Manual Taller X Gasometria MD

Manual de Taller Técnico X
Gasometría
Tecnología Médica
UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES
COMITÉ EDITOR
Dr. Eutimio Jara Rodríguez
Rector
Dr. Rubén Tapia Silguera

Responsable General de Talleres Técnicos
Equipo de Producción:
Lic. Angela Jessica Aragon Pizarro
DERECHOS RESERVADOS DE LA UPLA

PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O
PARCIAL DE ÉSTE DOCUMENTO O ADAPTACIÓN
A OTRO MEDIO
Presentacion del Rector
E
n estos últimos años, en el Perú y en otros países del orbe, viene acentuándose la
necesidad de contar con servicios de calidad en un entorno altamente competitivo. El
panorama que observamos, no es ajeno a la juventud que anhela la obtención de un
título profesional para mejorar su calidad de vida y de su entorno familiar) que le permita
contribuir a la solución de problemas sociales, debido a que, la vertiginosa innovación tecnológica y
los alcances de la globalización exigen cambios, avances y nuevos criterios de prioridad
profesional, que enmarque posibilidades de ubicación laboral, a fin de poner en práctica el logro
del perfil profesional por competencias creativas y de desarrollo.
La Universidad Peruana Los Andes, entendiendo este fenómeno, con el soporte corporativo de
sus docentes viene diseñando nuevos enfoques y estrategias en su misión "HACIA LA
EXCELENCIA ACADEMICA", como es la materialización del diseño curricular, considerando en
su estructura, componentes, con un valor agregado y de gran aporte práctico como son los
TALLERES TECNICOS, otorgando sostenibilidad al proceso de la formación profesional integral
tal como lo establece la Ley Universitaria y la Constitución Política del Perú.
No es novedad que necesitemos de profesionales jóvenes que aviven el espíritu de trabajo y de
realización técnica profesional, en aras de lograr un mercado laboral acreditado. Es imprescindible
entonces, la incorporación de los Talleres Técnicos en el diseño curricular, que permitan una
formación sólida en el quehacer profesional de nuestros estudiantes.
Los Talleres Técnicos permitirán la formación científica- tecnológica, tal es así que el estudiante a
los seis primeros ciclos de estudio recibirá una Certificación Técnica que le permitirá insertarse en
el campo laboral, teniendo además la oportunidad de continuar con sus estudios que arribarán a la
profesionalización, de calidad, en la carrera profesional elegida.
Dr. Eutimio Jara Rodríguez

Rector
INDICE
Introducción 06
Competencias de la asignatura 08
Generalidades de la asignatura 08
Actividad 1.- Toma de muestra para gasometría 09
Actividad 2.- Tipo de muestras 19
Actividad 3.- Fisiología del Equilibrio Ácido base 25
Actividad 4.- Transporte y conservación de muestra para
gasometría 36
Actividad5.- Parámetros empleados en el equilibrio ácido base 42
Actividad 6.- Analizadores de gases sanguíneos 48
Actividad 7.- Hallazgos de laboratorio en trastornos de equilibrio
ácido base 52
Actividad 8.- Respuestas compensatorias del organismo 55
Glosario de términos 70
Bibliografía 71
5
INTRODUCCION
El mantenimiento del pH del medio interno, dentro de unos límites estrechos, es

de vital importancia para los seres vivos. Diariamente el metabolismo
intermedio va a generar una gran cantidad de ácidos, pese a lo cual, la
concentración de hidrogeniones [H+] libres en los distintos compartimentos

corporales va a permanecer fija dentro de unos límites estrechos. Ello es
debido a la acción de los amortiguadores fisiológicos que van a actuar de forma
inmediata impidiendo grandes cambios en la concentración de hidrogeniones, y
a los mecanismos de regulación pulmonar y renal, que son en última instancia
los responsables del mantenimiento del pH.
Los gases en sangre arterial (GSA) tiene validez solamente si se obtienen
adecuadamente y se determinan cuidadosamente. Los pacientes deben tener
una FiO2 estable por lo menos durante 10 minutos antes de obtener la
muestra para permitir que se equilibre la PaO2. Debe observarse la posición
del paciente porque la PaO2 puede modificarse significativamente con los
cambios de posición del cuerpo (la saturación por lo general empeora en la
posición supina). El patrón ventilatorio (mantener la respiración o hiperventilar)
también debe ser observado. Los cambios en la frecuencia o profundidad
respiratoria pueden alterar significativamente la Pa- CO2 y la PaO2 en relación
a la situación previa. Los intentos prolongados para obtener una muestra de
GSA producen con frecuencia una leve hiperventilación, como consecuencia
del dolor y la ansiedad que se genera en el paciente.
Debe registrarse la temperatura corporal del paciente. Para cualquier contenido
dado de O2, la PaO2 medida aumenta a medida que la sangre se calienta. Una
PaO2 aumentada se produce tanto por los desplazamientos hacia la derecha
de la curva de disociación de la oxihemoglobina como porque la solubilidad de
los gases disminuyen en líquidos más calientes. La hipotermia desplaza la
curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda; por lo tanto,
cuando la sangre fría se calienta hasta la temperatura estándar de análisis (37
°C), la solubilidad del O2 disminuye (lo que produce una PaO2 medida más
elevada). La PaO2 también aumentará cuando la sangre es calentada,
produciendo una moderada disminución del pH.
6
Cuando se canaliza o se obtienen muestras de la arteria radial, es aconsejable
evaluar el flujo sanguíneo colateral hacia la mano, ya que el traumatismo a
dicho vaso puede producir más tarde una trombosis y/o compromiso de su
permeabilidad.
La permeabilidad del flujo de sangre alternativo, a partir de la arteria cubital, se
confirma mediante la prueba de Allen, descripta por primera vez en 1929, que
se realiza elevando la mano, ocluyendo a continuación tanto la arteria radial
como la cubital, y liberando luego la compre- sión de la arteria cubital. Si una
adecuada circulación colateral está presente, la mano se debe poner rosada
rápidamente, en un lapso de 5 a 7 segundos. Es importante recordar que la
prueba de Allen tiene una gran variabilidad entre observadores, y su capacidad
para detectar una circulación colateral inadecuada no es alta. Sin embargo, su
utilidad debe tenerse en cuenta, especialmente antes de introducir una vía en
la arteria radial. Recientemente se ha publi- cado la utilidad de colocar el
saturómetro en la mano donde se va evaluar la permeabilidad entre los arcos
palmares, radial y cubital. Para la punción arterial, la muñeca se posiciona en
una moderada extensión y se limpia la piel –en primer término con una solución
yodada o solución de clorhexidina que luego se limpia con alcohol. La
lidocaína (aproximadamente 0,5 mL de solución al 1%) puede usarse para
evitar el dolor, pero raramente es necesaria; además un volumen excesivo de
anestésico puede esconder los reparos anatómicos normales y las pulsaciones
arteriales. Por lo general se utilizan jeringas comerciales preparadas
especialmente para GSA; sin embargo, en ausencia de ellas, una jeringa
heparinizada de 3 mL con una aguja de calibre 21 G será suficiente
A.J.A.P.
7
• COMPETENCIA DE LA ASIGNATURA
Los estudiantes al finalizar el curso estarán en condiciones de desempeñar en

forma idónea las técnicas de gases arteriales y electrolitos. Tomando las
muestras en forma correcta, realizando el transporte y conservación de las
muestras adecuadamente, y realizando un análisis y reporte de los resultados
de forma profesional.
• GENERALIDADES DEL TALLER

La gasometría es la prueba diagnóstica que nos permite conocer los niveles de
oxígeno, dióxido de carbono y otros componentes en la sangre. El propósito del
conocimiento de esos resultados se pueden diagnosticar situaciones de
insuficiencia respiratoria en los pacientes críticos.
8
ACTIVIDAD N°1
TOMA DE MUESTRA PARA GASOMETRÍA
1.1 LOGRO DESARROLLADO

Aprende la forma de tomar la muestra para gases arteriales en las distintas
zonas de punción de la forma correcta, empleando la asepsia y controlando
conservar la cantidad de la muestra efectivamente.
1.2 BASE TEORICA

La gasometría arterial se utiliza para evaluar la oxigenación del paciente y
el estado ácido/base, el origen de las anormalidades del equilibrio
acido/base y para estimar la capacidad del cuerpo para regular el pH.
Los recipientes de referencia son las jeringas de vidrio o plástico. Las

determinaciones de los gases sanguíneos se deben realizar en sangre
completa, por lo que para impedir que la sangre extraída se coagule en la
jeringa se utilizan anticoagulantes para inactivar los mecanismos que
ponen en marcha la coagulación.
La heparina de litio es el anticoagulante de elección, pero hay que tener

en cuenta que un exceso de heparina afecta a la determinación del pH,
pCO2, pO2 y a la hemoglobina.
Hay que evitar la formación de burbujas de aire en la jeringa. Las
burbujas que se mezclan con una muestra de sangre dará lugar a una
combinación entre gases entre el aire y la sangre, reduciéndose de forma
importante la pCO2 de la muestra, aumentando el pH, por lo que tras la
extracción es conveniente expulsar las burbujas. Seguidamente se cierra
con un tapón y se agita para disolver la heparina, evitando así la formación
de coágulos.
9
Una vez que la muestra llega al laboratorio, debe colocarse en agua helada
e identificarse. A continuación, se procede a su inspección para descartar
la existencia de coágulos o burbujas de aire, en cuyo caso debe ser
rechazada. La muestra debe ser homogénea, para ello es necesario
mezclarla bien.
Las primeras gotas de sangre del cono de la jeringa suelen estar

coaguladas, por lo que deben rechazarse.
Indicaciones:
Excluir o diagnosticar una alteración respiratoria o metabólica. Valorar la
evolución y gravedad de dichas alteraciones.
Contraindicaciones:
Presencia de infección local en el sitio de la punción.
Alteración de la hemostasia.
Circulación colateral inadecuada de las extremidades.
Evaluación integral del enfermo:

Verificar si el paciente está recibiendo tratamiento anticoagulante o tiene
algún trastorno de la coagulación.
En general, la punción siempre se realizará en la arteria RADIAL de la
mano no dominante.
La arteria radial contralateral y las arterias humerales se reservarán
como opciones alternativas consecutivas. La arteria femoral sólo debe ser
puncionada de forma excepcional.
Obtenga información sobre si el paciente es:
Portador de 02 (mascarillas, puntas nasales...),
fracción inspiratoria de oxígeno
parámetros de ventilación mecánica
temperatura.
10
1.3. MATERIALES O EQUIPOS
Jeringa precargada con heparina de litio liofilizada, con aguja calibre 22 G
para arteria radial y braquial o 20G para femoral e inguinal y tapón (Viene
preparada en set estéril).
Guantes.
Gasas estériles.
Antiséptico: Clorhexidina al 2% (de elección), povidona yodada, alcohol 70º.
Esparadrapo de tela.
Batea.
Contenedor rígido de objetos punzantes
1.4. TECNICAS Y PROCEDIMIENTOS

La arteria radial a nivel del túnel carpiano, es de 1ª elección, es la más
accesible y con menos riesgos post-punción. En 2º lugar arteria braquial,
en fosa antecubital; ésta tiene más riesgo de punción de vena y nervio. La
arteria femoral en zona inguinal, se utilizará si no hay otra opción, en
parada cardiaca, shock sin pulsos periféricos, etc.
Comprobar identidad del paciente y la indicación médica de la prueba.
Preparar el material necesario (heparinizar la jeringa).
Lavado de manos clínico.
Informe al paciente en relación al procedimiento y solicitar su colaboración.
Acomode al paciente en una posición que sea confortable de preferencia
en decúbito supino.
6. Seleccione la arteria a puncionar, evite cicatrices y lesiones en la
piel. NO puncione las arterias de extremidades paréticas por accidente
cerebrovascular o con mastectomía.
11
Arterias principales en la toma de muestra arterial
Localización de arteria radial

Si es la arteria radial, se aconseja realizar previamente test de Allen:
El objetivo es identificar a los pacientes con alteración en la circulación
colateral de la mano:
Explicar el procedimiento y el propósito al paciente.
Colocar la mano del paciente hacia arriba y pedir al paciente que cierre
el puño.
12
Usando los dedos índices y medio, comprimir al mismo tiempo las
arterias radial y cubital produciendo isquemia.
Pedir al paciente que abra y cierre la mano varias veces.
Al abrir la mano, la palma aparece pálida, al no tener flujo arterial.
Liberar la presión de la arteria cubital, y vigilar que la mano recupera el
color normal en 10 segundos. Si esto es así, la arteria cubital es permeable
y significa que la prueba de Allen es positiva y se puede realizar la punción
de la arteria radial.
13
Test de Allen modificado
1. Se realiza el enguantado con técnica estéril.

2. Valorar el uso de anestésico local: La utilización de anestesia disminuye
el dolor y la hiperventilación asociada.
Realizar una infiltración de 0.2-0.5 ml de anestesia local sin
adrenalina con aguja 24G a 27G (previa asepsia del sitio de punción),
para ello hacer una pequeña infiltración intradérmica y proseguir con
una infiltración subcutánea en la zona de la arteria a puncionar,
esperar 1-3 minutos para que haga efecto.
Desechar aguja según normas de seguridad.
No se recomienda el uso de cremas anestésicas.
3. Aplicar antiséptico de elección en la zona a puncionar. Primera opción
clorhexidina (acuosa o alcohólica) al 2% seguida de povidona yodada y
alcohol 70%, realizando círculos de dentro a fuera.
4. Dejar secar el antiséptico utilizado antes de puncionar, 2 minutos
mínimo si povidona, o más si no ha secado al aire.
14
5. Palpar, localizar y fijar con el dedo índice y medio ligeramente
separados (de la mano no dominante), la artería a puncionar.
6. Con la mano dominante introducir la aguja y jeringa lentamente en la
piel, con el bisel hacia arriba y en el punto de máximo impulso de la
arteria. Según localización:
a) Arteria radial: Realizar prueba modificada de Allen.
Brazo en abducción y rotación externa. Colocar la muñeca sobre un
rodillo, en dorsiflexión de 60º. Pinchar con un ángulo de +/- 45º entre
aguja y piel, y en dirección al codo.
Técnica de punción arteria radial
b) Arteria braquial: Brazo en abducción y rotación externa, palma hacia

arriba.
Pinchar con un ángulo de 60º entre aguja y piel, y por encima del
pliegue del codo.
c) Arteria femoral: Pierna en abducción y rotación externa. Pinchar con

un ángulo de 90º por debajo del ligamento inguinal, para evitar la
cavidad abdominal y los nervios adyacentes.
7. Cuando la aguja penetra en la arteria, la sangre fluye de manera pulsátil
a la jeringa, mantener la aguja inmóvil en este punto hasta conseguir la
muestra de sangre necesaria (según la jeringa que se utilice).
15
Toma de muestra arterial
8. En caso de no localización o pérdida de la arteria, extraer la aguja hasta

justo por debajo de la piel cambiando el ángulo de penetración. Nunca
variar de ángulo en capas profundas, podemos lesionar vasos y nervios.
9. Retirar aguja y jeringa y presionar con una torunda la zona de punción
durante 5 min. en arteria radial; de 7 a 10 min. en arteria braquial y 10
min. en arteria femoral. En pacientes con alteraciones en la coagulación
aumentar el tiempo de compresión al doble. No efectuar compresión de
manera circular, para evitar efecto torniquete.
Retiro de aguja y jeringa.
10. Dejar un apósito estéril sobre el lugar de punción.

11. Eliminar las burbujas de aire que puedan quedar en la jeringa,
desechar aguja de forma segura en contenedor objetos punzantes.
16
Retiro de aguja en contenedor
12. Para evitar la entrada de aire colocar tapón hermético.

13. Identificar (nombre, numero de afiliación, fecha, hora, FiO2, y
temperatura) y enviar la muestra a laboratorio para su procesamiento
antes de 15 minutos, si no es posible, mantenerla en frio (lo cual
aumenta la duración de la muestra hasta una hora).
Colocación de tapón hermético e identificación.
Tiempos para procesamiento de gasometría arterial
17
14. Dejar al paciente en posición cómoda y adecuada.
15. Informar al paciente que debe avisarnos si observa en el lugar de
punción, alguna complicación como: sangrado, hematoma,
entumecimiento, hormigueo o cambio en el color de la piel.
16. Recoger, limpiar y ordenar el material utilizado.
17. Retirarse los guantes y realizar higiene de manos.
1.5. AUTOEVALUACIÓN
a) ¿En qué consiste el Test de Allen?
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b) ¿Qué hacemos si perdemos la arteria al momento de la extracción?

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c) ¿Cuáles son las arterias de elección para muestra arterial?

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18
ACTIVIDAD N°2
TIPO DE MUESTRAS
2.1. LOGRO DESARROLLADO

Aplica conocimientos sobre tipos de muestras empleadas en gasometría,
distinguir sus rangos e importancia.
2.2. BASE TEORICA

Cuando se accede a un vaso para obtener una muestra donde determinar
los gases en sangre, hay que tener presente que pueden ocurrir tres tipos
de complicaciones: obstrucción vascular, hemorragia con formación de
hematomas e infección.
Las muestras sanguíneas pueden obtenerse por los siguientes
procedimientos:
1. Punción arterial:
VENTAJAS INCOVENIENTES
• Cuando la técnica se • Es molesta para el paciente, produce
realiza correctamente hiperventilación que puede modificar
tiene menos riesgo de los valores de gases en sangre.
variaciones. • La localización arterial puede ser
• Puede realizarse en una dificultosa.
situación de emergencia. • Riesgo de complicaciones.
• No necesita catéter. • Riesgo para el usuario por la
• Requiere poco volumen posibilidad de clavarse la aguja.
de sangre. • Requiere un personal entrenado.
A. Arteria radial:
La arteria radial a nivel de la muñeca es el sitio de elección para
obtener la muestra de sangre debido a:
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- Su localización superficial,
- Fácil de palpar y estabilizar.
- Buena circulación colateral a través del arco palmar superficial de la

arteria cubital.
- No se encuentra próxima a grandes venas.
- Relativamente indolora si se evita la punción del periostio

circundante.
Es conveniente evaluar la circulación colateral antes de proceder a la

punción de la arteria radial. El método utilizado para ello es la prueba
de Allen modificada que evalúa el flujo colateral de la mano a través
de la arteria cubital. Consiste en cerrar el puño con fuerza para
desalojar la mano de sangre, a continuación se aplica una presión
en la muñeca para obstruir la arteria radial y cubital, después se
elimina la obstrucción de la arteria cubital mientras la radial sigue
obstruida, el enrojecimiento de la palma, dedos y el pulgar en unos 10
segundos indica que la arteria cubital es capaz de irrigar toda la
mano mientras la radial está obstruida. Si por el contrario el
enrojecimiento se demora de 10 a 15 segundos, el resultado de la
prueba no es concluyente.
Técnica de punción de la arteria radial:

Tras examinar la piel y practicar una prueba de Allen modificada, se
mantendrá la muñeca en hiperextensión y en supinación. Se limpiará
la zona con alcohol isopropilo al 70%, conviene utilizar anestesia
local, sin adrenalina, siendo optativo.
Con una mano se palpa la arteria y con la otra se sostiene la jeringa
con la aguja de calibre 20 ó 21 que se introduce en un ángulo de 45
grados y de forma lenta, lo que permite la entrada de sangre en la
jeringa de forma pulsátil, debiéndose obtener de 2 a 4 mililitros de
20
sangre. Tras retirar la aguja presionar la zona hasta detener el
sangrado.
B. Lugares alternativos:
1. Arteria cubital: No es vaso de elección, es más difícil de

estabilizar y se producen trombosis con mayor facilidad debido a su
menor calibre.
2. Arteria humeral: los catéteres colocados en este lugar deben ser

retirados cuando aparecen signos de isquémia en la mano.
3. Arteria pedia: Presenta menor riesgo de trombosis que la arteria

radial.
4. Arteria femoral: se canaliza cuando se prevee periodos

prolongados en unidades de cuidados intensivos. El catéter debe
ser retirado cuando aparecen signos de isquémia en el pie.
2. Canalización arterial.
Se emplea en aquellos pacientes en estado crítico en los que hay
que realizar múltiples determinaciones de gases en sangre.
VENTAJAS INCOVENIENTES
• La extracción sanguínea • Riesgo de infección.
es fácil. • Riesgo de coagulación, trombosis y
• No molesta al paciente. embolia.
• Elimina el riesgo asociado • Riesgo de anemia por excesiva
a pinchazos múltiples. extracción sanguínea.
• Riesgo de bloqueo del flujo
sanguíneo, provocando necrosis.
• Riesgo de contaminación con aire.
• Riesgo de dilución si no se elimina
la solución salina del catéter.
21
3. Muestras de sangre capilar.
Es especialmente útil en cuidados intensivos de neonatos y pediatría,
debiéndose emplear con precaución por el riesgo de cometer errores
muy graves.
4. Muestras de sangre venosa.

Para el análisis de gases en sangre no se recomienda las muestras de
sangre venosa periférica ya que no proporcionan ninguna información
sobre el estado de oxigenación y sólo a groso modo reflejan el estado
ácido-base arterial. La distribución del volumen minuto cardiaco total a
los diversos sistemas orgánicos depende de la resistencia arteriolar local
y del tono vasomotor de los lechos capilares respectivos. El sistema
cardiovascular intenta mantener un flujo sanguíneo adecuado hacia los
sistemas orgánicos ajustando las resistencias periféricas, es por ello
que los diferentes órganos no reciben una irrigación proporcional a sus
demandas metabólicas, lo que se traduce en una variación de los
valores de oxígeno según el sistema orgánico del que proviene la sangre
venosa.
2.3. MATERIALES Y EQUIPOS

Apósitos, Gasas, Vendas.

1. Se dará un espacio de 20 minutos para lluvia de ideas en cuanto a
indicaciones, técnica adecuada y complicaciones del procedimiento.
2. En parejas pasaran al cubículo de urgencias primer contacto, previo
lavado de manos clínico, para realizar la técnica de extracción de
sangre arterial mutuamente.
3. Contestar el caso problema.
a. Caso problema
Paciente masculino de nombre Juan José Rodríguez Meraz, con numero
de afiliación 125 87 123 1M1941 de 74 años de edad, el cual acude al
servicio de urgencias debido disnea de pequeños esfuerzos, a la
22
exploración física el paciente se encuentra desorientado, irritable, piel y
mucosas pálidas, con utilización de músculos accesorios de la
respiración, tórax en tonel, resto sin alteraciones aparentes, además se
reportan los siguientes signos vitales:
FC 115x´,
FR: 32 x´,
TA: 140/98,
Temp: 38.0°C .
Al ingreso se colocan puntas nasales con volumen de 3 lts de oxigeno

por minuto.
i. En este caso el médico de base solicita la toma de una gasometría
arterial, redacte la etiqueta de la muestra arterial:
ii. Tras la realización del test de Allen, al liberar la presión de la arteria
cubital, la mano recupera el color normal en 18 segundos, ¿Qué
significancia clínica tiene?
a) Positiva. Significa que se puede realizar la punción de la arteria
radial sin problema.
b) Negativa. Significa que no se puede realizar la punción de la arteria
radial, por deficiente circulación colateral.
c) Se considera positiva, y significa que no se puede realizar la
punción de la arteria radial, por deficiente circulación colateral.
d) Negativa. Significa que se puede realizar la punción de la arteria
radial sin problema.
Complicaciones:
Hematoma: por compresión insuficiente en el punto de punción.
o Para evitarlo debemos presionar durante la totalidad de los cinco
minutos.
Reacción vasovagal debido al dolor.
Dolor local.
Lesión del nervio adyacente.
23
Mezcla de sangre venosa, debido a introducción de sangre venosa
dentro del sistema al aspirar, por lo que debemos dejar que la sangre
fluya por su propia presión.
Mezcla de aire con la sangre. La aspiración es la causa de que
entre aire a través de las conexiones jeringa-aguja.
Isquemia distal, por espasmo arterial (muy raro) o por trombosis por
excesivo traumatismo arterial.
o Esto se evitará usando una aguja de calibre fino
o No puncionando en el mismo punto de la arteria numerosas veces
consecutivas
o Evitando realizar punciones en la arteria humeral, ya que en ella
existe una mayor incidencia de complicaciones isquémicas.
2.5. AUTOEVALUACION
a) ¿Cuántos tipos de muestra para gasometría son útiles?

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……………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………
b) ¿Qué criterios de elección tomamos para las muestras de gases

arteriales?
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24
ACTIVIDAD N°3
FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Aprende los conocimientos de la fisiología acido base, para discriminar los
valores obtenidos en las pruebas de gasometría y sean relevantes para el
diagnóstico de alteraciones de este tipo en pacientes graves o ligeramente
graves.
3.2. BASE TEORICA

En condiciones normales la concentración de hidrogeniones del líquido
extracelular es baja (de unos 40 nEq/l). A pesar de ello, pequeñas
fluctuaciones de la misma va a tener repercusiones importantes sobre
procesos vitales. Por ello, existen unos límites relativamente estrechos
entre los cuales la concentración de hidrogeniones es compatible con la
vida. Dichos valores oscilan entre 16 y 160 nEq/l, lo que equivale a un valor
de pH de 7.80 a 6.80. El principal producto ácido del metabolismo celular
es el dióxido de carbono (CO2) que viene a representar un 98% de la
carga ácida total. Aunque no se trate de un ácido, pues el CO2 no
contiene H+, se trata de un ácido potencial ya que su hidratación

mediante una reacción reversible catalizada por la anhidrasa carbónica
(A.C.) va a generar ácido carbónico
(H2CO3): CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
Al ser un gas, el CO2 va a ser eliminado practicamente en su totalidad

por los pulmones sin que se produzca una retención neta de ácido, por lo
que se denomina ácido volátil.
Por otra parte, el metabolismo va a generar una serie de ácidos no

volátiles, también denominados ácidos fijos que representan de un 1-2%
25
de la carga ácida y cuya principal fuente es el catabolismo oxidativo
de los aminoácidos sulfurados de las proteínas. Estos ácidos fijos no
pueden ser eliminados por el pulmón siendo el riñón el principal órgano
responsable en la eliminación de los mismos.
1. AMORTIGUADORES FISIOLOGICOS
También denominados sistemas tampón o “buffer”. Representan la
primera línea de defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias
a la capacidad que tienen para captar o liberar protones de modo
inmediato en respuesta a las variaciones de pH que se produzcan.
Un sistema tampón es una solución de un ácido débil y su base
conjugada:
La constante de disociación del ácido (K) viene expresada como:
El valor de pH en el cual el ácido se encuentra disociado en un 50%

se conoce como pK (pK=- log [K]). El pK representa el valor de pH en
el que un sistema tampón puede alcanzar su máxima capacidad
amortiguadora. Por tanto, cada sistema buffer tendrá un valor de pK
característico.
Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, serán
buenos amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK esté próximo a dicho
valor. En este sentido, existen dos sistemas fundamentales que cumplen
esta condición: los grupos imidazol de los residuos histidina de las
proteínas, y el fosfato inorgánico. Sin embargo, como veremos a
continuación el sistema más importante implicado en la homeostasis del
pH es el amortiguador ácido carbónico/bicarbonato a pesar de tener un
pK de 6.1.
26
A. Amortiguador proteína.
Las proteínas intracelulares con sus grupos ionizables con diferentes
valores de pK contribuyen de forma importante en el mantenimiento
del pH, mediante el intercambio de H+ con iones unidos a proteínas
(Na+ y K+) que se desplazan al medio extracelular para mantener la

neutralidad eléctrica:
Especial mención merece el sistema amortiguador hemoglobina,

proteína más abundante de la sangre:
Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempeñan un

papel fundamental en el transporte sanguíneo del CO2 tisular hasta
su eliminación pulmonar. En el interior del hematíe, por acción de la
A.C., el CO2 se va a convertir en ácido carbónico que se disocia
dando un H+ que rápidamente será tamponado por la hemoglobina, y

bicarbonato que saldrá fuera del hematíe en intercambio con iones
cloro.
B. Amortiguador fosfato
Ejerce su acción fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es
aquí donde existe una mayor concentración de fosfatos y el pH es
más próximo a su pK (6.8). Interviene, junto a las proteínas celulares
de manera importante en la amortiguación de los ácidos fijos:
C. Amortiguación ósea
El hueso interviene en la amortiguación de la carga ácida captando
los H+ en exceso, o liberando carbonato a la sangre por disolución

del hueso mineral. El papel más importante del hueso en la
amortiguación ocurre en situaciones de acidosis crónica tales como
27
en caso de insuficiencia renal crónica en la que la parathormona juega
un papel fundamental. Este sistema de amortiguación también va a
intervenir en presencia de una carga básica a través del depósito de
carbonato en el hueso.
D. Amortiguador carbónico/bicarbonato
El sistema carbónico/bicarbonato no es un amortiguador muy potente
desde el punto de vista estrictamente químico, ya que el pK del ácido
carbónico de 6.1 está alejado del pH 7.4 que se quiere amortiguar. A
pesar de ello, se trata del sistema de mayor importancia en la
homeostasis del pH porque:
-Se trata de un sistema que está presente en todos los medios tanto
intracelulares como extracelulares. En el medio extracelular la
concentración de bicarbonato es elevada (24 mEq).
-Es un sistema abierto. La concentración de cada uno de los dos
elementos que lo componen son regulables; el CO2 por un sistema
de intercambio de gases a nivel pulmonar, y el bicarbonato mediante
un sistema de intercambio de solutos a nivel renal. Esto hace que
la suma de las concentraciones del ácido y de la base no sea
constante, lo cual aumenta muchísimo su capacidad amortiguadora.
Las reacciones de interés implicadas en este sistema son las
siguientes:
La relación existente entre el ácido y la base nos viene dada por la

ecuación de Henderson- Hasselbalch:
Si consideramos el pH sanguíneo normal 7.4, y el pK del sistema 6.1,

al aplicarlo a la fórmula obtendremos la relación entre la
concentración de bicarbonato y de ácido carbónico:
28
Cualquier cambio de pH se va a traducir como una alteración de la
relación carbónico/bicarbonato, puesto que el pH prácticamente solo
va a depender de dicha relación y no de los valores absolutos de las
concentraciones de ambos. Por tanto, si la relación
carbónico/bicarbonato se eleva por encima de 20/1 estaremos ante
una situación de alcalosis y si la relación es inferior a dicho valor se
tratará de una acidosis.
Es importante tener en cuenta que todos los sistemas “buffer” están
interrelacionados y que se amortiguan unos a otros, de modo que
todos los amortiguadores de un mismo compartimento van a variar
conjuntamente ante un cambio en el pH. Esto nos va a permitir
conocer los cambios de cada sistema si conocemos los que ha
experimentado uno de ellos. En la clínica el sistema que se mide para
la valoración del estado ácido-base es el sistema
carbónico/bicarbonato.
Ninguno de los sistemas de amortiguación de pH que acabamos de
ver es capaz de eliminar del organismo los hidrogeniones en exceso,
ya que van a intervenir de forma inmediata minimizando pero no
impidiendo cambios en el pH, lo cual va a inducir posteriores
respuestas compensatorias pulmonar y renal.
2. COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
La respiración regula indirectamente la concentración de ácido del
organismo manteniendo la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2)
en sangre arterial. Como ya vimos, la concentración de ácido carbónico
es proporcional a la PCO2 sanguínea, que a su vez va a depender de la
presión parcial de dicho gas a nivel del alveolo pulmonar. Al ser la PCO2
de la sangre mayor que la alveolar, en condiciones normales se va a
producir una difusión neta de CO2 hacia el interior del alveolo desde
donde será eliminado.
La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta
rápida y está mediada por los quimiorreceptores de los corpúsculos
carotideos y aórticos y del centro respiratorio bulbar. Dichos receptores
29
son sensibles a los cambios de la concentración de H+ del líquido
extracelular, de manera que ante un descenso de pH, el aumento en la
concentración de hidrogeniones estimula a los quimiorreceptores
provocando una hiperventilación, aumentando de este modo la
eliminación de CO2, y disminuyendo por tanto la PCO2 arterial. Por
el contrario, si el pH se eleva el descenso de la concentración de
hidrogeniones inhibe los quimiorreceptores provocando un descenso
rápido de la ventilación, una reducción de la eliminación de CO2, y por
tanto una elevación de la PCO2 arterial.
3. COMPENSACIÓN RENAL
El riñón es el principal órgano implicado en la regulación del equilibrio
ácido-base por dos motivos fundamentales:
- Es la principal vía de eliminación de la carga ácida metabólica normal y
de los metabolitos ácidos patológicos.
- Es el órgano responsable de mantener la concentración plasmática de
bicarbonato en un valor constante, gracias a su capacidad para
reabsorber y generar bicarbonato de modo variable en función del pH
de las células tubulares renales.
Por tanto, en una situación de acidosis se producirá un aumento en la

excreción de ácidos y se reabsorberá más bicarbonato, mientras que en
una situación de alcalosis ocurrirá lo contrario, es decir, se retendrá
más ácido y se eliminará más bicarbonato. Por este motivo, el pH
urinario va a experimentar cambios, pudiendo oscilar entre 4.5 y 8.2.
A. Reabsorción de bicarbonato
El bicarbonato es filtrado continuamente hacia la luz del túbulo renal
(generalmente asociado a iones Na+) de modo que en el filtrado

glomerular intacto la concentración de bicarbonato es prácticamente
igual a la del plasma, de ahí la importancia del proceso de
reabsorción del mismo. A la concentración fisiológica de bicarbonato
plasmático (24 mEq/l), prácticamente todo el bicarbonato filtrado va a
30
ser reabsorbido. Este proceso tiene lugar fundamentalmente en el
túbulo contorneado proximal (TCP) donde se reabsorbe un 85%. El
resto es reabsorbido en el asa de Henle (10-15%) y en el túbulo
contorneado distal (TCD) y colector.
La reabsorción de bicarbonato se desencadena por la secreción de
H+ a la luz del TCP en intercambio con iones Na+ por acción de un
antiportador Na+- H+ lo que permite mantener la neutralidad eléctrica.
Los H+ secretados a la luz tubular reaccionan con el bicarbonato

filtrado formando ácido carbónico que se disocia en CO2 y agua
por acción de la anhidrasa carbónica. El CO2 producido puede
difundir de nuevo al interior de la célula tubular donde reacciona con
agua transformándose en ácido carbónico , el cuál se va a disociar en
bicarbonato que se reabsorberá hacia el capilar peritubular, y un
hidrogenión que es secretado y amortiguado por el bicarbonato
filtrado como ya hemos visto. De este modo los hidrogeniones se
eliminan formando parte de una molécula de agua, y por tanto sin
acidificar la orina.
En este proceso de intercambio Na+- H+ los iones potasio pueden

competir con los hidrogeniones, de manera que en una situación de
hiperpotasemia se va a intercambiar más K+ que H+ por Na+ por lo
que al secretarse pocos H+ se reabsorberá poco bicarbonato. En

situaciones de hipopotasemia ocurrirá lo contrario, es decir,
aumentará la recuperación de bicarbonato y la excreción de
hidrogeniones.
31
Mecanismos renales implicados en la excreción de hidrogeniones y
reabsorción de bicarbonato.
B. Producción renal de bicarbonato

Si a pesar del proceso de reabsorción la concentración de bicarbonato
plasmático permanece por debajo del valor normal, en las células
tubulares se va a sintetizar bicarbonato. Esto sucede
fundamentalmente en el túbulo contorneado distal a partir del CO2
procedente de la sangre o del propio metabolismo de la célula tubular
por acción de la A.C. El H2CO3 así generado se disocia en
bicarbonato que se reabsorbe hacia la sangre y un hidrogenión que
es eliminado. En este caso los hidrogeniones sí van a acidificar la
orina, de ahí la gran importancia de los amortiguadores urinarios.
Aproximadamente un tercio de los H+ secretados van a ser titulados

sobre fosfato y el resto sobre amoniaco, siendo por tanto la
cantidad de ácido libre que se elimina por la orina mínima.
32
La producción renal de amoniaco representa aproximadamente un
60% en la eliminación de H+ asociada a ácidos no volátiles. Este se

va a producir principalmente por desaminación de la glutamina en las
células del túbulo renal y difunde fácilmente a través de la
membrana hacia la luz del túbulo dónde se combina con H+ formando

iones amonio, un ácido muy débil que es eliminado por la orina.
Mecanismos renales de producción de bicarbonato.
Llamamos acidez titulable de la orina a la que se puede medir, lo cual
no indica el total de H+ secretados, ya que los iones amonio por su

debilidad prácticamente no contribuyen a la acidez titulable, y los
H+ amortiguados con bicarbonato se van a eliminar formando parte

de una molécula de agua. Por este motivo la acidez titulable
corresponde casi en su totalidad a los hidrogeniones que se
encuentran como fosfato
33
Guantes.
Gasas estériles.
Batea.

3.5. AUTOEVALUACION
a) ¿Cuáles son los amortiguadores fisiológicos?
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……………………………………………………………………………………
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b) ¿En qué consiste la compensación respiratoria?

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34
c) ¿Qué es la compensación renal?
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35
ACTIVIDAD N°4
TRANSPORTE Y CONSERVACIÓN DE MUESTRA PARA

GASOMETRÍA

Aprender a transportar las muestras de gases arteriales de forma adecuada
para preservarla y garantizar su calidad diagnóstica.
4.2 BASE TEORICA

Las muestras deberían analizarse lo antes posible, ya que la sangre
consume oxígeno y libera CO2 a una velocidad que depende de la
temperatura corporal. Por ello, si se ha de almacenar una muestra más de
10 minutos, deberá enfriarse entre 0 ºC y 4 ºC no más de 30 minutos para
minimizar los efectos del metabolismo.
Como se ha comentado anteriormente, cualquier exposición al aire
atmosférico puede conllevar una modificación del pH, PaCO2 y PaO2.
Según la ley de difusión de Graham, los gases presentes en la muestra
tienden a equilibrarse con las presiones atmosféricas. Además, la velocidad
de difusión puede ser diferente
según el tipo de gas y aumentar si el gradiente de presiones entre la
muestra y la atmósfera es mayor. En general, la PaO2 se eleva hasta 150
mmHg, a menos que el paciente esté con ventilación mecánica en cuyo caso
podría disminuir. En el caso de la PaCO2, como la presión atmosférica es muy
baja, la exposición de la sangre al aire bajaría aún más la PaCO2 e
incrementaría el pH. El aumento de pH podría disminuir también la
concentración de calcio ionizado por un aumento en su unión a proteínas.
El transporte de la muestra en mano ha demostrado tener efectos mínimos
sobre los resultados de pH y gases en sangre, incluso cuando se observan
burbujas de aire. Siempre que sea posible, se recomienda que el transporte
de la muestra se lleve a cabo en estas condiciones. Si se emplea el
36
transporte a través de tubo neumático, la muestra puede sufrir
aceleraciones y desaceleraciones muy rápidamente, lo cual produce una
agitación vigorosa de la misma. Esto tiene un efecto pequeño en el pH y la
PaCO2, pero no tanto en la PaO2. Si hay pequeñas burbujas de aire en la
muestra, estos movimientos pueden mezclarlas con la sangre y modificar
significativamente la PaO2. Por ello es muy importante visualizar la muestra
para descartar la presencia de burbujas de aire y más aún si el transporte
se va a efectuar en tubo neumático. Por otra parte, una agitación intensa
de la muestra puede conducir a una hemólisis in vitro que elevaría la
concentración de potasio Las células presentes en la muestra consumen
oxígeno dependiendo de la temperatura de conservación y el tiempo. Antes
se empleaban por un tapón o mecanismo diseñado específicamente para
sellar la muestra, mantener la anaerobiosis y evitar cualquier riesgo
biológico potencial. Puesto que el aire ambiente a nivel del mar la
saturación central de oxígeno o la saturación venosa mixta de oxígeno, tal
y como se ha descrito anteriormente. Para evaluar la captación de oxígeno
y el gasto cardiaco se emplea conjuntamente la sangre arterial y la sangre
venosa mixta. Si se emplean catéteres permanentes o cánulas para la
toma de muestras, debe ponerse atención en que el fluido o las soluciones
de lavado se eliminen completamente del sistema. La contaminación de la
muestra con líquido procedente de una perfusión determinará la
disminución de los valores de la PaCO y la obtención de valores de PaO
cercanos a los 150 mmHg al equilibrarse los gases de la muestra con los
del líquido en perfusión, cuyas presiones son cercanas al aire ambiental.
La sangre debe recogerse en condiciones anaerobias para impedir el
intercambio de gases con el aire circundante y debe sellarse el contenedor
para asegurar el mantenimiento de la anaerobiosis. En ningún caso la
muestra debe quedar sellada por una aguja sino más las jeringas de
vidrio y se colocaban en hielo inmediatamente tras la extracción para
ralentizar el metabolismo y minimizar la reducción de oxígeno y glucosa,
la elevación de lactato y los cambios en el pH, bicarbonato y exceso de
bases hacia la acidosis metabólica. La recomendación actual es emplear
jeringas de plástico y procesarlas inmediatamente. Si no es posible,
37
conservarlas a temperatura ambiente hasta un máximo de 30 minutos. Los
cambios en el oxígeno y dióxido de carbono a esta temperatura durante 20-
30 minutos afectan mínimamente salvo que exista una elevada
concentración de leucocitos o plaquetas. Si el tiempo de conservación se
va a prolongar por encima de 30 minutos, se ha de valorar la conservación
en agua-hielo a partir de ese momento No se debe emplear sólo hielo
porque puede producir hemólisis in vitro y elevar la concentración de
potasio. La conservación de la jeringa de plástico en agua–hielo puede
producir cambios en las presiones parciales de los gases sanguíneos, sobre
todo en la PaO2. En estas condiciones hay una disminución relativa del
oxígeno en la muestra debido al enfriamiento (aumenta la solubilidad del
oxígeno y aumenta la afinidad de la hemoglobina por el mismo). Esto
conlleva a un mayor gradiente entre la muestra y el aire exterior. Las
muestras extraídas para estudios de gradiente arterioalveolar de oxígeno o
“shunt” deben ser analizadas en los 5 minutos posteriores a la extracción
independientemente de la temperatura de conservación.
Previamente al procesamiento de la muestra en el analizador, es
importante comprobar visualmente que no existen burbujas de aire en la
muestra y homogeneizarla adecuadamente para conseguir una distribución
uniforme de las células y el plasma y no obtener resultados alterados en la
hemoglobina y sus fracciones. De no ser así, también pueden producirse
modificaciones en otros analitos según la tecnología de medida utilizada. La
homogeneización debe realizarse manual o mecánicamente, rotando la
muestra en los dos ejes durante un tiempo mínimo de 1 minuto. Cuando se
emplean capilares como contenedores, deben utilizarse barritas metálicas e
imanes para homogeneizar la muestra durante al menos 5 segundos.
Finalmente, para detectar y evitar la presencia de coágulos deben
despreciarse de 100 a 200 μL de muestra antes de introducirla en el
analizador. La existencia de coágulos puede dar lugar a mediciones
inexactas al interferir sobre el electrodo directamente. Además, al
despreciar estas primeras gotas, se purga la sangre en la jeringa evitando
la introducción de burbujas de aire en el instrumento.
38
Guantes.
Gasas estériles.
Batea.
Recipiente con hielo y agua para transporte o frigo, si se retrasa el envío a
laboratorio

4.5 AUTOEVALUACION
Interpretar el siguiente caso
Mujer de 30 años.
PaO2 (80-100 mmHg)= 92 SaO2 (92,0-98,5%)= 97

FIO2 = 0,21 (aire ambiente) FO2Hb (94-98%)= 65ê
PA-aO2 (10-15 mmHg)= 14 FHHb (<5%)= 4,5
PaCO2 (35-45 mmHg)= 44 FCOHb (<1%)= 30 é
CtO2 (a) (18,8-22,3 mL/dL v / FMetHb (<1,5%)= 0,5
15,8-19,9 mL/dL m)= 17 ctHb p50 (24-28 mmHg)= 20 ê
(13-17 g/dL v / 12-16 g/dL m)= 14 Lactato (0,5-2,0 mmol/L)= 2,9 é
HTO (42-52% v / 37-47% m)= 41,2
39
Comentarios:
PaO2 (80-100 mmHg)= 92 CAPTACIÓN DE OXÍGENO ADECUADA
FIO2 = 0,21 (aire ambiente)
PA-aO2 (10-15 mmHg)= 14
PaCO2 (35-45 mmHg)= 44
ctO2 (a) (18,8-22,3 mL/dL v / 15,8-19,9 mL/dL m)= 17 TRANSPORTE DE OXÍGENO ¿ADECUADO?
ctHb (13-17 g/dL v / 12-16 g/dL m)= 14 La ctO2 depende de la captación (PaO2) y de la ctHb
HTO (42-52% v / 37-47% m)= 41,2 para transportar
SaO2 (92,0-98,5%)= 97 el oxígeno. En este caso todos son adecuados. La
FO Hb (94-98%)= 65ê SaO2 es también adecuada. Hasta aquí podría
FHHb (<5%)= 4,5 parecer que el transporte de oxígeno se produce
FCOHb (<1%)= 30 é correctamente. Sin embargo, la FO Hb es ê y la
FMetHb (<1,5%)= 0,5 FCOHbé. Se trata de una carboxihemoglobinemia,
una dishemoglobina incapaz de realizar un transporte
adecuado de oxígeno. Si no se miden todas las
fracciones de la Hb, podemos hacer una interpretación
incorrecta. Éste es un ejemplo en el cual la SaO2 y la
FO2Hb no son similares.
La SaO2 no tiene en cuenta las dishemoglobinas y por
ello en estos casos puede llevar a error.
p50 (24-28 mmHg)= 20 ê LIBERACIÓN DE OXÍGENO ê
La curva de disociación de oxígeno se desplaza
a la izquierda, promoviendo la captación y
Lactato (0,5-2,0 mmol/L)= 2,9 é pudiendo comprometer
OXIGENACIÓN TISULARla liberación.
ê
El lactato é como consecuencia de una menor
disponibilidad de oxígeno en los tejidos.
Diagnóstico: Carboxihemoglobinemia por intoxicación con humo.

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40
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41
ACTIVIDAD N°5
PARÁMETROS EMPLEADOS EN EL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Desarrolla los conocimientos básicos sobre los parámetros de estudio en la
gasometria.
5.2. BASE TEORICA
1. pH: es un parámetro indicador de la acidez o alcalinidad de una

muestra de sangre.
Por su relación con la pCO2, el pH se considera que tiene un

componente respiratorio, y por su relación con la concentración de
bicarbonato plasmático y el exceso de base estándar se considera que
tiene un componente metabólico, pudiendo así distinguirse entre
desequilibrios respiratorios y metabólicos.
Rango de referencia del pH en el adulto: 7.35-7.45.
2. pCO2: es la presión parcial de dióxido de carbono en la fase gaseosa

en equilibrio con la sangre. El dióxido de carbono difunde rápidamente a
través de las membranas celulares y puede considerarse igual a cero en
el aire inspirado normal. Por tanto su determinación es una medida
directa de la idoneidad de la ventilación alveolar en relación con el índice
metabólico. Los valores altos y bajos de pCO2 en sangre arterial indican
hipercapnia e hipocapnia respectivamente.
Rango de referencia de pCO2 en adultos: varones: 35-48 mmHg;

mujeres: 32-45 mmHg.
42
3. pO2:es la presión parcial de extracción del oxígeno de la sangre arterial.
Este parámetro refleja los cambios producidos en la pO2 arterial, la
concentración de oxígeno y la afinidad de la hemoglobina por el
oxígeno sobre la capacidad de la sangre arterial para suministrar
oxigeno a los tejidos.
Rango de referencia de pO2 en el adulto: 83-108 mmHg.
4. HCO3-real: es la concentración de bicarbonato en el plasma de la

muestra. Se calcula utilizando los valores de pH y pCO2 en la ecuación
de Henderson-Hasselbalch. Encontramos valores elevados en la
alcalosis metabólica y como mecanismo de compensación en la acidosis
respiratoria. Los niveles bajos se detectan en la acidosis metabólica y
como mecanismo compensatorio en la alcalosis respiratoria.
Rango de referencia en el adulto de la HCO3-real: 22-26 mmol/L.
5. HCO3-estándar: es la concentración de carbonato de hidrógeno en

el plasma de sangre equilibrada con una mezcla de gases con una
pCO2 de 40 mmHg y una pO2 mayor o igual a 100 mmHg. Un
bicarbonato estandar bajo indicaría una una acidosis metabólica y si por
el contrario fuera alto, sería indicativo de una alcalosis metabólica.
Rango de referencia en el adulto del HCO3 estándar: 22-26 mmol/L.
6. CTCO2: es la suma de las concentraciones de cada una de las

formas en las que se puede encontrar el dióxido de carbono.
7. Exceso/deficit de base: Es la concentración de base en sangre total

valorable con un ácido o una base fuerte hasta un pH de 7.4 a una
pCO2 de 40 y a 37ºC. El valor numérico del exceso (o déficit) de base
representa la cantidad teórica de ácido o base que habría que
administrar para corregir una desviación de pH.
43
Rango de referencia: +2 / -2 mEq/L
8. SO2: es la saturación de oxígeno. Hace referencia al porcentaje de

la hemoglobina oxigenada en relación con la cantidad de hemoglobina
capaz de transportar oxígeno.
Rango de referencia de SO2 en el adulto: 95-99%.
9. FiO2: es la concentración de oxígeno inspirado fraccional. Representa la

concentración calculable de oxígeno que se administra al paciente. Se
utiliza para adecuar la oxigenoterapia en función de la clínica y del
análisis de los gases sanguíneos.

Guantes.
Gasas estériles.
Batea.
laboratorio

44
5.5 AUTOEVALUACION
Interpretar
Mujer de 60 años. En el mismo momento se extraen dos muestras

para gasometría arterial.
PaO2 (80-100 mmHg)= 90 SaO2 (92,0-98,5%)= 96,9
FIO2 = 0,21 (aire ambiente) PA-aO2 FO2Hb (94-98%)= 96
(10-15 mmHg)= 12 FHHb (<5%)= 3,5
PaCO2 (35-45 mmHg)= 48é FCOHb (<1%)= 0,3
D ctO2 (a) (18,8-22,3 mL/dL v / FMetHb (<1,5%)= 0,2 p50
15,8-19,9 mL/dL m)= 17 ctHb (24-28 mmHg)= 26
(13-17 g/dL v / 12-16 g/dL m)= 14 Lactato (0,5-2,0 mmol/L)= 0,7
HTO (42-52% v / 37-47% m)= 41,2
Comentarios:
PaO (80-100 mmHg)= 90 PaO2 (80-100 mmHg)= 70 ê CAPTACIÓN DE
FIO2= 0,21 (aire ambiente) PA-aO2 FIO = 0,21 (aire ambiente) OXÍGENO
(10-15 mmHg)= 12 PA-aO2 (10-15 mmHg)= 25 é En el primer caso es
PaCO2 (35-45 mmHg)= 48 é PaCO2 (35-45 mmHg)= 55 é adecuada, aunque con
ligera hipercapnia. En el
segundo, se observa una
hipoxemia moderada con
mayor hipercapnia, de
origen pulmonar por
presentar PA-aO >20
mmHg.
ctO (a) (18,8-22,3 mL/dL v / 15,8-19,9 ctO (a) (18,8-22,3 mL/dL v / 15,8-19,9 TRANSPORTE
2 DE
mL/dL m)= 17 mL/dL m)= 16 OXÍGENO
ctHb (13-17 g/dL v / 12-16 g/dL m)= 14 ctHb (13-17 g/dL v / 12-16 g/dL m)= 14 En ambos casos parece
HTO (42-52% v / 37-47% m)= 41,2 HTO (42-52% v / 37-47% m)= 41,2 que es adecuado,
SaO2 (92,0-98,5%)= 96,9 SaO2 (92,0-98,5%)= 94 aunque en el segundo la
FO2Hb (94-98%)= 96 FO2Hb (94-98%)= 93 ê ctO2 es menor
FHHb (<5%)= 3,5 FHHb (<5%)= 6,5 é (posiblemente por la
FCOHb (<1%)= 0,3 FCOHb (<1%)= 0,3 menor captación, PaO
FMetHb (<1,5%)= 0,2 FMetHb (<1,5%)= 0,2 ê). También la SaO2 y
FO Hb por la misma
razón.
p50 (24-28 mmHg)= 26 p50 (24-28 mmHg)= 26 LIBERACIÓN DE
OXÍGENO ADECUADA
Lactato (0,5-2,0 mmol/L)= 0,7 Lactato (0,5-2,0 mmol/L)= 0,8 OXIGENACIÓN
TISULAR ADECUADA
Ligeramente superior en el
segundo caso.
45
Dado que se trata del mismo paciente y el mismo momento de extracción,
se esperaría que los resultados fueran similares. En el primer caso había
burbujas de aire en la jeringa y en el segundo no. El informe representativo
del estado del paciente es el segundo. Al estar en contacto la muestra con
el aire atmosférico, la PaO se eleva hacia 150 mmHg con objeto de
equilibrar las presiones. En el caso de la PaCO2, como la presión
atmosférica es muy baja, la exposición de la sangre al aire bajaría aún más
la PaCO2. En este caso, la presencia de aire en la muestra puede
enmascarar un problema en la captación de oxígeno del paciente. La
alteración de los resultados depende de la cantidad de aire, tamaño de las
burbujas, tiempo de exposición, etc.
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46
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………………………
47
ACTIVIDAD N°6
ANALIZADORES DE GASES SANGUÍNEOS

Conoce los analizadores de gases arteriales presentes en el mercado, para
diferenciar sus niveles de precisión diagnóstica.
6.2. BASE TEORICA

Un analizador es un dispositivo que realiza mediciones en los líquidos,
excrementos o tejidos orgánicos. Los analizadores de gases sanguíneos
utilizan técnicas electroquímicas para determinar los valores de pH, pCO2
y pO2, mediante electrodos con un diseño especial localizados en el
interior de una cámara controlada termostáticamente.
Los analizadores de gases en la actualidad incluyen electrodos selectivos

de iones: sodio, potasio, cloruro y calcio, así como mediciones de
hematocrito. Algunos disponen incluso en la misma unidad de un
cooxímetro.
48
Un monitor es un dispositivo que aplicado al paciente permite registrar
fenómenos fisiológicos sin extraer de forma permanente líquidos,
excrementos o tejidos orgánicos. Aportan una información temporal del
estado de los gases sanguíneos reduciendo el tiempo de decisión
terapéutica.
49
Guantes.
Gasas estériles.
Batea.
laboratorio

Toma de muestra convencional de gases arteriales.
50
6.5. AUTOEVALUACION
a) ¿Qué características se debe observar para los analizadores de gases

arteriales?
……………………………………………………………………………………
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b) ¿Necesariamente necesito un equipo para analizar las muestras de

gases arteriales?
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c) ¿Qué marcas de analizadores conoce para gasometría?

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51
ACTIVIDAD N°7
HALLAZGOS DE LABORATORIO EN TRASTORNOS DE

EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Analiza, conoce, e interpreta los resultados de gasometría, de acuerdo a
los distintos trastornos existentes.
7.2. BASE TEORICA
ALTERACION PRIMARIA pH PCO2 BICARBONATO EXCESO DE

BASES
N
ACIDOSIS METABOLICA
N N
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS METABOLICA
N N
ALCALOSIS RESPIRATORIA
52
7.3. AUTO EVALUACIÓN
Interpretar y comentar
Mujer de 24 años. En el mismo momento se extraen dos

muestras para gasometría arterial.
PaO2 (80-100 mmHg)= 94 PaO2 (80-100 mmHg)= 94

FIO2 = 0,21 (aire ambiente) PA-aO2 FIO2 = 0,21 (aire ambiente) PA-
(10-15 mmHg)= 12 aO2 (10-15 mmHg)= 12
PaCO2 (35-45 mmHg)= 44 PaCO2 (35-45 mmHg)= 44
ctO2 (a) (18,8-22,3 mL/dL v / ctO (a) (18,8-22,3 mL/dL v /
15,8-19,9 mL/dL m)= 15,7ê 15,8-19,9 mL/dL m)= 16,2 ctHb
ctHb (13-17 g/dL v/12-16 g/dL m)= 9,3ê (13-17g/dL v/12-16g/dL m)= 12,1
HTO (42-52% v / 37-47% m)= 27,4ê HTO(42-52%v/37-47% m)=35,6ê
SaO2 (92,0-98,5%)= 94 SaO2 (92,0-98,5%)= 95
ñFO2Hb (94-98%)= 94,1 FO2Hb (94-98%)= 95,3
FHHb (<5%)= 5,5é FHHb (<5%)= 4,3
FCOHb (<1%)= 0,2 FCOHb (<1%)= 0,2
FMetHb (<1,5%)= 0,2 FMetHb (<1,5%)= 0,2
p50 (24-28 mmHg)= 24,2 p50 (24-28 mmHg)= 24,3
Lactato (0,5-2,0 mmol/L)= 1,8 Lactato (0,5-2,0 mmol/L)=1,8
Comentarios:
PaO (80-100 mmHg)= 94 PaO (80-100 mmHg)= 94 CAPTACIÓN DE OXÍGENO
FIO = 0,21 (aire ambiente) PA-aO (10- FIO = 0,21 (aire ambiente) PA-aO (10- ADECUADA
15 mmHg)= 12 15 mmHg)= 12
PaCO (35-45 mmHg)= 44 PaCO (35-45 mmHg)= 44
ctO (a) (18,8-22,3 mL/dL v / 15,8-19,9 ctO (a) (18,8-22,3 mL/dL v / 15,8-19,9 TRANSPORTE DE OXÍGENO
mL/dL m)= 15,7 ê mL/dL m)= 16,2 En el primer caso está más
ctHb (13-17 g/dL v/12-16 g/dL m)= 9,3 ê ctHb (13-17 g/dL v/12-16 g/dL m)=12,1 disminuido debido a que existe
HTO (42-52% v / 37-47% m)= 27,4 ê HTO (42-52% v / 37-47% m)= 35,6 ê anemia.
SaO (92,0-98,5%)= 94 SaO (92,0-98,5%)= 95
FO Hb (94-98%)= 94,1 FO Hb (94-98%)= 95,3
FHHb (<5%)= 5,5 é FHHb (<5%)= 4,3
FCOHb (<1%)= 0,2 FCOHb (<1%)= 0,2
FMetHb (<1,5%)= 0,2 FMetHb (<1,5%)= 0,2
p50 (24-28 mmHg)= 24,2 p50 (24-28 mmHg)= 24,3 LIBERACIÓN DE OXÍGENO
Lactato (0,5-2,0 mmol/L)= 1,8 Lactato (0,5-2,0 mmol/L)=1,8 OXIGENACIÓN
ADECUADA TISULAR
ADECUADA
53
En el primer caso, se había llevado a cabo una correcta homogeneización
de la muestra previamente a su análisis. Por ello se considera como
representativa del paciente. En el segundo caso, la muestra no se
homogeneizó adecuadamente y por ello la ctHb se vio afectada. Cuando la
muestra está en reposo, los hematíes tienden a la sedimentación. Si no se
realiza un manejo adecuado de la muestra en este sentido, la muestra
puede no presentar una distribución uniforme de sus componentes. En
función de la porción de la muestra que se emplee para la medición,
podremos obtener resultados de ctHb superiores o inferiores a los reales.
Este manejo inadecuado también puede afectar a otras magnitudes.
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54
ACTIVIDAD N°8
RESPUESTAS COMPENSATORIAS DEL ORGANISMO

Analiza e interpreta las respuestas compensatorios del organismo de
acuerdo a los resultados obtenidos.
8.2. BASE TEORICA

Normalmente, el pH arterial, el logaritmo común negativo de la concentración
del ion hidrógeno (H+) varía entre 7,35 y 7,45. Cuando se respira el aire de
la habitación, la PaCO2 varía entre 35 y 45 mm Hg, y los valores de PaO2
mayores de 80 a 90 mm Hg se consideran normales, dependiendo de la
edad del paciente. Los gases en sangre venosa tienen un pH inferior que los
gases en sangre arterial (valor normal: aproximadamente 7,35), una PaO2
más baja (valor normal: aproximadamente 40 mm Hg), y una PaCO2
ligeramente aumentada (valor normal: aproximadamente 45 mm Hg). Los
valores de la PaCO2, PaO2 y pH se miden directamente. Por el contrario, la
concentración de HCO3 que se informa habitualmente no es medida sino
calculada a partir del pH y de la PaCO2, utilizando un nomograma derivado
de la ecuación de Henderson-Hasselbach. De manera similar, la saturación
de oxígeno arterial que se informa (SaO2) por lo general no es medida sino
calculada a partir de la PaO2.
Alteraciones en la oxigenación
Tensión versus saturación de oxígeno: A la presión ambiental, el contenido
de oxígeno de la sangre está determinado predominantemente por la
cantidad de O2 unido a la hemoglobina (Hb), con una menor contribución de
parte del O2 disuelto. El O2 transportado en un volumen dado de sangre
(mL/dL) está influido por la PaO2 (mm Hg), la concentración de Hb (g/dL), el
pH y las características de la Hb propiamente dicha: Contenido de O2 = 1,34
55
(Hb) (% Sat) + (0,003) (PaO2). Normalmente, la cantidad de oxígeno
disuelto es despreciable, pero se torna significativa cuando se administra
oxígeno puro en condiciones hiperbáricas. En dichas circunstancias, la PaO2
puede exceder los 2.000 mm Hg. El análisis de GSA determina la presión
parcial del oxígeno disuelto directamente, aunque proporciona solamente un
indicador indirecto (y muchas veces impreciso) del contenido de O2.
Hipoxemia: La tolerancia a la hipoxemia depende no solamente de la

importancia de la desaturación sino también de los mecanismos
compensadores disponibles y de la sensibilidad del paciente a la hipoxia. Si
un individuo sin limitaciones cardíacas o anemia se vuelve hipóxico durante
un período breve de tiempo, no se notarán efectos importantes hasta que la
PaO2 descienda por debajo de los 50 a 60 mm Hg. A dicho nivel, el
malestar, ligera obnubilación, náuseas moderadas, vértigo, alteración del
juicio e incoordinación son por lo general los primeros síntomas que se
advierten, que reflejan la sensibilidad preferencial del tejido cerebral a la
hipoxia. Aunque la ventilación por minuto aumenta, una pequeña disnea se
desarrolla a menos que la hiperpnea desenmascare problemas pulmonares
mecánicos subyacentes, como en la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC). La confusión que se parece a una intoxicación alcohólica se
presenta cuando la PaO2 desciende dentro del rango de 35 a 50 mm Hg,
especialmente en individuos de edad avanzada con enfermedad
cerebrovascular isquémica (dichos pacientes tienen tendencia a las
alteraciones del ritmo cardíaco). Cuando la PaO2 desciende por debajo de
los 35 mm Hg, disminuye el flujo sanguíneo renal, se enlentece la diuresis y
se desarrolla una bradicardia refractaria a la atropina y bloqueo del sistema
de conducción. La acidosis láctica también aparece a este nivel, inclusive
con función cardíaca normal. El paciente se torna letárgico u obnubilado y la
hipoxia lleva la respiración al máximo. A una PaO2 de aproximadamente 25
mm Hg, el individuo normal no adaptado pierde su conciencia, y la
ventilación por minuto comienza a descender a causa de la depresión del
centro respiratorio. Esta secuencia de eventos se produce a tensiones más
elevadas de O2 cuando cualquiera de los principales mecanismos
compensatorios de la hipoxemia no funciona adecuadamente. Incluso una
56
moderada disminución de la tensión de O2 es pobremente tolerada por
pacientes anémicos con un volumen minuto cardíaco disminuido o
insuficiencia coronaria. Como la vasculatura pulmonar se contrae cuando la
tensión alveolar de O2 desciende, la hipoxemia puede provocar la
descompensación del ventrículo derecho en pacientes con hipertensión
pulmonar preexistente o corazón pulmonar.
Hiperoxia: A presiones barométricas normales, las tensiones de O2 venoso y

tisular ascienden muy poco cuando se administra oxígeno puro a individuos
sanos. Por esa razón, los tejidos no pulmonares se afectan escasamente.
Sin embargo, las altas concentraciones de O2 eventualmente reemplazan el
nitrógeno en el pulmón, inclusive en regiones pobremente ventiladas. El
reemplazo del nitrógeno por el oxígeno ocasiona eventualmente el colapso
de las unidades pobremente ventiladas porque el O2 es absorbido por la
sangre venosa más rápidamente de lo que es nuevamente aportado.
Se produce atelectasia y distensibilidad pulmonar disminuida. Aún más
importante, las altas tensiones de O2 pueden acelerar la generación de las
especies reactivas del oxígeno y otros oxidantes perjudiciales, lesionando el
tejido bronquial y parenquimatoso. Aunque la lesión pulmonar producida por
O2 se produce ciertamente en modelos experimentales que utilizan animales
sanos, la toxicidad por oxígeno en los pacientes con pulmones lesionados es
mucho menos segura.
ALTERACIONES EN LA VENTILACIÓN
Hipercapnia: Además de su papel clave en la regulación de la ventilación, los
importantes efectos del CO2 tienen relación con modificaciones del flujo
sanguíneo cerebral, el pH y el tono adrenérgico. La hipercapnia dilata los
vasos cerebrales y la hipocapnia los contrae, un punto de particular
importancia para los pacientes con presión intracraneal aumentada.
El aumento agudo del CO2 deprime la conciencia, probablemente como un
resultado combinado de la acidosis intraneuronal, el excesivo flujo
sanguíneo cerebral y el aumento de la presión intracraneal. Una hipercapnia
de desarrollo lento es mejor tolerada, presumiblemente porque el efecto
buffer tiene más tiempo de producirse. La estimulación adrenérgica que
57
acompaña la hipercapnia aguda hace subir al volumen minuto cardíaco y
aumenta la resistencia vascular periférica. En niveles extremos de
hipercapnia pueden observarse espasmos musculares, asterixis y
convulsiones, en pacientes que se han hecho susceptibles por trastornos
electrolíticos o neurológicos.
Como una cuestión práctica, en los pacientes ventilados mecánicamente,

muchos médicos permiten una acidosis respiratoria moderada (pH de 7,10 a
7,20) que resulta de incrementos graduales en la PaCO2 (< 10 mm Hg/hora)
si la alternativa es aumentar marcadamente las presiones en la vía aérea
para alcanzar la normocapnia. La práctica de la “hipercapnia permisiva” se
ha tornado ampliamente aceptada. La hipercapnia reduce el metabolismo
tisular, mejora la función del surfactante e impide la nitración de las
proteínas. La acidosis también disminuye la liberación de calcio
sarcoplasmático, disminuye la respiración mitocondrial y reduce la actividad
de las enzimas que producen productos intermedios metabólicos
inflamatorios. Estos cambios favorecen el funcionamiento celular adecuado,
el control de la respuesta inflamatoria, mejoran la función cardíaca y
mantienen la reactivación de la vasoconstricción pulmonar hipóxica, con una
mejoría resultante de la igualdad ventilación/perfusión.
Hipocapnia: Los principales efectos de la hipocapnia aguda son la alcalosis y

la disminución de la perfusión cerebral. Un descenso abrupto de la PaCO2
reduce el flujo sanguíneo cerebral total, aumenta el pH neuronal y reduce el
calcio ionizado disponible, produciendo disturbios en la función nerviosa
cortical y periférica. Pueden producirse mareos y sensación de vértigo,
parestesias alrededor de la boca y en el extremo de los dedos y tetania
muscular.
La alcalosis resultante de una disminución brusca de la PaCO2 (por ej., poco

después de iniciarse la ventilación mecánica) puede producir arritmias o
convulsiones que ponen la vida en peligro.
58
ALTERACIONES RESPUESTAS TIEMPO DE
PRIMARIAS COMPENSATORIAS RESPUESTA
ACIDOSIS ALCALOSIS 12-24 HORAS
METABOLICA RESPIRATORIA
ACIDOSIS ALCALOSIS METABOLICA AGUDA:
RESPIRATORIA MINUTOS/CRONICA:
2-4 DIAS
ALCALOSIS ACIDOSIS RESPIRATORIA IRREGULAR
METABOLICA
ALCALOSIS ACIDOSIS METABOLICA AGUDA:
RESPIRATORIA MINUTOS/CRONICA:
2-4 DIAS
1. ACIDOSIS METABOLICA: I. Causas más frecuentes:

A. Acidosis metabólica con anión gap elevado (normoclorémica):
a) Insuficiencia renal
b) Acidosis láctica
-Schock
-Nutrición parenteral
-Alcohol etílico
-Acetaldehído
-Fenformina
-Leucemias y tumores sólidos
-SIDA
c) Cetoacidosis
-Diabética
-Alcohólica
-Ayuno prolongado
d) Drogas y fármacos
-Salicilatos
-Metanol
-Paraldhído
-Etilenglicol
59
e) Rabdomiolisis masiva
2. Acidosis metabólica con anión gap normal (hiperclorémica):

a) Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato
-Diarreas
-Fístulas pancreáticas biliares e intestinales
-Ureteroenterostomía
-Colestiramina
b) Administración de ácidos
-Cloruro amónico
-Clorhidrato de lisina o arginina c) Pérdidas renales
-Acetazolamida
-Hiperparatiroidismo primario
-Acidosis tubulares renales
B. Manifestaciones clínicas:
1. Hiperventilación compensadora
2. Hipotensión
3. Arritmias ventriculares
4. Deterioro del nivel de conciencia, confusión y cefalea
5. Las formas crónicas pueden conllevar retraso en el crecimiento en
los niños y desmineralización ósea en el adulto.
C. Tratamiento:
Se basa en corregir la causa de la acidosis (ejemplo, tratamiento y
control de la diabetes) y aporte del déficit de bases (aporte de
bicarbonato sobre todo si el pH es inferior a 7,2). En todo caso la
corrección debe ser lenta, a lo largo de más de 12 horas, para evitar
complicaciones. Para administración intravenosa, el bicarbonato suele
estar disponible en soluciones 1 M (1 mEq/ml) y 1/6 M (17
mEq/100ml). La cantidad a administrar para lograr un determinado
incremento de la concentración de HCO3- puede calcularse aplicando
la fórmula:
60
mEq= 0,4 x peso (kg) x incremento deseado (mEq/l)
Para evitar complicaciones es preferible administrar sólo 1/3 de la

cantidad calculada y continuar después en función de los niveles de pH y
HCO3-. En situaciones de insuficiencia renal se administrará bicarbonato
1 gramo tres veces al día cuando descienda el HCO3- de 16 mEq/l.
2. ALCALOSIS METABOLICA
A. Causas más frecuentes:
1. Vómitos
2. Aspiración gástrica
3. Tratamientos
- Diuréticos
- Ingestión de bicarbonato para combatir el malestar gastrointestinal
- Tratamiento de la úlcera péptica con antiácidos alcalinos
4. Hipermineralcorticismos
1. Tetania secundaria a hipocalcemia
2. Hiperirritabilidad
3. Convulsiones
4. Trastornos mentales
5. Depresión respiratoria
6. Cambios ECG semejantes a la hipokaliemia
C. Tratamiento:
Administrar NaCl o KCl dependiendo de la severidad de la
hipokaliemia; ante casos de alcalosis severa o persistente puede
requerirse cloruro amónico.
3. ACIDOSIS RESPIRATORIA
Insuficiente eliminación de CO2 por los pulmones (hipoventilación).
Consecuencia de:
61
1. Depresión del SNC (fármacos)
2. Trastornos neuromusculares (miopatía, Síndrome de Guillén-Barré)
3. Enfermedades pulmonares (OCFA-obstrucción crónica al flujo
aéreo-, asma, cifoescoliosis, neumotórax).
1. Dependientes del nivel de PCO2 y de su rapidez de instauración.
2. Predominan los síntomas neurológicos: asterixis, cefalea,
somnolencia, confusión y coma.
3. Ingurgitación de los vasos retinianos y papiledema.
4. La hipercapnia crónica se asocia a hipertensión pulmonar y
corpulmonale.
C. Tratamiento:
El tratamiento de la forma aguda debe dirigirse a la enfermedad
causal, pudiendo ser necesaria la ventilación mecánica en las formas
graves y/o acompañadas de hipoxemia. La ventilación asistida ante
una hipercapnia crónica está indicada sólo si existe un aumento
agudo de la PCO2, con la precaución de que la oxigenoterapia puede
disminuir o anular el estímulo respiratorio en éstos pacientes.
4. ALCALOSIS RESPIRATORIA

1. Histeria y llanto prolongado.Estados de ansiedad
2. Intoxicación por salicilatos
3. Insuficiencia hepática
4. Trastornos del control por parte del SNC del sistema respiratorio
5. Asma
6. Fiebre
7. Ejercicio
8. Embolismo pulmonar
9. Uso de respiradores mecánicos
62
1. Síntomas de hipocalcemia
2. Deterioro del nivel de conciencia
3. Síncope
4. Arritmias
C. Tratamiento:
El tratamiento es causal. Se trata la hiperventilación con fármacos
(sedantes) o haciendo respirar al paciente en una bolsa de papel.
5. ALTERACIONES MIXTAS
Es frecuente observar en un mismo paciente más de una alteración
primaria del equilibrio ácido-base, para cuya identificación es necesario
conocer los mecanismos de compensación y tiempos de respuestas.
A modo de ejemplos señalemos algunas situaciones:
I. Alcalosis respiratoria + alcalosis metabólica: en pacientes muy
graves pueden coexistir y tras vómitos copiosos en embarazadas.
II. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria: en intoxicación por
salicilatos, en insuficiencia hepática.
III. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica: en situaciones de
acidosis láctica o insuficinecia renal o tras vómitos abundantes.
IV. Acidosis mixtas: se reconocen por un bicarbonato descendido junto
a un anión gap aumentado en menor cuantía.
Fórmulas de apoyo
Estas fórmulas son de apoyo, no para hacer diagnósticos; el diagnóstico
es un proceso razonado, contextualizado y dirigido.
■ Acidosis metabólica: compensación respiratoria
Fórmula de Winter:
PCO2 = [HCO3] x 1,5 + 8 + 2
63
■ Alcalosis metabólica: compensación respiratoria
PCO2 = 0,9 x [HCO3]- + 9 + 2
El PCO2 rara vez se elevará por encima de 55 mm Hg.
Acidosis respiratoria aguda: compensación metabólica
HCO3- = 0,1 x PaCO2 + 3
■ Acidosis respiratoria crónica: compensación metabólica
HCO3- = 0,35 x PaCO2 + 4
■ Alcalosis respiratoria aguda: compensación metabólica
HCO3- = - 0,2 x PaCO2
Normalmente no se reduce menos de 18.
■ Alcalosis respiratoria crónica: compensación metabólica
HCO3- = - 0,4 x PaCO2
Normalmente no se reduce menos de 18. En todo paciente con trastornos

hidroelectrolíticos y/o desbalances ácido-básicos, el enfoque del paciente
deberá incluir de forma completa y concreta el siguiente análisis:
1. Historia clínica completa y dirigida, buscando la correlación
contextualizada en tiempo y causas de las alteraciones encontradas
con el estudio de gases sanguíneos, sean arteriales y/o venosos.
2. Determinación del trastorno primario y los efectos compensadores
eficientes o alterados.
3. Cálculo de la diferencia de iones fuertes (DIF).
64
8.3. AUTO EVALUACIÓN
INTERPRETAR Y COMENTAR
a) Varón de 85 años, remitido a Urgencias tras encontrarle los vecinos
obnubilado en su domicilio. A su llegada estaba confuso e
impresionaba de deshidratación. Tenía manchas de deposición y de
orina en la ropa. El examen físico revelaba una PA de 104/58 mm Hg
y un pulso de 100 lpm. Si se elevaba la cabecera de la cama, la PA
era de 72/41 mm Hg y el pulso 108 lpm. No ingurgitación yugular.
Respiración de Kussmaul. Peso estimado: 50 kg. La exploración
neurológica no mostró alteraciones relevantes.
Los estudios de laboratorio mostraron lo siguiente: pH: 7.25, pCO2:
14, CO2: 5 mEq/L, Na: 133, K: 2.5, Cl: 118, Creatinina: 3.4 mg/dL,
NUS: 52 mg/dL, Proteínas: 8 g/dL.
1) ¿Cuál es el trastorno ácido/base de esta paciente? ¿Es
apropiada la compensación?
¿Cuáles son las causas más probables del trastorno?
2) ¿Qué aspectos en la presentación de esta enferma avalan tu
diagnóstico?
3) ¿Cuánto déficit de K crees que tiene esta paciente: ligero,
moderado o severo? ¿Por qué?
4) ¿Qué necesita la paciente terapéuticamente? ¿Cuáles serían tus
órdenes iniciales de tratamiento?
5) ¿Administrarías BICARBONATO? ¿Cómo, cuanto y por qué?
6) ¿Darías POTASIO?, ¿Por qué?, ¿Cuánto y a qué velocidad?
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b) Una inmensa señora de 50 años, fue sometida a un by-pass intestinal

para conseguir que fuera menos inmensa. A los pocos días del alta
comenzó con intensa diarrea (más de 15 deposiciones /día), por lo
que se le administraron derivados opiáceos como astringentes. No
mejoró gran cosa, y dos días más tarde fue llevada al s. de Urgencias
por somnolencia. A la exploración física estaba adormilada, TA: 90/60,
Fc: 120 lpm, eupneica. Se efectuó una analítica de rutina que mostró:
Na: 130 mEq/L, K: 3.2 mEq/L,Cl: 102 mEq/L, Albúmina: 4 g/dL,pH:
7.02, PaCO2: 40 mm Hg, HCO3: 10 mmol/L.
1) ¿Cuál es el trastorno/s ácido-base de la paciente?
2) ¿Cómo te parece que es de grave el cuadro clínico?
3) ¿Cuál sería el/los tratamientos de elección, teniendo en cuenta en
forma especial la seguridad de la paciente?
4) ¿Cuanto bicarbonato pondrías?
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c) Mujer de 75 años.
PaO2 (80-100 mmHg)= 53,1ê SaO2 (92,0-98,5%)= 86,5 ê
FIO2 = 0,21 (aire ambiente) FO2Hb (94-98%)= 86,3ê
PA-aO2 (10-15 mmHg)= 31,9é FHHb (<5%)= 13,1é
PaCO2 (35-45 mmHg)= 65é FCOHb (<1%)= 0,3
ctO2 (a) (18,8-22,3 mL/dL v / FMetHb (<1,5%)= 0,3
15,8-19,9 mL/dL m)= 12ê
ctHb (13-17 g/dL v / 12-16 g/dL m)= 13,1 p50 (24-28 mmHg)= 26,2
HTO (42-52% v / 37-47% m)= 39 Lactato(0,5-2,0mmol/L)= 2,41é
Comentarios:
PaO2 (80-100 mmHg)= 53,1 ê CAPTACIÓN DE OXÍGENO ê
FIO = 0,21 (aire ambiente) Se observa una insuficiencia respiratoria (PaO <60 mmHg)
PA-aO (10-15 mmHg)= 31,9é hipercápnica (PaCO >45 mmHg) de origen pulmonar (PA-
PaCO2 (35-45 mmHg)= 65é aO >20 mmHg).
ctO2 (a) (18,8-22,3 mL/dL v / 15,8-19,9 mL/dL m)= 12 ê TRANSPORTE DE OXÍGENO ê
ctHb (13-17 g/dL v / 12-16 g/dL m)= 13,1 La ctO2 depende de la captación (PaO2) y de la ctHb para
HTO (42-52% v / 37-47% m)= 39 transportar el oxigeno. En este caso el transporte está
SaO2 (92,0-98,5%)= 86,5 ê disminuido por existir una menor captación (PaO ê). Al
FO2Hb (94-98%)= 86,3 ê captar poco, hay una baja saturación (SaO ê) y fracción de
FHHb (<5%)= 13,1 é FCOHb (<1%)= 0,3 oxihemoglobina (FO2Hbê) y aumenta la fracción de
FMetHb (<1,5%)= 0,3 desoxihemoglobina (FHHbé).
p50 (24-28 mmHg)= 26,2 LIBERACIÓN DE OXÍGENO ADECUADA

En este momento no hay desplazamiento de la curva de
disociación de oxígeno.
Lactato (0,5-2,0 mmol/L)= 2,41 é OXIGENACIÓN TISULAR ê
El lactato é por un aumento de la glucolisis anaerobia debida
a una baja oxigenación de los tejidos.
67
Diagnóstico: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
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d) Varón de 68 años.
aO2 (80-100 mmHg)= 46,3ê SaO2 (92,0-98,5%)= 80,1ê
FIO2 = 0,21 (aire ambiente) FO2Hb (94-98%)= 78,7ê
PA-aO2 (10-15 mmHg)= 41,7 é FHHb (<5%)= 19,6é
PaCO2 (35-45 mmHg)= 62é FCOHb (<1%)= 1
ctO2 (a) (18,8-22,3 mL/dL v / FMetHb (<1,5%)= 0,7
15,8-19,9 mL/dL m)= 12ê
ctHb(13-17g/dL v/12-16g/dL m)=10,8ê p50 (24-28 mmHg)= 28,4é
HTO (42-52% v / 37-47% m)= 32ê Lactato (0,5-2,0mmol/L)= 5,83é
68
Comentarios:
PaO2 (80-100 mmHg)=46,3ê CAPTACIÓN DE OXÍGENO ê
FIO = 0,21 (aire ambiente) Se observa una insuficiencia respiratoria (PaO <60
PA-aO2 (10-15 mmHg)= 41,7 é mmHg) hipercápnica (PaCO >45 mmHg) de origen
PaCO2 (35-45 mmHg)= 62 é pulmonar (PA-aO >20 mmHg).

ctO2 (a) (18,8-22,3 mL/dL v / 15,8-19,9 mL/dL m)=12ê TRANSPORTE DE OXÍGENO ê
ctHb (13-17 g/dL v / 12-16 g/dL m)= 10,8 ê La ctO2 depende de la captación (PaO2) y de la
HTO (42-52% v / 37-47% m)= 32 ê ctHb para transportarel oxígeno. En este caso el
SaO2 (92,0-98,5%)= 80,1ê transporte está disminuido por existir una menor
FO Hb (94-98%)= 78,7ê captación (PaO ê) y además anemia (ctHbê). Por
FHHb (<5%)= 19,6é todo ello, hay una baja saturación (SaO ê) y
FCOHb (<1%)= 1 fracción de oxihemoglobina (FO2Hbê) y aumenta la
FMetHb (<1,5%)= 0,7 fracción de desoxihemoglobina (FHHbé).
p50 (24-28 mmHg)= 28,4 é LIBERACIÓN DE OXÍGENO é
La curva de disociación de oxígeno se encuentra
ligeramente desplazada hacia la derecha, de modo
que se favorece la liberación de oxígeno a los
tejidos.
Lactato (0,5-2,0 mmol/L)=5,83é OXIGENACIÓN TISULAR ê
El lactato é por un aumento de la glucolisis
anaerobia debida a una baja oxigenación de los
tejidos.
Diagnóstico: Insuficiencia respiratoria con encefalopatía hipercápnica.

Hipoxia anémica
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69
Ácido: la palabra ácido viene de la raíz latina “acere”, que quiere decir
agriarse; el concepto químico de ácido es toda sustancia capaz de ceder,
hidrogeniones (H+), es decir, acidificar su entorno sea acuoso o gaseoso.
2. Álcali - base: la palabra álcali proviene del árabe “alquili”, que significa ceniza
vegetal, se podría interpretar como una sustancia, compuesto, mezcla poco
activa, si tomamos su interpretación árabe. En términos químicos, se define
como toda sustancia, compuesto, elemento capaz de aceptar (H +)
hidrogeniones.
pH: es el potencial de hidrógeno, en términos simples, podemos entender el pH

como la concentración de hidrogeniones en una solución; de acuerdo con su
cantidad, podremos definir una sustancia como ácida o alcalina, teniendo como
punto neutro el 7,0 en una escala de 0 a 14, de tal modo que el alejarnos en
forma ascendente de este punto neutro nos llevará hacia una baja
concentración de hidrogeniones refiriéndose a ambientes “alcalinos y/o
básicos”. Por el contrario, el alejarnos del punto neutro 7,0 en forma
descendente nos llevaría hacia una alta concentración de hidrogeniones
refiriéndonos a ambientes “ácidos”.
Hidrogeniones: la concentración de hidrogeniones [H] en el organismo está

sujeta a un milimétrico control, pequeñas variaciones en su concentración
desencadenan de manera exponencial disturbios en la homeostasis, los cuales
inicialmente intentarán ser corregidos fisiológicamente, pero, de perpetuarse la
noxa que lleva a la acumulación de estos hidrogeniones, se generará un
desbalance ácido-base.
Presión de dióxido de carbono: el concepto del que se debe partir para el

entendimiento de la participación de dióxido de carbono en el balance ácido-
base es que el dióxido de carbono se constituye en el principal producto ácido
del metabolismo celular y que representa el 98% de la carga ácida total del
organismo sano.
70
1. Barberá JA, Giner J, Casan P, Burgos F, Puente L. Gasometría arterial.
Procedimientos de evaluación de la función pulmonar. Módulo 3.
Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR).
Madrid; Luzán 5:2002
2. Curso de actualización en electrolitos y equilibrio ácido – base.
Madrid. España. 2011
3. Güell MR. Long-term oxygen therapy: Are we prescribing appropriately?
Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2008;3:231-7.
4. Interpretation of the Arterial Blood Gas Self-Learning Packet, Orlando
Regional Healthcare, Education & Development - Copyright 2004
5. Manual de calidad de laboratorio clínico. Hospital Regional
Universitario Carlos Haya, España, 2014
6. Manual de Protocolos y procedimientos de Enfermería. Hospital
Universitario “Virgen de la Victoria” de Málaga. Edición 2000
7. Melean B, Zimmerman J, Dellinger P. Fundamentos de cuidados críticos
en soporte inicial. 3ª ed. en español. Society of Critical Care Medicine;
2008.
8. Murphy JE, Harry GP, Bernard H. Evaluación de la función renal y del
equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico. En: Henry JB. Diagnóstico y
tratamiento clínicos por el laboratorio. 8a ed. Tomo I. Barcelona:
Salvat;2012
9. Rodríguez-Roisín R, Anzueto A, Bourbeau J, deGuia TS, Hui DSC,
Jenkins C, et al.Global Strategy for the diagnosis, management and
prevention of chronic obstructive pulmonary disease; 2010
71

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Dr. Rubén Tapia Silguera

DERECHOS RESERVADOS DE LA UPLA

necesidad de contar con servicios de calidad en un entorno altamente competitivo. El

panorama que observamos, no es ajeno a la juventud que anhela la obtención de un

contribuir a la solución de problemas sociales, debido a que, la vertiginosa innovación tecnológica y

los alcances de la globalización exigen cambios, avances y nuevos criterios de prioridad

del perfil profesional por competencias creativas y de desarrollo.

sus docentes viene diseñando nuevos enfoques y estrategias en su misión "HACIA LA

EXCELENCIA ACADEMICA", como es la materialización del diseño curricular, considerando en

TALLERES TECNICOS, otorgando sostenibilidad al proceso de la formación profesional integral

tal como lo establece la Ley Universitaria y la Constitución Política del Perú.

No es novedad que necesitemos de profesionales jóvenes que aviven el espíritu de trabajo y de

realización técnica profesional, en aras de lograr un mercado laboral acreditado. Es imprescindible

formación sólida en el quehacer profesional de nuestros estudiantes.

profesionalización, de calidad, en la carrera profesional elegida.

Dr. Eutimio Jara Rodríguez

El mantenimiento del pH del medio interno, dentro de unos límites estrechos, es

concentración de hidrogeniones [H+] libres en los distintos compartimentos

Los estudiantes al finalizar el curso estarán en condiciones de desempeñar en

• GENERALIDADES DEL TALLER

TOMA DE MUESTRA PARA GASOMETRÍA

1.1 LOGRO DESARROLLADO

1.2 BASE TEORICA

Los recipientes de referencia son las jeringas de vidrio o plástico. Las

La heparina de litio es el anticoagulante de elección, pero hay que tener

Las primeras gotas de sangre del cono de la jeringa suelen estar

Evaluación integral del enfermo:

1.4. TECNICAS Y PROCEDIMIENTOS

Localización de arteria radial

1. Se realiza el enguantado con técnica estéril.

Técnica de punción arteria radial

b) Arteria braquial: Brazo en abducción y rotación externa, palma hacia

c) Arteria femoral: Pierna en abducción y rotación externa. Pinchar con

8. En caso de no localización o pérdida de la arteria, extraer la aguja hasta

Retiro de aguja y jeringa.

10. Dejar un apósito estéril sobre el lugar de punción.

12. Para evitar la entrada de aire colocar tapón hermético.

Colocación de tapón hermético e identificación.

Tiempos para procesamiento de gasometría arterial

b) ¿Qué hacemos si perdemos la arteria al momento de la extracción?

c) ¿Cuáles son las arterias de elección para muestra arterial?

2.1. LOGRO DESARROLLADO

2.2. BASE TEORICA

- Fácil de palpar y estabilizar.

- Buena circulación colateral a través del arco palmar superficial de la

- No se encuentra próxima a grandes venas.

- Relativamente indolora si se evita la punción del periostio

Es conveniente evaluar la circulación colateral antes de proceder a la

Técnica de punción de la arteria radial:

1. Arteria cubital: No es vaso de elección, es más difícil de

2. Arteria humeral: los catéteres colocados en este lugar deben ser

3. Arteria pedia: Presenta menor riesgo de trombosis que la arteria

4. Arteria femoral: se canaliza cuando se prevee periodos

4. Muestras de sangre venosa.

2.3. MATERIALES Y EQUIPOS

2.4. TECNICAS Y PROCEDIMIENTOS

Al ingreso se colocan puntas nasales con volumen de 3 lts de oxigeno

a) ¿Cuántos tipos de muestra para gasometría son útiles?

b) ¿Qué criterios de elección tomamos para las muestras de gases

FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

3.1. LOGRO DESARROLLADO

3.2. BASE TEORICA