosticar la edad gestacional (EG)
 Diagnosticar la condición fetal.
 Diagnosticar la condición materna.
 Educar a la madre.

NIVELES DE ATENCION
1°NIVEL DE ATENCION:
 Identificar los FR/ derivar al 2° o 3° nivel según riesgo
 Efectuar el control prenatal en embarazadas de bajo riesgo.
 Educar embarazadas, efectuar el control post parto y controlar la planificación familiar.
2°NIVEL DE ATENCION:
 Confirmar o rechazar el Dx de riesgo.
 Efectuar control prenatal de las pacientes de alto riesgo que no requieren hospitalización.
 Derivar oportunamente al 3° nivel.
3°NIVEL DE ATENCION:
 Atención del embarazo de alto riesgo que requieren hospitalización para su Dx y tratamiento.
 Efectuar técnicas de evaluación fetal invasivas o no.
 Asistir el parto de embarazadas de alto riesgo y a sus RN.

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RODRIGO BRIZOLA
 OBSTETRICIA
PERIODICIDAD DEL CONTROL PRENATAL (5 control o mas es considerado embarazo controlado)
 Cada 4 semanas hasta las 32 semanas.
 Cada 2 semanas entre las 33 - 36 semanas.
 Cada 7 días 37 - 41 semanas.
 Cada 48 a 72 horas entre las 41- 42 semanas.
 Interrupción a las 42 semanas

MANEJO MEDICO DE LOS CONTROLES.

 Anamnesis
 Evaluación semiológica de acuerdo a la EG.
o Medición de la altura uterina (N: 4cm al mes a partir del 3º mes por el tamaño uterino).
o Antropométrica: Peso/talla
o IMC: (< 19,8, aumenta entre 11-13kg durante el embarazo)
o ECO o ECO Doppler: (saco gestacional, embrión, actividad cardiaca) LCF
o Biometría ecográfica;
o Movimientos fetales activos. (ECO <6sem)
 Consejería nutricional.
 Informar sobre los signos de alarma: Dinámica uterina (3/10’), perdida de líquido o sangre, perdida de los movimientos
fetales.
 Informar sus derechos legales.
 Informar sobre planificación familiar
 Informar sobre la lactancia materna
 Informar sobre esquema de vacunas

VACUNAS.
- SEM 20-23: Antigripal, TRIPLE BACTERIANA CELULAR, HEPATITIS B
- SEM 30-32: ANTITETANICA.

LABORATORIO COMPLEMENTARIO
Los exámenes de laboratorio que se deben solicitar en la embarazada de bajo riesgo son:
Clasificación del grupo sanguíneo.
Hematocrito y hemoglobina. (Primer control, 28 SEM, 36 SEM)
Glucemias ayunas. 1 por trimestre
PTGO: SEM 24-28 para pcts con factor de riesgo para DBT (75 GR GLUCOSA)
FUNCION RENAL
FUNCION HEPATICA
Hormonas tiroideas (anticuerpo atpo, tsh t)
Serología:
 Ag de superficie para hepatitis B
 Reacción de hudleson para brucelosis
 VDRL para sífilis
 ELISA para HIV
 TIF para toxoplasmosis
 ELISA para Chagas
ORINA COMPLETA: 1 por trimestre + UROCULTIVO.
PAPANICOLAU
ECOGRAFIAS: 1 por trimestre
CULTIVO VAGINO –RECTAL: Entre 35 – 37 semanas (estudiar S. Agalacteae beta hemolítico)
Tener DINAMICA UTERINA.
PERDIDA DE SANGRE: <11 de HG (hierro + ac. Fólico)

ECOGRFIA:
El protocolo de atención durante la gestación incluye la realización de 3 ecografías repartidas durante el primer, segundo y tercer
trimestre. El momento de realización y los objetivos de estas ecografías se resume a continuación:
1° trimestre: Semana 11 – 14. (preferentemente semana 12)
 Confirmar gestación intrauterina, embrión vivo, embarazo ectópico o molar, aborto, huevo muerto y retenido, huevos
anembrionados.
 Confirmar evolutividad de la gestación
 Determinar el número de fetos y la corionicidad en caso de gestacionesmúltiples
 Datación de la gestación
 CRIVADO DE CROMOSOMOPATIAS.
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RODRIGO BRIZOLA
 OBSTETRICIA
o Translucencia nucal. (N:sem 11 = 1,2mm - sem 14 = 1,9mm)
o Calcificación del hueso nasal (tiene que estar presente <SEM 11)
o Edad materna.
o Marcadores bioquímicos (proteína plasmática A, HcG elevada)
 Valoración anatómica precoz
 Determinación del índice de pulsatilidad de las arterias uterinas para calcular el riesgo de Preeclampsia. Además, se
utiliza para la localización del sitio apropiado para amniocentesis y guiar la aguja al sitio de aspiración de vellosidades
para el diagnóstico prenatal.
2° Trimestre: Semana 20 – 22. (preferentemente semana 21)
 Valoración de placenta
 inserción del cordón
 líquido amniótico
 Valoración del crecimiento fetal
 Valoración de la anatomía fetal
3° Trimestre: en bajo riesgo a las 37±1 y en alto riesgo de retraso de crecimiento seriadamente a las 28±1, 32±1 y 37±1.
 Valoración de la estática fetal (situación, presentación y posición)
 Valoración de placenta y líquido amniótico
 Valoración del crecimiento fetal
 Revaloración de la anatomía fetal para descartar patología evolutiva y/o de posible aparición tardía
SALUD FETAL
PERIODICIDAD DEL CONTROL
 <32 SEM: Cada 4 semanas
 33 - 36 SEM: Cada 2 semanas.
 37 - 41 SEM: Cada 7 días
 41- 42 SEM: Cada 48 a 72 horas
 Interrupción a las 42 semanas
ECO
El protocolo de atención durante la gestación incluye la realización de 3 ecografías repartidas durante el primer, segundo y tercer
trimestre. El momento de realización y los objetivos de estas ecografías se resume a continuación:
1° trimestre: Semana 11 – 14. (preferentemente semana 12)
 Confirmar gestación intrauterina, embrión vivo, embarazo ectópico o molar, aborto, huevo muerto y retenido, huevos
anembrionados.
 Confirmar evolutividad de la gestación
 Determinar el número de fetos y la corionicidad en caso de gestacionesmúltiples
 Datación de la gestación
 CRIVADO DE CROMOSOMOPATIAS.
o Translucencia nucal. (N:sem 11 = 1,2mm - sem 14 = 1,9mm)
o Calcificación del hueso nasal (tiene que estar presente <SEM 11)
o Edad materna.
o Marcadores bioquímicos (proteína plasmática A, HcG elevada)
 Valoración anatómica precoz
 Determinación del índice de pulsatilidad de las arterias uterinas para calcular el riesgo de preeclampsiaAdemás, se utiliza
para la localización del sitio apropiado para amniocentesis y guiar la aguja al sitio de aspiración de vellosidades para el
diagnóstico prenatal.
2° Trimestre: Semana 20 – 22. (preferentemente semana 21)
 Valoración de placenta
 inserción del cordón
 líquido amniótico
 Valoración del crecimiento fetal ✓ Valoración de la anatomía fetal
3° Trimestre: en bajo riesgo a las 37±1 y en alto riesgo de retraso de crecimiento seriadamente a las 28±1, 32±1 y 37±1.
 Valoración de la estática fetal (situación, presentación y posición)
 Valoración de placenta y líquido amniótico
 Valoración del crecimiento fetal
 Revaloración de la anatomía fetal para descartar patología evolutiva y/o de posible aparición tardía

PERFIL BIOFISICO DE MANING
¿Cuáles SON LOS 5 COMPONENTES FETALES QUE SE EVALUAN EN ELM PERFIL BIOFISICO DE MANING?
VARIABLES SON:
1) MRF: movimientos respiratorios fetales, 1 a 3 en 3 minutos de observación ecográfica.
2) MCF: movimientos corporales fetales, 3 a 4 en 30 min de observación por eco u por palpación abdominal.
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RODRIGO BRIZOLA
 OBSTETRICIA
3) TF: tono fetal, capacidad del feto de realizar extensión, flexión o cierre de la mano.
4) VOLUMEN DEL LIQUIDO AMNIOTICO: score de Phelan de 2-10
5) MONITOREO FETAL: reactivo o no

TORCHS.
Definición.
Son un grupo de enfermedades producidas por diferentes agentes etiológicos (parásitos, virus y bacterias), pueden ser prevenibles,
pero cuando no son causan:
• Abortos
• Prematurez
• Malformaciones
• Afección del SNC y órganos de los sentidos
• Son más graves cuando se producen a menor edad gestacional.
Transmisión:
 Vía hematógena: El AE que está en la sangre de la madre, atraviesa la placenta, a través del cordón umbilical llega al feto.
 Vía ascendente (vaginal): el microorganismo presente en el tracto genital de la madre y asciende hasta la cavidad
intrauterina provocando corioamnionitis, rotura prematura de membrana e infecta al feto.
Clínica General.
• RCIU • Calcificaciones intracraneales
• Hepatoesplenomegalia • Anemia Hemolitica
• Ictericia • Neumonitis
• Purpura trombocitopenia • Coriorretinitis
• Afecciones cerebrales • Leucositosis
• Hidrocefalia- macrocefalia

TOXOPLASMOSIS
Definición.
Es una antropozoonosis producida el toxoplasma gondii (intracelular) que afecta a la madre y al feto. cerca de 20 a 30% de las
madres tienen títulos de anticuerpos positivos durante la gestación (cuyo el huésped definitivo son los felinos y causan infecciones
en diversos carnívoros,herbívoros, aves y es prevalente en la especie humana),
Ciclo de vida del parasito (no importante).
 Ooquiste: se produce en el intestino del felino, es eliminado con sus heces y permanece viable por un año. Elemento
infectante.
 Taquizoito: es la forma que invade las células ocasionando la parasitemia en la faseaguda.
Vías de infección.
 En la madre: exposición con las heces de los felinos o ingestiónde carnes infectadas poco cocidas.
 En el feto: vías transplacentarias (hematógena) La transmisión al feto ocurre solo cuando se adquiere la infección primaria
durante la gestación, mientras menor la edad gestacional, más grave suele ser. (es más frecuente la transmisión en el
último trimestre).
Clínica en la madre.
 Depende del estado inmunológico del huésped.
 Generalmente asintomática o subclínica.
 Febrícula, cefalalgia, mialgias, adenopatías, exantema fugaz y linfadenopatias (Sd. Mononucleosiforme).
Complicaciones.
 Mortalidad, parto prematuro e RCIU.
TOXOPLASMOSIS CONGENITA.
Definición.
Es una infección fetal vía transplacentaria (por el T. GONDII) que se da únicamente cuando la madre sufre infección primaria durante
el transcurso del embarazo. Hay tres formas de presentación: Enfermedad generalizada, Aparentemente asintomático, Afección
neuro-ocular aislada.
Secuelas en el niño.
 Retraso mental. Triada de Sabin.
 Convulsiones. Hidrocefalia.
 Tratarnos visuales (estrabismo). Coreretinitis.
 Corioretinitis. Calcificaciones intracraneales.
 Retardo del desarrollo psicomotor.
 Sordera.
 Hidrocefalia.
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RODRIGO BRIZOLA
 OBSTETRICIA
Diagnóstico.
DX en la madre.
 HEMOGRAMA: Linfocitosis (>20.00/mm3, 80-90% son mononucleares y linfocitos atípicos - núcleos grandes e irregulares).
 HEMOGLUTINACION INDIRECTA (HAI): IgG (postivisa en forma tardía).
 TEST DE INMUNOFLORESCENCIA (TIF): IgM e IgG.
 ELISA: IgM, IgG, IgA.
o TIF NEGATIVO para IgG (Paciente sin contacto previo con el AE, luego sin anticuerpos).
 Controlar con serología trimestral.
 Recomendar medidas higiénicas dietética: (evitar el contacto con los gatos, evite comer y manipular carne cruda,
o que use guantes o se lave bien lasmanos después del contacto, lave bien las verduras crudas, evite la jardinería).
o TIF POSITIVO para IgG (Paciente inmunizada, luego con anticuerpos).
 Paciente inmunizada (tiene anticuerpos que pasan al feto).
 No hace falta controlar el embarazo.
 Si los títulos de anticuerpos son altos (1/52) indicarían infección reciente, es importante saber si contrajo la
infección antes o durante el embarazo, pido IgM para confirmar infección reciente.
 Como controlar pct TIF POSITIVO.
o TIF IgM con muestras pareadas:
 2 muestras separadas por 14 días, se procesa las dos muestras simultáneas. Se debe hacer en el 1º
trimestre, en el caso que sea pedido en el 2° o 3° trimestre, debemos solicitar el test de avidez.
 Test de avidez: Mide la avidez de IgG por los antígenos parasitarios que aumenta mientras que
el sistema inmune desarrola los anticuerpos. Los resultados pueden ser:
o Baja avidez: infección aguda.
o Alta avidez: infección crónica.
DX en el recién nacido.
 Hemograma: linfocitosis atípica con linfomonocitosis.
 Detección de anticuerpos: IgM, IgG, IgA
o IgG positiva: hay que comparar títulos maternos.
o IgG negativa: para ser considerado libre de infección cuando la IgG materna se haya negativado a 6 meses.
o Control: a los 6 meses a los aparentemente sanos.
DX en el feto.
 Aislamiento en cordón, líquido amniótico y placenta.
Tratamiento.
Embrazada con enfermedad activa.
 1° elección: ESPIRAMICINA 3gr/día/8hs (1gr/cada8hs) Desde el dx hasta el parto.
o El fármaco: es un macrolido, bacteriostático, que actúa a nivel de la síntesis de proteína y por lo tanto del crecimiento
celular, va por placenta y disminuye el riesgo de contagio al feto y sus complicaciones.
o Debido la toxicidad hay que hacer análisis de sangre con más frecuencia.
 Alternativa: PIRIMETAMINA (1 o 2 comprimidos de 25 mg por 20 días.) + SULFAMETOXIPIRIDAZINA (0,50 a 1,50 mg/kg / día
en 4 dosis por 20-30 días) + ácido fólico.
o El fármaco pirimetamina: antiparasitario, proscripta en el 1° trimestre, se da a partir de las 18 semanas, porque es un
antagonista del ácido fólico y medulo toxico, requiere control hematológico seriado y debe usarse con suplemento de
ácido fólico para que sea seguro.
Niños con síntomas al nacimiento: por 1 año.
 PIRIMETAMINA 1 mg/kg/día cada 2-3 días VO o IV.
 SULFADIAZINA: 50-100 mg/kg/día 2 veces por día por 3 semanas.
 Ácido fólico.

RUBEOLA.
Definición.
 Es una enfermedad viral (ARN de la familia togaviridae), que afecta al ser humano y su gravedad al feto depende de la
edad gestacional en el momento de la infección, causando varios tipos de malformaciones fetales y aborto.
Infección.
 Vías de infección.
o Mujer: vía respiratoria (aérea).
o Feto: transplacentaria.
 Periodo de incubación: 15 días.
 Viremia: 6º día después de la infección.
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RODRIGO BRIZOLA
 OBSTETRICIA
 Periodo de estado: eccema.
 La persona es infectante a los 10-12 días antes de las manifestaciones clínicas.

Clínica.
 Embarazada con eccema, confirma vacuna para rubeola.
 En el 1° y 2° mes: riego de malformaciones fetales es de un 40-60%.
o Hasta la 8° semana: ocular y cardiaco: cataratas, macroftalmia, conducto arterioso persistente y defecto del tabique
interventricular.
 3° mes: riesgo de malformaciones fetales es de un 30-35%.
o Hasta las 16° semanas: oídos y SNC: defecto auditivo, afectación TETRADA DE GREGG:
del órgano deCorti, cerebro pequeño y retraso mental.
 4° mes: riesgo de malformaciones fetales es de un 10% Sordera, cataratas, microcefalia y cardiopatías.
o Después de las 20 semanas: sordera ocasional. Mayor daño:
organogénesis
Complicaciones y consecuencias.
 Abortos espontáneamente / muerte fetal / rubeola congénita / recién nacido normal.
 Consecuencias de la infección intrauterina:
o RCIU.
o Lesiones óseas.
o Neumonitis.
o Encefalitis.
o Hepatitis.
 Consecuencias permanentes.
o Sordera uni o bilateral.
o Malformaciones congénitas
o Encefalopatías.
 Secuelas.
o Diabetes.
o Hipoacusia.
o Híper/hipotiroidismo.
Diagnostico.
 Test de inhibición de hemoaglutinación.
 IgM de captura.
 Serología específica para IgM e IgG para evaluar conversión serológica.
Tratamiento.
 Ninguno.
 Interrupción del embarazo si se presenta en el 1° trimestre.
Prevención.
 Vacuna TRIPLE VIRAL a los 12 meses de vida 1° dosis, 5-6 años la 2° dosis.

HIV/SIDA.
Definición.
Es una enfermedad causada por el VIH que produce un comprometimiento del sistema inmune del organismo, pudiendo la madre
transmitir al feto.
Transmisión.
 Transplacentaria.
 Canal del parto.
Diagnostico.
 ELISA si esta es positiva se pide otra y si es positiva se realiza westernblott para confirmar (2 ELISA + 1 WesternBlott).
Tratamiento.
 Para la madre: El tto de rutina disminuye las chances de afectación fetal.
o TTO de rutina no efectivo: Se empieza el tto después de la semana 14: Zidovudina 500mg/dia/VO
hasta el inicio del trabajo de parto.
o Al inicio del trabajo de parto se realiza.
 Dosis de carga: 2mg/kg en DXT al 5%.
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RODRIGO BRIZOLA
 OBSTETRICIA
 Dosis de mantenimiento: 1mg/kg/hs hasta el alumbramiento.
 Para el Recien nacido (Se debe iniciar entre 6-12 hs del nacimiento): Zidovudina en jarabe 2mg/kg a cada
6hs por 6 semanas.
 Lactancia es contraindicada.
 Mantener la carga viral de la madre baja para disminuir el riesgo de infectar el feto.

ENFERMEDAD DE CHAGAS.
Definición.
Enfermedad crónica del hombre provocada por el T. Cruzi que al infectar al feto puede producir desde
malformaciones, prematurez y aborto.
Transmisión.
 Ocurre en etapa aguda cuanto crónica.
 Vía transplacentaria o transfusional.
Clínica.
 Fase aguda: De grave evolución, cuando afecta lactantes o niños de corta edad causa fiebre, edema de cara,
hepatoesplenomegalia, linfadenopatias, anemia y meningoencefalitis (representa el 6% de los casos sintomáticos).
 Fase crónica: Es la infección de adultos, formada por un periodo intermedio que cursa de forma asintomática en el 70-80
%. Solo un grupo de los infectados presenta alteraciones electrocardiográficas y síntomas como consecuencia de la
miocardiopatía chagasica.
 Chagas congénito: Por general es asintomático.
Consecuencias.
 Muerte embrionaria.
 Aborto.
 Prematurez.
 RCIU.
 Anemia.
 Malformación secular inflamatoria: Hepatitis, miocarditis y sepsis.

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RODRIGO BRIZOLA
 Obstetrícia – UNLaR

Diagnostico.
 Siempre se hace con una técnica directa y una indirecta.
 Etapa aguda: Gota fresca, Strout y microconcentracion.
 Etapa crónica (serología): Machado Guerreiro, Prueba de Látex, hemoaglutinación, inmunofluorecencia indirecta.
 Del recién nacido (Serologia).
o IgG en sangre del cordon y del niño en las primeras semanas.
o IgM: Es POSITIVA cuando hay falla de la barrera placentaria.
Tratamiento.
 Chagas agudo: NIFURTIMOX 10 mg /kg/día por un lapso de 2-3 meses (evita en el embarazo por ser teratogenico).
 Chagas congénito:
o NIFURTIMOX 15-20 mg /kg /día también por 2-3 meses.
o BENZONIDAZOL 5 mg /kg/día por un periodo de 30 días.
 Chagas crónico: No se realiza tto especifico, se trata sintomatología.

SIFILIS.
Definición.
ETS producida por el T. Pallidum (espiroqueta) que afecta al ser humano y se transmite vía transplacentaria al feto que generalmente
lleva a la muerte intrauterina.
Clínica.
 Sífilis temprana ( <2 años).
o Pénfigo sifilítico (palmas de las manos y planta de los pies).
o Osteítis, periostitis, osteocondritis.
 Sífilis tardía ( >2 años) (refleja la cicatrización de las lesiones de la fase anterior).
o Prominencia frontal.
o Nariz en silla de montar.
o Dientes de Hutchinson.
o Sordera bilateral.
Diagnostico.
 Se hace un test rápido en 1ra consulta, luego en 3er trimestre, luego en el TP.
 Directo: MO del raspado de la lesión en fundo oscuro se observa el AE.
 VDLR: Prueba treponemica no especifica.
o NEGATIVO: Control trimestral.
o POSITIVO: Se solicita FTA-ABS + Inyeccion de Penicilina (antes de salir de la consulta).
 FTA-ABS: Detecta el Ac. Antitreponema IgM y IgG.
Tratamiento.
 Para la mujer: 3 dosis de Penincilina 2,4 millones – 1 dosis por semana, si se interrumpe el tto, debemos rempezar el tto
desde el principio + VDLR MENSAL hasta el fin del embarazo.
 Para el hombre: 2 dosis de Penincilina 2,4 millones - 1 dosis por semana, si se interrumpe el tto, debemos rempezar el tto.
 SIFILIS ADQUIRIDA: PRIMARIA Y LATENTE TEMPRANA:
o penicilina G benzatinica 2,4 millones repitiendo la dosis la una semana después.
 SIFILIS ADQUIRIDA: ETAPA TARDIA.
o penicilina G benzatinica 2, 4 millones cada 7 días, total de 3 semanas.
 SIFILIS CONGENITA: ETAPA TEMPRANA.
o penicilina G benzatinica 50.000 U/KG de peso dosis única.
 SIFILIS CONGENITA: ETAPA TARDIA.
o penicilina G benzatinica 2,4 millones cada 7 días total de 4 semanas.

CITOMEGALOVIRUS.
Definición.
Enfermedad producida por el H. Virus, frecuente en mujeres jóvenes, inmunodeprimidos y personas en situación de hacinamiento.
Se disemina por los fluidos corporales, al infectar el feto puede provocar prematurez, aborto y RCIU.
Trasmisión.
 Vertical: Intrauterina (+ frec), transplacentaria y por el canal del parto.
 Horizontal: leche materna, trasplante de órganos, transfusión de sangre, sexual, secreciones faríngeas, saliva y orina.

25
Rodrigo Brizola
 Obstetrícia – UNLaR

Clínica.
 Embarazada: suele ser asintomática.
 Feto: Aborto, prematurez y RCIU.
Consecuencias al feto.
 Infección materna primaria.
o Afecta a 40% de los RN.
 10% presentan clínica, assintomática.
 20% van a óbito.
 10% secuelas neurológicas (retraso mental, sordera y disminución de la visión).
 Infección congénita.
o Corioretinitis, calcificaciones intracraneana, microcefalia, retraso mental, incapacidad motora, ictericia, bajo peso,
hepatoesplenomegalia.
Diagnostico.
 Materno: Aislamiento del virus en la orina, serológico (ELISA, TIF).
 Feto: Aislamiento del virus en líquido amniótico y cultivo de sangre fetal.
Tratamiento.
 No existe.
 Aborto terapéutico en casos de afectación grave.

HERPES VIRUS.
Definición.
Enfermedad causada por un virus (ADN) con afectación labial, orofaringea (tipo 1) y genital (tipo 2). Cuando afecta al feto produce
la muerte u otras secuelas graves.
Transmisión.
 Canal del parto.
 Contacto con el RN.
 Ascendiente materna.
Clínica.
 Vesículas o ampollas agrupadas en cualquier lugar del cuerpo, principalmente alrededor de la boca, de la nariz o en la zona
genital.
 60% de los fetos infectados mueren y los sobrevivientes quedan con secuelas graves.
Consecuencias.
 Por primo infección herpética materna: 50% de los recién nacidos se infectan:60% mueres y los sobrevivientes tienen
secuelas graves.
 Por recurrencia herpética: infección diseminada (sepsis), encefalitis,infecciónlocalizada, ictericia y hemorragias.
 Infección posnatal: Por contacto del recién nacido con fluidos de persona contaminada. Los que sobreviven son frecuentes
las alteraciones del desarrollo neurológico.
Conducta.
En presencia de herpes genital es indicación absoluta de cesáreas (el virus en el momento del parto eleva el riesgo de infección en
40%. La cesarea debe ser antes de la ruptura de membrana o al máximo 4hs después.
Diagnostico.
 Clinico (lesiones características).
 Tinción.
 Cultivo de lesiones.
 PCR: detección del ADN viral.
 Serología IgM.
Tratamiento.
 Embarazada primoinfectada: ACICLOVIR 20 mg 5 veces /día por 5 días.

VARICELA.
Definición.
Enfermedad vírica aguda muy contagiosa, suele afectar a los adultos y con mayor gravedad a los RN e inmunodeprimidos.
Transmisión.
 Contacto directo: con lesiones de personas infectadas.
 Vía área: gotitas de Flugge.
 Transplacentaria.

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Clínica.
 Periodo de incubación: 10 – 21 días desde el contagio.
 La persona contagia desde 2 días antes de las manifestaciones clínicas (ampollas y costras).
 < 20 semanas: Sd. Varicela congénita.
 5 días antes o después del parto: Infección neonatal.
Neonato.
o Nace aparentemente sano y desarrolla clínica en la primera semana.
o Fiebre alta.
o Erupciones pruriginosas en cara y luego en el cuerpo
 Erupción cutaneomucosa.
Complicaciones.
 Neumonía varicelosa.
Prevención.
 No se puede administrar vacuna durante el embarazo.
 GAMMAGLOBUNINA PENTAVALENTE: En casos de relación de riesgo.
Consecuencias.
 Síndrome varicela congénita.
o Meningoencefalitis.
o Hidrocefalia.
o Hepatitis.
o Microcefalia.
o Retardo del crecimiento.
o Defecto en manos y pies.
o Hidrops.
Diagnostico.
 Eco: Evidencia malformaciones fetales.
 Amniocentesis: Confirmación.
Tratamiento.
 Únicamente a la madre: ACICLOVIR 500MG/8hs/VO por 5-10 días.

HEPATITIS B.
Definición.
Infección perinatal adquirida por trasmisión vertical, si el feto se contagia tiene un 90% de chances de evolucionar a la cronicidad.
Trasmisión.
 Madre: Sexual o transfusional.
 Feto: Transplacentaria o por canal del parto.
 Madre vacunada tiene bajo riesgo de infectar al feto.
Diagnostico.
 Antígeno de superficie para hepatitis B (1º trimestre).
Complicaciones.
 Prematurez y RPM.
Tratamiento.
 (Cesárea preventiva): puede reducir el riesgo de infección del feto.
 Recién nacido: 0,5 ml GAMMAGLOBULINA especifica IM en un muslo y en el otro muslo una dosis de vacuna anti hepatitis
B, la 2ª dosis al mes, la 3° a los 6 meses.
 ¿Inhibir lactancia?: evaluar cuadro socio-económico de la paciente.

HEMORRAGIA DE LA 2ª MITAD.
Definición.
Es la pérdida de sangre por vía genital de las mujeres embarazadas que han superado a las 20 semanas de gestación. A causa de:
Placenta previa; Desprendimiento de placenta normoinserta (DPNI) y Rotura uterina. Otras causas menos frecuentes son; rotura de
la vasa previa, encarcelación del útero grávido, rotura del seno marginal de la placenta.
PLACENTA PREVIA.
Definición.
Insercion anormal de la placenta en el segmento inferior del útero (se inserta debajo del anillo de Bandl), produciendo hemorragias
de intensidad variable. Más frecuente en multíparas y mujeres de mayor edad.

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Anatomía patológica.
 Aumento vascular en el segmento inferior de la placenta.
 Invasión del miometrio por las vellosidades (riesgo de desarrollo de placenta acreta).
 Placenta de mayor tamaño, delgada, irregular.
 Membranas espesas, rugosas y frágiles.
 Cordón umbilical con inserción no céntrica.
Clasificación (tipos de ubicación placentaria).
 Lateral: La placenta se inserta en el segmento inferior a 10cm del OCI y sin llegar al OCI.
 Marginal: Reborde placentario alcanza elmargen del OCI (perono la tapa).
 Oclusiva parcial: La placenta cubre parcialmente el OCI (centro excéntrico).
 Oclusivo total: Es cuando la placenta es centro céntrico, obtura el OCI (cuando se implanta en el área cervical).
Causas.
 Alteraciones endometriales (más frecuente): multíparas / legrado/ miomas.
 Fijación tardía del trofoblasto.
 Endometrio con capacidad de fijación disminuida (endometritis).
Factores de riesgo.
 Edad materna.
 Tabaquismo.
 Multiparidad: Defecto de la vascularización de la decidua en las grandes multíparas.
 Gestaciones múltiples.
 Tratamiento de reproducción asistida.
 Paciente post-quirúrgico: Miomectomía o en antecedentes de legrado o extracción manual de placenta.
Etiopatogenia.
 Nidación primitiva o secundaria (en el segmento inferior o por factores hormonales).
 Implantación tardía, desplazamiento del huevo pos implantación (hemorragia funcional mínima).
 Placenta normoincerta que se extiende progresivamente hacia el OCI (placentas voluminosas de EM o DBT).
 Placenta en una zona de nutrición deficiente y migre en forma compensatoria.
Fisiopatogenia.
 La ubicación anómala de la placenta impide su descenso, el encajamiento y produce presentaciones viciosas, además
predispone a la ruptura de las membranas por su fragilidad, provocando un TP prematuro y también procidencia del
cordón.
 Mecanismo de la hemorragia.
o Durante el embarazo: Por desprendimiento con roturas vasculares uteroplacentarias (origen de la hemorragia). En la
formación del segmento inferior, por deslizamiento
de sus capas, no puede ser seguida por la placenta, Hemorragia: es el síntoma fundamental, sangre liquida, roja
dando la distinta distensibilidad de los tejidos lo que rutilante, francamente indolora.
provoca el desprendimiento con roturas vasculares ¿Por qué es roja rutilante? porque es siempre de cotiledones que
uteroplacentaria. se desprenden de su inserción decidual y no tiene tiempo de
metabolizarse porque está ubicada en el segmento inferior.
o Durante el parto: La metrorragia proviene de los
vasos parietales y de la superficie placentaria
desprendida. Por un mecanismo de desprendimiento al iniciarse la dilatación y por cierto tireonamiento de las
membranas al formarse la bolsa de las aguas.
Diagnostico.
 Clínico.
o Anamnesis: preguntas sobre las características de la hemorragia (rojo rutilante).
o Inspección: con la especuloscopia/NO TACTO! (no se realiza tacto porque puede movilizar cotiledones y coágulos
formados e incrementar la hemorragia, es por eso que siempre se prefiere la especuloscopia)
o Eco (DX de certeza): El diagnóstico de placenta previa se hace después de la semana 20 y el tipo de placenta después
de las 34 semanas debido al cambio de ubicación de esta en el transcurso del embarazo. La ecografía es un método
de gran especificidad y sensibilidad y detecta la patología con una precisión del 98%. La evaluación de una PP en la
ecografía TV incluye:
 Visualizar correctamente todo el segmento inferior.
 Aplicar Doppler color para descartar hematoma marginal.
 Localizar la inserción cordón.
 En caso de vejiga parcialmente llena: confirmar el diagnóstico de PP tras la micción.
 Valorar signos de acretismo especialmente en PP con antecedente de cesárea previa.
Conducta obstétrica.
 Depende de la importancia del sangrado (¿pone en peligro la vida materna?).
o Hemorragia leve o moderada: Sin peligro para la salud materna, se debe verificar la edad gestacional del feto:

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 Feto < 36 semanas: Se realiza la maduración pulmonar fetal

(principalmente entre semanas 24-34) con El parto vaginal es posible cuando la paciente llega con
BETAMETASONA 12 mg c/24 hs por dos días acompañado 4 cm de dilatación y sin hemorragias abundantes (en los
de inhibición de la contractibilidad uterina casos de placenta previa, lateral o marginal).
(uteroinhibidores) y reposo. En el caso que la madre este
¿El parto, por cual vía se finaliza?
con sangrado más abundante, se utiliza ATOSIBAN
 Vía vaginal: placenta marginal y lateral.
(antagonista de la oxitocina) y NO otros uteroinhibidores,
 Cesárea: Placenta oclusiva total o parcial.
porque el atosiban solo inhibe la contracción.
 Feto > 37 semanas: no hace falta maduración pulmonar.
o Hemorragia abundante: Hay riesgo de vida de la embarazada por anemia o shock, se deberá hacer cesárea sin importar
la edad gestacional.
DESPENDIMIENTO DE PLACENTA NORMOINCERTA (DPNI).
Definición.
Es el desprendimiento total o parcial de la placenta normoincerta antes del parto, (mientras que la placenta previa esta insertada
en el inferior del utero). Si ocurre antes de la semana 20 produce abortos. Si ocurre después de la semana 20 podemos estar frente:
 Desprendimiento de placenta previa o placenta normalmente insertada.
 Abruptio placentae.
 Accidente de Boudelocque (reservado para los casos graves a severos).
Etiologia.
 Relacionado con la preeclampsia.
 Traumatismos externos directos o indirectos al abdomen.
 Evacuacion brusca de hidramnios.
Factores asociados.
 Multiparidad.
 HTA cronica.
 Desprendimiento previo.
 Cordon umbilical corto.
 Tabaquismo durante el embarazo.
 Amniocentesis traumatica.
Etiopatogenia (2 teorias).
 Desprendimiento de la placenta en los casos de preeclampsia.
o La HIPERTONIA es la causa del desprendimiento, debido a un aumento del tono y de la presión intramiometrial. El
miometrio comprime los vasos que lo atraviesan, colapsando las venas, pero NO así a las arterias cuya presión es
superior a la intramuscular. Esto hace que siga entrando sangre al útero pero que haya dificultades para salir. Como
consecuencia de ello la presión sanguínea de los capilares y las venas aumenta y se produce la rotura de estos vasos,
originando el hematoma y el desprendimiento. Por otra parte, la compresión de estos vasos causa anoxia y este a
nivel del útero se produce:
 Hiperpermeabilidad de las paredes de los capilares (edema y hemorragia) contribuyendo a formar el hematoma
retroplacentario y al producirse en el espesor de la pared por compresión llevarían al infarto miometrial.
o Complicaciones.
 Apoplejía uteroplacentaria de Couvaliere: (La sangre invade la pared uterina, provocando hemorragias miometrial
y atraviesa los musculos difundiendose hacia el tejido subperitoneal, trompas, ovarios y a veces los ligamentos
anchos - estas regiones adquieren una coloración azul difusa o moteada. Las fibras musculares se hallan
seriamente comprometidas, siendo indicación una histerectomía.
 Accidente de Boudelock: En ese caso el feto SIEMPRE estará muerto a causa de hipoxia y anemia (debido a perdida
de comunicación), eso se da debido a la capacidad de contracción uterina (normal) que contribuye al
desprendimiento de la placenta (si el feto está vivo NO es accidente de boudelock porque todavía hay
comunicación y el feto solo tiene posibilidad de salvarse si la paciente está internada y se practica una cesárea de
emergencia).

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Clasificacion.
ABRUPTIO PLACENTAE LEVE. A. PLACENTAE MODERADO A. PLACENTAE SEVERO - (AC. DE BOUDELOCK).
DESPRENDIMIENTO < 30% DESPRENDIMIENTO 30 - 50% DESPRENDIMIENTO 50-80%
Desprendimiento pequeño. Síntomas e inicio gradual/rápido Inicio repentino y sin signos premonitorios

Escasa perdida sanguínea
Hipertonia uterina
Latidos cardiacos fetal: positivo
Signos vitals normales
(madre)
Sangrado vaginal escaso y oscuro.
Dolor permanente
LCF negativo o bradicardia o
taquicardia compensatoria
Hipertonia permantente.
sangrado externo no excesivo
Dolor intolerable
LCF negativos
Sintomas de shock.
Trastornos de la coagulacion. Hipertonia uterina.

Sig. de sufrimiento fetal negativo Hipoxia fetal leve Feto muerto.

Clinica coincide con el útero apopléjico de couvaliere

TP inicia en menos de 2hs.
que me imposibilita la recuperación contráctil del utero.
Clínica.
 De brusco comienzo y con o sin hemorragia externa.
o Con hemorragia externa.
 La hemorragia es tardía: pues proviene del hematoma interuteroplacentario (que ha tenido que labrarse camino
despegando las membranas de la pared del útero).
 Poco abundante.
 Color negruzco.
 Acompaña de coágulos.
 De carácter intermitente.
o Sin hemorragia externa.
 Dolor agudo de intensidad creciente (en el sitio de desprendimiento).
 Utero aumentado de tamaño (debido al acumulo de sangre en su interior).
 Pared uterina con consistencia y tensión aumentada (útero leñoso).
 Anemia.
 Shock hipovolémico.
 Al tacto vaginal se observan membranas tensas, las bolsas de las aguas se abomban (único signo de actividad
contráctil en los casos que se encuentre encubierto por la hipertonía y sea imposible apreciar mediante la
palpación abdominal).
Diagnostico.
 Triada diagnostica (clinica).
o Dolor abdominal.
o Hipertonia uterina.
o Metrorragia oscura que pueden o no acompañar sintomas de schok.
 Ecografia: Presencia de zona de clivaje entre la decidua y la placenta que representa el hematoma retroplacentario de
ecogenicidad variable según el tiempo transcurrido.
Diagnostico diferencial.
 Placenta previa (Si hay hemorragia externa).
 Rotura uterina/EE complicado/polihidramnios (Si hay hemorragia interna).
Evolucion.
 El embarazo puede llegar a término si el desprendimiento es poco extenso y asintomático.
 Parto rápido (en avalancha): Con feto muerto cuando hay comprometimiento de una zona mayor (debido a las
contracciones uterinas sumado a la hipertonía que le dan un efecto dinámico e impulsor intenso).
 Muerte materna: cuando hay un inadecuado tratamiento el cuadro evoluciona a hemorragia.
Complicación.
 Shock hipovolémico.
 Trastornos de la coagulación/CID.
 Insuficiencia renal.
 Muerte fetal.
 Muerte materna.
 Útero de couvaliere.

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Tratamiento (determinado por el estado del feto).

 Embarazada.
o Hospitalización.
o Control de signos vitales, diuresis y estudio e la coagulación (sobre todo del fibrinógeno).
o Mejorar el estado general de la apaciente con transfusiones y reposición de líquidos para reverter el cuadro de anemia
y shock.
o En caso de preeclampsia: Sulfato de magnesio (prevenir las convulsiones) y Labetalol (bajar la TA).
o Amniotomia: Reduz hipertensión uterina y posibilita la salida de sangre oculta.
 Feto vivo: evaluar (vía eco) si el cuadro no afecto el estado general de la paciente.
o El grado de desprendimiento.
o El tamaño del hematoma.
o Edad gestacional y la presencia de LCF.
o Evaluar necesidad de maduración pulmonar y luego extraerlo.
 Feto muerto.
o Madre en buen estado general (con terminación inminente): se hace parto vaginal que será espontaneo si comenzó
con contracciones o si no se inducirá con Oxitocina.
o Madre con mal estado general (desprendimiento > al 50%): Termino inmediato del embarazo por cesárea (sin importar
la edad gestacional ya que la hemorragia no se detendrá hasta que se evacue el útero).
 Indicación de cesárea.
o Cuando la paciente se agrava.
o Cuando el feto está vivo (para prevenir su muerte)
o Fracaso de la inducción del parto o cuando este se prolonga.
o En sospecha de apoplejía de couvaliere (ya que permite evacuar el útero con rapidez y decidir si este se podrá
conservar o no).
 *Prueba de Oxitocina (sirve para evaluar el estado de fibra uterina): Inyeccion IV de oxitocina que provocara contracción
cuando hay integridad anatomofuncional del miometrio.

ROTURA UTERINA.
Definición.
Es un accidente del trabajo de parto que consiste en el desgarro de las fibras musculares uterinas con grave repercusión sobre la
madre y el hijo.
Clasificación.
 Espontanea.
 Provocada: accidental o iatrogénica.
 Del seguimiento inferior: completa, incompleta o complicada.
 Del cuerpo uterino: completa o incompleta.
Etiología.
 Cualquier proceso que provoque debilidad de la pared uterina.
o Cicatrices de cirugías previas (cesáreas anteriores, miomectomia y curetaje).
o Multiparidad.
o Procesos inflamatorios.
o Malformaciones uterinas.
o Hipoplasia.
o Trabajo de parto prolongados.
o Dinámica uterina excesiva.
o Traumatismos directos o indirectos.
o Iatrogenia (uso de fórceps, placenta acreta).
o Mal uso de oxitocina durante la inducción del parto.
Anatomía patológica.
 La rotura del segmento inferior (completa o incompleta).
o Completa: Desgarro de todas las capas del útero.
o Incompleta: Queda una capa del peritoneo integrada sobre las partes musculares desgarradas.
 Desgarro o rotura complicada: Compromete el cuerpo del útero u órganos vecinos.
 Durante el TP; desgarra el seguimiento inferior, durante el embarazo; desgarra el cuerpo.
 Roturas uterinas corporales (no frecuente): Relacionadas con antecedente de cesárea corporales, siempre que sucede se
produce de forma completa y el feto cae a la cavidad abdominal.

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Clínica (la rotura uterina suele presentar pródromos).

 Signos de amenaza o rotura inminente (pródromos).
o Signos locales uterinos.
 Dolor intenso: Por hiperatividad contráctil.
 Singo de Bandl: Es la elevación gradual del anillo de bandl por encima de su límite normal (en un parto normal -
equidistante entre el pubis y el ombligo), cuando se acerca al ombligo indica rotura inminente.
 Signo de Frommel: Es la tensión de los ligamentos redondos, que se estiran con el ascenso del utero (es posible
palparlos como dos cordones estirados y dolorosos que parte desde el útero hacia las fosas iliacas).
o Signos vaginales.
 Signo de Pinard: Es la pérdida de sangre oscura y de escasa cantidad.
 Cuello edematizado, cianótico con aumento de su friabilidad (por compresión permanente de la presentación).
o Signos generales.
 Paciente inquieta, agitada, angustiada, taquicardica.
 El feto se palpa con dificultad a través del segmento distendido y se halla sufriendo o muerto por la intensa
actividad desplegada por el útero.
 Rotura consumada.
o Cese repentino de las contracciones (si la rotura es incompleta o pequeña, la dinámica cede gradualmente).
o Dolor agudo.
o Desaparición del signo de bandl y frommel.
o Hemorragia abundante por la vía vaginal de color claro.
o Si el feto ha pasado al abdomen este se palpa fácil y superficialmente.
 Ausencia de LCF.
 Útero se lo palpa como un tumor duro y del tamaño de un puño a un costado del abdomen.
o Tenesmo urinario, con orinas hematúricas (por comprometimiento de la vejiga o desgarro de la mucosa).
o Signos de shock hipovolémico y anemia aguda.
o Síntomas vaginales: se puede detectar la rotura con el dedo que explora (si es completa, la mano llega a la cavidad
abdominal, si es incompleta el feto puede permanecer en el útero y aquí el síntoma cardinal seguirá siendo la
hemorragia).
Diagnóstico diferencial.
 Placenta previa o DPNI: Hemorragia externa.
 Rotura visceral abdominal: Hemorragia interna com sintomas de shock.
Tratamiento (depende del estado de la paciente).
 Rotura inminente: Cesárea inmediata.
 Rotura consumada: Laparotomía para extracción del feto y placenta seguida de sutura de la brecha o histerectomía según
la extensión de la brecha, reposición volemica (sangre y líquidos) y antibioticoterapia.

HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO – HIPERTENSION GESTACIONAL.

RESUMO.
DEFINICION DE HTA.
(FASGO) AUMENTO DE LA TA A VALORES DE ≥140/90 EN DOS O MAS TOMAS SEPARADAS POR 15 MINUTOS EN EL MISMO BRAZO
(TAMBIEN SE DEFINE COMO EL AUMENTO DE LA TAS >30mmHg Y LA TAD >15mmHg). EN MUJERES EMBARAZADAS PUEDE CAUSAR
MUERTE MATERNA O DEL FETO, COMPLICACIONES DEL EMBARAZO, PREMATUREZ Y RCIU.
HTA CRONICA: HTA (≥140/90) QUE SE DIASGNOTICA ANTES DE LAS 20 SEMANAS DEL EMBARAZO Y QUE PERSISTE DESPUES 12
SEMANAS DESPUES DEL PARTO.
HIPERTENSION GESTACIONAL: AUMENTO DE LA TA ≥140/90 DIAGNOSTICADA DESPUES DE LA SEMANA 20 DE EMBARAZO, EN UNA
PCT NORMOTENSA PREVIAMENTE. PUEDE SER SHIE O PREECLAMPSIA.
PREECLAMPSIA: ES UNA COMPLICACION GRAVE DE CAUSA DESCONOCIDA QUE PUEDE MANIFETARSE EN LA 2ª MITAD DEL
EMBARAZO, PARTO O PUERPERIO. CONSISTE DE UN PERIODO PRECLINICO (< 20SEM) Y UN PERIODO CLINICO QUE SE MANIFIESTA
CON HTA ≥140/90, PROTEINURIA >300mg/24hs Y/U OTRO SIGNO DE SEVERIDAD. SE CLASIFICA EN:
 PREECLAMPSIA LEVE: TA ≥140/90 + PROTEINURIA >300mg/24hs.
 PREECLAMPSIA GRAVE: TA ≥160/110 o INF. + 1 o IR, EAP, ST VISUALES, ST, CEREBRALES Y HELLP.
PREECLAMPSIA SOBREIMPUESTA A LA HTA CRONICA: HTA EN EMBARAZADA DIAGNOSTICADA ANTES DE LA SEMANA 20 CON
PROTEINURIA ≥300mg/24hs DIAGNOSTICADA DESPUES DE LA SEMANA 20.
ECLAMPSIA: PCT HTA QUE SUFRE CONVULSIONES TONICO CLONICAS GENERALIZADAS Y NO RELACIONADA DE EPLEPSIA, DURANTE
EL EMBARAZO O PUERPERIO. LAS CONVULSIONES EQUIVALEN A DAÑO NEURONAL. LA ECLAMPSIA PUEDE COMPLICARSE CON SD
DE HELP, ABRUPTIO PLACENTARIO, ALTERACION DE LA COAGULACION Y PARTO PREMATURO.
HELLP: CUADRO DE HTA EN SU EXPRESION MAXIMA DE DAÑO ENDOTELIAL, CURSA CON UNO O MAS DE LOS SIGUINTES SIGNOS;
PLAQUETOPENIA (<100K/mm3) ↑TRANSAMINASAS Y HEMOLISIS.
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CRISIS HIPERTENSIVA: UN CUADRO QUE PRESENTA RIESGO INMEDIATO TANTO PARA LA MADRE CUANTO PARA EL FETO, SE
CARACTERIZA POR ELEVACION DE LA TA ≥160/110 Y PUEDE MANIFESTARSE EN PACIENTES CON HTA CRONICA, SHIE O
PREECLAMPSIA.
SIGNOS DE SEVERIDAD.
 Proteinuria > 5gr/24hs
CUADRO
 ↑ Creatinina en sangre.
 Oliguria <400 ml/24hs.
 Plaquetopenia (< 100k)
HTA  ↑ Transaminasas.
 Síntomas cerebrales, visuales.
≥140/90
 Nausea, vomito, cefalea.
 Hemorragias retinianas.
 Edema pulmonar.
ECLAMPSIA HTA CRONICA HTA GESTACIONAL
 RCIU, oligoamnios.
<20 SEM >20 SEMANAS  Sufrimiento fetal, eclampsia,
Help.

↑ ENZ. HEPATICA DIETA

HTA+PROTEINURIA
PLAQUETOPENIA TTO FCO VO HTA + LAB NORMAL
PREECLAMPSIA
HEMOLISIS CONTROL C/15 DIAS
HELLP M. AMBULAT. SHIE INTERN. N 3

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO (neuroprot. + hipotensor) DIETA

TA ≥16/11 HTA +
TTO FCO ORAL
o SULFATO DE MAGNESIO: CONTROL SEM
+ SEVERIDAD PROTEINURIA
 DOSIS DE ATAQUE: (4amp) 5gr diluido en 20cc de
MAN. AMBUL. GRAVE MODERADA
DXT, EV, pasar en 10/15 min.
 DOSIS DE MANTENIMIENTO: 24gr diluido en 500cc
DXT pasar en 24hs. <24 SEM CON. EXPECTANTE
M. PULM <24 SEM
EN CASO DE TOXICIDAD (reflejo patelar, ↓FR, FIN. EMBARAZO
RIESGO P/
SIN RIESGO MATERMO
CONTROL FETAL
MADRE. LABORATORIO
oliguria) REEMPLAZAR POR DIAZEPAM Y USAR
ANTIDOTO GLUCONATO DE CALCIO: (1 amp) 24-34 SEM. FIN. EMBARAZO C. EXPECTANTE >37 SEM
1gr/EV/lento.
o DIAZEPAM: 10mg en bolo y seguir con 40mg diluidos en TA ESTABLE
500cc DXT pasar en 24hs. PROTEINURIA <3
SIN + ALT.
o LABETALOL (mejor y más caro – RAM Bradicardia fetal). VIT. FETAL NORMAL
 DOSIS DE ATAQUE: 1 amp. de 20mg en infusión
rápida EV/15’ - CONTROL EN 15’, SE NECESARIO,
DOBRAR LA DOSIS A 40mg/15’, SI NECESARIO
DOBRAR A 80mg/15’
 DOSIS DE MANTENIMIENTO: 200gr diluido en
500cc DXT pasar en 24hs.
o HIDRALAZINA (elección, pero no hay en AR): 10mg/EV
en bolo lento y luego continuar con 5-10 mg cada 20
o MADURACION PULMONAR.
 DEXAMETASONA: 10mg/12hs/2días
 BETAMETASONA: 12mg/24hs/2días.

DX/COND/TTO
HTA CRONICA Y SHIE
DIAGNOSTICO.
 HTA CRONICA: TA ≥140/90 DX <20 SEM/CONTROL 15 DIAS
 SHIE: TA ≥140/90 DX >20 SEM/CONTROL SEMANAL
MANEJO (CONDUCTA EXPECTANTE CON MANEJO AMBULATORIAL).
 CONTROL AMBULATORIAL.
o PESO/TALLA/ALT. UTERINA/ECO/DOPPLER.
 CONSEJERIA.
o DIETA HIPOSODICA.
o REPOSO NO ABSOLUTO.
o PROHIBIR DROGAS, TABACO, ALCOHOL.
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.
o PREVENTIVO (pct de Riesgo + ECO alterada 11-14 sem).
 CALCIO 1gr/VO/dia a partir de SEM 20
 ASPIRINA: 100mg/dia/ a partir de SEM 20
o HIPOTENSOR
 ALFAMETILDOPA: 500mg/12hs (<2gr/dia) – barata.
 LABETALOL 100mg/12 (<600mg/dia) – mejor, pero, mas cara.
 ATENOLOL 50-100mg/dia (<200mg/dia).
 FINALIZAR EL EMBARAZO CUANDO DESPUES DE LA 37 SEM SI LAS CONDICIONES OBSTETRICAS LO PERMITA.

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CRISIS HTA
DIAGNOSTICO.
 TA ≥ 160/110.
 LABORATORIO NORMAL.
 SIN SIGNOS DE SEVERIDAD CLINICOS/NEUROLOGICOS.
MANEJO (AMBULATORIAL PARA ESTABILIZACION + CONTROL SEMANAL + TTO FCO).
 CONDUCTA DURANTE LA CRISIS: VENOCLISIS 14-16, SONDA VESICAL, CSV C/15min, ECG, FONDO DE OJO, CONTROL
OBSTETRICO/SALUD FETAL.
o LABORATORIO (principalmente para descartar HELLP).
 CITOLOGIO COMPLETO, IONOGRAMA, BILIRRUBINEMIA, ALBUMINEMIA, COAGULOGRAMA, HEPATOGRAMA,
ORINA COMPLETA, UREA, CREATININA, PROTEINURIA EN 24hs.
o TRATAMIENTO FARMACOLOGICO (PROTECCION NEURONAL + HIPOTENSOR).
 SULFATO DE MAGNESIO:
 DOSIS DE ATAQUE: (4amp) 5gr diluido en 20cc de DXT, EV, pasar en 10 min.
 DOSIS DE MANTENIMIENTO: 24gr diluido en 500cc DXT pasar en 24hs.
EN CASO DE TOXICIDAD (reflejo patelar y diuresis - oliguria) REEMPLAZAR POR DIAZEPAM Y USAR ANTIDOTO
GLUCONATO DE CALCIO: (1 amp) 1gr/EV/lento.
 DIAZEPAM: 10mg en bolo y seguir con 40mg diluidos en 500cc DXT pasar en 24hs.
 LABETALOL (mejor y más caro – RAM Bradicardia fetal/dosis máx. 300mg/día).
 DOSIS DE ATAQUE: 1 amp. de 20mg en infusión rápida EV/15’
CONTROL EN 15’, SE NECESARIO, DOBRAR LA DOSIS A 40mg/15’, SI NECESARIO DOBRAR A 80mg/15’
 DOSIS DE MANTENIMIENTO: 200gr diluido en 500cc DXT pasar en 24hs – 7gt/min o 21mgt.
 HIDRALAZINA (elección, pero no hay en AR): 10mg/EV en bolo lento y luego continuar con 5-10 mg cada 20’
 INDICACION PARA SEGUIMIENTO EN DOMICILIO.
o CONTROL SEMANAL DE MADRE/FETO.
o CONSEJERIA (dieta y reposo).
PREECLAMPSIA GRAVE (SIN CRITERIOS DE SEVERIDAD).
DIAGNOSTICO
 TA ≥160/110
 PROTEINURIA >300mg/24hs
 AUSENCIA DE CRITERIOS DE SEVERIDAD CLINICO-NEUROLOGICO.
 (EDEMAS).
o LABORATORIO (principalmente para descartar HELLP).
 CITOLOGIO COMPLETO, IONOGRAMA, BILIRRUBINEMIA, ALBUMINEMIA, COAGULOGRAMA, HEPATOGRAMA,
ORINA COMPLETA, UREA, CREATININA, PROTEINURIA EN 24hs.
MANEJO (AMBULATORIAL PARA ESTABILIZACION).
 VENOCLISIS 14’-16’, SONDA VESICAL, CSV C/15min, ECG, FONDO DE SOBRE EL TTO FARMACOLOGICO.
OJO, CONTROL OBSTETRICO/SALUD FETAL.  Se aplica en pcts con TAD >100mmHg.
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO (PROTECCION NEURONAL +  Evita complicaciones maternas relacionadas con
HIPOTENSOR). HT severa.
o SULFATO DE MAGNESIO:  Prolonga el embarazo disminuyendo el riesgo de
 DOSIS DE ATAQUE: (4amp) 5gr diluido en 20cc de DXT, EV, prematurez.
pasar en 10 min.  Se utiliza fcos no teretogenico, de bajo costo, de
 DOSIS DE MANTENIMIENTO: 24gr diluido en 500cc DXT fácil administración, sin efectos colaterales
pasar en 24hs. maternos.
EN CASO DE TOXICIDAD (reflejo patelar, ↓FR, oliguria)  Los fcos antihipertensivos reducen el riesgo de
REEMPLAZAR POR DIAZEPAM Y USAR ANTIDOTO progresión a HTA severa pero no el riesgo de
GLUCONATO DE CALCIO: (1 amp) 1gr/EV/lento. preeclampsia ni mejora los resultados
o DIAZEPAM: 10mg en bolo y seguir con 40mg diluidos en 500cc perinatales. Toda medicación administrada a la
DXT pasar en 24hs. madre, puede atravesar la barrera placentaria y
o LABETALOL (mejor y más caro – RAM Bradicardia fetal). actuar sobre el feto. Por eso no se utiliza de
 DOSIS DE ATAQUE: 1 amp. de 20mg en infusión rápida rutina en pcts de bajo riesgo.
EV/15’ - CONTROL EN 15’, SE NECESARIO, DOBRAR LA  Al dar una medicación antihipertensiva, se puede
DOSIS A 40mg/15’, SI NECESARIO DOBRAR A 80mg/15’ reducir el flujo uteroplacentario y comprometer
 DOSIS DE MANTENIMIENTO: 200gr diluido en 500cc DXT la salud fetal, por eso, no se recomienda bajar la
pasar en 24hs. TAS a menos de 90mmhg.
o HIDRALAZINA (elección, pero no hay en AR): 10mg/EV en bolo
lento y luego continuar con 5-10 mg cada 20’
 INDICACION PARA SEGUIMIENTO EN DOMICILIO.
o CONTROL SEMANAL DE MADRE/FETO.
o CONSEJERIA (dieta y reposo).

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o MADURACION PULONAR ENTRE SEM 24-34 (SEGÚN CONDICIONES OBSTETRICAS): Dexametasona: 10mg
C/12hs/2días (LA DEXA ELEVA NIVELES DE PLAQUETA - FASGO).

PREECLAMPSIA GRAVE (CON CRITERIOS DE SEVERIDAD)

DIAGNOSTICO. SIGNOS DE SEVERIDAD.
 TA ≥160/110 o MENOR + 1 O MAS CRITERIOS DE SEVERIDAD.  Proteinuria > 5gr/24hs
MANEJO.  ↑ Creatinina en sangre.
 INTERNAR EN NIVEL 3  Oliguria <400 ml/24hs.
 ESTABILIZACION.  Plaquetopenia (< 100k)
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO (PROTECCION NEURONAL + HIPOTENSOR): ↓TA  ↑ Transaminasas.
(TAD NO < 90mmHg).  Síntomas cerebrales, visuales.
o SULFATO DE MAGNESIO:  Nausea, vomito, cefalea.
 DOSIS DE ATAQUE: (4amp) 5gr diluido en 20cc de DXT, EV, pasar en 10 min.  Hemorragias retinianas.
 DOSIS DE MANTENIMIENTO: 24gr diluido en 500cc DXT pasar en 24hs.  Edema pulmonar.
 RCIU, oligoamnios.
EN CASO DE TOXICIDAD (reflejo patelar, ↓FR, oliguria) REEMPLAZAR POR
 Sufrimiento fetal, eclampsia,
DIAZEPAM Y USAR ANTIDOTO GLUCONATO DE CALCIO: (1 amp) Hellp.
1gr/EV/lento.  Epigastralgia
o DIAZEPAM: 10mg en bolo y seguir con 40mg diluidos en 500cc DXT pasar en
24hs.
o LABETALOL (mejor y más caro – RAM Bradicardia fetal).
 DOSIS DE ATAQUE: 1 amp. de 20mg en infusión rápida EV/15’ - CONTROL EN 15’, SE NECESARIO, DOBRAR LA DOSIS
A 40mg/15’, SI NECESARIO DOBRAR A 80mg/15’
 DOSIS DE MANTENIMIENTO: 200gr diluido en 500cc DXT pasar en 24hs.
o HIDRALAZINA (elección, pero no hay en AR): 10mg/EV en bolo lento y luego continuar con 5-10 mg cada 20’
TERMINAR EL EMBARAZO EN CASOS DE:
 RCIU, DPNI, SUFRIMIENTO FETAL, MUERTE FETAL, RIESGO DE MUERTE MATERNA.
 CON MADURACION PULONAR ENTRE SEM 24-34: Dexametasona: 10mg C/12hs/2días (LA DEXA ELEVA NIVELES DE
PLAQUETA - FASGO).

ECLAMPSIA
DIAGNOSTICO.
 TA ≥140/90 + CONVULSIONES DURANTE EL EMBARAZO, PARTO O PUERPERIO.
MANEJO.
 INTERNAR EN NIVEL 3: ESPERAR TERMINAR LA CONVULSION PROTEGENDO LA MADRE DE LESIONES.
 ESTABILIZAR LA PCT: OXIGENOTERAPIA, VENOCLISIS, SONDA VESICAL.
 LABORATORIO.
 FARMACOLOGICO: PARA ↓ LA TA EN 30mHg Y ADMINISTRAR SULFATO DE MAGNESIO PARA PROTECCION NEURONAL.
 TERMINAR EL EMBARAZO INDEPENDIENTE DE LA EG.

HELLP
DIAGNOSTICO.
 TA ≥140-90 + HEMOLISIS O ↑ ENZIMAS HEPATICAS O ↓ PLAQUETAS.
MANEJO
 INTERNAR EN NIVEL 3
 ESTABILIZAR LA PCT: OXIGENOTERAPIA, VENOCLISIS, SONDA VESICAL.
 LABORATORIO.
 TRANSFUNDIR: GR (hematocrito <30), PLAQUETAS (<20k/mm3), PLASMA FRESCO (si hay alt. De coagulación).
 FARMACOLOGICO: PARA ↓ LA TA EN 30mHg Y ADMINISTRAR SULFATO DE MAGNESIO PARA PROTECCION NEURONAL.
 TERMINAR EL EMBARAZO INDEPENDIENTE DE LA EG.

Definición.
Aumento de la TA >140/90 en dos o más ocasiones separadas por 15 minutos en el mismo brazo (también se la puede definir como
el aumento de TAS>30 mmHg o de la TAD >15 mmHg en una paciente con TA disminuida).
(Diferentes nombres como se le conoce: Toxemia del embarazo, Nefropatía del embarazo, Gestosis, Toxicosis gravídica, Proteinuria
gestacional, Sd. hipertensivo gravídico).
Importancia médica.
 1ª causa de muerte materna en AR.
 Complican el 5 - 10% de los embarazos.
 Aumentan los índices de mortalidad materna.
 Causa parto prematuro, RCIU y muerte fetal.
Clasificación.

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 HTA crónica: Es una hipertensión que se diagnostica previa al embarazo o antes de la semana 20 de gestación y que persiste
más allá de la 12ª semana post-parto.
 Hipertensión gestacional: Aumento de la TA >140/90 diagnosticada después de la semana 20 de gestación. Puede ser: Sin
proteinuria (SHIE) Con proteinuria (PREECLAMPSIA).
o Preeclampsia: Sd. que cursa con HTA + PROTEINURIA u otra lesión de órganos blandos (cefalea, parestesia, vomito,
visión borrosa), después de la semana 20ª semana de gestación. Puede ser:
 Moderada: TA < 160/110 más proteinuria > 300mg/24 hs.
 Grave: TA > 160/110 (o menos), asociados a uno o más de los siguientes signos clínicos o laboratorio (indicativos
de daño endotelial en órgano blanco).
 Criterios de severidad: alteración del sensorio, cefalea, visión borrosa, acufenos, irritabilidad, epigastralgia,
nausea, vómito y mareo.
o Preeclampsia sobreposta con cuadro de HTA crónica: HTA Crónica + Proteinuria (a partir de las 20 semanas).
o Eclampsia (puede ser antes, durante o después del parto): Aparición de convulsiones tónico clónicas generalizadas
que no guarde relación con epilepsia, en paciente con Preeclampsia o no, en estado gravídico o puerperal. (Cuadro
grave en donde las convulsiones equivalen a daño neuronal por lesión cerebral, con afectación de otros órganos como
corazón, riñón y hígado.
 Complicación: Sd. de hellp, abruptio placentario, alteración de la coagulación y parto previo.
 Síndrome de HELP: Es un cuadro de HTA que cursa con uno o más de los siguientes signos: hemolisis, disfunción hepática
y plaquetopenia.
Factores predisponiente.
 Nuliparidad, primigesta.
 Adolescencia.
 Edad (>35 años tienen más riesgo de HTA crónica y las más jóvenes de preeclampsia y eclampsia).
 Embarazos múltiples.
 Obesidad.
 RCIU o muerte fetal previa.
 Intervalo intergenesico >10 años.
 Historia personal o familiar de preeclampsia y eclampsia.
 Arterias uterinas anormales (Dx vía doppler).
 Condiciones asociadas como HTA O DBT MELLITUS, TROMBOFILIAS, ENFERMEDAD RENAL CRONICA Y ENFERMEDAD
AUTOINMUNE.
Etiología.
En el embarazo normal, hay un aumento del volumen sanguíneo (1,5 lt) que genera un aumento del gasto cardiaco, pero sin
aumento de la TA debido a disminución de la RP (producido por los cambios normales en la circulación uteroplacentaria).
 Circulación uteroplacentaria en un embarazo normal: Luego de implantado el blastocito en la decidua basal, ocurre una
invasión trofoblastica que ocurre en dos oleadas:
 1° invasión trofoblástica (1º oleada): Ocurre en las primeras 10 semanas: los trofoblastos extravellosos invaden la
decidua en dirección de las arterias espirales del útero, alcanzando el miometrio superficial. Esa fase ocurre dentro
de los segmentos deciduales de las arterias espiraladas, que son las futuras arterias uteroplacentarias en el embarazo.
 2° invasión trofoblástica (2º oleada): Ocurre a partir semana 14-16, hasta la 20: ocurre en el 1/3 interno del miometrio,
donde los trofoblastos intersticiales alcanzan las arterias espirales y provocan un cambio (destruyen) en la pared del
vaso, que pierde su capa muscular y elástica interna, a eso se le conoce como Remodelación de las Arterias Espirales.
El vaso deja de ser de resistencia y pasa a ser de capacitancia y convierten al lecho arterial uteroplacentario en un
sistema de baja resistencia, baja presión, y elevado flujo sanguíneo, lo que favorece la circulación y el recambio
nutricional del feto.
Como consecuencia de las oleadas, se forman las arterias uteroplacentarias espiraladas (sin tejido muscular y
vasanervorum) que son de baja resistencia y permiten la nutrición fetal.
Fisiopatología de la HTA.
 Teoría placentaria (más aceptada): hay una alteración o una inhibición de la migración trofoblástica a los segmentos
miometriales de las arterias uteroplacentarias que tal vez restrinjan el mayor riego sanguíneo requerido en las etapas
finales del embarazo, así en la PE, aparecen cambios en la placenta de tipo estructural y funcional:
o Cambios estructurales: la escasez de invasión trofoblástica a las arterias espirales, produce una inadecuada
remodelación, lo que genera hipoxia, daño vascular, activa la cascada de coagulación, provocando aumento de la RV
y de la agregación plaquetaria, con aparición de lesiones "ateromatosas agudas", y la presencia de trombos
placentarios con infartos potenciales.
o Cambios funcionales: al no producirse la 2° invasión trofoblástica, las arterias no se remodelan, quedando con una alta
resistencia y llevando a una disminución del flujo sanguíneo, vasoconstricción y por consiguiente la hipoxia placentaria.

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 Hipoxia placentaria: arborización del sincitiotrofloblasto, perdida de microvellosidades, proliferación de las células
de Langher, engrosamiento de la membrana basal, zonas de infarto en el sincitiotrofloblasto y aterosis aguda.
 Efecto de la vasoconstricción en los órganos blandos.
 Riñon: IRA.
 Hígado: Necrosis.
 SNC: Irritabilidad /eclampsia.
 Sangre: Hemolisis/CID.
 Placenta: RCIU/SHIE/Obito fetal.
 Efectos de la SHIE en la lesión vascular: produce liberación de NADH oxidasa, que produce mayor liberación de radicales
libres (anión superóxido que se unen a la sustancia producida por el endotelio vascular (ON) formando el
PEROXIDONITRITO que aumenta el stress oxidativo y daña aún más el endotelio vascular por la pérdida de la relación
de disminución de las prostaciclinas y aumento de los tromboxanos).
 Teoría genética (NO muy aceptada)
Hay genes implicados en la preeclampsia (gen 1, 3, 9, 18 y ahora el 2 y 4) que afectan la secuencia cromosómica de las
mujeres generando una susceptibilidad genética materno fetal que ocasiona una respuesta inmune contra el genotipo
fetal (que tiene genes del padre) y que son reconocidos por la madre como cuerpos extraños. En la madre este proceso
genera una hipertrofia anormal de las arterias uterinas, llevando a una hipoxia placentaria y como consecuencia un daño
del endotelio capilar, que liberara tóxicos que favorecen la vasoconstricción y como resultado de todo este proceso la HIE.
 Teoría inmunológica (no muy aceptada).
Respuesta ANORMAL de la Madre a los Antígenos feto-placentarios produciendo un estado inflamatorio que lleva al daño
endotelial por la presencia de factores inmunitarios aumentados durante el embarazo. Los factores inmunitarios alterados
en la preeclampsia y son:
 Ausencia de Alfa bloqueadores.
 Respuesta inmunitaria celular disminuida.
 Participación de citoquinas.
 Activación de neutrófilos.
Normalmente la teoría de aloinjerto fetal dice se produce una respuesta inmunosupresora normal ante el reconocimiento
de la madre de a los Ag. Fetales (que son del padre) que evita el rechazo y sin el cual el embarazo no seguiría. Esto explica
por qué una mujer multípara (que ya tuvo más de dos embarazos con el mismo hombre) es menos frecuente la
preeclampsia. En cambio, sí es más frecuente en: aquellas mujeres con cambio de parejas frecuentes y en las inseminadas
artificialmente (están expuesta constantemente a Ag. fetales diferentes).
Criterios de diagnostico.
 Anamnesis: (orienta a la patología).
 HTA: cifras >/= 140/90 en dos ocasiones separadas por 15min.
 Hemoconcentración: Aumento de la hemoglobina, del hematocrito y los glóbulos rojos.
 Proteinuria: Presencia de: >300 mg (0.3g) de proteínas en orina de 24 horas (o una relación proteína/creatinina ≥ 0.3 mg
proteínas/mg creatinina - ambos en mL – Siempre en ausencia de infección de orina y/o contaminación).
 Edemas: Se refiere a un aumento brusco y sostenido de peso (> 3.000 gr POR MES), pero este es un patrón poco fidedigno.
 Doppler uterino patológico: índice de pulsatilidad medio > percentil 95.
 Marcadores inmunológicos predictivos: factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), factor de crecimiento
PLACENTARIO (PIGF), factor tirosinquinasa (Flt), factor tirosinquinasa soluble (sFLT-1).
Control prenatal.
 Examen físico general: Signos vitales, sensorio, cardiovascular, respiratorios, edemas y varices.
 Examen obstétrico: Tiempo de amenorrea, altura uterina, maniobras de Leopoldo, MAF, FCF.
 Laboratorio: Evaluación inicial de la paciente hipertensa para ver el impacto de la enfermedad en los diferentes órganos,
para determinar la severidad del cuadro.
o Función renal: Creatinemia, uremia, uricemia, clearence de creatinina, proteinuria en 24 hs, urocultivo.
o Estudios hematológicos: (plaquetas) Para el diagnostico de SHIE y para el diagnóstico de complicación del Sd. help.
o Función hepática (descartar help): Lactado deshidrogenasa - LDH, enzimas hepáticas (hepatograma, got, gpt),
bilirrubina, FAL.
o Evaluación de función cardiovascular: examen clínico, cardiológico, ECG, ecocardiograma.
o Fondo de ojo: no de rutina, se en una hipertensa crónica o en una preeclampsia/eclampsia c/manifestación de
compromiso oftalmológico. Solicitarlo para diferenciar una hipertensa crónica de SHIE.
 Vigilancia de la salud fetal: cartilla de MAF, monitoreo fetal anteparto, ecografía obstétrica (curva de crecimiento, valorar
LA), flujometria doppler de art. umbilical, cerebral media y art. uterina a partir del dx de hta crónica o SHIE 1/mes o según
la necesidad, perfil biofísico 5 variables MRF, MCF LA, TF vitalidad fetal.
Tratamiento para HTA gestacional (> 140/90) – TTO ambulatorial + domiciliario con control cada 15 dias).

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 No farmacológico.
o Reposo en cama: no absoluto por riesgo de TVP (disminución de la SOBRE EL TTO FARMACOLOGICO.
actividad física y de la jornada laboral).  Se aplica en pcts con TAD >100mmHg.
o Reducción de peso: no en HT embarazada, si en HT crónica que  Evita complicaciones maternas relacionadas con
desea embarazarse. HT severa.
 Prolonga el embarazo disminuyendo el riesgo de
o Restricción de sodio: se recomienda dieta normosodico.
prematurez.
o Proscribir: alcohol por que empeora la HT materna y tabaco porque
 Se utiliza fcos no teretogenico, de bajo costo, de
da RCIU, DPNI. fácil administración, sin efectos colaterales
 Preventivo. maternos.
o CALCIO 1gr diarios por VO a partir de la semana 20.  Los fcos antihipertensivos reducen el riesgo de
o Dosis bajas de aspirina de 75-150mg diarios durante el tercer progresión a HTA severa pero no el riesgo de
trimestre (pacientes de alto riesgo). preeclampsia ni mejora los resultados
 Farmacológico. perinatales. Toda medicación administrada a la
o ALFAMETILDOPA (hipotensor SNC y SNP): 250 - 500mg VO cada 12 madre, puede atravesar la barrera placentaria y
actuar sobre el feto. Por eso no se utiliza de rutina
horas, dosis máx. 2g / día (muy usada en nuestro medio, es
en pcts de bajo riesgo.
económico, ideal para pacientes de bajos recursos y c/tratamiento
 Al dar una medicación antihipertensiva, se puede
ambulatorio). reducir el flujo uteroplacentario y comprometer
 RAM: Hipotensión, cefalea, mareo, nausea, hepatitis toxica. No la salud fetal, por eso, no se recomienda bajar la
se utiliza en el puerperio por estar asociada a depresión TAS a menos de 90mmhg.
posparto.
o LABETALOL: 100 mg VO c/12hs hs hasta 400-600 mg/día (mejor, pero es el más caro).
 Característica del fco: Alfa/beta bloqueante que produce vasodilatación, disminución del retorno venoso
periférico, disminución de la TA y GC con acción rápida 15 min).
 RAM: bradicardia fetal leve, contraindicado en pcts con asma e ICC.
Manejo clínico (en pct con HTA crónica y SHIE SIN preeclampsia).
 Control: Cada 15 días (HTA crónica) semanal (SHIE) – Peso/talla/TA/altura uterina/eco (LC y crecimiento fetal).
 Medicación VO si la TAD es >100mmHg (dosis mínima, pero se ajusta según la necesidad).
PREECLAMPSIA.
Definición.
Es una urgencia hipertensiva en que la paciente presente TA > 140/90 + PROTEINURIA o indicativo de lesión de órganos blandos
(cefalea, parestesia, visión borrosa, vomito) diagnosticada después de la 20ª semana gestacional. Es un cuadro clínico grave que
pone en riesgo la salud de la madre y del hijo.
Clasificación de Preeclampsia.
 Moderada: TA < 160/110 más proteinuria > 300mg/24 hs o criterios de gravedad.
 Grave: TA > 160/110 o aun con valores menores si están asociados a uno o más de los criterios de gravedad.
o SIN criterios de severidad.
o CON criterios de severidad.
Diagnóstico de Preeclampsia (criterios).
 TA: > o = 140/90
 Proteinuria: > 300 mg (0,3gr) en orina de 24hs
 Edemas.
Conducta para pacientes con Preeclampsia grave.
 SIN criterios de severidad clínicos-neurológico.
TA >160/110 mmHg + Proteinuria >300mg /24hs + Edemas.
 Conducta.
 Internacion.
 Venoclisis.
 Sonda vesical (evaluar diuresis).
 CSV a cada 15-30 min.
 Control de peso.
 Control clínico: ECG y fondo de ojo.
 Control obstétrico y evaluación de la salud fetal.
 Laboratorio (para descartar Sd. De HELP).
 Citológico completo, urea, creatinina, clearence de creatinina, ionograma, frotis sanguíneo, bilirrubinemia,
albuminemia, coagulograma, hepatograma (tgo, tgp, FAL – Fosfatasa alcalina, LDH – lactato deshidrogenasa),
orina completa proteinuria de 24hs.

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 Tratamiento farmacológico Se considera como respuesta al positiva al tto, si la TAS disminuye 30 mmHg y la TAD
baja 15 mmHg (no bajar más de este nivel).
 CON criterios de severidad clinico-neurologico (HTA >160/110 o normal + PROTEINURIA >5gr/24hs + SIGNOS SIGUIENTES.
 Criterios de severidad.
 Alteración hepática con aumento de las transaminasas (GOT, GTP).
 Epigastralgia persistente, náuseas/vómitos.
 Alteraciones hematológicas: Trombocitopenia, (Plaquetas <100.000/mm3),hemólisis.
 CID (Coagulación Intravascular Diseminada).
 Alteraciones de función renal: Creatinina sérica > 0,9 mg. /dl. Oliguria (menosde 50 ml. /hora).
 Cefalea persistente.
 Híper excitabilidad psicomotriz.
 Alteración del sensorio-Confusión.
 Alteraciones visuales: Visión borrosa, escotomas centellantes,diplopía, fotofobia.
 RCIU.
 Oligoamnios.
 Desprendimiento de placenta.
 Cianosis - Edema Agudo de Pulmón (no atribuible a otras causas).
 Alteraciones neurológicas: Hiperreflexia tendinosa.
 Conducta medica expectante hasta la semana 34.
 Internar en centro de nivel 3.
 Estabilización.
 Solicitar laboratorios.
 Finalizar la gestación a las 34 semanas (por convención universal).
 Profilaxis de eclampsia.
 Evaluar maturación pulmonar del feto.
 Tratamiento farmacológico.
 Reevaluar la paciente a cada 24 – 36hs.
 Control del feto: ECO, ECO Doppler.
 ECO de ABD para la madre (investigar ruptura hepática).
 Conducta medica no expectante (se debe adoptar cuando).
 La HTA severa continúa a pesar de tratamiento farmacológico.
 Si hay convulsiones.
 Persistencia de los síntomas.
 EAP.
 Sufrimiento fetal o desprendimiento de placenta.
 Cuando el embarazo no llego a las 34 semanas en cuyo caso no se justifica poner a la madre en el riesgo de
continuar con el embrazo.
Tratamiento de Preeclampsia.
 Tratamiento farmacológico.
 SULFATO DE MAGNESIO.
 Dosis de ataque: 5gr en 20cc DXT 5% EV pasar en 15min.
 Dosis de mantenimiento: 24gr/500cc/DXT 5% infusión continua cada 24hs.
 Control de toxicidad: Disminución del reflejo patelar, FR y diuresis.
o Antídoto: Gluconato de Ca 1gr EV (lento).
 DIAZEPAM (cuando no hay S. magnesio): 10mg EV + 40mg en 500cc de DXT al 5% se reduce la dosis a 20mg a las
24hs.
 ALFAMETILDOPA (hipotensor SNC y SNP): 250 - 500mg VO cada 12 horas, dosis máx. 2g / día (muy usada en nuestro
medio, es económico, ideal para pacientes de bajos recursos y c/tratamiento ambulatorio).
 RAM: Hipotensión, cefalea, mareo, nausea, hepatitis toxica. No se utiliza en el puerperio por estar asociada a
depresión posparto.
 LABETALOL (hipotensor):
 Dosis de ataque: 40mg EV en 15min. Se hace control a los 15 minutos, si no baja la TA se duplica la dosis a 80mg,
se controla a los 15 minutos, si no baja la TA se repite 80mg (dosis máxima 300mg).
 Dosis de mantenimiento: 20mg en 500cc de DXT al 5% EV 7 gotas por minuto.
 Característica del fco: Alfa/beta bloqueante que produce vasodilatación, disminución del retorno venoso
periférico, disminución de la TA y GC con acción rápida 15 min).
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 RAM: bradicardia fetal leve, contraindicado en pcts con asma e ICC

 CLONIDINA (Hipotensor): Dosis de carga de 0,15 mg EV, + infusión continua de 0,75 mg en 500 cc de DXT al 5% a 7
gotas/min.
 HIDRALAZINA (hipotensor): Seria la droga de elección, pero no hay en argentina. Puede usarse IV o IM: dosis de 5-10
mg IV en bolo lento y luego continuar con 5- 10 mg cada 20 minutos.
Complicaciones de la Preeclampsia.
 Prematurez.
 RCIU.
 Muerte fetal/materna.
 Eclampsia.
 Síndrome de HELP.
 DPNI.
 CID.
 Sufrimiento fetal.
ECLAMPSIA.
Definición.
Es la aparición de convulsiones tónico clónicas generalizadas o coma sin relación con otros procesos cerebrales, en una paciente
durante el embarazo, parto o puerperio con o sin preeclampsia.
Conducta.
 Hospitalizar la paciente en el nivel adecuado para la asistencia (3) y estabilización materno fetal y finalización del embarazo.
Manejo medico ante episodio de eclampsia.
 No intentar abolir o acortar la convulsión inicial.
 Esperar a que pase la convulsión.
 Evitar las lesiones maternas durante la convulsión: colocar un mordillo para evitar que se muerde la lengua, colocarla
decúbito lateral izquierdo, aspirar las secreciones de la boca.
 Mantener una adecuada oxigenación: administrar oxígeno.
 Acceso EV de gran calibre.
 Colocar una sonda vesical de Foley y bolsa colectora para medir la diuresis.
 Administración de sulfato de magnesio (Neuroprotetor).
 Control de la HTA: disminución de la TA <30% de los valores que ya tenía.
 Análisis de laboratorio de forma seriada: hemograma, recuento plaquetario, ácido úrico, creatinina, hepatograma,
LDH, gases en sangre.
 Finalizar el embarazo para prevenir el Sindrome de HELP independientemente de la EG.
Diagnóstico diferencial de eclampsia.
 ACV.
 Hemorragias, hematomas subdural o cerebrales.
 Desordenes convulsivos.
 Tumor cerebral.
 Desordenes metabólicos: hipoglucemia, hiponatremia.
 Intoxicación.
 Vasculitis.
SINDROME DE HELP.
Definición.
Es una complicación de la Preeclampsia, es la expresión máxima del daño endotelialvascular que se caracteriza por la triada:
 Hemolisis: Intravascular y microangiopatica con marcada anemia, anormalidad del frotis de sangre periférica y LDH (lactato
deshidrogenasa) >600 U/L.
 Aumento de las enzimas hepáticas: GOT >70 U/L, GTP > 40UI/L, LDH >600 U/L y bilirrubinemia total > 1,2mg/dl.
 Plaquetopenia: < 100.000/mm3
Clínica.
 Dolor en epigastrio e hipocondrio derecho.
 Náuseas, vómitos.
 Malestar general.
 Cefalea.
 Oliguria.
 Bradicardia fetal hasta la muerte.
Diagnóstico diferencial.
 Purpura trombocitopenia.
 Hígado graso agudo.
 Sd. Antifosfolipídico.
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 Crisis lupica aguda.

 Colestasis gravídica.
Tratamiento. (SE DEBE finalizar el embarazo sin importar edad gestacional).
 Valorar y estabilizar a la paciente.
 Expansión de volumen plasmático.
 Tratamiento de la HTA con labetalol.
 Profilaxis de la convulsión con sulfato de magnesio.
 Corregir los desórdenes hematológicos.
 Transfusión de:
o Glóbulos rojos (si tiene un hematocrito <30).
o Plaquetas (si son <20.000).
o Plasma fresco (si hay alteración de la coagulación).

DIABETES GESTACIONAL.
Definición.
Es una alteración en la tolerancia a los hidratos de carbono, de variados grados, que es diagnosticada por primera vez o se inicia
durante el embarazo, pudiendo o no persistir después dele (FASGO).
Epidemiologia.
 Prevalencia a nivel mundial de DBTG oscila entre 1-14 % esta cifra sigue aumentado y este problema se asocia a resultados
maternos y neonatales adversos.
 Las pacientes con DBTG tienen además riesgo aumentado de desarrollar DBT tipo II en los años siguientes a su embarazo y
sus hijos tienen mayor riesgo de desarrollar obesidad y DBT.
 Las pacientes con hiperglucemias en ayunas representan un grupo de mayor riesgo de morbimortalidad-perinatal, tanto
cuanto más levadas sean las glucemias, estas pacientes requieren un tratamiento y control más r estricto.
Fisiopatología.
 AUMENTO DA SENSIBILIDAD PERIFERICA A INSULINA: Por un aumento de las necesidades metabólicas de la unidad fetoplacentaria, en el
comienzo del embarazo, que provoca hipoglucemia en ayuna.
 AUMENTO DE LAS HORMONAS ANTI-INSULINA: sintetizadas en la placenta con mayor concentración en el 2º y 3º trimestre. Esas hormonas
producen un
 DEFECTO DE LA UNION INSULINA-RECEPTOR: Por una saturación de los receptores que están ocupadas por las hormonas placentarias.
Desencadenando la HIPERINSULINEMIA, que causa.
 HIPERPLASIA E HIPERTROFIA DE LAS CELULAS BETA DEL PANCREAS: Que se agotan provocando un
 DEFECTO DE LA INSULINA PANCREATICA MATERNA.: Que resulta en hiperglucemia postprandial que caracteriza el DBT gestacional.
Esa glucosa materna pasa al feto, lo que desencadena una hiperplasia, hipertrofia e hipersecreción de las células betas del páncreas
del feto, produciendo un hiperinsulinismo fetal, el efecto anabólico de la insulina, produce macrosomía y visceromegalia fetal
Por general, la retirada de la placenta (en el parto) resuelve el cuadro, una vez que se corta la producción de las hormonas anti-
insulinicas.
Una complicación para el RN es un cuadro de hipoglicemia siguiente al parto, debido a que sus niveles de insulina están elevados
para regular la hiperglucemia (materna).
Factores de riesgo.
 Antecedente de DBTG en embarazo anterior.
 Edad > 25 años.
 IMC preconcepcional o al inicio del embarazo >25.
 Antecedente de familiares de 1°grado con DBT.
 Antecedente de RN macrosomico.
 Antecedente de morbimortalidad perinatal previa inexplicada.
 Antecedente de madre de bajo peso al nacer.
 Antecedente de SOP o insulinorresistencia preconcepcional.
 Antecedente de HTA, SHIE con o sin Preeclampsia.
 Circunferencia abdominal fetal > percentil 75 a partir de la semana 28
 Embarazo múltiple.
 Utilización durante el embarazo de drogas hiperglucemiantes: corticoides, betamimeticos.

Efectos sobre la madre (se manifestan cuando la DBTG es mal controlada).

 Sd. Metabolico.
 Complicaciones vasculares y neuropaticas.
 SHIE, pielonefritis e ITU.

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 Infecciones vulvovaginales-cervicales.
 APP.
 Aborto e infertilidad.
 Hipoglucemia en el puerperio inmediato por la expulsión de la placenta y súbita caída de los niveles hormonales.
Efectos sobre el feto.
 Hiperglucemia e hiperinsulinismo fetal.
 Macrosomia fetal.
 Trauma obstétrico: distocia de hombro, elongación del plexo braquial, fractura de clavícula, hemorragia subdural.
 Hipoglucemia neonatal.
 RCIU, Sd. Dificultad respiratoria.
 Hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperbilirrubinemia, policitemia.
 La glucemia fetal está determinada en forma directa por la glucemia materna.
 La secreción de la insulina fetal se inicia en la semana 12 de gestación.
 En la DBT no controlada:
o La hiperglucemia materna induce hiperglucemia fetal y provoca hiperinsulinemia fetal. la insulina (hormona anabólica)
actúa promoviendo el crecimiento exagerado del feto, de sus tejidos grasos, y muscular determinando
organomegalias (hepática, esplénica y cardiaca) dando desproporción con el tamaño cerebro (no
insulinodependiente). Genera también obesidad con hiperplasia e hipertrofia de las células B del páncreas lo que lleva
a una hipoglucemia que condiciona gran parte de la mortalidad fetal.
o La hiperglucemia fetal termina bruscamente con el parto dando como resultado una hipoglucemia que es la principal
complicación del recién nacido.
o MACROSOMIA: definida como peso al nacer >4000 gr, que me condiciona el parto vaginal y es el responsable de la
mayoría de los traumas obstétricos.
o MADURACION PULMONAR RETRASADA: la insulina interfiere en la biosíntesis del surfactante pulmonar fetal,
bloqueando la acción del cortisol endógeno y retarda la reincorporación de la colina al ciclo de las lecitinas. La
esfingomielina retarda su ingreso y su cantidad al líquido amniótico porquedepende de la buena función placentaria
la que en la DBTG esta alterada. Por acción mioinositol se inhibe la producción de fosfatidilglicerol principal fosfolípido
del surfactante alveolar, llevando con mayor frecuencia al Sd. de dificultad respiratoria del recién nacido.
o RCIU Y BPN: Se debe a una insuficiencia vascular útero placentaria mixta que se presenta en la DBT PREGESTACIONAL
GRADO E de la clasificación de White en donde hay patología de los vasos pelvianos.
o MALFORMACIONES CONGENITAS: Principal complicación de la DBT, las más comunes son: defecto del cierre del tubo
neural, sd de hipoplasia femoral, sd de colon izquierdo hipoplásico, facie rara, agenesias, atresias anorrectales,
cardiopatías, displasias renales.
o POLIHIDRAMNIOS: Por el aumento de la presión osmótica de la glucosa intra amniotica.
o MUERTE FETAL INTRAUTERINA: por alteración en el transporte y en el consumo de oxígeno (más frecuente en el 3°
trimestre).
o GIGANTES CON PIE DE BARRO: es la analogía para describir a los niños grandes que lloran fuerte y poco a poco van
perdiendo su vitalidad. Son niños que duermen mucho y no molestan y esto se debe a la hipoglucemia y pueden morir
en la cuna.
Diagnostico.
 Según FASGO.
o Glucemia en ayuna: 92-125mg/dl en 2 oportunidades.
o Glucemia al azar: <200mg/dl
o PTOG alterada.
 Ayuna: 92mg/dl
 60min: 180mg/dl.
 120min: 153mg/dl
o Antes de la semana 20.
 Glucemia en ayuna.
 < 92mg/dl: Se repite PTOG en la semana 24 – 28 y semana 30 – 33.
 92 – 125mg/dl: DBTG.
 >126mg/dl: DBTPG.
 Según la sociedad argentina de Diabetes - Flujograma.
o 1º Trimestre.
 Glucemia al azar: ≥200mg/dl.
 Glucemia en ayuna (2 ocasiones).
 100 – 125mg/dl: DBTG.

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 >126mg/dl: DBTPG.
 <100mg/dl: Retorno para control en el 2º trimestre.
o 2º Trimestre – Se realiza PTOG entre semana 24 – 28.
 ≥140mg/dl a los 120’: DBTG.
 < 140mg/dl a los 120’: Normal, indica retorno para control en el 3º trimestre.
o 3º Trimestre – Se realiza entre semanas 30 – 33 en pct con factor de riesgo.
 <140mg/dl a los 120’: Normal.
 >140mg/dl a los 120’: DBTG.

Conductas terapeuticas.
La paciente debe estar a cargo de un equipo multidisciplinario, ser asistida ¿CUALES SON LOS OBJETIVOS DE LA CONDUCTA
por un obstetra especializado en embarazo de alto riesgo y por Nutricionista TERAPEUTICA DEL CONTROL METABOLICO
especializado en DBT. DURANTE EL EMBARAZO?
 Educación diabetologica: La paciente debe ser instruida sobre los riesgos o Glucemia en ayuna: 70-90mg/dl
que la patología implica para ella y su RN, la educación incluye información o Glucemia postprandial a los 60’: <140mg/dl.
sobre: o Cetonuria: Negativa
o Hb glicosilada: < 6,5%
o Plan de alimentación y modificaciones sobre el hábito alimenticio.
o Fructosamina: < 280 umol/L
o Objetivo del control metabólico. o Sin hipoglucemia < 60 mg/dl
o Utilización de refractómetros y más reactivos para medición de
glucemia y cetonuria.
¿CUALES SON LOS CRITERIOS DE
o Utilización de insulina. INTERNACION EN PACIENTES CON
o Riesgo y complicaciones maternas y neonatales. DBTG?
o Importancia de la reclasificación postparto. o Internar cuando comienza con la
o Riesgos metabólicos a largo plazo para la madre y el RN. insulinoterapia: Para encontrar la dosis
 Plan de alimentación. correcta (comienza con insulina corriente o
o El cálculo del valor calórico total se hará de acuerdo con la fórmula cristalina y luego se pasa a la NPH o de
tradicional, debiendo sumarse 300kcal/día a partir de las 12 semanas. depósito. Se asocian las dos en primera
instancia hasta tratar quedarse c/NPH en 2
o El plan de alimentación debe ser personalizado y adaptarse a la curva
dosis diarias.
de incremento ponderal de cada paciente. Incremento ponderal
o Paciente negligente o con mal control
según IMC: metabólico.
 IMC <20: 12-18 Kg. o Paciente con complicaciones clínicas: itu,
 IMC entre 20-24: 11-12 Kg. preeclampsia severa, cetoacidosis, coma
 IMC entre 25-30: 7-11Kg. hipoglucémico.
 IMC 30: 7 Kg. o Paciente con complicaciones obstétricas:
 Actividad física. En pacientes con DBTG y DBT2 es indicado por lapsos de 30- App, rpm, hemorragia.
40 minutos; dos o tres veces por semana, siempre cuando no tenga o Para realización de maduración pulmonar
contraindicaciones
 Tratamiento farmacológico con insulina. Una vez instaurado el plan de alimentación, la paciente debería realizar - auto
monitoreo de glucemia con refractómetros a una frecuencia de:
o Paciente solo tratada con dieta: 3 x por día, en ayuna y 2 postprandiales o solo 2 x TIPOS DE INSULINA
postprandial. NPH: acción intermedia.
o Paciente tratada con dieta más insulina: 5 x por días, en ayunas, antes y 2 horas Insulina corriente: acción rápida.
post almuerzo y cena. Insulina aspartatica: acción ultra
DBT pregestacional. El cálculo de la dosis fetal es la relación entre el peso corporal y la rápida.
EG.
o 1°trimestre: 0,25 a 0,5 u/kg del peso actual.
o 2°trimestre: 0,6 a 0,7 u/kg del peso actual.
o 3°trimestre: 0,8 a 1 u/kg de peso actual.
Del total de la dosis:
 2/3 se administra 30min antes del desayuno (2/3 NPH – 1/3 insulina regular).
 1/3 se administra 30 min antes de la precena (1/2 NPH – ½ insulina corriente).
DBT gestacional. La insulinoterapia está indicada cuando se constatan hiperglucemia en ayuna > 100mg/dl o hiperglucemia
a las 2 horas postprandial > 120 en más de dos ocasiones. Los esquemas de tto son los mismos que el anterior (DBT
pregestacional).

Control obstétrico.
 Frecuencia de las consultas.

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o Control quincenal a partir del dx hasta la semana 36 y luego control semanal: Paciente normoglucemico en ayuna, con
plan de alimentación, SIN signos de compromiso fetal ni patología conocida.
o Control quincenal hasta la semana 32 y luego semanas hasta finalizar el embarazo (cualquiera de los siguientes):
 Paciente normoglucemico en ayuna en tratamiento con insulina.
 Paciente con hiperglucemia en ayuna.
 Paciente con DBT pregestacional.
 Laboratorio.
o Laboratorio de rutina obstétrica de 1° y 3° trimestre, incluyendo acido único y creatinina.
o Urocultivo trimestral.
o Glucemia plasmática mensual para controlar su concordancia con el auto monitoreo.
o Hb glicosilada inicial y c/6 semanas.
o Fructosamina inicial y c/3 semanas.
o Proteinuria de 24hs mensual.
o Perfil tiroideo = TSH, T4 Libre, ATPO Exámenes complementarios.
 Complementarios.
o Evaluación cardiológica a Paciente con DBT pregestacional.
o ECG en 3°trimestre a Paciente con DBTG y pregestacional.
o Fondo de ojo en Paciente con DBT pregestacional o hipertensión.
o Ecografía renal bilateral en Paciente con DBT pregestacional.
Salud fetal.
 Control del crecimiento fetal. Confirmado el DX de DBTG se sugiere 1 ECO mensual con valoración del crecimiento (percentil
de la circunferencia abd y percentil del líquido amniótico).
 Control de la vitalidad.
o Conteo diario de los movimientos fetal: Desde la semana 36.
o Monitoreo fetal antes del parto: representa la primera línea de control de la vitalidad fetal en Paciente con DBTG.
 Paciente normoglucemico en ayuna, con dieta, crecimiento fetal adecuado sin complicaciones agregadas, ni
antecedente obstétrico desfavorable: Se debe iniciar en semana 38-40 c/frecuencia semanal.
 Paciente normoglucemico en ayuna, con insulinoterapia, o malos antecedentes obstétricos: Se debe iniciar en
Semana 34-36 con una frecuencia bisemanal (separado por lapsos equidistantes).
 Paciente con hiperglucemia en ayuna: Se debe iniciar en la semana 32 con frecuencia bisemanal (separado por
lapso equidistante).
o Perfil biofísico fetal: Es un método no invasivo para evaluar la vitalidad fetal. Esta indicado ante 2 monitoreos ante
parto no reactivo o en caso de requerir control de vitalidad fetal en embarazo < 32 semanas.
o Perfil biofísico fetal modificado: Incluye evaluación del líquido amniótico y la prueba de reactividad fetal. Requiere
menos tiempo que el anterior.
o Prueba de tolerancia a las contracciones: Estudio invasivo que tiene contraindicación en casos de placenta previa,
cesárea anterior. Estaría indicado ante 2 monitoreos no reactivos y la imposibilidad de realizar el perfil biofísico.
 Velocimetria doppler: La DBT gestacional NO es por sí misma una indicación de doppler. El estudio está indicado en toda
DBT que presente HTA, RCI y/o oligoamnios. Se iniciará en el momento en que se presente la complicación y la frecuencia
se establecerá individualmente.
 Valoración de la madurez fetal. Indicado a toda pct que no presente certeza de su EG (FUM incierta y eco tardía).
o Maduración pulmonar.
Se lo utiliza entre la semana 24-34 para prevenir el síndrome de distrés respiratorio del recién nacido, además para
prevenir hemorragia cerebral y la enteritis neonatal recurrente.
 Pasos de la maduración pulmonar. ¿CUALES SON LAS INDICACIONES
o Internar a la paciente. PARA REALIZAR LA MADURACION
o Se realiza un solo ciclo de maduración entre la semana 24-34, utilizando: PULMONAR?
Dexametasona: 8 mg/12hs por día durante 2 días.  Preeclampsia severa.
o Venoclisis (para hidratación) con SF a 42 gotas por minuto.  RPM.
 Importante.  APP.
o Evitar el uso de betamimeticos, en caso de requerir uteroinhibicion  Alteración de la salud fetal que
preferir (atosiban, bloqueantes cálcicos). no requiera terminación
inmediata del embarazo.

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o En paciente con hiperglucemia y/o mal control metabólico, se indica:

 Control de glucemia con tiras reactivas cada 3hs (día y noche). DOSIS DE INSULINA POR BOMBA DE
 Administración de insulina por bomba de infusión (cuadro lateral). INFUSION SEGÚN LOS VALORES DE
o De no contar con bomba de insulina corregir con insulina corriente o GLUCEMIA.
aspartatica subcutánea y realizar control de glucemia con los reactivos  90-110 mg/dl = 0,5 u/hora.
c/3hs (día y noche).  111-140 mg/dl = 1 u/hora.
o Se mantendrá el tratamiento por 24-48 hs luego de finalizada la  141-170 mg/dl = 1,5 u/hora.
 171-200 mg/dl = 2 u/hora.
administración de glucocorticoides, si se usaran drogas de absorción
 >200 mg/dl = 2,5 u/hora.
rápida.
o En pacientes normoglucemias y buen manejo metabólico, puede no
utilizarse la bomba de infusión y realizar en manejo por vía subcutánea.
Terminación del embarazo.
 La DBTG no constituye una indicación de cesárea. Por lo tanto, la vía del parto dependerá de las condiciones obstétricas.
 Pacientes con diabetes pregestacional o DBTG en tto con insulina se aconseja la terminación entre la semana 38-39
cumplidas. Pacientes solo tratadas con dietas, se sugiere conducta expectante hasta la semana 40, siempre que la
circunferencia abdominal fetal no supere el percentil 90 y la vitalidad fetal se encuentre conservada.
 Se desaconseja la inducción al parto si el cálculo de peso ecográfico es > 4kg.
 Se aconseja cesárea electiva si el PFE: 4,5KG, independientemente de los antecedentes y las condiciones obstétricas
previas.
 En caso de antecedente de distocia de hombros en partos anteriores, este debe ser considerado al momento de evaluar
la vía de terminación.
 Se recomienda enfáticamente la necesidad de consensuar todas las decisiones sobre la finalización del embarazo, con
detalle del riesgo y beneficios con las madres y sus familias.
Paciente durante el TP o Cesarea – Manejo metabolico.
 Manejo metabólico.
o Venoclisis con DXT 5% a 40 – 70 gotas por minuto.
o Control de glucemia con tiras reactivas.
 En casos de hipoglucemia: Aumentar el goteo de DXT.
 En casos de hiperglucemia: Disminuir el goteo o corregir con insulina, además de realizar control de cetonuria en
casos de glucemia >200mg/dl.
o En pacientes con insulinoterapia: No aplicar la dosis habitual diaria previa a la cesárea programada o en el momento
del TP (si aún no se la aplico ese día).
 Objetivos del manejo metabólico.
o Glucemia: entre 70 y 120 mg/dl para disminuir el riesgo de hipoglucemia neonatal.
Puerperio inmediato en pacientes con DBTG.
 Paciente con tto de plan de alimentación.
o Control de glucemia: 2 veces al día por 2 días.
o Plan de alimentación igual al de pacientes sin DBTG.
 Paciente con tto farmacológico (plan alimentario + insulinoterapia).
o Si no se pudo suspender la dosis habitual de insulina NPH previo al parto, se administra DXT al 5% hasta que la paciente
se alimente VO.
o Hidratación no varía con respecto a la del paciente no DBT.
o Suspender insulina NPH.
o Control de glucemia c/ 4 o 6 horas y eventualmente ajustes con insulina regular o análogos ultrarrápidos.
o El plan de alimentación es igual a las puérperas no DBT.
o Luego de 72 hs, si es necesario, reiniciar insulina NPH.
Reclasificacion postparto de las pacientes con DBTG.
 48 – 72 horas postparto.
o Glucemia < 100 mg/dl en ayuno: Normal.
o Glucemia de 100- 125 mg/dl en ayuno: Metabolismo glucémico alterado.
o Glucemia >126mg/dl en ayuno: DBTM.
o Glucemia >200mg/dl al azar: DBTM.
 6ª semana postparto (PTOG).
o 120 min <140 mg/dl: Normal.
o 120 min 140-199 mg/dl: Metabolismo alterado.
o 120 min >200 mg/dl: DBTM.
Cuidados postnatales en pcts DBTG.
 Están contraindicado el uso de agentes orales durante la lactancia.
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 Se recomienda no utilizar ACO PROGESTINICOS durante la lactancia, dado que se demostró el incremento de la tasa de
conversión a diabetes.

AMENAZA DE PARTO PREMATURO – APP.

Definición.
Es la aparición de signos y síntomas prodrómicos, similares a los del trabajo de parto, pero que se producen antes de la semana 37
y que son indicativos de riesgo de interrupción del embarazo. El diagnóstico se basa en.
 Edad gestacional: < 37 semanas a partir de FUM fidedigna (o previa ECO previa que brinda EG correcta).
 Patrón contráctil rítmico elevado para la EG (dinámica uterina elevada).
 Modificaciones cervicales del cuello en 50% o más (borramiento, dilatación, acortamiento del cuello).
Es un tema muy importante porque la prematurez es la 1° causa de muerte infantil.
Factores de riesgo.
 Nivel socioeconómico bajo.
 Antecedentes de parto prematuro previo
 Madre pequeña < 1.50m y < 45kg.
 Embarazada sin control.
 Antecedentes de feto muerto
 Peso materno < a 45kg.
 Analfabetismo (por no saber llevar el embarazo con las indicaciones correctas).
 Edad materna < a 17 años o >35 años.
 Periodo intergenesico < 1 año (normal es 2 años).
 Madre sola.
 Hemorragia de la 1°mitad (en otros embarazos).
Factores predisponentes.
 Abuso doméstico, violencia familiar.
 Largas jornadas laborales
 Educacional.
 Tabaquismo
Etiologías/causas.
 Infecciones genitourinarias, maternas, ovular o fetal (La infección se asciende desencadenando la APP).
 Desnutrición materna
 Déficit inmunológico
 Embarazos múltiples (sobre distensión uterina > mayor posibilidad de contracciones antes de tiempo)
 Rotura prematura de membrana - RPM
 HTA crónica o inducida en el embarazo
 Alteraciones uterocervicales
 Polihidramnios.
 Prematurez iatrogénica por inducción o cesárea programada con error de cálculo de edad gestacional.
 Esfuerzo físico y estrés psíquico (jornadas laborales vienen aumentando, la mujer llega en casa y también tiene sus
actividades, es decir que hay doble jornada de trabajo).
Fisiopatogenia.
En presencia de una infección, hay una liberación de células endoteliales, fibroblastos y células estromales (macrófagos), eso resulta
en la liberación de citoquinas pro inflamatorias (principalmente IL1-6-8) que hace con que aumente la fosfolipasa A2, liberación de
Ac. aracdonico que estimula la ciclooxigenasa (COX) que activa la prostaglandina y por fin, la prostraglandina (E2) estimula la
contracción uterina que desencadena el TP.
Prevención.
El objetivo es disminuir la prematurez, a través de:
 Buen control prenatal (se puede DX una ITU tempranamente, hacer un acompañamiento con odontólogo debido a que una
infección molar va desencadenar la cascada inflamatoria elevando las prostaglandinas).
 Diagnostico precoz:
 Tratamiento específico.
 Determinar la EG correcta.
Diagnostico.
Se debe establecer con seguridad tres elementos:
 Edad gestacional menor a 37 semanas (que en la práctica se establece a partir de la FUM, otra posibilidad es contar con
ecografía del 1° trimestre, pero si no tiene carnet obstétrico, el diagnóstico de la edad gestacional se hará con la altura
uterina).
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 Cambios en la dinámica uterina, aparición de contracciones no esperadas para la edad gestacional, (cuyas características
son: regulares, dolorosas, dectables por palpación abdominal o por topografía externa y cuya frecuencia deberá superar
los valores normales esperados para la EG).
o Contracciones uterinas esperadas para la EG (aumentado).

 Modificaciones cervicales (NO se hace tacto vaginal, siempre se utiliza la ECO). El cuello uterino con modificaciones en
relación con el último examen vaginal. Debemos tener en cuenta:
o Borramiento > o = 50%
o Dilatación >3 cm
o Posición del cuello: intermedia o anterior (pasa a centrificado).
o Apoyo de la presentación y estado de las membranas ovulares
o Longitud cervical obtenida por ecografía transvaginal < 3 cm (normal: 3,5 a 4,8cm) (es un predictor de parto prematuro
el signo del embudo o acortamiento. También pérdidas sanguíneas, expulsión de los limos, etc).
 Marcadores predictivos.
o Citoquinas cérvico-vaginales (IL6 APP e IL8 RPM)
o Proteasas séricas y cérvico-vaginales: Colagenasa, elastasa.
o Marcadores de estrés materno fetal:
 Hormona liberadora de corticotropina (CRF).
 Estradiol, estriol en plasma, orina y saliva.
 Fibronectina fetal cervicovaginales (es normal que este elevada hasta la semana 22, si despues de ese periodo
sigue elevada, ahí es un indicativo de APP).
 Exámenes complementarios (según la anamnesis para llegar al dx presuntivo):
o Citológico completo
o Orina completa.
o Urocultivo
o Exudado vaginal y anal.
o Ecografía (para ver el tamaño del cuello uterino, n casos menores a 2,5 cm se indica el cerclaje).
o Cardiotocografia a cada 12hs (evaluación fetal).
o Examen odontología.
Conducta/Tratamiento.
 TTO inicial o de ataque.
o Internar
o CSV madre/feto
o Reposo absoluto (decúbito lateral izquierdo)
o Hidratación (colocación de la vía)
o Relajación
o Tratamiento de la patología de base: ejemplo ITU cefalexina (VO)
o Uteroinhibir: para que en las próximas 72 hs no se desencadene TP (el objetivo es disminuir el número y frecuencia
de las contracciones.
 Fármacos uteroinhibidores.

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 ISOXUPRINA (betamimetico): 10 ampollas de 10 mg (100 mg en total) en 500 cc de DXT al 5%a pasar en 7-14
gotas por minuto, dosis mínima para evitar los efectos cardiovasculares
indeseados). ¿CUALES SON LAS
o A los 20 min controlar, si la uteroinhibicion es incompleta, se duplica CONTRAINDICACIONES DEL USO DE
UTEROINHIBIDORES?
el goteo cada 20 min y controlo si aparece taquicardia, bronco
 Absolutas.
dilatación o hipotensión (corta el TTO), hasta un máximo de 40
o Corioamnionitis.
gotas/min o hasta la aparición de la RAM. o DPNI >50%
 INDOMETACINA (antiprostaglandinicos): 75 mg por vía rectal 1 por día o Placenta previa sangrante.
durante 3 días; (se lo puede utilizar a este fármaco solo hasta la semana o Nefropatia cronica.
32, más allá de eso me produce cierre prematuro del ductus y rectitis). o Malformaciones
 ATOSIBAN (no se indica xq es caro): 2 ampollas (0,9ml) en 250 ml de DXT congênitas.
al 5% a pasar en 19-21 gotas por minuto. o DBT descompensada.
 Sulfato de Magnesio (es una opción, pero no recomendado – se lo usa  Relativas.
o TP > 3cm de dilatacion
como uteroinhibidor y no protector del SNC)
o SHIE grave.
o Dosis de ataque: 4gr EV muy lento.
o Eritroblastosis fetal
o Mantenimiento: 2gr EV por 48hs o RCIU.
(Se inicia el tto de ataque únicamente cuando aparezcan las o ¿Sufrimiento fetal agudo?
contracciones teniendo en cuenta que: o Los betamimeticos no se darán
por más de 6-8 hs. La indometacina se repite solo si pasan 24 hs de la dosis anterior y no por más de 3 días y
únicamente hasta la sem. 32).
o Maduración pulmonar (tarda 72hs para formar el surfactante).
 Se hace entre 24-34 sem (para prevenir el síndrome de distrés respiratorio del recién nacido, además para
prevenir hemorragia cerebral y la enteritis neonatal recurrente). Se usa:
 BETAMETASONA 12 mg c/ 24 hs durante 2 días.
 DEXAMETASONA 8mg (1 ampolla) c/12 hs IM durante 2 días Madre DBT se usa dexa xq no es de depósito, por
ende, altera la glucosa por menos tiempo).
 TTO de sostén:
o Reposo absoluto en cama las primeras 48hs.
o Restricción de exámenes vaginales.
o Betametasona 12mg IM a las 24 hs de la primera dosis (dada al comienzo en el tratamiento de taque). Se repetirán
las dosis de betametasona cada 7 días si el embarazo no alcanzo las 32 semanas. En caso de éxito el tratamiento de
sostén se mantendrá durante 48hs como mínimo.
Criterios para alta médica.
 Cuando desaparecen los signos y síntomas
 Si el nivel socioeconómico, de higiene y educación me lo permiten.
 Si la paciente conoce y está cerca del centro de atención, previniéndole cuales son los síntomas de alarma.

UTEROINHIBIDORES.
1) BETAMIMETICOS:
MECANISMO DE ACCION: son agonistas de los receptores B2 adrenérgicos, se ligan a estos receptores en el musculo liso uterino,
activan la adenilato ciclasa, aumentan el AMPciclico y disminuyen la concentración de calcio libre y fosforilan la cadena ligera de
miosina, inhibiendo así las contracciones uterinas.

Fármacos son: isoxuprina / ritodrina/terbutalina/fenoterol/albuterol/hexoprenalina

Contraindicaciones: cardiopatía, diabetes descompensada, preeclampsia y eclampsia severa e hipertiroidismo.
RAM: cardio aceleradores (taquicardia, arritmias), hipotensión, broncodilatación, náuseas, vómitos, escalofríos, lipolisis,
glucogenólisis, isquemia del miocardio, Edema Agudo de Pulmon.

➢ ISOXUPRINA: 10 ampollas de 10 mg (100 mg en total) en 500 cc de dextrosa al 5%a pasar en 7 a 10 gotas por minuto; dosis
mínima para evitar los efectos cardio vasculares indeseados.

A los 15 min controlo la FC materna que en la madre tiene que aumentar, si la uteroinhibicion es incompleta, se duplica el goteo
cada 20 min y controlo si aparece taquicardia, bronco dilatación o hipotensión, hasta un máximo de 40 gotas/min o hasta la
aparición de la RAM.

2) ANTIPROSTAGLANDINICOS:
Útil sobre todo en APP precoces <26 semanas

MECANISMO DE ACCION: inhiben la ciclooxigenasa y por ende la síntesis y libración de prostaglandinas.

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Fármaco es: INDOMETACINA 75mg 1x por día, 2 días por vía rectal
Su uso por más de 48 horas aumenta el riesgo de cierre prematuro del ductus arterioso, vasoconstricción renal, oligoamnios,
hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante, por lo que no debe utilizarse más allá de ese tiempo (FASGO)
Si > 32.0 semanas: Evitar como tratamiento tocolítico. Si se usa como tratamiento del polihidramnios, requiere control estricto del
ILA y Doppler del ductus arterioso/24-48h (posible cierre irreversible del ductus a partir de la semana 32)
Advertencias sobre el uso de Indometacina:
1. Debe limitarse a embarazos menores de 32 semanas, pues luego de esa edad, la patología ductal en fetos expuestos es muy
frecuente.
2. El volumen de líquido amniótico debe ser normal previo al inicio del tratamiento, comprobar su estabilidad a las 48 y 72 horas
posteriores al mismo.
3. El tratamiento no debe prolongarse más allá de las 48 horas. Si excepcionalmente esto ocurriera, debe realizarse
ecocardiograma fetal.
4. Debe ser suspendida ante parto inminente.
5. No deben superarse las dosis recomendadas.

 ANTAGONISTA DE LA OXITOCINA: Fármaco más selectivo.

Fármaco de elección en gestaciones múltiples, cardiópatas y aquellas con tratamiento antihipertensivo de base. Se administra en
ciclos de 48h, siendo posible repetir hasta un total de 3 ciclos. Si existe una muy buena respuesta al tratamiento, y el riesgo de
parto pretérmino no es muy elevado, considerar hacer ciclos cortos de 24h en vez de 48h.

Fármacos son: ATOSIBAN. 2 ampollas (0,9ml) en 250 cc de dextrosa al 5% a pasar en 19-21 gotas/minuto.
Contraindicaciones: Alergia al fármaco. Riesgos potenciales: Dolor torácico. Monitorización: Control de TA y FC cada 8 horas.

 BLOQUEANTES CALCICOS:
Como tocolítico de administración oral ha mostrado ser tan efectivo como atosiban, pero con mayor número de efectos
secundarios y superior a los β2-adrenérgicos por presentar mayor efectividad con menos efectos secundarios.

Fármaco es: NIFEDIPINO: No puede ser asociado a otro tocolitico o sulfato de magnesio.
 Dosis de ataque: 20mg VO (nunca sublingual y la pct no puede morder).
 Dosis de mantenimiento: 10-20mg a cada 6 u 8hs
Contraindicado en pacientes con disfunción renal, hepática o cardiaca, uso concurrente de medicación antihipertensiva o
nitroglicerina transdérmica (GTN), betamiméticos, alergia al fármaco o hipotensión clínica en circunstancias basales.
Efectos secundarios: cefalea, hipotensión, taquicardia y zumbidos.
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANA
Definicion.
Se denomina de esta manera a la solución de continuidad del amnios y el corion ¿CUALES SON LAS PROPIEDADES
ocurrido en forma espontánea, por lo menos 2hs antes del comienzo del trabajo de parto FISICAS DE LAS MEMBRANAS
y que ocasiona perdida de líquido amniótico por los genitales. Consta de un periodo de OVULARES?
latencia (Desde la rotura hasta el inicio del parto), en casos que el transcurso supere a las  Están compuesta por células
24hs, se denomina Rotura prolongada, lo cual tiene mayor riesgo de infección. (fibroblastos/macrófagos) y tejido
Epidemiologia. conectivo (colágeno/fibras
Su frecuencia es de 5-7% del total de los embarazos, con un índice de complicación elásticas/vasos). Dispuesto en
estratos bien definidos.
entre 2 - 4% de todas las gestaciones únicas, y un 7 - 20% de las gestaciones gemelares,
 Esta estructura es esencial para
con una representación de 30% de los partos preterminos.
su integridad, debido a que
Puede ocurrir a cualquier edad gestacional sin que se haya desencadenado el otorga grosor/elasticidad y
trabajo de parto, en el parto mismo o en el parto a término. resistencia.
El punto crítico de la rotura es en las membranas cervicales o membranas  El colágeno y la elastina tienen un
dependientes, que es la zona más débil de las membranas que están obturando esta zona rol muy importante en mantener
(1cm de diámetro) y que está en contacto con el moco y otros elementos, mientras que el la integridad de la membrana; el
resto de las membranas esta adosada a la decidua y apoyadas a la pared uterina. Tratase equilibrio entre actividades
de membranas pobremente nutridas, con el endometrio y la decidua menos desarrollados, enzimáticas (proteasas y
antiproteasas).
suelen estar en contacto; la decidua capsular y el orificio cervical, además, soportan mayor tensión y estiramiento de la pared
uterina.
Etiologia.
 Infecciones ascendentes.
o Infecciones cervicovaginales: Las pacientes colonizadas por trichomona, gonorrea, chlamydias tienen mayor incidencia
al igual que aquellas con vaginosis bacteriana (GAMMA), gardanella, anaerobios, mobiluncus, micoplasma. a causa de
que la infección local debilita las membranas.
o Incopetencia istimovaginal: Cuando el orificio cervical se encuentra abierto, disminuye el soporte de las membranas
cervicales, lo que favorece en ese punto, el surgimiento de una hernia de saco ovular y las membranas se rompen sin
contracciones, ya sea por estiramiento, trauma (coito, tacto) o por el mayor contacto con la flora vaginal.

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o Coito: El líquido seminal disminuye la resistencia de las membranas por acción de las prostaglandinas y adhesión
bacteriana.
 Sobredistencion uterina.
o Embarazo gemelar.
o Polihidramnios.
o Malformaciones uterinas.
o Tumores uterinos (miomas).
o Macrosomia fetal.
 Trombosis e isquemia decidual.
o Metrorragia: La trombosis y disolución afectan la integridad y nutrición de las membranas.
o Tabaco: Induce vasculopatía decidual nicotínica con necrosis e isquemia coriodecidual, producen una disminución de
la vitamina C y vasoconstricción que disminuye la circulación en las membranas.
o Trombofilia.
o DBT e HTA: Aumentan las sustancias que dañan el endotelio.
 Defecto intrínseco de la membrana.
o Desordenes del tejido conectivo: especialmente del colágeno da RPM, no ayuda a su distención.
 Traumatismo.
o Procedimientos invasivos: Amniocentesis, Cordocentesis y transfusión intrauterina.
o Traumatismos abdominales.
o Accidentes.
Factores de riesgo.
 Parto pretermino previo.
 Estatura <1,50mt.
 Edad <17 años o >35 años.
 Nível socioeconómico bajo.

Fisiopatogenia.
La invasión bacteriana de la cavidad uterina, puede debilitar las membranas por: El proceso inflamatorio
 Efecto bacteriano directo: Las bacterias producen enzimas (proteasas) como las compromete la elasticidad de
colagenasas que lisan al colágeno de las membranas y la predisponen a la rotura, además las membranas, haciendo con
de estimular la síntesis de prostaglandinas (debido al aumento de la fosfolipasa A). que esas no acompañen el
 Efecto bacteriano indirecto (por activación de los mecanismos de defensa): Al activarse, estiramiento y se rompen.
los macrófagos de la decidua actúan liberando IL (1, 2, 6, 8 y 10), los cuales estimulan la
actividad de las proteasas y síntesis de PG desencadenando las contracciones uterinas al La IL primaria en valores
inicio del TP. disminuidos, anuncia la RPM, lo
que nos permite un DX precoz.
Diagnostico.
 Se basa en la perdida de líquido amniótico por el canal vaginal, lo que puede ser:
o 80-90% de los casos son evidenciable a través de examen físico con especulo y
maniobra de Valsalva.
o 10-20% de los casos pueden presentar dudas en la confirmación del DX, debido a:
 Perdida intermitente del líquido.
 No se evidencia la perdida de líquido por el canal vaginal.
 Contaminación de líquido amnioniotico por secreciones cervicales, semen, sangre u orina.
 En el caso que no se objetive hidrorrea franca, se puede realizar las siguientes pruebas diagnósticas:
o pH vaginal: Es un test colorimétrico, el líquido amniótico es alcalino, lo que hace con que el pH de la vagina aumente
(poco especifica debido a que puede presentar falsos positivos o negativos).
o ECO fetal (poca sensibilidad y especificidad): Útil para evidenciar oligoamnios no existente previamente
 Al no tener confirmación con los testes anteriores, se puede optar por una:
o Test de cristalización: la mucina y el cloruro de sodio cristalizan en forma de hoja de helecho al descamarse el líquido
amniótico. En el contenido vaginal de la embrazada esto normalmente no sucede, salvo cuando hay presencia del
líquido amniótico. Pero luego de 5hs tiende a negativizarse (no sirve mucho).
Diagnóstico diferencial.
 Incontinencia urinaria.
 Leucorrea.
 Expulsión del tapón mucoso.
 Saco ovular doble (se rompe el corion y queda indemne el amnios).
 Rotura alta de membrana.
Conductas obstétricas.
Depende de la EG, del nivel del centro de atención, del estado de la paciente y su gestación.
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 RPM en paciente con embarazo pretermino (28- 37 semanas).

o Hospitalización.
o Reposo.
o CSV cada 6hm.
o Laboratorios.
 Hemograma.
 Cultivo de muestras de orina y cervico-vaginal, antibiograma, PCR.
o Evaluación de la unidad feto placentaria (monitoreo NST y perfil biofísico cada 48 hs).
o Identificar la EG.
o Evaluación de la madurez fetal mediante estudios del líquido amniótico. La técnica más inocua consiste en obtener
muestra del líquido amniótico mediante la expresión de apositos estériles. Realización de la prueba del
FOSFATIDILGLICEROL.
o Prohibir el tacto vaginal.
o Ante la aparición de complicaciones asociadas, interrupción del embarazo en el momento oportuno.
 Conducta activa – embarazo de 34 semanas.
o Terminar la gestación:
 Si tiene cuello favorable: inducción con Oxitocina.
 Si tiene cuello desfavorable: inducción con prostaglandinas.
o ATB profilaxis: Ampicilina 2gr (carga) 1gr c/6hs.
 Conducta expectante – embarazo 29-34 semanas.
o ATB profilaxis: Ampicilina + Eritromicina (EV por 48 hs, luego VO por 7-10 días) o ampicilina (1gr IV c/6hs) + gentamicina
(3-5mg /kg/día IM).
o Uteroinhibidores (por 48hs, tiempo para realizar la maduración pulmonar): Isoxuprina 100mg en 500cc de DXT al 5%
o Indometacina 75 mg vía rectal.
o Maduración pulmonar: Betametasona 12mg cada 24hs por 48hs o Dexametasona 8mg cada 12hs por 48hs.
o Monitoreo del crecimiento fetal con ECO.
o Tratar de llegar a la semana 34.
 Conducta conservadora – embarazo de 24-28 semanas.
o Observación y reposo. La conducta deja de ser
o ATB profilaxis: Ampicilina + Eritromicina (EV por 48 hs y después VO por 7 dias). conservadora en cualquiera
o Uteroinhibidores (por 48hs, tiempo para realizar la maduración pulmonar): Isoxuprina de los casos ante la aparición
100mg en 500cc de DXT al 5% o Indometacina 75 mg vía rectal. de signos de infección, se
o Maduración pulmonar: Betametasona 12mg cada 24hs por 48hs o Dexametasona 8mg procederá a la evacuación
cada 12hs por 48hs.
o Control de laboratorio y vitalidad fetal.
o Una vez realizada la maduración fetal se realiza la extracción en las semanas 32-34 según la condición obstétrica.
 Conducta activa – embarazo de <23 semanas.
o Extracción.
o ATB profilaxis: siempre.
o Inmadurez fetal: Peso <1000kg, riesgo de infección ovular, parálisis cerebral, retraso madurativo, enfermedad pulmonar.
 Conducta durante el puerperio.
o Continuar con ATB terapia por 5-7 días.
o La lactancia está contraindicada si hay riesgo de contaminación (infección bacteriana del pezón), la presencia de fiebre
no es criterio para la no lactancia.
Vía de terminación del embarazo.
 Vía vaginal.
o Es recomendable, debido a que ayuda a evitar las complicaciones post cesárea.
o Se debe limitar los exámenes vaginales.
 Vía abdominal.
o Se realiza ante el fracaso del primer intento de inducción o cuando sea contraindicado.
o Extremar precauciones de asepsia.
o Aislar los planos quirúrgicos con compresas húmedas para que el líquido amniótico no llegue a la cavidad peritoneal.
o Sacar el material de la cavidad uterina para bacteriología.
o Lavar la cavidad uterina con antiséptico.
o Asegurar buena dilatación cervical.
o Cierre por planos, lavando cada uno de ellos.
o Evitar suturas continuas.
o ATB terapia durante todo el trabajo de parto: Ampicilina 1gr cada 6hs EV.
o Las contracciones pueden favorecer la propagación de gérmenes.
Interrupción del embarazo.
 Ausencia de crecimiento fetal por 3 semanas.
 Alteración de la vitalidad fetal.
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 Patologia que comprometa el flujo uteroplacentario (Preeclampsia).

 Doppler o perfil biofísico patológico.
 Cardiotocologia patológico o persistente anormal.

RCIU - RESTRICCION DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO.

Definicion.
 Definición de RCIU: Es la insuficiente expresión del potencial genético de crecimiento fetal y con una patología
concomitante.
La RCIU no es una patología por sí misma, es el resultado de un grupo de patologías que actúan como una noxa que
interfiere en el normal desarrollo del embarazo y la conducta es buscar la causa de esta RCIU y actuar sobre ella.
 Definición de PEG: Se denomina así al feto con crecimiento fetal menor al esperado, determinado por un peso fetal
estimado por debajo del percentil 10 y mayor al percentil 3 para edad gestacional (EG) con estudio Doppler normal.
o Clasificación de los PEG. Existen 3 tipos de patrones que responden a diferentes etiologías:
 Fetos constitucionalmente pequeños: Equivalen el 60% de los PEG y no presentan ninguna patología.
 Fetos pequeños por una insuficiencia placentaria: Corresponden el 25% de los PEG. Son los verdaderos fetos con
un crecimiento intrauterino restringido, el 50% de ellos se asocian con preeclampsia ya que comparten la
fisiopatología placentaria.
 Fetos pequeños por una condición extrínseca a la placenta: Corresponden el 15% de los PEG. Este grupo incluye
las infecciones fetales, síndromes genéticos, cromosomopatías, malformaciones congénitas y secuelas por
exposiciones tóxicas.
Epidemiologia.
 Mortalidad fetal: El 50% de las muertes fetales pretermino y el 20% a término.
 Mortalidad perinatal: Varía según el peso fetal y la edad gestacional, se estima que:
o Percentil < 10: La tasa de mortalidad fetal aumenta 8 veces.
o Percentil < 3: aumenta 20 veces.
 Salud fetal intraparto: el 50% de fetos con RCIU presenta alteraciones en la frecuencia cardíaca fetal en registro
cardiotocográfico (asociadas a insuficiencia placentaria, oligoamnios y/o compresión de cordón).
 Morbilidad neonatal: Asfixia, depresión, acidosis, convulsiones, apneas, hipotermia, policitemia, mayor ingreso a UTIN,
mayor requerimiento de ARM, enterocolitis necrotizante.
 Desarrollo a largo plazo: Creciminto físico alterado, coeficiente intelectual menor a la media para la edad, síndrome
metabólico del adulto y enfermedad cardiovascular.
 Consecuencias en el adulto: Predispone un mayor riesgo de desarrollar en la vida adulta; dislilpidemias, síndrome
metabolico, DBT e HTA.
Fisiopatogenia.
El crecimiento embrio-fetal normal es el resultado de las divisiones y crecimiento celular sin interferencias intrauterinas y cuyo
resultado es un RN que ha expresado totalmente su material genético. El crecimiento de la especie humana se debe desarrollar en
un ambiente óptimo y sin interferencia siendo necesario para ello:
 Adecuado transporte de sangre hacia el útero.
 Correcta circulación a nivel miometrial.
 Normal intercambio a nivel de las membranas placentarias y vellosidades coriónicas.
 Capacidad del feto de transportar sangre desde el cordón umbilical a otras partes del cuerpo.
¿Cómo se produce el crecimiento fetal normal?
Primero hay una hiperplasia y luego hay una hipertrofia celular. Durante el periodo embrionario, hay una alta tasa de mitosis y
algunos tejidos se vuelven más susceptibles al daño debido a la mayor velocidad de crecimiento, se denomina “periodo crítico” el
periodo en lo cual esos tejidos están más susceptibles:
 Periodo crítico para el tejido nervioso: Semana 22.
 Periodo crítico para el tejido adiposo: Semana 34 y 35.
En consecuencia, de esos periodos de desarrollo acelerado, crece:
 1º trimestre: Perímetro cefálico.
 2º trimestre: Talla.
 3º trimestre: Peso.
Factores que alteran el crecimiento.
 Factores reguladores: Hormonas, factores peptídicos específicos.
 Factores determinantes: Genes
 Factores permisivos: Nutrientes, O2, afecto, clima, etc.
 Factores realizadores: Esqueleto.

Etiología.

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 Factores maternos: Desnutrición, HTA, DBT, trombofilia, nefropatía, vasculopatías, hipoxia, cardiopatía, farmacológica,
tóxicos.
 Factores placentarios: Insuficiencia uteroplacentaria, defectos anatómicos, placenta prévia, infartos placentários.
 Factores fetales: EM, TORCHS, malformaciones congénitas, anormalidades cromosómicas, anemia fetal.
 Factores ambientales: Tóxicos, radiación, grandes alturas, nivel socioeconómico (propanolol, ac. Trexamico).
Factores de riesgo (apenas 30% de los pcts con RCIU presentan factores de riesgo).
 Historia previa de alteración del crecimiento fetal. Marcadores de screening
 Antecedentes de muerte perinatal. sospechosos de malformaciones.
 Factores ambientales, tóxicos, alcohol, tabaco, radiación.  Translucencia nucal: >2
 PAPPA: <0,4Mui/ML
 Infecciones.
 HCG libre: <0,4 o >2,5 Mui/ml
 Enfermedades maternas: Trombofilia, renopatias, vasculopatías, obesidad, DBT,
HTA.
Clasificacion.
FASGO – ACTUAL Según la EG (usando como referencia la semana 34).
 RCIU Precoz: <34 semanas.
o Incidencia: Baja.
o Grado de insuficiencia placentaria: Alto.
o Hipoxia: Franca con adaptación cardiovascular.
o Tolerancia fetal a la hipoxia: Alta con deterioro progresivo antes de la muerte.
o Resultados perinatales: Malos o muy malos, alta mortalidad y morbilidad neurológica más franca.
o Detección: Fácil, signos y secuencia Doppler relativamente constantes.
o Manejo: Fácil, secuencia constante de deterioro cardiovascular que permite predecir la muerte.
 RCIU tardía: >34 semanas.
o Incidencia: Elevada, >5%
o Grado de insuficiencia placentaria: Bajo.
o Hipoxia: Sutil, no hay adaptación cardiovascular.
o Tolerancia fetal a la hipoxia: Baja, con ausencia de secuencia clara.
o Resultados perinatales: Malos, pero en menor proporción, menor mortalidad y morbilidad neurológica.
o Detección: Difícil, <50%, signos más sutiles y secuencia inconstante.
o Manejo: Difícil, sin signos de deterioro cardiovascular. Se debe utilizar el Doppler para cambios cerebrales.

Según la clínica de RCIU (mas preguntada).

 Tipo 1: La noxa actúa desde el 1º trimestre o antes de la semana 28. Se presenta en una frecuencia de 20%,
o Características.
 Simétrico: Nada se desarrolló como debería (por falta de aporte nutricio).
 Armónico: El feto presenta una reducción de todas sus medidas (talla, peso, PC).
 Intrínseco: Las patologías son del feto (cromosomopatía, infección).
 Hipoplasico: Hay una disminución del número de células (falla en el desarrollo).
o Etiologías.
 Intrínsecas: Alteraciones genéticas.
 Extrínseca: Infección por TORCHS, agentes teratógenos (drogas, alcohol, radiaciones), vasculopatía de la madre,
DBTPG, HTA crónica, nefropatía.
o Órganos afectados.
 Intrínsecas: Microcefalia.
 Extrínseca: Disminución del tamaño del hígado y cerebro (relación normal entre ellos), hipoplasia celular.
o ECO Doppler.
 Índice de resistencia de la arteria umbilical: Aumentado durante todo el embarazo (debido a una insuficiencia
placentaria).
 Índice de resistencia de la arteria cerebral media: Aumentado (normal).
o Crecimiento post-natal.
 Tiene cuerpo proporcionado, no tiene aspecto adelgazado.
 Generalmente tienen buena vitalidad, la hipoxia fetal es infrecuente.
 La mitad de los nacidos tienen mal formación congénita.
 Disminución de la dotación neuronal (no desarrollo normalmente).
 Presentan desarrollo lento en comparación con otros niños.
 Elevada incidencia de deficiencia intelectual.
 Tipo 2: La noxa actúa en la 2ª mitad del embarazo, después de la semana 28 y se manifiesta en una frecuencia de 80%.
o Características.
 Asimétrico.
 Disarmonico: PC y talla normal y reducción del peso.
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 Extrínseco: Patología de la madre (que se desarrolló durante la segunda mitad del embarazo).
 Hipotrofico: Afecta el tamaño celular (numero normal de células, pero con un tamaño inferior).
o Etiologías.
 Insuficiencia uteroplacentaria por patología materna (SHIE, PP, EM – embarazo múltiple), uso de alcohol o tabaco.
o Órganos afectados.
 Peso disminuido.
 Cerebro normal.
 Hígado disminuido de tamaño.
 Hipotrofia celular.
 Placenta disminuida de tamaño (insuficiencia placentaria).
o ECO Doppler.
 Índice de resistencia de la arteria umbilical: Aumentado (debería bajar después de la semana 16).
 Índice de resistencia de la arteria cerebral media: Disminuido (para aumentar la permeabilidad nutricia).
o Crecimiento post-natal.
 Delgado (le sobra piel).
 La hipoxia fetal es frecuente.
 Frecuentemente hay patología materna asociada.
 No hay disminución de la dotación neuronal.
 Suelen tolerar mal el TP (hipoxia), pero luego del nacimiento suelen desarrollarse bien, alcanzando rápidamente
a otros niños.
 Tipo 3: (mixto entre tipos 1 y 2) La noxa actúa desde el principio del embarazo.
o Características.
 Extrínseco: La patología es de la madre.
 Semiarmonico: Por la combinación de las patologías.

o Etiologías.
 Desnutrición materna, tóxicos, drogadicción.
Diagnostico.
 Historia clínica.
o Anamnesis (investigar principalmente).
 Antecedentes de desnutrición al comienzo del embarazo.
 Antecedentes de RCIU en embarazos anteriores.
 Antecedentes de malformación o cromosomopatías en embarazos anteriores.
 Patologías crónicas.
 FUM.
 Evaluación de la cartilla de TA.
 Nivel socioeconómico.
 Trabajo y otras actividades: Evaluar si hay exposición a agentes teratógenos.
 Examen físico.
o Peso, talla, IMC, TA.
o Altura uterina.
 Complementarios.
o Laboratorios.
 Hemograma.
 Serología para TORCHS.
 Proteinuria (dx diferencial para Preeclampsia).
 Glucemia y PTOG.
 Orina completa.
 Urocultivo.
o Ecografía: Sirve para: Utilidades de la ECO.
 Clasifica la RCIU (relacionando PC/PA/LF) en:  Clasifica la RCIU.
 RCIU Simétrico: Cuando el feto presenta PC + PA + LF inferior al  Descarta/confirma malformación.
percentil P10 desde antes de la semana 24.  Evalúa la madurez placentaria.
 RCIU Asimétrico: Cuando el feto presenta PA < inferior  Determina la EG (FUM + ECO 1º trim).
percentil 10 en el 3º trimestre con DBP – diámetro biparietal y  Realiza la biometría fetal (PEF, LF, PC, PA).
PC normales.  Determina el PEF (EG/biometría).
 Determinar la PFE.  Permite calcular el percentil fetal (EG/PEF).
 Determinar la EG del feto: Con base en la FUM y una ECO del
1º trimestre, en el caso de no tener esa ECO, se debe realizar curva de crecimiento con nueva valoración del
peso fetal con mínimo dos semanas de intervalo.
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 Realiza la biometría.
 Determina el percentil: Lleva como base la EG y PFE. Los resultados pueden ser:
o Percentil de peso < P3: Se clasifican como “Fetos con crecimiento restringido” y presentan un aumento
de 20 veces la mortalidad fetal.
o Percentil de peso entre P3 – P10: Deben ser estudiados para diferenciarlos de los PEG sin patología, ese
estudio se hace con Doppler obstétrico.
o Doppler: Mide el índice de resistencia de las arterias uterinas, umbilical y cerebral media. Pueden ser:
 RCIU PRECOZ (Simétrica):
 IRAU – Índice de resistencia de la arteria umbilical: Aumentado.
 IRACM – Índice de resistencia de la arteria cerebral media: Aumentado.
 RCIU TARDIO (Asimétrica):
 IRAU: Aumentado.
 IRACM: Disminuido.
Conducta obstétrica – Criterios para finalizacion del embarazo.
 Fetos PEG (entre P3 – P10 con Doppler normal). se debe realizar mediante evolución espontanea hasta la semana 40-41.
 Fetos con RCIU confirmada, hay que evaluar los siguientes casos:
o IPC (índice cérebro-placentário) o artérias uterinas alteradas: Inducir el termino con monitoreo a las semanas 37 – 38.
o IRACM elevado (vasodilatación de la ACM): Finalización entre semanas 34-37 mediante inducción y monitoreo (pero,
lo más probable es que se realice una cesárea de urgencia a causa de sufrimiento fetal).
 RCIU antenatal.
o Medidas generales.
 Prohibir cigarrillo, alcohol, drogas, café.
 Indicar reposo y mejora del estado nutricional.
 Tratar patología materna: DBT, HTA, anemia.
 Inducción de la maduración pulmonar.
 Mejorar el flujo uteroplacentario: Reposo y ASS (en casos de Preeclampsia).
 Vigilancia de la salud fetal: Crecimiento (ECO y altura uterina) y vitalidad fetal (NST, prueba de Oxitocina y test de
Maning).
o Criterios para determinar el momento de la finalización.
 Feto maduro.
 SIN malformaciones y SIN signos de sufrimiento fetal: Interrupción del embarazo por inducción del parto.
 CON patología materna y CON signos de sufrimiento fetal: Cesárea.
 CON malformaciones: Conducta obstétrica individualizada con evaluación de neonatología.
 Feto inmaduro.
 SIN signos de Sufrimiento fetal:
o Reposo en decúbito lateral izquierdo.
o Evaluar perfil pulmonar del feto a cada semana.
 CON signos de sufrimiento fetal:
o Conducta obstétrica individualizada con evaluación de neonatología.
o Tienen mal pronóstico con poca probabilidad de vivir afuera del útero.
CORIOAMNIONITIS.
Definicion.
Se denomina a todas las infecciones inespecíficas de la cavidad amniótica, sus anexos y eventualmente el feto, que se originan
durante el embarazo o en el transcurso del parto.
Es el proceso inflamatorio agudo de las membranas ovulares (amnios y corion) y/o de la cavidad amniótica (feto, cordón y líquido
amniótico) FASGO.
Etiología.
 Virus.
 Parásitos.
 Hongos.
 Bactérias.
o Aeróbicas: E. Coli, Klebsiela, Gardnerella, Streptococcus beta-hemolitico.
o Anaeróbicas: Bacterioides, pepetoestreptococcus, Clostriduim.
Factores predisponentes.
 Deficiencia de la actividad antimicrobiana del líquido amniótico.
 Aumento del pH vaginal.
 Ausencia de moco cervical.

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 Coito, especialmente cerca del término.

 Incompetencia istmo-cervical.
 Polihidramnios.
Fisiopatología.
 Vía ascendente: La infección generalmente comienza en las membranas adyacentes al OCI, de ahí, los microorganismos se
difunden a través de las membranas hasta alcanzar la placenta (12-48hs del inicio de la infección).
 Vía hematógena: Se da en situaciones de septicemia materna en que la infección alcanza al feto a través de las vellosidades
coriónicas (también puede alcanzar la cavidad amniótica a través de las trompas de Falopio o por punción
transparietoabdominal). Algunas bacterias tienen la capacidad de atravesar las membranas sin dañarlas, o sea, las
membranas pueden estar integras o rotas según la etiología. La infección provoca la liberación de prostaglandinas por parte
de la decidua y las membranas, lo que desencadena el TP. La mayoría de las bacterias tiene alto nivel de fosfolipasa A2,
enzima que degrada los fosfolípidos de la membrana celulares, librera ácidos grasos como el ácido araquidónico, que es el
principal precursor de la síntesis de las PG F2a y E2 que tienen gran efecto oxitócico.
Clínica.
 Con membranas ovulares ROTAS.
o Madre:
 Sintomatología con más de 48hs de evolución.
 Flujo fétido y purulento.
 Temperatura: >38º
 Taquifigmia.
 Sensibilidad uterina aumentada (dolor).
 Contracciones dolorosas.
 Laboratorio.
 Leucocitosis: >15.000 (desviación a la izquierda).
 PCR: ++++/>18mg/dl.
 VSG: Acelerada.
o Feto.
 Taquifigmia.
 NST no reactivo o con disminución de la variedad.
 Con membranas INTEGRAS.
o Madre.
 Fiebre.
 Taquicardia moderada o inexistente.
o Feto.
 Sufrimiento fetal agudo (por edema de las vellosidades – se evidencia clínicamente y amniocentesis).
Diagnostico.
 Clínica característica: Agitación, dolor intenso en hipogastrio.
 Examen físico: Temperatura, FC, evaluación del flujo.
 Complementarios.
o Laboratorio.
 Hemograma completo con recuento de plaquetas.
 PCR.
 Eritrosedimentacion.
 Cultivo (siempre cuando la madre presente fiebre >38º).
o Amniocentesis.
 Tinción de Gram.
 Cultivo Puede presentar como resultado):
 <100 colonias/ml: Negativo ( - ).
 1000 – 10000 colonias/ml: Positivo (30% de certeza).
 > 100.000 colonias/ml: Positivo (>80% de certeza).
o Recuento de PMN: >50/mm3.
o Glucosa: < 10mg/ml.
o IL6: > 11pgg/ml (respuesta inflamatória fetal).
o Prueba de Fosfatidilglicerol, test de Clement: Para valorar madurez pulmonar.
o Ecografía: Evidencia oligohidramnios.
o Perfil biofísico: < 7 (muy significativo, principalmente en presencia de disminución de los movimientos respiratorios y
NST no reactivo).
 Post-parto (deben ser realizados antes de los 20min del alumbramiento).

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o Estudios de la sección del cordón umbilical.

o Citológico y cultivo del conducto auditivo externo del recién nacido.
o Frotis del corion y amnios para identificar PMN y bacterias respectivamente.
Conducta.
 Internar la paciente para estabilización.
 Interrumpir el embarazo independiente de la EG, antes de las 6hs de confirmado el diagnóstico y preferencialmente vía
vaginal.
 CSV a cada 2hs.
 Formula leucocitaria a cada 6hs.
 ATB en TP.
Tratamiento farmacologico.
 TP vía vaginal.
o Penicilina 4kk c/4hs + Gentamicina 80mg c/8hs.
o Ampicilina 1gr c/6hs + Gentamicina 80mg c/8hs o Eritromicina 500mg c/8hs.
 TP vía cesárea o cuando hay vaginosis.
o Clindamicina 900mg c/8 hs EV + Gentamicina 80mg c/8hs.
 Modificación de ATB según antibiograma.
o Cuando hay infección por S. Agalacteae beta-hemolítico.
o Después de 72hs sin signos de infección.
 Profilaxis intraparto de SBH.
o Penicilina G 4kk en dosis de carga y luego 2,5kk c/4hs hasta el parto.
o Ampicilina 2gr EV de carga y luego 1gr c/4 hs hasta el parto.
o Eritromicina 500 mg EV c/6hs hasta el parto.
Corioamnionitis por Streptococo beta-hemolitico (S. Agalacteae).
Clínica.
 Embarazada: bacteriuria asintomática, endometritis, bacteriemia.
 Recién nacido:
o Precoz (0-7 días): Sd. Respiratorio (prematuridad 5 – 20% riesgo de muerte).
o Tardía (> 3 meses): Sepsis y meningitis (2 – 6% riesgo de muerte).
Diagnostico.
 Trimestral: Urocultivo.
 Cultivo vaginoretal (del exudado): entre semana 34-37.
Tratamiento (en casos de cultivo positivo).
 Detección precoz (antes del parto).
o Ampicilina 500mg VO c6hs/10 dias.
 Profiláctico (intraparto).
o Penicilina G 5kk(carga) 2,5 millones a cada 6hs (mantenimiento).
o Ampicilina: 2gr de carga y 1 de mantenimiento (cada 4hs hasta el parto).
 Paciente alérgica (tto por 10 dias).
o Clindamicina 900mg/8hs.
o Eritromicina 500mg/EV/6hs/hasta el parto.
o Vancomicina: 1gr/12hs.

COLESTASIS INTRAHEPATICA DEL EMBARAZO.

Definición.
La colestasis intrahepática (CIH) es una forma reversible de colestasis, especifica de la gestación, que aparece en el 3º
trimestre del embarazo (raramente antes de la semana 26) y que se resuelve espontáneamente tras el parto. Se la conoce con otros
nombres como: Ictericia recurrente del embarazo, hepatosis colestásica o Ictericia gravídica.
Se trata de una alteración hepática asociada con resultados perinatales desfavorables, producido por un aumento de los
ácidos biliares y sustancias desconocidas que generalmente a la madre tiene una evolución benigna, pero el feto puede presentarse
con:
 40% partos pretérminos.
 45% L.A meconial.
 3-5% muerte fetal intrautero.
Epidemiologia.
 Hepatopatía más frecuente relacionada con la gestación, y la 2ª causa de ictericia en el embarazo (la 1ª es la hepatitis, y la
3ª la litiasis biliar).

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 Más frecuente en mujeres añosas, multíparas y mujeres con antecedentes de colestasis tras la toma de anticonceptivos
hormonales.
 Incidencia en feto único es de 2,4% a nivel mundial y en gemelares aumenta a un 20%.
 Es de causa desconocida.
 Está asociada con factores hormonales (secundario al consumo de ACO, predisposición genética con aumento de la
sensibilidad a estrógeno y progesterona), ambiental y hereditaria (herencia mendeliana dominante, antecedentes
familiares de colestasis).
Patogenia.
 Factores genéticos, ambientales, metabólicos y hormonales condicionan una alteración de la excreción biliar, lo que da
lugar a una colestasis (acúmulo intracelular de sustancias no excretadas). Este cúmulo de sustancias intracelular dara lugar
a una citólisis. La colestasis junto con la citólisis determinarán una elevación de ácidos biliares en suero materno. Esta
elevación se ha relacionado con:
o Aumento de la contradilidad miometrial.
o Vasoconstriccíón de vasos placentarios.
 Los ácidos biliares estimulan el peristaltismo intestinal del feto, lo que favorece la emisión de meconio.
Clínica.
 Prurito (80%): Es el síntoma principal y de predominio nocturno, en el 3º trimestre del embarazo (10% en el 1º trimestre,
25% en el 2º trimestre).
 Comienza en las palmas y plantas y avanza centralmente hasta ser generalizado.
 Excoriaciones por rascado.
 Insomnio e irritabilidad.
 Ictericia (25%): Aparece a las 2 semanas después del prurito, con coluria e hipocolia.
 Náuseas, vómitos, molestias en hipocondrio derecho.
 Esteatorrea por malabsorción de vitaminas liposolubles, perdida peso (rara).
 El cuadro clínico se resuelve espontáneamente a los pocos días después del parto (máximo 4 semanas).
Diagnostico
 Clínica compatible + elevación de las enzimas hepáticas + elevación de las sales biliares.
 Laboratorio.
o BR total: >1.2 mg/dl (elevación en CIH a expensas de la fracción directa).
o Fosfatasa alcalina: >500 UI/l.
o Transaminasas (GOT/GPT): >35-60 UI/l (siempre <1000 UI/L) No tiene valor dx, sirve para seguimiento de la
enfermedad).
o GGT >40 UI/l.
o Colesterol: >300 mg (sobre todo LDL) y triglicéridos: 150 mg.
o Ácidos biliares (sensibles) (ácido cólico y quenodesoxicolico): >11-14 micromol/lt.
o Tiempo de protrombina: <70%.
o Serologia para virus hepatotropicos.
o Anticuerpos antimicondrial (hepatitis autoinmune).
La elevación de los ácidos biliares es la prueba más sensible. No suele elevarse de forma aislada, y valores normales
no excluyen el diagnóstico. Si las pruebas de laboratorio son normales, se recomienda repetirlas cada 1-2 semanas, si
persiste la clínica, ya que un sustancial número de mujeres tendrán prurito días o semanas antes de la aparición de la
alteración en las pruebas hepáticas.
Diagnóstico diferencial.
 Enfermedades hepáticas en el embarazo se las divide:
o Se presentan en el embarazo y específicamente relacionadas a la gestación.
 Hiperémesis gravídica.
 Preeclampsia y Sd de Help.
 Esteatosis/Esteatohepatitis.
o Enfermedades hepáticas crónicas, sobre las que sobrevienen la gestación.
o Las enfermedades agudas que complican el embarazo.
 Hepatitis virales y toxicas (fármacos).
 Hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria.
 Coledocolitiasis.
 Dermopatías propias de la gestación.
 Reacciones alérgicas.

TRATAMIENTO
 Ácido ursodesoxicólico: 450- 600- mg/24h VO; 10-16 mg/Kg/d, en dos tomas diarias

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HEMORRAGIA POST-PARTO (HPP)

Definicion.
Toda perdida sanguínea después del parto mayor o igual a 500 ml o mayor o igual a 1000ml en una cesárea. Es el sangrado normal
y excesivo proveniente del sitio de inserción placentaria, de traumatismos del tracto genital o estructuras adyacentes.
Las hemorragias postparto conforman la 1° causa de mortalidad materna las hemorragias obstétricas en el MUNDO. Y 2/3 ocurren
en mujeres sin factores de riesgo.
Según la FASGO, es la perdida de cualquier cantidad de sangre que cause signos de hipovolemia y/o inestabilidad hemodinámica en
la paciente.
 Hemorragia severa: pérdida de sangre mayor a 1000cc y la caída de la hemoglobina por debajo de 4 gr o la transfusión de
más de 4 unidades de suero.
 Shock hipovolémico: Se desarrolla cuando el volumen sanguíneo circulante baja a tal punto en el que el corazón se vuelve
incapaz de bombear la suficiente sangre al cuerpo.
Prevención.
 Evitar factores predisponentes.
 Manejo activo del alumbramiento (3er periodo del parto y es el más importante), que consiste en:
o Administración de agentes uterotónicos profilácticos.
o Tracción controlada del cordón para obtener la placenta.
o Masaje externo del útero.
o Se ha demostrado que reduce la incidencia de HPP en un 65%, la anemia posparto y la necesidad de transfusión
Etiología: Causas (4T), Etiologias y Factores predisponientes.
 Atonía uterina (80%).
o Sobre distención uterina: Gestación múltiple, Polihidramnios, hidrocefalia, macrosomia.
o Agotamiento muscular: Partos prolongados o precipitados.
o Corioamnionitis: RPM prolongada, fiebre.
o Anomalía uterina: Miomas uterinos, placenta previa.
o Fármaco útero-relajantes: Betamimeticos, nifedipina, sulfato de magnesio, anestesia.
 Trauma.
o Prolongación de histerectomía en cesárea: Mala posición fetal, feto en plano de Hodge avanzado.
o Laceración cervico-vaginal: Parto instrumentado, parto precipitado, episiotomía.
o Ruptura uterina: Cirugía uterina previa.
o Inversión uterina: Placenta fundica, tracción excesiva de cordón, paridad elevada.
 Tejido.
o Retención de restos (placentas, membranas, alumbramiento incompleto): Cirugía uterina previa, anomalías
placentarias (placenta succenturiata, cotiledón accesorio).
 Trombina.
o Alteración de la coagulación preexistente: Hemofilia, Von Willebrand, Hipofibrinogenemia, antecedentes familiares de
coagulopatias.
o Alteración adquirida durante la gestación: HELLP, CID, Preeclampsia, mortalidad intrauterina, infección, DPPNI,
embolia por líquido amniótico.
o Tratamiento con anticoagulantes.
Diagnostico.
 Diagnostico clínico. PERDIDA
PRESION
o Evaluar la perdida hemática (determinar el DE
SENSORIO PERFUSION PULSO ARTERIAL
GRADO DE
grado del shock). VOLUMEN SHOCK
(sistólica)
(ml).
o Evaluar el sensorio.
o Hipotensión: PAS <80/90 mmHg persistente. 500- 1000 Normal NORMAL 60-90 >90 COMPENSADO

o Frecuencia cardiaca: >100 LPM. 1000-1500

Normal y/o
Palidez, frialdad 91-100 80-90 LEVE
agitada
 Diagnostico etiológico: Con base en las etiologías
Palidez, frialdad
(4T) con sus posibles factores predisponentes. 1500-2000 Agitada
más sudoración.
101-120 70-79 MODERADO
 Diagnostico laboratorial. Letárgica o Palidez, frialdad
>2000 >120 <70 GRAVE
o Hemograma completo. inconsciente. más sudoración
o Coagulación (TP, TTPa, Fibrinogeno).
o Gasometría.
o Bioquímica con lactato.

Conducta.

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Frente a un cuadro de Shock. Protocolo de código ROJO.

 1º Paso: Activación del código ROJO. Su objetivo es optimizar el manejo de las hemorragias
 2º Paso: Asignar funciones del equipo. y disminuir la mortalidad materna. El equipo está
o Solicitar 2 concentrados de hematíes urgente con prueba de conformado por:
compatibilidad.  Obstetra, anestesiólogo, jefe de enfermería,
enfermera auxiliar, instrumentadores, camilleros,
o 2 accesos venosos (14-16). laboratorios, servicio de cirugía, UTI y transporte.
o Toma de muestra. Dispuestos de la siguiente manera.
o Iniciar reposición volemica con SF/DX y hemoderivados.  Cabecera: asistente 1: anestesiólogo: encargado
o CSV constante. de tomar el tiempo de los sucesos.
o Oxigenoterapia.  Pelvis: coordinador: obstetra: encargado de la
toma de decisiones, pide medicación.
o Fluidoterapia: Cristaloides/coloides EV (evitar administración
 Brazo izquierdo: asistente 2: jefa de enfermería:
agresiva – en bolo). canaliza, coloca medicación, toma el pulso, toma
o Sondeo vesical permanente: Control de diuresis. muestras de sangre.
 3º Paso: Aplicar el ABCD de la HPP.  Circulante: se encarga de pedir ayuda al
o A: Mantener la permeabilidad de la vía aérea. laboratorio e informar a los familiares.
o B: Ventilación adecuada: Oxigenoterapia.
o C: Detener el sangrado.
 Administración de fármacos uterotonicos.
 Masaje uterino abdominal o bimanual.
 Revisión del canal del parto: importante tener un buen campo, con instrumentos adecuados y con una buena
analgesia.
 Revisión intrauterina: utilizar apoyo ecográfico si hay dudas clínicas. En caso de sospecha, legrado uterino eco
guiado.
o D: Diagnostico (Etiológico).
o E: Evitar hipotermia.
 Monitoreo y RCP si necesario.
 Profilaxis con antibiótico de amplio espectro por 36 horas.
o Ampicilina-Sulbactam 1,5gr EV cada 6hs.
o Clindamicina 900mg EV cada 8hs.
Tratamiento. Siempre hay que tartar la etiologia de la hemorragia.
 Tratamiento médico (siempre ser ala primera opcion, uma vez agotado esse recurso, se passa al tto no medico).
o Manejo inicial.
 Poner el bebe en la teta para estimular la secreción de oxitocina endógena.
 Masajear y comprimir el útero (abdominal y bimanual).
 Revisión del canal del parto: importante tener un buen campo, con instrumentos adecuados y con una buena
analgesia.
 Revisión intrauterina: utilizar apoyo ecográfico si hay dudas clínicas. En caso de sospecha, legrado uterino eco
guiado
o Farmacológico (uterotonicos).
 Oxitocina (1ª opción): 5UI diluido en una jeringa de 10 cc y lo pasas en bolo lento o 10UI EV en 500cc por 1hr (se
puede aumentar hasta 60UI) o 10UI IM.
 Carbetocina: 100ug EV lento.
 Ergometrina: 0,2mg IM (ya no hay en Ar).
 Provoca contracciones sostenidas sobre el útero con una vida media de 30 a 120 minutos. Es inestable al
calor y puede provocar hipertensión arterial por ser vasoconstrictora. Se administra como agente único, más
comúnmente como 0,2 mg de metilergonovina por vía intramuscular. La administración siempre debe ser
posterior a la eliminación de la placenta.
 Misoprostol: 600ug VO/sublingual – dosis única.
 Menos efectivo que los anteriores.
 Medicación de uso compasivo.
 Útil en caso de no disponer de agentes parenterales
 Tratamiento NO médico. Consiste en utilización del Balón intrauterino de Bakry, suturas de compresión uterina, Ligadura
de vasos pélvicos y embolizacion arterial.
o Balón intrauterino de Bakry: El taponamiento intrauterino es un método eficaz y de fácil aplicación. Proporciona
tiempo, aparte de ser una maniobra terapéutica en sí misma. Clásicamente, se han usado diferentes métodos para
taponar o comprimir el útero (gasas, sonda de Foley, balón esofágico de Sengstaken, balón urológico de Rusch). En
nuestro medio, como método de primera elección el BALÓN INTRAUTERINO DE BAKRY.
 Colocación.
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 Excluir la retención de restos y la ruptura uterina.

 Sondaje vesical permanente.
 Colocación intrauterina eco guiada si necesario.
 Rellenar con 300-500ml de SF estéril. Consta de 2 vías, una por donde se llena el balón, y una segunda vía de
salida que permite valorar la persistencia de la pérdida hemática.
 Posteriormente, puede colocarse una gasa vaginal para evitar la salida del balón. En caso de cesárea, puede
colocarse igualmente un balón intrauterino, ya sea por vía vaginal una vez finalizada la cesárea de forma
preferente o bien vía abdominal.
En caso de fracaso, se aplican las técnicas quirúrgicas, que pueden ser: Conservadoras o Radicales (histerectomía).
o Conservadoras: Son suturas hemostáticas compresión uterina) de fácil aplicación con objetivo de conseguir el contacto
y compresión de las paredes uterinas. indicadas en casos de atonía uterina, cuando la compresión bimanual logra
detener la hemorragia. Son ellas:
 Sutura de B-Lynch (compresiva). Requiere histerotomía, incluso en caso de parto vaginal. Sigue los pasos
siguientes:
 Pasar el primer punto a través del margen derecho de la histerotomía.
 Pasar la lazada del punto por encima del fondo (de cara anterior a posterior).
 Entrada de nuevo en la cavidad uterina a través de la cara posterior, a nivel de la histerotomía, que
corresponde aproximadamente al punto de inserción
de los ligamentos útero-sacros.
 Por dentro de la cavidad uterina, translación horizontal
del hilo.
 Sacar el punto por la cara posterior, simétrico al
anterior, pero en el lado izquierdo.
 Pasar la lazada de nuevo por encima del fondo, pero en
sentido inverso (de cara posterior a anterior).
 Pasar el punto por la histerotomía, por el lado
izquierdo, simétrico al anterior.
 Hacer el nudo por debajo de la histerotomía. Durante
todo el proceso es fundamental la compresión
bimanual uterina realizada por un ayudante, principalmente en el momento de hacer el nudo del punto, para
conseguir una tensión adecuada y uniforme de la sutura.
 Sutura de Hayman: Sutura B-Lynch modificada que NO requiere histerotomía,
es una técnica más sencilla y rápida.
 Sutura de Cho: Sutura en sentido anteroposterior, su objetivo es aproximar la
cara anterior con la posterior del miometrio comprimiendo la cavidad uterina.
Se realizan de 4 a 6 pts. arbitrarios en forma de cuadrado
o Radicales: histerectomía.

PUERPERIO PATOLOGICO.
Dentro de este capítulo tenemos: Sd. Hemorrágicos del puerperio y Sd. Infecciosos puerperales.

SINDROMES HEMORRAGICOS DEL PUERPERIO.

 Hemorragias precoces o post alumbramiento.
o Metrorragia por atonía uterina.
o Retención placentaria y de membranas ovulares.
o Lesiones de partes blandas.
o Incoagulabilidad sanguínea de causa obstétrica (hipofibrinogenia).
 Hemorragias tardías: Son las metrorragias que ocurren entre 2º y 25º día del puerperio.
o Etiología.
 Retención de restos placentarios, cotiledones, presencia de cotiledón aberrante, etc.
o Clínica.
 Metrorragia: suele ser la primera manifestación, la sangre es roja, la perdida es indolora y con pocos coágulos.
 Examen físico.
 Tacto del cuello: El cuello esta entre abierto, el útero sub-involucionado, blando y doloroso, puede o no
acompañarse de hipertermia, pero en la mayoría de los casos hay infección aun sin manifestación clínica.
o Tratamiento.
 Manejo del estado general de la paciente con antibioticoterapia en casos de infecciones.
 Legrado: Oxitocina más curetaje. (Tratamiento conservador). En el caso que se saque la membrana basal se tendrá
que administrar ESTROGENOS por VO durante 5 días para hacer proliferar el endometrio.
 En caso de hemorragias graves: histerectomía.

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SINDROMES INFECCIOSOS PUERPERALES.

 Definición: Se denomina infección o sepsis en el estado grávido puerperal, a los estados originados por la invasión de
microorganismos a los órganos genitales, y de allí al resto de la economía, como consecuencia del embarazo, parto o
puerperio, como causa inicial.
 Clínica general: Temperatura > o = a 38° C que acontece después de las 24 hs y que persiste al menos 2 días, en la primera
semana del post parto.
 Etiología: Polimicrobiana: los microorganismo de la vagina son; E.coli, S.pyogenes, S. agalactiae, Clostridium (más severo),
S. aureus.
 Factores de riesgo.
o Anemia.
o Desnutrición.
o Embarazo no controlado.
o Promiscuidad sexual.
o Nivel socioeconómico bajo.
 Factores relacionados.
o RPM.
o Corioamnionitis.
o Numero de tactos vaginales.
o Técnicas operatorias deficientes.
o Extracción manual de la placenta.
o Desgarros cervico-vaginales.
 Clasificación.
o Infección puerperal localizada:
 Endometritis.
 Vulvitis puerperal.
 Vaginitis.
 Cervicitis.
o Infección puerperal propagada.
 Por continuidad mucosa: salpingoovaritis, pelviperitonitis, peritonitis.
 Por vía linfática: metritis, parametritis, peritonitis.
 Por vía hemática: tromboflebitis séptica o embolica, septicemia.

Endometritis:
Definicion.
Es la infección del endometrio por vía ascendente más frecuente en el periodo puerperal, cursa con fiebre y dolor con inicio entre
los días 3 y 5 después del parto.
Clínica.
 Escalofríos.
 Fiebre >39º.
 Taquicardia.
 Útero:
o Mal involucionado.
o Blando y doloroso.
o Loquios en mayor cantidad, purulentos, negruzcos y con olor fétido.
Diagnostico.
 Clínico y epidemiológico.
 Complementario.
o Cultivo del material endometrial obtenido por legrado es el Gold estándar.
o Hemograma: aumento de leucocitos, desviación a la izquierda de la formula.
o Cultivo de loquios o Hemocultivos.
Conducta.
 Internar la paciente.
 Control de signos vitales cada 6hs.
 Hidratación: SF 0,9% - DXT 5% intercalado.
 Antibioticoterapia.
Tratamiento.
 Uteroretractor.
o Clindamicina: 900 mg c/ 8hs EV.
o Ceftriaxona: 1 gr c/24 hs EV + Gentamicina 3 mg/kg/día EV.

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 En sospecha de infección por anaerobios.

o Metronidazol 1 gr EV.
 Legrado: si hay retención de restos ovulares.
 Histerectomía: si toma una zona importante del miometrio o si falla el tratamiento médico.
Infección de la episiotomía
Definición.
Es la segunda infección más frecuente, cursa con fiebre y dolor, suele limitarse a la piel y TCS, pero puede afectar la musculatura
(fascitis necrotizante), lo que es una complicación y carece de remoción del tejido necrótico además del tratamiento farmacológico.
Clínica.
 Dolor perianal.
 Eritema y edema local.
 Fiebre continua >39º.
 Taquicardia constante, aun en ausencia de fiebre.
 Escalofríos.
Diagnostico.
 Clínica y epidemiologia.
 Complementarios:
o Hemograma completo: Leucocitosis.
Tratamiento.
 Ampicilina: 500 mg c/ 6 hs durante 5 días VO + Metronidazol 400 mg c/8 hs durante 5 días VO.
 Fascitis necrotizante: Ampicilina 2 gr c/ 6hs, hasta que el tejido necrótico sea removido.
Tromboflebitis séptica:
Definición.
Es la presencia de trombos venosos colonizados por gérmenes. Ese cuadro es favorecido por el estado de; Hipercoagulalbilidad del
embarazo y puerperio, Injuria vascular durante la cesárea o parto y Estasis venosa por el reposo en cama.
Clínica.
 Los síntomas aparecen 2 – 3 días después del parto.
 Fiebre sostenida: > 39º
 Taquicardia y Taquifigmia sostenida: Aún en periodos afebriles.
 Escalofríos.
 Dolor abdominal (hipogastrio), pélvicos y en la pierna siguiendo el trayecto venoso afectado.
 El resto del examen físico negativo.
Diagnostico.
 Clínica y epidemiologia.
o Se sospecha cuando la paciente no responde al tratamiento antibiótico impuesto para la endometritis.
o Presencia de una masa pelviana palpable.
 Complementarios.
o Hemograma completo: Leucocitosis.
o TAC con contraste: Dx de confirmación (Gold stander).
Tratamiento.
 Anticoagulantes: Heparina.
 ATB: Clindamicina 600 a 900 mg c/ 8hs EV + Gentamicina 5 mg/kg/día EV.
 Si falla el tratamiento médico se hace la ligadura de la vena infectada.
Infección de la mama - Mastitis linfangitica.
Definición.
Es la infección aguda de la mama, resultante de un proceso de celulitis subcutánea, infecciosa o de tejido conectivo interlobar
dentro de la glándula mamaria. Está relacionada con la primiparidad y técnica incorrecta de amamantamiento. Y el AE más frecuente
es el S. Aureus.
Clínica.
 Lesión de pezón por mordisco por lactancia.
 Mastalgia.
 Tumefacción.
 Edema localizado unilateral.
 Eritema en forma de cuña.
 Escalofríos.
 Mialgia.
 Fiebre.
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Tratamiento.
 Extracción de la leche en forma manual.
 Colocación de compresas húmedas y calientes.
 Continuación de la lactancia.
 ATB: cefalexina 500 mg c/ 6 hs VO.

LIQUIDO AMNIOTICO PATOLOGICO.

Generalidades.
 Volumen: Mínimo en el 1° trimestre, aumenta hasta final del 2° trimestre y se mantiene durante el 3°. A término hay entre
700 y 1000 ml.
 Composición: Ultrafiltrado del plasma en primer y segundo trimestre (a través del amnios-corión y de la piel); de la diuresis
fetal (la producción urinaria llega a 1225 mI/día) y del pulmón fetal en el 3° trimestre.
 Funciones.
o Permite el crecimiento, desarrollo y movimientos fetales.
o Regula la temperatura corporal e impide la adherencia del amnios al embrión.
o Tiene actividad bactericida.
o Su defecto en el 1° trimestre puede producir anomalías fetales (bridas o anomalías en las extremidades) e hipoplasia
pulmonar.
Alteración del LA. Se valora mediante ecografía:
 Cuantificación subjetiva.
 Máxima columna vertical libre de asa de cordón (Índice de Chamberlain):
o Oligoamnios si es menor de 2 cm.
o Normal de 2 a 8 cm.
o Hidramnios si es mayor de 8 cm.
 Índice de líquido amniótico de Phelan (lLA): Suma en centímetros de la maxima columna vertical de LA en los 4 cuadrantes
uterinos, libre de partes fetales y de asa de cordón:
o Oligoamnios: < 5
o Hidramnios: > 24-25.
o Polihidramnios: > 2lt.
o Oligohidramnios: <300ml
POLIHIDRAMNIOS.
Definición.
Es un síndrome clínico caracterizado por el aumento exagerado de líquido amniótico mayor o igual a 2000 ml al término de la
gestación o los 1000 ml en la semana 20. Esto equivale a un ILA mayor de 25. Se asocia a una morbimortalidad materna porque hay
riesgo de producir una atonía uterina (HPP).
Etiología.
Se debe a una falla de los mecanismos de regulación o a un aumento en la vía de producción o en la eliminación del líquido
amniótico. Está asociado a factores maternos, placentario, fetales, en algunas ocasiones se considera idiopático.
 Idiopático: Más frecuente 69%.
 Causas maternas.
o DBTM (15%): Hay una hiperglucemia fetal con poliuria, o un aumento de la osmolaridad del líquido amniótico, por
ende, hay una transferencia de agua desde el feto a la cavidad amniótica.
o Isoinmunizacion (1%): por anticuerpos antígeno eritrocitarios – hidrops fetalis.
o Tratamiento con litio.
 Causas placentarias.
o Corioangioma placentario: Tumor benigno del trofoblasto más frecuente de la placenta, si mide más de 3 cm puede
traer complicaciones fetales.
o Síndrome de la placenta circunvalada: Alteración morfológica de la placenta que se caracteriza por la unión de las
membranas a la placenta lejos del reborde placentario, entre esta y el cordón.
 Causas fetales.
o Malformaciones congénitas fetales.
 Defectos del sistema gastrointestinal: Por obstrucción proximal que impide la absorción intestinal y deglución del
líquido amniótico (atresia esofágica /atresia o estenosis duodenal / páncreas anular).
 Defectos de la pared abdominal.
 Onfalocele: herniación de la pared abdominal a nivel del estómago. es congénito.
 Gastroquisis: herniación de la pared abdominal, donde los intestinos y otros órganos se desarrollan fuera del
abdomen.
 Defecto del sistema nerviosos central: La filtración del LCR aumenta el volumen del compartimiento amniótico:

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 Anencefalia /espina bífida.

 Encefalocele / hidrocefalia o microcefalia.
 Defecto del Sistema respiratorio: Alteración de los movimientos respiratorios.
 Hipoplasia pulmonar.
 Tumores torácicos.
 Defecto del sistema musculo esquelético: Secundario a compresión o restricción del tórax fetal o disminución de
los movimientos fetales:
 Osteogenesis imperfecta.
 Distrofia miotónica.
o Anomalías cromosómicas: Trisomias 18 – 21.
o Infecciones intrauterinas: Debido a que producen hidrops inmunológico: Rubeola, Toxoplasmosis, sífilis.
o Embarazo múltiple: Por la presencia de un síndrome transfusional entre gemelos.
o Trastornos combinados: Isoinmunizacion, anemias congénitas e infecciones congénitas.
Clínica.

AGUDO CRONICO
Es raro, de mal pronóstico. Es la forma más frecuente
Se inicia de forma brusca (evolución en horas entre semana 20 - 26). Se inicia tardíamente (despues de la semana 30), de evolución lenta.
Se manifiesta como un cuadro compresivo. la paciente esta:
El aumento del líquido amniótico es de forma gradual, permite que el
 Agitada.
cuerpo se adapte y generalmente es bien tolerado, la paciente presenta:
 Disneica.
 Náuseas y vómitos.
 Dolor abdominal exagerado.
 Disnea y edema de MMII.
 Trastornos respiratorios y cardiovasculares por compresión.
 Piel del abdomen tensa y brillante.
 Náuseas, Vómitos.
 Presencia de varices.
 Cianosis.
Diagnóstico diferencial: EM, Ascitis, Quiste de ovario voluminosos,
Diagnóstico diferencial: Mola hidatiforme, Retención de orina y DPNI
Macrosomia fetal.

Complicaciones: Generalmente termina en aborto Complicaciones: Parto pretermino.

Diagnostico.
Depende de la época de aparición, de la rapidez de su evolución y de su abundancia.
 Diagnóstico clínico.
o Anamnesis: La embarazada refiere que le ha crecido mucho el vientre y con rapidez, que percibe menos los MAF,
tiene dolor en abdomen y muslos.
o Inspección: Abdomen aumentado de tamaño (más de lo normal), la altura uterina es mayor a la que corresponde
para la EG, piel presenta muchas grietas y edema abdominal y vulvar. Aumento del peso.
o Palpación: Útero muy voluminoso y distendido, hay dificultad para percibir las partes fetales, aunque si hay peloteo.
o Auscultación: LCF apagados aun con el feto vivo.
 Complementarios.
o ECO.
 Utilizando el método de PHELAN: se compara mediante tablas de percentiles con la edad gestacional.
 ILA > 25-30 cm: Polihidramnios leve.
 ILA 30.1-35 cm: Polihidramnios moderado.
 ILA >35 cm: Polihidramnios severo.
 Columna vertical máxima: Se mide la probabilidad del bolsillo liquido más grande. Resultados:
 Normal: 3 - 8 cm.
 Polihidramnios leve: 8-11 cm.
 Polihidramnios moderado: 12-15 cm.
 Polihidramnios severo: > 16 cm.
 Presencia de malformaciones.
 No hay malformación: Estudio de sangre materna para buscar la causa (glucemia, PTOG, grupo y factor,
serología para TORCHS).
 Presencia de malformaciones: Amniocentesis (estudios cromosómicos, alfa feto proteína, etc.).
o Laboratorial.
 Hemograma completo.
 Amniocentesis: Glucemia, PTOG, Grupo sanguíneo, Serología (TORCHS), Estudios cromosómicos, Alfa-feto
proteína.
Tratamiento.
 Etiológico.
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o Diabetes: Hacer el control y tratamiento de la glucemia.

o Síndrome transfusión gemelo- gemelar: Ablación de la comunicación vascular mediante laser intrauterino.
o Tratamiento para TORCHS.
 Según el momento de aparición.
o Durante el embarazo.
 Restricción hídrica.
 Régimen hipo sódico.
 Diuréticos.
 Amniodrenaje: Cuadros agudos.
 Profilaxis de PP: Cuadros crónicos.
o Durante el TP.
 Provoca la ruptura de la bolsa cuando la dilatación cervical esta entre 3-4cm.
o Durante el alumbramiento.
 Infusión intravenosa de Oxitocina con DXT al 5%. El Polihidramnios produce una hipocontractibilidad uterina
haciendo con que la salida de los excesos de líquido disminuya.
 Paciente sintomático: Si no se puede identificar la causa o esta no es tratable, se indica:
o Reposo.
o Amniodrenaje: Se usa para disminuir los síntomas maternos y el riesgo de APP, se lo hace antes de la semana 35, y
está indicado en Polihidramnios severos o por disconforto materno independientemente de la intensidad.
 Técnica: Antisepsia, anestesia y guiado por la ecografía; se introduce un trocar en el bolsillo amniótico mayor, se
estira el estilete y coloca el trocar a un sistema de vacío, se extrae liquido hasta obtener un ILA < 20 cm o tender
a la normalidad.
o Uteroinhibicion.
 Indometacina (AINES – inhibidor de las PG): 1.5 A 3 mg /kg/día por 5-7 días. En los tratamientos crónicos,
disminuye la producción del líquido amniótico. Se usa hasta la semana 32, más allá produce el cierre prematuro
del ductus.
 Mecanismo de acción: Disminuye el filtrado glomerular y la orina fetal, favorece la reabsorción pulmonar y
el paso del líquido amniótico a través de las membranas.
Complicaciones.
 Fetales.
o Parto pretermino por distensión uterina.
o Presentaciones anómalas del feto.
o Prolapso del cordón por ruptura de membranas.
 Maternas.
o RPM.
o DP.
o Atonía uterina y HPP.
OLIGOHIDRAMNIOS.
Definición.
Cuadro caracterizado por una disminución del líquido amniótico < 500ml o ILA < 2 cm al término del embarazo
Etiología. Las más frecuentes es RPM y gestación post termino.
 Causas fetales.
o Malformaciones congénitas.
 Agenesia renal (enfermedad de Potter).
 Poliquistosis renales y obstrucción de las vías urinarias.
o Cromosopatias.
o Muerte fetal.
o RCIU.
 Causas placentarias.
o Desprendimiento placentario.
o Sd. de trasfusión gemelo-gemelar.
 Causas maternas.
o Insuficiencia uteroplacentaria (HTA, RCIU, anticuerpos antifosfolipidos, enfermedad del colágeno, hipovolemia).
o Preeclampsia.
 Causas farmacológicas.
o Indometacina.
o IECA.
o Ibuprofeno.
Clasificación.
 Oligohidramnios tipo I.
o Menos frecuente.

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o Se da entre el 1º y 2º trimestre.
o Se asocia a modificaciones congénitas o agenesia renal (Sd. De Potter).
o Alta mortalidad perinatal: Mal pronóstico.
 Oligohidramnios tipo II:
o Más frecuente.
o Ocurre en el 3º trimestre y es más lento.
o Esta asociado a insuficiência placentaria, RCIU, Sd. de dismadurez fetal y a um embarazo prolongado.
o Es de mejor pronóstico.
Clínica.
Es secundaria a la etiología. Se manifiesta como un hallazgo ecogénico durante la exploración por una insuficiencia placentaria o
un eco de rutina.
Diagnostico.
 Diagnóstico clínico.
o Altura uterina: < a la esperada para la EG.
o Facilidad para palpar las partes fetales.
 Diagnostico ecográfico.
o ILA < 8cm: Oligohidramnios leve.
o ILA < 5cm: Oligohidramnios moderado.
o ILA < 3cm: Oligohidramnios severo.
 Ecodoppler: Arteria umbilical indica insuficiencia placentaria.
 Monitoreo fetal.
 Perfil biofísico.
 Cardiotacografia.
Tratamiento.
 Feto con malformaciones no viables: termina la gestación.
 Feto sin malformaciones.
o Feto inmaduro: Maduración pulmonar control del bienestar fetal.
o Feto maduro: Controlar bienestar fetal, programar la finalización del embarazo (BISHOP favorable: parto vaginal;
BISHOP desfavorable: cesárea).
 Tratamiento consiste en:
o Hidratación materna.
o Derivación intrauterina de la orina fetal.
o Infusion anteparto de la cavidad amniótica (con suero salino > 37°c, primero 500ml en 30min, después una infusión
continua 3ml/hs hasta total 900=1000ml)
Complicaciones.
 Durante el TP: Sufrimiento fetal (compresión del cordón).
 Periodo antes del TP: Tétrada.
o Hipoplasia pulmonar.
o Deformidad ortopédica (pie bot) y deformidad de la columna.
o Facie de Potter: orejas con implantación baja, puente nasal ancho y mentón con papada.
o RCIU.

ENFERMEDAD HEMOLITICA – ERITROBLASTOSIS FETAL.

Grupos sanguíneos y Factor RH.
 Los principales grupos sanguíneos son: A, B, AB, O, el tipo de sangre está dado por una proteína en la superficie del
hematíe que se comporta como antígeno. Las personas que tienen un tipo de sangre desarrollan anticuerpos contra
otros tipos de sangre en el plasma:
Grupos sanguíneos A B AB O
Superficie del GR Ag. A Ag. B Ag. A-B NO TIENE
Ac. anti A y anti
PLASMA Ac. anti B Ac. anti A NO TIENE
B.

 El sistema Rh es definido por la presencia o ausencia del antígeno D que es el que determina si un individuo será RH
positivo (+) o RH negativo (-).

FACTOR RH RH + RH -
En las membranas Antígeno D No tiene antígeno D
En el plasma No hay Ac Ac anti Ag D
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Definicion.
Enfermedad que afecta al feto o RN por el pasaje transplacentario de anticuerpos de la madre al feto que causa anemia hemolítica
intrauterina o ictericia neonatal.
Etiogenia.
LOS DOS SISTEMAS QUE PUEDEN PRODUCIR UNA HEMOLISIS SON.
 SISTEMA ABO: NO PRODUCE LA ENFERMEDAD, Y SI UN PROCESO INMUNITARIO DE POCA GRAVEDAD POR UNA
INCOPATIBILIDAD DE TIPAJE ENTRE LA SANGRE DE LA MADRE Y EL FETO (♀ TIPO A – FETO TIPO B), LA MADRE LLEGA A
PRODUCIR AC ANTI B QUE LLEGAN AL FETO, CAUSANDO HEMOLISIS LIMITADA DE POCA IMPORTANCIA QUE SE MANIFIESTA
CLINICAMENTE COMO HIPERBILIRRUBINEMIA..
 SISTEMA RH: LA INCOPATIBILIDAD SANGUINEA PRODUCE LA ENFERMEDAD HEMOLITICA.
o SIEMPRE QUE LA MADRE SEA RH – SE PUEDE PRODUCIR LA ENFERMEDAD, HAY Q INVETIGAR AL PADRE, SI ESE ES +
(HOMO O HETEROCIGOTO) EL HIJO SERA RH + XQ EL RH + ES DOMINANTE, LUEGO EL FETO SERA RH +, LO QUE GENERA
LA INCOMATIBILIDAD SANGUINEA.
o LA MADRE NO TIENE ANTIGENO DE SUPERFICIE, PERO SI PUEDE PRODUCIR AC SIEMPRE EN CASOS ESPECIALES COMO
EL PARTO, DP, HEMORRAGIA Y EL SANGRE DEL FETO PASE A LA MADRE. LA MADRE VA PRODUCIR ANTIGENO DE
SUPERFICIE ANTI D QUE PASARAN AL FETO Y PRODUCIRAN LA HEMOLISIS QUE PUEDE LLEVAR EL FETO AL OBITO.
TEORIAS DE LA INUMIZACION MATERNO-FETAL.
 INMUNOLOGIA DE LA INTERACION MATERNO FETAL:
o PARADOJA DEL ALOINJERTO FETAL: EL SISTEMA INMUNOLOGICO DE LA MADRE SE AUTO LIMITA PARA NO DESTRUIR
EL EMBRION DE UNA CARGA GENETICA DISTINTA – SEMI-ALOGENO (misma especie, pero compatible) Y CON ESO EL
EMBARAZO LLEGA A TERMINO.
 EL SISTEMA INMUNE DEBE DEBILITARSE UNICAMENTE EN EL CONTACTO MATERNO FETAL, TROFOBLASTO
DECIDUA, MANTENIENDOSE NORMAL A NIVEL SISTEMICO.
 ISOINMUNIZACION MATERNO-FETAL (SENSIBILIZACION – FORMACION DE AC):
o SE DA CUANDO LA MADRE PRODUCE AC CONTRA LOS AG DEL FETO, ESOS AC PASAN AL FETO Y PRODUCEN LA
HEMOLISIS INTRAUTERINA. ESO PUEDE SUCEDER EN CASOS DE:
 HEMORRAGIA, DP, MANIPULACION UTERINA EXTERNA, EXTRACCION MANUAL DE PLACENTA, ABORTO, CESAREA,
PARTO VAGINAL, EM, DROGADICCION, EE.
Fisiopatología.
FISIOPATOLOGIA DE LA EH (OCURRE CON MADRE RH – Y FETO RH +).
1. (1º embarazo) LA SANGRE DEL FETO PASA A LA MADRE QUE FORMA AC-IgM ANTI RH (no afecta al feto).
2. (2º embarazo) LA IgM DA LUGAR A LA IgG QUE ATRAVIESA LA PLACENTA (principalmente sem 16) Y LLEGA AL FETO.
2.1. LA IgM REACCIONA CONTRA EL AG RH (D) DE LOS ERITROCITOS.
2.2. PROVOCA LA HEMOLISIS DE LOS GLOBULOS ROJOS (ANEMIA HEMOLITICA – ENFERMEDAD HEMOLITIACA).
3. ENFERMEDAD HEMOLITICA (evolución y daños al feto).
3.1. ANEMIA HEMOLITICA.
3.1.1. HIPERBILIRRUBINEMIA.
3.1.1.1. Ictericia y kernicterus (BR >20microgramos/100 – afectación de los núcleos del SNC).
3.1.2. HIPOXIA FETAL.
3.1.2.1. LESION ENDOTELIAL = Hemorragias.
3.1.2.2. INS. CARDIACA: Edemas.
3.2. ERITROPOYESIS EXAGERADA.
3.2.1. ERITROBLASTEMIA (nivel medular).
3.2.2. ESPLENOMEGALIA.
3.2.3. HEPATOMEGALIA (la IC causa edema e hiperemia hepática).
3.2.3.1. HT PORTAL = ASCITIS.
3.2.3.2. DISMINUCION DEL MET. HEPATICO (disminución de la síntesis de proteínas y factores de coagulación).
3.2.3.2.1. HIDROPS FETALIS: EDEMA SUBCUTANEO GENERALIZADO CON ACUMULO DE LIQUIDO EN SEROSAS A
CONSECUENCIA DE LA HEMOLISIS Y HIPOACTIVIDADE HEPATICA.
Conductas.
CONDUCTAS GENERALES PARA.
 ESTUDIOS HEMATOLOGICOS PARA TODAS LAS GESTANTES (CONOCER TIPAJE Y FACTOR SANGUINEO – PRINCIPALMENTE
PARA EL PARTO).
 COOMBS A TODAS LAS GESTANTES (EN PCTS RH – Y QUE HAYAN TENIDO INTERRUPCION DE LA GESTACION EN EL 1º Y 2º
TRIMESTRE).
 COOMBS DIRECTO PARA RN.
Diagnostico.
DIAGNOSTICO (CONDUCTA Y TTO PARA PCT SEM ANTECEDENTES).
 HISTORICO OBSTETRICO DE LA MADRE.
 ESTUDIOS HEMATOLOGICOS: PARA SABER EL TIPAJE Y FACTOR.
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o ♀RH - ♂ RH +: HACER COOMBS

 ECOGRAFIA (sirve para).
o SIGNOS INDIRECTO
 AUMENTO DEL GROSOR PLACENTARIO, POLIDROAMNIOS, ENGROSAMIENTO DEL CORDON UMBILICAL.
o SIGNOS DIRECTOS.
 HEPATOESPLENOMEGALIA, CARDIOMEGALIA, ASCITIS, HALO CEFALICO, DERRAMES, HIDROPS FETALIS.
 PRUEBA DE COOMBS INDIRECTA.
o COMBS NEGATIVA: ♀ SIN AC (no sensibilizada) = NO PRESENTA RIESGO – REPITE EN SEMANA 20 Y 28 (pre profilaxis).
o COMBS POSITIVA: ♀ CON AC (sensibilizada) – HAY QUE CUANTIFICAR EL RIESGO.
 1/16: BAJO RIESGO, NO CARECE TTO, CONTROL CADA 15 DIAS.
 1/32: ECO EN SEM. 18-28-32 + DOPPLER Y MON. FETAL A PARTIR DE SEM 36 + TERMINAR EL EMBARAZO.
 1/64 – 1/128: ECO SEM 18-22-26 + AMNIOCENTESIS EN SEM 28 CON ESPECTROFOTOMETRIA (gráfico de Lille).
 >/= 1/256: ECO EN SEMANA 18-22 + AMNIOCENTESIS EN SEM 24 CON ESPECTROFOTOMETRIA. (Lille).
 ESPECTROFOTOMETRIA (GRAFICO DE LILLE): POR AMNIOCENTESIS (COOMBS 1/64 O MAS Y A PARTIR DE LA SEM 24-28). 2º
LA CONCENTRACION DE BILIRRUBINA EN EL LA, SE DETERMINA EL COMPROMISO FETAL, MIENTRAS QUE LA SEVERIDAD SE
DA POR LA CUANTIDAD DE AC DE LA MADRE Y LA CAPACIDAD DEL FETO EN REEMPLAZAR LOS ERITROCITOS PUEDE SER:
o ZONA A (LEVE O ANEMICA): CONFIRMAR VALOR (en 1 sem) Y LLEVAR A PARTO A TERMINO.
o ZONA B (MODERADO O ICTEROANEMICA):
 B 1: (confirmar en 14-21 días) PARTO EN 38-40 SEM.
 B 2: (confirma en 7-14 días) PARTO EN SEMANA 34 (MADUREZ ALCANZADA).
o ZONA C (SEVERO - HIDROPS FETAL):
 FETO INMADURO: MADURACION PULMONAR + PARTO.
 FETO MADURO: PARTO.
 DOPPLER. EN CASOS DE ANEMIA, AUMENTA LA PULSATILIDADE SISTOLICA Y EL FLUJO SANGUINEO EN LA ACM.
 MONITOREO FETAL SEMANAL.
Tratamiento.
TRATAMIENTO PARA GESTANTES CON ANTECEDENTES MATERNOS Y/O FETALES.
 ANTECEDENTE DE HIDROPS FETAL, PRECOZ O FETO MUERTO SE HACE:
o > 20 SEMANAS: TRANSFUSIONES INTRAUTERINAS PARA REPONER GR VIA CORDOCENTESIS (USAR SANGRE RH - ).
o < 20 SEMANAS: INYECCION (♀) DE Ig 400MG/KG/DIA IM/5 DIAS/CADA 15 O 21 DIAS.
 PCT CON OTROS ANTECEDENTES (aborto, hemorragia, PP, DP…) CON CUALQUER TITULO DE COOMBS.
o 18 SEM: ECO.
o 24 SEM: ECO + AMNIOCENTESIS PARA ESQUEMA DE LILLE.
 < SEM 28: INYECCION DE Ig (♀) (400MG/KG/DIA DURANTE 5 DIAS A CADA 15 O 21 DIAS).
 > SEM 28: TRANSFUSION VIA CORDOCENTESIS.
OPCIONES DE TTO.
 PLASMAFERESIS: Recambio plasmático materno periódico para extraer anticuerpos anti RH a un volumen de 1000 a 1500cc
en cada sesión, cada 48hs.
 GAMMAGLOBULINA HIPERINMUNE: DOSIS: 400 mg/kg/día, IM/5 días/cada 15-21 días (En feto no hidrópico se hace antes
de las 28 semanas).
 CORDOCENTESIS (Intravascular por transfusión fetal intrauterina): Los GR son introducidos en el cordón umbilical, su
respuesta es más rápida y está indicada para feto hidrópico (Ille C inmaduro pulmonar o B2<30sem) o placenta anterior
aplicar antes de las 18 semanas.

¿Qué ES Y A QUIEN SE LE HACE PROFILAXIS?

ES LA INYECCION IM DE 300 mcg DE GAMMAGLOBULINA, SE ADMINISTRA A:
 TODAS PCT RH - NO ISOINMUNIZADA, CON RN RH + DEBE REALIZAR INYECCION DE GAMMAGLOBULINA (ANTI D) 300mcg IM
ANTES DE LAS 72HS (para neutralizar la sangre del feto que paso a la madre, haciendo con que no se produzca la IgM anti
D).

¿CUAL LA INDICACION PRENATAL?

 PCT RH – NO ISOINMUNIZADA CON PAREJA RH + SE ADMINISTRA EN SEMANA 28 LUEGO EN EL POST PARTO.
 PCT CON ANTECEDENTE DE ABORTO, MOLA, EE. AMNIOCENTESIS SE ADMINISTRA 300mcg IM.
 PCT QUE HAYA SUFRIDO HEMORRAGIA TRANSPLACENTARIA DURANTE EL EMBARAZO: 300mcg POR CADA 30grs DE SANGRE
FETAL EN LA CIRCULACION MATERNA. HAY QUE EVALUAR POSIBILIDAD DE TERMINAR LA GESTACION.

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EMBARAZO GEMELAR.
Se denomina embarazo múltiple al desarrollo simultaneo de 2 o más fetos como producto final de la concepción. Todo E.M debe
considerarse patológico ya que la especie humana es unípara por excelencia, además expresa índices elevados de mortalidad
perinatal (x4).

Epidemiologia
Es más frecuente en:
 Raza negra.
 Por herencia materna.
 Edad materna avanzada.
 Inducción de la ovulación (técnicas de reproducción asistida)
 Multiparidad

Disminuyen su frecuencia: El bajo nivel socio-económico y el clima cálido.

BIVITELINOS - Bicigotos (mellizos) UNIVITELINOS - Monocigotos (gemelos)

Frecuencia: 1 cada 80 embarazos
Proviene de la fecundación de 2 óvulos
distintos por 2 espermatozoides distintos
Relacionado con la herencia materna.
Frecuencia: de 1 cada 250 embarazos
Tiene origen en un solo ovulo que es fecundado por 1
espermatozoide y ese cigoto luego se divide en los
gemelos.
Es al azar

CLASIFICACION
ETIOLOGICA SEGÚN CITOGOTICIDAD.

MONOCORIAL
MONOCIGOTO
E.M. BICORIAL

BICIGOTO BICORIAL

EMBARAZOS BIVITELINOS (Mellizos):

Son el 75% de los embarazos múltiples. Tienen su origen en la fecundación de dos óvulos por dos espermatozoides distintos:
1. IMPREGNACION: ruptura de 1 folículo con 2 óvulos o la libración de dos folículos simultáneamente. La fecundación es en el
mismo coito.
2. SUPER IMPREGNACION: es la ruptura de 2 folículos en distintos momentos, por lo tanto, la fecundación es en distintos
momentos:
– Superfecundación: mismo ciclo.
– Superfetación: distinto ciclo.

Dado el origen aislada de cada huevo, estos mellizos se caracterizan por:

 No son idénticos genéticamente;
 Pueden o no ser del mismo sexo;
 Poseen placenta y membranas ovulares diferentes, es decir 2 corion y 2 amnios;
 Presentan patologías diferentes.

EMBARAZO UNIVITELINOS:
También llamados gemelos idénticos, uniovulares o monocigotos. Se produce por la fecundación de un mismo ovulo, se presenta
en el 25% de los E.M. El origen es la separación en dos masas de material embrionario de un solo óvulo fertilizado. La constitución

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ovular se caracteriza por la existencia de 1 o 2 placentas y 1 o 2 membranas ovulares lo que depende de la edad embrionaria durante
la cual se lleva a cabo la división.

Cuando la división se lleva a cabo en:

 1 a 3 días de la gestación: el estado de blastómero (2-4 células) antes de la diferenciación de embrión y trofoblasto los
gemelos presentan 2 placentas, 2 corion (bicorial, biamniotica). Representa el 30% de los gemelos un vitelinos y son de
mejor pronóstico.
 4º al 8º día: el estado de blastocito (luego de la separación en embrión y trofoblasto, pero antes de la diferenciación del
amnios), este embarazo gemelar presenta 1 placenta, 1 corion y 2 amnios (monocorial, biamniotica). Representa el 70% de
los embarazos univitelinos.
 8° al 13°: (Es el más patológico). esta división se produce luego de la formación del amnios común. El resultado es un E.M
univitelino con 1 placenta, 1 corion y 1 amnios (monocorial, monoamniotica).
 >13°: Si se produce después de este día es más común la formación de siameses. Sus características son:
o Fetos del mismo sexo siempre
o Semejantes entre si físico y psíquicamente
o Tienen la misma información genética
o Tienen las mismas patologías.

DIAGNOSTICO:
 ANAMNESIS: sospecha, antecedentes, hiperémesis gravídica.
 INSPECCION: aumento de volumen abdominal, exacerbación de los fenómenos de éxtasis (varices, edema, etc.)
 EXAMEN FISICO: altura uterina aumentada para la EG, por el aumento del volumen ovular y LA, palpación de múltiples partes
fetales, presencia de más de un polo fetal y hallazgo de focos de auscultación diferentes.
 ECOGRAFIA: se observan:
o Numero de placentas.
o Numero de fetos.
o Sexo fetal.
o Corionicidad: Es el número de membranas. Se diagnostica a los 6-9 semanas. En caso de que exista es fácil identificar en
la base de las membranas. En el primer trimestre el dx de corionicidad es menos complejo. En el segundo trimestre
diagnosticar es más difícil. En ese es más fácil visualizar el sexo.
 Si se observa una proyección triangular o SG DE LAMBDA nos demuestra que se trata de una gestación BICORIAL,
BIAMNIOTICA.
 Si el embarazo es MONOCORIAL este puede ser:
 MONOAMNIOTICO: Es donde no existe ninguna membrana de separación entre los 2 fetos.
 BIAMNIOTICO: En donde se observan una membrana muy fina entre los fetos que termina en formación de T
en su inserción placentaria.

¿Por qué es esencial determinar la corionicidad para el seguimiento de un embarazo gemelar?

1. En los embarazos bicoroniales, la circulación de los fetos es independiente, aunque se observe una sola masa coriónica fusionada.
2. En todos los embarazos monocoriales existen anastomosis vasculares entre ambos a nivel placentario.
3. Esta diferencia en la angioarquitectura placentaria constituye la base fisiopatológica del exceso de morbimortalidad en los MC.

Control prenatal:
Periódico cada 2 semanas hasta la semana 28, luego semanalmente. Hay que indicarle a la mama:
 Reposo relativo, en decúbito lateral izquierdo.
 Dieta
 Suplemento de hierro y ac fólico.

A las 27 SEMANAS AUMENTA LA PROBABILIDAD DE DESARROLLAR EN AMBOS O EN ALGUNOS DE LOS FETOS RCIU, como no puede
ser evaluado el crecimiento fetal por medio de la altura uterina, se realizan ecografía cada 2/ 4 semanas midiendo el perímetro
abdominal de los fetos.
Si las medidas del PA de ambos fetos se diferencia en un 20% se sospechará el SD. DEL FETO TRANSFUNDIDO-TRANSFUSOR, el cual
puede ser aclarado utilizando la velocimetria Doppler en la arteria umbilical y aorta descendente.

EVOLUCION CLINICA:
 DEL EMBARAZO: La frecuencia de aborto es de 2-3 veces mayor, puede ocurrir el aborto de un embrión y continuar con el
otro. Existen neonatos de bajo peso al nacer por ser pretermino o por RCIU.
 DEL PARTO NORMAL:
o HIPODINAMIA: Desde el inicio del parto, que obedece a la sobredistensión de las fibras del miometrio;
o PERIODO EXPULSIVO RAPIDO: por el aumento del tamaño de los fetos.
o PERIODO DE REPOSO DE 20’-30’ ENTRE LA LIBERACION DE CADA BOLSA.

71
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o ALUMBRAMIENTO: 2 placentas separadamente.

 DEL PARTO PATOLOGICO: Las membranas suelen romperse prematuramente y tiene lugar al prolapso de pequeñas partes
fetales o del cordón. En el periodo expulsivo suele producirse el descenso simultaneo de los polos:
o Enganche de los polos: ambas cabezas enganchadas impiden recíprocamente su salida, un feto está en presentación
pelviana y el otro en presentación cefálica.
o Engatillamiento: enganche de la cabeza del primer feto en presentación pelviana con el hombro o mentón del segundo
feto en situación transversa.
o ALUMBRAMIENTO: Puede expulsarse la primera placenta antes de expulsarse el 2° feto.
o PUERPERIO: la involución uterina es más lenta y el riesgo de infección es mayor.

MANEJO DEL PARTO: decidir la vía más adecuada.

PARTO VAGINAL:
– Cefálico- cefálico 47%
– Cefálico- podálico 40%
CESAREA:
– Un gemelo transverso
– Siameses
– Múltiples (más de 2)
– Primigesta

COMPLICACIONES:
 Maternas: hiperémesis gravídica, anemia, ITU, sd hipertensivo, APP, aborto, hemorragia post parto, colestasis
intrahepática.
 Ovulares: polihidramnios, DPNI, RPMO, procidencia del cordón.
 Feto neonatal: prematurez, malformaciones, muerte, RCIU, distocias, sufrimiento fetal agudo.
 Exclusivas del MC: síndrome del feto transfundido-transfusor, feto acárdico-acéfalo o TRAP, embarazo monoamniotico y
siameses.
SD. DEL FETO TRANSFUNDIDO – TRANSFUSOR (monocorial-biamniótica)
Se produce cuando existe anastomosis vasculares placentarias que permiten la comunicación de las dos circulaciones feto
placentarias. Habitualmente los signos y síntomas aparecen en el segundo trimestre y estas comunicaciones pueden ser:
 Arterio-venosa: son anastomosis profundas con flujo sanguíneo universal
 Arterio- arteriales: son bidireccionales y superficiales.
 Veno-venosas: son bidireccionales y superficiales.
En estos fetos ocurre un desequilibrio entre el flujo sanguíneo a través de las conexiones vasculares A-V de la placenta de un feto.
El sistema venoso de uno de los fetos drena al sistema arterial del otro feto, lo que produce un flujo unidireccional.
FETO TRANSFUNDIDO: Es el feto receptor, se caracteriza por ser:
 Gemelo grande
 Polihidramnios
 Cardiomegalia
 IC
 Vejiga replecionada
 Hipervolemia
 Hidrops
 Hiperbilirrubinemia
FETO TRANSFUSOR: Es el feto dador se caracteriza por:
 Hipotrofico
 Anémico
 Oligoamnios
 IC
 Vejiga pequeña o ausente
 Hipovolemia
DIAGNOSTICO DE SFTT
 FETO RECEPTOR: POLIHIDRAMNIOS + VEJIGA DISTENDIDA.
 FETO DONANTE: OLIGOAMNIOS + VEJIGA COLAPSADA O NO DETECTABLE.
 ECOGRAFIA:
o DIFERENCIA > 20% DE PA EN AMBOS FETOS. Se puede confirmar utilizando la velocímetria Doppler en la arteria
umbilical y aorta descendente.
o SEVERIDAD DE SFTT SE CALIFICA EN 5 ESTADIOS.
 Estadío I: criterios de STFF con vejiga urinaria visible en el feto donante toda la exploración
 Estadío II: no se identifica la vejiga urinaria en el donante
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Rodrigo Brizola
 Obstetrícia – UNLaR

 Estadío III: alteración Doppler crítica o severa en cualquiera de los 2 gemelos:

 Ausencia o reversión del flujo en la diástole de la arteria umbilical (en general donante)
 Ausencia o reversión del flujo durante la contracción atrial en el ductus venoso, y/o la presencia de pulsaciones
en la vena umbilical (en general receptor).
 Estadío IV: hidrops fetal (edema de cuero cabelludo, ascitis, efusiones pleurales y derrame pericárdico) en
cualquiera de los 2 gemelos, con signos evidentes de insuficiencia cardíaca (en general receptor).
 Estadío V: muerte de uno o ambos fetos.

TRATAMIENTO:
 Fotocoagulación laser: 1ª elección y el 'gold standard', independientemente del estadio. Preferencialmente entre las
semanas 18 y 26. Ese tratamiento permite la supervivencia de ambos fetos y, en caso de muerte intrauterina de uno de
ellos, ejerce un efecto protector sobre el superviviente.
 FETICIDIO SELECTIVO MEDIANTE OCLUSION O ABLACION LASER DEL CORDON UMBILICAL: para casos muy severos o donde
no se pueda aplicar la fotocoagulación a laser. Se trata de conseguir la interrupción completa del flujo sanguíneo del cordón
umbilical, mediante láser o pinza bipolar, causando la muerte del feto en situación crítica e interrumpiendo completamente
la comunicación entre ambos fetos. La tasa de supervivencia del feto no afecto se sitúa en alrededor del 80-90%.
 OTRAS OPCIONES (CASO LOS PADRES NO ACEPTEN LA FOTOCOAGULACION).
o Amniodrenaje seriados: reduce el Polihidramnios y el riesgo consecuente de APP, prolongando la gestación. La
principal limitación de esta técnica reside en el elevado riesgo de secuelas neurológicas (> 17-33%), especialmente en
el feto superviviente en caso de muerte de uno de los gemelos, SOBREVIDA 37- 60%. Es planteable a partir de las 28-
30 semanas de gestación.

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